Hemoragia intraparenchimatoasa

Incidena: 11-23 cazuri/100 000 loc

Reprezinta 20% din totalul AVC.
Fiziopatologie.
ruptur vascular.
diapedez, adic trecerea elementelor figurate ale sngelui prin peretele
alterat al vasului:
n tromboflebite
n cazul transformrii hemoragice al AVC ischemice.
Etiologie.
microangiopatia (secundar HTA mai ales)
angiopatia amiloid
MAV
tratamente antitrombotice, tulburri de coagulare.
Clasificarea hemoragiilor intracerebrale
Profunde:
- afecteaz capsula intern, nucleii striai, talamusul.
- Cea mai frecvent cauz este HTA.
- n cazul sngerrilor de mari dimensiuni sngele poate ptrunde n
ventriculii laterali: inundare ventricular.
Lobare:
- sngerarea se produce la nivelul substanei albe a emisferelor cerebrale
F,P,T,O.
- Cauzele sunt: MAV, angiopatia amiloid.
- n cazul unor cantiti mari de snge, acesta se exteriorizeaz n spaiul
subarahnoidian.
Aspectul clinic al hemoragiile intracerebrale
Semne de hipertensiune intracranian (HIC) cefaleea, vrsturile
Semne de suferin focala neurologic.
- asemntoare celor din AVC ischemice, dar sindroamele vasculare sunt mai
puin bine conturate, teritoriile vasculare nefiind stric respectate ca n AVC
ischemic.
- Se contureaz clar sindromul de emisfer dominant, nedominant, cerebelos,
sindroame alterne, etc.
Starea general a pacienilor este mai des alterat
Tulburrile de contien sunt mai frecvente.
1

Explorrile paraclinice
Examinrile imagistice CT i MRI se utilizeaz ca i n cazul AVC ischemice
Acestea arat localizarea, natura i ntinderea leziunii, precum si edemul
perilezional, efectul de mas, fenomenele de angajare.
Uneori sugereaz i evideniaz prezena unor anomalii vasculare.
Diagnostic:
- instalarea brusc a unor semne de suferin focal neurologic nsoite de
fenomene de HIC sugereaz o hemoragie intracerebral
Diagnosticul trebuie confirmat prin CT
Efectuarea PL nu poate elucida diagnosticul i este chiar contraindicat,
putnd precipita fenomenele de angajare din cauza HIC.
Tratament nespecific
Msurile nespecifice sunt aceleai ca i n cazul AVC ischemice, privind
monitorizarea TA, temperaturii, funciilor hemodinamice, echilibrului
hidroelectrolitic
Depletive
Manitol 20% iniial 1g/kg corp, apoi 25-50 g la fiecare 3-6 ore, n
primele 5-6 zile, dar tratamentul depletiv se poate prelungi 10-14 zile
Se evit corticosteroizii
Antialgice: algocalmin, paracetamol
Antiemetice: metoclopramid
Tratament nespecific
TA
- Se scade, ca i n cazul AVC ischemice doar dac depete valorile de
autoreglare a circulaiei cerebrale ( peste 220 mm Hg maxima), iar scderea
se face lent
- Se utilizeaza: IEC, diuretice, sartani, blocani ai canalelor de calciu,
betablocante, TA va fi meninut sub 180 mm Hg
Tratamentul crizelor se face cu Diazepam sau Fenitoin IV, urmate de
Carbamazepin 3X200 mg PO
Tratament specific
Pentru pacienii cu hemoragii lobare sau cei cu hemoragii cerebeloase care au
n primele zile o alerare a strii de contien cu 2 puncte n scala Glasgow i
2

mrirea hematomului i/sau a zonei de edem sau hidrocefalie, fenomene de

angajare la examinarea CT, se recomanda tratament chirurgical
In hemoragiile secundare unor MAV se are in vedere abordarea anomaliilor:
Chirurgical
Embolizare
Radioteraprie
n hemoragia dup anticoagulante orale se administreaz plasm proaspt i
vitamina K
n hemoragia dup Heparin se administreaz sulfat de protamin
n hemoragia dup tromboliz se administreaz 6-8 U trombocite i
crioprecipitat ce conine factor VIII
Prevenirea complicatiilor
Supravegherea funciilor metabolice, a diurezei, echilibrului acidobazic,
electrolitic
La pacienii cu tulburri de deglutiie se pune sond nasogastric
Schimbarea pozitiei, pozitionare corecta
n hemoragia dup tromboliz se administreaz 6-8 U trombocite i
crioprecipitat ce conine factor VIII
Se poate face profilaxia trombembolismului pulmonar prin administrare de
heparine fracionate ncepnd din ziua 3-4 dup stabilizarea hemoragiei.
Monitorizarea pacienilor: stare general, status neurologic, temperatur, TA
Schimbarea poziiei din 2 n 2 ore, mobilizarea pasiv (fr ridicare n eznd)
Evolutia hemoragiilor cerebrale
Hemoragiile intracerebrale au n general evoluie grav
Mortalitatea este de 50-80%
Cele mai multe decese au loc n primele 24-72 ore de la debut i se produc
prin fenomene de angajare
Decesele mai tardive se produc prin complicaii: infecii, tromboflebite i prin
recidive hemoragice.

