ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

AVC este una din principalele cauze de boală și de

deces, alături de cancere și de bolile cardiace.
Se apreciază că 5% din persoanele peste 65 ani fac
un AVC.
AVC reprezintă cea mai importantă cauză de
morbiditate și dizabilitate pe termen lung în Europa.
AVC reprezintă a doua cauză de apariție a demenței
și este cea mai frecventă cauză de epilepsie la
vârstnici, precum și o importantă cauză de depresie.
Cheltuielile de sănătate pentru bolnavii cu AVC sunt
mari, iar impactul socio-economic al costului de
sănătate pentru persoanele cu sechele de AVC este
unul sever, prin durata mare de spitalizare și
incapacitatea profesională ulterioară.
 Accidentul vascular cerebral poate fi:
1.ischemic- se intrerupe fluxul sanguin dintr-un vas
cerebral, prin mecanism:
*trombotic
*embolic
2.hemoragic-prin ruptura unui vas (hemoragia
intracerebrala) sau a unui anevrism cerebral
(hemoragia subarahnoidiana).
In Romania, predomina AVC hemoragic, iar in Europa si
SUA 80% din AVC sunt de tip ischemic.
Stabilirea tipului de AVC nu se poate face doar pe
examinarea clinica, ci totdeauna se impun investigatii
neuroimagistice: CT, IRM.
 Ischemia cerebrală reprezintă o tulburare
funcțională și/sau anatomică a țesutului cerebral, care
apare prin diminuarea sau întreruperea fluxului
sanguin arterial cerebral, fapt ce determină apariția
unor semne clinice corespunzătoare teritoriului arterial
afectat.
După modul de evoluție, AVC este:
1.AIT- atac ischemic tranzitor, cu semne care dispar în
maxim 60 min, cu scadere tranzitorie a fluxului
sanguin
2.Atac ischemic definitiv, constituit- de la debut sau după
evolutie progresiva, cand intreruperea fluxului sanguin
dureaza suficient cat sa determine necroza tesutului
cerebral.
 ETIOPATOGENIE: mai multe modalități de
aparitie a AVC ischemic:
1.Trombotică
2. Embolica
scăderea debitului sanguin cerebral
în teritoriul arterei care a fost obstruată.

