AVC ischemic

AVC-ul acut este una din primele cauze de deces

intraspitalicesc şi a doua cauză globală de deces în ţările
industrializate.

Unul din 10 decese din lume este produs de stroke, AVC fiind
si pricipala cauza de invaliditate.

Îmbătrânirea continuă a populaţiei va duce la o creştere cu

30% a incidenţei stroke în următoarele 2 decade.

În lume 4-6% din bugetele naţionale alocate sănătăţii şi 20%

din paturile de spital din spitalele de urgenţă sunt destinate
pacienţilor cu AVC (stroke).

dr ST
2

Excitotoxicitatea glutamatului

Frontul de depolarizare periinfarct

Leziunile de inflamatie reperfuzie

Apoptoza neuronala

Prabusirea energogenezei mitocondriale si a
acivitatii pompelor ionice membranare.

U. Dirnagl et al., Trends Neurosci., 1999; 22:231-397

dr ST
3

Aterotrombotic(placi aterom instabile, cu formare locala de trombi
ce progresiv duc la ocluzia unei artere la nivel cevical cu deficit de flux distal,
sau tromboza in situ a unei artere cerebrale) si ateroembolic
(embolii in teritorioul arterial cerebral a unor fragmente de aterom/ tromb din placi
instabile la nivelul arcului aortic, a arterelor cervicale sau chiar la originea arterelor
cerebrale mari)

Cardioembolic (v. acolo)

Hemodinamic (ocluzia la nivel cervical a unor artere cu scaderea
presiunii de perfuzie si a fluxului cerebral sub limita de toleranta (20-
22ml/100g/min) in teritoriile distale “de granita” ale arterelor cerebrale.

Vasospastic (vasospasm persistent al arterelor de calibru mediu
cerebrale, de obicei complicatie a hemoragiei subarahnoidiene)

dr ST
4

Surse cardioembolice:
- fibrilatia atriala
- tromb in atriul sau ventriculul stang
- infarct miocardic anterior trnsmural recent, mai ales cu anevrism
parietal sau zone akinetice
- afectari valvulare reumatice, endocarita aseptica sau septica**,
- proteze valvulare metalice*
- mixom atrial
- PFO asociat cu anevrism sept
- cardiomiopatii dilatative
Anticoagularea la un INR 2-3, exceptie * INR 2,5-3,5; ** CI anticoagulare
RRR=68%; ARR=3,1%

dr ST
5

Fibrilatia atriala nonvalvulara 45%

Infarctul miocardic acut 15%

Anevrism ventricular 10%

Valvulopatiile reumatice 10%

Proteze valvulare metalice 10%

Altele 10%

dr ST
6
 Fibrilatia atriala si AVC embolic

Elemente sugestive de risc embolic crescut la

examinarea echografica transesofagiana TEE:
- diametru crescut al atriului stang
- contrast spontan in AS
- tromb in auriculul stang
- viteze de flux sub 20cm/sec in auricul
- disfunctie de ventricul stang

dr ST
7

Risc major =12%/ avc / an ; NNT=14
FiA si antecedentele de AIT/ AVC

Risc mare ≥ 6% avc /an; NNT=28; FiA cu
varsta peste 75 ani, HTA, afectare valvulara, > 1
factor risc vascular, disfunctie ventricul stang,
sau factori risc suplimentar identificati TEE

Risc moderat ≈ 3,5% avc/an; NNT=48;
varsta 65-75ani; , diabet; CHD; fara alti factori
risc.

Risc redus ≈ 1% avc/an; varsta sub 65 ani,
fara factori risc, TEE normal.

dr ST
8

Insuficienta cardiaca (C) = 1 pct.

HTA (H) = 1 pct.

Varsta > 75 ani (age =A) = 1 pct.

Diabet (D) = 1 pct.

Stroke /AIT = 2 pct.

