REZIDENȚIAT Centru de Meditații

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL

Definiție
= a treia cea mai frecventă cauză de mortalitate în ţările cu venituri mari
= prima cauză de dizabilitate a adultului la nivel mondial
→ 2/3 sunt în ţările cu venituri mici şi mijlocii
→ incidenţa mai mare la asiatici şi afro-americani
→ riscul ↑ cu vârsta (doar 25% - < 65 de ani)
→ mortalitate de 20-25%
Definiţii
Accidentul vascular cerebral - AVC
= sindrom de deficit neurologic brusc instalat cauzat de
infarct cerebral, spinal sau retinian focal sau hemoragie
→ leziunea → confirmată cu ajutorul neuroimagisticii
Exemplu tipic: hemiplegia secundară tromboembolismului în
teritoriul arterei cerebrale medii
Atacul ischemic tranzitor - AIT
= episod scurt de disfuncţie neurologică din cauza ischemiei
cerebrale sau retiniene temporare focale, fără infarct
 slăbiciunea unui membru, afazie sau pierderea vederii
→ câteva secunde/ minute, cu recuperare completă
→ poate prezice un AVC ischemic
*Durata de maxim 24h nu mai este utilizată.
Fiziopatologie

→ patologia de bază responsabilă pentru AVC este infarctul sau hemoragia

Mecanismele producerii unui AVC:
AVC ischemic/infarct → trombotic, stenoza unui vas de calibru mare, boală microvasculară,
cerebral (85%) cardioembolic, hipoperfuzie
AVC hemoragic (10%) → hemoragia intraparenchimatoasă, hemoragia subarahnoidiană
Alte cauze (5%) → disecţie arterială, tromboză de sinus venos, vasculite
Accidentul vascular cerebral ischemic
→ boala arterială şi ateroscleroza = cauzele principale
→ sediul cel mai frecvent de formare a plăcilor de
aterom = =regiunile de bifurcaţie arterială (originea
vaselor mari din aortă, porţiunea proximală a arterei
carotide interne şi ramurile distale, intracraniene)
Populaţia non- → mai frecvent stenoze
caucaziană intracraniene
Populaţia albă → afectare extracraniană
Tromboza
→ la nivelul ulceraţiei unei plăci aterosclerotice murale
=> embolie arterio-arterială sau ocluzie vasculară
Stenoza arterelor mari
→ cauzează AVC mai mult prin embolie decât prin
ocluzie vasculară (nu cauzează AVC dacă se produce
progresiv şi circulaţia colaterală este adecvată)
Boala microvasculară
→ ramuri arteriale mici, penetrante irigă parenchimul cerebral profund
Page 1 of 10
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ pot fi afectate de lipohialinoză (consecinţa HTA)
=> infarcte mici, denumite „lacune" şi/sau acumulare
progresivă de modificări ischemice difuze în substanţa albă
profundă
AVC cardioembolic
Inima = sursă importantă de material embolic
Cauza cea mai frecventă → tromboza într-un atriu
dilatat secundar FiA
Alte cauze → valvulopatiile, afecţiunile valvulare
congenitale, vegetaţiile infecţioase, calcificările de cauză
reumatică sau degenerativă
→ segment ventricular akinetic => tromboza murală
→ foramen ovale patent = afecţiune frecventă → permite
trecerea unui fragment de tromb din AD în AS când manevra
Valsalva cauzează şuntarea circulaţiei sângelui prin FOP
→ fistulele arterio-venoase pulmonare => embolie
paradoxală
Cauze mai rare: embolia grăsoasă după fractură de oase
lungi, mixomul atrial, şi cauzele iatrogene (by-passul aorto-
coronarian şi embolia gazoasă)
→ infarctele simultane = sugestivă pentru o sursă proximală de embolie → inimă sau aortă
Hipoperfuzia
=> infarcte în zonele de graniţă între diferite teritorii vasculare
Regiunile vulnerabile:
Regiunea parieto-occipitală Teritoriile irigate de ACM Teritoriile irigate de ACP

