Sunteți pe pagina 1din 13

INSUFICIENȚĂ CARDIACĂ

 sindrom complex – det. de ORICE MODIF. STRUCTURALE / FUNCȚIONALE


CARDIACE CARE AF. FCȚ. DE POMPĂ A INIMII (fcț. nec. pt susținere circ. în
lim. fiziologice)
 INCIDENȚĂ ↑ cu înaintarea în vârstă
 RATĂ DE MORTALITATE ↑  ≈ 50% din pac. decedează la 5 ani
 CEA MAI FRECVENTĂ CAUZĂ – ÎN ȚĂRI OCCIDENTALE  boală coronariană

CAUZE
CAUZE PRINCIPALE ALTE CAUZE
Boli cardiace congenitale (def. septal atrial / ventricular)
BOALĂ CARDIACĂ
Boli pericardice (pericardită constrictivă / lichidiană)
ISCHEMICĂ
Bradicardie (BAV complet / boală de nod sinusal)
(35-40%)
Alcool
Aritmii (FiA)
Valvulopatii (mitrale / aortice / tricuspide)
CMD Cardiomiopatie (non-dilatativă) hipertrofică / restrictivă
(30-34%) (amiloidoză / sarcoidoză)
Circ. hiperdinamică (anemie / tireotoxicoză /
hemocromatoză / b. Paget)
Medicamente
HTA
Infecții (miocardită / b. Chagas)
(15-20%)
IC dreaptă (infarct de VD / HTP / embolie pulm. / BPOC)

BAV (bloc atrio-ventricular) + CMI (cabinet medical individual)

B – Boli cardiace congenitale & pericardice + Bradicardie


A – Alcool + Aritmii
V – Valvulopatii
C – Cardiomiopatie non-dilatativă + Circulație hiperdinamică
M – Medicamente
I – Infecții + IC dreaptă

FIZIOPATOLOGIE

 modif. hemodinamice + IC  adaptări ale inimii & sist. vascular perif. – MODIF.
COMPENSATORII & mențin DC + perfuzia perif.

*** pe măsură ce IC avansează – aceste mecanisme sunt depășite & devin PATOLOGICE
371
 vasoconstricție perif. patologică + retenție Na – det. de activarea sist. renină –
angiotensină – aldosteron  pierdere mecanisme compensatorii favorabile 
DECOMPENSARE CARDIACĂ

FACTORI IMPLICAȚI ÎN DECOMPENSAREA CARDIACĂ

 întoarcere venoasă
 rezistență la ieșire
 contractilitate miocardică
 retenție Na + H2O

MODIFICĂRI FIZIOPATOLOGICE

 dilatare ventriculară
 hipertrofie miocitară
 sinteză ↑ colagen
 alterare expresie genă miozină & densitate denozintri-fosfatază sarcoplasmatică Ca2+
depend.
 ↑ secreție peptid natriuretic atrial
 retenție Na + H2O
 stimulare simpatică
 vasoconstricție periferică

372
ÎNTOARCERE VENOASĂ (PRESARCINĂ)

 pe cord intact – disfuncția miocardică det.


o ↓ volum de sânge ejectat cu fiecare bătaie cardiacă
o ↑ volum de sânge rămas după sistolă
 volumul diastolic ↑ întinde fibrele miocardului & conform LEGII INIMII STARLING –
în acest mod se restabilește contracția miocardică

*** miocardul disfuncțional det. aplatizarea curbei fcț. ventriculare

 DISFUNCȚIE MIOCARDICĂ UȘOARĂ  DC NU ↓ – deoarece este menținut prin ↑


presiunii venoase // proporția de sânge evacuat cu fiecare bătaie cardiacă (fracție de ejecție)
↓ PRECOCE în IC  tahicardia sinusală prin ↑ FC compensează ↓ volumului bătaie – se
menține astfel DC (volum bătaie x FC)
 DISFUNCȚIE MIOCARDICĂ
o SEVERĂ  DC se poate menține NUMAI prin ↑ importantă presiune venoasă ±
tahicardie sinusală marcată (↑ presiunii venoase contribuie la apariția dispneei prin
acumulare de lichid interstițial & alveolar – iar ↑ presiunii venoase sistemice det.
apariție ascită + hepatomegalie + edeme declive)
o FOARTE SEVERĂ
 deși DC poate să nu fie ↓ mult în repaus  rezerva miocardică & hemodinamică fiind
compromise – efortul NU poate prod. o ↑ normală a DC

