HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA (HSA)

= Sangerare extracerebrala in- spatiile subarahnoidiene,

- cisternele pericerebrale,
- si cu eventuala penetrare intraparenchimatoasa a sangelui.
- 5-15% din AVC HEMORAGICE.
Incidenta 6-10 / 100000.

CAUZE:
- anevrisme ale arterelor de la baza craniului = peste 90% din cauzele de HSA
- malformatile arteriovenoase sunt rar cauza de HSA, mai frecvent hemoragie in parenchim si crize
epileptice
- HTA si sindroamele hemoragipare
- vasculite cerebrale
- Moya-Moya
- HSA idiopatica perimezencefalica
- HSA posttraumatica

PROGNOSTIC => 45% deces la 30 zile, jumatate din supravietuitori cu sechele neurologice.

Anevrismele cerebrale
● peste 90% sunt in circulatia anterioara
● Cauze :
- modificari congenitale de structura a peretelui arterial (continut scazut de fibre elastice si
musculare in medie si adventice)
- fiind asociate cu DFM, Ehler Danlos IV, MAV, rinichi polichistic ;
- factori hemodinamici locali,
- inflamatia (NF-kB, TNF alfa, marcrofage, specii reactive de oxigen duc la cresterea
concentratiei locale de metaloproteinaze cu leziuni ale membraneor bazale
- hipertensiunea +ateroscleroza;
- embolii (mixom atrial, endocardite cu anevrism “micotic”)
- traumatisme

● risc de ruptura – variaza cu dimensiunea si localizarea, dar si cu antecedentele de HSA

➢ anevrisme fara istoric de HSA
- teritoriul posterior (CoP, ACP, bazilara),
- peste 25mm= risc rupere >6%/an;
- 10-24mm =2%/an;
- <10mm risc,<0,3%/an;
- teritoriul anterior (ACA, CoA, ACM) riscul anual de rupere este rspectiv de 1%; 0,5%, 0%.

➢ anevrisme cu antecedente de HSA

- pentru anevrisme de teritoriu anterior riscul de rupere este de 5-10 ori mai mare la aceeasi
dimensiune a anevrismului fata de cele fara antecedente de HSA.
- in general anevrismele peste 7-10mm au risc semnificativ de rupere, cat si cele cu anevrism
secundar.
- hipertensiunea si fumatul faciliteza ruptura anevrismelor (nu sunt cauza lor sau factorul
major de rupere)
HEMORAGIA SUBARAHNOIDIANA
• Aspecte clinice
➢ Clasice :
● Inainte de ruptura anevrismala:
- semne de compresiune de nervi cranieni:
- pareza de oculomotori in anevrisme carotidiene in sinusul cavernos;
- pareza n III in anevrisme ACoP, top bazilara plus a cerebeloasa superioara,
- pareza VI in anevrisme de a cerebeloasa AI;
- nevralgii trigeminale (sinus cavernos) sau hemispasm facial (rar);
- afectare vedere in anevrisme art oftalmica;
- semne pseudotumorale de compresinune de trunchi in anevrisme bazilare gigante,
disfunctie hipofizara in compresiune selara in anevrisme masive carotidiene;
- cefalee “sentinela” , “thunderclap headache” – fara sangerare, produsa de tromboza ,
expansiune, microdisectie intraanevrismale
- ischemie cerebrala prin embolie distala dintr-un tromb intraanevrismal.

● dupa ruptura anevrismala – HSA – cont.

● anevrism rupt – tablou clinic:

- in general dramatic, cu cefalee atroce , - posibile deficite neurologice :

“cea mai severa din viata”,
- varsaturi,
- nu rareori pierdere cunostinta,
cadere, coma de scurta durata (dar
este posibil si evolutie spre deces
in aceasta faza)
- redoare de ceafa, revenire a constientei,
- dar pacientul este confuz,
- somnolent,
- continua timp de zile sa aiba
cefalee severa
- in general NU are deficite neurologice,
- dar poate avea totusi ROT vii
- si Babinski bilateral;
- parapareza tranzitorie
- si mutism akinetic in
anevrisme comunicanta si
cerebrala anterioara;
- parezaIII in anevrisme Aco P;
- durerea marcata orbitala in anevrisme art
oftalmica sau carotidiene in sinusul
cavernos
- pareze de VI, VII, V in anevrisme bazilara
- semne nete de leziune parenchimatoasa
cerebrala in cazul penetrarii hematice in
parenchimul cerebral

