Intrebari AVC

1. Ictus cerebral ischemic: definiie, epidemiologie, factori de risc.

2. Ictus cerebral ischemic: definiie, clasificarea.
3. AVC ischemic: manifestri clinice n dependen de teritoriul vascularizat.
4. Conduita pacientului cu AVC. Explorari paraclinice. Diagnosticul diferenial.
5. Conduita pacientului cu AVC. Tratmentul.
6. Hemoragia intracerebrala. date epidemiologice, etiologie, patofiziologie, tablou clinic.
7. Hemoragia intracerebral: diagnostic, tratament.
8. Hemoragia subarahnoidian: etiologia, patogenia, manifestrile clinice, diagnostic clinic i
paraclinic.
9. Hemoragia subarahnoidian: diagnosticul diferenial, tratamentul conservativ i chirurgical.
10. Managementul dentar al pacientului cu stroke
Accidentul vascular cerebral ischemic
Date generale:
Accidentul vascular cerebral ischemic (infarct cerebral, ictus ischemic, stroke ischemic,
ischemie cerebral acut): perturbarea funcional i/sau anatomic a esutului cerebral,
determinat de ntreruperea sau de diminuarea brusc a perfuziei arteriale n teritoriile cerebrale,
provocnd necroza localizat a esutului cerebral ca consecin a deficitului metabolic celular n
raport cu reducerea debitului sangvin cerebral.
Clasificat ca fiind hemoragic sau ischemic, accidentul vascular se manifesta tipic prin
aparitia brusca a unui deficit neurologic focal, cum ar fi deficit motor, senzorial sau dificultati de
limbaj.
Atacul cerebral ischemic are un grup eterogen de cauze, incluzand tromboza, embolismul
sau hipoperfuzia, in timp ce atacul cerebral hemoragic poate fi intraparenchimatos sau
subarahnoidian.
Epidemiologie
-n SUA aproximativ 795.000 atacuri apar in fiecare an, incluzand cazurile noi sau recurente.
Dintre aceste atacuri aproximativ 625.000 sunt ischemice.
-pna in anul 2025, este de asteptat ca numarul atacurilor cerebrale sa atinga 1 milion.
-reprezint una din cauzele principale de morbiditate i mortalitate pe plan mondial. Exist
diferene de prevalen, inciden i mortalitate ntre rile din estul i respectiv vestul Europei
-OMS estimeaza ca 15 milioane de persoane din intreaga lume sufera un atac cerebral in
fiecare an, rezultand 5 milioane de decese si 5 milioane de persoane cu dizabilitati
permanente.
-incidena primului AVC ischemic este de 88/100000 la rasa alba, 149/100000 la hispanici i
191/100000 la rasa negroid
-riscul de AVC se dubleaz cu fiecare decad dup vrsta de 55 de ani
-prevalena AVC este de circa 13 % ntre vrsta 60-79 ani dar este de 27% dup 80 ani
-la vrste tineri incidena AVC este mai mare printer brbai, n etate incidena ntre sexe se
egaleaz
-rata mortalitii 8,1 % pentru AVC ischemic

