Curs 12

30. 03. 2016

AVC HEMORAGIC
HEMORAGIILE CEREBRALE

Hemoragiile cerebrale (HC) reprezinta 15% din totalul AVC.

Dpdv al localizarii, se impart in:
- hemoragie intraparenchimatoasa (HIP) – acumulare de sange in tesutul cerebral,
- hemoragie subarahnoidiana (HSA) – sangele patrunde in spatiul subarahnoidian, unde se amesteca
cu LCR si comporta complicatii mai grave.

HIP

HIP este denumita uzual in neurologie hemoragie cerebrala (HC), desi termenul per se cuprinde mai multe
entitati, in timp ce dpdv neurochirurgical se considera hematom, termenul provenind de la ideea de acumulare
sangvina (neurologic, termenul nu este acceptat, intrucat hematomul presupune existenta unei membrane,
existand o diferenta de ordin histopatologic intre ele).
De asemenea, hematomul presupune leziuni hemoragice intraparench in afara ?. Cu viza istorica, HIP mai
purta numele de apoplexie datorita instalarii fulminante, cu rata de deces inalta.
Actual, rata de mortalitate ajunge pana la 50% in faza acuta (considerata ca primele 2-3 saptamani de la
debutul AVC) de cauza directa a hemoragiei si nu din cauza complicatiilor (pneumonie de aspiratie, complicatiile
decubitului prelungit, TEP).

Factori de risc si predispozitia topografica

1. Principalul factor de risc (FR) pentru hemoragia cerebrala este HTA, fiind cauza hemoragiilor cerebrale
localizate in special la nivelul vaselor perforante (jonctiunea dintre vasul principal si vasul perforant, datorita
faptului ca la acest nivel trauma hemodinamica este maxima intrucat traiectul vascular face un unghi brusc de 90
grade, astfel incat coloana de sange izbeste practic vasul).
In cazul hemoragiei de cauza hipertensiva, pornind de la mecanismul de stress hemodinamic, localizarile de
electie sunt ganglionii bazali (GB), talamusul, puntea si cerebelul. Atat la nivelul GB, cat si la nivel talamusului
vascularizatia este asigurata de arterele perforante cu origine din ACM si ACP.
La nivelul puntii si cerebelului este implicat acelasi mecanism (arterele care vascularizeaza puntea se
desprind perpendicular din arterele bazilare, respectiv arterele care vascularizeaza cerebelul).

2. Malformatiile vasculare cu ruptura de perete vascular determina AVC cu localizare in alte zone.
La suprafata creierului, hemoragia lobara are ca substrat etiologic cel mai probabil:
- existenta unei malformatii vasculare care s-a rupt,
- amiloidoza cerebrala primara - boala a peretelui de vas prin impregnare de amiloid, cu fragilitate
vasculara severa, fiind tipica persoanelor varstnice. In acest caz, in absenta oricarui alt FR sau la un minim
tratament antitrombotic, bolnavii fac hemoragii lobare repetate sugerand amiloidoza ca etiologie, insa
confirmarea diagnosticului se bazeaza pe biopsie cerebrala.

3. Localizarile fara predilectie sunt determinate in special de:

- coagulopatii cu risc de sangerare (deficit de factori coagulanti),
- tratamentele antitrombotice (atat anticoagulant, cat si antiagregant) sau
- de o tumora care sangereaza (evidentiabila imagistic CT prin zone de hiperdensitate neomogena, fara a
respecta un teritoriu de vascularizatie).

1
 Epidemiologie - profilul pacientului cu AVC
Cel mai frecvent, HC afecteaza barbatii, de varsta adulta, consumatori de alcool si fumatori (toate
aceste caracteristici reprezentand la randul lor FR).

