Sunteți pe pagina 1din 55

Atacul ischemic cerebral constituit si tranzitor AVC-ul acut este una din primele cauze de deces intraspitalicesc i a doua

a cauz global de deces n rile industrializate. Unul din 10 decese din lume este produs de stroke, AVC fiind si pricipala cauza de invaliditate. mbtrnirea continu a populaiei va duce la o cretere cu 30% a incidenei stroke n urmtoarele 2 decade. n lume 4-6% din bugetele naionale alocate sntii i 20% din paturile de spital din spitalele de urgen sunt destinate pacienilor cu AVC (stroke).
dr ST 1

Pentru teritoriile de vascularizatie cerebrala a se citi cursul de anatomie a sistemului vascular cerebral ce a fost distribuit separat !!.

Penumbra ischemica

dr ST

CORE < 12 ml/100g/min PENUMBRA [ 12-22ml/100g/min ]

Principalele mecanisme de moarte neuronala in zona de penumbra ischemica

Excitotoxicitatea glutamatului Frontul de depolarizare periinfarct Leziunile de inflamatie reperfuzie Apoptoza neuronala Prabusirea energogenezei mitocondriale si a acivitatii pompelor ionice membranare.
U. Dirnagl et al., Trends Neurosci., 1999; 22:231-397

dr ST

Mecanisme patogenice in stroke


Aterotrombotic si ateroembolic
formarea de trombi la nivelul unor placi de aterom instabile, cu obstructie progresiva a lumenului arterial si fragmentare cu embolizare la distanta, in arterele cerebrale, sau formarea rapida locala a unui tromb masiv cu ocluzia in situ a unei artere (sau ram arterial) cerebrale

Cardioembolic embolii cu punct de plecare cardiac Hemodinamic Vasospastic - spasm peristent la nivelul arterelor de calibru mediu, ex spasmul din HSA)
dr ST 5

AVC cardioembolic
Surse cardioembolice: - fibrilatia atriala - tromb in atriul sau ventriculul stang - infarct miocardic anterior trnsmural recent, mai ales cu anevrism parietal sau zone akinetice - afectari valvulare reumatice, endocarita aseptica sau septica**, - proteze valvulare metalice* - mixom atrial - PFO asociat cu anevrism sept - cardiomiopatii dilatative Anticoagularea la un INR 2-3, exceptie * INR 2,5-3,5; ** CI anticoagulare
RRR=68%; ARR=3,1%
dr ST 6

Prevalenta embolica in functie de etiologia specifica Fibrilatia atriala nonvalvulara Infarctul miocardic acut Anevrism ventricular Valvulopatiile reumatice Proteze valvulare metalice Altele
dr ST

45% 15% 10% 10% 10% 10%


7

Fibrilatia atriala si AVC embolic


Elemente sugestive de risc embolic crescut la examinarea echografica transesofagiana TEE: diametru crescut al atriului stang contrast spontan in AS tromb in auriculul stang viteze de flux sub 20cm/sec in auricul disfunctie de ventricul stang
dr ST 8

Fibrilatia atriala si AVC embolic


Risc major =12%/ avc / an ; NNT=14 FiA si antecedentele de AIT/ AVC Risc mare 6% avc /an; NNT=28; FiA cu varsta peste 75 ani, HTA, afectare valvulara, > 1 factor risc vascular, disfunctie ventricul stang, sau factori risc suplimentar identificati TEE Risc moderat 3,5% avc/an; NNT=48; varsta 6575ani; , diabet; CHD; fara alti factori risc. Risc redus 1% avc/an; varsta sub 65 ani, fara factori risc, TEE normal.
dr ST 9

Mecanismul hemodinamic
Scaderea presiunii de perfuzie (si a debitului sanghin) la nivelul ramurilor arteriale intracraniene cele mai lungi ce vascularizeaza cel mai adesea zone de granita la marginea teritoriilor marilor artee cerebrale : ACA si ACM, ACM si ACP sau intre teritorul superficial si profund al ACM. Artera obstruata este la distanta de locul ischemiei cerebrale, cel mai adesea fiind implicata ACI la nivel cervical.
dr ST