➢ FORME ATIPICE:
- cu tulburari psihice (in general sindroame confuzionale cu debut rapid, mai ales in sangerari mici,
la varstnici)
- forma pseudomeningitica (in sangerari mici, cand la 2-3 zile de la debut LCR nu are decat
pleiocitoza si crestere usoara albuminorahie)
- fruste, cu cefalee usoara, pseudomigrenoasa
- pareze “dureroase” de nervi cranieni
- moarte subita
- durere radiculara cervicala sau lombo-sacrata (produsa de sangele ce ajunge decliv in tecile
radiculare de la acest nivel) ce poate mima sciatica bilaterala in a doua localizare, aspect posibil mai
ales in hemoragii subarahnoidiene spinale, cand CT cerebral este normal!!
Diagnosticul paraclinic al HSA
● Tomografia computerizata fara contrast
- este metoda predilecta ptr diagnosticul HSA.
- Arata sangele in spatiul subarahnoidian, cisterne, ventriculi, eventual parenchim, edemul
cerebral difuz, infarctele produse de vasospasm, hidrocefalie (daca exista).
- Sensibilitatea scade odata cu trecerea timpului
- de la debut, initial pozitiva la 95% din cazuri,
- in ziua 3=>70%
- 1 saptamana sub 60% ,
- 2 saptamani poate fi normala.

● Punctia lombara cu examenul LCR e

- ste obligatorie in caz de tablou clinic de HSA, dar cu CT neconcludent.
- In primele 24 ore LCR este de la rozat la hemoragic net,
- dar dupa 12 ore incepe sa devina xantocrom,
- la zile distanta este brun-galbui (“coniac”),
- dar dupa ~ 2 saptamani, in sangerari mici, redevine normal.

● angio CT , eventual angio RMN

- in caz de anevrisme nerupte sunt examene utile de screening in caz de anevrisme nerupte,
- dar, in cazul anevrismelor rupte angiografia cu cateter si sustractie digitala DSA, este
indicatia de electie.
- DSA se va face pe 6 vase
- (ACI si ACE bilateral, vertebrale bilateral),
- identificand anevrismul, marimea, morfologia, eventual ruptura sa, vasospasmul
asociat, alte anevrisme nerupte sau MAV asociate.
- Se repeta la 6 saptamani daca prima a fost negativa.

