Localizarile inf cele mai frecv responsabile de

Sepsis la pac intorsi din calatorii

sepsis

Sepsis dependentii de droguri i.v. bacterii frecv

Def sepsis + ce se produce cand sucul de lamiae e solvent
+trat

Pac neutropenici risc sepsis cu ce bacterie? Si ce

Cale adm ab i.v. in OPAT (ab ambulator)
trebuie sa contina trat ab empiric?

OPAT i.v. ce se urmareste la analizele de sg si La 72h cand culturile devin disponibile pt ab-5
cat de des se fac decizii posibile ?

Inf dobandite comunitar (sepsis) cele mai frecv

Socul septic ce implica clinic
origini situs

Inf ce pot fi tratate prin OPAT Grupe aflate la risc pt a dezv sepsis
 Inf tract resp inf, EI, meningita, inf asoc disp
intravenoase,
Discita, abces spinal, Febre hemoragice: 21 zile de la intoarcere
Pielonefrita,cistita MERS: 14 zile
Orhiepididimita, BIP, sdr soc toxic, Minim hemoculturi + screen malaria pe langa analizele
Peritonita, sepsis biliarm apendicita, diverticulita de rutina
Ulcere mb inf, celulita, inf tes moi, fasceita necrozanta,
artrita septica

MSSA
MRSA
Strep pyogenes Disf de organ amenintatoare de viata provocata de un
-fungii din sg-> endoftalmita rasp anormal al gazdei la o infectie
Trat: implant intravitros cu amfotericina, trat antifungic
prelungit

Canula i.v. perif

Pt trat >7 zile: cateter Hickman sau CVC inserat periferic
Bacil piocianic -> piperacilina/tazobactam (tazocin) +-
(PICC)
Aminoglicozide
Exista si dispositive infuzie =pompe elastomerice (pac isi
autoadministreaza)

Min saptamanal
-oprire ab
HLG
-dezescaladare spre trat p.o.
Uree
-sch trat
Electroliti
-continuare i.v.
CRP
-externare pac cu trat ab parenteral
Funct hep

Tract urinar
Suport vasopressor pt TAM>= 65
Tract biliar
+
Cai resp inf (pneumonie)
Lactat seric >2mmol/L
In pofida resuscitarii volemice adecvate
Rar: EI, meningita

-varsta >65 ani + pac ft tineri-nounascuti Inf cut/tes moi-frecv celulita mb inf
-antecedente de sepsis ITU cu germeni multirezistenti
-imunosupresie (HIV,asplenie,ciroza, boli AI) Inf os/articulatii ex osteomielita vertebrala, inf artic
-imunosupresie iatrogena (inclusive cs) nativa, endoproteza
-dispozitive medicale permanente, mai ales daca Ulcer pic diabetic +- osteomielita
traverseaza barierele EI
-gravidele Empiem
-dep alcool, drog i.v. Abcese cerebrale/hep
 Tipuri de OPAT Def sepsis dobandit in comunitate

Sepsis asociat asistentei medicale OPAT disponibilitate

Parametrii ce trebuie evaluati la alegerea

Ab prima intentie in inf severe cauzate de MSSA
initiala a regimului ab

Fact de care depinde evolutia unei inf simple

Ex ab folosite doza unica zilnica OPAT
spre sepsis

Ex combinatii ab Betalactamice/inhib de
Reactii intarziate alergie ab
betalactamaza

Sepsis six Def sepsis dobandit in spital

 -comunitar (asistente vin la domiciliu)
Instalat in primele 48h de la internarea in spital
-cu sediu in spital (pac vine la spital/ambulator)

-pac externat in ultimele 30 zile

-prin urgente/ambulatory
-pac din unitati de ingrijiri cronice, dar nu cei care
-dupa o internare pt o afectiune infectioasa ce necesita
locuiesc in comunitati inchise
ingrijiri intraspitalicesti
-pac care acceseaza trat medical ambulatory (ex.
-dupa o internare pt controlul sursei de infectie
hemodializa)

-cale adm
-frecventa adm
-durata trat
-monitorizare posibile toxicitati
Flucloxacilina -unde e necesar, niveluri terapeutice
-adjustare doze IH, IR
-terapie adjuvanta (ex rifampicina/ac fusidic in inf severa
cu S. aureus)
-ab alternative pt alergie penicilina

“DECAT”
-virulenta ag patogen
Daptomicina
-incarcatura microbiana
Ertapenem
-locul inf
Ceftriaxone
-rasp gazda: fond genetic, comorbiditati, antecedente,
Amikacina
trat cronice
Teicoplanina

Amoxiclav
Ampicilina/sulbactam -dupa multiple doze, zile, sapt
Piperacilina/tazobactam -mediate imun
Ticarcilina/ac clavulanic -nu sunt associate cu anafilaxia
Ceftolazona/tazobactam -pot duce la SSJ, NET
Avibactam/ceftazidime

1. Adm O2 SpO2>94%
2. Hemoculturi
3. Ab spectru larg
Debut >48 h de la internare
4. Lichide rapid
5. Masurare lactat
6. Masurare diureza+bilant hydric orar
Cefalosporine active impotriva Pseudomonas Enterobacterii prd de betalactamaza cu spectru
aeruginosa extins-trat

Optiuni ab pt trat MRSA Indicatii flucloxacilina

Indicatii chinolone Microorg inf nosocomiale (sepsis)

Enterococci rezistenti la vancomicina: localizare

Ind util benzilpeniciline +cale adm
inf, trat

Pseudomonas rezistent la carbapeneme trat pt

Ind carbapeneme
monorezistenta si multirezistenta

RA peniciline Aztreonam clasa,spectru, indicatii

 Meropenem i.v. 3x1/zi
Ceftazidime
OPAT: ertapenem 1x1/zi
Cefepim
Sau amikacina, temocilina

-vancomicina i.v. 15-20mg/L min 2 sapt

Inf strep producatori de penicilinaze +- ac fusidic, rifampicina, gentamicina, ciprofloxacina
Prima linie pt inf severe MSSA
-linezolid p.o.

-inf hematogene gram –

-inf os+artic
-ITU, cai resp
Stenotrophomones maltophilia
-purtatori meningococ
Acinetobacter baumanii
-BTS: gonoreea, uretrita cu Chlam trachomatis
-caz sever diaree calatorului
-TB

TU, Tract biliar Doar parenteral

p.o: linezolid Inf severe streptococci (incusiv EI), grup stre A-pyogenes
i.v.: daptomicina, tigeciclina ce produc fasceita necrozanta/gangrene gazoasa

Gram+, Gram-, bact anaerobe( exceptie MRSA)

-ertapenem: NU pt Acinetobacter,Pseudomonas
Mono: ciprofloxacina,
Inf severe gram- producatoare de ESBL (sepsis urinar,
gentamicina,
biliar)
ceftazidime,
Inf nosocomiale (gram- multirezistente),inf mixte aerob-
tazocin
anaerobe
Multi: colistin
-in meningita DOAR MEROPENEM, NU
ceftolozona/tazobactam
imipenem/ertapemen-prod convulsii
-> Meningita-M-Meropenem
Clasa: monobactami
Bacilli gram negative – aerobi
Hipersensib-eruptie, urticarie, anfilaxie
Alternativa la AGZ in combinatie pt sepsis cu pct
Encefalopatie
abdominal
Nefrita tubule-interstitiala
Activ pe tulpini cu rezistenta la carbapeneme (ce produc
Amoxi+ampi: eruptia din EBV
metalo-beta lactamaza)
Amoxiclav: icter colestatic
-inf Pseudomonas aeruginosa-inclusiv inf pulmonare din
fibroza chistica)
Cauze frecv de insuf resp tip I acuta hipoxemica Utilizarea capnografiei in insuf resp

Insuf resp monitorizare: tehnici/investigatii

Cel mai frecv factor predispozant pt ARDS
utilizate

Cea mai frecv cauza si alte cauze de insuf resp Insuf resp investigatii: utilizarea vol expirator
tip II ventilatorie fortat in 1 sec

Def ARDS Trat standard pac cu insuf resp

Caracteristici patogenetice ale ARDS si care e

Limitare EP in ARDS
principal (+cine are rol cheie in ea)

Insuf resp-investigatii pt ghidare

oxigenoterapie+ cel mai sensibil indicator al Ce se foloseste in trat ARDS
cresterii dificultatii respiratorii
 -confirmare intubatie traheala Pneumonie
-monitorizare continua end-tidal PCO2 (eficacitate Lez pulm acute
ventilatie) EP cardiogen
-detectare problem acute cai aeriene Embolia
-detectare modif acute ale functiei cardioresp Fibroza pulmonara

Pulsoximetria
Sepsisul
Gaze sg
20-40% pacienti cu sepsis fac ARDS
Capnografia

Frecv: ! BPOC
Altele: deformitati perete thoracic, afectiuni musculare
FEV1: eval pac cu AB in faza acuta sau cu BPOC
resp (Guillan-Barre), depresie centrala resp (supradoza
M)

-detresa resp
-rigiditate pulm: complianta pulm redusa->presiune mari inflatie
O2 -Rx: infiltrate pulm noi, neunoforme sau omogene, bilat, difuze
Dezobstructia cai aeriene distale -cauza non cardiac (eco cu indici cardiaci normali, presiune ocluzie
Limitare edem pulmonar AP<18mmHg)
Control secretii -anomalii sch gaze cu PEEP>=5cm H2O (definitia Berlin): PaO2/FiO2:
-usor 300-200 mmHg(40-26,6kPa)
Trat insuf pulm
-moderat 200-100 mmHg(26,6-13,3 kPa)
-sever <100 mmHg (<13,3 kPa)

Principala: EP noncardiogen-neutrofilele activate au rol

cheie
HTP
Restrictive fluide Exudat hemoragic
Diuretice Rezolutie leziuni, fibroza
Hemofiltrare Modif fiziologice: ! suntul, spatiul mort cresc
Complianta scade
Limitare flux aer
Frecv colectii pleurale

Ventilatie mecanica
Limitare EP
Pronatie O2: gaze sg
NO inhalator Dificultate: frecv resp
Prostacicline inhalatorii
Steroizi
ARDS exudatul hemoragic intra-alveolar ( ce are
Indicatii ventilatia mecanica
si ce face)

ARDS rasp pulmonary hypoxic vasoconstrictor Avantaj, dezav canula nazala

Cand se face traheostomie pec ale chir Ce masoara rap PaO2/FiO2

Def resp paradoxala Insuf resp tip I def

Necessitate traheostomie Insuf resp tip II def

Tehnici de traheostomie Criterii evaluare clinica tulburari resp

 -Insuf resp acuta Trombocite
-insuf ventilatorie ac Fibrina, fibrinogen
-ventil postop a pac cu risc crescut Factori ai coag
-lez craniene  Inactiveaza surfactantul
-trauma: lez torace+ contuzii pulm, lez medulare inalte  Stimuleaza inflamatia
-IVS cu EP  Sustine formarea de mb hyaline
-coma cu compromiterea caii aeriene/dificultati resp  Migrare fibroblasti in spatiile aeriene

Avantaj: scadere claustrofobie, nu interfereaza cu Vasoconstrictie pulm datorata SN autonomy sau

alimentatia/vb catecolamine, tromboxan circulant->vasoconstr vase ce
Dezav: ulceratii mucoasa nazala iriga alveolele cu pres O2 scazuta=> deviaza fluxul sg spre
Concentratia aer e diluata prin resp bucala teritoriile mai bine oxygenate->limiteaza gradul sunt

Problem anatomice
Severitate IR mai ales in ARDS
Coagulare anormala (ar putea necesita hemostaza chir)

PaO2 scazut Compartimentul abd+thoracic se deplaseaza in directii

PaCO2 N/scazut opuse

Control termen lung la pac:

-stare constienta persistent redusa
PaO2 scazut -gestionare secretii bronsice excesive
PaCO2 crescut ! -facilita sevraj resp
-scade necesar sedare
-confort pacient

Utilizare musc resp accesorie, tiraj intercostal, tahipness,

tahicardie
Transpiratie, puls paradoxal (rar)
-dilatare percutana
Incapacitate vb/decubit dorsal
-chirurgical
Agitatie, neliniste, constienta scazuta
Resp asincrona, paradoxala
Alternanta resp
 Hiperpotasemia-cele mai commune cauze Nivelul K seric este controlat de:

Trat i.v. K in hipoK la functia renala afectate +

Cauze frecv de hipoK acuta
diluarea fiolelor

Cauza esec corectare K in hipoK Carac sdr Gitelman

Paralizia periodica hiperkalemica Defect sdr Gitelman

Tablou clinic hiperK Trat sdr Gitelman

hiperK acuta autolimitata cand apare? Cine stimuleaza intrarea K in celula

 -preluarea K in cellule -suferinta renala
-excretia renala -interferenta cu excretia K
-pierderi extrarenale (ex gastrointestinale) -IECA+diuretice econom K/AINS

K la viteza de adm <2mmol/h +monitorizare orara K, EKG

Diuretice (tiazidice, ansa)
Fiolele de K se amesteca cu sol salina 0,9%
i.v.: lichide fara K, frecv in cetoacidoza diabetica
!NU folosim solutii de glucoza

-hipoK
-alcaloza metabolica
-hipocalciurie
Hipomagnezemia
-TA normal
-renina crescuta
-aldosteron crescut

-precipitata de effort fizic

Tub contort distal-pierdere functie cotransport apical Na-
-AD
Cl
-mutatie gene canal Na in musculature striata

-asimpt, moarte subita

>7,0 mmol/L=urgenta- modif EKG ( T in cort, P diminuat,
K
QRS larg, unda sinusoida)
Mg (MgCl2)
-astenie musculara
Diuretice economisitoare de K
+acidoza-> resp Kussmaul
-hTA,bradicardie,asistola

Insulina
-EF marcat
Teofilina
-nu e patologica
Stimularea beta adrenergica
 Cele mai frecv cauze de hipoK cronica Caracteristici sdr Bartter

Defect primar in sdr Bartter Trat sdr Liddle

Caracteristici sdr Liddle Dg sdr Bartter

Defect sdr Liddle Trat sdr Bartter

M ce modif K prin modif eliberarii

Trat hipoNa cu hipevolemie la pac sanatos
aldosteronului sau manipularea renala de K

hipoK cand adm K i.v. Administrare conivaptan

 - Alcaloza metabolica
- hipoK
- hipercalciurie
Diuretice (tiazidice)
- hipoMg
Hyperaldosteronism
- TA normal
- Renina crescuta
- Aldosterone crescut

Restrictie Na Tulburare absorbtie Na si Cl in ansa Henle, portiunea

Adm de amilorid +triamteren groasa ascendenta

- hipoK
Urina: K,Cl,Ca crescute; hipoMg
- alcaloza metabolica
Ser: K, Cl scazute; renina crescuta
- renina scazuta
Biopsie renala: hiperplazie apparat juxtaglomerular
- aldosterone scazut
!excludere abuz diuretice
- TA crescuta !