Disecţia arterelor carotide şi vertebrale

→ 1 din 5 cazuri de AVC < 40 de ani
→ uneori sunt consecinţa unui traumatism cervical banal sau a unei mişcări
de hiperextensie
Exemplu: manipulări osteopatice, spălarea părului într-un salon de coafură
sau exerciţiile fizice
→ bolile ale ţesutului conjunctiv (forma parţială a sindromului Marfan) =
factor predispozant
→ majoritatea disecţiilor afectează vasele extracraniene cervicale mari
→ sângele intră în peretele arterial subintimal => lumen fals
→ induce tromboză în lumenul real arterial din cauza eliberării
tromboplastinei tisulare=> embolizare => AVC ischemic (uneori la câteva zile după evenimentul initial)
Page 2 of 10
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ durerea la nivelul gâtului şi feţei = cheia diagnosticului
→ în disecţia carotidiană pot să apară sindrom Homer sau pareze de nervi cranieni inferiori (se situează
în vecinătatea arterei carotide la nivel cervical)
Accidentul vascular cerebral venos
→ 1% sunt de etiologie venoasă
Tromboza în sinusurile venoase cerebrale
(sinusul sagital superior şi în venele corticale)
poate să apară în:
Sarcină
Stări de hipercoagulabilitate
Boli trombotice
Boli maligne
În caz de deshidratare
 infarcte corticale, crize convulsive şi HIC
Atacul ischemic tranzitor
= de obicei, rezultatul microemboliilor
→ poate fi cauzat de ↓ presiunii de perfuzie cerebrală (aritmii cardiace, hipoTA ortostatică sau ↓ fluxului
sanguin prin arterele aterosclerotice)
→ infarctul este evitat datorită autoreglării cerebrale
Principalele surse de embolie cerebrală sunt:
trombii cardiaci→ frecvent în FiA sau IMA
plăcile aterosclerotice de la nivelul arcului aortic şi la nivelul sistemului carotidian şi vertebral
Alte cauze: valvulopatiile cardiace = surse de embolie (materialul calcificat sau vegetaţiile în endocardita
infecţioasă) și policitemia

Factori de risc pentru AVC

Factorii de risc principali sunt cei pentru ateroscleroză:

Vârsta Fumatul Dislipidemia Diabetul
Obezitatea Sedentarismul Factorii genetici/ etnici
→ HTA= factorul de risc cel mai modificabil
→ incidenţa ↓ parţial între 40-60 ani (HTA este mult mai eficient depistată şi tratată)
 corelaţie lineară între valoarea TA şi riscul de AVC
Cea mai importantă ↓ a riscului → anticoagularea pentru FiA
Alţi factori de risc şi cauze mai rare de AVC:
Trombocitemia, policitemia şi trombofilia (deficienţa → asociere ↓ cu AVC ischemic arterial, dar
de proteina C, factorul V Leiden) predispune la tromboză venoasă cerebrală
Anticorpii anticardiolipină şi anticoagulantul lupic (sindrom → AVC ischemic arterial la pacienţii
antifosfolipidic) tineri
Migrena
Vasculitele (LES), poliartrita nodoasă, arterita cu celule gigante, angeita granulomatoasă a SNC
Contraceptivele orale cu doză ↓ de estrogen → în asociere cu alţi FR (HTA necontrolată şi fumatul)
Amiloidoza → hemoragii cerebrale recurente
Hiperhomocisteinemia → AVC ischemic trombotic
→ tratamentul cu acid folic nu reduce riscul şi incidenţa
HIV, neurosifilis, boli mitocondriale, boala Fabry
Substanţele simpatomimetice (cocaina), medicamentele antigripale cu eliberare fără prescripţie
medicală, care conţin VC, neurolepticele la pacienţii vârstnici
CADASIL (arteriopatie cerebrală autosomal dominantă cu → AVC ischemic şi demenţă
infarcte subcorticale şi leucoencefalopatie)

Page 3 of 10
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
Anatomie vasculară
→ poligonul Willis este irigat de cele două artere carotide interne (circulaţia cerebrală anterioară) şi de
circulaţia posterioară, vertebro-bazilară
Sindroame clinice