Diagnostic pozitiv
Debutul HC este brusc, si se produce de regula in plina activitate, fiind favorizata de un efort (vs accidentul
trombotic sau cardioembolic care nu are aceasta pozitionare in ritmul circadian).
Debutul clinic se manifesta cu deficit neurologic focal, la care se asociaza salt tensional reactiv, mult mai
sever decat in ischemie (valorile depasesc in mod constant 200 mmHg TAS) si semne de HIC, declansata de
acumularea brusca a sangelui in parenchimul cerebral, cu efect de masa asupra structurilor invecinate,
determinand o cefalee intensa, varsaturi si alterarea starii de constienta.
Uneori, la debut, mai frecvent decat in AVCI, pacientul se poate prezenta si cu criza epileptica.
Global, tabloul clinic este asemanator AVCI, insa mai sever. De partea opusa, exista si forme de HC de
mici dimensiuni, cu tablou clinic care sugereaza mai degraba AVCI, si anume hemoragiile profunde de la nivelul
GB, cu cefalee moderata pe care pacientii o resimt timp de cateva zile pana in momentul prezentarii la spital.
Intensitatea simptomatologiei este foarte variabila, de la usoara-moderata pana la frusta, grava.

Investigatiile paraclinice - AVCI vs HC

Ca prim principiu, se initiaza tratamentul antiedematos, comun celor doua tipuri de AVC.
Suspiciunea clinica este confirmata de investigatiile imagistice, cel mai utilizat fiind CT-ul (actual, cu
disponibilitate larga).
CT-ul este revelator si obiectiveaza o acumulare sangvina situata intraparenchimatos sub forma unei
hiperdensitati. Localizarea sugereaza posibilul mecanism fiziopatologic si cauza.

2
 Imaginea ilustreaza o arie de hiperdensitate (HD) mare, care nu respecta un teritoriu vascular, aspect care
ajuta in a diferentia intre HC si AVCI cu transformare hemoragica, unde se obiectiveaza o imagine tipica de
infarct – hipodensitate (hD) cu forma triunghiulara cu baza spre periferie si varful spre centru, localizata in
teritoriul de irigatie unui vas, iar in interiorul acesteia apar zone de HD; in HC nu respecta strict teritoriul de
irigatie, astfel incat se poate exclude infarctul cerebral si se poate stabili diagnosticul de HC.

Mai mult, CT-ul sugereaza si cauza. Imaginea CT de mai sus arata o hemoragie de lob frontal, care ar putea
sugera o tumora sau malformatie vasculara. In plus, HD este neomogena, imaginea indicand o HC doar in
primele 6h de la debut pentru ca sangerarea nu dureaza mai mult (minim 1-2h pana la 6h). Dpdv fiziopatologic,
aceasta observatie se explica prin faptul ca volumul de sange extravazat formeaza un dop hemostatic care permite
o reparatie locala a vasului cu un tromb plachetar temporar. Peste acest interval de timp, se considera ca
sangerarea se opreste, iar in urmatoarele zile, progresiv, sangele este metabolizat si absorbit, si pseudocavitatea
formata se goleste treptat in decursul mai multor saptamani. In locul acesteia va ramane o cicatrice gliala, cu
impregnare de hemosiderina, ceea ce se poate obiectiva imagistic (fierul hemic este inglobat in macrofage si
astrocite).
Pe parcursul evolutiei sangerarii, principala problema este data de faptul ca tesutul din vecinatatea
acumularii hemoragice este comprimat, determinand un proces ischemic la acest nivel. In acest focar, vor aparea
alterari ale peretelui vasului, cu permeabilizarea acestuia care permite extravazarea lichidului si aparitia
edemului cerebral. Edemul intotdeauna insoteste orice forma de hemoragie. Practic, este in balanta cu
volumul hemoragiei – pe masura ce hemoragia scade, creste volumul edemului, cel putin in prima luna, inlocuind
agentul care determina initial HIC (sangerarea). Prin urmare, dupa primele 3-7 zile, edemul se dezvolta
progresiv si se comporta tot ca un proces expansiv intracranian.

In consecinta, aria neomogena din interiorul HD poate sugera o HC la debut, sangele extravazandu-se
neliniar sau este o HC declansata de o tumora. O HC de peste 6h are aspect de arie hiperdensa omogena. De
asemenea, in vecinatatea ariei de HD se contureaza o zona de hD, reprezentand edemul.

