C.4.

Sângerări chirurgicale: tulburări de sângerare, Statusul de

hipercoagulabilitate

Sângerarea poate apărea în timpul procedurilor chirurgicale. Deși volumul de sânge

pierdut nu este de obicei suficient de mare pentru a crea o problemă majoră, anumite
operații(interventii chirgicale) sunt invariabil asociate cu pierderi mari de sânge care pot afecta
procesul hemostatic normal.

În plus, unii pacienți cu tulburări congenitale sau dobândite ale hemostazei necesită o
intervenție chirurgicală electivă sau de urgență. Prin urmare, chirurgii trebuie să fie pregătiți
pentru pierderi semnificative de sânge care pot avea un efect negativ asupra recuperării
pacientului și trebuie să poată gestiona pierderile de sânge ale pacientilor.

Screeningul atent efectuat pentru evaluarea riscurilor de sângerare poate detecta tulburări
de sângerare înainte de operație și permite corectarea pentru a evita problemele sângerării majore
în timpul și după operație (Tabelul 4-1). În plus, chirurgii trebuie să cunoască tulburările
frecvente de sângerare și cauzele stărilor de hipercoagulabilitate, componentele de înlocuire a
sângelui și problemele asociate cu transfuzia de produse din sânge.

Tabel 4-1(Evaluarea preoperatorie pentru tulburarile de sangerare si coagulare)

ISTORIC La toti pacientii ca parte din rutina

de evaluare preoperatorie

EXAM FIZIC Parte din rutina de evaluare

preoperatorie

PARACLINIC Tuturor pacientilor care se afla in

evidenta cu istoric de sangerare;
-a PTT, PT, Timp de sangerare,functiile
sau celor la care se anticipeaza o
trombocitelor,T.Trombina
eventuala sangerare in exces din
cauza interventiei chirurgicale in
sine
CAUZE DE HEMORAGII CHIRURGICALE EXCESIVE(masive)

Majoritatea pacienților sunt normali hemostatic, înainte de a intra în sala de operație. Cu

toate acestea, la unii pacienți cu pierderi mari de sânge, pierderea de sange generalizata se
observa după o anumita perioadă de timp. În plus, unele operații (de exemplu, bypass
cardiopulmonar, chirurgie aortică, chirurgie de transplant hepatic, chirurgie de prostată,
construcția de sunturi porto-cave, trauma) sunt frecvent asociate cu pierderi mari de sânge.

1.Defecte hemostatice preexistente

Defectele hemostatice preexistente trebuie suspectate atunci când există antecedente de

sângerare sau când sângerarea anormală începe în primele 30 de minute ale perioadei operatorii.
Tulburările de sângerare pot fi congenitale (Tabelul 4-2) sau dobândite (Tabelul 4-3)

Tabel 4-2.TULBURARI DE SANGERARE CONGENITALE

HEMOFILIA A BOALA VON
WILLEBRAND
INCIDENTA 25/ 100.000 in SUA 1% in SUA
FIZIOPAT Activitatea Factorului VIII Atat activitatea Fact.VIII, cat
este redusa/este absent. si cea a Fact Von Willebrand
Molecula de Factor VIII este sunt reduse
prezenta
LOCUL SANGERARII Articulatii si intramuscular musculocutanat
TRANSMITERE x-linkata Autozomal-Dominanta
PACIENTI(sexul afectat) Doar barbati Si barbate si femei
STUDII DE LABORATOR a PTT prelungit a PTT prelungit
T.Protrombina=N T.Protrombina=N
Functii plachetare normale Functii plachetare anormale

Tabel 4-3 CAUZE DE TULBURARI DE SANGERARE DOBANDITE

Boala hepatica avansata
Terapie cu anticoagulante
Trombocitopenie dobandita
Medicamente inhibitoare de trombocite
Uremie
Medicamente fara prescriptie medicala(suplimente pe baza de plante )
CID
Fibrinoliza primara/secundara