K
Amilorid Canalele Na epiteliale tub collector distal-> creste
Indomethacin (blocheaza prostaglandinele -> se reabsorbtia Na cuplat cu K,H
restaureaza rasp vascular la angiotensina II si K)

-amestecuri p.o. electroliti-glucoza Aldosterone: AINS, heparina

-crestere aport Na cu Na lent 60-80mmoli/zi K: diureticele

- Aritmii
20 mg in 1-4zile
- Astenie musculara
i.v. pe vene mari-sch loc la fiecare 24h (RA: flebita)
- Cetoacidoza diabetic severa
 HipoNa artefactala hiperNa clinic

Cea mai comuna anomalie biochimica la pac Cea mai comuna cauza iatrogena de hipoNa cu
spitalizati euvolemie

Antagonisti horm ADH reprezentanti si recep pe

Indicatii tolvaptan
care actioneaza

hipoNa cu euvolemie investigatii Scadere vol extracellular semne

FR pt encefalopatia hipoNa Scadere vol extracellular simpt

Encefalopatia hipoNa clinic + RMN Mec actiune diuretice ansa

 -nespecific
-greata, var, febra,confuzie,
Recoltare sg din bratul in care se perfuzeaza lich cu conc
Poliurie+ polidipsie+ sete-> diabet insipid
scazuta Na
Na crescut sever->convulsii

Perfuzia glucoza 5% cu K in exces la pacientii post-op hipoNa

Recep V2: lixivaptan, tolvaptan, satavaptan

SIADH
hipoNa cu euvolemie
V1a+V2: conivaptan

Plasma: Na, Cl, urea, Osm scazute

Pierderi lich interstitial: turgor
Urina: Na, Osm crescute
Pierdere vol circulant: hTA, PVJ scazuta, venoconstrictie,
Exludere: boala Adisson, hipotiroidism, SIADH, retentia
tahicardie
apa datorata M (ex. clorpropramida)

Sete
Crampe Copii<16 ani
Greturi, varsaturi Femei premenopauza
Ameteala posturala Hypoxemia
hTA(alterare perfuzie cerebrala)-> confuzie +coma

-stim excretia NaCl si H2O prin blocarea canalelor Na-K- -cefalee, confuzie, neliniste
2Cl(NKCCl2) in portiunea groasa ascendenta a ansei -ameteala, mioclonii
Henle -convulsii generalizate
-stim excretia H2O in supraincarcarea relativa -coma
-creste capacitanta venoasa RMN: edem cerebral
 Principalul determinant al excretiei renale de
Etiologie crestere vol extracellular
Na si apa

Vol (L) expansiunii volumului extracellular

Edemele idiopatice caracteristici
necesar pt aparitia edemelor

Unde se face reglarea neuro-umorala a reabs Factorul determinant principal al vol lich
Na (la nivel renal) extracellular

Reprez diuretice ansa Tablou clinic in cresterea vol lich extracellular

Principiile Starling pt distributia vol lichdian

RA diuretice de ansa
excesiv

De cine depinde plenitudinea compartimentului

arterial
 IC
CH
VASE= vol arterial sg efectiv=vol ciuculant efectiv
Sdr nefrotic
Starea de plenitudine a compartimentului vasc arterial
Retentia Na (estrogen,mineralocorticoizi, liquorice, AINS,
tiazidice)

-femei, intermitente, accentuate premenstrual

-remit dupa menopauza
-edem: fata, maini, sani, coapse, balonare
>2L (15%) -retentia Na ziua, creste excretia Na in decubit
dorsal=characteristic
Scade vol plasmatic la ridicare datorita cresterii
permeabilitatii la proteine

Cantitatea totala Na Tubii proximali + colectori

Edeme: glezne/fata/reg sacrata

EP, revarsat pleural/pericardic,ascita Furosemide
PVJ crescuta, zg cardiace supraadaugate, cardiomegalie, Bumetanide- biodisponibilitate mare
crepitatii bazale, TA crescuta

- Retentive urati->guta
- hipoK,hipoMg
- hipercalciurie->calculi - Tonusul venos
- scadere toleranta glucoza - Permeabilitatea capilara
- tubulonefrita alergica - Presiunea oncotica
- Mialgii (frecv la doze mari bumatanida) - Drenajul limfatic
- Ototoxicitate (frecv furosemide)
- Interfreaza cu excretia Li->intoxicatii

Debit cardiac + rezistenta vasc perif

 Boala cronica a hemaglutinarii la rece
Trat AHAI Ac la cald
investigatii

AHAI nou nascuta sg cordon ombilical ce arata Tablou clinic AHAI fat/nou-nascut

HPN investigatii HPN ce poate precipita hemoliza

Cauza variate de anemie hemolitica dobandita Boala cronica a hemaglutinarii la rece carac

Hemoglobinuria paroxistica la rece: tip de Ac si

Cause de distrugere non-imuna a eritrocitelor
infecttile associate la copii

Hemoglobinuria paroxistica la rece test Donth

Investigatii AHAI Ac la cald
Landsteiner + trat
 Aglutinarea vazuta in eprubeta, reversibila la incalzire,
Prima linie: CS 1mg/kg /zi
VCM crescut
Linia 2: splenectomia
Test aglutinare la rece > 1:512
Rituximab
Coombs direct + pt C3d
Transfuzii sg
Ac IgM specific pt antigen I, i

Deces intrauterine >18SG

Hydrops fetal (hepatosplenomegalie, edem, IC) Anemie+ reticulocitoza
Icter nuclear (bilirubina neconj > 250 micromoli/L) -> ggl Coombs direct +
bazali-> coreoatetoza, spasticitate Bilirubina serica crescuta
Caz usor: surditate

Infectii Hemoliza evidenta

Terapia cu Fe Flowcitometrie: eritrocite anti CD55/CD59
Chirurgia Maduva hematogena: hipoplazica/aplazica

Toxice pt mb
Varstnici Malaria
Debut gradual anemie Hipersplenismul
Prod aglutinine IgM monoclonale la rece Arsuri extinse
Dupa expunerea la rece-> acrocianoza M (dapsona, sulfasalazine)
Chimicale ingerate (erbicide)

Ac IgG cu afinitate pt complement, bifazici, reactioneaza

Defecte mb dobandite ( HPN) cu celulele rosii in periferie, specificitate pt Ag eritrocitar
Factori mecanici (proteze, AH microangiopatica) P
Patologii sistemice (renal, hepatic)
“P.O.V.”pojar, oreion, varicela

AH e evidenta
Sferocitoza
Coombs direct + ci IgG, IgG+ complement sau Reactie litica in vitro: incubare eritrocite si ser la 4C apoi
complement incalzire la 37C
Autoanticorpi Trat: autolimitanta, eventual transfuzii
+- trombocitopenie AI si/sau neutropenie (sdr Evans)
CT abd: posibil limfom abdominal
 AHAI nou-nascut indicatii transfuzie si cum
Cauze distrugere imuna eritrocite
trebuie sa fie sg

Profilaxia antenatala izoimunizare D la fat

Confirmare dg in AHAI iatrogena
(cand mama nu e sensibilizata)

Boala cronica a hemaglutinarii la rece

Cand apare AH aloimuna si cum
tratament

Tablou clinic AHAI cu Ac la cald HPN evolutie

Profilaxie femei Rh- cand exista sensibilizare HPN clinic

Imunoprofilaxia anti-D la mama dupa nastere HPN trat

 Ind: anemie severa, nivel crestere rapida bilirubina
Auto Ac Sg: compatibil ABO cu mama+fat
Ac indusi de M Sa nu aiba Ag pt care sunt Ac materni
Alo Ac Proaspat (<5 zile colectare)
Iradiat

Asociere temporala M-AHAI

Anti-D 500UI sau 1500UI 1 doza sapt 28 si una sapt 34
Coombs +
Sau doza unica 1500UI S28 sau S28-30
Remisiune dupa intrerupere M

Trat cauzei
AH nou-nascut, transfuzii sg, transplant alogen
Evitare expunere la frig
maduva/ficat/rinichi/inima/intestin
CS, splenectomie, chimio- INEFICIENTE
Ly donor transferate prin alogrefa (pasagere) pot
Rituximab
produce Ac antieritrocitari impotriva recipientului
Transfuzii sg->in spatiu cald

Animie aplastica Orice varsta, ambele sexe, frecv femei varsta mijlocie
Leucemie acuta Episoade scurte anemie+icter, recurente, pattern cronic
Stationar intermittent
Dispare clona Spenomegalie uneori
Supravietuire 10-15 ani Infectii, deficit ac folic

Hemoliza intravasculara
Tromboza venoase- episodice, locuri atipice; severe:
Budd Chiari, cerebrale, mezenterice Anti-D 250 UI < 20 sapt sarcina
Hemoglobinuria- prima urina dimineata +cele nocturne 500 UI> 20 sapt sarcina
inchise la culoare)
Debut insidious: anemie, sdr dureros abdominal !

Transfuzii
Eculizumab ( + vaccine antimeningococ)
Antocoag cronica 500 UI IgG in primele 72 h
Imunosupresie: globulina antilimfocitara, ciclosporina
Transpl medular
 Cause anemie hemoltica mecanica Coloratiile din aspiratul medular si acul folosit

Coloratiile din biopsia osteomedulara si acul

Cauza AH microangiopatica
folosit

Cea mai frecventa cauza de anemie la nivel

Semne de anemie nespecifice
mondial

Semne specifice de anemie Ce tip de fier este absorbit mai usor?

La ce pote fi folosita proba lichida din aspiratul Unde este absorbita majoritatea cantitatii de
medular ? fier heminic si care e transportorul?

Utilitate biopsie osteomedulara Cine regleaza absorbtia fierului si cum?

 Tehnica Romanowsky
Valve cardiace disfunctionale
Coloratia Perls (acid ferocianida) pt fier
Hemoglobinuria de marathon
AH microangiopatica
Ac special pt aspirat Salah

HTA maligna
Hematoxilina eozina CID
Coloratie reticulinica SHU
PTT
Ac special Jamshidi mai lung si mai gros ca cel pt aspirat Vasculita
eclampsie

Paloare
Tahicardie
Anemia microcitara secundara carentei de fier
Suflu sistolic
Insuficienta cardiaca

Koilonichia –a feripriva
Icter – a hemolitica
Fierul feros/heminic Fe2+
Deformari osoase- talasemia majora
Ulcere mb inf- asociere cu siclemia

In principal: frotiuri pt morfologie celulelor

Intestinal subtire proximal
hematopoetice
HCP-1-bine exprimat in duoden
Altele: imunofenotipare, inv citogenetice, markeri
+ parte e abs in circulatie prin BCRP si FLVCR
moleculari, cultura microbiologica

HEPCIDINA Proba histologica-> arhitectura maduva osoasa,

Actioneaza prin reglarea activitatii proteinei care exporta celularitate, infiltrate medulare anormale
fierul- feroportina-> nu mai ajunge in plasma fierul Altele: imunohistochimie
Nivelul fierului seric si modificarile acestuia in
Reactii adverse fier oral si doza
functie de momentul zilei dimineata/seara

Distributia fierului in organism Cauze frecvente esec tratament fier oral

Modalitati de stocare a fierului in organism-

Indicatii fier parenteral
depozitele

Hemosiderina- ce este, unde se gaseste,

Tipuri de fier parenteral
coloratia cu care se vede

Cauze deficit fier

Caracteristici clinice anemie feripriva

 Greata
Diaree
13-32 micromoli/L
Constipatie
Ritm diurn-niveluri mai crescute dimineata
200mg 3x1/zi

-lipsa complianta 2/3 din cantitatea totala- Hb

-pierderi continue sange 1/3 cel reticuloendoteliale, hepatocite, cel musculare
-diagnostic incorrect scheletice

2/3 din depozite feritina

Intoleranta preparate orale
1/3 hemosiderina
Malabsorbtie severa
Cantitati mici: plasma legate de transferina, mioglobina,
Boli cronice ( ex BII)
enzime

Fier dextran cu greutate moleculara mica

=complex insolubil din asociere fier si o proteina
Fier sucroza
-in macrofagele din maduva osoasa, ficat, splina
Carboximaltoza ferica
-coloratia Perls
Izomaltozida de fier 1000

-pierderi de sg
-cereri crescute (crestere, sarcina)
-scadere absorbtie (post-gastrectomie)
-aport redus

Unghii fragile
Unghii forma concave –koilonichie
Atrofiere papile linguale
Stomatita angulara
Par fragil
Sdr disfagie si glosita
 Leziuni cutanate in artrita reactiva Trat artrita reactiva

Trat artropatie PFCD Boala prin depunere de fosfat de calciu bazic Dg

M antireumatice modificatoare de boala

Cand creste nivelul acidului uric seric?
exemple (AR)

Caracteristici prognostic negativ pt poliartita

De cine depinde nivelul de AUS?
nediferentiata

Allopurinol mec actiune+ reactii advs Articulatiile afectate in spondiloartita axiala

Infectii dobandite sexual ce pot duce la artrita

M utilizata in trat artritei psoriazice
reactiva

Trat infectie persistenta
AINS, GC intra-articular/p.o.
Recaderi: MTX, sulfasalazine
Seamana cu psoriasis
1. Balanita circinata: ulceratii superf, nedureroase ale glandului
penian la B necircumcisi; lez proeminenta eritematoasa,
scuamoasa la B circumcisi; se vindeca fara cicatrici
2. Keratoderma blennoragica: piele picior +mana, placi+pustule
proeminente nedureroase eritematoase, frecv confluente
~psoriazisul pustular histologic
3. Distrofia unghiala

Clinic
Excludere artita septica Evacuare articulatie
Atac: neutrofile, VSH, PCR crescute AINS
Rx: calcificari intra/peri articulare +- modificari erosive, Colchicine
distructive, hipertrofice GC intra-articulari
Coloratia alizarin rosu NU e specifica

Odata cu cresterea varstei, greutate

MTX
Dieta occidental
Sulfasalazine
Asociere DZ+ dislipidemie
Hidroxiclorochina
BCI
Leflonumida
HTA

Echilibru:
Debut poliarticular
-sinteza purine
ACPA +, FR +
-aport purine
Eroziuni articulare pe Rx la prezentare
-eliminare urat ( rinichi 66%
Durata bolii > 3-6 luni
Intestine 33% “2:1”)

Inhibitor xantin-oxidaza
Articulatiile sacroiliace RA: frecv: eruptii cut + intoleranta GI
Artic fibroase si sinoviale ale col. vertebrale Hipersensibilitate
Supresie maduva