Scor 0-1 = risc sub 2%/an

Scor 5-6 = risc peste 12% / an max 6

dr ST
9
Aterotrombotic
85% ischemic
Cardioembolic 15% hemoragic Subgrupe stroke %
Vasculite inflamatorii
Coagulopatii 20

Vasculite infectioase tromboze precerebrale

20
Displazii – disgenezii 15 tromboze cerebrale
embolii arteriale
Disectii cardioembolii
mec ischemic incert
Amiloidoza hemoragii cerebrale

Genetice 25
5
15

Toxice
Arterite iradiere
Cauze rare

dr ST
10

Factori de risc ischemic, ateromatoza carotidiana, stenoze
asimptomatice, surse cardioembolism.

Atacul ischemic tranzitor cerebral

Atacul ischemic cerebral silentios (doar imagistic)

Atacul ischemic constituit cu manifestare de AIT

Atacul ischemic cerebral constituit

dr ST
11
 Factor Prevalenta
RR %
risc

Factorii de risc nemodificabili :
vârstă, sex, istoric familial, rasă. HTA 3,0-5,0 25-40

Factorii de risc modificabili: FiA 5-18 1-2
- Hipertensiunea arteriala
- Afectiuni cardiace (fibrilatia atriala,
valvulopatii, proteze valvulare, DZ 1,5-3 4-20
infarct de miocard,etc)
- DZ, dislipidemii, fumat, abuz de Dislipid. 1-2 6-40
alcool, sedentarism , stenoze
carotidiene asimptomatice, AIT Fumat 1,5-2,5 20-40
- Sindroame hipercoagulabilitate
- Focare infectioase cronice locale Alcool 1-3 5-30
Seden- 2,7 20-40
12 dr ST tarism

Deficitneurologic cu durata sub 24 ore (sub 1 ora –
definitia noua), produs de scăderea tranzitorie a fluxului
sanghin cerebral, cu semne imagistice (daca apar) total
reversibile.

Precede in 30-50% din cazuri atacul ischemic constituit,

aterotrombotic.

Este un factor predictiv major pentru riscul de AVC.

Jumatate din AVC-urile din primele 3 luni dupa AIT au loc in
primele 5-7 zile.

dr ST
13

Amauroza fugace (homolaterala)

Hemipareza contralaterala senzitiva sau motorie

Afazie

Hemianopsie contralaterala

Tulburare de schema corporala paroxistica

Tremor paroxistic hemodinamic

dr ST
14

Deficit senzitiv-motor bilateral, sau in bascula, asociat uzual
cu marcata dizartrie, eventual disfagie.

Deficit de camp vizual de tip dubla hemianopsie sau
cecitate corticala.

Pareze oculomotorii cu diplopie, ataxie, vertij, parestezii
faciale uni- sau bilaterale.

Vertijul izolat nu este AIT, iar sincopa izolata este foarte rar
(de obicei NU este !) AIT VB.

Combinatii variate ale elementelor semiologice mentionate
mai sus sunt caracteristice.

dr ST
15

Crizele epileptice partiale senzitive, sau motorii
inhibitorii, sau crizele urmate de pareza postcritica
Todd

Aura migrenoasa

Sincopele sau vertijul izolat

Episoadele hipoglicemice

Atacuri de panica cu parestezii, vertij, disfagie…

dr ST
16

Antitrombotica (antiagregante – AIT aterotrombotic;
anticoagulant AIT cardioembolic)

Statine (scadere LDL –chol sub 100mg/dl, sau chiar
sub 70mg/dl)

Antihipertensiva (TA tinta ≤ 130/80mmHg)

Normalizare glicemica (pana la max 140mg/dl)

Neuroprotectoare?

Terapie chirurgicala (endarterectomie) sau
endovasculara (stentare in cazuri selectate), in cazul
stenozelor carotidiene peste 70%.
dr ST
17

Carotidian

Artera cerebrala anterioara

Artera cerebrala medie

Artera cerebrala posterioara

Artera vertebrala

Artera bazilara

dr ST
18

Are o larga varietate de manifestari, ca severitate lezionala, de la ocluzia
asimptomatica carotidiana (dar cu risc evolutiv de AVC), pana la infarcte masive,
pseudotumorale, care cuprind in intregime teritoriul ACA, ACM si uneori si al ACP.