necroza țesutului cerebral, cu instalarea unui

infarct cerebral.
3. Mecanism hemodinamic:
-cand exista mai multe leziuni stenozante in
circulatia cerebrala, asimptomatice in mod
normal, dar care, in situatii in care scade TA,
determina scaderea debitului sanguin cerebral
sub pragul de ischemie.
Acest tip de infarct apare in zonele de granita
dintre doua teritorii arteriale.
 4.Vasospasmul:
-spasm al arterelor cerebrale mari, la originea lor
din poligonul lui Willis, apărut după o hemoragie
subarahnoidiană, pe care o complica astfel cu
un AVC ischemic in teritoriul distal aferent
arterei aflate in spasm.
-vasoconstricție cerebrală reversibilă de etiologie
neclară, care apare în migrenă, în TCC sever
sau în eclampsie.
Majoritatea AVC ischemice se produc prin
mecanism trombo-embolic, prin ruptura unui
fragment de trombi formati la nivelul vaselor
mari cerebrale, care sunt afectate de leziuni
ateromatoase. Fragmentul de tromb migreaza
in circulatia cerebrala: embolie arterio-arteriala.
Un mecanism pur trombotic apare cand sunt
afectate vasele mici cerebrale- microangiopatie
cerebrala- in arterele lenticulostriate, care sunt
afectate la persoanele hipertensive, astfel apar
LACUNELE cerebrale.
 AVC cu mecanism embolic: apare prin:
1.Embolie de origine cardiacă: stenoză mitrală,
fibrilația atrială, infarctul miocardic-anevrism de
ventricul,endocardita bacteriană, mixomul
cardiac, prolapsul de valvă mitrală, boli
congenitale ale cordului- persistența de
fereastră ovală, complicații ale chirurgiei
cardiace.
2.Embolie de natură extracardiacă: trombi din
venele pulmonare, embolii grăsoase după
fracturi, embolii gazoase prin pneumotorax,
embolii tumorale.
 FIZIOPATOLOGIE: la nivelul peretelui arterelor mari:
-apare agregarea trombocitelor prin acțiunea fibrelor de
colagen, trombocitele emit prelungiri-pseudopode și
se formează trombusul, mai ales în zone unde
curgerea sanguină este turbionară, aceasta facilitând
aderarea trombocitelor de peretele arterial. Din
globulele roșii care se distrug, în acestă zonă se
eliberează colesterolul, favorizându-se apariția plăcii
de aterom.
-o parte din acești trombi intramurali se poate detașa,
formând emboli plachetari de mici dimensiuni, care
stau la originea AIT
Zona cerebrală aflată la periferia infarctului- zona de
PENUMBRĂ, aflată în suferință metabolică, este locul
influențat de tratament, poate permite regresia
infarctului.
*Procesele aterosclerotice-stenoze
ateromatoase și aterotrombotice-plăci
ateromatoase ulcerate- care stau la originea
AVC sau AIT - au sediul cel mai frecvent la
originea arterei carotide interne, la nivelul
sifonului carotidian, mai rar pe ACM sau ACA.
Plăcile aterosclerotice au tendința să se
formeze la nivelul zonelor de anastomoză, iar
tromboza apare în locurile unde calibrul
vascular este cel mai strâns.
Suferința cerebrală determinată de tromboza
aterosclerotică este influențată de existența
circulației colaterale și de funcționalitatea
acesteia, astfel că semnele clinice de ocluzie
arterială sunt diferite de la bolnav la bolnav.
ATEROTROMBOZA:
 Didactic, cauzele AVC se pot sistematiza astfel:
1.Boli ale sistemului arterial:aterotromboza,
disectia peretelui arterial,vasculitele din
colagenoze, displazia fibromusculara, arterite
granulomatoase, boala moyamoya, CADASIL
2.Afectiuni ale cordului: infarct de miocard,
valvulopatii, endocardita infectioasa, fibrilatia
atriala cronica sau paroxistica, persistenta de
foramen ovale.
3.Afectiuni ale sangelui:coagulopatii genetice prin
deficit de proteina S, proteinaC, antitrombina
III-trombofilie, sindrom de anticorpi
antifosfolipidici
sau vascozitate crescuta: trombocitoze,
policitemii, leucemii, mielom multiplu
 I.Factorii de risc pentru AVC: AVC apare ca
urmare a interactiunii dintre factorii genetici si
factorii de mediu
1.Factori modificabili: HTA, DZ, FiA, BAP, BCI,
dislipidemia,
hiperhomocisteinemia,hiperfibrinogenemia,
anemia falciforma, obezitatea, fumatul, excesul
de alcool, consumul de droguri.
2.Factori de risc nemodificabili: varsta,
antecedentele heredo-colaterale, rasa (neagra-
risc crescut), sexul (masc., dar cu mortalitate
mai mare la fem.), evenimente vasculare in
antecedente.
 II.FACTORI DE RISC PENTRU AVC:
1.HTA- determină apariția unei lipohialinoze a vaselor
mici cerebrale, cu apariția AVC lacunar
-formează leziuni aterotrombotice la nivelul
bifurcației carotidiene, ACM, sistemul vertebro-bazilar
-predispune la apariția hemoragiilor cerebrale
-valori peste 120/80 mmHg cresc mortalitatea
vasculară, iar scăderea TA reduce semnificativ riscul
de stroke. Valori acceptate:130/80 mmHg (update
ghid AHA- dec. 2017).
2. Fumatul- dublează riscul de AVC.
3. Dislipidemiile- hipercolesterolemia, cu creșterea LDL
peste 150mg/dl și scăderea HDL cresc riscul de AVC,
de AVC fatal
4. Consumul masiv de alcool, peste 60g/zi crește riscul
de AVC hemoragic și ischemic, în timp ce doze mici
de alcool- sub 12 g/zi s-ar asocia cu o scădere a
riscului de AVC (vin roșu).
5. Diabetul zaharat: crește riscul de AVC, BCI, BAP, mai ales dacă este asociat cu HTA
și dislipidemie.
6. Sedentarismul- ar crește riscul de AVC sau de AVC fatal, deoarece se asociază cu
obezitate, diabet
7. Obezitatea- un indice de masă corporală crescut BMI≥ 25 este asociat cu un risc
crescut de AVC.
8.Infectiile:
a) Streptococul mutans( det. Parodontita a fost identificat in placile de ATS – potential
rol in accelerarea procesului de ATS sau ruptura placii prin mecanism inflamator)
b) endocardita bacteriana( cei mai frecventi patogeni: Stafilococul auriu, Streptococul B-
hemolitic, S.viridan- mec: embolizare septica cerebrala)
c) encefalite si meningite bacteriene(S.pneumonie, Streptococ grup B, Neisseria
meningidites- produc modificari vasculare sub forma: vasculitei/ vasospasmului/
tromboza de sinusuri venoase cerebrale si durale in urma CID)
d) Meningita TB – exudat leptomeningeal in fosa interpedunculara si infiltrarea vaselor
sangvine> vasculita si proliferarea intimei, cu/fara existenta trombozei, cauzand AVC
e) Virusuri: HIV, herpetice( EBV, VZV, VSV tip 1 si 2, hepatitice)
f) Fungice au ca mecanism : vasculita, tromboza, invazie directa
8. Alți factori: anticoncepționalele, substituția hormonală la femei la menopauză, apneea
obstructivă de somn, anemia
 ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR:
Def.: un deficit neurologic focal cu durata de
maxim 60 min- in medie 14 min pentru teritoriul
carotidian si 8 min pentru teritoriul vertebro-
bazilar, produs de scaderea fluxului sanguin
intr-o zona cerebrala precis delimitata.
Ischemia cerebrala determina deficite
neurologice care, ulterior, se remit complet.
Mecanism: scaderea sau intreruperea temporara
a fluxului sanguin intr-o regiune cerebrala
aferenta unei artere, cu inhibarea reversibila a
activitatii neuronale, fara moarte neuronala.
CT/IRM nu arata leziuni cerebrale.
 AIT are incidenta de 80-200 cazuri/100.000
locuitori, mai frecvent la barbati si rasa neagra.
Se coreleaza cu risc major de AVC ischemic-
(5% in prima saptamana si 20% in primele
trei luni) si cu o incidenta crescuta de boala
cardio-vasculara.
Cauza:
1.aterotromboza arterelor carotide si vertebrale
2.fibrilatia atriala, disectia arteriala
3.tromboza in progresie- AIT repetitive cu
simptomatologie care creste in intensitate
 Explorari: CT/IRM cerebral, examen Doppler al
vaselor cervico-cerebrale, EKG, echografie
cardiaca.
Tratament:
-antiagregant –pentru AIT cu mecanism
trombotic, pentru prevenirea instalaii unui
AVC- antiagregante: aspirina, clopidogrel
*daca pacientul este deja pe tratament
antiagregant-ASA- se trece la dubla
antiagregare-ASA si clopidogrel sau se
inlocuieste primul antiagregant cu altul –ASA
inlocuita cu clopidogrel).
-anticoagulant- pentru AIT cu mecanism embolic
 INFARCTUL CEREBRAL
Sindromul vascular cerebral constituit prin
ischemia cerebrala poate fi:
1.Accident constituit - finit- deficit neurologic