AINS, analgezice
GC- DOAR intra-articular
MTX, leflonumida, sulfasalazine
Cervicita nespecifica F
bDMARD: anti TNFalfa; inhib IL17- sekukinumab,
Uretrita nespecifica B
ixekizumab; inhib IL12/23- ustekinumab
tsDMARD: inhib PDE4 p.o. apremilast
inhib jak tofacitinib
 Sfaturi dietetice guta AR care csDMARD se poate da in sarcina

FCB exemple cristale Ca AR cs intramuscular de deposit

Artrita psoriazica forma IFD Target nivel acid uric seric la pac cu guta

Articulatii afectate frecv in artopatia prin

Nivel acid uric seric pt hiperuricemie
depunere de pirofosfat de calciu dihidrat

Complicatii AR Optiuni chirurgicale in trat AR

AR terapii biologice exemple Forme clinice de artita psoriazica

 Scadere aport:
alcool, bere ( are fructoza, purine)
bauturi racoritoare nedietetice ( au fructoza)
sulfasalazina
calorii, CST
evitare alimente cu purine: organe, carne rosie,
crustacee, spanac

40-120 mg metilprednisolon Hidroxiapatita

Inducer remisiune in timp ce csDMARD intra in actiune Fosfat tricalcic
Control pusee severe Fosfat octacalcic

Tipica
<360 micromoli/L (6.05 mg/dl) la toti
Distrofie unghiala
<300 micromoli/L (5.04 mg/dl) la guta severa, tofi,
entezita
atacuri frecv
dactilita (mana sau picior) – caracteristica

Genunchi
>6.86 mg/dl = 408 micromoli/L
Carp

Sinovectomie
Refacere tendoane
Artita septica
Osteotomie
Amiloidoza
Fuziune articulatii
Atroplatie- de implant/de excizie/ totala

Mono/oligo artrita
Poliartrita Blocanti TNFalfa: etanercept; adalimumab; infliximab;
Spondilita cartolizumab pegol, golimumab
Artita IFD Altele: rituximab, abatacept, tocilizumab + sarilumab
Artita mutilanta
 Artrita psoriazica forma poliartita Tablou clinic artrita reactiva

Atrita psoriazica Rx Allopurinol administrare

Modalitati prin care HLA-B27 creste

Ce este factorul rheumatoid
susceptibilitatea la artrita reactiva

Microorganisme implicate in artrita reactiva Boala prin depunere de FCB clinic

Cea mai frecv cauza a calcificarii cartilajului Indicatii pegloticaza (guta)

Noduli reumatoizi subcuanati Trat boala prin depunere de fosfat?

 Acuta, asimetrica, mb inferioare
Entezita: tendinoza ahileana, faceita plantara
Incepe cu afectare asimetrica-> simetrica
Dactilita
Imposibil de distins de AR
Sacroileita, spondilita
Conjunctivita sterile, uveita anterioara acuta

Nu < 1 luna de la atac

Eroziuni centrate in articulatii, nu juxtaarticular
Inainte: 2-4 sapt AINS/ colchicine si apoi 4 sapt dupa
Aspect “toc in calimara”
inceperea trat (poate precipita atacul cand e dat singur)

Selectare repertoriu Ly T
Imitare molecula ce cauzeaza autoimunitate impotriva autoAc impotriva portiunii Fc a IgG
HLA-B27/ alte auto-Ag pot fi de tip IgG, IgM, IgA
Modul de prezentare a peptidelor derivate din bacterii IgM cel mai frecv
catre Ly T

Asimpt Salmonella
Periatrita calcificanta acuta Shigella
Tendinita, bursita, entezita Yersinia enterocolitica
Artrita Uretrita B: Chlamydia trahomatis, Ureaplasma
Articiulatii/tesut periarticular: tumefiere, durere, calde urealiticum

Guta severa, refractara

Depunere de cristale de pirofosfat de Ca dihidrat in
Pacient ce nu pot tolera trat orale cu alte M
cartilajul hialin si in fibrocartilaj
Pac supusi chimioterapiei pt prevenirea sdr liza tumorala

Fermi
AINS Intradermici
Colchicine Apar la punctele de presiune ( frecv coate, degete,
GC intra/peri-articulari tendon ahile)
Atroplastia La pac cu boala seropozitiva
Elim chir, dar se reformeaza
 Trat artrita enteropatica Definitia ACR pt remisiunea AR

M utilizate in trat spondiloartropatiilor AR manifestari solduri

AR manifestari coate AR trat cu bloc TNFalfa monitorizare

Dg atropatie prin PFCD Tablou clinic spondiloartrita

AR afectare articulara picioare Metode administrare GC in AR

AR afectare articulatii maini+ carp Test Schober

 AINS
Nr articulatii (incusiv picior+glezna) dureroase<= 1
Monoartrita: CS intra-articulari
Nr articulatii (incusiv picior+glezna) tumefiate<= 1
Sulfasalazine> mesalazina
PCR<= 1 mg/L
bDMARD: bloc TNFalfa (infliximab, adalimumab,
Evaluare globala pacient <= 1 ( pe o scala analog vizuala
certolizumab)
de 10cm)
inhib Il12/23 ustekinumab

AINS
Sulfasalazine- artrita periferica
Durere, rigiditate
Bloc TNFalfa (adalimumab,etanercept, golimumab,
Protruzie acetabul
certolizumab, infliximab)
Coxartroza secundara
bDMARD
bloc IL17 secukinumab

HLG, creatinine, electroliti, hepatic

Tumefiere
2-4-6-10 sapt + la 3 luni
Deformare-flexie fixa!
Daca monoterapie: 2-4-6-10 sapt + 3-6 luni

Asimpt Lichid articular: cristale romboidale cu birefringenta

Lombalgie pozitiva slaba; lich pare purulent-> DD cu artrita septica
Dureri fesiere uni/bilat Rx: calcificari cartilaj
Mentinere lordoza lombara in timpul flexiei trunchiului In atacuri: febra, leucocitoza
Hipotrofia musculaturii paraspinale

Tumefiere dureroasa MTF

Picior lat, degete in ciocan
Expunere capete metatarsiene la presiune
Injectie intraarticulara
Ulcere/callus sub capetele metatarsienelor si pe fata
i.m. de deposit
dorsala picioare
p.o.
Prabusire bolta medio plantara
Pierdere flexibilitate picior
Glezna in valg

Precoce: degete tumefiate, dureroase, rigide

Tenosinovita flexori-> limitare functionala-> sdr tunel
Linie mediana coloana vertebrala: carpian
Semn la 5 cm sub si 10 cm deasupra linie creste iliace Deviere ulnara + subluxatie pamara a MCF
Masurare distanta in flexia anterioara trunchi Flexie fixa IFP= BUTONIERA
Crestere < 5cm = rigiditate spinala Hiperextensie fixa IFP= LEBADA
Tumefactie +subluxatie dorsala a stiloidei ulnare, dureri
in carp, rupture tendoane extensori degete
 AR manifestari umeri Artrita enteropatica

Artrita psoriazica forma mutilanta AR DMARD sintetice tintite

Artrita psoriazica forma spondilita Tipuri prezentare clinica in AR

Subtipuri afectiuni articulare inflamatorii Trat acut atac guta

AR cand incepi trat cu bloc TNFalfa si cu ce ii

Scor DAS-28 AR
asociezi

AR cea mai frecv varsta de debut si raport F:B Tipuri de manifestari clinica ale hiperuricemiei
 Imita tendinoza calotei rotatorilor
Asimetrica
Sdr arc dureros
Mb inferioare
Durere brat superior noaptea
Sacroileita sau spondilita asociata cu HLA-B27
Rigidizare globala
Pot precede boala intestinala
Rupture calotei rotatorilor

Tofacitinib Osteoliza periarticulara marcata

Baricitinib Scurtarea oaselor->degete telescopate

Palindromica
Tranzitorie Sacroileita uni/bilat
Remisiva Afectare precoce coloana cervicala
Cronica ~HLA-B27 in 50% cazuri
Rapid progresiva

Naproxen 750mg apoi 500mg la 8-12h

Diclofenac 75-100mg imediat apoi 50mg la 6-8h AR
Colchicine 500micrograme 2-3x/zi Spondiloartrita
CS prednisolone p.o. sau metilprednisolon i.m./intra- A.microcristalina
articular

Pt activitatea bolii:
Nr articulatii dureroase+ tumefiere in 28 articulatii (mb
sup + genunchi)
+ VSH Dupa min 2 csDMARD esuate
+ evaluare analog vizuala pac +MTX pt a reduce pierderea eficacitatii
 DAS28 >5.1 = boala activitate inalta
 <3.2= activitate scazuta
 <2.6= remisiune

Asimpt
Atac guta
30-50 ani
Guta cronica
3:1
Guta cronica tofacee poliarticulara
Litiaza renala urica
Criteriile lombalagiei pt Dg AxSpA/SA Investigatii guta

FR pt prog negative pt progresia AR precoce

Manifestare extraarticulara in SA
timpurii

Agenti hipo-uricemianti Cand apare afectarea articulara in AR

Cu ce HLA este asociata spondiloartrita AR monitorizare trat cu csDMARD

Clasificari spondiloartrita AR cs intraarticulari

Dg+ investigatii AR Investigatii in spondilita anchilozanta

 Debut <45 ani
*tabloul clinic e frecv Dg + raspuns rapid la AINS,
Debut insidious
colchicine
Ameliorare la effort
->microscopie lich articular = cel mai specific
Fara ameliorare la repaus
->AUS> 10,09 mg/dl (>600 micromoli/L)
Durere nocturna cu ameliorare la ridicare
->uree, creatinine, RFGe
4/5 cu Se=80%

Varsta inaintata
Sex F
Fumat
Uveite
Afectare simetrica articulatii mici
Leziuni cutanate in artritele reactive
Redoare matinala >30 min
Distrofie unghiala in artritele reactive/psoriazice
>4 articulatii tumefiate
Aortita
Comorbiditati
CRP> 20g/dl
FR, ACPA +

Allopurinol
Febuxostat
Pegloticaza
Boala constituita
Ag uricozurici
M ineficiente
Losartan
Tinta: inhib R-IL1(anakinra, canakinumab, rilonacept);
inhib URAT-1 (lesinurad)

HLG, hep, creatinine, electroliti

HLA B27
2-4-6-10 sapt + 3 luni

1. Spondiloartrita axiala, sp ankilozanta; APs; A

Prep semicristalin reactiva (BTS, postdizenterica); a enteropatica
Ef puternic, durata scurta 2. Afectare axiala( sacroiliace, col vertebrala), affect
periferica (artrita, entezita, dactilita)

Sg: VSH, PCR

HLG, VSH, CRP
HLA B27
ACPA, FR
Rx: marg corticale med+lat sacroiliace pierd contur->
Rx
sclerotice; coloana de “bambus”
Aspiratie articulatie
IRM: sacroileita inainte de aparitie pe Rx; entezita
Ecografie musculoscheletala
persistenta
Boli autoimmune asociate cu hipotiroidismul
Boala Graves asocieri cu boli autoimmune
atrofic

Hipotiroidism trat substitutie pac greutate

Tiroidita de Quervain paraclinic
redusa, varstnici, stare fragila

Hipotiroidism trat pt substitutie pt boala

Hipotiroidism trat substitutie pt pacienti tineri
cardiaca ischemica

Nebunia mixedematoasa cand poate aparea +

Investigatii hipotiroidism primar
simpt

Ac patognomonici boala Graves Tiroidita de Quervain simpt

Tiroidita de Quervain trat Coma mixedematoasa simpt

 Anemia pernicioasa Anemia pernicioasa
Vitiligo Vitiligo
Miastenia gravis Alte insuficiente endocrine

Tirotoxicoza initiala, VSH crescut

50 micrograme
Vascozitate plasmatica
Apoi la 2-4 sapt 100 micrograme
Scintigrama: suprimare captare in faza acuta

25 micrograme zilnic
Creste doza la cate 3-4 sapt daca nu se agraveaza angina; 100 micrograme zilnic
monit ECG

TSH, fT4
Anemie
La scurt timp dupa inceperea trat substitutie T4
Crestere aspartate tranferaza in ser
Depresie, la varstnici: dementa, manif psihotice,
Crestere creatinkinaza in ser
halucinatii izbitoare
HCST, HTG
Scadere Na (creste ADH)

Toxicoza
Febra
Stare rau
Ac antireceptor TSH (TRAb)
Durere gat
Tahicardie
Sensibilitate tiroidiana

Confuzie, coma
Hipotermie
IC severa
Faza acuta: aspirina
Efuziune pericardica
Cazuri grave: prednisolone termen scurt
Hipoventilatie
Hipoglicemie
Hiponatremie
 Coma mixedematoasa trat Mixedem=?

Tiroidita postpartum ce da si aspect histologic Imaginea clasica pacient cu hipotiroidism

Tiroidita Hashimoto titru Ac anti-TPO Sindromul Pendred

Originea carcinomului tiroidian medular si

Cum este glanda in tiroidita Hashimoto
prognostic

Elemente de risc major in cc papilare si

Boala Graves asocieri HLA
foliculare tiroidiene

Cu ce tip de MEN este asociat cc medular

Particularitati clinice copii cu hipotiroidism tiroidian? Si ce se face profilactic cand exista
aceste mutatii asociate?
 T3 p.o./i.v. 2,5-5 micrograme/ 8h, nu doza mari i.v., apoi
crestem doza
O2, ventilatie la nevoie
Acumulare mucopolizaharide in tesutul subcutanat Minitorizare DC, TA
Reincalzire treptata
Hidrocortizon 100 mg i.v./8h
Infuzie glucoza pt prevenrea hipoglicemiei

Pacient lent
Par uscat, piele ingrosata
Voce groasa
Hipertiroidism/hipotir sau ambele, secvential
Crestere in greutate
Histologic: tiroidita limfocitara
Intoleranta frig
Bradicardie
Constipatie

Hipotiroidism cu gusa (dishormonogeneza) forma

familiala
+ surditate senzoriala >1000 UI/L
+ defect al transportorului de pendrina ( deletie
cromozom 7!)

Origine in celulele C producatoare de calcitonina

Ferma, consistenta cauciucata,poate varia moale-dura
Prognostic: slab, dar cu evolutie LENTA

 Varsta inaintata >40 ani

! HLA B8/ DR3/ DR2
 Dimensiunea mai mare a tumorii primare >4cm
HLA DRBP*08/ DRB3*0202
 Invazie macroscopica capsula+tes inconjurator

Viteza crestere scazuta

MEN 2 !!
Performante scolare scazute
Tiroidectomie profilactia de la 5 ani
Stagnare dezvoltare pubertara
Tratamentul biologic din cc papilar/follicular si
medular

Diseminare + prognostic cc anaplastic tiroidian

La cine e mai frecv cc follicular tiroidian +

prognostic

Reactii adverse carbimazol

Cu cate zile inainte de trat cu iod radioactive se

sisteaza antitiroidienele? Si cand pot fi re-
administrate?