ACA / ACM

ACM / ACP

10

AVC-ul ischemic este o entitate heterogen patogenic


Aterotrombotic Cardioembolic Vasculite inflamatorii Coagulopatii Vasculite infectioase Displazii disgenezii Disectii Amiloidoza Genetice Toxice Arterite iradiere Cauze rare

85%
20 15

Subgrupe stroke %

tromboze precerebrale

20

tromboze cerebrale embolii arteriale cardioembolii mec ischemic incert hemoragii cerebrale

25

15 5

dr ST

11

DIAGNOSTICUL AVC ISCHEMIC

Factori de risc ischemic, ateromatoza carotidiana, stenoze asimptomatice, surse cardioembolism. Atacul ischemic tranzitor cerebral Atacul ischemic cerebral silentios (doar imagistic) Atacul ischemic constituit cu manifestare de AIT Atacul ischemic cerebral constituit

dr ST

12

FACTORII DE RISC PENTRU AVC


Factor risc HTA FiA DZ Dislipid. Fumat Alcool Sedentarism

RR
3,0-5,0 5-18 1,5-3 1-2 1,5-2,5 1-3 2,7

Prevalenta %

Factorii de risc nemodificabili : vrst, sex, istoric familial, ras. Factorii de risc modificabili: Hipertensiunea arteriala Afectiuni cardiace (fibrilatia atriala, valvulopatii, proteze valvulare, infarct de miocard,etc) DZ, dislipidemii, fumat, abuz de alcool, sedentarism , stenoze carotidiene asimptomatice, AIT Sindroame hipercoagulabilitate Focare infectioase cronice locale
13 dr ST

25-40 1-2 4-20 6-40 20-40 5-30 20-40

Atacul ischemic tranzitor


Deficit neurologic cu durata sub 24 ore (sub 1 ora definitia noua), produs de scderea tranzitorie a fluxului sanghin cerebral, cu semne imagistice (daca apar) reversibile. Orice durata dar fara leziuni remanente clinice sau imagistice cea mai noua propunere de definitie. Precede in 20-30% din cazuri atacul ischemic constituit, mai ales aterotrombotic sau ateroembolic. Este un factor predictiv major pentru riscul de AVC. Jumatate din AVC-urile din primele 3 luni dupa AIT au loc in primele 5-7 zile.
dr ST 14

AIT carotidian
Amauroza fugace (homolaterala) Hemipareza contralaterala senzitiva sau motorie Afazie Hemianopsie contralaterala Tulburare de schema corporala paroxistica Tremor paroxistic hemodinamic
dr ST 15

AIT vertebrobazilar
Deficit senzitiv-motor bilateral, sau in bascula, asociat uzual cu marcata dizartrie, eventual disfagie. Deficit de camp vizual de tip dubla hemianopsie sau cecitate corticala. Pareze oculomotorii cu diplopie, ataxie, vertij, parestezii faciale uni- sau bilaterale. Vertijul izolat nu este AIT, iar sincopa izolata este foarte rar (de obicei NU este !) AIT VB. Combinatii variate ale elementelor semiologice mentionate mai sus sunt caracteristice.
dr ST 16

Diagnosticul diferential al AIT


Crizele epileptice partiale senzitive, sau motorii inhibitorii, sau crizele urmate de pareza postcritica Todd Aura migrenoasa Sincopele sau vertijul izolat Episoadele hipoglicemice Atacuri de panica cu parestezii, vertij, disfagie
dr ST 17

Terapia precoce post AIT


Antitrombotica (antiagregante AIT aterotrombotic; anticoagulant AIT cardioembolic) Statine (scadere LDL chol sub 100mg/dl, sau chiar sub 70mg/dl) Antihipertensiva (TA tinta 130/80mmHg) Normalizare glicemica (pana la max 140mg/dl) Neuroprotectoare? Terapie chirurgicala (endarterectomie) sau endovasculara (stentare in cazuri selectate), in cazul stenozelor carotidiene peste 70%.
dr ST 18

Atacul ischemic cerebral constituit

Carotidian Artera cerebrala anterioara Artera cerebrala medie Artera cerebrala posterioara Artera vertebrala Artera bazilara
dr ST 19