Definiie
Accident ischemic tranzitor: ischemie ntr-un teritoriu localizat al creierului, antrennd un
deficit motor, cu o durat ce nu depete 24 de ore, n mod obinuit, de la cteva minute pn la
cteva ore i care regreseaz fr a lsa sechele.
Accident ischemic involutiv (minor stroke): ischemie cerebral acut n care deficitul
motor va depi termenul de 24 de ore cu o involuie complet a acestuia timp de 21 de zile.
Evoluia relativ uoar este determinat de mrimea focarelor ischemice cu localizare predilect
n centrul semioval, ganglionii bazali i trunchiul cerebral. n aspect clinic se va manifesta cu
dereglri motorii i senzitive, mai rar cu dereglri de limbaj.
AVC ischemic lacunar: n etapele iniiale se poate manifesta ca AIT sau minor stroke, dar
uneori are o evoluie asimptomatic. Infarctul lacunar ncepe frecvent dup o criz hipertensiv
acut. Sunt distinse 4 forme de ischemic lacunar 1) motor; 2) senzitiv; 3) atactic; i 4) cu
dizartrie i cu stngcia minii.
AVC ischemic n evoluie (stroke-in-evolution): manifest evoluie lent-progredient de
la cteva ore pn la cteva zile. Simptomele clinice persist pentru o durat mai mare de 3
sptmni, iar deficitul motor evolueaz sau regreseaz n aproximativ 30 de zile. Dac evoluia
este progredient, aceast form de AVC poate evolua spre AVC ischemic constituit.
Accident ischemic constituit (infarct cerebral major stroke): consecin a distrugerii
neuronale n teritoriul vascular lezat, care se va manifesta clinic cu deficit motor cert instalat.
Definiia infarct silentios: imagistica sau probele neuropatologice de infarct, ns fr
antecedente de disfuncie neurologic acut atribuita leziunii.

Factorii de risc AVC ischemic

Nemodificabili
Vrsta
Rasa
Sexul
Greutatea ponderal mic la natere
Anamnestic familial de AVC sau AIT
Factorii de risc modificabili, bine documentai
Hipertensiune arterial
Tabagism
Diabet zaharat
Patologia carotidian
patologia cardiaca (Fibrilaie atrial, infarct niocardic recent, proteze valvulare,
valvulopatii, endocardite, trombi murali etc.)
Patologia dentara
Anemia falciform
Dislipidemia
Stilul alimentar
Obezitatea
Inactivitatea fizic
Terapia hormonal postmenopauzal etc.
La tineri:

-stari de hieprcoagulabilitate, anemia drepanocitar

-displazia fibromuscular, disecia arterial,
-adicia etc.
Paradontoza factor de risc pentru i AVC
-Infeciile cronice prezint factori de risc pentru AVC ischemic.
-Mecanisme posibile pentru relaia dintre boala parodontala si accidentul vascular
cerebral, periodontita determin:
- o cretere a inflamaiei sistemice care duce la arteroscleroz i atacuri vasculare
cerebrale.
- inflamaia acut parodontal poate duce la bacteriemie, activarea trombocitelor, creterea
factorilor de coagulare i a riscului de accident vascular cerebral.
De asemenea, microorganismele implicate n paradontoz au fost observaten plcile de
aterom. Endotoxina a acestora poate distruge celulele endoteliale i cauzeaz proliferarea
musculaturii netede.
Boala parodontal produce markeri inflamatorii si factori coagulani cum ar fi proteina C
reactiva, fibrinogenul i crete agregarea trombocitelor astfel poate provoca ateroscleroza si
tromboza.
Infeciile cronice gingivale scad tolerana la glucoz.
Clasificare
AVC este produs de o reducere sau ntrerupere a fluxului sanguin i este clasificat n:
- ischemic (80-85%)
- hemoragic (20-15%).
Conform clasificrii etiopatogenice TOAST (1993), infarctele cerebrale au fost mprite
n 5 subtipuri:
-Macroangiopatie sau ateroscleroza arterelor mari (25-30%)
-Microangiopatie sau ocluzia arterelor mici (20-25%)
-Cardioembolism (20%)
-AVC de alt etiologie determinat (5%)
-AVC de etiologie neprecizat sau concomitent (30%).
Hemoragia intracranian poate s apar n parenchimul cerebral, spaiul subarahnoidian
sau n spaiul subdural ori epidural.
Hematoamele subdurale i epidurale sunt de obicei traumatice, nu prin boli
cerebrovasculare.
Clasificarea n funcie de teritoriul vascular :
1. Bazinul carotidian
-cerebral anterioar
-cerebral medie
2. Bazinul vertebrobazilar
- cerebral posterioar
-a. bazilar
Caracteristici clinice:

1. Circulaie anterioara (teritoriul carotidian)

Amauroza fugace / infarct retinian
Hemiparez
Hemihipoestezie
Hemianopsia (tractul optic i radiaii)
Disfazia /afazia
Circulaiea posterior (vertebrobazilar)
Ataxie
Implicarea nervilor cranieni:
-diplopie
-Pierderea senzorial facial
vertij
disfagie
dizartrie
disfonie
Hemiparez (poate fi bilateral)
Pierderea sensibilitii (poate fi bilateral)
Hemianopsia (lobul occipital)
Cortico-orbire bazilar ocluzie a arterei
Investigaii paraclinice
Investigaii de laborator

Hemograma desfurat:
Poate constata posibile anomalii (policitemia, trombocitoza, trombocitopenia, leucemia) sau a
patologiei concomitente (de ex.: anemia).
Biochimia sanguin:
ofera posibilitatea de a face diagnostic difereniat (de ex.: hipoglicemia, hiponatriemia) sau ajut
n confirmarea patologiei concomitente (de ex.: diabet, insuficien renal, dislipidemii).
Coagulograma:
ofera posibilitatea de a depista coagulopatii. Este util n special pentru decizia asupra iniierii
tratamentului cu trombolitice sau anticoagulante.
Biomarcherii cardiaci:
Importani din cauza asocierei frecvente a patologiei cerebrale vasculare cu patologia
coronarian. Adiional cteva studii sugereaz corelarea ntre nivelul crescut al enzimelor
cardiace i pronosticul nefavorabil n AVC ischemic.
Screeningul toxicologic:
Se efectueaz doar la pacienii cu anamnestic compromis
-NU exist astzi metode clinice, care n mod absolut ar permite diferenierea ictusului cerebral
ischemic de cel hemoragic (hemoragie intracerebral).
Cu acest scop este necesar de efectuat examenul CT sau RMN cerebral.
Tomografia computerizat CT
CT cerebral nativ (fr contrast)

 CT cerebral nativ urgent este obligatoriu! pentru diferenierea AVC-ului ischemic de cel
hemoragic i aprecierea distribuiei anatomice.
CT cerebral reprezint momentul cheie n evaluarea AVC ului, astfel are loc triajul
pentru terapia trombolitic.
CT cerebral este util pentru diagnostic diferentiat: hematoame, neoplasme, abcese.
Examen ultrasonografic
Examen Doppler-duplex al vaselor extra- intra-craniene.
Echocardiografia: se efectueaz n caz de suspiciu al embolismului cardiogenic.
Echocardiografia transesofagian util n depistarea diseciei de aort toracal i trombilor n
atriul stng n caz de fibrilaie atrial.
Investigare prin Rezonan Magnetic cerebral
Are sensibilitate mai nalt comparativ cu CT nativ n depistarea infarctelor precoce dup
debut.
Alte investigaii

Electrocardiograma

Este indicat la toi pacienii cu AVC acut, deoarece 60% din emboli cardiogeni ce sunt
asociai cu fibrilaie atrial sau infarct acut de miocard.
Unele ghiduri de conduit recomand monitorizarea cardiac continu la toi pacienii,
deoarece 4% din pacieni au aritmii cu risc vital i 3% infarct de miocard concomitent.
Angiografia

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Se efectueaz la pacienii cu AVC ischemic cu suspiciu la patologie vascular ocluziv

