Sunteți pe pagina 1din 34

AVC HEMORAGIC

- hemoragia cerebrala intraparenchimatoasa


– la pacientul hipertensiv
- la pacientul normotensiv
- hemoragia cerebrala subarahnoidiana

Hemoragia intraparenchimatoasa – pacient hipertensiv


• mai frecventa la bolnavul hipertensiv cronic, cu vârsta
medie 55-60 ani
• se datoreste modificărilor in arterele – perforante,
paramediene, cerebeloase. Iriga structuri funcţionale
importante => debit crescut, ce le face mai vulnerabile la
modificările structurale → in final la ruperea lor sub
stressul presional
• pot apare microanevrisme in arterele perforante datorita
alterării elasticitatii prin necroza fibrinoida a peretelui
vascular
LOCALIZARE:
- mai frecvent, nc lenticular (putamen si globus palidus) –
poate fi mica, localizata sau mare, invadând capsula interna
- poate afecta ramuri ale art cerebrale posterioare =>
hemoragie talamica
- mai rar in piciorul punţii
- cerebel
Hipertensiunea netratata → hemoragii masive cu mortalitate
crescuta (apoplexie)
Clinic : - pacient hiperactiv
- antecedente cefalalgice
- debut brusc cu deficit motor, alterarea stării de
conştienţă => coma
- uneori vărsături de origine centrala, tulburări
vegetative, respiraţie greoaie, TA crescuta, tulburări cardiace
- semne: coma, hemiplegie, anestezie, areactivitate,
tulburări respiratorii, incontinenta +/- retenţie urinara,
incontinenta de materii fecale.
Acestea nu sunt patognomonice pentru AVC hemoragic.
CT : - zona de hiperdensitate, de dimensiuni crescute,
localizata in general in ggl. bazali, cu efect de masa pe
structurile învecinate, uneori invadând ventriculii (poate
determina hidrocefalie acuta – element de mare gravitate !)
Hemoragia intraparenchimatoasa
– pacient normotensiv –
• apare fie <55 ani, fie >70-75 ani
• cauza frecventa la tineri este malformaţia arterio-venoasa
intracerebrala ( mai rar anevrisme)
• cauza frecventa la vârstnici → modificările degenerative
datorate imbatranirii vaselor, ce duce amiloidoza vasculara
cerebrala => fragilitate crescuta
Localizare: - lobii cerebrali – cortical/subcortical, frecvent in
lobul frontal, parietal, temporal
- poate afecta si substanţa alba
- rar malformaţiile vasculare afectează structurile
fosei posterioare
Clinic: - hemoragie de trunchi cerebral – alterarea stării de
constienta si semne de suferinţa a trunchiului: sd. alterne
- hemoragie lobara – poate duce la alterarea stării de
constienta si se aseamănă cu infarctul cerebral
Fund de ochi – edem papilar => contraindicata puncţia →
sd. de angajare
Examenul LCR – franc hemoragic (patognomonic, dar atentie la
accidentul de puncţie) sau discret hemoragic (nu e cert
hemoragic = ischemie cu transformare hemoragica) sau clar
CT – zona hiper densa
Cauze mai rare
• diateza hemoragica – iatrogena la pacienţii sub tratament cronic
anticoagulant nesupravegheat corespunzător
• boli hematologice cu tulburări de coagulare → CID
• etilici prin insuficienta hepatica
• caşectici cu deficit de vitamina K
• oscilatii tensionale la hipertensivi, mai ales la cei cu modificări
• vasculare
Hemoragia cerebrala 35-40% din totalul AVC.
Riscul cel mai mare pentru producere → netratarea corespunzătoare a
HTA, iar cel mai corect tratament este prevenţia
ATENTIE : AVC hemoragic strict localizat in lobul parietal dezvolta
doar tulburări de sensibilitate profunda cu apraxia de îmbrăcare,
tulburări ale schemei corporale, ataxie → confundata cu isteria

Tabloul psihic brusc instalat la un adult sănătos psihic are cel mai
frecvent cauza un AVC hemoragic sau o tumora ce devine
simptomatica si nu o boala psihica.
O hemoragie tumorala prin vase de neoformaţie determina
simptome de sd vascular cerebral asemănător cu AVC
Abordarea pacientului cu AVC hemoragic

- HTA cu hemoragie profunda ( talamus, ggl bazali,punte) – nu


chirurgie
- HTA cu hemoragie cerebeloasa – cu efect de masa pe trunchiul
cerebral, nu determina coma severa, dar e obligatoriu drenajul
chirurgical pentru a evita decesul
- Hemoragia întinsa – nu chirurgie datorita riscului lezional, se
poate resorbi in timp

Parametrii pentru intervenţia chirurgicala: dimensiunea, localizarea,


timpul scurs de la debutul sângerării, comorbiditatile.