Atacul ischemic constituit carotidian


Are o larga varietate de manifestari, ca severitate lezionala, de la ocluzia asimptomatica carotidiana (dar cu risc evolutiv de AVC), pana la infarcte masive, pseudotumorale, care cuprind in intregime teritoriul ACA, ACM si uneori si al ACP. Pot fi sugestive pentru AVC carotidiene asocierea de - amauroza fugace cu hemipareza contralaterala, - - alternanta de deficit motor crural (ACA) cu deficit faciobrahial (ACM) - - infarcte cerebrale in teritorii de granita ACA/ACM; ACM / ACP; ACM superficial / ACM profund - - asocieri de hemipareza, hemianopsie, afazie, tulburare de schema corporala, hipoestezie parietala, cu evolutie mai lenta, progresiva in decurs de zeci de minute, ore, fata de leziunile similare ACM care nu au posibilitate de compensare prin poligonul Willis, sau anastomoze la nivel cervical. - - poate asocia crize epileptice mai frecvent decat leziunile ACM.

dr ST

20

Atacul ischemic constituit in teritoriul ACA


hemipareza contralaterala cu afectare majora crurala si brahiala proximala grasping (reflex de apucare fortata) apatie, abulie, mutism akinetic cingular afazie transcorticala motorie apraxia mainii stangi incontinenta urinara prin leziune paracentrala si prefrontala uneori tulburari vegetative prin afectare hipotalamica

dr ST

21

Atacul ischemic constituit in teritoriul ACM


ACM superficial (cortical) hemipareza / hemiplegie contralaterala, predominant faciobrahiala hemianopsie laterala homonima afazie in leziuni emisfer dominant / tulb schema corporala in emisfer nondominant apraxie de imbracare, constructiva minora in emisf nondominant sindrom Gerstmann in emisfer dominant sindrom Foville I ACM profund- leziune capsulara si nuclei bazali hemiplegie masiva, completa, diazartrie, tulburare tranzitorie de limbaj in lez emisfer dominant ACM total = ACM superficial + ACM profund plus alterare vigilitate, pana la coma prin sindrom de angajare de lob temporal / uncus, sau subfalcala, sau centrala, diencefalica.

dr ST

22

Atacul ischemic constituit in teritoriul ACP


diferite tulburari campimetrice, cel mai frecvent hemianopsie laterala contralaterala leziunii, dar si hemianopsie altitudinala, sau cecitate corticala in leziuni bilaterale. afazie senzoriala moderata, sau anomica, si alexie in leziuni emisfer dominant agnozii vizuale, alterarea memoriei topografice, a orientarii spatiale prosopagnozie, sindrom Balint in leziuni bilaterale hemipareza usoara, contralaterala, prin afectare mezencefalica si subtalamica hipoestezie severa, prin afectarea talamusului tulburari de comportament, afective, de gandire, agitatie, delir

dr ST

23

Atacul ischemic constituit in teritoriul arterei vertebrale

cel mai frecvent asocieri de infarcte bulbo-pontine cu leziuni cerebeloase prototipul este sindromul Wallenberg (infarctul bulbar retroolivar), asociat sau nu cu infarct cerebelos in terioriul arterei cerebeloase postero-inferioare (ACPI) de partea leziunii: - sindrom Horner; - afectare trigeminala (NTST) cu hipoestezie faciala predominat termo-algica,mai ales frontala, - sindrom vestibular central - sindrom cerebelos (arhi / paleocerebelos) prin afectarea PCI - disfonie, disfagie prin pareza velopalato-faringo-laringee (nucleul ambiguu) de partea opusa leziunii hipoestezie termoalgica pe hemicorp, prin afectarea tractului spinotalamic lateral simptome : singultus, vertij, varsaturi, dezechilibru cu cadere arterele afectate (ocuzionate) = oricare din urmatoarele: art. vertebrala, art cerebeloasa postero-inferioara, art bazilara segment inferior, art fosetei laterale a bulbului

dr ST

24

Atacul ischemic constituit in teritoriul arterei bazilare


este foarte grav, cu un inalt grad de letalitate, prin leziuni etajate de trunchi cerebral (punte, mezencefal, talamus, ACP bilateral). debut cu vertij, diplopie, pareza in bascula, dizartrie, disfagie, varsaturi, cadere, urmate de alterare rapida a constientei tetraplegie oftalmoplegii complexe, adesea cu strabism divergent si midriaza crize de rigiditate de decerebrare abolire de reflex cornean respiratie stertoroasa, ataxica, apneustica, etc. stare comatoasa profunda, cu evolutie spre deces.