Pot fi sugestive pentru AVC carotidiene asocierea de

- amauroza fugace cu hemipareza contralaterala,
- - alternanta de deficit motor crural (ACA) cu deficit faciobrahial (ACM)
-- infarcte cerebrale in teritorii de granita ACA/ACM; ACM / ACP; ACM superficial / ACM profund
- - asocieri de hemipareza, hemianopsie, afazie, tulburare de schema corporala,
hipoestezie parietala, cu evolutie mai lenta, progresiva in decurs de zeci de minute, ore,
fata de leziunile similare ACM care nu au posibilitate de compensare prin poligonul Willis,
sau anastomoze la nivel cervical.
-- poate asocia crize epileptice mai frecvent decat leziunile ACM.

dr ST
19
 Atacul ischemic constituit in teritoriul ACA

hemipareza contralaterala cu afectare majora crurala si brahiala proximala

grasping (reflex de apucare fortata)

apatie, abulie, mutism akinetic cingular

afazie transcorticala motorie

apraxia mainii stangi

incontinenta urinara prin leziune paracentrala si prefrontala

uneori tulburari vegetative prin afectare hipotalamica

dr ST
20
 Atacul ischemic constituit in teritoriul ACM

ACM superficial (cortical)

- hemipareza / hemiplegie contralaterala, predominant faciobrahiala
- hemianopsie laterala homonima
- afazie in leziuni emisfer dominant / tulb schema corporala in emisfer
nondominant
- apraxie de imbracare, constructiva minora in emisf nondominant
- sindrom Gerstmann in emisfer dominant
- sindrom Foville I

ACM profund- leziune capsulara si nuclei bazali hemiplegie masiva, completa,
diazartrie, tulburare tranzitorie de limbaj in lez emisfer dominant

ACM total = ACM s + ACM p plus alterare vigilitate, pana la coma prin sindrom
de angajare de lob temporal / uncus, sau subfalcala, sau centrala, diencefalica.

dr ST
21
 Atacul ischemic constituit in teritoriul ACP

diferite tulburari campimetrice, cel mai frecvent hemianopsie laterala

contralaterala leziunii, dar si hemianopsie altitudinala, sau cecitate corticala in
leziuni bilaterale.

afazie senzoriala moderata, sau anomica, si alexie in leziuni emisfer dominant

agnozii vizuale, alterarea memoriei topografice, a orientarii spatiale

prosopagnozie, sindrom Balint in leziuni bilaterale

hemipareza usoara, contralaterala, prin afectare mezencefalica si subtalamica

hipoestezie severa, prin afectarea talamusului

tulburari de comportament, afective, de gandire, agitatie, delir

dr ST
22

cel mai frecvent asocieri de infarcte bulbo-pontine cu
leziuni cerebeloase

prototipul este sindromul Wallenberg (infarctul bulbar retroolivar),
asociat sau nu cu infarct cerebelos in terioriul arterei
cerebeloase postero-inferioare (ACPI)

de partea leziunii:
- sindrom Horner;
- afectare trigeminala (NTST) cu hipoestezie faciala predominat termo-algica,mai ales frontala,
- sindrom vestibular central
- sindrom cerebelos (arhi / paleocerebelos) prin afectarea PCI
- disfonie, disfagie prin pareza velopalato-faringo-laringee (nucleul ambiguu)

de partea opusa leziunii – hipoestezie termoalgica pe hemicorp, prin afectarea tractului spinotalamic lateral

simptome : singultus, vertij, varsaturi, dezechilibru cu cadere

arterele afectate (ocuzionate) = oricare din urmatoarele: art. vertebrala, art cerebeloasa postero-inferioara, art
bazilara segment inferior, art fosetei laterale a bulbului

dr ST
23
 Atacul ischemic constituit in teritoriul
arterei bazilare

este foarte grav, cu un inalt grad de letalitate, prin leziuni etajate
de trunchi cerebral (punte, mezencefal, talamus, ACP bilateral).

debut cu vertij, diplopie, pareza in bascula, dizartrie, disfagie,
varsaturi, cadere, urmate de alterare rapida a constientei

tetraplegie

oftalmoplegii complexe, adesea cu strabism divergent si midriaza

crize de rigiditate de decerebrare

abolire de reflex cornean

respiratie stertoroasa, “ataxica”, apneustica, etc.

stare comatoasa profunda, cu evolutie spre deces.

dr ST
24

Lacunele – infarcte cerebrale de mici dimensiuni (uzual 0,5 - 15mm), datorate mai ales
trombozelor in teritoriul ramurilor mici (200-600 microni), profunde (perforante) ale
arterelor cerebrale anterioare, medii, psterioare si bazilare, cu leziuni ce tind sa devina
multiple, in nucleii caudat, putamen, palid, talamus, punte.