Numiti o contraindicatie partiala a trat cu iod

radioactive
Cc p/f differentiate avansate local si metastatice
(rezistente la iod radioactive): Sorafenib p.o.

Medular: Vandetanib, Cabozantinib

Invaziv local

Prog: foarte slab

La femei

Prog: bun daca e rezecabil

Eruptii cutanate
Greata, varsaturi
Artralgie
Agranulocitoza
Icter

Cu min 4 zile inainte se opresc

Se pot reincepe dupa 3 zile de la sistarea iodului
radioactiv

Oftalmopatia tiroidiana
 Complicatii microvasculare DZ Compl acute metabolice DZ

Caracteristici de baza a compl microvasculare

Compl macrovasc DZ
DZ

Elemente morfopatologice compl

Adm de HCO3- in CAD DZ
microvasculare DZ

Ce fac produsii finali de glicare avansata? Dg CAD DZ

Efecte crestere flux glucoza pe calea sorbitol-

Carui tip de DZ e carac SHH
poliol

Efecte flux sg anormal microvasc DZ SHH rata scadere Na si glicemie

 Cetoacidoza DZ Nefropatia
SHH Neuropatia
Acidoza lactica Retinopatia

IMA
AVS Ingrosare mb bazala capilare + arteriole
Boala arteriala periferica

-formare produsi finali glicare avansata

-crestere flux glucoza pe calea sorbitol-poliol
pH<7.0 ->sol izotona 1,26% -flux sg microvasc anormal
-factori crestere +cytokine
-ax hormone crestere-factori insulin like

 Glicemie > 200mg/dl (11mmol) sau DZ cunoscut

 Cetonemie >= 3mmol? (31mg/dl) sau cetonurie Injurie tisulara + inflame prin stimulare factori pro-
semificativa (>= 2 strip urinar) inflamatori ca si complementul +citokinele
 HCO3- <15mmol (15mEq/L) +- pH<7.3

Acumulare sorbitol + fructoza => modif permeabilitatea

DZ 2 necontrolat vasc-proliferare celulara-str capilara ( prin protein kinaza
C, TGF-beta)

Flux crescut => leziuni endoteliu cu eliberare

Na: max 10mmol/L /24h
vasoconstrictoare (endoteline trombogene) => ocluzie
Glicemie: 5mmol/L /24h (90 mg/dl/h)
-blocarea SRAA incetinste acest mechanism
Interval normal osmolaritate Substitutie lichid in CAD DZ

Def SHH Circumstante de aparitie CAD DZ

Acidoza lactica DZ carac+trat Corectare K in CAD DZ

Factori precipitanti SHH CAD DZ substitutia insulina

Scop trat CAD DZ Adm insulina SHH

Tablou clinic CAD DZ Def cetoacidoza DZ

 -sol NaCl 0,9% sau Hartman daca se poate da si K
Primii litri: pt hTA, deficit intravasc, corectie diureza
osmolara, dezechil hidroelectrolitic 285-300 mOsm/kg
! nu prea rapid-> edem cerebral copii+adulti tineri
Prudenta in urmatoarele 2 zile la fluide!

-DZ nou dg
Urgenta metabolica in care hiperglicemia necontrolata
-oprire insulin
induce o stare hiperosmolara in abs cetozei semnificative
-conditii stress (chir, inf)

-acidoza metb severa cu gaura anionica importanta

Sol parenterale NaCl 0.9% + KCl 40mmol/L (0,3%) -fara hiperglicemie sau cetoza importanta
- Nu in substitutia initiala Trat: rehidratare
HCO3- izoton 1,26%

-lichid bogate glucoza

0,1 U/kg/h ~6-10U/h
-ag farmacologici ~diuretice tiazidice, steroizi
Pt prevenire hipoglicemie: glucoza + sol NaCl 0,9%
-patologii intercurente

-scadere corpi cetonici 0,5mmol/h

-crestere HCO3- 3mmol/L/h
0,05U/kg/h daca nu scade glucoza dupa fluide
-scadere glicemie 3mmol/L/h (50mg/dl/h)
-mentinere K 4-5,5 mEq/L

Astenie
Obnubilare
Deshidratare
Urgenta metabolica hiperglicemie+ acidoza metabolica Greturi, varsaturi
datorate nivelului ft crescut de corpi cetonici (>3 mmol) Dureri abd-pot fi severe ~abd acut
Confuzie,coma
Resp Kussmaul
Halena acetonemica
 Deficite tipice electroliti in CAD DZ Afectiuni piele+ artic DZ

Cand apare acidoza lactica in DZ Fazele neuroartropatiei Charcot

Cea mai importanta anomalie biochimica in

Test clinic pt cheiroartropatie
CAD DZ

DZ polineuropatia simetrica distala simpt

DZ testare pierdere periferica sensibilitate
tardive

Neuroartopatia Charcot clinic + trat Neuropatia autonoma DZ simpt vezica urinara

Localizare ulceratie DZ pt cauza

Neuropatia autonoma DZ cardiovasc simpt
ischemica/neuropata
 Cheiroartropatia
Sdr umar inghetat
Contracture Dupuytren Na 7-10 mEq/kg
Deget in resort Cl 3-5
Sdr tunel carpian K 3-5
Fracturi- dz 1+2
Guta- mai frecv in dz 2

3 faze:
-debut acut
Trat metformin (doza mare, afectare hepatica, renala)
-distructie osoasa
-consolidare osoasa + stabilizare

Deformare artic mana: Lipoliza necontrolata in tes adipos

Palme pozitie rugaciune-> artic MCF si ITF nu se pot +
alatura Cetogeneza hepatica necontrolata

Pacientul “umbla pe vata”

Testul monofilamentului:
Pierde echil-cand se spala pe fata, merge in intuneric
-perpendicular pe picior, se indoaie la o forta de 10g
(proprioceptive alterata)
-daca simte-> sensibilitate protectoare impotriva
Implicare timpurie mana-rar
ulcerelor
Compl: trauma

Picior fierbinte, edem acut; 1/3 pac au durere

Pierdere tonus
-distrugere os (saptamani)->stabilizare (6-12 luni)
Golire incomplete, staza -> infectii
Trat: orteza usoara pana cand edemul+temp remit
Vez atona, destinsa, nedureroasa
complet

Tahicardie repaus
Pierdere artimie sinusala
Ischemie: degete+ calcai
Reflexe scazute, denervare
Neuropata: planta
hTA posturala
vasodil perif-> picior cald cu puls vizibil
Neuropatia autonoma DZ trat atonie vezicala DZ polineuropatia simetrica distala modif picior

DZ neuropatia autonoma trat gastropareza pt

Amiotrofie DZ clinic
varsaturi incoercibile

Amiotrofia DZ trat DZ neuropatia acuta dureroasa trat M

DZ polineuropatia simetrica distala modificari

Mononevrita DZ afectare n 3
mana + DD

Neuropatia DZ cea mai precoce modif

DZ neuropatia acuta dureroasa trat non-M
functionala + histologica

Neuropatia autonoma DZ diareea autonoma

Neuropatia DZ ipoteze patologice
carac
 Atrofie musc interosoasa -autocateterizare intermitenta
Picior bolta inalta, degete gheara -cateterizare permanenta
Calozitati sub capetele metatars I sau varf degete -antibiotic profilactic infectii recurente

Barbati varstnici
Atrofie dureroasa, asimetrica, musc cvadriceps
Implant dispositive ce stim golirea gastrica
Poate fi marcata
+ injectii toxina botulinica pilor (paralizie sfincter)
ROT rotuliene scazute/absente
Aria poate fi sensibila

Prima linie:
- Duloxetine
- ADT
- Gabapentin,pregabalin
Dispare in timp odata cu ameliorarea controlului glicemic
Altele:
- Mexiletina
- Valproate
- Carbamazepine

Nedureroasa
Atrofie muschi mici +modif sensitive
Reflexe pupilare pastrate
DD: sdr tunel carpian
Recuperare integral in 3-6 luni

- Stimulare nervoasa transepidermala Funct: scade viteza de conducere nervoasa

- Acupunctura Histo: demielinizare segmentara cauzata de lezare cel
- Creme capsaicina Schwann

Noaptea
-vascular: ocluzie vasa nervorum
Imperioasa
-metabolic: acumulare sorbitol, fructoza in cel Schwann
Insotita de incontinenta
 Mononevrita DZ localizare frecv Carac nefropatie DZ non-clasic

Alte modalitati prin care DZ poate leza rinichiul Antidiabetice orale de evitat in nefropatia DZ

Nefropatia DZ cea mai timpurie anomalie

Tehnica dializa preferata in nefropatia DZ
functionala

Nefropatia DZ lez initiala glomerul DZ infectii urinare netratate ce compl pot da

Lez specifica nefropatie DZ Tinta TA pt nefropatia DZ

Marca nefropatiei DZ clasice Modalitati trat retinopatie

 Pareze isolate: n 3,6 (musc ocular externa)
RFG scade progresiv, dar cu albuminuria redusa sau
Regiuni tipice pt pareze cu presiune externa/compresiuni
absenta
nervi (n median-tunal carpian)

- Lez ischemice: lez arteriolare cu hipertrofie,

Metformin
hialinizare
Glibenclamid (e sulfoniluree)
- Infectii (mai frecv la femei)

Dializa peritoneala cronica

Hipertrofia renala asociata cu crestere RFG
Pt ca sunturile vasc se calcifica repede

Necroza papilara renala Ingrosare mb bazala

<130/80 Nodul Kimmestiel-Wilson

Fenofibrat
Injectii intravitreene
Crestere treptata excretie urinara de albumina
Fotocoagulare laser
Chir vitreo-retineana
 Alte moduri prin care DZ afecteaza ochiul Trat barbati disf erectile DZ

Boala CV-ATS DZ pac la care apare si carac fata

Barbate prima manifectare disf erectile DZ
de cei fara DZ

FR pt boala Cv-ATS in DZ Investigatii hormonale disf erectile DZ

Trat cu statine la DZ pt boala CV Disf erectila DZ manif femei

Antidiabetice orale recomandate in risc boala

Infectii mai frecv in DZ
CV-ATS

Mechanism disfunctie erectile DZ Cancere mai frecv la DZ si in care tipul de DZ

Inhib PDE5 (prima linie) –sildenafil, tadalafil, avenafil,
Cataracta
vardenafil
Defecte refractie
Apomorfina
Pareze oculare externe
Alprostadil: in uretra/ injectie intracavernoasa
Glaucom
Dispositive tip vacuum
Cecitate
Proteze peniene

Varsta mai tanara

Erectie incompleta (devine in timp totala)
E mai distala + difuza!!

LH
FSH Glicemie crescuta
Testosteron + HTA, dislip (HDL scazut, TG crescute), hiperinsulinemie,
PRL proteinuria-albumina)
Tiroida

La pac:
- > 40 ani
Uscaciune vaginala - cu evol DZ 10 ani + compl microvasculare
Alterare excitare sexuala daca nu sunt tolerate/ nu scade LDL:
ezetinib
inhib PCSK9

Otita externa maligna

Pielonefrita emfizematoasa
Fasceita necrozanta
Inhib SGLT-2
ITU +bacteriurie
Agonisti GLP-1
Inf genitale micotice-mai frecv la femei
Inf cutanate+tes moi
Tubercoloza

Multifact:
-aport vasc scazut: ATS a. pudendale
-insuf gonadica primara/sec
DZ 2 -hipotiroidism
Carcinoma uterin/ pancreatic -anxietate
-depresie
-alcool
-M: tiazidice, betablocante
Mioza importanta bilateral areactiva la lumina Patologii care mimeaza coma

Pozitie disjuncta globi ocular Ce urmareste ex obiectiv neurologic

Pupile mici si reactive la lumina Semen de lateralizare

Functiile tr cerebral evaluate la examenul

EEG in coma
neurologic enumerare

Midriaza unilaterala fixa Ochii ping pong

Refl tr cerebral GCS unde realizezi stimuli durerosi

 Coma psihogena
Sdr locked-in Leziuni pontine (ex. hemoragie)
Paralizia severa: ex. criza miastenica sau Guillan-Barre Opioide
sever

Profunzimea comei GCS Axe ocular divergente

Funct tr cerebral Lez trunchi
Lateralizare patologie Skew deviation ( 1 ochi in sus, unul in jos)

Raspuns asimetric la amenintarile vizuale

Asimetrie :
-fata
Pupile normale
-tonus
Come-metabolice/ abuz sedative (exceptie opioide)
-posturi decerebrare/decorticare
-rasp la stimul dureros
-ROT si refl cutanat plantar

Come metabolice Pupile

Encefalite Miscari globi ocular + pozitie
Status epileptic non-convulsiv Refl tr cerebral

=Miscari lente stg-dr

Pupila areactiva la lumina
In coma usoara: trunchi normal
Compresie n 3 -> urgenta NCH
Coma profunda: lez corticale majore

Pat unghial –fiecare mb Cornean

Zone centrale: stern Voma/tuse
Supraorbital Unitatea respiratorie
 Teste sg+ urina in coma Midriaza bilat fixa, areactiva la lumina

Cele mai commune cause de coma Refl vestibulo-ocular

Sdr locked-in Hematomul subdural cause+simpt

Deviere conjugate globi oculari Tromboza sinus cavernos simpt

Tromboza sinusuri venoase durale (ex. sinus

Carac definitorii AVC ischemic
sagittal) simpt

Hemoragie intracerebrala- angiopatia amiloida

Ce este respiratia Cheyne-Stokes si ce lez indica
cerebrala teritorii hemoragie

=semn cardinal moarte cerebrala
Coma prof de orice cauza
Intox barbiturice si hipotermie
Deviere conjugate globi ocular in partea opusa la
intoarcerea pasiva a capului =refl ochi papusa
!dispare in coma profunda, lez tr cerebral, moartea
cerebrala
Rupture vena, trauma
Cefalee, somnolenta, confuzie; pot fluctua
Deficite senzoriale, hemipareza, deficite focale
Epilepsie
Stupor, coma, herniaerea cerebrala ulterior
Durere ocular
Febra
Exoftalmie
Chemosis
Oftalmoplegie interna/externa cu edem papilar
Cefalee
Edem papilar
Frecv crize epileptice
Coma uneori
Lobara -> frecv posterior: parietal, occipital
Toxicologie: sg-> alcoolemie, salicilati; urina-> narcotice,
BZD, amphetamine
Biochimie: uree, electroliti, glucoza, Ca, hepatic
Endocrino+met: TSH, cortisol
Gazometria arterial
Altele: malaria, porfiria
Tulb metabolice 35%
Drogurile+ toxicele 25%
Lez ef masa 20%
Altele: trauma, AVC, inf SNC
Paralizia complete exc muscari vertical globi ocular,clipit
Cortex cerebral functional, SRAA intact
Pac constient
In infarct pontin ventral
Deviere ochi spre lob frontal (unde e leziunea) si mb
sanatoase (parte opusa deficit)
Deviere ochi opus leziunii din trunchi +mb afectate
Debut brusc:
Paralizie
Hipoestezie
Disfazie
Tulb vedere
Hiperpnee ce alterneaza cu apnee
Disfunctie cerebrala bilat sau la nivel tr cerebral
 Trat hemoragie extradurala Etiologie hemoragie intracerebrala

Tipuri trat AVC hemoragic Hemoragia extradurala cauza+ simpt

DD hemoragie subarahnoidiana Trat tromboze vene corticale durale?