Toate anticoagulantele și medicamentele care inhibă trombocitele prezintă

riscul de a induce sângerare la orice pacient. Cele mai frecvente anticoagulante
utilizate în prezent sunt:
-Warfarina (antagonista a vitaminei K),
-Heparinele, atât nefracționate, cât și cu greutate moleculară mică.
O nouă clasă de anticoagulante, inhibitori ai factorului direct Xa (de exemplu,
fondaparinux [Arixtra]), sunt folosite în cazuri specifice, dar vor avea probabil
utilizări extinse în viitor.
Inhibitorii direcți ai trombinei, cum ar fi argatroban (Acova) și bivalirudin
(Angiomax), au indicații limitate; în special, aceste medicamente sunt utilizate pentru
tratarea pacienților cu trombocitopenie indusă de Heparină.
Medicamentele care inhibă trombocitele, cel mai frecvent utilizate sunt
Aspirina și Clopidogrelul (Plavix), ambele provocând inhibarea ireversibilă a funcției
trombocitelor. Din cauza riscului crescut de sângerare asociat cu toate
anticoagulantele și medicamentele care inhibă trombocitele, trebuie acordată o atenție
deosebită utilizării acestor medicamente (Tabelul 4-4).

Tabel 4-4 MECANISME DE ACTIUNE SI MONITORIZAREA ANTICOAGULANTELOR

MECANISME ANTICOAGULANTE TESTE PT
MONITORIZARE
Inhibitia factorului Xa si a Heparina nefractionata A PTT sau Activitatea anti-
Trombinei Xa
Inhibitia factorului Xa HMMM(heparine cu masa Activitatea anti-Xa
molec mica=LOVENOX),

Productia factorilor de
coagulare dependent de
vitamin K
inactivata(IX,X,VII,II)
Inhibitia Trombinei
APIXABAN(ELIQUIS),
EDOXABAN(LIXIANA),
RIVAROXABAN(XARELTO),
FONDAPARINUX(ARIXTRA
)
WARFARINA(COUMADIN) T.P, INR
ARGATROBAN(ACOVA), Aptt,TCT(Timp de coalurae
DABIGATRAN(PRADAXA), al Trombinei?)
BIVALIRUDIN(ANGIOMAX)

2.Complicații intraoperatorii

Mai multe afecțiuni comune contribuie la aparitia sângerarii în timpul unei proceduri
chirurgicale. Șocul poate provoca sau agrava coagulopatia de consum. Transfuzia masivă de
eritrocite ambalate (PRBC) in sine poate duce la sângerare. Din acest motiv, standardul de
îngrijire a devenit: administrarea unei transfuzii echilibrate, 1: 1: 1 de PRBC, trombocite și
plasmă, împreună cu crioprecipitat și calciu pentru pacienții care primesc transfuzie masivă de
eritrocite.

Reacțiile hemolitice acute dupa transfuzii de sânge pot produce coagulare intravasculară
diseminată (CID).

Atunci când un pacient este sub anestezie generală, nu exista indicii că sângele transfuzat
este incompatibil, până la apariția sângerărilor generalizate ca urmare a CID. Simptomele
obișnuite ale unei transfuzii de sânge incompatibile (de exemplu, agitație, dureri de spate) nu
sunt evidente sub anestezie generală. Hemoglobinuria și oliguria oferă dovezi clinice
suplimentare ale CID.
 Sângerarea intraoperatorie din locul de punctie(needle holes!!), liniile de sutură vasculară
sau disecția extinsă a țesuturilor pot fi deseori controlate prin utilizarea agenților hemostatici
locali. Acestea includ burete de gelatină (de exemplu, Gelfoam), celuloză oxidată (Surgicel),
burete de colagen (Helistat), colagen microfibrilar (Avitene, Hemotene), trombină topică (cu sau
fără crioprecipitat topic), Acid ε-aminocaproic topic (EACA) și Aprotinină topică.