*** ↓ DC  REDISTRIBUȚIE SÂNGE PT MENȚINERE PERFUZIE ORGANE VITALE


(INIMĂ & CREIER & RINICHI) – ÎN DETRIMENTUL TEGUMENTELOR & MUȘCHILOR

REZISTENȚĂ LA IEȘIRE (POSTSARCINĂ)

 sarcină / rezistență împotriva căreia se contractă ventriculul


o rezistențe pulmonare & sistemice
o caracteristici fizice pereți vase
o volum de sânge ejectat
 ↑ postsarcină  ↓ DC – contribuind suplimentar la ↑ volumului telediastolic & dilatare
ventriculară  ↑ ÎN PLUS POSTSARCINĂ


relații exprimate prin LEGEA LAPLACE = tensiunea în miocard (T) este dp cu
PRESIUNEA INTRAVENTRICULARĂ (P) x raza cavit. ventriculare (R)

373
CONTRACTILITATE MIOCARDICĂ (INOTROPISM)

 starea miocardului influențează performanța cardiacă


 SN simpatic este activat precoce prin int. baroreceptorilor – mec. compensator de ↑
inotropism pt menținere DC
 activare simpatică cronică – ef. nocive  det. activare neurohormonală suplimentară +
apopotoză miocite – compensată prin SCĂDERE (DOWN-REGULATION) rec. β
 ↑ activ. simpatică  poate det. ↑ contractilitate (INOTROPISM ⊕) – componentă normală
relație FRANK-STARLING
 inhibitorii fcț. miocardice (ex – hipoxie) ↓ contractilitatea miocardică (INOTROPISM ⊖)

ACTIVARE SISTEM NEUROHORMONAL & SIMPATIC – RETENȚIE DE Na & H2O

 ↑ presiune venoasă care apare în disfuncția ventric.  retenție sare & apă + acumularea lor
în interstițiu – contribuie la numeroase manif. clinice ale IC
 ↓ DC  ↓ perfuzie renală + activare SISTEM RENINĂ–ANGIOTENSINĂ – contribuind
în plus la retenția de Na & H2O + ↑ suplimentară presiune venoasă
 retenție de Na  parțial COMPENSATĂ de acț.
o peptidelor natriuretice atriale
o h. antidiuretic

374
REMODELARE MIOCARDICĂ

 remodelare VS  proces progresiv – se modif. dim. + formă + fcț. ventriculară în urma


influenței unor f. mecanici & neurohormonali & posibil genetici din dif. boli – inclusiv
o IM
o cardiomiopatie
o HTA
o boli valvulare
 elemente definitorii remodelare
o HIPERTROFIE
o PIERDERE MIOCITE
o FIBROZĂ MIOCARDICĂ ↑
 proc. de remodelare continuă luni de zile după lez. inițială
 modif. formei ventriculului poate det. ↓ fcț. cardiacă globală

*** în cardiomiopatii – proc. progresiv de dilatare / hipertrofia ventriculară se produc în


absența ischemiei miocardice / IM

HOMEOSTAZIE ANORMALĂ CALCIU

 ROL ESENȚIAL în reglarea fcț. contractile  fluxul ionilor de Ca în miocite (excitarea


membr. miocitare det. intrare rapidă Ca din sp. extracel. în miocite prin canale de Ca) 
eliberare calciu intracel. din reticul sarcoplasmic & inițiază contracția
 relaxare  după recaptare & stocare Ca de către reticulul sarcoplasmic – proc. controlat de
modif. oxidului nitric

*** în IC – CURENTUL DE CALCIU ESTE PRELUNGIT & SE ASOC. CU PRELUNGIREA


CONTRACȚIEI + RELAXĂRII

375
PEPTIDE NATRIURETICE (ANP + BNP + CNP)

PEPTID NATRIURIC ATRIAL (ANP)

 eliberat din miocitele atriale ca răspuns la întindere (stretch) – induce


o diureză
o natriureză
o vasodilatație
o suprimare sistem renină – angiotensină
 în IC congestivă – nivel ANP ↑ & se corelează cu
o clasa fcț.
o prognostic
o status hemodinamic

PEPTID NATRIURETIC DE TIP B (BNP)

 secretat predominant de ventriculi – ca răspuns la stresul ↑ din per. miocardic


 N-terminal (NT)-proBNP  o proteină inactivă care este scindată din proBNP pt a fi
eliberat BNP
 proBNP + NT-proBNP ↑ la pac. cu IC – niv. serice se corelează cu
o stresul per. ventricular
o severitatea IC