COMPLICATIILE HSA
● Resangerarea prin o rupere repetata anevrismala = 2- 4% in primele 24 ore si
- 15-20% in primele doua saptamani (1-2%/zi),
- dupa 3 luni 3%/an cu mortalitate peste 70-80%.
● Vasospasmul arterial prin inflamatie in media arteriala
- produsa de produsii de degradare a hemoglobinei, mai ales oxihemoglobina ce determina
eliberare locala de endotelina 1.
- Apare dupa 48 ore, initial infraclinic, decelat de examinari Doppler TC, cu crestere a
vitezelor de flux peste 120cm/sec;
- poate fi evidentiat angiografic, in final poate deveni simptomatic prin infarcte cerebrale,
principala cauza de morbiditate si sechele.
- Perioada de risc se intinde pana la 3saptamani de la debut.
● Hidrocefalia interna acuta, obstructiva, precoce, prin blocarea cailor de drenaj LCR prin
sangele intraventricular.
● Hidrocefalia cronica, comunicanta, non-obstructiva, dupa 2 saptamani, produsa de
- blocarea resorbtiei LCR prin granulatiile Pachioni blocate de fibrina din sangele extravazat.
● Secretie inadecvata de hormon antidiuretic SIADH cu hiponatremie.
● Inundatie ventriculara, penetrare parenchimatoasa.
● Bronhopneumonii, embolie pulmonara din TVP, aritmii maligne (torsada varfurilor),
miocitoliza miocardica prin secretie excesiva de catecolamine.
TRATAMENT
● Tratmentul edemului cerebral cu HIC – Manitol, furosemid, dar fara a produce hipovolemie!
● Analgezice, antivomitive, antiepileptice pe termen scurt, obligatoriu la crize
● Nimodipina 60mg X 6/zi,po, 21 zile, (exista si forma de uz iv) pentru preventia vasospasmului
● “triple H” =
- hipertensiune,
- hipervolemie,
- hemodilutie (Ht =30%) in caz de vasospasm
- Doppler (dar TA nu mai mult de 140-160mmHg, in caz de anevrism neclipat;
- controlulpresiunii venoase centrale (8-12 mmHg) sau cateter Swan- Gantz ptr hipervolemie)
● Drenaj LCR, shunt ventriculo-peritoneal sau ventriculo-cardiac ptr hidrocefalia cronica,
ventriculostomie pentru cea acuta.
● Angioplastie cu balon prin cateterism angiografic pentru vasospasmul persistent, sau clinic,
recent; se poate administra papaverina sau nimodipina ia. pe cateter (local)
● Terapia chirurgicala precoce !! (primele 24-72 ore) cu cliparea anevrismului rupt, sau
embolizarea cu coiluri detasabile tip Gugliemi (ultimele versiuni sunt autoexpandabile si
farmacologic active facilitand inflamatie endoteliala, tromboza si ocluzie anevrismala)
=> reprezinta terapia de baza a HSA.
● Corectia hiponatremiei in caz de SIADH

Studiu comparativ coliling vs clip

Studiul ISAT
● mortalitate (8.1% versus 10.1%, endovascular versus chirurgical).
● Dizabilitate chirurgical versus endovascular (21.6% versus 15.6%)
● Morbiditatea si mortalitatea combinata chirurgie vs endovascular (30.9% versus 23.5%; ARR =7.4%;
P0.0001).
● Rata resangerare : 2.9% ptr coiling versus 0.9% ptr chirurgie
● In final conteza localizarea anevrismala, raportul calibru baza/ gat al anevrismului;
- marimea anevrismului,
- starea generala si varsta pacientului.
- Cliparea chirurgicala ar fi preferabila la pacienti mai tineri, cu stare generala acceptabila,
- cu eventuale hematoame intraparenchimatoase peste 50ml si
- anevrisme cu localizare mai ales la nivel ACM (dar nu numai).
- Terapia endovasulara cu coiluri ar fi de ales la orice pacienti,
- dar este de preferat fata de clipare la pacienti varstnici,(peste 70 ani) cu stare generala
mai proasta, cu scor Hunt Hess IV-V
- si in localizarea la nivel top bazilara a anevrismelor (dar nu numai).
- Daca atat cliparea chirurgicala cat si coilingul endovascular sunt indicate / posibile, se alege
terapia in functie de, varsta pacientului, conditia sa generala, experienta centrului, anatomia si
localizarea anevrismala.
- La pacientii cu col larg anevrismal pentru a preveni protruzia endoarteriala a coilurilor se
folosesc stent-grafturi.

- embolizarea cu coil Gugliemi – 3,7% complicatii, dar 46% obliterare incompleta

- cliparea 0-7% deces, 4-15% complicatii
- recurenta anevrismala la 4,5 ani a unui anevrism clipat este de 1,5%
- anevrismele incomplet clipate au rata mare de recurenta
Anevrismele nerupte
➢ indicatie de terapie pentru
- anevrismele > 10mm
- tineri, speranta de viata semnificativa,
- antecedente de HSA
- istoric familial de anevrism rupt
- localizarea la nivel top bazilara
- anevrisme recent simptomatice (ex
compresiune nervi cranieni), sau cu marire
dimensiuni, sau cu sac secundar
➢ urmarire in dinamica fara operatie imediata
pentru:
- pacienti varstnici
- anevrisme mici, descoperite intamplator
- afectiuni asociate severe, cu risc operator
mare
- anevrism mic, dural, in sinusul cavernos