Locatii frecv anevrisme saculare Tromboza venoasa cerebrala asocieri etiologie

Trat MAV Imagistica HSD, HED

Hemoragie intracerebrala HTA- ce teritorii de

Tromboza venoasa corticala simpt
hemoragie
 HTA
Angiopatia amiloida cerebrala NCH urgenta
Cauza sec: MAV, cavernoame, anevrisme, tromboze Gauri trepan-razboi
durale venoase, etc.

Medical: scadere HTA (<180), antagonizare

Fractura- rupture ramura a. meningee mijlocie
anticoagulante; HTIC- mannitol, ventilatie mecanica;
Pierdere constienta-interval luciditate-> stupor, dilatare
factor 7 (previne crestere hematom)
pupile ipsilateral, hemipareza contralat, herniere
Chir: decompresie cerebel (in hemoragia > 3cm, GCS
transtentoriala
scazut sau instabilitate); tuburi dren ventricular extern
->pupile dilatate fixe bilat, tetraplegie, stop respirator
(hidrocefalia obstructive)

Migrena
Heparina-> warfarina/ alt anticoagulant oral 6 luni Sdr vasoconstrictor cerebral: reversibil (sdr Call-Fleming)
Anticonvulsivant la nevoie Meningita bacteriana
Disectie arterial cervicala

Intre ACA si A comunicanta anterioara

Bi/trifurcatie ACM
Factori protrombotici: ACO, sarcina, stari protrombotice
ACP si ACI- anevrism de A comunicanta posterioara
dobandite/genetice, deshidratare
Altele:
TCC
-a. oftalmice,
Infectii (ex sinus paranasal)
-ACI intracavernos
Spontan
-a.bazilare
-ACPI

Ablatie
CT Trat endovascular-injectare lipici
RMN pt hematoame mici, T1 hipersemnal (metHb) Microchirurgie
Radioterapie stereotaxica

Ggl bazilari
Cefalee
Punte
Semen focale (hemipareza)
Cerebel
Crize epileptice
Subst alba subcorticala
 Complicatii hemoragie subarahnoidiana

Hemoragia subarahnoidiana clinic

Cea mai frecv cauza hemoragia

subarahnoidiana

Ce este un cavernom

Examen LCR inhemoragia subarahnoidiana

Cea mai comuna cauza pt pareza dureroasa

nerv 3
 Hidrocefalia obstructive
Spasm arterial ( coma, hemipareza, prognostic negative,
vizibil pe angio)

Cefalee several brusca “thunder clap”

Frecv occipital, atinge maxim in 3 min
Varsaturi, coma, deces
Rigiditate ceafa, Kernig + !
+- edem papilar, hemoragie retiniana/subhialoida
Sg santinela in sapt anterioare

Anevrism sacular

Vase dilatate cu presiune scazuta, tortuoase, fara a avea

o artera de vascularizatie majora

Xantocrom (galben) in primele 12h si pana la 2 sapt

Spectrofotometrie-> bilirubina ( Dg certitudine)

Anevrism marit artera comunicanta posterioara

 Modif Rx in EP FR moderati pt TEV

Modif EKG in EP EP manifestari clinice forma severa

Examinarea imagistica a EP la cine e necesara Modif gazometrie arterial in EP

FR pt TVP in relatie cu staza venoasa Coaguli arteriali si venosi

Triada Virchow FR pt TVP pt hipercoagulabilitate

FR slabi pt TEV TVP manif clinice

 Normal sau
Cresc riscul 3-10x
Modif nespecifice:
-sarcina
-atelectazie
-estrogeni
-anomalii parenchim
-chirurgie minora sub anestezie generala
-cardiomegalie
~trombofiliile ereditare
-ascensionare hemidrafragm
-colectie pleura

10% cazuri
T inversat in D2, D3, aVF, precordial drept V1-V4
Sincopa, hTA, soc, ischemie miocardica +- durere
Aspect classic S1Q3T3 ! (doar la unii pacienti)
mediotoracica
S1 proeminent in D1
-tahipnee, tahicardie, vasoconstrictie perif
Q3 proeminent in D3
-unda alfa proeminentaPVJ
T3 inversat in D3
-impuls VD, ritm galop, dedublare larga zg 2
!frecvent: tahicardie sinusala
-stop cardiac

Tipic: hipoxemie + hipocapnie! Pacient cu D-dimeri crescuti sau scor Wells-susceptibil de

Dar sunt nespecifice si nu apar mereu EP

-chirurgical
-repaus pat
Arteriali: trombi albi (trombocite+ fibrina)
-imobilizare apparat gipsat
Venosi: trombi rosii (hematii+ fibrina)
-sarcina
-calatorii pe distante lungi

Cancer 1. Modif flux sg (staza sau turbulenta)

Chirugie 2. Disfunctie perete vascular
Sarcina 3. Modif componente sg-> hipercoagulabilitate
Estrogen-ACO, substitutie Staza+hipercoag ->vene
Trombofiliile ereditare Turbulenta+disf perete-> artere

Tipic: durere+ tumefiere mb inf, cald si rosu Cresc riscul de 3x

+- sensibilitate pe traiect vene profunde, dilatare vene -obezitatea
superf -calatoriile distante lungi
 Incidenta TEV in functie de rasa Cauze dobandite nivel scazut antitrombina

FR puternici pt TEV Ce este SAFL (sdr antifosfolipidic)

TVP distal “def”si proximal Contraindicatii DOAC

Anticoag alternative pt cei cu trombocitopenie

EP clinic manifest in majoritatea cazurilor (65%)
indusa de heparina

EP biomarkeri lezare cardiaca Anticoagulantele la mamele ce alapteaza

Tromboze cu localizari neobisnuite Tinta INR warfarina

 Boala acuta
Chir Cea mai mare: africani
Trat heparina Cea mai mica: asiatici
Boala hepatica Intermediar: albi
Sdr nefrotic

Crestere risc 10-50x

Chirurgia majora
Afectiune protrombotica dobandita
Trauma
Repaus absolut pat

Sarcina
Alaptare TVP distal= a gambei, venele gambei
Asociere cu inhibitori proteaza sau antiepileptice
Inlocuire mecanica a valvelor cardiace TVP proximal la vena poplitee/deasupra ei
Stenoza mitrala moderata/severa

Durere toracica pleuritica

Dispnee
Danaparoid =heparinoid
Hemoptizie
Argatroban= inhibitori direct al trombinei cu adm i.v.
Tahipnee + tahicardie – tipic
Fondaparinux
Reluri crepitante, frecatura pleurala (in zona de proiectie
infarct pulm)

Sigure: warfarina, LMWH BNP, NTproBNP pot fi crescuti (supraincarcare VD!)

Troponina crescuta (lezare VD!)
NU: DOAC  Nu sunt specifice

10% din TV
2-3
Mb sup
Pt pac cu TEV nou aparut desi INR e intre 2-3 se creste
Sinusuri venoase cerebrale
INR la 3-4
Vene splahnice (hep, porta, mezenterice)
 Trat SAFL femei in context obstetrical Antidoturi pt DOAC

Fazele trat anticoag in TEV Simptome in sdr post trombotic

Cat de des se monitorizeaza INR pe termen lung

Trat SAFL
la pac ce iau warfarina

Mecanismele prin care rezulta SPT (sdr post

Anticoag EP, TEV pt pac cu cancer
trombotic)

Ce sunt proteinele C si S si ce fac Ecografia transtoracica in EP

EP- scintigrafia pulm ventilatie perfuzie cu

Interactiuni medicamentoase a warfarinei
izotopi –faza de ventilatie
 Aspirina doza mica
Dabigatran ->idarucizumab +
Inhib Xa -> andexanet alfa (in evaluare) LMWH doza profilactica
Toata sarcina

-severitate variabila
-durere, tumefiere, senzatia greutate, claudicatie Faza acuta: 5-10 zile
venoasa la effort, mancarime, modif culoare Faza mentinere: min 3 luni
-simpt persistente/intermitente Faza de lunga durata dincolo de faza de mentinere
-reduc capacitatea functionala si mobilitatea

Odata la 8-12 sapt Warfarina INR 2-3 sau 3-4

Mai frecv pt cei cu INR instabil Si/sau antiplachetare

-ocluzie venoasa proximala cu blocarea circulatiei de

intoarcere
-deteriorare valve care permit trecerea sg superf->prof,
LMWH =DOAC ca eficienta distal-> proximal
DOAC-> pot creste risc sg -dezv circulatiei colaterale
-hipertensiunea venoasa
-extravazare plasma la nivel capilar
-inflam localizata

HTP acuta + disf VD Anticoag natural dep de vit K

Poate avea rol dg Inhiba formele 5a, 8a

Farmacocinetice, farmacodinamice
Inhalare xenon/tecnetiu marcat radioactive pt a evalua
-M ce induc/inhiba cit P450-> scad concentratia
aportul de aer in plamani
-aspirina +clopidogrel cresc riscul sg prin ef antiplachetar
 Patogeneza TEV in cancer Functie antitrombina

La cate zile de la adm de heparina apare Boli/situatii dobandite cand nivelul prot C si S
trombocitopenia indusa de heparina scade

Testarea trombofiliilor ereditare cand se ia in

Trat sg la pac sub trat cu DOAC
considerare

Examinarea imagistica EP cea mai comuna EP scintigrafia pulm de ventilatie perfuzie cu

tehnica si alternative izotopi –faza de perfuzie

Ac de confirmare a trombocitopeniei induse de

Cand iei in considerare dg de SAFL
heparina

Forma severa de SPT Mijloace de profilaxie mecania la TEV

 -hipercoag indusa direct de cancer
-chir/chimioterapie
Inhiba interactiunea trombina-fact Xa
-mobilitate redusa
-util CVC ce provoaca tromboza asociata cateterului

Boli acute
Boli hep
Trat warfarina 5-14 zile
Deficit vit K
Prot S singura scade in: sarcina, terapie estrogen

-pac cu TEV neprovocata ce vor sa opreasca anticoag in

-opresti DOAC
special daca au AHC
-trat suportiv (lich, componente sg)
-TEV sub 50 ani
-consideri interv specifice( ex. endoscopia)
-femei fertile pt gestionarea sarcinii
-viata in pericol: antidoturi
-tromboze in localizari neobisnuite

Se injecteaza i.v. agregate de albumina marcate cu Comuna: angio pulm prin CT (CTPA)
technetium Alternativa: scintigrafia pulm de ventilatie perfuzie (v’/q’)
Se evalueaza fluxul de sg spre plaman cu izotopi

-TEV la varsta tanara (<50 ani)

-TV cu localizari neobisnuite
IgG impotriva complexului heparina /FP4 (factor -TV recurenta
plachetar 4) -tromboza arteriala
-morbiditati in legatura cu sarcina
-anomalii detectate incidental cu ocazia testelor de coag

-mobilizarea precoce
-afectare permanenta piele, roseate, hiperpig, ectazii
-ridicare mb inf
venoase, fibroza cutanata=lipodermatoscleroza
-ciorapi anti-embolici
5-10%: ulceratii mb inf dificil de tratat si care reapar
-dispozitive de compresie intermitenta
Cat este diferenta semnificativa de TA intre cele
hTA ortostatica ce este
2 brate

Valoare prag TA <80 ani in cabinet si in Valoare scadere TA dupa scadere aport sare
ambulatory/domiciliu <6g/zi

Variabilitatea TA secunde,min,h,termen lung Substante frecv implicate in cresterea TA

Valoare TA din urgenta HTA Determinarea statica a TA-metoda

HTA efect halat alb Valori tinta TA <80 ani; >80 ani, international

Cele mai frecv cauze ale HTA secundara Cum sa citeasca TA acasa pacientul
Scadere sustinuta TA >20mmHg TAS sau >10mmHg TAD
>10mmHg-> alegi bratul cu TA mai mare
la 3 min de la trecerea intr-o pozitie de ortostatism

Cabinet: 140/90 mmHg

5 mmHg
Domiciliu/amb: 145/85 mmHg

- Alcool, droguri, stimulente

- Anticonceptionalele
- AINS, corticosteroizi
- Inhibiroti calcineurina
- Inhibitori factor crestere endothelial vascular
- Unele antidepresive (ex. venlafaxine)
Secunde: fazele resp, Sis simpatic
Minute: efort fizic
Ore: ritm somn-veghe, horm circadieni
Termen lung: sezonier

Cabinet/domiciliu
Pozitie sezanda, dupa 5 min repaus continuu, cu spatele
sprijinit, fara picioare incrucisate >180/120 mmHg
Manseta acopera min 80% circumferinta brat, la nivel
inima, brat sprijinit

< 80 ani: <140/90

Crestere cu aprox 5/5 mmHg mai mare ca la domiciliu
>80 ani: <150/90
-exista variatie individuala
International: <130/80 daca tolereaza

-de 2 ori consecutiv, dimineata, inainte de adm trat si

odata seara Hiperaldosteronismul primar
4-7 zile Apneea obstructiva de somn
Prima determinare nu se ia in considerare Obezitatea
Pt celelalte se va calcula o medie=TA la domiciliu
 De ce scade TA in perioada mentinerii anesteziei
4 elem cheie in evaluarea clinica a pac cu HTA
chir

HTA afectare oculara moderata carac Chir bariatrica la pac cu HTA la cine faci

HTA afectare oculara severa carac Valoare prag TA >80 ani cabinet, domiciliu

HTA cand folosesti metoda ascultatorie pt

HTA afectare oculara usoara carac
determinare

Valoare scadere TA dupa scadere alcool<2 Val scadere TA dupa scadere in greutate la pac
unitati/zi cu IMC >25

Cele mai frecv cauze de HTA post-op Utilitatea masurarii TA la domiciliu

 - Val reala TA
Subst anestezice au act simpaticolitica, act
- Cauza identificabila
vasodilatatoare directa, si se pierde reglarea baroreflexa
- Trebuie redusa TA?
a TA
- Motive pt anumite tratamente pt TA

Hemoragie: pata, pct, flacara

Microanevrisme
IMC >35kg/m2 + DZ tip 2
Pete aspect vata
 Scadere in greutate +modif hormonale ajuta la
Exudate dure
scadere TA
Sau o combinatie a acestor semne (asociere puternica cu
evenim CV si cerebrale)