(displazie fibromuscular, vasculit) sau disecii arteriale
Diagnosticul diferenial a AVC ischemic:
Hemoragie i/cerebral spontan
Criza epileptic (fenomenul Todd)
Migren
Encefalopatie hipertensiv
Traumatism cranian
Encefalopie toxic sau metabolic
Managmntul accidentului vascular cerebral ischemic
1. Management general
-Admiterea la o unitate de accident vascular cerebral a fost demonstrat de a reduce mortalitatea
cu 30% i de a mbunti rezultatele.
-Tensiunea arteriale: autoreglarea cerebral este perturbat dup un accident vascular cerebral, de
rutin scderea TA nu este recomandat.
-Se poate lua n considerare tratamentul HTA (cu un obiectiv de reducere a ~ 15%), n cazul n
care TA > 220/120, niveluri mai sczute a HTA n faza acut nu trebuie tratate cu excep ia
cazului cnd sunt associate aa stri ca: encefalopatie hipertensiv, disecie de aort, IM acut.
-Oxigenarea: O2 trebuie administrat n cazul n saturaie <92%.
-Controlul glucozei din snge: hiperglicemia asociat unui accident vascular cerebral acut are
prognostic nefavorabil. Meninerea nivelurilor normale cu insulin, dac este necesar.
-Febra ar trebui s determine o cutare a sursei infecioase, i luarea n considerare a preparatelor
antipiretice deoarece hipertermia poate exacerba leziunea creierului.
-Perfuzie intravenoas cu soluie salin izotonic pentru a menine perfuzia cerebral.

-Deglutiia i nutriie: dac anormal se aplica sonda nazogastric.

-Fizioterapie: mobilizarea precoce i a pentru a minimiza deteriorarea fizic, restabilirea
functiei, si dezvoltarea strategiilor de reabilitare.
-Prevenirea complicaiilor trombembolice: evitarea deshidratarii, ciorapi de compresie. Se poate
lua n consideraie utilizarea Sol. Heparina n cazul n care imobilizarea este prelungit
-Convulsiile apar n 2% -focale sau generalizate. n caz de avenimente repetate se ia in
consideratie utilizarea preparatelor antiepileptice.
-Monitorizarea pentru depresie post-accident vascular cerebral i complicaii neuropsihiatrice
cum ar fi labilitate emoional, care apare la 50%
2. Tratament specific
Tratamentul specific de accident vascular cerebral acut accident vascular cerebral ischemic
1. Tromboliza Intravenoas (IV):
Tromboliza sistemic cu rtPA (tromboliz intravenoas) este eficient pentru tratamentul
pacienilor cu accident vascular cerebral ischemic acut n primele 4.5 ore de la debutul
simptomatologiei n absena contraindicaiilor.
2. Tromboliza Intra-arterial (IA)
Tratamentul endovascular cu ageni trombolitici sau Dispozitivele de ndeprtare mecanic a
cheag poate fi o optiune pentru persoanele cu ocluziile mari vaselor (carotide, proximal MCA,
sau bazilare). Poate fi o fereastr de timp mai lung dect tromboliz IV
3. Medicamente antiplachetare:
Aspirina a inceput in termen de 48 de ore reduce mortalitatea i recurente accident
vascular cerebral. CT n primul rnd pentru a exclude hemoragia
Anticoagulare: anticoagulare de rutin a pacientului accident vascular cerebral nu
este recomandat. Nu este dovada ca anticoagularea precoce reduce morbiditatea,
mortalitatea, sau accident vascular cerebral recurent precoce.
FA sau alte cauze cardioembolice, se iniiaz tratamentul cu aspirina iar
anticoagularea oral in primele 2 sptmni dupa AVC.
4. Chirurgie- hemicraniectomia poate fi luat n considerare n caz de Presiunea ridicat
intracranian (ocluzia malign ACM), si a fost demonstrat n studiile clinice c este
benefic n reducerea mortalitii. n fosa posterior craniectomiea este luat n
considerare pentru infarctele cerebeloase mari.
AVC hemoragic
Date generale:
-reprezint 10-15 % din totalul AVC
-mortalitatea la 1 lun este raportat a fi de 35 % -52 %
- rata cazurilor de fatalitate este de 45%
-jumtate din totalul deceselor dup hemoragia i/cerebral au loc n primele 2 zile dup
debutul ecesteia
-doar 20% din pacieni traiect independent la 6 luni dup AVC hemoragic
Etiopatogenez:
-HTA, vrsta naintat, tabagismul, originea afro-american, nivele de LDL colesterol i
trigliceride sunt cei mai importani factori de risc pentru AVC hemoragic
-modificarea patologic fundamental care st la baza AVC hemoragic este lipohialinoza
arterelor mici indu de HTA