3.Hemoragie masivă și Resuscitarea cu controlul daunelor

 Hemoragia masivă aparuta după o leziune este definită ca sângerare care necesită

o transfuzie de 10 sau mai multe unități de PRBC în 24 de ore sau mai mult de 4 unități în 1 oră,
înlocuirea întregului volum de sânge al pacientului în 24 de ore sau> 50% în 4 ore sau rata
pierderii de sânge> 150 ml / minut cu instabilitate hemodinamică.Recunoașterea timpurie și
tratamentul pacienților cu hemoragie masivă sunt esențiale pentru supraviețuire.

Indicii clinice care atesta necesitatea de transfuzie masivă sunt: tensiunea sistolică
masurata in camera de urgență ≤90 mm Hg, ritmul cardiac ≥120 bătăi / minut, evaluare focalizată
pozitivă cu sonografie pentru scanarea traumei și prezenta de leziuni penetrante.

Tratamentul hemoragiei masive a evoluat foarte mult în ultimii 10-15 ani. Impulsul
pentru această schimbare este o mai bună înțelegere a coagulopatiei traumatice acute (ATC),
cunoscută și sub denumirea de coagulopatie indusa de traumă.

ATC este prezenta la internare la aproximativ 25% dintre pacienții cu traume

majore,apare independent de severitatea leziunii și este asociata cu o rată a mortalității de 4 ori
mai mare. ATC este definite prin perfuzie tisulară inadecvată fara un consum excesiv de factori
de coagulare circulanți. Trombomodulina plasmatică crescută (un marker al deteriorării
endoteliale) și concentrațiile scăzute de proteine C duc la hiperfibrinoliză.

 Resuscitarea cu controlul daunelor (DCR) este o strategie cuprinzătoare pentru a

ghida îngrijirea pacienților raniti critic cu traume sângerânde. Obiectivul său principal este de a
reduce la minimum pierderile de sânge până la realizarea hemostazei definitive.

Principiile esențiale ale DCR includ controlul timpuriu al hemoragiei în timpul

transportului și evitarea întârzierilor în hemostaza chirurgicală sau angiografică. Interventia
chirurgicala pentru controlul daunelor implică o interventie inițială prescurtată( pentru a opri
sângerarea și contaminarea bacteriană), urmată de o procedură definitive(efectuata după
resuscitarea și stabilizarea în unitatea de terapie intensive). Această abordare este standardul de
îngrijire actual pentru pacienții cu leziuni severe abdominale, toracice, pelvine și ale
extremităților, și are ca rezultat o supraviețuire semnificativ mai bună. Alte principii importante
includ resuscitarea agresiva a volumului sanguin pierdut și obtinerea unei tensiuni arteriale
normal-scazute (hipotensiunea fiind permisă), care pot ajuta la evitarea hipotermiei și a
hemodiluției rezultate din excesul de administrare cristaloidă.

Protocoalele de transfuzie masivă (MTP) sunt probabil cea mai studiată intervenție DCR.
Raportul optim dintre plasmă, trombocite și PRBC(MER) pentru a obține hemostaza și a preveni
moartea prin exsanguinare este de 1: 1: 1. Calciul suplimentar trebuie administrat la fiecare 2
unități de PRBC(MER). Dovezile sugerează că implementarea MTP îmbunătățește
supraviețuirea pacientului, reduce consumul de produse din sânge și reduce costurile
tratamentului.

Adjuvanții la MTP includ factorul recombinant VIIa (rVIIa) pentru a crește formarea
cheagurilor, acidul tranexamic (TXA) pentru a inhiba fibrinoliza și măsurile funcționale de
coagulare de laborator pentru a ghida resuscitarea, cum ar fi Tromboelastografia. Administrarea
rVIIa poate reduce necesitatea transfuziilor masive, dar nu există beneficiu semnificativ din
punct de vedere al mortalitatii. Datorită profilului favorabil al efectelor secundare atunci când
este utilizat în decurs de 3 ore după leziune, TXA este recomandat specific pentru pacienții adulti
cu traume care sângerează sever.