Cabinet 160/90 mmHg Semne retinopatie moderata

+edem papilar (tumefiere emergenta nerv optic)
Domiciliu/ambulator : 150/85 mmHg Asociere puternica cu evenim CV, AVC, moarte

FiA Ingustare arteriolara generalizata

-variatia amplitudinii pulsului si variatia rapida TA Ingustare focala arteriolara
datorata timpului variabil umplere a VS-> masuratori Incrucisare arteriovenoasa
inexacte mai ales TAD slab determinate Asociere modesta cu evenim CV, cerebrale

1 mmHg/ 1kg 3mmHg

- Identif fenotipuri de TA
-durerea post-op
- Impica pacientul in decizia medicala
-omiterea adm trat (din neatentie)
- Monitorizare TA pe termen lung
 Cauze hemoculturi negative EI grupuri la risc

Etiologie dupa fiecare situs al inf EKG in revarsatul pericardic

Grupul HACEK: Tablou clinic pericardita TB

Trat M Trat pericardita TB

Cea mai frecv cauza de refacere a revarsatului

Investigatii in EI
pericardic

Ce structure poate afecta EI? Peric sdr post injurie cardiac cauze
 Pac cu valve prostetice
Istoric EI
Malf cardiace cong cianogene necorectate sau corectate
chir in primele 6 luni
Sunturi palliative
QRS microvoltate <0.5mV in derivatii mb
Tahicardie sinusala
Alternanta electrica (alternanta amplitudine sau axul
complexului QRS de la o bataie la alta)
Febra cronica discrete, seara
Caracterisitici pericardita acuta, dispnee, slabiciune
Transpiratii nocturne, scadere in greutate
Identic cu TB pulmonara
+ Strep: pen+genta
Prednisolone 60 mg/zi 2-6 sapt
Neoplasmele associate
Secundar IMA (sdr Dressler)
Sec. chir cardiace
Sec. traumatismelor
Reactie autoimuna, frecv recurente
-ab inainte de cultura
-Coxiella burnetti (febra Q)
-Chlamydia spp
-Bartonella spp (zgarieturi pisica)
-Legionella
Cav orala: Strep alfa
hem/viridans/mutans/sanguins/oralis/milieri
Cateter inj: Staf, Candida
Intestin: E. faecalis
CC colon: Strep bovis
Valve prostetice: <60 zile: Staf aureu, Staf epidermidis;
>60 zile: Staf aureu, Strep viridans
Inf tes moi: Staf aureus
Heamophilus spp
Actinobacilus actinomycetemcomitans
Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens
Kingella kingae
-mai rare, curs insidious
Suspiciune (nu staf): penicilina +gentamicina
Suspiciune staf: vanco+genta
Enterococi: ampi/amoxi+genta
Staf: vanco/flucloxacilina/benzilpen +genta
Sg
Urina
EKG
eco transthoracic +transesofagian sau CT-PET
Valvele
Endocardul atrial+ventricular
Vasele mari intratoracice
Copri straini intracardiaci (valve prostetice, pacemaker,
fire sutura)
 Rx in revarsatul pleural Fia + IMA trat prin stentare HAS BLED 0-2 si 2

Pac cu risc moderat intermediar de IMA si

Fenestrare pericardica
necesitatea coronarografiei

Pac cu risc moderat redus de IMA si necesitatea

Pericardita incesanta/cr trat
coronarografiei

Pac cu risc moderat foarte inalt de IMA si

Semnul Ewart
necesitatea coronarografiei

Pac cu risc moderat inalt de IMA si necesitatea

Semne tamponada cardiaca
coronarografiei

EKG in pericardita constrictiva Clasificare Killip IC post STEMI

0-2: tripla terapie 6 luni aspirina +clopidogrel +antivitK
Cord marit, globulos sau in forma de para cu margini bine
Apoi dubla (asp/clopid + antivitK/DOAC)
conturate
Vene pulm NU sunt dilatate
>2: tripla terapie 4 sapt apoi dubla terapie 11 luni

-DZ, disf renala (RFG< 60)

-FE<40%, ICC
Fereastra in pericard pt eliminare revarsat lent in tes din
-angina precoce post IMA
jur
-anteced PCI, CABG
Percutan: anestezie locala sau chir clasica
-GRACE 109-140
Coronao in primele 72h

Prima linie: AINS/aspirina +colchicine pana la 6 luni

Trat cu M sau stategie invazia cu efectuare
coronarografie
Cazuri rezistente: cs p.o. sau pericardectomie

-angina persistenta/recurenta ce nu rasp la trat M

-IC, instabilitate hemodin, soc cardiogen, aritmii Matitate la percutie sub unghiul scapulei stg (revarsatul
ventriculare maligne (FiV,TV) pleural ce comprima baza plam stg)
Coronaro urgenta <2h

-crestere progresiva troponina -creste pres vena jugulara, ascutire panta ascendeta X
-modif dinamica ST/T -semnul Kussmaul (turg jug)
-scor GRACE >140 -puls paradoxal
Coronaro in primele 24 h -scadere debit cardiac

I. Fara raluri staza, fara galop ventricular

protodiastolic
QRS micrvoltate
II. Raluri < 1/2inf baza plam sau prezenta galop
T aplatizat/inversat difuz
III. Raluri>50% camp pulm de la baza spre varf
IV. Soc cardiogen
Complicatii IMA mecanisme responsabile de
Angina pectorala clasele canadiene
insuf mitrala

Evol EKG in IMA-STEMI IMA complicatii enumerare

Cauze obstructii mecanice artere coronare Tipuri IMA

Cauze scadere flux sg oxigenat la miocard IC stadiu A trat

FR in boala coronariana IC stadiu B trat

Def angina clasica/tipica Simptome IC

 I. Angina doar la activitate intense
II. Angina la ctiv normal (mers mai rapid), usoara
limitare a activitatilor)
III. La activitate intensitate mica(mers 50-100m)
limitare marcata activitate
IV. Angima la repaus sau la orice nivel effort
-disf severa si dilatare VS -> dilatare inel valvular mitral si
cu regurgitare consecutiva
-IMA inf –disf mm papilar/poate rasp la revasc PCI
-IM cu rupture mm papilar, install brusca EPA si soc
cardiogen
(trat: balon contrapulsie Ao, coronarografie, chir)

-IC
-minute: T ample,ascutite, simetrice
-ruptura miocard si anevrism
ST supradenivelate
-defect sept V
-ore: T negative, voltaj R scazut, apar Q
-IM inferior
-zile: ST isoelectric
-arimtii (TV, FiA, bradiartimii, FiV)
-sapt/luni: T normal
-tulb conducere (BAV)
Q ramane
-pericardita, sdr Dressler

1. IM cu ischemie mioc det evenim coronarim

primar Aterom
2. IM cu ischimie mioc, crestere necesar O2 sau Tromb
scadere aport Embol
3. IM +moarte cardiaca subita Spams
4. A. det de PCI Ostial stenoza
4 . B. +tromboza stent Arterita (ex. LES)
5. Det de CABG

Stadiu A=risc inalt, fara simpt

Anemia
Reducere FR, educare pac+fam
carboxiHb
Trat: HTA, DZ, dislipidemie
hTA
IECA/ARA la unii pacienti

Nemodif: varsta, sex M, AHC, ACE gene DD

Stadiu B= boli cardiace structural, fara simpt Modif: hyperlipidemia, fumat, alcool, HTA,DZ, guta,
IECA/ARA la toti homocisteinemia,sedentarism, fact coag (fibrinogen
Betablocante la unii crescut), PCR crescut, duritatea apei, M (ACO, analogi
nucleozide, inhib COX2, rosiglitazone)

Dispnee effort, dispnee paroxistica nocturna

-durere retrosternala
Ortopnee
-apare la effort, stres emotional
Oboseala
-remita la repaus, NTG
Palpitaii
 IC stadiu D trat Etiologie IC acuta

Semne IC Indicatori prognostic slab in IC acuta

IC stadiu C trat Sdr clinice din IC acuta

Clasif IC dupa fractia ejectie Dg IC acuta

Inhib receptor angiotensina-neprilysin ARNIS IECA in IC

Factori implicati in patogeneza IC +mec

Cauze IC
compensatorii fiziologice
-BCI-SCA sau compl IMA (ruptura m papilar,defect sept
V)
Stadiu D= simpt refractare necesitand interventie
-valvulopatii (regurgitari in EI sau tromboze valva
speciala
prostetica; disectia Ao-regurgitare Ao)
Agenti inotropi
-HTA-EPA flash
VAD, transpl
-IRA, IRC (retentia H2O, scadere secretie renina->edem
Paliatie
pulm)
-FiA
Tahicardie
Crestere presiune jugulara
-presiune capilara pulm >16mmHg Cardiomegalie
-natremie scazuta Zgomot 3+4
-eco: VS dimensiune crescuta la sf diastole; crestere Raluri subcrepitante bazal
diametru telediastola VS Pleurezie
-consum scazut O2 miocard Ascita
Edeme
Hepatomegalie DUREROASA
Stadiu C=boala cardiac structurala, simpt in prezent sau
in antecedente
-ICA decompensata
IECA + Betablocante la toti
-ICA hipertensiva
Restrictie Na
-EPA
Diuretice, digoxin
-soc cardiogen
Resincronizare in bloc ramura
-IC high output
Revasc, chir valva mitrala
-IC dreapta
Echipa multidisciplinara
Antag aldosterone

EKG 12 derivatii
IC cu FE scazuta <40%
Rx torace
FE pastrata
Sg
FE 40-50%
BNP, NT-proBNP
Disf VD
TTE

Ajuta la simpt, scade mortalitatea

=SACUBITRIL
-poti da post IMA si la asimpt;la cei cu risc de IC
-inhib dual recep AT1 si sis natriuretic
-ajuta supravietuitrea la toate! NYHA
Sacubitril+valsartan-> scade mortalitatea,morbiditatea in
RA frecv: tuse seaca, hTA, hiperK, disf renala
IC cu FE scazuta simptomatic
CI: sarcina, stenoza a renala, angioedema
-are efect superior fata de IECA
-doze mici; crestere treptata cu monit TA, funct renala

Pre+post sarcina
Control mioc
Retentia Na, apa (simpatic+neurohorm)
Principale: BCI, CMD, HTA
Remodelare cardiac
Altele: CM, valvulopatii, cong, alcool/droguri, circulatie
Ca
hiperdinamica, IC dr, aritmii, pericard, inf
ANP,BNP,CNP
Endoteliu
ADH
 Conditii Dg IC cu FE pastrata Sdr mediate neural (bradicardie sinusala)

Conditii pt Dg IC –FE scazuta Cauze extrinseci bradicardie sinusala

Clasele NYHA IC Mecanismele de producere a aritmiilor

Beta blocante in IC Cauze bloc complet cardiac

Antagonisti de aldosterone in IC Blocuri AV date de IMA

Sdr mediate neural (in context de bradicardie

Blocantii recep AT 2 in IC
sinusala)
Cauzate de refl Bezold Jarisch -> bardic +vasodil perif reflexa 1. Simpt tipice IC
Frecv sincopa,presincopa 2. Semne tipice IC
1. Sdr sinus carotidian 3. FE normala sau putin scazuta, fara VS dilatat
2. Sincopa vasovagala 4. Modif structural relevante (VS hipertrofiat/AS
3. Tahic ortostatica postural dilatat +- disf diastolica)

-hipotermie,hipotiroidism, icter colestatic, HTIC 1. Simpt specific IC

-med: betabloc, digitalice, antiaritmice 2. Semne tipice IC
- sdr mediate neural 3. FE scazuta

I. Fara limitare effort fizic, nu cauzeaza simpt

Automatism/conducere
II. Limitare usoara,
1. Automatism accelerat
III. Limitare marcata
2. Triggered activity
3. Re-intrare IV. Simpt si in repaus exacerbate de orice active
fizica

Congenitale
Fibroza idiopatica
BCI Meto,biso,carve,nebivolol
BC non ischemica
-ajuta statusul functional, scad mortalit/morbid
Boli neuromusculare
Iatrogen
-nebivolol: >70 ani, IC usor-moderata stabile
Med -doze mici, crestere treptat cu monit frecv cardiac, TA
Inf
Autoimun

Spironolactone, eplerenona
BAV II ->inferior: monitorizare +pacing transcutanat temporar Cresc supravietuirea
->anterior: risc progresie BAV III ->temporar pacing si apoi RA spirono: ginecomastie, dureri sani
pacemaker permanent Eplerenona: la IMA, IC, scade mortalitate si moartea
cardiac subita

Candesartan, losartan, valsartan

1. Bradicardie sinusala: cauze extrinseci si intrinseci
A doua linie, la cei ce nu tolereaza IECA
2. Sdr mediate neural : sdr sinus carotidian, sincopa
vasovagala, tahic orto postural
-nu afecteaza bradikinina-> nu produc tuse
Scad spitalizarea
 Cele 2 obiective ale investigatiilor in BRGE Antag recep H2

Managementul displaziei grad inalt esofag la Hernia hiatala prin rostogolire/para-esofagiana

EDS def+carac

Tratament stricture peptica esofag Buzunarul acid in BRGE

Management displazie grad scazut esofag la

Izomeri IPP
EDS

Hernia hiatala prin alunecare def BRGE factori asociati refluxului gastroesofagian

Simpt dominant in BRGE NERD carac


Cimetidine, ranitidine, famotidine, nizatidina
Pot fi combinati cu IPP pt forme severe BRGE
O parte din findul stomacului prolabeaza prin hiatus
parallel cu esofagul
SEI e neafectat, subdiafragmatic
Uneori: dureri intense din cauza unui
volvulus/strangulare
=zona localizata in stomacul proximal in care acidul
gastric netamponat se aduna postprandial -> rezervor de
refluat acid
Trat: antiacide+ alginate
La 6 luni se repeat EDS cu biopsie din fiecare cadran la
1cm, intre timp IPP in doza mare
Daca persista: ablatie endoscopica sau monitorizare la 6
luni
Sarcina, obezitatea
Grasimi, cicolata, cafea, pranzuri copiaose, alcool,fumat
M antimuscarinice, BCC, nitrati
Sclerodermia ( scleroza sistemica)
Trat pt achalazie
Hernia hiatala
=boala de refl. gastro-esofagian non-eroziva
Pac nu raspunde la IPP+ are simpt continue + EDS-
normala
Frev la femei, simpt functionale, esofag hipersensibil
1. Evaluarea prezentei etiologiei si a herniei hiatale
prin EDS
2. Monitorizare intraluminala
Daca exista leziuni nodulare vizibile-> rezectie
endoscopica mucosala ->anatopat
Fara leziune vizibila: IPP doza mare + repetare biopsie in
maxim 3 luni
Usoara- IPP
Severa- dilatare endoscopica + IP termen lung
Caz esuat- chirugie
Dexlansoprazol
Inhiba mai efficient secretie de acid gastric pe o perioada
mai lunga de timp (metabolizarea componentei active e
mai lenta)
Jontiunea eso-gastric si o parte din stomac aluneca prin
hiatus-> se va afla deasupra diafragmului
30% persoane >50 ani au
Nu prod simpt, orice simpt e datorat refluxului
Pirozisul- accentuat de stress=arsura dureroasa
retrosternal agravat de aplecare in fata, ghemuire, poz
culcat
 Metode de trat BRGE enumerare Principala cauza a BRGE