Atacul ischemic tranzitor

Tablou clinic
= pierderea bruscă a unei funcţii, cu durată de de
câteva minute, cu revenire completă şi fără
zonă de infarct evidenţiată imagistic
Manifestările cele mai frecvente: hemipareza şi
afazia
Amauroza fugace
= pierdere tranzitorie, bruscă a vederii la un ochi
→ când este cauzată de trecerea unui embol prin
arterele retiniene, embolul este uneori vizibil cu
ajutorul oftalmoscopului (placa Hollenhorst)
→ un AIT ce cauzează un episod de amauroză fugacee = frecvent prima dovadă clinică a stenozei de ACI
Diagnostic
→ diagnosticul AIT-ului este frecvent bazat doar pe anamneză
→ conştienţa este de obicei păstrată în timpul AIT-ului
Putem să avem dovada clinică a unei surse de embolie, ca:
Suflu carotidian (stenoză) Fibrilaţie atrială sau alte aritmii
Boală cardiacă valvulară/endocardită Infact miocardic recent
Cauza de bază poate să fie evidentă:
Aterom HTA HipoTA ortostatică Bradicardie sau DC ↓
Diabet zaharat Rar arterite, policitemie, neurosifilis, HIV Sindrom antifosfolipidic
Diagnostic diferenţial
→ procesele expansive → manifestări asemănătoare
→ epilepsia focală este de obicei recunoscută pe baza
manifestărilor pozitive (mişcările convulsive, pierdere de
conştienţă) şi pe baza progresiei în câteva minute
→ în AIT pot să apară ocazional mişcări involuntare -
AIT„limb-shaking" → patognomonice pentru stenoză
carotidiană severă => hipoperfuzie focală tranzitorie
→ angiopatia amiloidă → manifestări asemănătoare
(identificarea pe imagistica cerebrală este necesară
deoarece tratamentul antiplachetar este contraindicat)
→ migrena cu aură → tulburări de vedere şi de vorbire →
DAR:
cefaleea și fenomenele vizuale positive (imaginile
sclipitoare)→ frecvente în migrenă și rare în AIT
debutul şi evoluţia simptomatologiei în migrenă este
mai lentă comparativ cu AIT
slăbiciunea membrelor este rară în migrenă
Prognostic
La 5 ani după un AIT tromboembolic:
✓ 30% → AVC ischemic (o treime în primul an)
✓ 15% → IMA

Page 4 of 10
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ AIT-ul în circulaţia anterioară =
prognostic mai grav față de cele în circulaţia
posterioară
Scorul ABCD2
→ stratificarea riscului de producere a unui
AVC în primele 2 zile
→ acum toţi pacienţii cu suspiciune de AIT
trebuie investigaţi şi trataţi în primele 24h
Investigaţiile trebuie să includă:
Ultrasonografia Doppler a arterelor
carotide interne
Ecocardiografie
ECG, Holler ECG
RMN cerebrală
Angio-CT
→ se tratează medicamentos şi chirurgical
(dacă este nevoie)
→ tratamentul chirurgical sau stentarea unei stenoze severe simptomatice → prima săptămână după AIT
Infarctul cerebral
→ infarctele cerebrale tromboembolice majore cauzează de obicei
sindroame evidente de AVC
Simptomatologia → în funcţie de localizarea şi extensia infarctului
ETAPE: ocluzie vasculară → ischemie cerebrală → simptome →
infarct şi moarte celulară
→ regiunea infarctizată este înconjurată de o regiune ischemică
edemaţiată (alterată funcţional dar nu şi structural) =
PENUMBRĂ ISCHEMICĂ
→ este detectată pe RMN şi poate să îşi redobândească funcţiile
după revascularizare
→ hipoxia declanşează afectare neuronală:
↓ ATP-ul Se eliberează glutamat Se deschid canalele de calciu Se eliberează radicali liberi
=> leziuni inflamatorii, necroză şi moarte celulară prin apoptoză
Tablou clinic
Caracteristicile definitorii: simptomatologia „negativă" cu debut brusc (câteva minute) indicând alterarea
focală → paralizia, hipoestezia, disfazia şi tulburările de vedere
→ tabloul clinic exact depinde de teritoriul vascular afectat
Infarctele în teritoriul anterior
Includ infarctele în teritoriul:
ACI
ACM
Arterei cerebrale anterioare
Arterei oftalmice
→ ocluzia completă de ACM =>
AVC cu hemiplegie
controlaterală şi pareză facială,
hemisindrom senzitiv şi
sindroame de neglijare (lobul
parietal - sever dacă emisfera non-
dominantă este afectată), deviaţie oculogiră în direcţia emisferei afectate (centrul mişcărilor oculare
conjugate din lobul frontal), afazie (leziuni ale emisferei dominante) şi hemianopsia

