Urgente vasculare neurochirurgicale

- Hemoragia subarahnoidiană
- Hemoragia intracerebrală spontană – atât neuro cât și neurochir
- AVC ischemic – primă etapă: neurochir intervențională
- Tromboza cerebrală profundă – poate mima f multe lez neurochir, trebuie recunoscută

1. Hemoragia subarahnoidiană - HSA

= prezența sânge sp subarahnoidian
Cauze:
- Traumatisme cranio-cerebrale
- Ruptura anevrismelor intracraniene
- Ruptura malformațiilor arterio-venoase intracraniene
- HIC
- HTA – encefalopatia hipertensivă
HSA prin ruptură anevrismală
Practic:
Pacient de 45 de ani, fără APP, context emoțional, cefalee brutală, obnubilare, vărsături,
diplopie.
Deci persoane tinere, fără antecedente care să ne ducă spre hipertensiune sau altă patologie care
să determine hemoragia subarahnoidiană. Într-un context emoțional imp, condiții de stres, efort
fizic susținut → cefalee brutală = caracter de explozie (prin ruptură anevrismală!!!!! Doar ei)
→ modif stare conștiență, HIC, interesări nespecifice n cranieni (diplopia), eventual n VI, care
nu are specificitate pt o anumită structură.
În primele momente după ruptura anevrismală – pac cu stare de conștientă prezentă, doar cu
cefalee cu caracter exploziv. La câteva ore/zile → adevărata suferință cerebrală – greu de tratat.
Prin ruptură anevrismală- urgență vitală.
Dacă nu o recunoaștem – dirijăm pacienții spre alte specialități – timpul este f imp!!!
Cauzele care pot să determine hemoragia subarahnoidiană – ruptură anevrismală până la
encefalopatie hipertensivă – trebuie recunoscută cefaleea cu caracter exploziv.
Generalități
Femei 60-70%, mai puțin de 60 ani
Forme familiale: colagenoze, rinichi polichistic
Factori risc: HTA, fumat, dislipidemii
Evoluție naturală: 42% deces leziuni inițiale, complicații în special prin ruptura anevrismală
Anevrisme = dilatații saculare/fusiforme la nivelul vaselor, pentru vasc cerebrală specifice sunt
cele saculare, care se dezvoltă în special în zonele de bifrucație arterială. Pe măsură ce se
înaintează în vârstă, apar modificări cardio-vasculare, se modifică peretele vascular și curgerea
luminală este completată cu o curgere turbionară care va lovi peretele vascular pentru
anevrismele fusiforme sau va lovi în zona de bifurcație, pe un perete vascular sensibilizat, se
vor crea aceste dilatații care pe măsură ce cresc în dim/ crește pres asupra peretelui → fisuri
Pentru un anevrism intracranian sacular vorbim de un colet al anevrismului și un fond al
anevrismului. Rupturile se produc la nivelul fundului anevrismului, coletul fiind imp pt
stabilirea tipului de tratament. Pe lângă aceste anevrisme saculare care se regăsesc la bifurcațiile
vaselor mari de la baza creierului, în periferie, în urma unor afecțiuni inflamatorii se pot dezv
anevrisme micotice, caracteristica lor fiind dezvoltarea în periferia circulației, la nivelul
emisferelor cerebrale.