dr ST

25

Ictusul lacunar
Lacunele infarcte cerebrale de mici dimensiuni (uzual 0,5 - 15mm), datorate mai ales trombozelor in teritoriul ramurilor mici (200-600 microni), profunde (perforante) ale arterelor cerebrale anterioare, medii, psterioare si bazilare, cu leziuni ce tind sa devina multiple, in nucleii caudat, putamen, palid, talamus, punte. Etiopatogenie : uzual leziuni de lipohialinoza si necroza fibrinoida produse de hipertensiunea arteriala si diabetul zaharat pe arterele mici, mai rar vasculite autoimune, genetice (CADASIL , CARASIL) sau si mai rar embolii din surse arteriale sau cardiace ce ajung in arterele perforante. Tabloul clinic = sindroame lacunare hemipareza pur motorie sindromul pur senzitiv de hemicorp sindromul senzitiv-motor hemipareza ataxica dizartria cu mana inabila Diagnosticul imagistic de electie RMN (sensibilitate peste 90%), CT (doar 50-60%) Tratament = al HTA, DZ, antiagregant, statine.
dr ST 26

Ictusul lacunar
Sindromul pseudobulbar = semnele si simptomele date de afectarea tractului geniculat si altor structuri cerebrale prin multiple lacune: - mers greoi, cu pasi mici - dizartrie, disfonie - deglutitie dificila, ptr lichide / solide - plans facil, automat, (mai rara ras) fara implicare emotionala - regres cognitiv pana la dementa

dr ST

27

Diagnosticul atacului ischemic cerebral


ASPECTELE CLINICE SUGESTIVE (debut rapid sau brusc, sindroamele de artera) CONFIRMAREA IMAGISTICA CT sau si RMN LCR nu are valoare diagnostica decat in cazul hemoragiei subarahnoidiene. DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC EchoDoppler artere cervicale si cerebrale EKG (fibrilatie atriala?) sau test Holter 24-72 ore echocardiografia transtoracica, transesofagiana angiografia RMN sau angio CT 3D angiografia DSA coagulograma detaliata (ATIII, proteine S,C; homocisteina, mutatia factor V Leiden) teste imunologice pentru vasculite autoimune

dr ST

28

Aspecte CT in AVC ischemic


Diferentiaza hemoragia cerebrala (hiperdensitate care apare imediat, de la debut) de ischemie (hipodensitate in teritoriu arterial ce apre dupa 6-72 ore de la debut in functie de dimensiunea lezionala, mai precoce daca teritoriul afectat este intins). Stabileste teritoriul arterial implicat, orientand explorarile arteriale (angio CT) spre sursa lezionala. Demonstreaza evolutia spre extensie lezionala, transformare hemoragica. Sugereaza uneori etiologia embolica (leziuni predominant corticale de varste diferite, in ambele emisfere si infratentorial), sau demonstreaza (angio CT) ocluzia arteriala sau venoasa. Exclude alte afectiuni ce simuleaza AVC. Are o slaba sensibilitate pentru leziunile de trunchi si lacunare, unde RMN este de electie. CT de perfuzie asociata cu metode software indirecte pot demonstra un mismatch sugestiv pentru existenta unei penumbre ischemice, utile in terapia trombolitica a AVC ischemic.

dr ST

29

Ultrasonografia Doppler a arterelor cervico-cerebrale


Evidentierea caracteristicilor de risc ischemic a leziunilor ateromatoase arteriale stenoze, ulceratii, structura hipoechogena bazala sau peste 60% din volumul placii, tromb flotant, reactivitate vasomotorie afectata, MES. Monitorizarea intraoperatorie TCD a MES pentru ameliorarea tehnicilor chirurgicale si a dispozitivelor de protectie cerebrala in cazul montarii de stent, monitorizarea si amplificarea efectului terapiei trombolitice.
dr ST 30