stationar in urmatoarele ore instalarii
2. Ictus in progresie- cu agravarea semnelor
neurologice in urmatoarele 48-72 ore
3.Ictus in regresie- deficit neurologic initial
important care regreseaza partial in
urmatoarele ore
4.AVC ischemic remis clinic- semne remise in
cateva ore.
 Decesul in AVC:
-la pacientii cu AVC vertebro-bazilar cu afectare
ventro-laterala a bulbului rahidian (reglarea
ritmului cardiac si respirator)
-la cei cu AVC ischemic cerebelos de mari
dimensiuni care se insotesc de edem cerebral
mare, care comprima trunchiul cerebral
-la cei cu AVC intins carotidian, cu fenomene de
HIC care determina hernierea creierului si
compresia TC.
-asociere cu infarct acut de miocard, complicatii
septice, pneumonie de aspiratie.
 Explorari:
1. CT cerebral -pentru diferentierea ischemie-
hemoragie: ischemie= hipodensitate,
hemoragie= hiperdensitate, imaginea tipica se
poate constitui pana la 48 ore de la debut, nu
evidentiaza leziuni mici corticale si leziuni din
trunchiul cerebral, permite diagnostic diferential
cu alte patologii- tumori cerebrale, HSD
2.IRM- mai fiabil, costisitor, arata zona de
penumbra = tesutul cerebral la risc, vecin zonei
de infarct (poate fi salvat prin hipotermie)
3. ex. Doppler-ulterior
 INFARCTUL LACUNAR:
Microangiopatia- boala vaselor mici
cerebrale -artere cu diametru intre 30-300
microni (artere lenticulo-striate,perforante,
paramediane, circumferentiale) determina lezini
cerebrale de mici dimensiuni, subcorticale,
adesea multiple.
Ocluzia acestor artere mici (prin
lipohialinoza sau aterotromboza) determina
infarcte cerebrale mici: LACUNE (aspect de
cavitati la examenul microscopic).
CT: hipodensitati mici, rotunde/ovalare, cu
margini bine delimitate.
Localizarea infarctelor lacunare: putamen,
caudat, talamus, capsula interna, substanta
alba, punte.
Cel mai important factor de risc pentru lacune:
HTA.
Clinic: semne piramidale- hemiplegie pura, egal
distribuita, hemipareza ataxica, sindrom
dizartrie-mana imobila, hemihipoestezie.
Uneori- asimptomatice
In timp, cresterea lor numerica determina
sindrom pseudobulbar: sindrom bipiramidal,
ROT vii, spasticitate, plans facil, hipertonie
extrapiramidala de tip parkinsonian, disfonie
Acumularea de infarcte cerebrale lacunare
poate duce la aparitia dementei vasculare,
asociata sau nu cu sindrom pseudobulbar.
 SIMPTOMATOLOGIE AVC
-este comună atât trombozei, cât și emboliei, diferă
uneori doar modalitatea de debut, semnele clinice
fiind dependente de teritoriul cerebral afectat
Tromboza cerebrală:
-debut- poate fi acut sau –cel mai frecvent- progresiv
-semne premonitorii- cefalee, amețeli, modificări de
câmp vizual-HHL, parestezii, afazie
-perioada de stare- apare o simptomatologie de focar,
în raport cu teritoriul ischemiat: hemiplegie, afazie,
hemihipoestezie
-dacă evoluția este gravă și progresivă apare coma
-poate apare spre dimineață, datorită hipotensiunii de
decubit asociată cu o activitate fibrinolitică mai
scăzută în a doua parte a nopții.
Embolia cerebrală:
-debut brusc, fără fenomene premonitorii
-tulburările de conștiență sunt tranzitorii, rar comă
-rar convulsii
-uneori, fenomenele neurologice, chiar accentuate, ex.:
hemiplegie, pot regresa în 24 ore, ceea ce se explică
prin migrarea embolusului într-o arteră de calibru mic,
fără importanță clinică.
-apare în cursul zilei, când bolnavul este în activitate
-emboliile grăsoase pot apare la 24-48 ore după
fractură, cu obnubilare progresivă, mutism akinetic,
crize tonice-rigiditate prin decerebrare, comă, semne
de focar, polipnee, cianoză, peteșii cutaneomucoase.
Vascularizația cerebrală este asigurată de
sistemul carotidian și sistemul vertebro-bazilar,
anastomozate prin poligonul lui Willis.
SISTEMUL CAROTIDIAN:
SISTEMUL CAROTIDIAN:
 Artera carotidă comună are originea în trunchiul
brahiocefalic- în dreapta și în crosa aortică- în stânga.
În regiunea cervicală, se împarte în artera carotidă
externă și artera carotidă internă.
Artera carotidă internă intră în craniu prin
canalul carotic din stânca temporalului, apoi trece în
sinusul cavernos, înconjurată de plexul simpatic
pericarotidian. La nivelul apofizelor clinoide anterioare,
perforează duramater și se împarte în ramurile
terminale:
-artera oftalmică
-artera cerebrală medie- silviană-ACM
-artera cerebrală anterioară-ACA
-artera coroidiană anterioară
-artera comunicantă posterioară
 AVC ÎN SISTEMUL CAROTIDIAN:
-tulburări motorii: pareze, cu diverse topografii-
hemipareză, hemiplegie
-tulburări de sensibilitate- diverse parestezii,
hemihipoestezie
-tulburări de vorbire- diverse forme de afazie
-tulburări de vedere: cecite monoculară- tranzitorie în
AIT, hemianopsii
-crize comițiale- focale sau generalizate-rar
-cefalee, somnolență, pana la coma
-sindroame apraxo-agnozice
-tulburări psihice: anxietate, bradipsihie
-gatism
3.AVC IN SISTEMUL VERTEBRO-BAZILAR:
Cele două artere vertebrale vertebrale se
unesc și formează artera bazilară, în dreptul
joncțiunii bulbo-pontine. Ulterior, artera bazilară
se împarte în cele două cerebrale posterioare.
Fiecare din aceste artere dau ramuri
circumferențiale lungi și scurte și mici ramuri
perforante profunde, care vascularizează
cerebelul, bulbul, puntea, mezencefalul,
subtalamusul, hipocampul și părțile interne ale
lobului temporal și occipital.
 SINDROAME ISCHEMICE ÎN TERITORIUL
VERTEBRO-BAZILAR:
-simptome multiple, sugerând atingere difuză a
trunchiului cerebral
1. Fenomene vestibulare-vertij (senzație de deplasare
în spațiu, balansare), tulburări de echilibru,
nistagmus multidirecțional
2. Tulburări motorii- hemipareze, tetrapareze
3. Tulburări de sensibilitate- subiective: parestezii,
dureri, hipo/anestezie cu aspect altern
4. Simptome cerebeloase- uni- sau bilaterale, cu
dizartrie
5. Pareze de nervi cranieni- oculomotori, cu diplopie si
strabism, de partea leziunii, cu deficit motor de
partea opusă, realizând sindroame alterne. Ex.:
sdr. Weber, cu paralizie de nerv III ipsilateral și
hemiplegie controlaterală.
6. Crize de drop attacks- derobare bruscă a
membrelor inferioare cu cădere, fără ca
bolnavul să-și piardă conștiența
7. Mutismul akinetic- imposibilitatea bolnavului de
a comunica cu cei din jur prin cuvinte rostite
sau prin gesturi, bolnavul este imobilizat la pat,
nu face nicio mișcare, are doar posibilitatea de
a-și mișca globii oculari; apare prin lezarea
substanței reticulate
8. Lezarea cerebelului determină apariția
sindromului cerebelos, din domeniul de
distribuție ale celor trei artere cerebeloase
 DIAGNOSTICUL PARACLINIC ÎN AVC ISCHEMIC:
1.IMAGISTICA- CT CEREBRAL și IRM cerebral
-CT CEREBRAL: examenul cel mai important în perioada acută
de stroke, stabilește etiologia ischemică sau hemoragică,
permite estimarea întinderii zonei de infarct, localizarea sa,
decelează lacunele- infacrcte de 0,5-1cm, decelează zona de
edem periinfarct, transformările hemoragice.
N.B.:
-1.în majoritatea infarctelor cerebrale, imaginea de ischemie se
constituie pe CT după 48 ore de la debut. Doar leziunile foarte
extinse sunt decelabile pe CT de la început.
-2. în leziunile de substanță cenușie corticală, CT nu permite
identificarea satisfăcătoare a unui infarct cerebral.
-3.în leziunile de trunchi cerebral, CT este mai puțin performant,
datorită artefactelor de mișcare și structurilor osoase, precum și
datorită dimensiunilor mici ale infarctelor.
-4. CT cerebral este extrem de util la debutul stroke-ului, pentru
a face diferența între ischemie și hemoragie.
- IRM CEREBRAL:
Imageria prin rezonanță magnetică este o examinare
mai fidelă decât CT cerebral în AVC ischemic.
-permite identificarea leziunilor ischemice și de
dimensiuni mai mici, decelează leziunile corticale,
decelează leziunile lacunare mici de fosă posterioară,
poate evidenția transformarea hemoragică a unui
infarct care nu s-a decelat la CT
-permite diferențierea AVC de alte tipuri de leziuni
cerebrale-PEI