Unde se dezv cel mai des? Vasele mari de la baza creierului – poligonul Willis:
- Porțiune anterioară: artere
cerebrale anterioare segmentul A1,
A2 și între cele două este artera
comunicantă anterioară, artera
carotidă, comunicanta posterioară
- Post: artera cerebrala post, trunchi
bazilar, artere vertebrale.
Anevrismele se form în zonele de
bifurcație, într-o proporție de 85% în porț
anterioară a poligonului Willis.
Clasificare
Anevrismele sunt clasificate în funcție de dimensiuni:
- Sub 7 mm
- 7 mm -2,5 cm
- Peste 2,5 cm – anevrisme gigante care se dezvoltă ca un proces expansiv intracranian
Diagnostic anamnestic
Ce se întâmplă cu aceste leziuni dpdv clinic?
Diagnosticul este anamnestic:
- Efort susținut (ex: pană la mașină, schimbă roata, bubuitură la nivelul craniului) →
cefalee f importantă (brutală, intensă = nu cedează la medicație) → pierderea stării
de conștiență. Coma se poate instala de la început datorită unei rupturi cu debit f mare
și distrucție cerebrală importantă.
- 80% din dg se poate pune anamnestic
Diagnostic clinic SHA prin ruptura anevrismală:
Examen neurologic – gradul de suferință cerebrală: stare de conștiență. Sdr neurologic de focar,
la care se adaugă scorul Glasgow, pt ca pe baza lui se fac clasificări care încadrează pacientul
pe grupul de tratament specific.
Sdr neurologic de focar este foarte sărac exprimat.
Putem avea de ex un pacient care să descrie cefalee violentă și să instaleze ulterior o ptoză
palpebrală, pacientul fiind conștient → nu ne gândim la compresiune tr (nu nucleu n3) ci
mergem pe traiectul nervului 3, deci compresiune care poate fi determinată de ruptura unui
anevrism / dezv unui anevrism gigant la nivelul arterei comunicante posterioare. Practic este
vorba despre emergența arterei comunicante posterioare din peretele post al ACI, loc în care
aceasta este în contact cu nervul 3.
Mai importantă este modificarea stării de conștiență a pacientului: pe baza prezenței/absenței
sdr neurologic de focar ( nu doar paralizie 3, ci și o sângerare imp poate det deficite neurologice
tip hemipareză/hemiplegie pe care le încadrăm în sdr neurologic de focar). Este important scorul
de comă glasgow, cu încadrarea suferinței pe o scară de 5 grade în funcție de scor și sdr
neurologic de focar. Este greoaie, de asta înca se folosește scala Hunt și Hess pentru
clasificarea din punct de vedere clinic a SHA prin ruptură anevrismală. Este o scală veche, din
anii 60, dar foarte practică, pentru că încadrăm pe 5 grade:
- 1: asimptomatic / cefalee minoră + redoarea cefei. De ce apare redoarea cefei? Prezența
sângelui în spațiul subarahnoidian poate determina o iritație care va determina apariția
semnelor clinice de iritație meningeală.
- 2: când cefaleea este moderată → severă, imp redoare a cefei, interesare de nervi
cranieni
- 3: somnolent, confuz, deficit neurologic sever (modificare stare conștiență)
- 4: → se agravează → sdr neurologic de focar → decerebrare
- 5: coma cu decerebrare (Glasgow 3-4)
 SCALA HUNT ȘI HESS

I Asimptomatic
Cefalee minora+minima redoare a cefei

II Cefalee moderata/severa+redoarea cefei, eventual

interesare de nervi cranieni

III Somnolenta+confuzie sau deficit neurologic sever

IV Stupoare +hemipareza moderata /severa +/-

decerebrare +/- interesare nervi cranieni

V Coma+decerebrare

Astfel stabilim momentul intervenției chirurgicale: la gr 5 se intervine doar în situația în care