PRINCIPII DE TERAPIE AVC ACUT ISCHEMIC


Terapia de recanalizare a obstructiei arteriale (tromboliza iv , iv+ia; ia; extractii mecanice ale trombului) Terapia antitrombotica acuta si initierea profilaxiei secundare antitrombotice Terapia edemului cerebral, HIC, sindroame de angajare Terapia neuroprotectoare in acut deziderat inca neideplinit Terapia hipertensiunii arteriale in acut si postacut Terapia celorlalti factori de risc ischemic (hiperglicemia, dislipidemia) Terapia complicatiilor AVC: tulburari de deglutitie cu aspiratie si pneumonie, carente alimentare infectiile bronhopulmonare, urinare tulburarile hidroelectolitice si proteincalorice hemoragiile digestive superioare si sistemice emboliile pulmonare prin TVP (DVT) infarctul miocardic crizele epileptice controlul glicemiei, febrei profilaxia escarelor
dr ST

31

Algoritmul terapeutic de recanalizare este determinat de timpul de la debutul AVC


debut debut Contraindicatii Contraindicatii tromboliza tromboliza rt-PA (Actilyse) 0,9mg/kg iv./60min (10% bolus) pro-urokinase ia. Evaluare imagistica Evaluare imagistica cerebrala si arteriala, cerebrala si arteriala, biologica biologica

Heparina ? Heparina ? Aspirina Aspirina LMWH (preventie DVT) LMWH (preventie DVT)

tromboliza
intravenoasa intravenoasa 3 ore 3 ore 4,5 ore 4,5 ore

ECASS III ECASS III mismatch RMN d // p mismatch RMN d p imagerie arteriala +US imagerie arteriala +US Tromboliza ia. Tromboliza ia. Embolectomie Embolectomie Stent sau CEA
dr ST

32

6 ore 6 ore

CRITERII INCLUDERE / EXCLUDERE PENTRU TERAPIA TROMBOLITICA IN AVC ACUT ISCHEMIC


INCLUDERE : Pacient 18-80 ani cu AVC ischemic, CT cerebral exclude alte leziuni, mai ales hemoragia cerebrala. Debutul este de maxim 3 ore, la momentul administrarii terapiei. Simptomele dureaza de minim 30 minute, nu s-au ameliorat spontan si semnificativ, nu sugereaza hemoragie subarahnoidiana, migrena, hipoglicemie, sincopa, criza epileptica. Pacientul cu discernamant, sau familia in caz ca pacientul nu are discernamant, consimt fiind informati cu privire la riscurile si beneficiile terapiei, procedurile medicale necesare, avand dorinta si starea clinica necesara respectarii protocolului. EXCLUDERE: Deficitul neurologic nu este minor (semne simptome izolate, pareza usoara, NIHSS < 6 ). Se poate tromboliza totusi afazia izolata severa, sau hemiplegia izolata, iar in cazuri cu impact profesional major, hemianopsia totala. Pacientul nu are o leziune mai mare de 1/ 3 emisfer / ACM, nu este stuporos , comatos ( NIHSS >24 ). Simptomele / semnele nu se amelioreaza spontan ( nu este AIT ). Debutul nu este in somn, (noaptea) sau neprecizat. Fara traumatisme craniene sau stroke ischemic in ultimele 3 luni. Fara infarct miocardic in ultimele 3 luni. Fara hemoragii gastrointestinale sau de tract urinar in ultimele 21 zile Fara chirurgie majora in ultimele 14 zile. Fara interventii neurochirurgicale in ultimele 3 luni. Fara punctii arteriale in locuri necompresibile in ultimele 7 zile. Fara istoric de hemoragie cerebrala. dr ST HTA sub 180 / 110 mmHg (spontan sau prin terapie urgenta). Fara dovezi de sangerare in curs, sau traumatisme acute (fracturi), la examinare. Fara tratament anticoagulant oral in curs, sau daca ia tratament anticoagulant INR este sub 1,7. 33 Daca a urmat terapie cu heparina in ultimele 48 ore aPTT trebuie sa fie in limite normale.