EVALUAREA ANGIO-CT sau ANGIO-IRM

CEREBRAL: se obțin informații în plus prin
vizualizarea structurilor arteriale și venoase cerebrale,
ceea ce permite diagnosticarea anevrismelor
cerebrale, a malformațiilor arterio-venoase cerebrale,
decelează stenozele arteriale, decelează trombozele
sinusurilor venoase și a venelor corticale !
 2. EXAMENUL DOPPLER CEREBRAL-
EXTRACRANIAN și TRANSCRANIAN:
-tehnică ultrasonografică ce permite vizualizarea
traiectului arterei carotide comune, a bifurcației
acesteia, decelând leziunile stenotice ateromatoase,
care alterează fluxul sanguin normal laminar. Fluxul
devine, imediat distal de stenoză, perturbat, rapid, cu
viteze variabile.
-decelarea plăcilor ateromatoase, mai ales pentru cele
cu potențial instabil.
N.B. Totdeauna trebuie ascultate arterele carotide,
vertebrale, regiunea supraclaviculară, pentru
detectarea ascultatorie a suflurilor.

3.EXAMENE DE LABORATOR: colesterol – HDL și

LDL, glicemie, hemoleucogramă ș.a.
TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC:

1.Profilaxie primara- a factorilor de risc

2.Tratament AVC acut

3.Profilaxie secundara- de recidiva a AVC

4.Profilaxie tertiara- a complicatiilor care pot

insoti un AVC (ex.: aparitia simultana a unui
infarct de miocard)
I.TRATAMENTUL AVC ACUT:
-in unitati de urgente neurovasculare (stroke).
-bolnav in decubit dorsal, extremitate cefalica la
30 grade.
-monitorizarea intermitentă a stării neurologice:
puls, TA, saturația în oxigen
-administrarea de oxigen dacă saturația scade
sub 95%
-monitorizarea echilibrului hidric și a
hidroelectroliților: ser fiziologic 0,9%
-nu se recomandă scăderea de rutină a TA, ci
doar la bolnavi cu valori peste 220/120 mmHg
la măsurători repetate sau la cei cu
insuficiență cardiacă severă, disecție de aortă
sau encefalopatie hipertensivă, se va evita
scăderea brutală a TA (180/100 la cei carora
li se va face fibrinoliza).
-se recomandă tratamentul cu insulină la valori
ale glicemiei peste 180 mg/dl
-se va urmări curba termică pentru decelarea
infecțiilor, febra se va trata cu paracetamol, se
va asigura o temperatură optimă în mediul
ambiant
 * Se va trata edemul cerebral pentru scaderea
tensiunii intracraniene , cu solutii
hiperosmolare:
-capul poziționat la 30 grade
-manitol: 25-50 g la fiecare 3-6 ore, din soluția de
20%
-chirurgia decompresivă în infarctul malign de
ACM, cu semne pe CT de infarct mai mare de
50% din teritoriul ACM.
-chirurgie decompresivă în infarctul cerebelos
*Se vor trata sindroamele febrile, frecvente in
AVC. Hipertermia creste aria de infarct
cerebral: antipiretice, impachetari reci.
 TRATAMENTUL AVC ISCHEMIC ACUT
SPECIFIC:
1.Fibrinoliza: trombolizaintravenoasa, eficienta
in primele 4,5 ore de la debut, cu rata de
recanalizare de 33%