există un hematom intracerebral de dim f mari cu semne de angajare cerebrală, în rest în urgență
se vor opera pacienții încadrați pe gradul 1 și 2, pentru a preveni apariția complicațiilor SHA,
complicații extrem de greu de tratat și care au efecte nefaste asupra creierului.
Paraclinic
- Confirmare dg:
o CT nativ:
 Sânge subarahnoidian
 Hematoame intracerebrale
 Dilatare sistem ventricular (hidrocefalie)
 Anevrism intracranian
o Angio-CT
 Dacă se confirmă dg de HSA – cea mai rapidă și mai puțin invazivă
metodă de dg a anevrismelor intracraniene.
- CT nativ → severitatea hemoragiei prin dimensiunile HSA și prin prezența sângerării
la nivel intracerebral/intraventricular– scor Fisher
- CT - se observă o zonă de hiperdensitate, cisternele de la baza creierului, dim mici,
sub 1 cm, dar se constată prezența coarnelor sfenoidale ale ventr lateral, img care în
mod normal nu o avem → se datorează prezenței sângelui în spațiul subarahn → devine
element obstructiv în scurgerea LCR → se poate instala hidrocefalia (img1)
Prima img - scor mic de gravitate

Img 2 – cantitate mare de sânge la niv cisternelor + prez unei hemoragii intracerebrale
→ HSA de severitate mare → dezv inițială hidrocefalie
Img 3: prin ruptura anevrismală putem constata prez de sânge în int sist ventr/la niv
substantei cerebrale. In aceasta situatie – orientarea sacului anevrismului (poate fi ant
sau post) și ruptura peretelui (img4) ventriculului 3.

Hidrocefalia – prezența sângelui în sp subarahn → obstrucție scurgere → coarne

sfenoidale ventr late → creștere dim ventr lat → hidroefalie obstructivă !!!!o primă
manevră – drenaj ventricular extern care să reducă pic
Anevrisme intracraniene – poza – prezența anevrismului gigant care ține de artera
cartoidă internă și det compresiuni.

Angio-CT: inj de subst de contrast și achiziționarea de img pe secțiuni extrem de fine,

la 0,5 mm astfel încât să avem arcurile vasculare din partea post a creierului. Poza-
anevrism de arteră comunicantă anterioară.

Angio-CT reconstrucție 3D

Angio-RMN – nu este la fel de rapidă, se constată prezența (poza 1) la niv arterei bazilare
sau la a cerebrală mijl (poza 2)

Angiografia: puncționarea arterei femurale, introd cateter si subst contrast la niv

arborelui vascular cerebral – dim anevrism, dim colet, info despre starea patului vasc
cerebral.
 Schemă de dg:
Când se suspicionează anevrism rupt = HSA – CT – nu avem semne → trb să stim f
bine când s-a instalat hemoragia. Dacă de la declanșare au trecut mai mult de 72 h nu
se mai văd hiperdens la niv cisternelor, deoarece Hb se degradează → nu se mai vede
nmodif la nivelul CT → trimitem la domiciuliu→ altă ruptură, fatală. Deci este necesară
puncția lombară - prezența de hematii ratatinate – SHA – explorare în continuare a
pacientului → efectuare angiografie
Nu este rupt – anevrisme de dim f mari/f mici (sub 7mm) cu descoperiri accidentale –
pacienți asimp → necesare a fi urmărite RMN pentru pacienții simpt același protocol ca
pt un anevrism rupt.