Etiopatogenie : uzual leziuni de lipohialinoza si necroza fibrinoida produse de
hipertensiunea arteriala si diabetul zaharat pe arterele mici, mai rar vasculite
autoimune, genetice (CADASIL , CARASIL) sau si mai rar embolii din surse arteriale
sau cardiace ce ajung in arterele perforante.

Tabloul clinic = sindroame lacunare
- hemipareza pur motorie
- sindromul pur senzitiv de hemicorp
- sindromul senzitiv-motor
- hemipareza ataxica
- dizartria cu mana inabila

Diagnosticul imagistic de electie RMN (sensibilitate peste 90%), CT (doar 50-60%)

Tratament = al HTA, DZ, antiagregant, statine.

dr ST
25
Sindromul pseudobulbar

= semnele si simptomele date de afectarea

tractului geniculat si altor structuri cerebrale
prin multiple lacune:
- mers greoi, cu pasi mici
- dizartrie, disfonie
- deglutitie dificila, ptr lichide / solide
- plans facil, automat, (mai rara ras)
fara implicare emotionala
- regres cognitiv pana la dementa

dr ST
26

ASPECTELE CLINICE SUGESTIVE (debut rapid sau brusc, sindroamele de artera)

CONFIRMAREA IMAGISTICA CT sau si RMN

LCR nu are valoare diagnostica decat in cazul hemoragiei subarahnoidiene.

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC
- EchoDoppler artere cervicale si cerebrale
- echocardiografia transtoracica, transesofagiana
- angiografia RMN sau angio CT 3D
- angiografia DSA
- coagulograma detaliata (ATIII, proteine S,C; homocisteina, mutatia factor V Leiden…)
- teste imunologice pentru vasculite autoimune etc.

dr ST
27

Diferentiaza hemoragia cerebrala (hiperdensitate care apare imediat, de la debut) de
ischemie (hipodensitate in teritoriu arterial ce apre dupa 6-72 ore de la debut in functie de
dimensiunea lezionala, mai precoce daca teritoriul afectat este intins).

Stabileste teritoriul arterial implicat, orientand explorarile arteriale (angio CT) spre sursa
lezionala.

Demonstreaza evolutia spre extensie lezionala, transformare hemoragica.

Sugereaza uneori etiologia embolica (leziuni predominant corticale de varste diferite, in
ambele emisfere si infratentorial), sau demonstreaza (angio CT) ocluzia arteriala sau
venoasa.

Exclude alte afectiuni ce simuleaza AVC.

Are o slaba sensibilitate pentru leziunile de trunchi si lacunare, unde RMN este de electie.

CT de perfuzie asociata cu metode software indirecte pot demonstra un “mismatch”
sugestiv pentru existenta unei penumbre ischemice, utile in terapia trombolitica a AVC
ischemic.

dr ST
28

Evidentierea caracteristicilor de risc ischemic a
leziunilor ateromatoase arteriale – stenoze, ulceratii,
structura hipoechogena bazala sau peste 60% din
volumul placii, tromb flotant, reactivitate
vasomotorie afectata, MES.