-activator tisular de plasminogen- rtPA

intravenos: 0,9 mg/kg, cu rol trombolitic

-doar în unitățile de stroke, după îndeplinirea

anumitor criterii, cu confirmare imagistică,
administrat într-o fereastră terapeutică de
maxim 4,5 ore.
 Pacient eligibil daca:
-infarctul nu depaseste 1/3 din emisfer
-nu are semne de efect de masa,
-daca nu este transformat hemoragic,
-daca pacientul nu este in coma,
-daca nu are crize epileptice la debut,
-daca nu exista sindroame hemoragice,
-daca debutul nu a fost in timpul somnului,
-daca nu exista trombocitopenie sau tulburari de
coagulare.
2. Trombectomia: tratamentul intraarterial IA-
trombectomia mecanica, in fereastra
terapeutica de pana la 24 ore (studiul DAWN).
-se adreseaza acelei portiuni din tesutul cerebral
afectat partial si reversibil- zona de penumbra,
ce poate fi salvata si care se vizualizeaza prin
computer-tomografie de perfuzie, care arata
tesutul cerebral la risc (fara necroza).
Tehnica: navigare intraarteriala sub control
radioscopic, la nivelul trombului ce produce
obstructia arteriala si extragerea sa prin tehnica
mecanica- trombectomie sau aspiratie, cu
restabilirea circulatiei in segmentul afectat.
Cu cat revascularizarea este efectuata mai
rapid, cu atat se pierde mai putin tesut
neuronal.
Cele doua tratamente, IV si IA pot fi combinate,
rezultatele fiind superioare comparativ cu
tratamentul solitar.
 TRATAMENTUL ANTIAGREGANT: aspirină-
sigură și eficientă când se administrează în
primele 48 de ore de la debut –pentru AVC
trombotic
-nu sunt studii în tratamentul acut al AVC cu alte
tipuri de antiagregante ( triflusal, clopidogrel)
- Se va administra aspirina tuturor pacientilor,
daca nu exista contraindicatii. Reduce riscul de
recurenta si mortalitatea.
- Anticoagulantele se administreaza doar in AVC
embolic cu tromb intracardiac si nu se folosesc
niciodata in primele ore in caz de AVC intins –
risc de transformare hemoragica, la mare HTA .
 Anticoagulantele - in AVC embolic cu tromb
intracardiac
-nu se folosesc niciodata in primele ore in caz de
AVC intins sau la valori mari ale TA

risc de transformare hemoragica

PROFILAXIA SI TRATAMENTUL
COMPLICATIILOR AVC (tertiara):
-tratament cu antibiotice al infecțiilor
-rehidratare precoce și ciorapi elastici pentru
prevenirea trombembolismului pulmonar, cu
mobilizare precoce
-prevenirea escarelor
-anticonvulsivante pentru prevenirea crizelor
recurente ( preexistente)
-alimentație precoce pe sondă nazogastrică
(sub 48 h) la bolnavii cu tulburări de deglutiție
 PROFILAXIA PRIMARĂ:
1. menținerea TA la valori sub 130/80 mmHg-reduce riscul de
AVC, tratamentul trebuie să fie mai agresiv la bolnavii diabetici
-sunt indicate, pentru acțiunea lor cerebrală-deoarece trec bariera
hematoencefalică- inhibitori ai enzimei de conversie din grupul
ramipril și perindopril, iar pentru tratamentul HTA la diabetici se
recomandă sartani, scad riscul de AVC cu 40%.
2. statinele reduc incidența AVC și reduc riscul de AVC fatal
3. fumatul este factor de risc independent pentru AVC, persoanele
care renunță la fumat își scad riscul de AVC cu 50%.
4.consumul masiv de alcool crește riscul de AVC, mai ales
hemoragic, în timp ce doze mici de alcool de sub 12g/zi ar avea
risc protector.
5. activitatea fizică reduce riscul de AVC- necesar 30 min exerciții
fizice/mers susținut pe zi.
6. corectarea sindromului metabolic și reducerea indicelui de
masă corporală sub 25
7. îmbunătățirea controlului glicemic reduce riscul de AVC.
8.terapia antitrombotică:
-aspirina în doză mică -75-325 mg/zi, la femei peste 45
ani fără risc de hemoragie intracerebrală sau la
bărbați-pentru prevenția infarctului de miocard ( nu
reduce riscul de AVC).
-pentru pacienți cu stenoză asimptomatică de ACI peste
50% se va administra aspirină.

9. terapia anticoagulantă: scor CHADS 2 VASC 2 peste

1
-la bolnavi cu FiA non-valvulară la persoane de 65-75
ani și fără alt factor de risc anticoagulant oral
(sintrom, trombostop), pentru valori INR-2-3.
-la bolnavi cu FiA nonvalvulară cu vârstă peste 75 ani
sau mai tineri, dar cu factori de risc asociați-HTA, IVS,
DZ se recomandă anticoagulare
-la bolnavii cu FiA care au și proteze
valvulare cardiace mecanice, se
recomandă anticoagulare, cu INR 3-4, iar
pentru valve bioprostetice INR-2-3.