*** buni predictori de even. CV & mortalitate – deși monit. concen. serice nu se fol. de rutină
pt ghidare trat. IC

PEPTID NATRIURETIC DE TIP C (CNP)

 limitat la endoteliul vascular & SNC – ef. similare cu ANP + BNP

FUNCȚIE ENDOTELIALĂ

 endoteliu  ROL CENTRAL în reglare tonus vasomotor


 la pac. cu IC  vasodilatația dep. de endoteliu este af. în vasele perif. & poate fi unul din
mec. care det. ↓ toleranței la ef. fizic
 r. endotelială patologică  eliberare anormală oxid nitric & subst. vasoconstrictoare – cum
este endotelina (ET)
 activare oxid nitric (VASODILATATOR PUTERNIC)  insuf. în IC
 secreție ET din dif. țes. – stimulată de numeroși factori
o hipoxie
o catecolamine
o angiotensină II
 CONCEN. PLASMATICĂ ET ↑ LA PAC. CU IC  niveluri serice se corelează cu
severitate tulb. hemodinamice
 efecte ET care pot contribui potențial la fiziopatologia IC
o vasoconstricție
o stimulare simpatică
o activare sistem renină – angiotensină
o HVS
 la pac. cu IC congestivă  adm. acută IV de antagoniști de ET ameliorează tulb.
hemodinamice
376
HORMON ANTIDIURETIC (VASOPRESINĂ)

 ADH ↑ ÎN IC CRONICĂ SEVERĂ  în special la pac. tratați cu DIURETICE


 concen. ↑ ADH precipită hipoNa  indicator prognostic nefavorabil

SINDROAME CLINICE

 numeroase cauze de IC se manifestă


o BRUSC – IC acută
o INSIDIOS – IC cronică
1. IC CU FRACȚIE DE EJECȚIE REDUSĂ (FRACȚIE DE EJECȚIE < 40%)
o det. frecvent de boală cardiacă ischemică – dar poate apărea în valvulopatii / HTA
o terapiile care au ↓ morbiditatea + mortalitatea au avut beneficii doar la acest grup
de pac.
2. IC CU FRACȚIE DE EJECȚIE PĂSTRATĂ (FRACȚIE DE EJECȚIE > 50%)
o semne & simptome de IC – rigiditatea ↑ per. ventricular + ↓ complianței VS
împiedică umplerea diastolică ventriculară  ↓ DC
o ecocardiografie  ↑ grosime per. ventricular stg. + ↑ dim. AS + relaxare ventric.
stg. anormală (cu vol. ventric. stg normal / aproape normal)
o IC DIASTOLICĂ  mai frecv. la pac. hipertensivi vârstnici – dar poate apărea și
în cardiomiopatii primare (hipertrofice / restrictive / infiltrative)
o IC CU FRACȚIE DE EJECȚIE INTERMEDIARĂ  pac. din zona gri care au
FEVS de 40-50%
3. DISFUNCȚIE SISTOLICĂ VD (DSVD)
o poate fi sec. bolilor cronice ale cordului stg – dar poate apărea și în
 HTP primară + sec.
 infarct de VD
 cardiomiopatie aritmogenă de VD
 boli cardiace congenitale ale adultului

TABLOU CLINIC

SIMPTOME

 dispnee de efort + ortopnee


377
 dispnee paroxistică nocturnă
 fatigabilitate THOMAS JEFFERSON – A
HISTORICAL PRESIDENT OF
SEMNE
USA IN 19th CENTURY
 tahicardie
T – tahycardia
 presiune venoasă jugulară ↑
 ascită J – jugular venous presure ↑
 hepatomegalie dureroasă
 zgomote cardiace III + IV A – ascites
 raluri pulmonare subcrepitante
H – hepatomegaly + heart sounds
bazale BILATERAL
 revărsat pleural P – pulmonary rales + pleural
 edeme perif. gambiere effusion + peripheral edema of the
 cardiomegalie legs

CLASIFICARE NYHA C - cardiomegaly

 descriere simptomele de IC + limitare capac. de efort  utilă pt evaluare răspuns la


tratament

CLASĂ DESCRIERE
I FĂRĂ limitare activ. fizică
limitare UȘOARĂ activ. fizică
II fără simpt. în repaus – dar la activ. fizică obișnuită apar oboseală + dispnee +
palpitații
limitare MARCATĂ activ. fizică
III fără simpt. în repaus – dar la activ. fizică mai scăzută apar oboseală + dispnee +
palpitații
IV simpt de IC apar în repaus – exacerbate de ORICE activ. fizică

