ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC, STROKE)

AVC reprezintă un concept care se referă la apariția unor leziuni specifice în

țesutul cerebral ca urmare a scăderii semnificative ca durată a debitului sangvin
cerebral în teritoriul unui vas sanguin cerebral (AVC ischemice) sau ca urmare a
efracției unui vas sangvin intracranian (AVC hemoragice). Cel mai frecvent, aceste
acidente se produc in teritoriul unui vas arterial dar se pot produce și în teritoriul
venelor și sinusurilor venoase cerebrale (trombozele venoase cerebrale).
Accidentul vascular cerebral (AVC) constituie a III-a cauză de deces, după
bolile cardiace şi cancer, în ţările industrializate. 1/3 din cei care supravieţuiesc
unui AVC rămân cu o invaliditate importantă, mai mult de 1/4 îşi pot relua
activitatea profesională sau casnică. Invaliditatea se referă atâa la handicapul fizic
cât și cel mental deoarece cca. 20-25% dintre supraviețuitorii unui prin AVC
dezvoltă în primii 5 ani o formă de demență.
FACTORII DE RISC AI AVC
Cunoaşterea şi prevenţia lor prin educaţie sanitară şi, acolo unde este cazul,
prin schimbarea modului de viaţă şi tratament corespunzător au dus la scăderea
incidenţei AVC. Factorii de risc (adică factorii care predispun la dezvoltarea unui
AVC) sunt următorii:
1. HTA este cel mai important factor de risc. 56,4% din AVC la bărbaţi si 66,1%
din AVC la femei pot fi eliminate daca HTA este corect tratată. Normotensivii
au TA mai mică de 130/85 mm Hg.
2. Lipidele sanguine. Legătura directă între nivelul crescut al colesterolului
sanguin total şi incidenţa crescută a bolii coronariene cardiace este bine
stabilită. LDL cholesterol (lipoproteină cu densitate mică) este direct
proporţional cu incidenţa bolii coronariene cardiace.
Nivelul lipidelor sanguine este în raport direct cu ateroscleroza arterelor
carotide extracraniene şi cu grosimea peretelui acestor artere.
Studiile clinice randomizate arată că tratamentul cu statine scade incidenţa
AVC ischemic.
Se recomandă reducerea aportului de colesterol şi grăsimi saturate
alimentare.
3. Diabetul: diabeticii prezinta o susceptibilitate crescută la ateroscleroză. Ei
prezintă un risc dublu al infarctului cerebral în comparaţie cu non diabeticii.
Angiopatia diabetică interesează totalitatea arterelor, având o predispoziţie
pentru vasele de calibru mai redus.
4. Obezitatea se asociază cu HTA, hiperglicemia şi lipidele serice aterogenice.
Persoanele obeze cu dispoziţia grăsimii pe abdomen sunt mai afectate de boala
aterosclerotică decât cei cu obezitatea dispusă pe şolduri şi coapse.
5. Antecedentele familiale de AVC, boală vasculară obstructivă periferică sau
boală cardiacă constitue factori de risc pentru AVC.
6. Fibrinogenul crescut în ser este implicat în aterogeneză şi în formarea
trombusului arterial.
Există o legătură strânsă între inflamaţie, infecţie şi bolile cardiovasculare,
incluzând AVC.
7. Nivelul crescut al proteinei C reactive reprezintă un factor de risc pentu AVC.
8. Hiperhomocistenemia constitue un factor de risc. Homocistina favorizează
tromboza la nivelul endoteliului.
9. Sindromul apneei de somn este cauzat de ocluzia căilor aeriene superioare, când
apare relaxarea musculaturii gâtului şi a limbii. Apneea este întreruperea
respiraţiei mai mult de 10 secunde, 5 episoade pe oră, în timpul somnului.
Circumferinta gâtului la femei peste 37 cm iar la bărbaţi peste 43 cm constitue
un simptom in acest sindrom. A II a zi bolnavul acuză cefalee, somnolenţă,
irascibilitate. Cel mai obişnuit tratament se face cu ajutorul unui aparat CPAP:
Continuous Positive Airway Pressure – presiune pozitivă continuă în căile
aeriene. Se meţin astfel căile respiratorii deschise.
10.Fumatul se leagă de infarctul cerebral şi de hemoragia subarahnoidiană.
Incetarea fumatului a dus la scăderea incidenţei AVC.
11.Contraceptivele orale cresc riscul AVC, mai ales la femeile mai mari de 35 ani
şi predominant la cele la care se asociază HTA şi fumatul. Ele cresc agregarea
plachetară. Femeile care suferă de migrenă, fumează şi folosesc contraceptive
orale reprezintă un grup cu risc crescut de AVC.
12.Consumul de alcool în cantitate mare pare să crească incidenţa AVC şi în
special hemoragia intraparenchimatoasă. Intoxicaţia acută cu alcool la tineri
poate produce AVC trombotic şi hemoragie subarahnoidiană
13.Consumul de droguri
Activitatea fizică influenţează scăderea incidenţei AVC astfel: scade TA, scade
greutatea, scade pulsul, creste HDL colesterol, scade LDL colesterol,
ameliorează toleranţa la glucoză.