Contraindicatii chir in BRGE + cea mai frecv

Scor deMeester
cauza de esec a fundoplicaturii

Boala reflux laringo-faringian simpt Clasificarea Los Angeles a esofagitei

Principalele mecanisme antireflux in BRGE Metode invasive pt dg H.pylori

Indicatii pt chir in BRGE Ce este ulcerul peptic

Complicatiile BRGE Cei mai utilizati agenti in trat H.pylori

 M: prep alginate; IPP, antag recep H2, ag prokinetici
Refluxul de acid gastric, pepsina, bila, continut duodenal
antag dopaminergici
in esofag (SEI se relaxeaza tranzitor intre mese,
Gastroplicatura endoluminala
independent de deglutitie= cauza principal la pacientii
Chir- fundoplicatura Neeson, system gestionare reflux
normali si la 2/3 din cei cu BRGE)
Linx

CI: dismotilitatea esofagiana fara relatie cu refluxul acid;

fara raspuns la IPP, tulburari functionale intestinale >14,72 = reflux GE present
Esec: hernia hiatala recurenta

A= discontinuitati (eroziuni) ale muscoasei limitate la

pliuri <5mm
B=cel putin o eroziune >5mm, limitata la pliuri, fara
continuitate intre varfurile a 2 pliuri Tuse, voce ragusita, rinoree, astm +- pirozis
C=eroziuni ce continua intre varfurile pliurilor, nu
circumferentiale
D=eroziuni confluente >75% circumferinta esofagiana

Test rapid pt activitatea ureazica din proba bioptica de

mucoasa gastrica SEI, peristaltism, diagram, esofag intraabdominal, valva
Examen histopatologic al biopsiilor prelevate din formata din pliurile mucoasei, evacuarea gastrica
mucoasa gastrica normala
Realizarea de culturi

Pierdere de substanta de la nivelul mucoasei gastrice sau

Nu sunt clare, intoleranta la M, dorinta de a opri M,
duodenale care depaseste in profunzime musculara
cheltuielile M, RA la M pe termen lung
mucoasei; are baza fibroasa si celule inflamatorii

Metronidazol, amoxicilina, claritromicina, tetraciclina, Strictura peptic

bismut Esofagul Barett
Manifestarea clinica specifica a ulcerului peptic Complicatiile bolii ulceroase peptice

Unde sta H.pylori Boala ulceroasa peptic cand se face trat chir

Semne alarma in boala ulceroasa peptic Cum se protejeaza H.pylori de secretia gastrica

Consecintele infectiei cu H.pylori H.pylori trat in caz de esec al terapiei

H.pylori patogeneza: molecule adeziune, Complicatiile pe termen lung ale trat chir al bolii
ureaza, gene, enzime ulceroase peptice

Agenti folositi in terapia de salvare a trat De ce trebuie sa tina cont terapia de eradicare a
H.pylori H.pylori
 Hemoragia
Durerea epigastrica recurenta cu character de arsura;
Perforatia
pacientul arata cu 1 deget spre epigastru
Insuficienta evacuatorie gastrica

Hemoragia recurenta ce nu poate fi controlata prin alte Antrul gastric in mucus; in duoden; metaplazie gastrica;
metode sub startul de mucus-criptele gastrice(Adera de celulele
Perforatia epiteliale gastrice)

Prin stratul de mucus juxtamucosal ce retine Anemia feripriva, scadere greutate, anorexie,
bicarbonatul secretatde celulele antrale si amoniacul hematemeza, melena, varsaturi persistente, decelarea
produs de ureaza bacteriana unei formatiuni palpabile la nivelul epigastrului

Subcitrat de bismuth 120mg 4x1/zi +

Inflamatia (gastrita antrala si metaplasia intestinala a
Metronidazol 400mg 3x1/zi +
mucoasei gastrice)
Tetraciclina 500mg 4x1/zi +
Ulcerul peptic (duodenal si gastric)
IPP 20-40mg 2x1/zi
Cancer gastric
14 zile

BabA-se leaga de Ag. Lewis de pe suprafata celulelor

Ulcer recurent mucoasei gastrice->gastrita la toti pacientii
Sdr dumping Ureaza- uree-> NH4+ Cl -> effect cytotoxic direct
Diaree Gene CagA, VacA: IL8 creste, ulcere
Compli nutritionale Enzyme- deteriorare celule epiteliale gastrice
Apoptoza prin legare de MHC2

Buna complianta
Crestere rezistenta la metronidazole si claritromicina Chinolonele (ex.ciprofloxacina)
Metronidazol p.o. are reactii adv frecv Furazolidona
Subcitratul de bismuth e neplacut de ingerat si sub forma Rifabutina
de tablete
 Metode non-invazive pt dg H.pylori Factori de mediu implicate in patogeneza BII

H.pylori ex. regimuri terapeutice Flora bacteriana in BII

Mescanisme prin care microbiota intestinala ar

H.pylori terapia secventiala
putea fi legata de etologia BII

Complicatii nutritionale ale chir in boala

Modificari ale defensinelor intestinale in BII
ulceroasa peptica

Ulcerul duodenal netratat evolutie Factori implicati in etiopatogeneza BII

Factori implicate in ulcerul duodenal Factori genetici majori pt BC

 Fumatul
AINS
Teste serologice
Igiena
Test respirator uree marcata cu C13
Factori nutritionali
Ag fecal
Factori psihologici
Apendicectomia- protectiva pt CU

Omeprazole 20mg +claritromicina 500mg + amoxicilina

Cresc: Bacteroides, E Coli
1g sau metronidazole 400mg
2x1/zi
Scad: bifidobacteriile, F. prausnitii
7/14 zile

Disbioza intestinala, organisme patogen specifice, Ag 5 zile IPP + amoxicilina apoi

bacteriene, bariera chimica deficienta sau defensinele 5 zile IPP + claritromicina + tinidazol
intestinale, afectarea functiei de bariera intestinala Util unde exista rezistenta la claritromicina

Carenta Fe- scade absorbtia

Alfa defensina 1 (HD1) scade in BC, CU Scadere folati- aport deficitar
Scade B12- secretie deficitara factor intrinsec
HD-2, HD-3, HD-5 scad in BC Scadere greutate- aport alimentar redus

Genetici
Recaderi si remisiuni spontane
Mediu
Dupa mai multi ani- remisie- gastrita atrofica + scadere
Microbiota intestinala
secretie acid
Raspuns imun intestinal

Gastrina crescuta
Gene: NOD2, autofage, calea Th17
Fumat
Virulenta bacteriana
ATG, IRGM, gena recep IL27, IL10
Susceptibilitatea genetica
 Tipuri de BII Modificari microscopice in CU

Modificari macroscopice in boala colonica

Clasificare artopatii periferice in BII
fulminanta

Teste serologice pt DD BC-CU Modificari macroscopice in CU formele severe

Exemple terapii de mentinere conventionala in

Clasificare Montreal CU
BC

BC enzima cheie implicate in metabolismul AZA

Simptome majore in BC
si MP si la ce poate duce deficitul ei

Modificari microscopice in BC Agenti anti TNFalfa utilizati in BC

 Infiltrate cu cel inflamatorii in lamina propia,
BC
Abcese criptice
CU
Depletie cel caliciforme
Colita microscopica (limfocitara,colagenoasa)
Doar MUCOASA afectata

Tip 1 pauciarticular: atacuri acute, autolimitate( <10 sapt)

Mucoasa distrusa, doar cateva insule de mucoasa
edematiata, apare dilatare toxica (megacolon)
Cand se vindeca->cicatrici
Poate aparea in BC, CU
apar cu recaderi ale BII, associate cu alte manifestari
extraintestinale
Tip 2 poliarticular: luni-ani, independent de activitatea
BII, asociat cu uveita

Ac ANCA + in CU
Ulcere extensive
Mucoasa- polipi post inflamatori (pseudopolipi)
ASCA + in BC

Azatioprina 2,5 mg/kg /zi

E1 Proctita doar rect
E2 colita distala/colita stanga, rect+sigmoid+ col
Mercaptopurina 1,5mg/kg /zi
descendent
E3 pancolita=colita extensiva (Tot colon+rect)
Metrotrexat 25mg /sapt pana la remisie, apoi 15mg/sapt

TPMP= tiopurin metil transferaza Diaree

Deficit-> nivel mare nucleotide tioguanine -> risc mare Durere abdominala
depresie medulara Scadere in greutate

Inflamatie transmurala, cel inflamatorii cronice +

Infliximab
hiperplazie linfoida
Adalimumab
Granuloame= agregate non-cazeificante de cel
Certolizumab pegol
epiteloide+ cel gigantice Langhans
 BC pacienti cu prognostic bun Tratament pancolita

Cand se administreaza terapia de salvare la

BC pacienti cu prognostic defavorabil
paienti cu CU?

Indicatii chirurgicale in CU- episode acut

BC -Optiuni trat boala perianala
fulminant

Indicatiile chir in BC Indicatii chir in CU- boala cronica

La ce pacienti este crescuta incidenta colitei

BC complicatii associate cu ileostoma
limfocitare microscopice si a celei colagenoase?

Tratament colita stanga

 Varsta inaintata la dg
5-ASA oral
Fara boala perianala
Adaugare clisma 5-ASA
Ulceratie limitata
Prednisolon oral
Non-fumator

Varsta tanara la dg
Afectare extensive IS
CRP> 45mg/L sau
Ulceratie profunda colonica
Peste 8 scaune pe zi dupa 3 zile de trat iv hidrocortizon
Boala perianala/rectala
Fumator

Esecul trat medical Drenaj chir colectii septice

Megacolon toxic Ciprofloxacina, metronidazole
Hemoragie AZA
Risc perforatie iminenta Anticorpi anti TNF alfa

Esecul trat M+ simpt acute/cr ce altereaza starea

Rasp incomplet la trat M/corticodependenta Complicatii (perforatie, abcese…)
Displazie la colonoscopie Retard crestere la copii in ciuda trat M, colectii septice
perianale

Compl mecanice
Deshidratare
La pac cu Boala Celiaca -> trebuie exclus acest dg Compl psihosexuale
Disf erectila barbati, scadere fertilitate femei
Recurenta BC

Prima linie: 5-ASA topic

Apoi adaugare 5-ASA oral
Daca nu raspund nic asa– prednisolon oral
 Trasaturi morfopatologice specific in CH Investigatii pt tipul CH

Ce urmaresc investigatiile in CH Cea mai frecv cauza de CH in occident + mondial

HTP principalele locuri de aparitie a

Valori test fibroza hepatica pt gradul de fibroza
colateralelor cu sistemul venos cav

Medicamente ce blocheaza translocarea

Presiunea normala in vena porta
bacteriana in axa intestine-ficat in CH

Investigatii pt seveitatea CH Screeningul pt HCC la pacientii cu CH

CH stadiu final valori scor Child-Pugh, MELD,

Cause commune de CH
UKELD
 Marker virali
Autoanticorpi serici
Ig serice
Noduli de regenerare separate prin septe fibroase si
Indici pt Fe, feritina
pierderea arhitecturii lobulare in interiorul nodulului
Cu, ceruloplasmina
Alfa1-antitripsina
Marker genetici

Occident: alcoolul
Severitatea + tipul de boala hepatica
Mondial: inf virala

Jonctiunea gastro esofagiana

Rect
<7,7 = absenta bolii sau boala usoara Vena renala stanga
7,7-9,8 = fibroza moderata Diafragmul
>9,8 = fibroza severa Retroperitoneul
Peretele abdominal anterior (vena ombilicala)

Antibiotice- normix (rifaximina)-slab absorbabil, nu

5-8 mmHg dezvolta rezistenta
Betablocante nonselective

Functia hepatica: albumina, TP

Biochimia hepatica
Eco abdomen la fiecare 6 luni Electroliti
Creatinina
Biomarkeri- test fibroza hepatica, alfa-fetoproteina

Alcoolul
Child-Pugh: clasa C
Hep B+-D
MELD >= 20
Hep C
UKELD >= 49
NAFLD
 Pregatirea pre-transplant in transplantul
Compliatiile CH
hepatic

Cand se face transplant hepatic in colangita

Tipuri morfopatologice de CH
biliara primitiva

Singura restrictive dietetica din CH Terapii imunosupresoare in transplantul hepatic

CI relative transplant hepatic Tipuri de grefe de transplant hepatic

Criteriile MILAN transplant hepatic HCC Tipuri de rejet in transplantul hepatic

Masuri profilactice termen lung in sangerarea

CI absolute transplant hepatic
variceala CH
 Confirmare Dg Hemoragia variceala
Imagistica eco+sectionala Ascita, encefalopatia portosistemica
Studii radiologice circulatie hepatica si arterial a arborelui HTP, PBS, HCC
biliar IR, sdr hepato-pulmonar, hipertensiunea porto-
Evaluare stare cardio-respiratorie si renala pulmonara

Ciroza micronodulara: noduli <3mm uniformi; alcool +

Bilirubina > 100 micromoli/L constant
boli cai biliare
sau
Ciroza macronodulara: acini normali in noduli; virala
Prurit intratabil
Uneori mixt

Tacrolimus (singur sau + azatioprina/micofenolat mofetil)

Steroizi
<= 2g sodiu /zi
Sirolimus
Ciclosporina microemulsificata

Anatomia
Cadavru: grefa intreaga/divizata/redusa Trmboza venoasa splahnica extinsa
Viu: transplant domino ~70 ani
~HCC ( exceptie criteriile MILAN)

Respinere acuta =celulara 1 nodul < 5 cm

Respingerea cronica ductopenica Sau
Boala grefa vs gazda <3 leziuni < 3cm

Sepsisiul activ in alt teritoriu decat arborele hepatobiliar

Beta blocante nonselective
Tu. maligne extrahepatice
Endoscopice
Metastaze hepatice (exceptie cele neuroendocrine)
Chir/ TIPS
Lipsa angajament psihologic pacient
Variante de trat chir in profilaxia termen lung a Doza de terlipresina in trat sg variceale + reactii
sg variceale adverse (CH)

Ectasia vasculara antrala gastrica (CH)