Monitorizarea intraoperatorie TCD a MES pentru
ameliorarea tehnicilor chirurgicale si a dispozitivelor
de protectie cerebrala in cazul montarii de stent,
monitorizarea si amplificarea efectului terapiei
trombolitice.

dr ST
29

Terapia de recanalizare a obstructiei arteriale (tromboliza iv , iv+ia; ia; extractii
mecanice ale trombului)

Terapia antitrombotica acuta si initierea profilaxiei secundare antitrombotice

Terapia edemului cerebral, HIC, sindroame de angajare

Terapia neuroprotectoare in acut – deziderat inca neideplinit

Terapia hipertensiunii arteriale in acut si postacut

Terapia celorlalti factori de risc ischemic (hiperglicemia, dislipidemia)

Terapia complicatiilor AVC:

o tulburari de deglutitie cu aspiratie si pneumonie, carente alimentare

o infectiile bronhopulmonare, urinare
o tulburarile hidroelectolitice si proteincalorice
o hemoragiile digestive superioare si sistemice
o emboliile pulmonare prin TVP (DVT)
o infarctul miocardic
o crizele epileptice
o controlul glicemiei, febrei
o profilaxia escarelor

dr ST
30

INCLUDERE :

Pacient 18-80 ani cu AVC ischemic, CT cerebral exclude alte leziuni, mai ales hemoragia cerebrala.

Debutul este de maxim 3 ore, la momentul administrarii terapiei.
Simptomele dureaza de minim 30 minute, nu s-au ameliorat spontan si semnificativ, nu sugereaza hemoragie
subarahnoidiana, migrena, hipoglicemie, sincopa, criza epileptica.

Pacientul cu discernamant, sau familia in caz ca pacientul nu are discernamant, consimt fiind informati cu privire la riscurile si
beneficiile terapiei, procedurile medicale necesare, avand dorinta si starea clinica necesara respectarii protocolului.

EXCLUDERE:

Deficitul neurologic nu este minor (semne simptome izolate, pareza usoara, NIHSS < 6 ). Se poate tromboliza totusi afazia
izolata severa, sau hemiplegia izolata, iar in cazuri cu impact profesional major, hemianopsia totala.

Pacientul nu are o leziune mai mare de 1/ 3 emisfer / ACM, nu este stuporos , comatos ( NIHSS >24 ).
Simptomele / semnele nu se amelioreaza spontan ( nu este AIT ).

Debutul nu este in somn, (noaptea) sau neprecizat.
Fara traumatisme craniene sau stroke ischemic in ultimele 3 luni.
Fara infarct miocardic in ultimele 3 luni.
Fara hemoragii gastrointestinale sau de tract urinar in ultimele 21 zile
Fara chirurgie majora in ultimele 14 zile.
Fara interventii neurochirurgicale in ultimele 3 luni.

Fara punctii arteriale in locuri necompresibile in ultimele 7 zile.
Fara istoric de hemoragie cerebrala.
HTA sub 180 / 110 mmHg (spontan sau prin terapie urgenta).
Fara dovezi de sangerare in curs, sau traumatisme acute (fracturi), la examinare. dr ST
Fara tratament anticoagulant oral in curs, sau daca ia tratament anticoagulant INR este sub 1,7.
Daca a urmat terapie cu heparina in ultimele 48 ore aPTT trebuie sa fie in limite normale.

31

Glicemia peste 50 mg/dl si sub 400 mg/dl.
Pacientul are Ht > 25%.
Fara convulsii cu / fara deficit post critic in ultimele 6 luni.
Sarcina , alaptare, nastere in ultimele 30 zile, suspiciune sarcina (absenta folosirii contraceptiei eficiente la femei in
virsta fertila).

Fara diateze hemoragice cunoscute.
Pacientul sau familia intelege riscurile si beneficiile potentiale ale terapiei si a semnat formularul de consimtamant.

Time is brain !

dr ST
32
• NNT = 7 pentru a preveni un deces sau un
pacient cu dizabilitate in fereastra de 3 ore.
• NNT = 25 pentru fereastra de 3- 6 ore.

dr ST
33

Depinde de mecanismul patogenic al AVC ischemic, de prezenta / absenta
contraindicatiilor;

in pricipiu, in faza acuta a atacului ischemic, se administreaza doar Aspirina ca
medicatie antitrombotica,

Heparina ( efect antitrombinic, blocheaza X a si IX); in doza de 18ui/Kg /ora, cu control
al dozelor prin aPTT ( efect terapeutic crestere de 1,5-2,5 ori a aPTT), este rezervata
infarctelor din trombozele venoase, trombozei bazilare (?), asociere cu angorul instabil/
IMac. Este nedovedita in studii eficacitatea sa superioara fata de antiagregante in faza
acuta a AVC aterotrombotic. Din pacate si in AVC cardioembolic in faza acuta,
beneficiul in reducerea emboliilor este dublat de o rata crescuta de hemoragii cerebrale
simptomatice produse de anticoagulare ce reduc beneficiul global (atentie !!! – in faza
postacuta si cronica, profilaxia secundara a AVC cardiembolic cu anticoagulante orale
este strict indicata , exceptie unele rare contraindicatii).