Tromboflebitele cerebrale
Suferinte severe
Morfopatologic: infarcte cu tranformare hemoragica
Mult mai rare decat infarctele arteriale raportul infarcte venoase/arteriale=1/62
Morbiditate, mortalitate
Mortalitate 13,8-48% in cazurile netratate
7% mor in faza acuta
1% mor in cursul primului an dupa TFC
59% dezvolta evenimente trombotice ulterioare
10% au crize
11% au cefalee severa
Mecanisme patologice
Ocluzia unei vene cerebrale determina in prima faza edem cerebral, apoi
infarct venos
Histopatologic: edem, ischemie, hemoragii petesiale
Edem:
Citotoxic prin fenomene ischemice
Vasogenic prin alterarea BHE
Ocluzia sinusului longitudinal superior determina HIC prin alterarea
resorbtiei LCR
Etape
Faza de tromboza venoasa
Faza de infarct venos
Semne clinice
Cefalee
Semne de suferinta focala neurologica
Alterarea starii de constienta
Crize epileptice focalizate sau generalizate
Cefaleea
Este un simptom major
Caractere:
- In mod obisnuit apare cu cateva zile/saptamani inainte de alte semne
neurologice
- Apare ca simptom in HIC
4

- Poate fi singurul symptom

- Uneori poate fi brutal instalata, mimeaza HSA
Semne de suferinta focala neurologica
- Semnele neurologice stabile
- Semne neurologice cu caracter fluctuant, mimeaza AIT
Alte semne clinice
Alterarea starii de constienta : somnolenta-coma
Crize epileptice focalizate sau generalizate (frecvete in tromboflebitele
venelor superficiale si ale sinusurilor venoase cerebrale)
Aspect clinic- localizarea TFC
Vene corticale: deficite motori si senzitive
Sinusul sagital: deficit motor alternant, crize, rareori HIC izolat
Sinusul lateral: evolutie grava cu alterarea starii de constienta, delirium,
deficit motor bilateral,
Sinusul cavernos: dureri orbitare, chemosis, ptoza palpebrala, paralizii
oculomotorii
Cauze
Trombofilii congenitale
Stari protrombotice dobandite: sarcina, deshidratare, tumori malignr, etc
Infectii: otita, meningita, infectii sistemice
Boli inflamatorii: sarcoidoza, LED, Behcet, etc
Boli hematologice: leucemii, policitemia, anemii, trombocitemii
Traumatisme: traumatisme cerebrale, PL,
Analize
Examinari imagistice:
CT
Infarctul nu respecta teritoriul arterial cunoscut
MRI
Lipeste fluxul venos normal
Evidentiaza foarte bine sinusurile venose
Analize de laborator: D-dimer, coagulograma, sdr. AAPL, proteina S, proteina C,
etc
CT
5

Infarctul nu corespunde unui teritoriu arterial

In absenta transformarii hemoragice este dificil de sustinut dg
Arata alte conditii patologice subjacente: empiem subdural, tumori
Semnul delta la examinarea cu contrast
MRI
Este cea mai sensibila metoda
Arata tromboza venoasa in stadii precoce
In primele 3-5 zile: sinusurile trombozate apar hipointense in T2
Secventele de angiografie venosa :
pot avea goluti de umplere

exista o mare variabilitate

un mare numar de sinusuri hipoplazice

Tratament
Anticoagulare, chiar daca existe transformare hemoragica: Heparina urmata
de antivitamine K cel putin 6 luni
Tratament depletiv: Manitol
Tratament antiepileptic: Carabamazepin, Diazepam
Tratament antibiotic
Trtatamentul eventualelor conditii patoloice subjacente
Hemoragii posttraumatice
HAS
Hematomul subdural
Hematomul epidural
Hematomul subdural
Hemoragie in spatiul dintre dura mater si arahnoida
Cauze: traumatisme se rup vase venoase
Doi timpi:
Momentul TCC cu ruptura vasculara
Momentul semnelor clinice
Situatii clinice:
Hematom subdural acut:
Hematomul subdural cronic
Hematomul subdural acut
TCC severe
6

Acumulare rapida, masiva a sangelui in spatiul subarahnoidian

Deteriorare rapida a starii neurologice
Hematomul subdural cronic
Este aspectul clasic
Traumatisme minime, adeseori neluate in seama, uitate
Frecvente la batrani, alcoolici
Acumulare lenta a sangelui, imbibitie
Semne clinice:
Tulburari de comportament
Alterarea starii de constienta, stare confuzionale
Cefalee
Semne de suferinta focala neurologica
Crize de epilepsie
Hematomul subdural -diagnostic
! Diagnostic la care trebuie sa te gandesti!!!
Aspect clinic
Persoane susceptibile
Alcoolici
Persoane in varsta
Pacienti in tratament anticoagulant sau cu tulburari de coagulare
Examen CT: aspect de lentila plan-convexa

Hematomul epidural
Sangele este prezent in spatiul dintre dura mater si periost
Apare si la nivelul coloanei vertebrale
Cauze:
Traumatice cel mai frecvent
Spontane: tulburari de coagulare, boli hematologice
Se rup vase arteriale cel mai frecvent, dar si venoase
CT: aspect de lentila biconvexa

Tratament
Chirurgical
Tratamentul crizelor
Tratament simptomatic