-la vstnici angiopatia amiloid cerebral este o cauz frecvent de HIC lobar
-alte cauze mai puin comune includ malformaiile vasculare, rupturile de anevrisme,
coagulopatii inclusiv cele induse de preparate anticoagulante i preparate antiagregante
-Hemoragia i/cerebral este mai frecvent la brbai de ct la femei, la negroizi dect la rasa
alb i mai mult la asiatici dect europeni i americani.
Patofizilogie:
-Apropape 50% din totalul HIC au localizare profund 35% lobar, 10 % cerebelar si 6
% n trunchiul cerebral
-factorii asociai cu rat nalt de mortalitate includ volumul hemoragiei, extindere
intraventricular cu hidrocefalus, creterea volumului hemoragiei n primele ore dup HIC i
localizarea infratentorial.
-creterea substanial a volumului hemoragie apare precoce dup debutul ecesteia,
majoritate creterilor n volum a HIC au loc n primele 4 ore de la debut i aceasta este valabil
pentru toate localizrile.

Manifestri clinice:
Clinic dificil de difereniat de AVC ischemic
Prezentarea clasic a HIC (hemoragiei i/cerebrale) este: debut acut a deficitului neurologic focal
nsoit de cefalee, nivel sczut de cunotin i valori ale TA ridicate.
Cea mai frecvent localizare a HIC este putamenul ( ganglionii bazali)
Comparativ cu HSA i AVC ischemic, majoritate pacienilor cu HIC se prezint cu progresia
gradual a simptomelor ceea ce este legat cu prezena hemoragei continue i extinderea
hematomului.
Comparativ cu AVC ischemic, dereglrile de cunotin i cefealeea este mult mai comun pentru
HIC.
Convulsiile nu sunt specifice pentru hematoamele cu localizare profund.
Semne clinice n dependen de localizare:
-nucleii bazali ( hemiparez/plegie)
-talamus (hemihipoestezie, hemiparez)
-n subs. alb emisferial fr efracie n sistemul ventricular ( hemiplegie)
-lobii cerebral: frontali(hemiparez), lobii parietali(hemihipoestezie), occipital
(hemianopsie), temporal sing (afazie, delirium)
-cerebel: vome, ataxie
- punte: mioz bilateral, tetraparez/plegie, com)
Diagnosticul:
-CT cerebral/RMN cerebral
- CT /RMN anhgiografie cu scop de identificare a cauzelor secundare de HIC (MAV)
Tratament principii generale:
I. Managementul medical al hemoragiei intraparenchimatoas: Rezumatul AHA
guidelines