Heparinele fractionate – nu au dovedit eficienta in terapia AVC acut ischemic, se
folosesc doar pentru profilaxia trombozelor venoase profunde (DVT) si a embolismului
pulmonar, in doze mici-medii (profilactice), dar asociate cu Aspirina (care este eficace
ptr elementul de tromboza arteriala cervico-cerebrala a AVC acut).
dr ST
34
 (2007)

momentan Aspirina ramane singurul

antiagregant recomandat a fi administrat in AVC
acut ischemic, fara complicatii coronariene
acute, doza initiala 160-325mg, din primele 24-
48 ore, cu revenire ulterioara la dozele “clasice”,
de 75-150mg/zi, RRR=30%. (Recomandare de
clasa I, nivel de evidenta A).

dr ST
35

Mecanism cardioembolic sau placi aterom aortice
instabile = medicatie anticoagulanta.

Ateroembolismul sau aterotomboza = medicatie
antiagreganta.

Asociere anticoagulante – antiagregante in situatii
de exceptie !

dr ST
36

Surse cardioembolice:
- fibrilatia atriala
- tromb in atriul sau ventriculul stang
- infarct miocardic anterior trnsmural recent, mai ales cu anevrism parietal
sau zone akinetice
- afectari valvulare reumatice, endocarita aseptica sau septica**,
- proteze valvulare metalice*
- mixom atrial
- PFO asociat cu anevrism sept
- cardiomiopatii dilatative
Profilaxia secundara = Anticoagularea la un INR 2-3, exceptie * INR 2,5-3,5
RRR=68%; ARR=3,1% Antivitamine K (warfarina, Sintrom, Trombostop)
** contraindicatie anticoagulare 6 luni Inhibitori directi trombina – Dabigatran
Inhibitori de factor Xa - Rivaroxaban

dr ST
37
dr ST
38

1. Pentru pacientii cu AVC sau AIT cardioembolic, este
recomandata administrarea de anticoagulante orale cu un
INR tinta de 2,5 (INR intre 2-3) (Clasa I, nivel de evidenta A).

2. Pentru pacientii de mai sus la care nu se pot administra
anticoagulante orale, se recomanda Aspirina 150-325mg/zi
(Clasa I, nivel de evidenta A), in (rare) cazuri asociere
aspirina – clopidogrel (studiul ACTIVE A).

dr ST
39
Oct 2010

dr ST
40

ASA (aspirina) 75-325 mg /zi (se incepe cu 150mg, apoi 100mg/zi)

Clopidogrel (Plavix) 75 mg /zi

Ticlopidina, 2x 250 mg/zi, in general inlocuit de Plavix,

Aggrenox (Asocierea ASA 25 mg + Dipiridamol ER 200mg);

inhibitorii de receptori GP IIb/IIIa NU sunt folositi in AVC
Plavix si Aggrenox au eficienta superioara aspirinei si de cate ori este posibil sunt de preferat
acesteia; in patologia arteriala multiteritoriala (asociere de patologie coronariana sau arteriala
periferica), recurenta AVC sub aspirina, Plavix este de preferat; in rest se va alege ASA, Plavix
sau Aggrenox in functie de costuri, toleranta, moment evolutiv al AVC.

dr ST
41

Pacientii cu stent, conform recomandarilor in vigoare.

Pacientii cu AIT / stroke si infarct miocardic sau angor
instabil.