Într-o sângerare superficiala cu păstrarea stării de constienta trebuie


evacuata masa de sânge dar > 6 ore de producere pentru ca focarul
se opreşte prin hematom, dar nu >12-24 h deoarece apar modificări
fiziopatologice grave in jurul zonei hemoragice, ce compromit
bolnavul.
Complicaţiile hemoragiei cerebrale

- resangerarea – nu sursa primara ci din focarele de la


periferie datorita compresiei vasculare prin hematom cu
modificări inflamatorii (datorita trombinei) cu risc de ruptura
vasculara, si ischemice satelite zonei hemoragice insotite de
inflamaţie prin PDF => edem cerebral cu dimensiuni maxime
in ziua 9 de la debut, ce functioneaza ca un proces expansiv
ducând la deces in ziua 10-14 datorita edemului secundar.
In masa hematica exista ţesut nervos viabil – daca se
evacuează la timp hematomul, el poate fi salvat si bolnavul va
evolua bine.
- inundarea ventriculilor – hidrocefalie cu deces datorita
suferinţei diencefalice. Uneori sângele intravazat in cantitate
moderata poate fi benefic deoarece reprezinta de fapt drenaj
cu decompresie.
Terapeutic se face drenaj ventricular extern. Daca
starea generala este alterata, pacientul trebuie internat in
ATI pentru susţinerea funcţiilor vitale
->IOT si VM, tratarea edemului cerebral (manitol),
scăderea TA dar nu brusc, si nu se administrează
hemostatice (excepţie – diateza hemoragica, afectarea
coagulării)
In majoritatea cazurilor prognosticul este prost cu risc mare
de deces.
Hemoragia subarahnoidiană
-- aici există LCR
-- cauze : sursa este in spaţiul subarahnoidian.→ Vase mari
cu regim presional crescut care se rup daca exista o
condiţie anormala = malformaţii vasculare arteriale
reprezentate de:
- anevrisme – majoritatea congenitale
- malformaţii arterio-venoase – cele congenitale se
rup rar la copii (de obicei după un efort presional crescut )
Modificări fiziopatologice in sângerarea
subarahnoidiană
- vasoconstricţie => spasm la nivelul efracţiei
vasculare ce duce la ischemie distală tranzitorie =>
AIT (semne neurologice de focar) in teritoriul
respectiv
- trombul plachetar are eficacitate mica => ruperea
lui si resangerarea datorita presiunii mari si activării
concomitente a fibrinolizei (protetie la
microtromboze) => deces, risc maxim in ziua 5
- sângele extravazat coagulează => trombi in spaţiul
subarahnoidian unde stagnează, sunt metabolizaţi
=> radicali liberi de oxigen si proteine vasoactive ce
difuzează la distanta => reacţie inflamatorie si
modificări de reactivitate vasculara cu
vasoconstricţie = spasme vasculare la distanta =>
fenomene ischemice tardive
fenomene ischemice tardive → microinfarcte in
diencefal, mai ales in hipotalamus → tulburări
vegetative cu instabilitate cardio-vasculara, afectarea
troficitatii musculare digestive cu sângerări (HDS,
rectoragii) uneori fulminante, modificarea echilibrului
acido-bazic si ionic. Modificările vegetative in cascada
apar la distanta – maxim doua saptamani (ziua 7-14) de
la sangerare; aparitia lor → agravare cu risc mare de
deces.
Daca nu apar complicaţii, din sângele extravazat si
degradat apar proteine in spaţiul subarahnoidian.
LCR se secreta din plexurile coroide, se resoarbe in
granulaţiile subarahnoidiene Paquioni, → drenat in
sistemul venos.
LCR se reinnoieste de 6-7 ori/zi.
Hiperproteinemie in LCR => obliterarea granulaţiilor,→
LCR nu se resoarbe, se acumulează in ventriculul IV si
in spatiu subarahnoidian, → egalizarea presiunilor ==>
hidrocefalie interna normotensiva. → afectarea
parenchimului cerebral – mai ales substanţa alba
periventriculara la nivelul coarnelor frontale, ceea ce se
traduce clinic prin:
- deteriorare subacuta psihica cu aspect pseudo-
demenţial
- deteriorare motorie – mai ales in mers, aspect spastic
- afectarea funcţiilor vegetative sfincterine cu incontinenta
Diagnostic pozitiv
-> cazul tipic – in general om tânăr
- cefalee brutal instalata, de intensitate
variabila
- uneori semne neurologice focale remisive,
- semne de HIC ,
- alterarea stării de conştienta
-> cazul atipic la vârstnici
– sangerare de intensitate mica
- se datoreste tulburărilor de permeabilitate vasculara
- debut psihic cu confuzie, halucinaţii, brusc instalat
-> uneori diagnosticul e retroactiv datorita sd psihic
alteori debut sciatica bilaterala prin hemoragia →
compresie radiculara, apoi apar tulburările psihice,
motorii
! Nu exista hernie de disc la vârstnici deoarece nc. pulpos
degenerează
SEMNE:
- sd meningeal cu redoare de ceafa, Kernig, Brudzinski
- fotofobie, durerea globului ocular la palpare
Examenul fundului de ochi: edem papilar, elemente de
sangerare ce fuzionează prepapilar formând
microhemoragii (caracteristic pentru hemoragia
subarahnoidiană)
- uneori retenţie acuta de urina asociata sd meningeal sau
alterarea stării de conştienta, semne neurologice de focar