1. Managementul iniial trebuie s se concentreze asupra cilor respiratorii, respiraie,

circulaie i deficite neurologice.
2. Intubarea este indicat pentru ventilare insuficient (PaO2 <60 mm Hg sau PCO2> 50
mm Hg) sau riscul evident de aspiraie.
3. Tensiunia arterial sistolica > 200 mm Hg sau TA medie > 150 mm Hg ar trebui s
determine luarea n considerare a reducerii agresive cu perfuzie intravenoas continu
cu medicamente antihipertensive. n cazul n care nu exist nici o suspiciune de presiune
intracranian crescut, o int de 160/90 este rezonabil, atta timp ct examenul neurologic nu
se agraveaza cu o tensiune mai mai mic.
4. Presiunea intracranian (PIC) se monitorizeaz la pacienii cu scor Glasgow < 9, i la
pacienii care se deterioreaz din cauza presupusei ICP ridicat (Nivelul dovezii C, Grad C
Recomandare). PIC trebuie meninut <20 mm Hg, cu o presiune de perfuzie cerebral (CPP)
> 70 mm Hg.
5.PIC ridicat pot fi tratat cu terapie hiperosmolar (manitol intravenos sau soluiisaline
hipertonice), hiperventilaie, sau paralizie neuromuscular. Steroizii trebuie evitai.
6. Drenul ventricular trebuie utilizat la pacienii cu risc pentru hidrocefalie.
7. Managementul fluidelor: Pacienii trebuie s fie pstrate euvolemici, cu presiunea
venoas central ntre 5 i 12 mm Hg.
8. Administrarea anticonvulsiv profilactic la pacienii cu hemoragie lobar poate reduce
riscul de convulsii precoce. (Clasa IIb, nivel de eviden C).
9. Temperatura corpului trebuie meninut la niveluri normale, cu pturi sau dispozitive de
rcire sau acetaminofen dup cum este necesar.
10. Prevenirea trombozei venoase profunde cu heparin cu masa molecular mic s/c sau
heparinoid trebuie iniiat n cazul n care pacientul este stabil neuralogic dup 3 sau 4 zile de la
debut (Clasa IIb, nivel de eviden B).
Tratamentul chirurgical:
Candidai pentru tratament chirurgical
-hematoamele mari, lobare cu efect de mas, pericol de angajare, scderea scorului GCS
-hemoragii i/cerebrale asociate cu anevrisme, MAV, ori malformaii cavernoase, dac
pacientul are prognostic favorabil i accesul chirurgical este posbil
-pacieni tineri cu hemoragii lobare moderate sau mari la care tabloul clinic se deterioreaz
-hemoragiile cerebelare: peste 3 cm sau 1-3 cm cu semne de angajare
Pacienii care nu sunt candidai pentru tratament chirurgical:
-pacieni cu hemoragii mici sau cu deficit neurologic minor
-pacienii cu punctaj mai puin de 5 puncte dup scala Glasgow, dar cu excepia celor cu
hemoragie cerebelar cu compresia trunchiului cerebral

II.

Hemoragia subarahnoidian
-

Date generale:
3-5% din totalul AVC-lor
n 80-90 % de HSA sunt cauzate de ruptura anevrizmelor intracraniene.
10 % au HSA perimezencefalic, cauza creia nu se cunoate
Incidena HSA crete odat cu vrsta i este mai comun pentru femei comparativ cu brbaii

HSA anevrizmal mai frecvent afecteaz indivizii n vrst de 40-50 ani.

Negroizi > rasa alba
Mortalitate aprin HAS este nalt pn la 40-50%
aproximativ din decesele cauzate de maladiile cerebrovasculare sunt datorate hemoragiilor
subarahnoidiene (HSA)
Majoritatea pacienilor decedeaz n prima zi dup HSA
HSA este o urgen medical, n special neurologic-neurochirurgical, cauzat de extravazarea
sngelui in spaiul subarahnoidean, spaiu delimitat de ctre pia mater i arahnoideie, n care n
mod normal, circul lichid cefalo-rahidian (LCR) transparent i incolor.
n pofida succeselor n neurochirurgie i tratament farmacologic, o jumtate din pacienii cu HSA
anevrizmale decedeaz de hemoragia subarahnoidian primar sau de complicaiile precoce ale
acesteia.
Aproximativ 2/3 din pacienii ce supravieuiesc necesit reabilitare pe termen lung. HSA de
asemenea cauzeaz pierderi economice severe n sistemul medical i social de ngrijire.
Etiopatogenia:
-HTA, tabagismul, abuzul de alcool, utilizarea drogurilor sunt factroi de risc majori pentru
HSA (anevrismal)
-exist o susceptibilitate genetic pentru HSA n asa condiii ca rinichiul polichistic i tipul
IV a sindromul Ehlers-Danlos
-alte cauze dect nonanevrismale sunt: traumatismul, disecii arteriale care predominat apar
n circulia posterioar.
Patofizilogia:
Ruptura anevrismal
Produii sngelui n spaiul subarahnoidian

Creterea presiunii i/craniene i apariia iritaiei meningiale

Reducerea perfuziei cerebrale

i apariia ischemiei cerebrale

Vasospasm cerebral

ischemie cerebral

Manifestari clinice- Manifestarea clinic specific pentru HSA este o cefalee sever,
brutal instalat n deplin stare de sntate aparent, ,,cea mai puternic durere de cap vreodata
avut,, - prezent la aproximativ 60% din pacieni
-Unii pacieni raporteaz o cefalee moderat cu o saptamna inaintea HSA sau n aceeai zi
-Instalarea cefaleei se poate asocia cu o pierdere de contien, grea i/sau vom,
deficit neurologic focal, ridigitate nucal.