DEFINIŢIA AVC ISCHEMIC

AVC-ul ischemic se definește printr-o disfuncție cerebrală focală generată
de scăderea acută a debitului sanguin cerebral sub un prag critic (cantitativ și
durată), într-o regiune a encefalului. Aportul de oxigen este scăzut încat nu mai
permite activitatea biologică normală la nivelul neuronilor și a celulelor gliale,
fenomen biologic cunoscut sub numele de ischemie.
Evolutiv AVC ischemic poate fi sub 2 forme accident ischemic tranzitor și
infarctul cererebral.
FIZIOPATOLOGIE
Din punct de vedere fiziopatologic apariția unui focar de necroză ischemică
cerebrală înseamnă depașirea posibilitaților de autoreglare a circulației cerebrale în
teritoriul vasului afectat concomitent cu o reacție vaso-motorie în vecinatatea
focarului ischemic și chiar și la distanță de acesta. Un rol important în declanșarea
acestor mecanisme îl au metaboliții rezultați din zona infarctată (ionii de K, ADP,
dioxid de carbon, scăderea severă a pH-lui local) reactivitatea funcției endoteliale
(în particular la nivelul microcirculației) ca și mecanismele neurogene de
autoreglare a circulației cerebrale (inclusiv cele induse de prezența în cantitați
anormal de mari a unor neurotransmițători, precum glutamatul). Drept consecință
în jurul zonei inițiale de infarct se constituie o zonă de ischemie cu potențial de
reversibilitate (zona de penumbră ischemica), la periferia căreia se află o zonă cu
debit sanguin scăzut, dar fără fenomene ischemice (zona de oligoemie), inconjurată
de țesut cerebral normal. În zona de penumbră ischemică inițial există alte două
zone: cea mai apropiată de focarul ischemic în care nu s-a produs incă moartea
celulară, dar în care sunt leziuni degenerative ireversibile care vor conduce la
necroză (zona care se poate pune în evidență prin IRM difuzie- DWI) și o altă zonă
cu perfuzie alterată în care leziunile ischemice sunt reversibile dacă se realizează
spontan sau terapeutic o reperfuzie eficientă intr-un timp cât mai scurt (această arie
tisulară se poate evidenția prin IRM de perfuzie- PWI). Atunci când aria PWI este
mai extinsă decât aria DWI este așa numita arie de mismatch ceea ce înseamnă că
în zona de perfuzie alterată există o porțiune de țesut cerebral care poate fi salvată
dacă se ralizează o reperfuzie rapidă sau dimpotrivă se poate necroza într-un al II-
lea timp și să ducă la extensia zonei inițiale de infarct dacă reperfuzia nu se poate
realiza; deci este important de respectat fereastra terapeutică de reperfuzie.
Un alt aspect esențial fiziopatologic în ischemia cerebrală acută focală se
referă la profundele alterări metabolice intricate cu cele inflamatorii care apar în
zona de infarct cerebral și mai ales în zona de penumbra ischemică. Scăderea
aportului de oxigen celular, scăderea pH-ului local, creșterea concentrației ionilor
de potasiu și apariția infiltratului inflamator (realizată prin migrarea celulelor
leucocitare activate care traversează bariera hematoencefalica BHE) duc la
pierderea homeostaziei normale locale a activității sinaptice (hiperactivitatea
glutamatului și a receptorilor ionotropici în special de tip AMPA și NMDA,
amplifică moartea neuronală prin neurotoxicitate ) și la pierderea controlului
activității ionice locale în special a ionilor de calciu care pătrund în flux masiv
intra celular și produc astfel o activitate enzimatică necontrolată care va duce la
distrucția structurilor celulare și moarte neuronală. Stresul oxidativ este extrem de
agresiv și contribuie suplimentar la apariția morții neuronale. Prezența
hiperglicemiei și a hipertermiei agravează toate aceste dezordini metabolice,
favorizând extensia zonei de infarct, hiperglicemia și hipertermia trebuie scăzute
prompt în orice formă de AVC acut.
La periferia zonei de ischemie se produce o vasodilatație reactivă, care este
maximă după câteva zile de la debut și care stă adeseori la baza reperfuziei zonelor
de țesut nervos viabil din zona de penumbră ischemică. Acest fenomen este cel mai
frecvent prezent în regiunea corticală de la suprafața regiunii de infarct și este
posibil să fie benefic mai ales la cei la care în timp s-a dezvoltat o circulație
colaterală prin anastomoză leptomeningeală. În AVC ischemic acut sunt contra
indicate vasodilatatoarele care pot provoca furtul vascular în teritoriul aflat deja în
ischemie. În infarctele cerebrale mari fenomenele fiziopatologice descrise alterează
structura pereților vaselor din zona de ischemie cerebrală, fie la nivelul arteriolelor
și aproape întotdeauna la nivelul BHE, determinând extravazarea de sânge în
interiorul zonei de infarct, transformarea hemoragică a AVC ischemic, fenomen
mai precoce și mai frecvent în cazul infarctelor mari cardio-embolice.
ETIOLOGIA AVC ISCHEMIC presupune:
Afectarea peretelui vascular:
- Aterotromboza
- Disectia de artere cervico-cerebrale (cea mai frecventa cauza la cei sub
45 ani)
- Trombangeita obliteranta
- Musculofibrodisplazia
- Angiopatiile inflamatorii (cel mai frecvent au mecanism imun)
Existenta unei surse emboligene:
- fibrilatia arteriala nonreumatismala
- trombozele intraventriculare din cursul unui infarct miocardic recent sau
intr-un anevrism de ventricul sting
- stenoza mitrala, endocarditele bacteriene sau nonbacteriene (ex.
paraneoplazice)
- trombozele de auricul sting
- persistenta de foramen ovale mai ales cind se asociaza cu un anevrism de
sept atrial.
Existenta unei afectiuni hematologice:
- trombofiliile
- policitemia vera
- rar: alte boli hematologice insotite de hiperviscozitate sanguina.
15-20% din Avc ischemice sunt criptogenice: etiologia nu poate fi identificata in
prezent.
MECANISMUL DE PRODUCERE AL AVC ISCHEMIC este fie un
proces trombotic local intra-arterial (fie pe o placa de aterom fisurata/ ulcerata, fie
ca urmare a unei disectii arteriale locale) care determina obstructia unui ram
arterial din circulatia cerebrala, fie printr-o embolie dintr-o sursa emboligena intra-
arteriala (emboliile arterio-arteriale in care cel mai adesea mecanismul este
trombo-embolic) sau de la distanta fata de vasul afectat (emboliile cardiogene,
emboliile paradoxale, etc), fie prin mecanism hemodinamic care presupune
existenta prealabila a unei stenoze arteriale asociata cu o scadere brusca a tensiunii
arteriale, astfel ca presiunea de perfuzie cerebrala distal de stenoza arteriala sa
scada brusc si sa nu mai poata fi compensata de mecanismele de autoreglare ale
circulatiei cerebrale.
Frecvent aceste mecanisme etiopatogenice actioneaza intricat in producerea
unui AVC ischemic.
ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)
Definiţia: deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale sau
retiniene, care durează în general mai puţin de o oră şi imagistica RMN de difuzie
este normală. AIT are un caracter repetitiv. In 5% până la 35% din cazuri precede
infarctul cerebral. Majoritatea AIT sunt legate de embolii în raport cu o
ateroscleroză din amonte, interesând axele carotidiene sau vertebrale, şi de embolii
de origine cardiacă.
Semiologia evocatoare de AIT:
- cecitate monoculară tranzitorie – ischemia arterei oftalmice, ramură a
arterei carotide interne;
- tulburări afazice în cazul lezării emisferului dominant – teritoriul
carotidian;
- hemianopsie omonimă laterală, ataxie cerebeloasă- teritoriul vertebro
basilar;
- tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale.
Diagnosticul diferential se face cu atacurile de migrena, crizele epileptice
focale, manifestarile paroxistice ale sclerozei multiple.
AVC ICHEMIC CONSTITUIT
AVC ischemic constituit, in functie de tipul de vas arterial afectat poate fi:
- infarct cerebral major, cu dimensiuni mari –localizare cortico-
subcorticale, este consecinta bolii de vase mari cerebrale (de tip
aterotrombotic) si a emboliilor cardiogene;
- infarctele lacunare (dimensiuni 2-20 mm in teritoriul areterelor
centrale/perforante de la baza emisferelor cerebrale si a arterelor
paramediene din trunchiul cerebral); sunt consecinta bolii de vase mici
cerebrale, de cauza hipertensiva in majoritatea cazurilor.
- Microinfarctele cerebrale, cu localizare diferita de cele lacunare, sunt
consecinta microangiopatiilor (de obicei inflamatorii), altele decit cele
cauzate de HTA cronica.
Principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul carotidian sunt:
Infarctul arterei coroidiene anterioare: hemipareza, hemihipoestezie si
hemianopsie omonima controlaterale.
Infarctul arterei cerebrale anterioare:
- hemipareză sau hemiplegie controlaterală predominant crurală,
 - tulburări psihice de tip frontal (apatie, tulburări de atenţie, indiferenţă
afectivă faţă de familie şi propria persoană), incontinenţă urinară, reflex
de apucare forţată şi de urmărire.
Sindromul ocluziv al arterei cerebrale medii:
1)infarctul silvian superficial:
 hemiplegie controlaterală predominant facio-brahială,
 tulburări de sensibilitate cu aceeaşi localizare,
 afazie (interesarea emisferului dominant),
 hemianopsie homonimă laterală
 în leziuni ale emisferului nedominant: anosognozie (îşi neagă
boala) hemiasomatognozie (nerecunoaşterea hemicorpului
sting), apraxie de îmbrăcare.
2) Infarctul silvian profund (prin lezarea capsulei interne): hemiplegie
masivă.
3)Infarctul silvian total reuneşte tulburările multiple şi severe ale teritoriului
superficial şi profund.