Page 5 of 10
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ edemul cerebral => mortalitate ↑
din cauza hernierii substanței cerebrale -
infarct cerebral malign în teritoriul ACM
→ craniectomia decompresivă în primele
48h ↓ mortalitatea şi dizabilitatea
→ tablou asemănător în ACI (circulația
colaterală poate să ↓ mărimea infarctului)
→ în teritoriul ramurilor ACM → tablou
clinic parţial: hemipareză, monopareză si
afazie
→ ocluzia arterelor perforante
lenticulostriate (sau ocluzie de ACM cu
circulație colaterală bună care protejează
cortexul) => infarctizarea structurilor
profunde subcorticale (capsula internă) =>
hemiplegie şi deficite hemisenzitive
→ infarctele ACA → mai rare (comparativ cu
infarctele ACM) => hemipareză predominant
crurală şi simptomatologie de lob frontal
(apatia şi apraxia)
Infarctele în teritoriul posterior
Infarctele de trunchi cerebral
→ simptomatologie complexă în funcţie de
relaţia între infarctul cerebral cu topografia
nucleilor nervilor cranieni, căile lungi şi
conexiunile din TC
Sindromul bulbar lateral (sindromul
Wallenberg)
= sindrom frecvent
→ vertij acut cu semne cerebeloase şi alte
semne (sindromul Homer)
→ cauzat de trombembolism în artera
cerebeloasă postere-inferioară (PICA) sau
în ramurile sale, de arteră vertebrală sau disecţie
Infarctele cerebeloase
→ apar izolat sau ca o parte a unor sindroame de TC
→ edemul cerebelos poate să cauzeze compresia TC
şi stare comatoasă sau hidrocefalie obstructive=>
chirurgie decompresivă
Tromboza de arteră bazilară
→ mai frecventă decât embolia
→ tabloul clinic depinde de nivelul ocluziei şi de
ramurile afectate
Leziunile înalte cauzează:
❖ infarct mezencefalic
❖ comă
❖ sindrom „locked-in" sau sindrom de top de bazilară (când şi ACP este afectată)
=> infarcte severe la nivelul mezencefalului, regiunea lobului occipital şi talamică
→ infarctele de ACP sunt în mod tipic embolice
Leziunile unilaterale  hemianopsia homonimă
Leziuni bilaterale  cecitatea corticală (Sindromul Anton)

Page 6 of 10
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ sindroamele de neglijare şi
agnoziile vizuale sunt cauzate de afectarea
teritoriilor vizuale de asociaţie (localizate
mai anterior)
→ ACP irigă talamusul şi lobul temporal
postero-medial => confuzie şi tulburări de
memorie
Infarctul lacunar
= infarcte mici (<1,5 cm3) vizibile pe RMN
sau postmortem
→ HTA= factorul de risc cel mai important
Sindroamele lacunare tipice = hemipareza pur
motorie, hemisindromul senzitiv pur, ataxia
unilaterală brusc instalată şi dizartria brusc instalată cu mână inabilă
→ sunt frecvent asimptomatice
Demenţa multi-infarct
→ lacunele multiple sau infarctele mari => declin intelectual
generalizat
Stadiile avansate → demenţa, sindromul pseudo-bulbar şi
mersul cu paşi mici (parkinsonism aterosclerotic)
→ boala Binswanger = termen utilizat pentru hipoatenuarea
difuză a substanţei albe asociat cu demenţă, AIT şi episode de
AVC la pacienţii hipertensivi
Infarctele de graniţă
→ hipoperfuzia severă (hipoTA post-stop cardiac sau chirurgie
CV) => ischemie în regiuniile de graniţă între ACA, ACM şi ACP
(afectând cortexul occipito-parietal, hipocampul şi căile motorii)
Sunt tipice tablourile clinice complexe de:
Tulburări de vedere (sindrom Balint) Deficit motor
Declin intelectual Deteriorare cognitivă
→ encefalopatia ischemică/hipoxică severă
după o hipoperfuzie prelungită => stare
vegetativă sau stare de conştienţă minimă
Investigaţii
Scopul investigaţiilor este de a:
confirma diagnosticul clinic
diferenţia hemoragia de infarct
thromboembolic
exclude patologiile care mimează AVC
(tumori)
NEUROIMAGISTICA
CT
→ detectează imediat hemoragia cerebrală
→ infarctul cerebral nu este depistat în faza
acută sau sunt vizibile doar modificări subtile
=> repetare la 24-48h
RMN
→ mai sensibil decât CT pentru modificările
precoce de infarct (secvenţa de difuzie
ponderată, DWI) şi pentru infarcte mici
→ evidenţiază extensia şi localizarea