TXA inhibă competitiv activarea plasminogenului la plasmină, de aici activitatea sa

antifibrinolitică. Este indicat pentru utilizare ca tratament sau profilaxie pentru sângerări
abundente în traumatisme, intervenții chirurgicale majore și extracții dentare la hemofilici.

4.Sângerări postoperatorii

50% din sângerările postoperatorii sunt cauzate de hemostaza inadecvată în timpul

intervenției chirurgicale. Heparina reziduală (care rămâne) după operația de bypass vascular
cardiopulmonar sau periferic poate provoca sângerări oculte sau sângerări semnificative evidente
. Șocul produs de orice cauza care consta in coagulopatie consumptiva, poate duce la apariția
unei sângerări semnificative postoperatorii.

Funcția hepatică modificată după o hepatectomie parțială este adesea asociată cu

sângerări. Dacă o mare parte a ficatului este îndepărtată, ficatul rămas poate avea nevoie de 3
până la 5 zile pentru a-și crește producția de factori de coagulare necesari pentru a susține
hemostaza. Deficiența dobândită de factori de coagulare dependenti de vitamina K (II, VII, IX și
X) poate aparea la pacienții malnutriti și care primesc antibiotice.

Suplimentarea cu vitamina K la pacienții postoperatori care nu sunt capabili să se

hrănească în mod adecvat, este esențială pentru a evita dezvoltarea acestor deficiențe ale
factorilor de coagulare.

Deficiența factorului XIII este o tulburare mai puțin frecventă, dar trebuie luata in
considerare ca fiind o posibilă cauză de sângerare postoperatorie întârziata. In acest caz,
sângerarea apare la 3 până la 5 zile după operație. Diagnosticul acestei deficiențe este confirmat
de o dozare a factorului XIII.

5.Coagulare intravasculară diseminată(CID)

La orice pacient cu sângerare postoperatorie, CID trebuie luata in considerare ca fiind o

posibilă cauză. Acest lucru este valabil mai ales dacă există o infecție severă sau șoc.

CID se caracterizează prin coagulare intravasculară și tromboză concomitenta, care este

mai degrabă difuză decât localizată la locul leziunii. Acest proces are ca rezultat depunerea
sistemică a microtrombilor fibrino-plachetari, care provoacă leziuni difuze ale țesuturilor.

Unii factori de coagulare pot fi consumați în cantități indeajuns de mari pentru a duce în
cele din urmă la sângerări difuze. CID poate fi acuta sau clinic asimptomatica și cronica.

Etiologia CID poate fi oricare dintre următoarele:

1. eliberarea in sange,de resturi de țesut formate după traume sau o catastrofa?

obstetricala;
 2. migrarea intravasculară de trombocite agregate(trombi), ca urmare a activării de către
diverse materiale, inclusiv ADP și trombină (ceea ce poate explica apariția CID la pacienții cu
septicemie severă sau boală a complexului imun);

3.leziuni endoteliale extinse, care denudă(dezveleste) peretele vascular și stimulează

coagularea și aderența plachetara (așa cum se observă la pacienții cu arsuri pe suprafete mari sau
vasculită);

4. hipotensiune, care duce la stază și împiedică inhibitorii coagulării să ajungă la locurile

microtrombilor;

5. blocarea sistemului reticuloendotelial;

6. unele tipuri de operații care implică prostata, plămânul sau tumorile maligne;

7. boli hepatice severe;

8. traume sau interventii la nivel cerebral( deoarece creierul este bogat în tromboplastină,
care activează coagularea dacă este eliberată în circulație).