DIAGNOSTIC PARACLINIC:
- CT – zona hiperdensa, cu tendinţa de formare a unui
hematom
Daca examenul clinic e pozitiv, dar CT nu indica nimic =>
diagnostic diferenţial cu alte afecţiuni cu sd. meningeal.
- examenul fundului de ochi
- puncţie si analiza LCR – roşu (! accidente de puncţie)
- hematii vechi, ratatinate
- xantocrom
DIAGNOSTIC DE CERTITUDINE

- sd meningeal,
- elemente neurologice de focar,
- semne de suferinţa a trunchiului cerebral,
- alterarea stării de conştienta.

SCALA HUNT&HESS – evaluare a bolnavului cu hemoragie


subarahnoidiană. Are 5 grade.
Grade Signs and symptoms Survival

1 Asymptomatic or minimal headache and 70%


slight neck stiffness
2 Moderate to severe headache; neck stiffness; 60%
no neurologic deficit except cranial nerve palsy
3 Drowsy; minimal neurologic deficit 50%
4 Stuporous; moderate to severe hemiparesis; 20%
possibly early decerebrate rigidity and
vegetative disturbances
5 Deep coma; decerebrate rigidity; moribund 10%
TRATAMENT:

- SCOR H&H = 1-3


- internare de urgenta la neurochirurgie
- examen angiografic de urgenta pentru
evidenţierea malformaţiilor vasculare
- intervenţia chirurgicala in primele 5-6 zile
pentru excluderea malformaţiilor prin
clipare si alte tehnici plus drenaj
subarahnoidian pentru a preveni
complicaţiile
TRATAMENT:
- SCOR H&H = 4-5
- examenul angiografic nu evidentiaza malformaţiile
vasculare,
=> se face tratament medicamentos pentru
prevenirea spasmului vascular:
- Nimodipina iv pe injectomat 120mg/zi sub
monitarizarea TA
- tratamentul nu scade riscul de resangerarea
- acid ε aminocaproic – previne fibrinoliza, dar are
risc de tromboze multiple la vârstnici si la cei cu
hidrocefalie interna normotensiva → nu se mai
foloseşte
- de electie – intervenţia chirurgicala precoce si
masuri generale de reechilibrare
Alte etiologii pentru hemoragia subarahnoidiană:
- infecţii virale
- hemofilia
- diateza hemoragica
- anticoagulante orale cronic
- CID (determina mai frecvent hemoragie subarahnoidiană
decât intracerebrală)
Hidrocefalia interna normotensiva
- CT – dilatarea coarnelor frontale, hiperdensitate
periventriculară
- tratament chirurgical – drenajul LCR dinspre ventriculul
lateral din emisferul minor → valva ce duce LCR prin
sistemul jugular superior spre atriul stâng = drenaj
ventriculo-atrial. Uneori drenaj ventriculo-peritoneal, dar
trebuie înlocuit cu tipul celalalt
- drenajul se face doar cat hidrocefalia e activa → ţesut
viabil
drenajul extern nu se face datorita riscului infecţios
TROMBOZE VENOASE CEREBRALE

- venele cerebrale preiau sângele din parenchim


si drenează in sistemul de sinusuri venoase cerebrale
1. sângele de la nivel cortical si subcortical
2. sângele din partile profunde
-aceste vene nu au valve