Complicații rupturi anevrisme intracraniene

- Resângerare: apare frecv în primele 24 h → f imp la pacienții dg și încadrați în primele
2 grade → se va face în urgență !!! (fie endovasc/chir) pt a preveni resângerarea
o 10% primele 24h
o 6% primele 72h
o 60% deces
- Vasospasmul:
o Reducerea în dim a arborelui vasc cerebral dată fiind iritația det de sânge la niv
sp subarahn, reducerea în dim a vasului, nu se instalează imd vasospasmul după
ruptura anevrismală ci la 72 h, persistă 10-14-21 zile, direct proporțional cu
cantitatea de sânge pe care o punem în evidență în cisterne la CT
o Dpdv clinic: alterare stare neuro pacient, odată cu vasospasm → scade perfuzia
cerebrală → ischemie cerebrală → in evol: edem cerebral → crestere pic
modifcări stare constientă
o Concomitent pot apărea si alte complicatii
o Evidențiem prin arteriografie, dar si doppler transcranian care se poate efectua
la niv osului temporal / transorbitar – apreciem viteza curgerii sângelui prin
vasele mari de la baza creierului. N:80mm/s → vasospasm: 160-
200mm/secundă
o Pe angio: scădere în dim a vasului (poza3), aici segmentar dar se poate extinde
pe tot arborele
 - Hidrocefalia
o Se poate instala f repede după ruptura anevrismală datorită prezenței sângelui în
spațiul subarahnoidian dar și invaziei în ventr 4 → evolutie mai rapidă a HC
o Starea de comă se instașează f repede
o Drenaj ventricular extern – cel mai scurt timp, pt a preveni angajarea cerebrală;
prin puncționarea ventriculului laterat, cu ajutorul endoscopului sau pe stabilirea
unor repere osoase care ne localizează ventriculul lateral și traiectoria de introd
a catetrului în ventriculul lateral. Imp este să nu drenăm aspirativ LCR (adica
nu evacuare rapidă) → scăzând pic f rapid → risc de altă ruptură anevrismală;
- Tulburări în homeostazia sodiului
o Secreție inadecvată de hormon antidiuretic
o Excreție inadecvată de sodiu
o Aceste doua modificări vor det o modificare a perfuziei cerebrale → necesită
mentinerea perfuziei cerebrale
Tratament
- Primă etapă: dacă s-a instalat hidrocefalia- drenaj ventr extern
- Grad 1,2 scala Hess - prevenția resângerării – excludere precoce
- Preventia vasospasmului – prin asig unei perfuzii cerebrale coresp → necesar sa
primească o medicație care să asigure o vasodilatatie: anticalcice – nimotipina iv,
trebuie mentinuta TA coresp: vasopresoare care să mențintă tensiunea la valori crescute,
necesar un raport lichidian mai mare dar atentie la homeostazia sodiului, raportul
lichidian mai mare trebuie să asigure o TA mai mare dar în același timp o hemodiluție
care să permită o curgere spre normalitate a sângelui în vasele cerebrale.
- Spasm segmentar – metode vasculare
- Tratament spasm secundar
- Mentinerea unei perfuzii cerebrale corespunzătoare
Tratament chir: grade scală Hunt Hess – gr 3 la limită în funcție de prezența vasospasmului,
gr 4 și 5 se temporizează intervenția chir, se urmărește prevenirea complicațiilor.
- Clipuri la nivelul coletului anevrismal, de forme și dimensiuni dif → exclud anevrismul
din circulație.
- Este disecată arahnoida de la niv cisternei carotidiene, cu evidențierea nervului optic, se
observă vasul, dilatația anevrismală, trebuie f bine disecat coletul anevrismal de toate
structurile din vecinătate, aplicarea clipului pe coletul anevrismal, anevrismul nu este
complet securizat, de aceea se adaugă un clip de o formă specială care să înglobeze și
anterior → anevrism exclus din circulație.
- Trat chir folosit când coletul este de dim mari
Tratament endovascular = neurochir intervențională
- Excluderea anevrismelor prin introd de spirade metalice în interiorul anevrismelor,
care pot fi introduse cu siguranță (rămân cu sigurnață in int cand au colet de dim mici),
când sunt mari se mai introduce la baza si un stent care să securizeze spiralelele sau se
poate introduce doar un stent care reduce presiunea si sclerozarea anevrismului →
spiralele se introduc pt sclerozare; in evolutie există posibilitatea recanalizării.
- Trauma asupra pacientului mai mică decât în chir deschisa
 - Trebuie urmăriți și acești pacienți pentru complicații.