Chirurgia carotidiană nu se recomandă

pentru persoane cu stenoze carotidiene
semnificative 60-99% asimptomatice.
Angioplastia carotidiană cu sau fără stent nu se
recomandă la bolnavi cu stenoze carotidiene
asimptomatice.
Studiile arată că chirurgia carotidiană pentru stenoza
carotidiană asimptomatică, deși ar reduce riscul de
AVC, are beneficiu mic datorită riscului de deces
perioperator, care e crescut. S-ar putea opera bărbați
cu stenoze peste 80%, cu speranță de viață peste 5
ani, doar în centre de chirurgie vasculară cu rată a
complicațiilor perioperatorii de sub 3%.
Endarterectomia carotidiană este eficientă la bolnavi
mai tineri, dar și la cei mai în vârstă, mai puțin la
femei. EAC nu este utilă la bolnavi cu ocluzie de ACI
controlaterală arterei carotide operate. EAC nu este
benefică la bolnavii asimptomatici, cu speranță de
viață sub 5 ani.
 PREVENȚIA SECUNDARĂ A AVC:
A.PRESUPUNE CONTROLUL OPTIM AL FACTORILOR
DE RISC:
1.HTA –trebuie controlată prin medicație, până la valori optime de
120/80 mmHg, dar nu trebuie scăzută intensiv la bolnavii cu
AVC hemodinamic sau stenoză carotidiană bilaterală. Sunt
recomandate perindopril, ramipril. Controlul HTA reduce riscul
de recidivă a AVC.
2. Diabetul zaharat- glicemia trebuie verificată cu regularitate, se
recomandă modificarea stilului de viață și terapie farmacologică
individualizată (pioglitazonă)
3.Hiperlipemia- terapia cu statine reduce recurența AVC. Oprirea
tratamentului cu statine în faza acută a AVC se poate asocia cu
un risc crescut de deces.Sunt folosite atorvastatina,
rosuvastatina, inițial în doze mari, ulterior la o doză permanentă
de întreținere.
4. Scăderea ponderală poate fi benefică după un AVC, deoarece
scade TA.
 B.TERAPIA ANTITROMBOTICĂ:
-bolnavul cu AVC trombotic trebuie să primească
tratament antitrombotic:
-antiplachetare (antiagregante): clopidogrel,
aspirina, triflusal
*Combinația aspirină+clopidogrel nu se
recomandă la bolnavii cu AVC recent decât
dacă aceștia asociază angină instabilă, infarct
miocardic non-Q sau stentare recentă.
*Tratamentul trebuie administrat 9 luni după
eveniment.
*Se recomandă ca pacienții care repetă AVC
sub tratament antiplachetar să fie reevaluați din
punct de vedere etiologic.
 Terapia antiplachetară reduce evenimentele
vasculare, inclusiv infarctul miocardic non-fatal,
AVC non-fatal și decesul de cauză vasculară, la
bolnavii cu AVC sau AIT.
-ASPIRINA-doze 50-1300 mg/zi
-CLOPIDOGREL-mai eficient la bolnavi cu risc
ridicat- antecedente de AVC, BAP, DZ, boală
coronariană
-TRIFLUSAL- aceeași eficacitate ca aspirina, dar
cu mai puține riscuri de sângerare digestivă
c. TERAPIA ANTICOAGULANTA: IN AVC EMBOLIC
- acenocumarol (trombostop, sintrom) sau
- noi anticoagulante orale (NOAC-nonantivitamina K-
dabigatran, rivaroxaban, apixaban)
- se recomanda in fibrilatia atriala cronica sau paroxistica,
infarct miocardic recent, anevrism ventricular sechelar,
endocardita, proteze valvulare ( nu NOAC la proteze
metalice).
- terapia anticoagulantă se recomandă și la bolnavii cu
AVC cardio-embolic nelegat de FiA : la cei cu anevrisme
fusiforme de arteră bazilară, ateroame aortice, disecție
de artere cervicale sau în caz de flebotromboză a
membrelor pelvine, cu risc de trombembolism pulmonar.
 Pentru acenocumarol este necesar controlul
INR, pentru interval terapeutic 2-3.
Anticoagularea nu se recomandă la bolnavii cu
epilepsie, sângerări digestive, necomplianță la
tratament, dementa,
la cei care nu-si pot controla INR se prefera
NOAC.
Vârsta înaintată nu contraindică terapia
anticoagulantă.
*Este necesar controlul functiei renale- clearance
creatinina si al functiei hepatice.
 CHIRURGIA Și ANGIOPLASTIA:
-EAC se recomandă la pacienții cu stenoză carotidiană de 70-
99%-clasa I, nivel A- care este indicat a se efectua la un
interval de până la maxim 2 săptămâni de la AVC.
-EAC la pacienți cu stenoze de 50-69% poate fi indicată la bărbați
cu simptome emisferice foarte recente, intervenția trebuie
făcută în centre cu complicații perioperatorii de sub 3%.
-EAC nu se recomandă la bolnavi cu stenoze de sub 50%.
-Ocluzia ACI controlaterale nu contraindică EAC, dar crește riscul
operator
-Angioplastia carotidiană transluminală percutană și/sau stentare
se recomandă la bolnavi cu stenoză simptomatică severă, la
care se contraindică EAC, la bolnavi cu restenozare după EAC
sau în caz de stenoză într-o zonă inaccesibilă chirurgical.
-Stentarea stenozelor intracraniene simptomatice de 50% sau
peste nu are studii care să o recomande.
 UPDATE –ghiduri americane martie 2018 AHA şi ASA
-ASA- în primele 24-48 h de la debut, doze: 160-300
mg/zi
-pacienţii cu stroke minor pot primi dublă antiagregare-
ASA+clopidogrel 21 zile, apoi clopidogrel pentru 90
zile, în prevenţia secundară
-utilizarea precoce a anticoagulantelor pentru prevenirea
recurenţelor imediate nu este recomandată (fără
beneficiu).
-siguranţa şi eficienţa inhibitorilor de factor Xa
(rivaroxaban, apixaban) în tratamentul acut AVC-încă
nu sunt bine stabilite
-vasodilatatoarele (pentoxifilin)-contraindicată
-agenţii neuroprotectori- nerecomandaţi (fără beneficiu)
-angioplastie carotidiaă/stentare carotidiană la
pacienţi cu status neurologic instabil- indicaţii
neclare
-saturaţia în oxigen trebuie menţinută peste 94%,
nu se administrează oxigen la pacienţii
nonhipoxici
-tratamentul precoce al HTA la bolnavii cu stroke
se va adresa celor cu comorbidităţi-eveniment
coronarian acut, ICC acută, disecţie de aortă -
se recomandă scăderea TA cu 15% din
valoarea iniţială
-valori sub 22/120 mmHg fără comorbidităţi nu
necesită reducerea TA în primele 24-48 h.
-pacienţi cu TA peste 220/120 mmHg- recomandată
reducerea cu 15% din valoarea iniţială, în primele 24
ore.
-pe termen lung, tratamentul HTA vizează obţinerea
valorilor ţintă de 140/90 mmHg.
-hipertermia peste 38 grade impune decelarea cauzei,
hipotermia în tratamentul AVC- incertă
-hiperglicemia- tratată pentru menţinerea în intervalul
140-180 mg/dl, hipoglicemia sub 60 mg/dl se
corectează
-nutriţia pe sondă nazogastrică la pacienţi cu tulburări de
deglutiţie începe la 7 zile de la debut, gastrostoma se
poate monta după 2-3 săptămâni, se administrează
suplimente nutritive la malnutriţi
-profilaxia trombozei venoase profunde la pacienţi
hemiplegici se efecteuează prin compresie
pneumatică intermitentă
-profilaxia TVP cu heparină subcutan
(nefracţionată sau cu moleculă mică) nu este