Principalele tablouri clinice ale infarctului în teritoriul vertebro bazilar sunt:

 infarctul arterei cerebrale posterioare – ramurile corticale:
- hemianopsie laterală omonimă controlaterală, Cecitate corticală dacă
infarctul este bilateral.
- emisferul dominant: alexia şi agnozia vizuală,
- emisferul nedominant: confuzie;
 infarctul arterei cerebrale posterioare – ramurile profunde
(talamice):
- hipoestezie controlaterală +/- hiperpatie;
 sindromul cerebelos
 sindroame alterne:
- semne de afectare a trunchiului cerebral;
- tulburări senzitive şi/sau motorii pe hemicorpul controlateral
leziunii;
- paralizia nervilor cranieni situaţi de aceeaşi parte cu leziunea.

Sindromul Wallenberg este cel mai frecvent infarct vertebro-bazilar. Este un

model de sindrom altern, secundar ischemiei latero bulbare. De partea leziunii
întâlnim:
o un sindrom vestibular (reprezentat prin vertij puternic rotator, greaţă, vărsături,
nistagmus orizonto-rotator),
o tulburări de deglutiţie şi fonaţie (datorate paraliziilor nervilor bulbari IX, X şi
XI),
 o sughiţ şi tulburări respiratorii (prin atingerea centrilor respiratori din formaţia
reticulată),
o un sindrom Claude-Bernard-Horner (reprezentat de mioză, enoftalmie,
îngustarea fantei palpebrale),
o un sindrom cerebelos (cu dismetrie, ataxie),
o parestezii şi anestezia termoalgică a hemifeţei respective.
De partea opusă leziunii există anestezia termoalgică a hemicorpului
respectiv. Evolutia este cel mai frecvent favorabilă.
INFARCTUL LACUNAR
Infarctele lacunare (dimensiuni 2-20 mm in teritoriul arterelor centrale/perforante
de la baza emisferelor cerebrale si a arterelor paramediene din trunchiul cerebral);
sunt consecinta bolii de vase mici cerebrale, de cauza hipertensiva in majoritatea
cazurilor.
El poate fi asimptomatic sau simptomatic, acesta din urmă îmbrăcând unul
din cele patru tablouri clinice:
- hemiplegie motorie pură (lacuna este în capsula internă sau în punte),
- hemisindrom senzitiv pur (lacuna este în thalamus),
- dizartrie – mână inabilă (lacuna este în punte),
- hemipareză ataxică (lacuna este în punte, în pedunculii cerebrali sau în
capsula internă).
Diagnosticul pozitiv al infarctului lacunar se susţine cu ajutorul examenului
clinic şi paraclinic prin CT şi IRM cerebral. De menţionat că IRM evidenţiază mai
bine aceste leziuni mici, cu diametre între 2- 20 mm.
Infarctele lacunare multiple, implicând lezarea tracturilor corticospinale şi
corticobulbare, generează sindromul pseudobulbar.
SINDROMUL PSEUDOBULBAR
Clinic, sindromul pseudobulbar cuprinde:
-tulburări geniculate: interesarea bilaterală a fibrelor cortico-nucleare ale
fasciculului piramidal, deci paralizii supranucleare ale nervilor cranieni motori VII,
V, si IX, X, XI, XII (tulburări de masticaţie şi deglutiţie în special pentru lichide).
Reflexele velopalatine şi faringiene sunt abolite.
-tulburări de vorbire: voce stinsă, nazonată şi dificultăţi în articularea
cuvintelor ce conţn multe consoane (labiale şi dentale).
-faţa este atonă, inexpresivă, saliva se scurge la marginea comisurii bucale.
-râsul şi plânsul spasmodic. Dezinhibiţia acestor reacţii mimice apare ca
urmare a lezării fascicolelor corticale care asigură un control inhibitor al
formaţiilor subcorticale strio-rinencefalice care reglează motilitatea emoţională.
-existenţa reflexelor patologice: reflexul bucal Toulouse, palmo-mentonier,
maseterin. Acestea sunt exagerate.
 -interesarea bilaterală a fibrelor cortico-spinale ale fasciculului piramidal:
ROT exagerate, existenţa semnului Babinski, abolirea reflexelor abdominale, para
sau tetrapareză, tulburări sfincteriene (micţiuni imperioase sau incontinenţă
urinară).
-modificări extrapiramidale: sunt asemănătoare sindromului parkinsonian
(rigiditate cu reflexe de postură exagerate, semnul lui Noica prezent, tremor static
şi bradikinezie). Mersul se face cu paşi mici, tîrşiţi, cu corpul aplecat înainte.
-tulburări astazo-abazice: înseamnă dificultate crescută în menţinerea
ortostaţiunii şi mersului, ce contrastează cu forţa şi amplitudinea normală a
mişcărilor efectuate de bolnav în pat.
-modificările psihice constau în tulburări de orientare în timp şi spaţiu,
tulburări de memorie, episoade de delir, alterarea judecăţii.
In final apare demenţa vasculară. Moartea se produce printr-un ictus major
sau prin agravare treptată, bolnavul devine caşectic şi gatos, apar infecţii
intercurente.
Diagnosticul diferenţial se face cu hidrocefalia cu presiune normală şi cu
bolile degenerative cerebrale care afectează lobii frontali şi ganglionii bazali.
INVESTIGAŢII
Investigaţiile folosite în diagnosticul AVC ischemic sunt:
Teste de laborator: hemoleucograma, glicemia, profilul lipidic şi al
coagulării, teste hepatice şi renale, VSH, Proteina C Reactivă. Un AVC la tineri
necesită testarea anticorpilor antifosfolipidici sau anticardiolipinici (lupus
aticoagulant), determinarea deficitului de proteină C, de proteină S, de
antitrombină III (AT III), mutaţia factorului V Leiden.
Uneori sunt necesare: dozarea homocisteinemiei, electroforeza proteinelor
serice, electroforeza hemoglobinei (căutarea hemoglobină S), TPHA- VDRL,
serologie HIV, căutarea de produşi toxici în sânge şi urină.
În cazul suspicionării endocarditei se lucrează hemoculturi, alte recoltări
bacteriologice, ecografie cardiacă şi trans-esofagiană de urgenţă.
Imagistica cerebrală:
 CT (computer tomografia) arată întinderea şi localizarea infarctului cerebral.
Permite eliminarea imediată a diagnosticului de hemoragie cerebrală vasculară,
tumora cerebrala şi detectează edemul perilezional.
 IRM (imaginea prin rezonanţă magnetică) cerebrală poate diagnostica precoce
AVC ischemic – diagnostic pozitiv în primele ore: hipersemnal în secvenţele
de difuzie (începând cu 30 minute de la debutul ischemiei) şi hipersemnal
FLAIR (după câteva ore de la debut). Arată întinderea şi localizarea infarctului
cerebral de la nivelul cortexului şi până la nivelul micilor infarcte lacunare din
fosa cerebrală posterioară. De asemenea IRM poate determina vârsta
infarctului cerebral, respectiv acut, subacut şi vechi.
  ARM (Angiografia prin rezonanţă magnetică) evidenţiază arterele majore
cervicale şi intracraniene, şi poate detecta neregularităţile lumenului lor sau
ocluzia dată de ateroscleroză şi chiar ocluziile embolice în arterele distale.
Angiografia prin rezonanţă magnetică a înlocuit în mare măsură angiografia
convenţională.
Ultrasonografia Doppler evidenţiază arterele carotidiene interne şi
vertebrobazilare în teritoriul lor cervical şi intracranian, deteminând stenoza
vasculară, ocluzia şi vascularizaţia colaterală.
EKG şi echocardiograma se fac la toţi pacienţii cu AVC de etiologie
neprecizată. 20% din infarctele miocardiace sunt silenţioase. Se poate practica şi
monitorizarea Holter.
Echocardiografia transesofagiană, care este mult mai sensibilă faţă de
echocardiografia transtoracică, este importantă la bolnavii tineri la care persistenţa
foramenului oval poate determina o embolie paradoxală şi la cei bătrâni cu
arteriopatie, la care un tromb cardiac sau o placă a arcului aortic, o disfuncţie
valvulară, pot fi cauza unui AVC embolic.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL clinic cel mai dificil se face cu
hemoragia cerebrală. Tomografia computerizată a rezolvat această problemă:
există hiperdensitate în hemoragia cerebrală şi hipodensitate în ischemia cerebrală.
TRATAMENTUL: Pacienţii cu suspiciune de AVC trebuie imediat
transportaţi într-o unitate de urgenţe neuro-vasculare.
Tratamentul poate fi împărţit în 4 etape:
1) tratamentul fazei acute,
2) recuperarea neurologică,
3) măsuri de prevenire a noi AVC şi de progresie a bolii vasculare;
reducerea factorilor de risc vasculari.
1) Tratamentul fazei acute, adica terapia de urgenta a AVC presupune masuri
terapeutice generale si speciale.
Masurile terapeutice generale se refera la:
- monitorizarea intermitenta a statusului neurologic, a alurii ventriculare,
TA, temperaturii corporale si saturatiei arteriale in oxigen pentru cel putin 72 ore,
la pacientii cu deficite persistente semnificative;
- asigurarea libertaţii căilor respiratorii,
- administrarea de oxigen, daca saturatia sa scade sub 95%;
- reechilibrarea hidro-electrolitică la cei cu AVC severe si/sau cu tulburari de
deglutitie;
- nu se recomanda scaderea de rutina a tensiunii arteriale, ci doar cu multa
precautie atunci cind valorile TA sunt peste 220/120 mm Hg sau atunci cind
coexista alte conditii cu risc vital care impun scaderea TA (insuficienta cardiaca,
edem pulmonar acut, disectie de aorta, encefalopatie hipertensiva) sau pacientul
are indicatie de reperfuzie prin fibrinoliza sau proceduri. Chiar si in aceste conditii,
valorile TA nu trebuie scazute brusc.
- depistarea complicaţiilor infecţioase, în special cele bronho-pulmonare şi
urinare,
-profilaxia trombozei venoase profunde la nivelul membrelor inferioare,
prevenirea tromb-emboliei pulmonare se face cu heparine cu greutate moleculara
mica, care se poate administra la citeva zile de la debutul AVC. Sunt utile in
acelasi sens si hidratarea corespunzatoare si mobilizarea precoce, care in plus au
rol si in preventia pneumoniei de aspiratie si a escarelor de presiune.
La cei în stare gravă, cu pierderea conştienţei, se aplică măsuri speciale de
îngrijire a tegumentelor, a ochilor, gurii, vezicii urinare, etc. Se monitorizează
presiunea arterială, funcţia respiratorie, gazele sanguine şi, dacă se poate, presiunea
intracraniană.
Stabilizarea funcţiei cardiace presupune hidratarea adecvată, tratamentul
insuficienţei cardiace şi tratamentul aritmiei dacă există.
Combaterea febrei, a crizelor epileptice, corectarea hipo sau hiperglicemiei.
În primele 24 ore bolnavii nu trebuie să primească glucoză perfuzabilă, deoarece
aceasta faciliteaza extensia volumului de tesut cerebral infarctat. Glicemia mai
mare de 180 mg/dl trebuie tratată cu insulină. Se asigură astfel un control mai bun
decât cu antidiabetice orale.
La cei cu disfagie importanta se recomanda initierea realimentarii prin sonda
naso-gastrica in primele 48 ore. Gastrostomia enterala percutanta poate fi efectuata
dar nu mai devreme de 2 saptamini de la debutul AVC.
Masurile terapeutice specifice consta in tratamentul care vizează
restaurarea circulaţiei şi oprirea procesului patologic, presupune diagnosticul cât
mai precoce al infarctului cerebral pentru a aplica la timp tratamentul trombolitic
sau anticoagulant.
Activatorii tisulari ai plasminogenului (rtPA – recombinant tissue
plasminogene activator), administraţi intravenous, transformă plasminogenul în
plasmină. Plasmina este o enzimă proteolitică capabilă să hidrolizeze fibrina,
fibrinogenul şi alte proteine ale coagulării. Se administrează în primele 4 ore şi 30
de minute de la debut i.v. sau intra-arterial în primele 6 ore de la debut, în
ischemia emisferică recentă cu deficit neurologic semnificativ (dar dimensiunile
infarctului nu depăşesc 1/3 din volumul emisferei cerebrale şi nu sunt semne de
efect de masă), cu CT normal, la bolnavii cu vârsta între 18 şi 80 ani. Există
numeroase contraindicaţii: alterarea stării de coştienţă, crize epileptice la debut,
AVC sau traumatism cranian în ultimele 3 săptămâni, hemoragie cerebrală,
gastrointestinală sau urologică în antecedente, infarct miocardic recent, TA >
185/110 mmHg, tratament cu anticoagulante cu INR > 1,7, trombocitopenie (<
100000/mm3), glicemie > 400 mg/dl, respectiv < 50mg/dl, etc.
 Tratamentul anticoagulant nu are indicaţie la pacientul cu infarct lacunar sau
cu infarct aterotrombotic cerebral masiv cu hemiplegie. De asemenea nu se
foloseşte la pacienţii cu valori ale tensiunii arteriale mai mari de 220/120 mm Hg.
Trebuie exclusă prin CT cranian hemoragia intracraniană.
Tratamentul anticoagulant se foloseşte pe termen lung în prevenirea
emboliilor în caz de fibrilaţie atrială şi proteze valvulare.
In primele 48 de ore de la producerea unui AVC ischemic se recomanda
aspirina pe cale orala in doza de 300 mg.
Nu se recomanda administrarea precoce a heparinei nefractionate, a
heparinelor cu greutate moleculara mica sau a heparinoizilor in AVC ischemic
acut. Heparinele cu greutate moleculara mica sunt recomandate abia dupa 24-72
ore de la debutul AVC, pentru profilaxia trombozei venoase profunde la nivelul
membrelor inferioare si a tromb-embolismului pulmonar, mai ales la cei cu deficite
mari care ramin imobilizati la pat.
Tratamentul chirurgical constă în endarterectomia ateromului carotidian la
pacienţii cu stenoze simptomatice ale arterei carotide interne ≥ 70%; se face de
urgenţă în caz de AIT sau infarct de dimensiuni mici, şi la distanţă în caz de infarct
masiv din cauza riscului de hemoragie de reperfuzie. În ultimii ani, în
neurochirurgia vasculară se foloseşte angioplastia carotidiană cu patch şi aplicarea
de stenturi.
Tratamentul neurochirurgical în infarctul cerebral intră în discuţie în unele
cazuri particulare rare:
- infarct cerebelos cu efect de masă- hipertensiune intracraniană;
- infarct emisferic cu edem cerebral malign extensiv.
Se discută în fiecare caz în parte în funcţie de tarele asociate şi de
prognosticul infarctului. Se propune intervenţia operatorie dacă există risc de
angajare cerebrală şi de moarte în scurt timp.
2) Recuperarea neurologică se începe precoce, prin kinetoterapie, pentru a
evita contractura şi periartrita în special la nivelul umărului, cotului, şoldului şi
gleznei. Se practică cu ajutorul kinetoterapeutului, 30 de minute pe zi, 5 zile pe
săptămână timp de 20 de săptămâni, mişcările fiind focalizate pe braţ sau picior.
De asemenea se începe precoce recuperarea limbajului la afazici.
3) Măsurile de prevenire a noi AVC şi de progresie a bolii cerebro-vasculare
constau în tratamentul cu anticoagulante sau cu antiagregante plachetare,
tratamentul corect al hipertensiunii arteriale, administrarea
hipocolesterolemiantelor, acolo unde este cazul, oprirea fumatului şi atenţie
deosebită pentru menţinerea tensiunii arteriale, a oxigenării şi a fluxului sanguin
intracranian la valori normale în timpul procedurilor chirurgicale – în special la
bătrâni.
 Corticoterapia şi imunosupresoarele se folosesc în caz de vasculite: Horton,
periarterita nodoasă, etc.
Tratamentul anticoagulant cu sau fără imunosupresoare în caz de neurolupus
şi sindrom antifosfolipidic.
Tratamentul hematologic se foloseşte în caz de poliglobulii, leucemii, etc şi
tratamentul anticoagulant pe viaţă dacă există tulburări ale hemostazei de tip
protrombotic (eventual depistarea familială dacă se ridică problema eredităţii).