2. Hemoragia intracerebrală spontană

- Anevrisme intracraniene → pot det sângerări ic
- Malformații arterio-venoase → HSA, hemoragie ic
- Cavernoame → pot det hemoragii ic
- Fistula dură = comunicare între circulația din carotida externă și internă, stabilirea unei
com la nivel durei mater între cele două
- Tumorile cerebrale
- Hemoragia intracerebrală → de cauză hipertensivă,
- Hemoragia intracerebeloasă

1. Malformații arterio-venoase
Bărbat 24 ani, criză comițială, hemiplegie dreaptă, afazie (tulburare de vorbire)
CT: hiperdens la niv emisferului cerebral stâng, fronto-parietală, ne evidențiază un efect de
masă imp cu deplasarea sist ventricular de partea opusă.
La ce ne gândim? Proces expansiv înlocuitor de spațiu,
malformație, tumoră care a sângerat, nu avem patologie
care să sugereze HTA
Angio-CT: malf arterio-venoasă = o structură anatomo-
pat formată dintr-un nidus format dintr-o confluență de
artere și vene, fără capilare între ele, cu o arteră de
alimentare și o venă de drenaj.
Malf clasific: în funcție de dim nidusului, de
profunzimea la care sunt sit la niv subst cereberale, în
funcție de vasele de drenaj → se stabilesște metoda de
tratament

Debutează prin hemoragii intracerebrale cel mai frecvent, cu crize comițiale. De ce apar
crizele comițiale / ep tranzitrorii de afazie? Datorită fenomenului de furt arterial la nivelelul
malfomației → este privată de vascularizație o parte din creier care prin iritație → crize
comițiale, iar prin privarea de perfuzie pot apărea deficite neurologice focare tranzitorii.
Mai rar se insotesc de HSA.
Față de anevrismele intracraniene, f rar resângerează precoce (4% pe an)
Tratament chir nu este o urgență decât in situația în care malformația se însoțește de un
hematom intracerebral de dimensiuni mari, care poate determina fenomene de angajare
cerebrală. Pe langâ trat chir (abord direct) beneficiază și de endovascular, dar față de anevrisme
adăugăm și posibilitatea de tratament radioterapic.
Tablou clinic: sdr de HIC cu crize comițiale și focar neurologic tranzitoriu prin furt arterial/
hematom prin ruptura malformației, modif stării de conștiență cu instalarea stării de comă.
Nidusul are un asp triunghiular (poza)

Există situații când malf sunt situate profund → malf alim din circ ant si post (poza ct)
Radioterapia: linac / gama knife - beneficiază de indicația asta cele cu dim sub 2,5-3 cm și
sunt situate în structuri profunde din substanța cerebrală

2. Cavernomul
Lez constituite din ghemurile vasculare care nu au aspectul caracterisitic nici al venelor nici al
arterelor, nu se evidențiază vase de aport pentru acesre leziuni (angiografic) – sunt vase de dim
f mici, în evoluție se pot calcifica și pot reprezenta una din cauzele comițialității la bărbații
tineri. Pot fi mute la explorarea CT, metoda de elecție este RMN în care se descriu aspecte
caracteristice. Pot fi o sursă de epilepsie la bărbat tânăr!! Fiind formate din vase care nu au o
strucură f clară a peretelui → ruptură → hemoragii ic spontasne

3. Fistule durale
= comunicarea dintre ACI-ACE → hemoragii
Fistula carotido-cavernoasă
= comunicare între artera carotidă și sângele venos de la nivelul sinusului cavernos
În aceste situații crescând cant de sânge de la niv sinusului cavernos → modificată întoarcerea
venoasă la niv GO → exoftlamic cu chemozis + se vor percepe sufluri la asculatatie oculară/
la nivel temporal
Etiologie: HIC / traumatice
Tratament – tehnică specială – închiderea comunicării intre AC și sinus cavernos cu ajutorul
unor balonașe detașabile.

4. Tumorile cerebrale
Pot det hemoragii ic:
- Mts renale
- Melanom malign (cele mai frecv cauze primele două)
Ne pot face să ne gândim la o hem propriu-zisă, de fapt sunt datorate tumorilor
- Glioblastomul – poate debuta cu o hemoragie ic.