bine stabilită, dacă se administrează- nu s-a
stabilit superioritatea uneia din cele două
preparate
-depresia poststroke impune tratament
antidepresiv
-igiena tegumentară se efectuează conform
scalei BRADEN, fără frecţionare, creme, cu
hidratare adecvată
-terapia de recuperare cu mobilizare precoce- primele
24 ore- reduce prognosticul favorabil la 3 luni
-pentru edemul cerebral şi cerebelos- se practică
ventriculostomie în AVC cerebelos acut, craniectomie
decompresivă suboccipitală la pacienţii cu alterarea
statusului neurologic sub tratament medicamentos
-pacienţi sub 60 ani, cu AVC în ACM şi cu deteriorare
neurologică sub tratament- craniectomia
decompresivă în 48 ore reduce mortalitatea cu 50%
(peste 60 ani-11%)
-hiperventilaţia la valori de P CO2 – 30-34 mmHg se
recomandă la pacienţi cu status neurologic alterat
-nu se administrează corticoterapie pentru tratarea
edemului cerebral
-nu se administrează tratament profilactic pentru crize
epileptice
-nu se efetuează IRM cerebral de rutină
-se recomandă monitorizare cardiacă în primele 24 ore
-nu se recomandă echografie cardiacă de rutină
- pacienţii cu AVC for fi testaţi pentru diabet zaharat prin
glicemie, HbA1c, TTG
-nu se recomandă controlul de rutină al colesterolului la
toţi pacienţii cu stroke presupus aterotrombotic care
nu urmează tratament cu statine high-intensity
-se recomandă controlul colesterolului la pacienţii care
se află deja pe tratament cu statină high-intensity
-nu se recomandă determinarea de rutină a
homocisteinemiei
-screeningul pentru trombofilie sau anticorpi
antifosfolipicici fără alte manifestări- eficienţă
neclară
-screening în AVC recent pentru apneea de
somn- nerecomandat
-pacienţii cu AVC noncardioembolic sub
tratament antitrombotic cu ASA- se creşte doza
de ASA sau se înlocuieşte antiagregantul
pentru prevenţia secundară
-tratamentul AVC noncardioembolic la pacienţi
deja trataţi cu antiagregante nu are beneficii
dacă se trece la warfarină
-pacienţi cu istoric de AVC ischemic, FiA şi boală
coronariană- asocierea
antiagregante+anticoagulante este incertă în
ceea ce priveştereducerea riscului de
evenimente c-v şi AVC asociere indicatî
în caz de angină instabilă sau stentare
coronariană
-pacienţi cu FiA şi AVC- se va iniţia
anticoagularea în zilele 4-14 de la debut AVC
-în situaţii de transformare hemoragică a zonei de
infarct, se recomandă iniţierea sau continuarea
tratamentului antiagregant/anticoagulant funcţie
de aspectul clinic
-pacienţii cu disecţie de arteră carotidă/vertebrală
şi AVC vor primi tratament fie antiagregant, fie
anticoagulant 3-6 luni
-pacienţii aflaţi în tratament cu statine care suferă
un AVC vor continua tratamentul
-statine high-intensity (anticorpi monoclonali) se
vor iniţia sau continua la pacienţi sub 75 ani,
care prezintă sindroame coronariene acute,
istoric de infarct miocardic, angină instabilă,
stroke, AIT, BAP
-la pacienţii peste 75 ani se evaluează raportul
risc-beneficiu, se preferă statinele cu acţiune
moderată
-revascularizarea ca profilaxie secundară la
bolnavi cu stroke minor, fără dizabilităţi, se va
efectua la 48 ore-7 zile de la AVC
-consilierea pentru renunţarea la fumat sau
folosirea medicaţiei- VARENICLINE
 TROMBOZELE VENOASE CEREBRALE
Caracteristici: Sistemul venos cerebral nu are
valve, venele cerebrale nu au tunică musculară,
peretele venos este foarte subţire.
Venele cerebrale preiau sângele din ţesutul
cerebral, având traiect prin spaţiul
subarahnoidian, apoi trec prin arahnoidă şi dura
mater, drenând în sistemul de sinusuri venoase
cerebrale.
Sângele de la nivel cortical şi subcortical este
colectat de venele cerebrale superioare
sinusul sagital vena cerebrală medie
superioară sinusul cavernos
 vena bazală marea venă cerebrală
sinusul drept.
Sângele din structurile cerebrale profunde este
preluat de vena coroidiană şi vena
talamostriată, care formează împreună marea
venă cerebrală, care, la rândul ei, drenează în
sinusul drept.
Sângele venos de la nivelul mezencefalului,
punţii şi cerebelului este colectat prin vena
bazală şi marea venă cerebrală, iar cel de la
nivelul bulbului rahidian prin venele spinale.
Sinusurile venoase cerebrale sunt structuri
unice sau perechi, formate de dedublări ale
durei mater, care colectează sângele venos
cerebral şi drenează LCR .
LCR se resoarbe la nivelul granulaţiilor
arahnoidiene.
De la nivelul sinusurilor, sângele venos ajunge
în venele jugulare interne şi în sistemul cav
superior.
Sângele venos de la nivelul feţei mediale a
emisferelor, structurilor cerebrale profunde,
trunchiului cerebral şi cerebelului este colectat
în sinusul drept, care se formează prin unirea
sinusului sagital inferior cu marea venă
cerebrală şi care drenează într-unul din
sinusurile transversale.
Sinusul sagital superior este unic, se află
în poziţie mediană, deasupra coasei creierului
şi drenează sângele de la nivel cortical şi
subcortical, din regiunea supero-laterală a
emisferelor cerebrale. El se uneşte la nivelul
protuberanţei occipitale cu cele două sinusuri
transverse- drept şi stâng, cât şi cu sinusul
occipital unic. Se formează astfel confluenţa
sinusurilor.
Sinusurile transverse se continuă lateral cu
sinusurile sigmoide, al căror traiect se îndreaptă
inferior şi medial, trecând prin foramenul jugular
şi continuându-se cu venele jugulare interne.
Venele oftalmice, venele centrale ale retinei şi
venele sfenopalatine drenează în sinusurile
cavernoase, care se găsesc în fosa cerebrală
mijlocie şi conţin arterele carotide interne şi
nervii cranieni oculomotori comuni, trohlear,
abducens şi ramurile oftalmică şi maxilar
superior ale trigemenului.
Sinusurile cavernoase drenează, prin
intermediul sinusurilor pietroase superioare în
sinusurile transverse, şi, prin intermediul
sinusurilor pietrose inferioare, în venele
jugulare interne.
Fiziopatologia trombozei venoase cerebrale:
Obstrucţia unui trunchi venos cerebral
principal împiedică drenajul venos , cu
creşterea presiunii retrograd, la nivel capilar,
ceea ce duce la acumularea de lichid interstiţial
(edem), tulburări metabolice locale, ischemie,
uneori efracţie la nivelul pereţilor capilari, cu
extravazare sanguină.
 Astfel, asocierea de infarcte cerebrale venoase,
care nu respecta un teritoriu arterial, cu
hemoragii cerebrale, este caracteristică pentru
tromboza venoasă cerebrală.
Aceste infarcte hemoragice sunt însoţite de
edem important şi se localizează preponderent
cortico-subcortical.