- venele spinale drenează sângele din MS → vn.


radiculare → sistem de plexuri venoase - doua –
perivertebral intern si extern. Plexurile din porţiunea
caudala comunica cu sistemul venos din micul bazin,
iar superior cu cel rostral.
-Nici ele nu au valve

sistem venos ce sunteaza filtrul pulmonar


Sinusurile venoase cerebrale – dedublări ale durei
mater
- – unice sau perechi
*sinus longitudinal superior
*sinus longitudinal inferior drenează in sinusul drept
*sinus cavernos → sinus transvers + sinus pietros
superior = sinus sigmoid, acesta împreuna cu sinusul
pietros inferior = vena jugulara interna
*Venele cerebrale interne se varsă in vena cerebrala
magna ce se uneşte cu sinusul drept → sinus
confluens → sinus transvers
Sinusul cavernos in partea anterioara primeşte sânge
din vn. oftalalmica si vn. sfenopalatine => anastomoze cu
structuri ale viscerocraniului
Vn. corticale comunica cu vn. emisare (ce comunica cu
vn. epicraniene) => comunicare intre viscerocraniu si
epicraniu; si cu vn. extracraniene – mic bazin => surse de
insamantare a nevraxului cu germeni
TROMBOZE
– infecţioase => tromboflebite
- non-infecţioase => tromboze cerebrale
- ale sinusurilor venoase
- ale vn cerebrale
Simptomatologia diferă in funcţie de sinusul afectat → merge
de la 0 la coma, moarte in funcţie de localizarea trombului
ex. sinus drept = staza vasculara in structurile profunde =>
alterarea stării de conştienta, coma (edem foarte mare,
transformare hemorgica)
sinus longitudinal superior = nimic / ischemie masiva
Staza in teritoriul venos determina staza in teritoriul capilar
= > creste presiunea => ruptura capilara => hemoragia
! infarct venos => infarct hemoragic cortico-subcortical cu
edem foarte mare
SINUSUL LONGITUDINAL SUPERIOR
Staza → hipoxie → tulburări metabolice => instabilitate electrica la
nivel neuronal => criza epileptica focala = epileptico-paralitica (!
deficit motor) → sugestiv pentru tromboza de sinus longitudinal
superior
SINUSUL CAVERNOS (infecţii ale cavitaţii nazale, abces, furuncul =>
tromboflebite)
- simptome caracteristice prin raporturi de vecinătate cu:
art carotida int, N III , IV, VI, ram oftalmica N V
ex. obstrucţie unilaterala – edem al orbitei → uşoara exoftalmie +
chemosis - hiperemie conjunctivala
- paralizie de NIII, IV, VI
- anestezie in teritoriul oftalmic
- creşterea presiunii intracraniene si
agravarea stării bolnavului
SINUSUL TRANSVERS (infecţii in regiunea otomastoidiana)
- cefalee
- uşor edem local
- uneori hiperpresiune intracraniana fara semne neurologice
focale
Trebuie găsita sursa primara de infecţie
→ de obicei e un focar piogen
! examinarea sinusurilor, examinarea otica la copil,
examinarea genitala – avort, infecţii
NON-SEPTICE – frecvent la femei in perioada partumului (staza in
micul bazin → formare de trombi, se fragmentează si migrează)
- sindrom anemice → talasemie, siclemie
- carenta AT III, proteina C,S
- sindrom Ac anti fosfolipidici
- paraneoplazic
- teren hormonal – anticoncepţionale orale fara
control endocrin/hematologic

Diagnostic pozitiv – sindrom de hipertensiune intracraniana (HIC)


cu evoluţie acuta/subacuta la o persoana cu factori favorizanţi
infectiosi / non-infectiosi
- semne neurologice de focar (pot lipsi sau sa
se ajungă la HIC benigna, crize epileptice focale, deficit motor,
rar de sensibilitate, alterarea stării de conştienta)
- investigaţii imagistice
–CT: zona semilunara cortico-subcorticala, înconjurata de
edem, ce corespunde teritoriului venos. Uneori se poate localiza
trombul
- RMN: tromb, traiect, sursa de infecţie
TRATAMENT
• anticoagulante Heparina 800-1400 U/h
• antiedematos
• etiologic – antibioterapie agresiva
• cortizon daca leziunea inflamatorie e mare
• intervenţie neuro-chirurgicală (sinus longitudinal
superior)
cu distrugerea fibrinolitica a trombului / trombectomie

• > minim 6 luni se ia tratament anticoagulant după


tromboza cerebrala