5. Cele de cauză HTA:

Profund, la niv nucleilor bazali
Sursa: ramuri ale arterelor în cadelabru - artere perforante de pe fața post a arterei cerebrale
mijl
Hemoragiile distrug struct extrem de funcționale din creier – nucleii bazali.
Se pot locaziza și la nivel cerebelos → necesară intervenția chir pentru a preîntâmpina apariția
hidrocefaliei și compresiunea la niv tr cerebral
Interv chir → si hemoragiile corticalizate (in periferia creierului) → dacă se agravează starea
Cele prof → nu trat chir
Pt hemoragiile lobare (in periferie) → trb să ne gândim la amiloidoză cu hematoamele cerebrale
amiloidotice care pot apărea la pacientul vîrstnic
Des pacienții au valori tensionale mari, care necesită tratament medical
!! uneori apare fenomenul Cushing → nu va mai permite controlul HTA cu medicația obișnuită.

3. AVC ischemic

Femeie 63 ani, HTA necontrolată, hemiplegie stângă brusc instalată, comă – tipicul de pacient
pt hem intracerebrală de cauză HTA
Femeie 68 ani, dislipidemie, hemiplegie dreaptă, afazie. NU este modif starea de conștiență –
deficit neurologic fără modif stare conșt
Pt ambele se instalează în timp f scurt, sub 2 h
Cauze pacienta 2:
- Ocluzie artere mari de la baza creierului / în periferie, deficitul are caracter tranzitoriu
- Embolii - plăci aterom
 - Hemoragii parenchimatoase

Teritoriile de vascularizație pt fiecare arteră cerebrală:

- Artera cerebrală anterioară: porțiune mediană lobi frontali
- Artera cerebrală mijlocie: vascularizează lobul frontal și temporal și parietal, cu arterele
lenticulo-striate pentru nucleii bazali
- Artera cerebrală posterioară: lob occipital
- Din circulația post: artera cerebeloasă superioară – interesează mare parte din cerebel
- Tr cerebral – ramuri ale arterei cerebrale posterioare
Ocluzia vaselor mari extracraniene: se reduc în dim, în același timp pot prezenta plăgi de
aterom → trombi : dim lor → defecte mai mari/mici
Tromb pleacă spre circulația craniană → vase mici: tablou clinic: poate prezice un dezastru –
FAST (tranzitoriu/ore)
- F – paralizii faciale
- A – arms, deficite la niv membrului sup
- S – tulb de vorbire (speech)
- T – time, timp mai mult sau mai putin
Trebuie să ridice suspiciunea unei suferințe vasculare la nivelul peretelui vaselor care asigură
vascularizația cerebrală și posib instalării AVC isch.
F imp de știut pt că recunoașterea unui AVC ishchemic este la fel de imp ca și recunoașterea
semnelor pt infarctul miocardic.
Confirmare diagnostică:
Un pacient cu o simp prezentata anterior care se poate remite in timp f scurt, in timp poate să
persiste ore și chiar dacă la o primă examinare cu deficitele prezentate (tulb de vorbire, la nivel
motor-membre fie asimetrii faciale) initial poate prezenta o explorare CT in limite normale. In
termen de ore → deficite în diverse teritorii de vasc:
Ct poza: ram din artera cerebrală mijlocie → nu mai este vascularizație.