Suspiciunea de tumora nu poate fi confirmata sau infirmata imediat, trebuie sa se retraga volumul sanguin,
urmarind dinamica imagistica.
Malformatiile vasculare se confirma tot dupa cel putin 3 saptamani, fie prin RM, fie prin angiografie
cerebrala.

Explorarea clinica si paraclinica cuprinde si cautarea factorilor cauzatori: HTA (din istoricul medical,
stadiul de HTA, tratamentul si raspunsul la tratament pentru a cunoaste valoarea tensionala – importanta pentru a
stabili mai departe interventia terapeutica), EKG, echocardiografie si Doppler vascular.

Complicatii generale ale HC

Sunt mai severe si mai particulare la pacientul cu HC, dar comune pacientului imobilizat la pat.
Evolutia este pe o perioada lunga de gravitate neurologica explicata prin sindromul de HIC (avand ca
substrat hematomul si edemul) care va determina deficit neurologic important, cu alterarea starii de constienta si
complicatii legate de decubitul prelungit la pat, lipsa autonomiei pacientului cu dependenta de nutritie parenterala
sau pe sonda nazo-gastrica. De principiu, daca persista tulburarea de constienta sau apar tulburari importante de
decubit peste 3S, trebuie suspendata sonda NG datorita leziunilor pe care le poate produce la nivel gastric si se
monteaza gastrostoma.
Pacientul are tulburari mari de decubit, este bronhoplegic, se poate suprainfecta rapid, existand secretii
abundente si uneori este nevoie de traheostoma, atat pentru controlul ventilatiei, cat si pentru aspirarea secretiilor.

3
 O alta complicatie de decubit este TVP. Pacientului cu HC i se suspenda initial orice fel de medicatie
antitrombotica pentru a nu favoriza in continuare sangerarea.
Imobilizarea la pat si intreruperea medicatiei antitrombotice are probabilitate de peste 30% de TVP. In
acest context, pacientul necesita tratament anticoagulant, fiind o decizie terapeutica dificila daca exista dovada
TVP sau a microemboliei pulmonare intrucat se initiaza terapia anticoagulanta chiar daca pacientul are HC,
punandu-se in balanta riscul de deces prin cele doua cauze. Procesul de tromboza are loc in cel putin 48h, timp in
care HC se stabilizeaza, astfel incat este mai probabil decesul prin complicatia principala a TVP – TEP si de
aceea se ia decizia anticoagularii.

Complicatii specifice in HC
1. edem cerebral cu expansiune necontrolata  determina hernii cerebrale cu risc letal.
In astfel de situatii, edemul cerebral trebuie combatut de la inceput cu tratament antiedematos care sa
nu permita acumularea lichidului in afara vasului; cand se depaseste posibilitatea terapeutica, singura solutie este
interventia chirurgicala care vizeaza fie aspirarea sangelui din focarul hemoragic daca este posibil, fie
decompresia (utilizand acelasi procedeu ca in AVCI);