DIAGNOSTIC

 anamneză detaliată
 date exam. fizic

378
 concen. serice peptide natriuretice
 date obiective ale disf. cardiace – obț. prin det. structură & fcț. ventriculară stg. (de obicei
ecocardiografie)
 la toți pac. trebuie stabilită cauza principală care a det. IC

DIAGNOSTIC IC CU FRACȚIE DE EJECȚIE REDUSĂ

 simptome caract. de IC
 semne caract. de IC
 FEVS ↓

DIAGNOSTIC IC CU FRACȚIE DE EJECȚIE PĂSTRATĂ

 simptome caract. IC
 semne caract. IC
 FEVS normală / ușor ↓ + VS nedilatat
 modif. cardiace structurale relevante (HVS / dilatare AS) ± fcț. diastolică

SUSPICIUNE IC PE BAZA SEMNELOR & SIMPT.

 evaluare prez. boli cardiace (ECG + RX + PEPTIDE NATRIURETICE)


o normal – probabilitate ↓ IC
o anormal – imagistică ecocardiografică
 normal – IC neprobabilă
 anormal – investigare etiologie + grad + factori precip. + tip disf. + teste
suplimentare unde este cazul → alegere tratament

INVESTIGAȚII

 ANALIZE SANGUINE
o hemogramă completă
o creatinină
o electroliți serici
o teste hepatice
o enzime cardiace în ICA + BNP / pro-BNP
o fcț. tiroidiană
 RX TORACIC – evaluare prez.
o cardiomegalie
o congestie venoasă pulm. cu redistribuție circ. către lobi superiori
o revărsat pleural la niv. scizuri
o linii Kerley B
o edem pulmonar
 ECG – evaluare prez.
o ischemie
o hipertrofie ventric. / aritmii
 ECOCARDIOGRAFIE – evaluare
o dim. cavități cardiace
o fcț. sistolică & diastolică
o tulburări ale cineticii parietale regionale
o boli valvulare

379
o cardiomiopatii
 ECOCARDIOGRAFIE DE STRES  eval. viabilitate miocard disfuncțional – TEST CU
DOBUTAMINĂ (identif. rezerva contractilă a mioc. siderat / hibernant)
 CARDIOLOGIE NUCLEARĂ
o ANGIOGRAFIE CU RADIONUCLIZI (ARN) – poate cuantifica fracția de ejecție
ventric.
o SPECT / PET – identif. ischemie miocardică + prez. viabilitate mioc. disfuncțional
 IRM CARDIAC – eval.
o structură & fcț. cardiacă
o viabilitate mioc. disfuncțional – folosind dobutamină pt rez. contractilă / captare
tardivă de gadoliniu (imagistica de infarct)
 CATETERISM CARDIAC
o dgn. IC ischemică (+ posibil. de revascularizare)
o măsurare pres. în art. pulm. & pres. atriale stg. (pres. capilară blocată) & pres.
telediastolică ventriculară stg.
 BIOPSIE CARDIACĂ
o dgn cardiomiopatii (amiloidoza)
o urm. pac. transplantați pt det. apariție rejet
 TEST DE EFORT CARDIOPULMONAR  în IC consumul maxim de oxigen este
predictiv pt spitalizări & mortalitate (t. de mers de 6 minute – alternativă la t. de efort cardio-
pulm.)
 MONITORIZARE ECG AMBULATORIE 24 ORE – HOLTER
o pt pac. cu suspiciune de aritmii
o poate fi util. la bolnavii cu IC severă / cardiomiopatii ereditare – pt a det. nec.
implantării de defibrilator (tahicardie ventric. nesusținută)

TRATAMENT

 scop
o ameliorare simpt.
o prevenire & control boală care det. disfuncție cardiacă & IC
o încetinire progresie boală
o îmbunătățire calitate & durată viață