Page 7 of 10
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ ilustrează infarctele simultane clinic silenţioase care sugerează o sursă emboligenă
→ identificarea cauzei [disecţia arterială cu ajutorul secvenţelor speciale care arată lumenul fals (semnul
semilunei) sau infarctele venoase corticale]
→ identificarea patologiilor care mimează AVC (leziunile demielinizante se văd pe RMN, nu se văd pe CT)
 este utilizat tot mai mult în evaluarea de rutină + esenţial la tineri sau unde cauza este neclară
IMAGISTICĂ VASCULARĂ
Ultrasonografia Doppler
→ esenţial în primele 24h pentru a identifica stenozele
care necesită intervenţie chirurgicală
Angio CT şi angio RMN
Identificarea:
stenozelor din circulaţia posterioară şi vasele
intracraniene → NU sunt vizibile la Doppler
disecţiilor arteriale şi trombozei de sinusuri
venoase cerebrale
→ rareori → angiografie prin cateterism
INVESTIGAŢII CARDIOLOGICE
→ identificarea sursei cardio-embolice (FiA)→ prin ECG sau Holter ECG/24 de ore
→ alte cauze (bolile valvulare, FOP sau tromb mural) → ecocardiografie (TT sau TE)
ALTE INVESTIGAŢII
→ la tineri sau la cei fără ateroscleroză sau
sursă embolică → investigaţii speciale un
proces vasculitic, inflamator, infecţios,
metabolic sau genetic
Tratament imediat
→ populaţia generală pot să îl diagnosticheze
bazându-se pe o examinare sumară - FAST:
Faţă - asimetria feţei apărută brusc
Amorţeală/Slăbiciunea - bruscă a
unuia sau a două membre
Sacadarea vorbirii - dificultăţi de
vorbire, dizartrie, afazie
Timp - durata de la debut
 tratament cât mai rapid
→ în cadrul examinării iniţiale, imediate, este
esențială urmărirea continuă a:
Căilor aeriene TA Deglutiţiei
Tromboliza
→ ↓ riscul de dizabilitate prin ↓ zonei
infarctului
→ tratamentul precoce în fereastra de 4,5h
↑ şansa de prognostic favorabil => fiecare
minut contează
→ 10% sunt candidaţi pentru tromboliză
→ cei mai mulţi fiind excluşi din cauza
prezentării tardive, în afara ferestrei
terapeutice de timp
Terapia antiplachetară şi anticoagularea
→ doze mari de aspirină (300 mg)→ după
24h de la tromboliză sau imediat ce o
hemoragie este exclusă (dacă tromboliza este contraindicată)
Page 8 of 10
REZIDENȚIAT Centru de Meditații
→ continuată pentru 2 săptămâni înaintea trecerii pe clopidogrel
→ numărul necesar a fi tratat pentru a preveni un AVC = 100
→ anticoagulantele sunt iniţiate pentru AVC ischemic
cardioembolic asociat cu FiA → după 2 săptămâni de la debut
( pentru a ↓ riscul unei transformări hemoragice acute a
infarctelor cerebrale - NNT = 12)
→ pentru disecţia arterială→ riscul ↑ al recurenţei =>
anticoagulare imediată sau terapie antiplachetară
→ tromboza venoasă cerebrală sau de sinus venos →
anticoagulante
Pot fi folosite: warfarina și DOAC
→ avantajul DOAC: spectru terapeutic mai larg, rată mai ↓de
hemoragii, fără monitorizare şi mai puţine interacţiuni
medicamentoase
CRANIECTOMIA DECOMPRESIVĂ
→ în primele 48h la un AVC în teritoriul ACM care cauzează
un infarct care cuprinde > 50% din teritoriul arterei, pentru a preveni hernierea cerebrală şi a îmbunătăţi
prognosticul pe termen lung
UNITĂŢILE DE AVC ACUT
→ internarea directă într-o unitate de AVC acut = una din cele mai eficiente intervenţii
Protocoale clare pentru îngrijire: evaluarea tulburărilor de deglutiţie, prevenţia trombembolismului,
tratamentul infecţiilor, tratamentul hiperglicemiei şi a altor complicaţii, îmbunătăţirea calităţii şi a
consistenţei îngrijirii şi deci şi a prognosticului
→ mobilizarea precoce
→ accesul la fizioterapie, terapie ocupaţională şi logopedie
→ iniţierea prevenţiei secundare şi educării pacientului
Prevenţia secundară
Terapia antihipertensivă
→ recunoaşterea şi controlul bun al HTA = factorii majori în prevenţia primară sau secundară
HTA tranzitorie (deseori → NU necesită tratament (cât tensiunea diastolică nu depăşeşte 100
observată după un AVC) mmHg)
HTA severă susţinută → necesită tratament după 72h
→ TA trebuie scăzută încet pentru a evita ↓ bruşte ale perfuziei cerebrale.
Terapia hipolipemiantă
→ statinele (atorvastatina 40 mg) → tuturor pacienţilor dacă nu prezintă o contraindicaţie
→ ţinta pentru colesterol total < 4 mmol/L (LDL <2 mmol/L)
Modificările stilului de viaţă şi a educaţiei
→ abandonul fumatului şi educaţia despre dietă, sport, scăderea în greutate şi consumul de alcool
Chirurgia şi stentarea stenozelor carotidiene
→ stenozele carotidiene simptomatice de grad înalt = risc ↑ de recurenţă în săptămânile imediat următoare
Stenoze simptomatice → endarterectomia carotidiană → în primele 2 săptămâni, dacă AVC
(70-99%) ischemic iniţial nu a fost cu dezabilitate severă
Stenoze simptomatice → beneficiu modest (risc de AVC asociat procedurii = 3%)
(50-69%)
Stenoze asimptomatice →beneficiu modest
(70-99%)
Stenoze asimptomatice → tratate conservativ
(50-69%)
→ stentarea carotidiană = alternativă a chirurgiei în cazul anumitor pacienţi
→ ocluzia carotidiană se tratează întotdeauna conservativ (nu există riscul embolizării distale)