CRITERII INCLUDERE / EXCLUDERE PENTRU TERAPIA TROMBOLITICA IN AVC ACUT ISCHEMIC -2 Glicemia peste 50 mg/dl si sub 400 mg/dl. Pacientul are Ht > 25%. Fara convulsii cu / fara deficit post critic in ultimele 6 luni. Sarcina , alaptare, nastere in ultimele 30 zile, suspiciune sarcina (absenta folosirii contraceptiei eficiente la femei in virsta fertila). Fara diateze hemoragice cunoscute. Pacientul sau familia intelege riscurile si beneficiile potentiale ale terapiei si a semnat formularul de consimtamant.

Time is brain !
dr ST 34

Beneficiul terapeutic al terapiei trombolitice in AVC


NNT = 7 pentru a preveni un deces sau un pacient cu dizabilitate in fereastra de 3 ore. NNT = 25 pentru fereastra de 3- 6 ore.

dr ST

35

Terapia antitrombotica in AVC ischemic acut si postacut


Depinde de mecanismul patogenic al AVC ischemic, de prezenta / absenta contraindicatiilor; in pricipiu, in faza acuta a atacului ischemic, se administreaza doar Aspirina ca medicatie antitrombotica, Heparina ( efect antitrombinic, blocheaza X a si IX); in doza de 18ui/Kg /ora, cu control al dozelor prin aPTT ( efect terapeutic crestere de 1,5-2,5 ori a aPTT), este rezervata infarctelor din trombozele venoase, trombozei bazilare (?), asociere cu angorul instabil. Este nedovedita in studii eficacitatea sa superioara fata de antiagregante in faza acuta a AVC aterotrombotic. Din pacate si in AVC cardioembolic in faza acuta, beneficiul in reducerea emboliilor este dublat de o rata crescuta de hemoragii cerebrale simptomatice produse de anticoagulare ce reduc beneficiul global (atentie !!! in faza postacuta si cronica, profilaxia secundara a AVC cardiembolic cu anticoagulante orale este strict indicata , exceptie unele rare contraindicatii). Heparinele fractionate nu au dovedit eficienta in terapia AVC acut ischemic, se folosesc doar pentru profilaxia trombozelor venoase profunde (DVT) si a embolismului pulmonar, in doze mici-medii (profilactice), dar asociate cu Aspirina (care este eficace ptr elementul de tromboza arteriala cervico-cerebrala a AVC acut). 36
dr ST

Antiagregantele plachetare in AVC-ul acut


(2007)

momentan Aspirina ramane singurul antiagregant recomandat a fi administrat in AVC acut ischemic, fara complicatii coronariene acute, doza initiala 160-325mg, din primele 24-48 ore, cu revenire ulterioara la dozele clasice, de 75-150mg/zi, RRR=30%. (Recomandare de clasa I, nivel de evidenta A).
dr ST 37

Antitromboticele in profilaxia secundara a atacului ischemic cerebral Mecanism cardioembolic sau placi aterom aortice instabile = medicatie anticoagulanta. Ateroembolismul sau aterotomboza = medicatie antiagreganta. Asociere anticoagulante antiagregante in situatii de exceptie !

dr ST

38

AVC cardioembolic
Surse cardioembolice: - fibrilatia atriala - tromb in atriul sau ventriculul stang - infarct miocardic anterior trnsmural recent, mai ales cu anevrism parietal sau zone akinetice - afectari valvulare reumatice, endocarita aseptica sau septica**, - proteze valvulare metalice* - mixom atrial - PFO asociat cu anevrism sept - cardiomiopatii dilatative Profilaxia secundara = Anticoagularea la un INR 2-3, exceptie * INR 2,5-3,5 RRR=68%; ARR=3,1% Antivitamine K (warfarina, Sintrom, Trombostop) Inhibitori directi trombina Dabigatran ** contraindicatie anticoagulare 6 luni Inhibitori de factor Xa Apixaban, Rivaroxaban

Profilaxia secundara a AVC cardioembolic

1. Pentru pacientii cu AVC sau AIT cardioembolic, este recomandata administrarea de anticoagulante orale cu un INR tinta de 2,5 (INR intre 2-3) (Clasa I, nivel de evidenta A). 2. Pentru pacientii de mai sus la care nu se pot administra anticoagulante orale, se recomanda Aspirina 150-325mg/zi (Clasa I, nivel de evidenta A), sau in (mai rare) unele cazuri asociere aspirina clopidogrel (studiul ACTIVE A).