-aproape 20% din pacieni vor avea crize epileptice

Diagnosticul:
-CT nativ, foarte sensibil n special n primele 12 ore sensibilitate > 95% de la debut i
scade pn la 90 % dup 24 de ore
-dac se suspecteaz HSA ins CT nu confirm diagnostiul se necesit efectuarea punciei
lombare (xantocromie prezent de 12 ore pn la 2 saptmni de la ruptura anevrismal)
-CT angiografia pentru detectarea aneurismului cerebral
-RMN este rar utilizat n diagnosticul HSA, regimul FLAIR este infeormativ in perioada
subacuta cind CT si punctia lombara nu sunt informative
-Scala Hunt-Hess este utilizat pentru estimarea gradului de severitate i prognosticului
HSA
Gradaia Hunt & Hess a HSA
Grad

Descriere

Rata de
supravieuire

Asimptomatic, sau cefalee moderat i rigiditate nucal uoar

70%

II

Parez a nervilor cranieni (ex, iii, iv), cefalee moderat sau

sever, rigiditate nucal marcat

60%

III

Deficit focal uor, letargie sau confuzie

50%

IV

Torpoare, hemiparez moderat sau sever, rigiditate prin

decerebrare precoce

20%

Com profund, rigiditate prin decerebrare, aspect muribund

10%

Diagnosticul diferenial:
-HSA traumatic
-ruptur a unui anevrism infectat (micotic), sinus cerebral, tromboza venelor corticale
-disectii arteriale i/craniale, disecii artere cervicale vertebrale
-sindromul Call-Fleming - vasoconstricie cerebral reversibil
-ruptur de fistul arteriovenoas dural .a
Tratamentul:
-Tratmentul pacientului n unitate de Terapie Intensiv ( la necesitate intubare,
managmentul HTA- valorile nu trebuie s depeasc 160 mmHg i n acelai timp trebuie
evitate valorile tensionale joase, cateterizare i/ ventricular n caz de dezvoltarea acut a
hidrocefalus)
-Iniial tratamentul HSA se focuseaz pe securizarea anevrismului i prentmpinarea
hemoragiei repetate: se utilizeaz 2 tehnici embolizarea / cliparea anevrismului.