2. efractia hemoragiei  este a doua complicatie ca frecventa; hemoragia se extinde in afara focarului
initial, cel mai frecvent, in sistemul ventricular (SV).
Efractia este o complicatie cel mai des intalnita in HC pe salt tensional, cu localizare preferentiala la nivel
profund, adiacent SV. Sangele patrunde in SV si, per primam, poate fi o forma salutara de scadere a HIC pentru
ca este preluat de torentul circulator al LCR si evacuat din zona de creier unde se acumuleaza.
a) Uneori, se intampla ca sangele (avand vascozitate mai mare decat a LCR) sa blocheze SV in zonele in
care diametrul cavitatilor este mic, de exemplu la nivelul apeductului Sylvius. Fiziologic, LCR circula intre V
III si V IV LCR printr-un tub cu diametru mai mic, fiind usor de blocat.
b) Localizarea efractiei in ventriculii laterali (VL) este un fenomen de supapa temporara.
c) Esential este sa nu fie blocata circulatia LCR, in special la nivelul V III, caz in care patrunderea
sangelui determina o compresie asupra structurilor din jur – la nivelul diencefalului, unde se afla centrii
superiori de control ai functiei vegetative, rezultand in hipertermie cu diselectrolitemie severa imposibil de
controlat si cu inalt risc letal.
d) Acumularea la nivelul V IV (situat posterior de TC, intre acesta si cerebel) determina compresie asupra
structurilor invecinate.
Nu tulburarile specifice leziunilor cerebeloase sunt ingrijoratoare, cat compresia asupra TC – segmentele
bulbo-pontine de pe fata posterioara, afectand structurile SRAA si centrii vitali. In acest caz, pacientul intra in
coma cu iminenta de stop cardiac sau respirator sau stop cardio-respirator de origine centrala, care nu
raspunde la manevrele de resuscitare (eficiente cand substratul fiziopatologic al stopului este periferic). Disfunctia
centrala neurologica (certa) nu raspunde la manevrele de resuscitare, de altfel fiind neindicate.

3. efractia subarahnoidiana / hemoragia subarahnoidiana (HSA) – va fi discutata ulterior.

4. resangerarea – este o complicatie grava.

Poate fi determinata:
- iatrogen,
- de tulburari de coagulare necorectate,
- HTA necontrolata in faza acuta.
Zilele 3-7 sunt considerate perioada vulnerabila, cu risc de resangerare. Se formeaza un dop plachetar
instabil la nivelul peretelui vascular rupt, sensibil la HTA reactiva. Riscul de resangerare provine din antrenarea

4
torentului sanguin care „spala” dopul plachetar, favorizand expunerea leziunii peretelui vascular, cu hemoragie
consecutiva. Saltul tensional este acceptat ca fenomen reactiv si benefic, avand rolul de a compensa ischemia
zonelor adiacente prin asigurarea unei presiuni de perfuzie eficiente.
Important de retinut este ca sechelele rezultate in urma AVCH sunt determinate de afectarea zonelor
ischemiate si nu de zonele comprimate prin hemoragie.
Resangerarea poate fi locala sau se poate extinde in regiunile invecinate, subarahnoidian, intraventricular.
In aceasta situatie, terapia curativa nu este eficienta, de aceea este esentiala preventia, in limitele posibile.

Tratament HC
In primul rand, tratamentul are doua componente coexistente sau monoterapie, la alegere: (1)
medicamentos, 2) chirurgical.

1. Tratamentul medicamentos
Teoretic, vizeaza oprirea cat mai rapida a sangerarii, lucru posibil doar cand HC are drept cauza o tulburare
de coagulare confirmata, in care se intervine prin administrare de factori procoagulanti (vitamina K, cu eficienta
la 12h minim, de aceea se initiaza cat mai precoce) sau cu plasma.
Nu se administreaza in toate cazurile pentru ca poate provoca tromboze (TVP). Mai mult, in majoritatea
situatiilor, pacientii sunt hipertensivi, cu fond aterosclerotic si risc aterotrombotic, astfel incat potentialul de a
provoca infarct cerebral, miocardic, renal sau tromboze arteriale periferice este ridica.
Din acest motiv, toate coagulantele sunt interzise in HC de orice fel, cu exceptia situatiilor in care se
confirma tulburarea de coagulare, cand se administreaza doar compusul specific pentru a combate deficitul.
NovoSeven este un FVII recombinat activat care a incercat sa revolutioneze tratamentul HC, insa s-a
demonstrat ca nu este eficient, provocand complicatii ischemice de tip trombotic, reiterand ideea ca HC nu se
opresc cu procoagulante. O alta observatie importanta este ca HC nu genereaza soc hemoragic.
Decizia terapeutica presupune o evaluare comprehensiva a cazului.
1.1. Instalarea unui sindrom de HIC in evolutia HC elicita ca prima intentie terapeutica tratamentul
antiedematos, indiferent de tipul de AVC (ischemic sau hemoragic), acordand ragazul necesar pentru a evalua
corect cazul.
Tratamentul antiedematos are ca scop extragerea edemului tisular si intracelular. Nu este util diureticul.
Prin urmare, se utilizeaza manitol, doza obisnuita fiind de 125 ml la 4-6h in ritm nu foarte rapid, pentru a permite
transportul pacientului in siguranta. Orice pacient cu suspiciune de AVC trebuie transportat de urgenta, indiferent
de potentialele complicatii pe parcursul transportului, timpul prespital-spital este esential.