Evaluarea riscului embolic


Scor 1 necesita anticoagulare

CHA2DS2 -VASc 2 2
Sex feminin > 65<74 Ani Afectare vasculara Stroke Diabet > 75 Ani HTA Insuficienta cardiaca
Friberg L, Rosenqvist M, Lip GY- Eur Heart J 2012;33:15001510

Evaluarea riscului hemoragic


HAS-BLED 3 risc hemoragic crescut

HAS - BLED
Drugs/ alcohol Elderly (>65ani) Labile INR Bleeding Stroke Abnormal renal / liver HTA
NOAC = noile anticoagulante orale

Noile anticoagulante orale


- nu necesita monitorizare INR dar efectul terapeutic nici nu este posibil de evaluat prin INR - risc de hemoragii cerebrale cu aprox 60% mai mic, dar nu au un antidot specific (este in lucru insa) - au redus si riscul ischemic fata de AVK (dabigatran 150mg si apixaban) - risc de acumulare si supradozaj cu hemoragii in caz de insuficienta renala (mai ales dabigaran), necesita evaluare periodica a functiei renale (si inainte de initierea terapiei).

John W. Eikelboom , Jeffrey I. Weitz, Circulation , 2010

AVC sau embolii sistemice

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51. Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011. Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.

AVC hemoragic

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51. Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011. Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.

Sangerari majore

Stuart J. Connolly, Michael D. Ezekowitz et al, and the RE-LY Steering Committee and Investigators, N Engl J Med 2009;361:1139-51. Manesh R. Patel, Kenneth W. et al, for the ROCKET AF Investigators, N Engl J Med 2011. Christopher B. Granger, M.D., John H. Alexander et al, for the ARISTOTLE Committees and Investigators, N Engl J Med 2011.

AVC noncardioembolic
Oct 2010

dr ST

47

Mecanismele de activare plachetara sunt multiple

, Triflusal

Triflusal

dr ST

48

Medicatia antiagreganta in AVC


ASA (aspirina) 75-325 mg /zi (se incepe cu 150mg, apoi 100mg/zi) Clopidogrel (Plavix) 75 mg /zi Ticlopidina, 2x 250 mg/zi, in general inlocuit de clopidogrel, Aggrenox (Asocierea ASA 25 mg + Dipiridamol ER 200mg); inhibitorii de receptori GP IIb/IIIa NU sunt folositi in AVC

Clopidogrel si Aggrenox au eficienta superioara aspirinei si de cate ori este posibil sunt de preferat acesteia; in patologia arteriala multiteritoriala (asociere de patologie coronariana sau arteriala periferica), recurenta AVC sub aspirina, clopidogrel este de preferat; in rest se va alege ASA, clopidogrel sau Aggrenox in functie de costuri, toleranta, moment evolutiv al AVC.

dr ST

49

Indicatii de terapie duala (ASA +CLP) antiagreganta post AVC ischemic


Pacientii cu stent, conform recomandarilor in vigoare. Pacientii cu AIT / stroke si infarct miocardic sau angor instabil. De exeptie, pe termen scurt, mai ales la cazurile de esec ale monterapiei si: - Pacientii cu stenoze arteriale simptomatice >70% pana la momentul terapiei tip CEA sau stentare (zile-2 sapt). - Stenozele simptomatice ale arterelor intracraniene (aprox 1-3 luni post eveniment acut, daca monoterapia a esuat).