Etiologie: cauze
1.infecţioase
2. noninfecţioase
*Infecţioase- presupun un focar piogen la
nivelul extremităţii cefalice, în arii vecine cu
structurile meningeale: meningita bacteriană,
empiem subdural, abces cerebral, sinusita
frontală sau sfenoidală, otomastoidita, infecţii ale
feţei sau globilor oculari, HIV.
*Condiţii patologice variate care asociază status
procoagulant pot fi, cauze noninfecţioase :
carenţa de proteina C, S sau antitrombină,
sindrom de anticorpi antifosfolipidici,
graviditatea, anticoncepţionalele orale,
deshidratarea, boli hematologice (siclemia,
purpura trombocitopenică, policitemia vera)
boli inflamatorii intestinale: Crohn, RUH,
colagenoze (LES, granulomatoza Wegener,
boala Behcet), sindromul nefrotic, ciroza
hepatică, trauma, sindroame paraneoplazice.

Manifestări clinice- depind de afectarea

sinusului implicat, suferinţa regiunii cerebrale
invecinate fiind responsabilă de semnele
neurologice specifice.
Simptomatologia debutează cu cefalee
moderată sau severă, paroxisme declanşate
de manevre tip Valsalva.
Apar greţuri, vărsături, crize epileptice, alterarea
stării de conştinenţă.
Tromboza sinusului sagital superior: are
caracteristic crize epileptice focale cu deficit
motor la nivelul hemicorpului unde există şi
crizele. Mai poate apărea scăderea de acuitate
vizuală, prin edem al nervului optic sau prin
exudate la nivelul maculei. Prin edem şi apariţie
de hemoragii, precum şi prin extinderea
trombului în sistemul venos profund, starea de
conştienţă se alterează progresiv, apărând
sindrom confuzional, tulburări de comportament
sau chiar stupor şi comă.
Tromboza de sinus cavernos apare frecvent
secundar unei infecţii ale cavităţii nazale,
orbitare sau faciale (furuncul, abces). Clinic:
edem al orbitei cu exoftalmie, ptoză palpebrală,
chemosis, hiperemie conjunctivală, durere
oculară, oftalmoplegie- pareză de nervi III, IV,
VI şi hipo/anestezie în teritoriul V oftalmic.
Tromboza de sinus transvers este o complicaţie
a infecţiilor din sfera otomastoidiană. Clinic:
sindrom de HIC , adesea fără semne
neurologice focale. Caracteristic: cefalee,
greaţă, vărsături, tulburări de acuitate vizuală,
eventual edem papilar asociat.
 Dacă tromboza se extinde la nivelul venei
jugulare interne, apar semne clinice ale
sindromului de foramen jugular, cu afectare de
nervi cranieni bulbari , care au traiect la acest
nivel: IX, X, XI, XII.

Diagnosticul trombozei venoase cerebrale:

-clinic: sindrom de HIC, cu semne de focar
-imagistic: CT- decelează o zonă hipodensă
semilunară cortico-subcorticală, înconjurată de
edem şi cu hemoragii asociate, care
corespunde unui teritoriu venos.
- IRM cerebral, prin secvenţa angio-timp venos,
arată lipsa de flux în teritoriul venos afectat, iar
în secvenţele clasice se evidenţiază infarctul,
edemul cerebral şi, eventual, procesul infecţios
responsabil.
- Important: dozarea dimerilor D257 la pacienţii
cu suspiciune clinică de tromboza venoasă
cerebrală. Creşterea D257 peste 500
micrograme/ml are o sensibilitate de peste
97%, specificitate de peste 90% şi o valoare
predictivă negativă de 99% (cost ridicat).
- Valori normale ale dimerilor D exclud
diagnosticul.
 TRATAMENT:
*Heparină în PEV continuă pe injectomat, cu
reglarea dozei, în funcţie de APTT.
Dozele obişnuite: 800-1400 ui/oră, ajustându-se
pentru păstrarea APTT între 1,5-2,3 x val. De
control.
După tratamentul din faza acută, se continuă cu
anticoagulare orală (acenocumarol, warfarină),
cel puţin 6 luni, cu INR periodic, pentru valori 2-
3.
În faza acută este necesar tratamentul edemului
cerebral cu manitol şi tratarea crizelor epileptice
cu anticonvulsivante.
Cazurile cu deteriorare neurologică severă
necesită intervenţie neurochirurgicală cu
trombectomie deschisă (în cazul sinusului
sagital superior) şi agenţi trombolitici aplicaţi
local. În cazul trombozelor venoase infecţioase
se identifică focarul septic şi se administrează
antibiotice conform antibiogramei , cu sau fără
drenaj chirurgical.