1.2. Al doilea obiectiv al terapiei este controlul HTA.

Daca in cazul ischemiei cerebrale, TA este monitorizata, iar corectarea se face doar la valori peste 210
mmHg, in HC riscul resangerarii impune mentinerea TA sub o valoare sistolica < 180 mmHg.
Se utilizeaza medicatie antiHTA clasica, cu mentiunea ca scaderea nu trebuie sa fie brutala (nu se
administreaza NO piv), preferabil BB (linia I de tratament) sau IECA injectabil sau orice alt medicament
antihipertensiv.
In ultima instanta se da CCB (poate determina vasodilatatie - vasoplegie paralitica, cu riscul de a favoriza
HC).
Astfel de pacienti necesita tratament intr-o unitate de terapie intensiva specializata pentru AVC.
In marea majoritate a cazurilor, pacientii sunt cardiovasculari, cu decompensare severa in sfera cardiaca,
generand direct tulburari de ritm si de conducere, chiar si la pacienti non-cardiaci.
Prevenirea complicatiilor si tratamentul corect si instituit la timp a dus la cresterea supravietuirii cu peste
30%. UTIN specializata pentru AVC (stroke ICU) este o unitate cu dotari costisitoare si care necesita personal

5
inalt specializat in terapia intensiva a AVC (stroke team: neurolog, asistenta, specialist in recuperare – trebuie
initiata imediat, inclusiv prin manevre pasive).

Avand prognostic foarte grav, cu mortalitate inalta si recuperabilitate limitata, investitia in astfel de terapii
este redusa.

2. Tratamentul chirurgical
Se poate realiza in cazul HC de mari dimensiuni (peste 15 cc), situate superficial pentru a fi abordabile.
Se mai aplica in cazul in care exista risc letal de angajare sau cand se banuieste existenta unei tumori care
poate resangera.
Decizia chirurgicala este stabilita pe baza criteriului imagistic si clinic.
Imagistic, se masoara axele volumului hemoragic, se evalueaza superficialitatea leziunii si se decide
temporizarea operatiei si strategia interventionala.
Cu cat interventia chirurgicala este mai precoce (12-72h de la debut), prognosticul este mai bun intrucat
previne formarea unui edem masiv, care nu doar comprima tesutul adiacent, ci contribuie si prin compusii toxici
rezultati din degradarea Hb.
Strategiile de interventie sunt:
2.1. evacuare cavitate hemoragica: leziuni superficiale, tumori, risc letal
2.2. decompresia cerebrala
2.3. drenaj ventricular
Daca sangele inunda SV, drenajul ventricular se poate lua in considerare, intotdeauna fiind precedat de
tratament trombolitic (r-TPA). Blocajul SV prin efractie ventriculara determina o hidrocefalie activa cu risc
foarte inalt de deces (este o urgenta neurochirurgicala).
Drenajul poate fi extern, cu administrare intraventriculara de trombolitic (dizolva trombusul si permite
reluarea circulatiei LCR).
Daca localizarea blocajului nu este certa sau nu este disponibil r-TPA, se face drenaj ?.