PATOLOGIA VASCULARĂ CEREBRALĂ HEMORAGICĂ

Printre numeroasele cauze de hemoragie intracraniană non-traumatică, patru
sunt cele mai obişnuite: hemoragia intracerebrală hipertensivă, hemoragiile
intracerebrale lobare spontane, hemoragia subarahnoidiană şi malformaţiile
vasculare cerebrale.
Tinerii care fac un AVC hemoragic prezinta malformatii vasculare, adultii
de virsta medie (50-70 ani categorie de virsta cu incidenta cea mai crescuta a
acestor AVC) au ca principala cauza boala de vase mici cerebrale determinata de
HTA cronica, iar cei cu virsta peste 70 ani prezinta angiopatie amiloida legata de
procesul de imbatrinire.
HEMORAGIA INTRACEREBRALĂ HIPERTENSIVĂ
Hemoragia intracerebrală hipertensivă prezintă una din următoarele
localizări, fiind numite în ordinea frecvenţei:
1) putamen şi capsula internă adiacentă,
2) talamus,
3) protuberanţă,
4) cerebel.
Semnele clinice generale sunt: cefaleea acută, însoţită frecvent de vomă,
deficitul neurologic clinic instalat brusc, afectarea progresivă a conştienţei
evoluând uneori spre comă, prezenţa frecventă a crizelor epileptice.
Investigaţiile necesare
Examenul clinic neurologic nu este suficient pentru a diferenţia hemoragia
cerebrală de infarctul cerebral. Diagnosticul de certitudine este dat de CT cerebral,
fiind cel mai important pentru diagnosticul pozitiv şi pentru evaluarea diagnostică
iniţială: el evidenţiază marimea şi topografia hemoragiei şi poate arăta existenţa
unor anomalii structurale ca anevrismul, malformaţia arterio-venoasă şi existenţa
vreunei tumori cerebrale care poate cauza hemoragie intracerebrală. CT arată şi
complicaţiile structurale care pot apare ca: hernierea, hemoragia intraventriculară
sau hidrocefalia.
Volumul hemoragiei primare intracerebrale mici este de 1-2 cm3, medii 10-
50 cm3 iar masive – mai mare de 50 cm3. Volumul de sânge se calculează pe CT
cranian astfel A×B×C:2; A şi B sunt dimensiunile maxime ale hiperdensităţii
tomografice în planul axial respeciv iar C reprezintă numărul secţiunilor axiale
tomografice cu imaginile hemoragiei respective (hiperdensităţi) distanţa între
secţiuni fiind de 1 cm.
Pe IRM apare hiposemnal în T2* şi hipersemnal în FLAIR.
Tratamentul hemoragiei intracerebrale hipertensive constă în asigurarea unei
respiraţii corespunzătoare (oxigenul fiind administrat la toţi cei cu o posibilă
hipertensiune intracraniană), scăderea hipertensiunii arteriale, menţinerea
euvolemiei corespunzătoare, prevenirea crizelor epileptice numai la cei cu
hemoragii lobare, scăderea febrei cu paracetamol iar agitaţia şi cefaleea se tratează
cu benzodiazepine şi analgetice.
Tratamentul hipertensiunii intracraniene este esenţial în această afecţiune:
conservator, se efectuează prin osmoterapie cu manitol 20% şi furosemid. Se
urmăreşte controlul TA şi scăderea edemului cerebral. Scăderea TA urmăreşte 130
mm Hg pentru TA medie (TA medie = (2×TA diastolică + TA sistolică):3 ). TA
diastolică are o pondere de 2 ori mai mare faţă de TA sistolică pentru că 2/3 din
timp cordul este în diastolă şi numai 1/3 este în sistolă. Trebuie evitată scăderea
TA medie cu mai mult de 20% din valoarea iniţială.
Tratamentul comei hemoragice cerebrale este superpozabil tratamentului
comei infarctului cerebral.
Tratamentul chirurgical este indicat în hemoragia cerebeloasă cu comă rapid
progresivă.