Cel mai bun trat pt sg varice gastrice CH
caracteristici si trat

Trat resangerare acuta in sg variceala CH Hemoragia variceala (CH) impartire trat

Complicatiile tamponamentului cu balon din sg

Doza somatostatina in trat sg variceale
variceala CH

Reducerea secundara a aciditatii gastrice in sg Vasoconstrictoare utilizate in trat sg variceale

variceala CH CH

Hemoragia variceala CH la cine e mai probabil

Gastropatia portal hipertensiva trat CH
sa apara
 2mg la 6h apoi 1mg la 4h dupa 48h, pana la 5 zile Sunt portosystemic chirurgical
RA: colici abdominale, scaun, paloare Devascularizare
NU se da in cardiopatia ischemica! Transpl hepatic

Congestie gastrica cronica

Eritem punctat
Eroziuni gastrice Injectare endoscopica cianoacrilat
Anemie cronica, sg
Trat: endoscopic- tehnici ablative diverse

1.episod sg active Inca odata endoscopie

2.preventia resangerarii TIPS
3.masuri profilactice pt prevenirea primei hemoragii Chir urgenta

Pneumonia de aspiratie
Ruptura esofagului 250-500 micrograme/h
Ulcerarea mucoasei

Ranitidina >IPP (risc mai mic de inf cu Clostridium)

Terlipresina
Sucralfat 1g 4x1/zi -reduce ulceratiile esofagiene dupa
Somatostatina
trat endoscopic

Pacienti cu:
Varice dimensiuni mari
Scadere presiune VP cu betablocante
Semne rosii la endoscopie
Boli hepatice severe
Betablocante utilizate in profilaxia sg variceale Factori precipitanti ascita

PBS microorganism, dg, trat Complicatii paracenteza in ascita

PBS profilaxia secundara –cu ce

Albumina in paracenteza in ascita administrare
Profilaxia primara- la cine

Indicatii paracenteza in ascita Rata maxima (ml) de mobilizare a ascitei

Ascita punctie aspirativa investigatii Semne clasice in encefalopatia portosistemica

Tablou clinic simptomatologie in encefalopatia

Factori patogeneza ascita
portosistemica
 Alcool Neselective!
Infectie/sepsis Propranolol
HCC Carvedilol
Tromboza vene splahnice Scad presiunea pulsului in repaus cu 25%

E Coli, Klebsiella, Enterococi

Hypovolemia Dg paracenteza -> nr neutrofile crescut
Disfunctie renala (circulatorie) AB spectru larg ->cultura
Mai frev la >5L evacuate /sedinta +alterare hepatica + perfuzie albumina
Oprire Betablocante

Sec: norfloxacin 400mg/zi

8 g/L de la 20L lichid in 4-6h Primara: <10g/L proteine in ascita sau boala hepatica
severa

Ascita sub tensiune

500-700 ml/ 24h
Diureticele sunt insuficiente

Fetor hepaticus dulceag

Nr cellule
Flapping tremor (maini intinse, incheieturi hiperextensie,
Coloratie gram, culture
asterixis)
Citologie
Apraxia constructiva (stea 5 varfuri desen)
Proteine
Scadere capacitate functionala intelectuala (inclusive test
Amilaza
conexiune)

Acut: somnolenta, comatos

Cronic: tulb personalitate/dispozitie/intellect
Retentie Na+H2O (vasodilatatie arteriala periferica)
Inversare ritm somn-veghe, iritabilitate, confuz,
HTP
dezorientat, vorbire lenta neclara, greata, varsaturi,
Scadere albumina serica
slabiciune, hiperreflexie, tonus crescut, coma
Convulsii- rare, probabil au alta etiologie
 Ce este encefalopatia portosistemica in CH Utilitatea biopsiei hepatice

Mechanism fiziopatologic principal in

Tablou clinic triada clasica hemocromatoza
encefalopatia portosistemica

Continutul de Fe in organism la pers sanatoase

DD cu hemosideroza
si simptomatici

Trat pt cei ce nu tolereaza flebotomia Hemocromatoza RMN

Screening rude hemocromatoza + populatia Tipurile de hemocromatiza ereditara si

generala transmitarea genetica

Tablou clinic hemocromatoza-cea mai frecv

Frecventa flebotomii + monitorizare
tulburare endocrina
 Pt a stabili:
Dimensiunea lezarii tesutului
Evalua Fe tisular Sdr neuropsihiatric cronic secundar cirozei
Masura concentratia hepatica de Fe (>180 micromoli/g
greutate uscata a biopsiei= hemocromatoza)

Pigmentare branzata piele (melanina crescuta)

Alterarea echilibru neutransmitarori la interfata astrocit-
Hepatomegalie
neuron frecv indusa de amoniac
DZ

Supraincarcarea secundare implica cellule reticulo-

Sanatosi: 3-4 g
endoteliale
Simpt: 20-40 g
Pancreasul e crutat

Scadere dramatica intensitate ficat +pancreas (effect

paramagnetic feritina si hemosiderina) Terapie chelare cu desferoxamina perfuzie
Exista tehnica speciala –GRE- puternic ponderata T2 -> intermitenta/continua
detective Fe hepatic >60micromoli/g ficat

1.gena HFE, frecv, crom 6 AR!

Rude grad 1: mutatia HFE + saturatie transferina + nivel
2.HJV juvenile. 2B HAMP juvenile, AR
feritina
3.TfR2 AR
Populati generala: Fe + saturatie transferina
4.feroportina gena SCL40A1 AD

500 ml 2x1/sapt pana la 2 ani =40g Fe eliminate

Hipogonadism secundar disfunctiei hipofizare Apoi 3-4 ori /an
Monit: Fe seric, feritina, volum eritrocitar mediu
 NTI din sarcoidoza Nefrotpatia hiperuricemica manif + dg

Nefropatia endemic balcanica- cauze, debut,

Infectii ce pot produce NTI acuta
evolutie, trat

NTI acuta indusa de M manifestari + consecinte M ce produc frecv NTI acuta si trat

Necroza tubulointerstitiala acuta in cadrul Hemodializa- riscuri cateter venos central

bolilor inflamatorii multisistemice tunelizat

Nefropatia analgetica Hemodializa- mecanismul cu mb,dializant..

Preparate folosite in trat nefropatiei

Simpt dializa ineficienta
hiperuricemice
 Durere flanc, colica, oligurie, anuria
Acuta sau cronica
NTI granulomatoasa granuloame cu cel
Dg: hiperuricemie+clinic
gigante+epiteloide
Eco: obstructie extrarenala-litiaza sau aspect normal
Trat: cs –raspuns rapid
Urati >0.75mmol/L, uneori >4,5mmol/L

Virus: Hantavirus, EBv, HIV, rujeola, adenovirus

Campie->inundatii->fantani-apa: intoxicatie ingestie acid
Bacterii: Legionella, Leptospira, Strep, Mycoplasma,
aristoholic-> carcinoame uroepiteliale
Brucella, Chlamydia
Debut insidious, proteinuria usoara
Altle: Toxo, Leishmania
 IR cronica terminal in 3luni-10ani
!!!!! pe transplantsi la imunocompromisi: CMV, HSV,
Trat suportiv
virusul polyoma (BK)

Asimpt- descoperita accidental

Simpt-febra, artralgii, eruptii, IR (oligurica sau cu diureza
Peniciline pastrata)
AINS +_ eozinofilie, eozinofilurie
IPP Histologic: infiltrate interstitial cellular, frecv eozinofile,
Trat: doza mari prednisone 60mg/zi grad variabil necroza tubulara
Majoritatea au recuperare buna
Unii pac: fibroza interstitiala sau BCR

Sjögren/LES -> NTI acuta/cronica

Bacteremia Sjögren poate avea acidoza tubulara renala
Malfunctie (tromboza) Sarcoidoza -> NTI granulomatoasa
Stenoza-ocluzie Sarcoidoza+ hiperCalcemie-> IR acuta
Trat: steroizi

AINS cronic/fenacetina
Frecv la femei varsta medie
Sg pac anticoagulant->circuit extracorporeal->mb
Anemie+ BCR+ ITU+hematuria+obstructive tract urinar
biocompatibila, semipermeabila=dializorul=rinich
(migrare necroza papila)
artificial
Pierderi lichide,sare
Dializantul ultrapure curge in directia opusa fluxului sg
Rinichi dimensiuni mici, contur neregulat
Doar molec mici traverseaza mb-> gradient concentratie
Oprire M (alternative dihidrocodeina/paracetamol)
Risc tumori uroepiteliale

Allopurinol 100-200mg 3x1/zi 5 zile inainte+in timpul RCT

Insomnia
Febuxostat
Prurit
Rasburicaza
Astenie
Pegloticaza
Sdr picioare nelinistite
+- bicarbonate Na-alcalinizare urina
Neuropatia senzitiva periferica
IR severa oligo/anurica – dializa
 Cum incearca dializa sa indeplineasca functia
Compl specific hemodializa
excretorie rinichi

Hemodializa pt trat urgenta la pac ce nu au FAV Cand prefer hemofiltrarea

Hemodializa alternative FAV pt pac ce nu pot

Complicatii specific dializei peritoneale
avea FAV

Obectivele hemodializei Dializa peritoneala continua ambulatorie

Hemodializa durata sedinta+ cantitate filtrate+ Microorg ce cauzeaza peritonita in dializa

echivalent RFG+ debut sg ideal peritoneala

Hemodializa FAV Dializa peritoneala automata

  Elim reziduuri (azotate si altele cu masa molec  Malfunctie, sg,tromboza la niv abord vascular
mica)  Bacteremie/septicemie
 Mentinere conc electroliti in limite normale  Dezechilibru de dializa
 Prev aparitie acidoza sistemica  hTA intradialitica
 Mentinere vol extra cellular normal  amiloidoza

CVC temporar netunelizat –calibru mare, biluminal

Urgente-> pacient instabil
In vena centrala-subclavie, jugulara, femulara

 Peritonita bacteriana
 Inf orificiu iesire cateter->tunelita, peritonita Cateter venos central tunelizat “long life”,”semi
 Constipatia afecteaza fluxul lichidului permeabil” cu lumen dublu
 Hernia, scurgeri in spatiul pleural sau scrotal In vena jugulara/femurale
 Peritonita sclerozanta

Prezenta continua lich in cav perinoteala cu exceptia  Mentinere –euvolemie,echil electrolitic

schimburilor (3-5x/zi) folosind tehnica sterile pt  Prevenire acidoza
conectare pungi 1,5-3L la cateter  Echilibru frecv+durata sedinte +calitatea vietii
~20-40 min/ schimb  Obt dializa eficienta

Staf epidermidis
E. Coli, Proteus, gram – 4h
Staf Aureus 80L sg debit ~300ml/min –ideal 240-450ml/min
Mycobacterii TB RFG ~10-12 ml/min/m2
Candida, alti fungi

Artera radial/Brahiala
Apparat simplu ce sch continuu volume redusa de lich de
+ vena cefalica
dializa in fiecare noapte
-uneori lich e lasat ziua in cavitatea peritoneal apt
-la pac cu capital venos deficitar sau arteriopatie (ex. DZ):
schimburi
proteze vasculara sintetice
 Cancere associate cu trat imunosupresor in
Complicatii precoce transpl renal
transpl renal

Compl tardive post transpl renal Trat rejet mediat Ac transpl renal

Transpl renal cele mai frecv cauze de pierdere Glomerulopatii associate cu sdr nefrotic-
tardiva a grefei afectare glom. primara

Cea mai comuna cauza de disf de grefa renala

FR nefropatia diabetica
de la donator decedat, mai ales DCD sau ECD

Factori de prog negative pe termen lung al

Sdr nefrotic def+ cauza frecv
transpl renal dpdv al rejetului acut

Tratament rejet cellular transpl renal Variante histologice GSFS

  Disf precoce –tehnica transpl Tu cutanate inclusive cc bazocelular/spinocelular
 Neroza tubulara acuta Cc renal
 Rejetul acut Cc cervical
 Inf Cc vaginal

 Tulb limfoproliferative post-transpl

Combinatie:
 Trat imunosupresor
 Ig i.v.
 Boli CV
 Plasmafereza
 Osteoporoza post-transpl
 Ac anti CD20
 Recurenta bolii renale

Nefropatia cu leziuni minime

 Decesul pac
Sdr nefrotic congenital
 Reaparitia bolii renale initiale sau una noua
Glomeruloscleroza focala si segmentara
 Rejet cr
Nefropatia mb

Control glycemic inadecvat

HTA
Sexul masculine Functionarea intarziata datorata necrozei tubulare acute
Etnia
Deprivarea sociala

 Hipoalbuminemie
 Proteinuria>3,5g/zi !
 Dislipidemie (lipidurie+ hiperlipidemie)
 Retentia apa sis are=edeme
Cauza frecv: malfunctie +lezare podocyte

>1 episod rejet in primele 3 luni
 Rejet vascular si/sau mediat de Ac
 Rejet prelungit (necessitate dializa in prima sapt)
 Esec creatinine de a reveni la nivel baza
<130micromoli/L dupa un episode de rejet

1.clasica : seg sclerotice in tot glom

2.lez varf glom “tip lesion”: staidu incipient-scleroza seg
Doze mari cs i.v.
la pol tubular al toti glom afectati, rasp bun cs, evol
Crestere/inlocuire inhibitori calcineurina
benigna
Inhib cel T-globulina anti-timocit
3.colabanta: frecv in HIVAN
Ac anti CD52(Campath)
4.perihilara: frecv in forma sec GSFS
5.celulara
 Investigatii in bolile glomerulare

Proteinuria izolata fara hematurie

Trat GSFS primara

Glomerulopatii associate cu sdr nefrotic-

afectare glom. secundara

Glomerulopatii associate cu sdr mixt (nefrotic,

nefritic)- afectare glom. secundara
 Microscopie urinara
Protein urinare
Uree, creatinine
Culture, Ac ASLO
C3,C4, ANA, ANCA, anti MBG
Crioglobuline
Rx torace ,Imagistica renala
Biopsie renala

<1g/zi +funct renala N

>50% pac-proteinurie benigna postural
Poate fi semn precoce de GN mb. Nefropatie IgA, GSFS,
nefropatie DZ,amiloidoza

Proteinuria usoara/tranzitorie poate acompania starile

febrile, ICC, boli inf

Prednisolone 0,5-2mg/kg/zi
Ciclosporina/tacrolimus
Ciclofosfamida, clorambucil, azatioprina (linia 2 adulti)
Post transpl: plasmafereza, imunabsorbtie, abatacept(
Ac anti CD80), gel cu ACTH local

Amiloidoza
Nefropatia diabetic

LES
Boala crioglobulinemica
Sdr Henoch-Schönlein
Glomerulopatia idiopatica fibrilara
Glomerulopatia imunotactoida
Glomerulonefropatia cu fibronectina