-Tratamentul complicaiilor:
I. n circa 60 % cazuri pacienii dezvolt vasospasm cerebral, iar 1/2 din ei sunt
simptomatici.
Tratamentul vasospasmului:
1. Dilatare arterial medicamentoas direct:
A.
Relaxani ai musculaturii netede:
-Blocantele canalelor de calciu pot s nu manifeste efect n vasospazmele refractare, dar
ele produc un efect neuroprotector marcat. Nimodipina a demonstrat cost-eficiena prin
reducerea rezultatelor i consecintelor negative, ct i a ischemiei secundare. De accea este
utilizat profilactic la toi pacienii cu HSA. Dosaj recomandat 60 mg per os la fiecare 4 ore,
perioada recomandata 21 zile. Hipotensiunea este rar ntlnit, mai ales dac pacien ii sunt
hidratati suficient.
-Magnezium sulfatum.
B.
Administrarea intra-arterial a vasodilatatoarelor (ex: papaverina, nimodipina,
verapamil)
2. Dilatare arterial mecanic direct:
Tehnici endovasculare
angioplastie transluminala percutana
3. Dilatare arterial indirect:
Utilizarea triplu H terapiei (hipertensiune, hipervolemie i hemodilutie) n diverse trial-uri
a aratat efect benefic prin amelioarea strii clinice a pacienilor, aportul fiecarei componente este
vag definit.
Managementul Dentar al pacientului ce a suferit AVC
Leziunile dentare si peridentare la subiectii ce au suferit un AVC se intilnesc in 94% de
cazuri. Leziunile la acest nivel pot fi explicate prin 3 cai care conduc la diminuarea perfuziei
regiunii maxilo-dentare:
1. Aterotromboaza segmentului intra- si extra-cranian carotidian precum si datorita afectarii
microcirculatiei pin arterele penetrante
2. Embolismului cardiac sau arterial de la nivelul arterelor carotide sau arcului aortic
3. Hipoperfuzia sistemica de origine cardiaca sau iatrogena. De asemenea leziunile dentare si
peridentare sunt privite ca factor de risc pentru patologia cerebro-vasculara.
-Tratamentul neurovascular: endarterectomia carotidiana sau angioplastia carotidiana cu
sau fara stent, nu se recomand in prezenta leziunilor dentare sau peridentare, este necesar, intii,
de inlaturat sursa inflamatorie.
-Tratamentul stomatologic de urgenta este permis peste 6 luni dupa ce pacientul a suferit
un eveniment vascular.
-Tratamentul dentar poate conduce spre hemoragie (extractia dentara, pulpectomia,
chirurgia periodontologica), medicatia anticoagulanta sistemica poate cauza hemoragii serioase,
de aceea preparatele anticoagulante ca de ex. Heparina ar trebui anulata pentru minim 6-12 ore
pina la tratament.
-Peste 6 ore de la tratamentul stomatologic, cind hemoragia a stopat, se reia tratamentul cu
preparatele anticoagulante. Daca pacientul utiliza alte preparate anticoagulante, acest tratament
ar trebui intrerupt cu citeva ore sau zile pina la tratamentul stomatologic, dupa determinarea INR

si conform recomandarilor neurologului.

-Stomatologul trebuie sa fie pregatit de a oferi ajutor in caz de hemoragie locala, cu
medicatie hemostatica si cauterizare, TA ar trebui monitorizata.
-La aceasta categorie de pacienti se recomanda o cantitate minima de anestezic iar
concentratia de epinefrina trebuie sa fie foarte joasa.
-Metronidazolul i tetraciclina trebuie evitate, deoarece acestea pot afecta coagularea
sngelui.
-In cazul in care pacientul prezinta simptome de accident vascular cerebral, el ar trebui sa
beneficieze imediat de oxigenoterapie si sa fie transportat la spital ct mai curnd posibil.
-Pacienii cu atac ischemic tranzitoriu (AIT) sau cu un accident vascular cerebral n
anamnestic prezinta patologii dentare si parodontale foarte complexe.
-n cazul n care pacienii prezint dizabiliti fizice minore dup un accident vascular
cerebral, acestea pot prezenta igien oral deficitar. Pentru astfel de pacieni, stomatologii
recomanda utilizarea periuelor de dini electrice, care sunt mai uor de manevrat, folosirea atei
dentare, irigari orala in scop profilactic folosind chlorhexydina i fluorur.
-Pacienii cu tulburari de vorbire i deglutiie cauzate de paralizia muchilor oro-faciale,
cu pierderea sensibilitatii i, eventual, poziionare asimetrica flasca a fetii, pacientii cu disfagie,
pot prezenta o acumulare de reziduuri de alimente pe dinti, limba, mucoasa bucala. Acesti
pacienti trebuie s nvee s curee dinii i cavitatea bucal folosind doar o singur mn sau
pentru a obine / accepta ajutorul altei persoane, pentru a se evita caria, periodontita, halena sau
alte boli ale mucoasei bucale.
-Pacienii edentai sunt sftuii s primeasca tratament protetic fix, din cauza dificult ilor
de inserie i dezinsertie a protezelor dentare mobile.