dr ST

50

Asocieri anticoagulant - antiagregante


AVC ischemic cardioembolic asociat cu:
Infarct miocardic ac cu anevrism VS +/ tromb , sau cu disfunctie severa de VS sau cu fibrilatie atriala Aterom aortic >4mm si CHD Infarct miocardic cu stent si fibrilatie atriala sau stent carotidian si FiA. valve protetice cu recurenta embolica sub INR corect (2,5-3,5).
J Invasive Cardiol 16(5):271-278, 2004

dr ST

51

Terapia stenozelor carotidiene


Tratament maximal al factorilor de risc (HTA , dar fara a se ajunge la hipotensiune, mai ales in stenoze bilaterale; DZ; dislipidemii=statine; antiagregante; intrerupere fumat). Endarterectomie in stenozele simptomatice peste 70%, daca riscul operator (chirurgie sau endovascular stent) este sub 6%. Endarterectomie / stent in stenoze simptomatice 50-70% cu risc crescut (AIT sub terapie , placi instabile) si risc operator sub 3%. Endarterectomie / f rar stent in stenoze asimptomatice peste 80%, cu risc crescut (sub 10% din aceste stenoze ar avea indicatie de operatie!!), risc operator sub 3%. NU se opereaza ocluziile. Operatia trebuie realizata in maxim 2 saptamani dupa AIT (cat mai precoce posibil) sau maxim 3 luni de la un AVC minor (minim 1 luna). Inainte si postoperator se continua terapia antiagreganta cu aspirina si a factorilor de risc. Stentarea se prefera in caz de stenoze inaccesibile chirurgical, stenoze post iradiere, restenoze post CEA, risc medical major ptr CEA.

Terapia edemului cerebral in AVC


Pentru infarcte ce depasesc 1/3 din teritoriul ACM sau 1/3 emisfer cerebelos. Manitol 20% 1-2g/kg / zi, 3-7 zile, in 4-6 prize pe zi, osmolaritate plasmatica 320-330 miliosmoli; rar Furosemid, in limitele tensiunii arteriale cu mentinerea volemiei, la pacienti ce asociaza insuficienta cardiaca, edem pulmonar. pe termen scurt (24 ore) ventilatie asistata cu hiperventilatie si pCO2 3538mmHg (normal 35-45mmHg), in general pana se poate interveni pentru decompresia chirurgicala. Hipotermie (cazuri rare, de exceptie, terapie intensiva neurologica in sectii ultradotate, inca in faza de cercetare) decompresie chirurgicala, validata de mai multe studii clinice !! NU cortizon !! (util doar in edemul vasogen din tumori, abcese, unele encefalite).

Terapia HTA in atacul ischemic acut


Terapie imediata a HTA doar daca TA depaseste 200/120 mmHg, sau 180/110mmHg in caz de tromboliza; insuficienta cardiaca, disectie aorta, IMAc, insuficienta renala. Orientativ, in faza acuta, la debutul AVC ischemic (primele 1-3 zile ) tensiunea recomandata in AVC ischemic va fi in jur de: - 180/100-105 mmHg la pacientii anterior hipertensivi, - 160-180/90-100 mmHg la cei normotensivi anterior, - sub 180 mmHg la cei cu indicatie de tromboliza. - medicatia recomandata i.v. : Labetalol, urapidil, nicardipina iv, sodium nitroprusiat sau nitroglicerina, metoprolol iv in tahicardie sau si IMac. oral (sublingual daca are tulburari deglutitie) : Captopril, Lisinopril Clonidina oral la valori tensionale sever crescute Dupa faza acuta a AVC (dupa 48-72 ore) tensiunea este adusa lent, progresiv, la valorile tinta ale pacientului cu risc crescut vascular, adica 130/80 mmHg. - sunt de preferat asocierile de IEC sau sartani cu calciu blocante dihidropiridinice (ex amlodipina) sau cu diuretice tiazidice in caz de insuficienta cardiaca;

54

Initiere precoce a recuperarii fizice si a afaziei

- stimuleaza neuroplasticitatea si neurosinaptogeneza - evita posturile vicioase, spasticitatea excesiva - limiteaza aspecte psihologice de tip depresiv ale pacientului imobilizat - readapteaza pacientul la mediul profesional sau casnic