Page 9 of 10
REZIDENȚIAT Centru de Meditații

AVC la vârstnici

→ tromboliza nu este contraindicate

→ vârsta NU este o barieră pentru recuperare
→ trebuiesc avute în vedere izolarea socială, deficitul cognitiv
preexistent, nutriţia, îngrijirea corporală şi sfincteriană şi
existenţa tulburărilor de deglutiţie
→ endarterectomia carotidiană la >75 de ani conferă o
reducere ↑ a riscului faţă de pacienţii mai tineri

Reabilitarea: abordare multidisciplinară

Fizioterapia = importantă în primele săptămâni pentru:

Prevenirea spasticităţii și contracturilor Învăţarea utilizării dispozitivele ajutătoare de mers
→ beneficiile pentru prognosticul pe termen lung → insuficient cercetate
→ Baclofen şi/sau toxina botulinică → folositoare în tratamentul spasticităţii severe
→ terapeuţii specializaţi în vorbire şi limbaj au o capacitate de înţelegere a problemelor pacienţilor afazici
→ recuperarea vorbirii este accelerată prin conversaţie
→ dacă înghiţitul nu este sigur (risc de aspiraţie)=> alimentarea pe SNG sau gastrostomă percutanată
→ fluoroscopia video asistată în timpul încercării de a înghiţi → folositoare
→ fizioterapia, logopedia şi terapia ocupaţională → facilitarea posibilităţilor de îngrijire ulterioară (mulţi
devin inapti de lucru, îşi pierd independenţa şi au inconveniente din punct de vedere financiar => depresie)
→ la domiciliu, vor fi necesare modificări: bare de suport la nivelul scărilor şi a băii, lavoare portabile,
dispozitive de ridicare, scânduri glisante, cărucioare, trepiede, lifturi la nivelul scărilor, jaluzele electrice şi
modificări la nivelul dormitorului, bucătăriei, scărilor, podelelor şi uşilor
→ mortalitatea precoce este mai mare după 25% decedează în primii 2 ani
hemoragie intracraniană decât după AVC ischemic 10% în prima lună

Prognosticul nefavorabil este mai probabil atunci

când apare:
 Coma
 Devieri oculocefalogire
 Hemiplegie
→ multe complicaţii (aspiraţia sau ulcerele de
decubit) pot fi prevenite (în mod special la vârstnici)
→ îngrijirea coordonată ↓ numărul deceselor
→ AVC-urile recurente → 10% în primul an
→ dintre supravieţuitorii iniţiali, 30-40% rămân în
viaţă la 3 ani
→ după AVC urmează o îmbunătăţire graduală, cu
un platou de recuperare după 12 luni
O treime dintre supravieţuitori:
îşi recuperează mobilitatea independent
prezintă dizabilitate → îngrijire instituţională
BIBLIOGRAFIE
1. KUMAR ȘI CLARK, 2021, MEDICINĂ CLINICĂ, EDIŢIA A 10-A, EDITURA HIPOCRATE
2. https://teachmeanatomy.info/neuroanatomy/vessels/arterial-supply/
3. https://www.researchgate.net/figure/Arterial-dissection-The-intimal-tear-allows-blood-to-
track-sub-intimally-and-create-a_fig2_290379187
4. https://renaissance.stonybrookmedicine.edu/pathology/neuropathology/chapter2

Page 10 of 10