HSA

Etiologie
HSA se produce prin ruperea unui vas situat superficial, cu extravazare sangvina in spatiul subarahnoidian
(SSA).
Cel mai frecvent, cauza este o malformatie vasculara de tip anevrism.
Exista doua tipuri principale de malformatii vasculare:
(1) arterio-venoasa – consta intr-o ramificatie anormala a sistemului arteriola-venula, cu formarea unui
ghem capilar cu pereti foarte subtiri, la risc major de rupere;
(2) anevrism – dilatatie de diverse forme, circumscrisa, a peretelui arterial care pot fi congenitale sau
dobandite, in urma unei afectiuni de perete vascular. Este mai frecvent intalnita.
Cel mai adesea, malformatia vasculara determina HIP, intrucat segmentul artera-vena este situat profund.
Cel mai intalnit tip de anevrism se dezvolta la nivelul peretilor arterelor mari, situate la suprafata creierului,
si care se ramifica pentru a vasculariza in profunzime. De aceea, prin ruptura lor vor genera HSA.

Alte cauze:
- coagulopatii, cu risc de sangerare globala foarte mare fie iatrogen (tratament antitrombotic), fie prin boli
hematologice
- traumatism – foarte frecvent, prin ruperea vaselor meningeale.
- disectii arteriale – peretele arterial clivat este predispus la extensia disectiei in profunzimea acestuia.

6
 Diagnostic clinic
Debutul este brusc. Avand vascozitate diferita, sangele are tendinta de a ramane in zona extravazata si se
intinde progresiv la acest nivel. Pacientul nu are deficit neurologic de focar, ci sindrom meningeal pentru ca
sangele este foarte toxic pentru meninge. Semnele de iritatie meningeala sunt primele manifestari ale HSA.
Sindromul meningeal este caracterizat in primul rand de cefalee si de salt tensional, care apare reactiv la
ruperea vasului (nu este determinat de localizarea sangerarii).
La nivelul vasului rupt apare initial un fen de vasoconstrictie usoara, cu rol reparator.
In evolutie, pe masura ce sangele se extravazeaza si se extinde la nivelul SSA, evolutia se complica cu
modificarea starii de constienta, fie prin afectarea TC (SRAA), fie sunt afectate emisferele cerebrale (EC) la
nivel cortical, ceea ce atrage disfunctie corticala.
Prin acumulare, apar ulterior fenomene neurologice de focar, fie prin compresia parenchimului, respectiv a
cortexului, fie prin aparitia uneia dintre cele mai severe complicatii - vasospasmul patologic.

Evaluarea severitatii se face prin scala Hunt si Hess (vezi slide), bazata pe parametrii clinici si legata de
debutul si evolutia HSA. Pe baza acestui scor se stabileste decizia terapeutica.

Stadiul I este specific pentru debutul HSA sau pentru o sangerare limitata.
Stadiul II indica o sangerare la nivelul bazei de craniu, unde nervii cranieni ies din nevrax.
Stadiul III sugereaza o hemoragie cu volum mai mare.
Stadiul IV – deficitul este moderat-sever, acumularea de sange este doar la nivelul bazei craniului,
intrerupand comunicarea functionala intre emisfere si TC. Se pierde functia EC, sunt mentinute functiile vitale
(origine in TC), insa pacientul se afla in stadiu avansat de coma.
Stadiul V – pacientul este in coma profunda, decerebrat functional cu leziuni foarte importante, functia TC
este compromisa.
Scala H&H este relevanta pentru ca pacientul poate tratat chirurgical daca se incadreaza in stadiile I-III,
cand acesta poate fi salutar. In stadiul IV sau V starea pacientului este severa cu prognostic extrem de rezervat si
optiunea chirurgicala se abandoneaza.
Actual, HSA este considerata urgenta neurochirurgicala.

7
 Diagnosticul paraclinic

Este sustinut de CT care va arata din primele ore o acumulare sangvina intre spatiile SSA. In imaginea de
mai sus, hemoragia cuprinde cisternele prepontine, la baza craniului, cortul cerebelului, vaile sylviene, fisura
anterioara mediana. Particulara este acumularea sangelui in lobul frontal stang in forma de ghem, sugerand un
anevrism de ACA rupt (acumularea maxima de sange este in jurul vasului rupt), care determina imprastierea
sangelui la suprafata intregului creier - si emisferic, si la nivelul TC.