HEMORAGIILE INTRACEREBRALE LOBARE SPONTANE

Sunt hematoame rotunde sau ovalare în substanţa albă subcorticală. Foarte
multe apar în afara unui puseu hipertensiv. Angiopatia cerebrală amiloidă este o
cauza de hematom lobar spontan la bătrâni. Alte cauze implică malformaţiile
vasculare, rupturile anevrismale, tulburările coagulării, folosirea anticoagulantelor
şi a medicamentelor trombolitice, hemoragia în infarctul cerebral, sângerarea în
tumorile cerebrale, insuficienţa hepatică şi insuficienta renală, boli hematologice
(leucemie, anemie aplastică, hemofilie, purpură trombocitopenică, coagulare
intravasculară diseminată, infarctul cerebral venos (care bintotdeauna este
hemoragic) şi abuzul de droguri simpatomimetice (cocaină si amfetamina).
Semne clinice
Hemoragiile lobare mici produc un sindrom clinic minor:
- hemianopsie într-o hemoragie occipitală,
- afazie într-o hemoragie temporală stângă,
- tulburări de sensibilitate ale unui hemicorp într-o hemoragie parietală
- pareză a membrului superior într-una frontală.
Hemoragiile lobare mari pot determina stupoare sau comă.
 Cefaleea focală, atribuită inervaţiei vaselor durale adiacente este prezentă
întotdeauna. Redoarea de ceafă şi convulsiile sunt rare. Mai mult de 1/2 din
bolnavi prezintă vărsături sau somnolenţă.
Tratamentul
Tratamentul chirurgical este indicat în hematoamelor cerebrale lobare, în
condiţii de hipertensiune intracraniană, care nu răspund la tratamentul
medicamentos.
Tratamentul de recuperare post AVC hemoragic: sunt valabile aceleasi
recomandari ca in cazul AVC ischemic.