Diagnosticul CID este stabilit prin detectarea nivelurilor scazute de factori de coagulare și
trombocite. Următoarele rezultate de laborator pot fi utile în diagnosticarea CID:

1.timp de tromboplastină parțial activată prelungit(aPTT);

2. timp prelungit de protrombină (PT);

3.hipofibrinogenemie;

4. trombocitopenie;

5. prezența Fibrinei, a produselor divizate de fibrinogen și a D-dimerilor.

Prezența fibrinei și a produselor divizate de fibrinogen este cauzată de activarea căii fibrinolitice
ca răspuns la activarea căii de coagulare. D-dimerii sunt un produs al digestiei fibrinei prin
procesul fibrinolitic.
 Cel mai important aspect al tratamentului CID este eliminarea factorilor de precipitare
(de exemplu, tratarea septicemie). Dacă CID este severă, este necesară înlocuirea factorilor de
coagulare pentru a corecta defectul de coagulare. Crioprecipitatul este cea mai bună metodă de
înlocuire a unui deficit mare de fibrinogen. Transfuziile de trombocite pot fi, de asemenea,
necesare. Plasma congelată proaspătă (FFP) este utilă pentru înlocuirea altor deficite identificate,
dar trebuie utilizată cu prudență dacă exista probabilitatea de supraîncărcare de volum.

6.Tulburări de sângerare cauzate de fibrinoliza crescută

Sângerările post-chirurgicale pot fi, de asemenea, cauzate de tulburări care duc la

creșterea fibrinolizei.

Fibrinoliza primară este o tulburare care apare atunci când calea fibrinolitică este
activată, ducând la producerea de plasmină fără o activare anterioara a căilor de coagulare. Cel
mai frecvent, fibrinoliza primară apare după terapia fibrinolitică cu medicamente precum
activatorul plasminogenului tisular, care sunt utilizate pentru liza trombozelor arterei coronare
sau a arterelor periferice. Fibrinoliza primară este, de asemenea, intalnita si impreuna cu
procedurile chirurgicale la nivelul prostatei(care este bogată în urokinază). Apare și la pacienții
cu insuficiență hepatică severă. Tulburările(foarte rare) ale inhibitorilor căii fibrinolitice (de
exemplu, deficiențe congenitale ale α2- antiplasmin) pot provoca, de asemenea, fibrinoliză
primară.

Tratamentul acestor tulburări este cel mai bine realizat prin eliminarea factorului de
precipitare,de exemplu întreruperea terapiei litice. Deoarece timpul de înjumătățire plasmatică al
agenților litici este scurt ( câteva minute), sângerarea se oprește de obicei rapid. Dacă fibrinoliza
primară devine severă, EACA poate fi utilizat pentru terapie. Acest medicament trebuie utilizat
cu prudență, deoarece blochează calea fibrinolitică și poate predispune pacientul la evenimente
trombotice.

Fibrinoliza secundară se observă cel mai adesea ca răspuns la CID. Se activează căile de
coagulare, urmate de calea fibrinolitică. Modificarile care apar in testele de laborator sunt:
hipofibrinogenemie , prezența produselor divizate de fibrină și D- dimeri pozitivi. Pe măsură ce
CID este corectata, fibrinoliza secundară se rezolvă.
STARI DE HIPERCOAGULABILITATE LA PACIENTUL CHIRURGICAL

1.Tromboembolismul poate apărea din mai multe motive în timpul intervenției

chirurgicale și în perioada postoperatorie (Tabelul 4-5). Atât tulburările congenitale, cât și cele
dobândite pot pune pacienții chirurgicali în pericol de tromboembolism venos (TEV). Evaluarea
pacienților pentru operație trebuie să includă o evaluare a gradului de risc pe care pacientul îl are
pentru un eveniment TEV. Practic, toate intervențiile chirurgicale prezintă grade diferite de risc
pentru TEV, de la minime la extrem de semnificative.