In aceasta situatie, trebuie pus in evidenta anevrismul rupt, ceea ce se poate realiza cu angio-CT cu
substractie, obiectivand vasul dilatat.
O alternativa este angiografia in primele 72h. Actual, angiografia se face cu substanta de contrast si
substractie. Substanta de contrast se injecteaza in vasele femurale. Initial, punctia presupunea abord vascular
vertebral sau carotic, dar s-a demonstrat ca induce un vasospasm reactiv sever cu agravarea AVC.
Peste acest interval de timp, angiografia are riscul de a agrava sau precipita fenomenul de vasospasm.

Complicatii ale HSA

1. Vasospasmul se produce incepand cu ziua a 3-a, in mod natural, prin fenomen iritativ care induce
vasoconstrictie. Intre ziua a 3-a si ziua a 10-a de la debutul HSA vasospasmul este semnificativ si mai sever decat
cel initial, care are rolul de a limita extravazarea sangvina. Consecutiv acestui fenomen, este infarctizat teritoriul
de irigatie al arterei respective.
De exemplu, un anevrism rupt la nivelul ACM va determina un fenomen de vasospasm suficient pentru a
incetini sangerarea si agregarea trombocitara, cu formare de dop plachetar, dupa care fenomenul inceteaza si
poate sa reapara dupa 72h, in mod patologic si foarte sever, indus de sangele aflat in vecinatate (prin efect
iritativ). Vasospasmul patologic se mentine aproximativ o saptamana. Ischemierea teritoriului irigat de ACM se
transforma in infarct cerebral intins asociat in tot teritoriul de irigatie al ACM.
Infarctul cerebral este cea mai severa complicatie a HSA si se incearca prevenirea de la bun inceput .
Nu intotdeauna poate fi prevenit, insa poate fi atenuat.

8
 2. Resangerarea in cadrul HSA apare in prima zi, cand dopul plachetar nu este foarte stabil sau in ziua a
14-a, cand se formeaza dopul de fibrina, transformarea dopului plachetar in dop de fibrina reprezentand un
moment vulnerabil in evolutia HSA. Mai mult, spre deosebire de HIP, unde integritatea temporara a vasului poate
fi mediata de parenchim, in HSA sangerarea are loc intr-o cavitate libera, umpluta cu lichid, astfel incat peretele
nu are niciun substrat anatomic care sa restranga leziunea.

3. Hidrocefalia apare ca o consecinta a obturarii orificiilor de reabsorbtie a lichidului de pe convexitatea

creierului – pacientul prezinta hidrocefalie normotensiva, intermitent hipertensiva (LCR se absoarbe
intermitent).
Prin acumularea sangelui la baza craniului poate determina o suferinta diencefalica severa cu hiponatremie
– cerebral salt wasting syndrome care se poate complica cu alterarea starii de constienta, convulsii si deces.

4. Tulburarile vegetative sunt declansate prin acelasi mecanism si sunt cele mai amenintatoare de viata,
cu tulburari de ritm sau de conducere cardiace, cu origine centrala.

Tratamentul
Tratamentul anevrismelor consta in suprimarea riscului hemoragic anevrismal (ruperea anevrismelor) fie
prin embolizare endovasculara, fie prin ligaturarea chirurgicala.
Tratamentul chirurgical se stabileste in functie de scala H&H, in primele 3 zile de la debut sau dupa ziua
a 14-a. Aceste proceduri nu pot fi aplicate pe perioada existentei riscului de vasospasm, deoarece orice interventie
determina un deficit.

Tratamentul medical consta in:

- controlul TA <160 mmHg (CCB – nimodipina),
- hidratarea adecvata (se evita hiperhidratarea),
- suplimentare Na+
- tratament antiedematos
- tratament simptomatic – in cadrul HSA, cefalea are potential socogen, astfle incat tratamentul antialgic
poate apela la opiacee.