HEMORAGIA MENINGEE SAU SUBARAHNOIDIANĂ

Definiţie: Hemoragia subarahnoidiană reprezintă extravazarea sîngelui la
nivelul spaţiului subarahnoidian.
Cauze:
- ruptura unui anevrism sau a unei malformaţii arteriovenoase
- rar, diateză hemoragică sau hemoragia în tumoră cerebrală. Ruptura unui
anevrism este o urgenţă diagnostică şi terapeutică.
80% din hemoragiile subarahnoidiene nontraumatice se produc prin ruperea
anevrismelor arteriale. Majoritatea anevrismelor nu sunt congenitale; se formează
progresiv prin dilatarea peretelui arterial.
Factorii de risc pentru formarea anevrismelor sunt HTA, fumatul,
ateroscleroza şi vârsta.
După formă sunt saculare şi fusiforme.
Simptomatologie
Debutul este brutal, spontan sau declanşat de un efort fizic, defecare, o
chintă de tuse, o relaţie sexuală, o expunere la soare sau în somn. Semne clinice:
- redoare de ceafă,
- cefalee bruscă şi intensă,
- greaţuri şi vărsături,
- fotofobie
- semne neurologice de focar: pareze de nervi cranieni, hemipareze
- tulburări de conştienţă cu agitaţie.
Complicaţiile hemoragiilor subarahnoidiene
Resângerarea este mai mare în primele ore după hemoragia iniţială. 20% din
hemoragiile subarahnoidiene resângerează în primele 2 săptămâni şi 50% în
primele 6 luni. Bolnavii care prezintă la internare un grad mare de gravitate pe
scara Hunt şi Hess prezină un risc crescut de resângerare.
Vasospasmul este o contracţie susţinută a arterelor cerebrale bazale situate în
apropierea anevrismului rupt sau chiar la distanţă. Efectul principal al
vasospasmului este infarctul cerebral ischemic. Frecvenţa maximă se situează în
ziua a 7a. Vasospasmul este prezent pe angiografie la 50-70% din pacienţi în
primele 2 săptămânî de la debutul afecţiunii. Clinic, vasospasmul se traduce prin
scăderea nivelului de conştienţă şi apariţia semnelor focale neurologice.
Hidrocefalia internă normotensivă poate fi găsită în primele ore după
hemoragia subarahnoidiană şi prezenţa sa se corelează cu vârsta înaintată,
hipertensiunea arterială, o acumulare mare de sânge subarahnoidian sau un
anevrism localizat în circulaţia posterioară. Hidrocefalia subacută este dată de
blocarea traseului lichidului cefalorahidian de către sânge şi apare în prima
săptămână de la ruperea anevrismului. Hidrocefalia cronică apare după câteva
săptămâni sau luni de la debutul HAS. Aparitia insidioasa si progresiva a unor
tulburari de mers, tulburari neurocognitive si tulburari sfincteriene suspicioneaza
diagnosticul de hidrocefalie interna normotensive si se face imediat reexaminare
CT sau IRM care confirma diagnosticul si necesitatea instituirii neurochirurgicale a
drenajului LCR prin şunt ventriculo-atrial.
În hidrocefalia acută plasarea unui şunt de drenaj salvează viaţa bolnavului,
chiar dacă acest şunt se asociază cu creşterea riscului de resângerare.
Crizele epileptice apar la 25% din bolnavi, frecvent în primele momente ale
hemoragiei. Pentru profilaxia crizelor epileptice se foloseşte fenobarbitalul, 90-120
mg/zi, deoarece apariţia unei crize favorizează resângerarea.
Hiponatremia poate produce o encefalopatie şi poate precipita crizele
epileptice. Este cauzată de pierderea sodiului cu hipovolemie şi tratamentul cu
restricţie de apă determină deshidratarea şi înrăutăţirea efectului ischemic al
vasospasmului. Se determină prin probe de laborator nivelul sodiului din ser şi
urină. Tratamentul include administrare orală de sare sau administrare de solutie
salina hipertona si administrarea de fludrocortizon acetat.
Complicaţiile cardiace constau, la mai mult de 90% din cei cu hemoragie
subarahnoidiană, în modificări pe EKG (modificări pe segmentul ST şi unda T,
unda Q, aritmii sinusale şi prelungirea segmentului QT). Acestea se pot explica
prin lezarea hipotalamusului de hemoragia subarahnoidiană acută.
Investigaţiile: CT poate arăta sînge în spaţiile subarahnoidiene, un hematom
intracerebral asociat sau CT poate fi normal. Este strict necesară puncţia lombară
dacă se suspicionează diagnosticul de hemoragie subarahnoidiană şi imagistica
cerebrală este normală. Explorarea angiografică evidenţiază anevrismul sau
malformaţiile arteriovenoase şi condiţiile topografice în vederea intervenţiei
chirurgicale. Angiografia prin IRM cu contrast poate înlocui angiografia
convenţională.
Vasospasmul arterial poate fi evidenţiat prin transcranial Doppler.
Diagnosticul diferenţial
Hemoragiile meningee pot fi fruste şi pot fi astfel confundate cu o migrenă
banală (se face anamneza atacurilor premergătoare asemănătoare, fără meningism),
cu cefaleea din spondiloza cervicală (cefaleea este persistentă, unilaterală şi adesea
flexia cervicală şi rotaţia capului sunt limitate dureros şi nu există tulburări de
conştienţă).
Hemoragiile meningee pot fi febrile şi atunci se discută diagnosticul
diferenţial cu rarele meningite hemoragice infectioase.
Hemoragiile meningiene pot avea manifestări psihice, centrate pe confuzie
mintală şi agitaţie psihomotorie şi bolnavii pot să ajungă la psihiatrie.
Hemoragia meningee trebuie diferenţiată şi de hemoragia intracerebrală care
prezintă deficite motorii cu tulburăi ale conştienţei, diagnosticul diferenţial fiind
efectuat sigur numai cu ajutorul imagisticii cerebrale.
Hemoragiile meningee pot fi profunde şi dilacerante, antrenând o comă
profundă cu rigiditate de decerebrare şi evoluţie rapid mortală.
Tratamentul este în funcţie de starea clinică a pacientului, cuantificată după
scara Hunt şi Hess:
- gradul 0: anevrism asimptomatic fără ruptură,
- gradul I: pacientul este asimptomatic sau prezintă cefalee uşoară şi
redoare de ceafă,
- gradul II: cefalee moderată sau severă cu ceafă de lemn dar fără semne
focale neurologice,
- gradul III: somnolenţă, confuzie şi deficit focal mediu,
- gradul IV: stupoare persistentă sau comă superficială, rigiditate prin
decerebrare şi tulburări vegetative,
- gradul V: comă profundă şi rigiditate prin decerebrare.
Tratamentul medical general în faza acută include repaosul la pat,
reechilibrarea hidroelectrolitică, oxigen nazal, profilaxia anticonvulsivantă,
antiemetice, şi analgezice. Hemodiluţia este importantă la cei cu risc de
vasospasm.
Tratamentul vasospasmului include agenţi farmacologici: nimodipină (un
blocant al canalelor de calciu) 60mg per os la fiecare 4 ore, începând după 4 zile
de la debutul hemoragiei subarahnoidiene şi continuând 21 zile. Se folosesc
hemodiluţia şi măsuri mecanice dintre care un rol important îl are angioplastia
(introducerea unui balon în arteră care este menţinut umflat până se obţine dilataţia
vasului), similară cu angioplastia coronariană.
Tratamentul este neurochirurgical pentru pacienţii aflaţi gradele I şi II şi
discutabil pentru cei aflaţi în gradul III. Cliparea precoce a anevrismului rupt prin
interventie craniu deschis sau embolizarea endovasculară a anevrismului rupt cu
spire, previne resângerarea. Dezavantajele includ riscul ruperii anevrismului sau
inducerea vasospasmului prin manipulări chirurgicale. Pentru anevrismele arterei
bazilare se preferă tratamentul endovascular prin “coiling” (înfăşurare, bobinaj).
MALFORMAŢIILE VASCULARE CEREBRALE
Malformaţiile vasculare cerebrale corespund dezvoltării anormale a vaselor
şi, în funcţie de histologia lor, se clasifică în patru mari grupe:
- malformaţii arteriovenoase,
- angioame cavernoase,
- angioame venoase,
- telangiectazii.
Malformaţiile arteriovenoase (MAV) sunt formate dintr-un ghem vascular
care conţine artere şi vene dilatate, cu una sau mai multe artere care sfârşesc într-
un loc central şi care drenează direct în vene dilatate. Acestea primesc deci sânge
arterializat, fără să se mai găsească intercalate capilarele sau parenchimul cerebral.
MAV constituie a doua cauză de hemoragie subarahnoidiană şi reprezintă şi o
cauză a hemoragiei intracerebrale la pacienţii cu hemoragie lobară sau
intraventriculară. Vasospasmul nu apare în hemoragiile cauzate de MAV şi rata
resângerării este scăzută în comparaţie cu cea a anevrismului rupt. Pacienţii sunt de
obicei tineri, 15-20 ani. 7% din pacienţii cu MAV prezintă anevrisme cerebrale.
Semnele clinice constau în hemoragie (50%), crize epileptice (25%) şi semne
focale neurolgice datorate efectului de masă cu sau fără cefalee. Crizele epileptice
sunt rezultatul instabilităţii electrice neuronale cauzate de ischemia focală parţială
datorată fenomenului de furt cauzat la rândul lui de şuntarea sângelui prin
malformaţie. Acelaşi mecanism explică ischemia care poate duce la infarct în aria
adiacentă MAV.
Cefaleea este un semn comun dar nu are intensitatea cefaleei din anevrismul
rupt. Cefaleea poate fi cronică şi greu de diferenţiat de migrena cu aură, în special
la pacienţii cu MAV occipital, şi însoţeşte fenomene vizuale tranzitorii, în special
hemianopsia omonimă. MAV-ul poate fi suspectat la cei tineri cu hemicranie
localizată întotdeauna de aceeaşi parte a capului. Bolnavul care prezintă o
malformaţie largă, superficială, parenchimatoasă, aude adesea un zgomot deasupra
capului. MAV-ul localizat în unghiul pontocerebelos poate determina nevralgie
trigeminală, semne clinice variate ale suferinţei trunchiului cerebral sau semne care
mimează neurinomul de acustic.
Diagnosticul este mult uşurat de folosirea imagisticii cerebrale. CT cranian
nativ arată calcificări în aria MAV iar cel cu contrast arată traiecte serpiginoase ale
arterelor şi venelor. IRM (imaginile obţinute pe T1) arată exact zona MAV.
Angiografia pe patru vase, care vizualizează atât arterele carotide cât şi
arterele vertebrale, este strict necesară pentru a defini artera de hrănire şi vena de
drenaj a MAV în vederea intervenţiei chirurgicale.
Tratamentul convenţional constă în rezecţia chirurgicală a MAV.
 Tehnica embolizării cu ajutorul microcateterelor poate oblitera complet
anumite MAV-uri sau foloseşte pentru scăderea fluxului cerebral în acele MAV
care necesită rezecţie microchirurgicală sau obliterare radiochirurgicală.
Radiochirurgia stereotactică (gamma-knife), dezvoltată în ultimii 10 ani, este
o metodă importantă de tratament pentru MAV cu mărimea sub 3 cm.
Uneori se folosesc diverse combinaţii de microchirurgie, tehnici de
embolizare şi radiochirurgie, în funcţie de topografia şi dimensiunea MAV.
Angioamele cavernoase (cavernoamele) sunt grupuri de canale vasculare
malformate, fără structură arterială sau venoasă, mărginite de ţesut conjunctiv, fără
ţesut neural la acest nivel. Cavernomul poate fi unic dar în 50% din cazuri este
multiplu. Există o incidenţă familială crescută în cazul cavernoamelor multiple. Se
asociază cu epilepsia şi gena responsabilă este situată pe cromozomul 7.
Cavernomul sporadic poate fi generat de iradierea creierului, de o biopsie
chirurgicală sau de o coalescenţă (aderare) a telangectaziilor. Cavernomul poate
apare în orice zonă din creier sau măduva spinării dar are predilecţie pentru punte.
Diagnosticul este susţinut de IRM. Cavernomul nu poate fi detectat pe
angiografie deoarece are dimensiuni mici şi flux sanguin scăzut.
Semnele clinice sunt identice cu cele ale MAV. Crizele epileptice şi deficitul
neurologic lent progresiv generate de episoade repetate de sângerări mici pot
induce un diagnostic fals de tumoră cerebrală sau scleroză multiplă. Crizele
epileptice sunt cele mai frecvente semne clinice ale cavernoamelor întâlnite la
bărbaţi iar hemoragia, la femei.
Tratamentul este neurochirurgical şi se urmăreşte rezecţia cavernomului.
Hemosiderina (produs al degradării hemoglobinei) trebuie atent înlăturată în
cavernoamele supratentoriale deoarece constituie un focar epileptogen.
La pacienţii cu cavernoame multiple asimptomatice sau la cei cu un singur
cavernom cu simptomatologie minimă se preferă dispensarizarea neurologică
strictă.
Angioamele venoase sunt formate din una sau mai multe vene largi, vizibile
pe CT şi IRM. Angiografia arată anomalii în timpul venos (timpii arterial şi capilar
fiind normali). Aspectul angiografic este “cap de meduză”.
Nu se tratează deoarece riscul de sângerare este foarte mare.
Telangiectaziile sunt formate din numeroase vase de sânge largi, cu
structură capilară. Determină foarte rar semne neurologice ale trunchiului cerebral
dar nu au tendinţa de sângerare. Nu se pot detecta angiografic deoarece au
dimensiuni mici şi au fluxul sanguin scăzut. Se detectează uneori pe IRM dar
diagnosticul cert îl dă autopsia. Ocazional se asociază cu cavernoamele, mai
frecvent la nivelul trunchiului cerebral. Telangiectaziile nu se tratează.
Telangiectaziile multiple fac parte din bolile Rendu-Osler, Sturge-Weber,
ataxia telangiectazică şi alte sindroame congenitale.
TROMBOFLEBITELE CEREBRALE