O explorare CT inițială, fără contrast, poate pune în evidența prezența trombului → ignorarea
lui, în interval de ore → ocluzie, infarctizare în teritoriul ACM, care este ireversibilă.
Paraclinic:
În situația în care se constată semnele tranzitorii este necesar să se facă o confirmare diagnostică
rapidă.
Înainte de a apărea semnele CT se face prin RM, prin secvențe speciale care pot arăta prezența
infarctului sau lipsa de perfuzie într-un anumit teritoriu = zonă de tromboză → trebuie inițiată
tromboliza = distrucția trombilor care se face prin administrare de trombolitice iv/intraarterială.
Explorare RMN: prin difuzie, perfuzie, aspectul vaselor
Stabilirea leziunii primare – se poate face anterior instalării unui deficit important, prin Doppler
carotidian → plăci aterom la niv arterelor mari de la baza creierului; aceasta confirmare →
angio-CT → plăcile ulcerate și angiografia→ dim vasului, plăcii de aterom și indicația pt
tratamentul endovascular al stenozelor carotidiene.
Angiografie (poză) – reducere în dim a ACE la bifurcația acesteia, o red în dim peste 75% din
diametru vasului are indicație pentru stentare.

Tratament:
1. Prevenția apariției trombozelor, ocluziilor prin diagnosticarea plăcilor de aterom la niv
arterelor mari de la baza creierului
2. Dacă deja s-au instalat → prevenția extensiei leziunilor prin tromboliză
3. Trebuie prevenite complicațiile → tratament specific
Tromboliza iv trebuie făcută în maxim 3 ore de la instalarea ischemiei, dacă RMN a pus în
evidență modificările respective
Tromboliză intraartrială – primele 6 h
Tratament endovascular de extragere a trombilor de dim mari – ACM cel mai frecvent
Prevenția ischemiilor cerebrale:
- Excluderea factorilor de risc: HTA, fumat, dislipidemii
- Administrare de antiagregante
- Evitarea surselor embolice (trat bolii de bază)
- Întreruperea administrării substanțelor trombogenice ( contraceptive)
Trat chir:
1. Abord direct arteră carotidă cu deschiderea ACI și îndepărtarea plăcii de aterom.
Trat endovascular:
- Pacienți mai puțin de 4,5 h
- CT nativ nu au modificări
- RMN: infarct cerebral
Tehnica de îndepărtare a trombilor (mecanică): dispozițiv tip merci, un coșulet care preia
trombul, sub control radiologic trombul este deplasat. Rolul coșulețului = prevenirea
desprinderii fragmentelor de trombi mari care să plece în circulație. Trombul este aspirat într-
un sistem prevăzut cu un balonaș care când este umflat permite trecerea trombului, imediat
după se dezumflă balonașul.
Alt tip de dispozitiv de revascularizare: are niște markeri pe toată suprafața lui - arată lungimea
dispozitivului și unde se află această modificare – trecem un fir, cateterul, apoi dispozitivul de
revascularizație pe lungimea prestabilită → se deschide și se extrage trombul., permanent având
controlul dimensiunilor de lucru.
Tratament endovascular – dacă avem stenoze peste 75% se utilizează stenturi care refac calibrul
vascular, se introduc endovascular
Revascularizație cerebrală – refacerea deficitul neurologic – printr-o anostomoză extra-intra
craniană din artera temporală superficială, se face anastomoza termino-laterală cu un fald de pe
suprafața cerebrală
Chirurgical când s-a instalat edem cerebral f imp (tromboliza nu a avut efecte/nu s-a intervenit
la timp) – craniectomia decompresivă cu deschiderea dura mater și corectarea defectului cu
ajutor unor fragmente speciale sintetice – creierul este lăsat liber și se previne angajarea
cerebrală temporală.

4. Tromboza venoasă cerebrală

Factori de risc permanenti
- factori genetici- trombofilia, sdr.antifosfolipidic
- sdr.nefrotic
- neoplasmele
Factori de risc tranzitorii
- contraceptivele orale
 - sarcina si lehuzia
- infectii (otite,mastoidites,sinuzite)
- medicatie cu actiune protrombotica
 Mimeaza afectiuni neurochirurgicale
 Afectiunile neurochirurgicale reprezinta factori de risc (tcc, meningioame)
 Manevrele neurochirurgicale sunt factori favorizanti
 Necesita tratament neurochirurgical(hematom, drenaj, decompresiune