Tabel 4-5. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL STATUTULUI DE

HIPERCOAGULABILITATE, dupa locul Trombozei(Arterial/Venos)
TROMBOZA ARTERIALA(Ex.IMA) TROMBOZA VENOASA(Ex. TEP)
Comun: sindromul antifosfolipidic Comun: Factor V Leiden
Mutatia Protrombinei 20210 Protrombina 20210
Sindromul de Trombocitopenie indusa de Deficit de Proteina C
Heparina
Neobisnuit:Cresterea activitatii PAI-1(Inhibitor Deficit de Proteina S
al activatorului Plasminogenului)
HiperHomocisteinemie(IMA la copii) Deficit de antitrombina
Deficit de tPA(tissue plasminogen activator) Neobisnuit: HiperHomocisteinemie(pacientii
uremici)
Artere coronare anormale Deficit de factor XII
Vasculita Trauma
Imobilizare
Sarcina, contraceptive orale, terapie de
inlocuire hormonala

O serie de pași sunt esențiali în evaluarea gradului de risc la un pacient.

Primul pas cel mai important în evaluarea riscului de TEV este istoricul medical al
pacientului. Informațiile care trebuie obținute ar trebui să abordeze următoarele puncte:

-Pacientul a suferit un eveniment TEV înainte de vârsta de 40 de ani sau a avut un

eveniment TEV neprovocat la orice vârstă? Un eveniment TEV recurent la orice vârstă poate fi
un vestitor al unei stări de hipercoagulabilitate, la fel ca o tromboză care apare într-un loc
neobișnuit (de exemplu, tromboza venelor mezenterice).
 Poate că unul dintre cele mai importante puncte din istoric este istoricul familial, care
poate oferi indicii utile despre riscurile pentru TEV la orice pacient. Un istoric familial pozitiv
semnificativ îl poate ghida evaluarea pacienților pentru factorii de risc ai hipercoagulabilitatii
moșteniți.

Un istoric pozitiv pentru tromboza asociată cu sarcina, contraceptivele orale sau terapia
de substituție hormonală ar trebui să alerteze practicienii cu privire la posibilitatea unei stări de
hipercoagulabilitate subiacente. Complicațiile specifice sarcinii pe care trebuie să le abordăm în
istoric include: pierderea fetală recurentă, întârzierea de creștere a fatului, preeclampsie sau
eclampsie. Fiecare dintre aceste tulburări poate fi un indicator de baza al stării de
hipercoagulabilitate.

Managementul starilor de hipercoagulabilitate

Terapia pentru stările de hipercoagulabilitate se îndreaptă în primul rând către:

1.interferarea cu căile de coagulare (cu heparină, warfarină sau ambele) și apoi catre

2.interferarea cu funcția trombocitelor (cu aspirină, clopidogrel sau alte medicamente

care inhibă trombocitele). Terapia trebuie individualizată atât pentru pacient, cât și pentru locul
și severitatea tromboembolismului.

La pacienții cu deficit de proteină C. trebuie să se acorde o mare prudență la utilizarea

Warfarinei. Acești pacienți pot dezvolta „necroză cutanată indusă de WARFARINA(Coumadin)”
(Coumadin=anticoagulant oral standard cel mai utilizat pt o varietate de afectiuni. Acesta inhiba factorii
de coag dependententi de vit K si proteinele coagulante C si S) dacă nu se apeleaza la o suprapunere
cu heparină pe o perioada lunga Această lungă suprapunere permite metabolismului tuturor
proteinelor dependente de vitamina K să ajungă la o stare stabilă. Durata terapiei anticoagulante
necesită o analiză atentă, iar riscurile și beneficiile terapiei anticoagulante prelungite trebuie
puse în balanță cu potențialele beneficii.