Etiologie
Patologia venoasă infecţioasă a encefalului are ca factori etiopatogeni:
-otitele supurate cu evoluţie acută, subacută şi cronică, complicate în general
cu mastoidite;
-sinuzitele fronto-maxilare, sfenoidale, etmoiditele acute şi cronice,
amigdalitele, abcesele dentare, supuraţiile orbitare şi ale masivului facial;
-traumatismele craniene cu deschiderea sinusurilor osoase, traumatismele
orbito-nazale, traumatismele chirurgicale craniene;
-patologia infecţioasă sau traumatică a micului bazin, cele mai frecvente
cauze fiind sarcina şi avortul septic;
-bolile infecto-contagioase: scarlatina, rujeola, febra tifoidă, malaria,
tromboflebita migratorie, coagulopatiile, neoplasmele diseminate la
caşectici.

Diagnostic clinic
Schematic, din punct de vedere clinic, se disting:
1) simptome neurologice comune tuturor tromboflebitelor intracraniene:
-cefaleea pulsatilă, difuză, persistentă, exagerată de poziţia declivă a
extremităţii cefalice şi de tuse şi diminuată de diuretice;
-convulsiile localizate sau generalizate, repetate sau cu caracter
subintrant;
-modificarea stării de conştienţă de la simpla bradipsihie până la comă;
-sindromul meningian şi sindromul de hipertensiune intracraniană, care
se instalează în majoritatea cazurilor după apariţia crizelor convulsive şi a
semnelor de focar;
-turgescenţa venoasă exocraniană cu edem al părţilor moi, cu valoare
diagnostică doar în tromboza sinusului cavernos (edem palpebral, apoi
periorbitar cu exoftalmie dureroasă), în tromboza sinusului lateral (edem
mastoidian şi al scoamei temporale extins uneori spre regiunea
occipitală) şi în tromboza sinusului longitudinal superior (edemul
scalpului, al regiunii frontale şi al pleoapelor);
2) simptome neurologice specifice localizării.
Tromboflebitele intracraniene au în general o evoluţie gravă. Se însoţesc de
complicaţii locale: leziuni de pol anterior de glob ocular, şi de complicaţi generale
(meningită purulentă, abces cerebral, encefalită, hemoragie cerebrală venoasă).
Investigaţii
 Investigaţiile necesare sunt urmăoarele:
-examinări uzuale de laborator, care evidenţiază hiperleucocitoză,
hemoconcrentaţie, creşterea VSH-lui, alterarea coagulogramei;
-modificări ale LCR: de la normal până la aspectul meningitei purulente sau
hemoragice;
-CT cranian: de la ventriculi de dimensiuni reduse, însoţind o hipertensiune
intracraniană benignă, până la focare de infarct hemoragic şi abces cerebral;
-EEG evidenţiază nespecific leziuni iritative sau/şi lezionale, respectiv
aspecte de tipul vârf-undă, unde sinusoidale în salve, unde lente polimorfe,
traseu hipovoltat;
-examenul FO arată în cazul sindromului de hipertensiune intracraniană
existenţa edemului papilar;
-IRM este un diagnostic util şi puţin periculos;
-angiografia cerebrală (cu studiul timpilor venoşi tardivi ai sinusurilor
venoase) şi angio-IRM reprezintă metodele de elecţie pentru diagnostic.
Tratament
Tratamentul presupune antiedematoase cerebrale (restricţii hidrice,
corticoterapie, diuretice, soluţii hiperosmolare), antibiotice, anticonvulsivante,
anticoagulante şi simptomatice (combaterea cefaleei, a vomismentelor, a agitaţiei,
a febrei, a tulburărilor de deglutiţie precum şi prevenirea atelectaziei şi escarelor la
bolnavii gravi). Uneori focarul iniţial infecţios trebuie tratat chirurgical.