De exeptie, pe termen scurt, mai ales la cazurile de esec ale
monterapiei si:
- Pacientii cu stenoze arteriale simptomatice >70% pana la
momentul terapiei tip CEA sau stentare (zile-2 sapt).
- Stenozele simptomatice ale arterelor intracraniene (aprox 1-3 luni
post eveniment acut, daca monterapia a esuat).

dr ST
42
AVC ischemic asociat cu:

 Infarct miocardic ac cu anevrism VS +/ tromb , sau cu

disfunctie severa de VS sau cu fibrilatie atriala

 Aterom aortic >4mm si CHD

 Infarct miocardic cu stent si fibrilatie atriala

sau stent carotidian si FiA.

 valve protetice cu recurenta embolica sub INR corect (2,5-3,5).

J Invasive Cardiol 16(5):271-278, 2004

dr ST
43

Tratament maximal al factorilor de risc (HTA , dar fara a se ajunge la
hipotensiune, mai ales in stenoze bilaterale; DZ; dislipidemii=statine;
antiagregante; intrerupere fumat).

Endarterectomie in stenozele simptomatice peste 70%, daca riscul operator
(chirurgie sau endovascular – stent) este sub 6%.

Endarterectomie / stent in stenoze simptomatice 50-70% cu risc crescut (AIT
sub terapie , placi instabile) si risc operator sub 3%.

Endarterectomie / stent in stenoze asimptomatice peste 80%, cu risc crescut,
risc operator sub 3%.

NU se opereaza ocluziile.

Operatia trebuie realizata in maxim 2 saptamani dupa AIT sau maxim 3 luni de
la un AVC minor (minim 1 luna).

Postoperator se continua terapia antiagreganta si a factorilor de risc.

Stentarea se prefera in caz de stenoze inaccesibile chirurgical, stenoze post
iradiere, restenoze post CEA, risc medical major ptr CEA.

dr ST
44

Pentru AVC ce depasesc 1/3 din teritoriul ACM sau 1/3 emisfer cerebelos.

Manitol 20% 1-2g/kg / zi, 3-7 zile, in 4-6 prize pe zi, osmolaritate plasmatica 320-330
miliosmoli;

rar Furosemid, in limitele tensiunii arteriale cu mentinerea volemiei, la pacienti ce
asociaza insuficienta cardiaca, edem pulmonar.

pe termen scurt (24 ore) ventilatie asistata cu hiperventilatie si pCO2 35-38mmHg
(normal 35-45mmHg), in general pana se poate interveni pentru decompresia
chirurgicala.

Hipotermie (cazuri rare, de exceptie, terapie intensiva neurologica in sectii ultradotate,
inca in faza de cercetare)

decompresie chirurgicala, validata de mai multe studii clinice

NU cortizon !! (util doar in edemul vasogen din tumori, abcese, unele encefalite).

dr ST
45
Terapie imediata a HTA doar daca TA depaseste 200/120 mmHg, sau
180/110mmHg in caz de tromboliza; insuficienta cardiaca, disectie aorta, IMAc,
insuficienta renala.
In faza acuta (primele 1-3 zile ) tensiunea recomandata in AVC ischemic va fi
- 180/100-105 mmHg la pacientii anterior hipertensivi,
- 160-180/90-100 mmHg la cei normotensivi anterior,
- sub 180 mmHg la cei cu indicatie de tromboliza.
- medicatia recomandata
i.v. : Labetalol, urapidil, nicardipina iv, sodium nitroprusiat sau
nitroglicerina, metoprolol iv in tahicardie sau si IMac.
oral (sublingual daca are tulburari deglutitie) : Captopril, Lisinopril
Dupa faza acuta a AVC (dupa 48-72 ore) tensiunea este adusa lent, progresiv, la
valorile tinta ale pacientului cu risc crescut vascular, adica ≈130/80 mmHg.

- sunt de preferat asocierile de IEC, sartani cu calciu –blocante tienopiridinice (ex

amlodipina) sau cu diuretice tiazidice;

dr ST
46
- neuroplasticitate
- neurosinaptogeneza
- evita posturile vicioase, spasticitatea excesiva
- limiteaza aspecte psihologice de tip depresiv ale pacientului imobilizat
- readapteaza pacientul la mediul profesional sau casnic

dr ST
47