MĂSURI DE PREVENȚIE

 renunțare la fumat & alcool & droguri ilicite


 trat. eficient HTA & DZ & hipercolesterolemie
 ter. farmacologică după IM

RECOMANDĂRI GENERALE PRIVIND STILUL DE VIAȚĂ

 EDUCAȚIE  consiliere eficientă pac. & familie – mai ales despre importanța monit.
greutății & adjustării dozei de diuretice (poate să prevină spitalizările)
 MODIFICARE DIETĂ
o restricție de sare + evitare alim. sărate / adăugare de sare în timpul mesei
o în IC severă – trebuie redus ap. de lichide & pac. trebuie să se cântărească zilnic
 FUMAT  întrerupt
 ACTIV. FIZICĂ + ANTRENAMENT FIZIC + REABILITARE  pac. cu IC compensată
trebuie încurajați în mod activ să facă ex. de anduranță de nivel ↓ pt a reversa
380
decondiționarea metab. muscular perif. (activ. izometrică intensă trebuie evitată) – repausul
prelungit la pat poate det. TVP (poate fi evitată prin ex. fizice zilnice ale membrelor inf. /
heparină în doză mică adm. subcutanat / ciorapi elastici compresivi)
 VACCINARE  pac. cu IC au recom. să fie vacc. împotriva inf. pneumocice & gripă
 ACTIV. SEXUALĂ  pac. sub trat. cu nitrați NU trebuie să ia concomitent inhibitori de
fosfodiesterază tip 5 deoarece pot induce hTA severă
 CONDUCERE AUTOVEHICULE  bolnavii care conduc mașini & motociclele pot
continua să conducă dacă nu au simpt. care să distragă atenția

MONITORIZARE

 starea clinică pac. cu IC este variabilă  spitalizările de lungă durată & repetate – frecvente
cu dur. medie de internare 5-10 zile
 elemente esențiale
o capacitate funcțională
o status fluide
o FC

ABORDARE ÎN ECHIPĂ MULTIDISCIPLINARĂ  cardiolog / medic specializat în IC


+ asistentă de IC + dietician + farmacist + terapeut ocupațional + fizioterapeut + consilier în
îngrijiri paliative

TERAPIE MEDICAMENTOASĂ

DOZĂ (INIȚIALĂ /
MEDICAMENT PRECAUȚII
MAXIMĂ)
IECA / ARA
1,25 – 2,5 mg zilnic / 10
mg zilnic
2,5 mg zilnic / 10 mg x 2
zilnic
6,25 mg x 3 zilnic / 50
mg x 3 zilnic
80 mg zilnic / 320 mg monit. fcț. renală
zilnic utilizare cu prudență dacă
50 mg zilnic / 100 mg creatinina serică > 250 μmol/L
zilnic / TA < 90 mmHg

4 mg zilnic / 32 mg zilnic

2 mg zilnic / 8-16 mg
zilnic
2,5 – 5 mg zilnic / 20-40
mg zilnic
BETABLOCANTE
1, 25 mg zilnic / 10 mg
zilnic

381
3, 125 mg x 2 zilnic / 50
mg x 2 zilnic
folosire cu precauție în boli
12,5 – 25 mg zilnic / 200 pulmonare obstructive &
mg zilnic bradiaritmii
de evitat în ICA – până când
1, 25 mg zilnic / 10 mg pac. este stabil CV
zilnic

ARNI
INHIB. DE REC. DE monit. fcț. renală + evaluare pt
ANGIOTENSINĂ & 24 / 26-49 / 51 mg x 2 hiperK
NEPRILIZINĂ zilnic // 97 / 103 mg oprire IECA cu 3 zile înainte de
SACUBIRTAL / zilnic a începe adm
VALSARTAN oprire ARA în ziua adm.
DIURETICE
20 – 40 mg zilnic / 250 –
500 mg zilnic monit. fcț. renală + evaluare pt
0,5 – 1 mg zilnic / 5 – 10 hipoK & hipoMg
mg zilnic
rareori sunt nec. peste 2,5 mg
zilnic
2,5 mg zilnic / 10 mg eficiență redusă când eRFG <
zilnic 30 mg/min/1,73𝑚2

se folosește în IC severă

ANTAGONIȘTI DE ALDOSTERON
12,5 – 25 mg zilnic / 50 monit. fcț. renală + evaluare pt
mg zilnic hipoK
25 mg zilnic / 50 mg pt spironolactonă – evaluare
zilnic ginecomastie
GLICOZIDE CARDIACE
0,125 – 0,25 mg zilnic
utilizare cu prudență în disf.
(reducere doză la
renală / tulb. de conducere & în
vârstnici / disfuncție
asoc. cu amiodarona
renală)
VASODILATATOARE
ISOSORBID DINITRATE 20 – 40 mg x 3 zilnic

37,5 – 75 mg x 3 zilnic

BLOCANTE CANALE IF

5 mg zilnic / 7,5 mg x 2 utiliz. cu prudență în boala de


zilnic nod sinusal & BAV

382
MEDICAȚIE IECA / ARA
REC + VLC + PL
R – Ramipril
E – Enalapril
C – Captopril

V – Valsartan
L – Losartan
C – Candesartan

P – Perindopril
L – Lisinopril

383

S-ar putea să vă placă și