În perioada perioperatorie, terapia pentru pacienții cu antecedente de tromboembolism și

o stare de hipercoagulabilitate documentată, trebuie planificată cu atenție atât de chirurg, cât și
de hematolog. Heparina cu doze mici (5.000 de unități internaționale), administrată subcutanat,
asigură o protecție adecvată împotriva tromboembolismului pentru perioade scurte, fără a
compromite hemostaza chirurgicală. Alternativ, poate fi utilizată profilaxia cu Heparina cu
greutate moleculară mica(HMMM). Pentru pacienții cu factor de risc hematologic documentat
pentru tromboză care nu au avut niciodată un eveniment tromboembolic, profilaxia cu cizme de
compresie pneumatică( de pe net= Compresia pneumatică intermitentă este o
tehnică terapeutică utilizată în dispozitivele medicale care includ o pompă de
aer și mâneci auxiliare gonflabile, mănuși sau cizme într-un sistem conceput
pentru a îmbunătăți circulația venoasă la nivelul membrelor pacienților care au
edem sau prezinta riscul de tromboză venoasă profundă (TVP) sau embolie
pulmonară(TEP)). sau Heparină cu doze mici este adecvată. Profilaxia trombozei venoase
profunde este, de asemenea, tratată în detaliu în capitolul 1, Evaluarea perioperatorie și
managementul pacienților chirurgicali.

Populații speciale

Mai multe subgrupuri de pacienți (destul de frecvent intalnite), au nevoi speciale(unice)

în ceea ce privește sângerarea și coagularea.

Femeile gravide experimentează o crestere a volumului sanguin circulant cu o anemie

relativă, dar niveluri crescute de factor VIII, de fibrinogen și alți factori de coagulare. Coagularea
și embolia pulmonară sunt principalele cauze de deces la femeile însărcinate. Acest risc este cel
mai mare în al treilea trimestru de sarcina și după ce acestea nasc.Heparinele cu greutate
moleculară mică și Heparinele nefracționate sunt modalitățile preferate ale terapiei
anticoagulante la femeile gravide.

Fiziologic, copiii și adolescenții sănătoși diferă puțin adulți.

Îmbătrânirea nu aduce modificări majore sistemului hemostatic; cu toate acestea, este

asociată cu o boala mai dificila și cu reducerea rezervelor fiziologice. Din acest motiv, când
hemoragia și coagulopatia apar la persoanele în vârstă, evenimentul este de obicei mai serios și
asociat cu rezultate mai grave.

Pacientul cu ciroză, insuficiență hepatică acută (inclusiv „ficat de șoc” și hepatită) și alte
disfuncții hepatice are coagulopatie metabolică, ca urmare a scăderii producției de proteine.
Internationalul testul raportului normalizat (INR) este modalitatea de electie pentru măsurarea
funcției de sinteza la nivel hepatic. Nivelurile de bilirubină, amoniac și transaminaze nu sunt
măsurători utile în determinarea coagulopatiei la pacienții cu afecțiuni hepatice. În mod
paradoxal, pacienții cu afecțiuni hepatice pot prezenta sângerări sau coagulare inadecvate sau
chiar și ambele simultan, din cauza unei tulburări atât a proceselor anticoagulante, cât și a
proceselor procoagulante.

Pacienții cu insuficiență renală sunt mai predispuși la apariția evenimentelor hemoragice,

în principal din cauza afectarii functiilor trombocitelor, secundar uremiei. Anticoagulantele
utilizate în timpul procesului de dializă, acumularea de medicamente din cauza scăderii
eliminării renale a medicamentelor și anemia de dilutie, pot juca un rol important în riscul
crescut de sângerare la acești pacienți. Dializa poate ajuta la corectarea acestor probleme, dar nu
le poate elimina . Pacienții dializați sunt, de asemenea, expuși riscului de apariție a
evenimentelor trombotice, din cauza activării cronice a trombocitelor cauzată de contactul
plachetelor cu suprafețele sintetice din aparatul de dializă sau grefa chirurgicală pentru accesul
venos.