CAP.

4 - SÂNGERĂRILE CHIRURGICALE: TULBURĂRI ALE HEMOSTAZEI, STĂRI DE

HIPERCOAGULABILITATE ȘI TERAPIA CU PRODUSE SANGUINE LA PACIENTUL CHIRURGICAL - p.39-45

Sângerarea poate apărea în timpul procedurilor chirurgicale.

Deşi, de obicei, volumul de sânge pierdut nu este suficient de mare pentru a reprezenta o problemă majoră,
anumite operaţii sunt de multe ori asociate cu pierderi sanguine importante care pot afecta procesul de hemostază.
În plus, printre pacienţii care necesită intervenţii chirurgicale elective sau de urgenţă, se numără şi cei cu
tulburări congenitale sau dobândite ale hemostazei.
Prin urmare, chirurgii trebuie să fie pregătiţi pentru pierderi semnificative de sânge care pot avea un efect negativ asupra
recuperării pacientului şi trebuie să fie capabili să gestioneze hemoragiile.
Evaluarea atentă a riscului de sângerare poate depista tulburări ale hemostazei înainte de intervenţie şi permite corectarea
acestora pentru a evita complicaţiile hemoragice majore în timpul sau după operaţie (Tabelul 4-1 ).
În plus, chirurgii trebuie să aibă cunoştinţe despre tulburările frecvente ale hemostazei,
cauzele stărilor de hipercoagulabilitate, adm de produse sanguine şi Compl asociate transfuziei de produse sanguine.

CAUZE DE HEMORAGII CHIRURGICALE EXCESIVE

Majoritatea pacienţilor au coagulograma în limite normale înainte de a intra în sala de operaţie.
Cu toate acestea, la unii pacienţi cu pierderi masive de sânge, hemoragii difuze pot apărea după o perioadă de timp.
În plus, unele operaţii
(ex. Bypass-ul cardiopulmonar, Chirurgia prostatei,
Chirurgia aortică, Efectuarea de şunturi portocave,
Chirurgia transplantului hepatic, Traumatismele)
sunt frecvent asociate cu pierderi mari de sânge.
TABELUL 4-1. Evaluarea preoperatorie pentru
tulburările hemoragice şi de coagulare
Tulburări preexistente ale hemostazei
Tulburările preexistente ale hemostazei trebuie suspectate atunci
când în Antecedente există episoade de sângerare sau
când Hemoragia anormală se instalează în primele 30 de minute
ale
intervenţiei chirurgicale.
Tulburările hemostazei pot fi Congenitale (Tabelul 4-2) sau
Dobândite (Tabelul 4-3).

TABELUL 4-2. Tulburări congenitale ale hemostazei

TABELUL 4-3. Cauze ale tulburărilor dobândite

ale hemostazei
Toate Anticoagulantele şi Med care inhibă funcţia trombocitară prezintă riscul de a induce sângerări la orice pacient.
 În prezent, cele mai utilizate anticoagulante includ Warfarina, antagonistă a vitaminei K,
şi Heparinele, atât nefracţionate, cât şi cu GM mică.
 O nouă clasă de anticoagulante, Inhibitori direcţi ai factorului Xa ( ex. Fondaparina [Arixtra]),
este folosită în condiţii speciale, dar indicaţiile de utilizare a acestora vor fi, probabil, extinse în viitor.
 Inhibitorii direcţi ai trombinei, precum Argatrobanul (Acova) şi Bivalirudina (Angiomax), au indicaţii limitate;
Aceste med sunt utilizate în special pentru tratarea pacienţilor cu Trombocitopenie indusă de heparină.
 Cele mai utilizate medicamente care inhibă trombocitele sunt Aspirina şi Clopidogrelul (Plavix),
ambele provocând inhibarea ireversibilă a funcţiei plachetare.
Din cauza riscului crescut de sângerare asociat administrării tuturor anticoagulantelor şi inhibitoarelor plachetare,
trebuie acordată o atenţie deosebită utilizării acestor medicamente ( Tabelul 4-4).

TABELUL 4-4. Mecanisme de acţiune şi teste de monitorizare ale anticoagulantelor

Complicaţii intraoperatorii
O serie de afecţiuni frecvente contribuie la sângerarea din timpul unei proceduri chirurgicale.
 Şocul poate provoca sau agrava Coagulopatia de consum.
 Transfuzia masivă izolată de masă eritrocitară (MER) poate predispune la Sângerare.
Din acest motiv, standardul de îngrijire a devenit adm unei transfuzii echilibrate,
1:1:1 de MER, Trombocite şi Plasmă,
împreună cu Crioprecipitat şi Calciu, pentru pacienţii care primesc transfuzie masivă de concentrat eritrocitar.
 Reacţiile hemolitice acute la transfuzia de sânge pot produce CID.
Atunci când un pacient este sub anestezie generală, adm de sânge incompatibil poate să nu producă alte manifestări
până la apariţia sângerărilor generalizate ca urmare a CID.
Simptomele obişnuite ale unei transf de sânge incompatibil (ex. Agitaţie, Dureri de spate) nu sunt evidente sub
Hemoglobinuria şi Oliguria oferă dovezi clinice suplimentare ale CID. anestezie generală.
Sângerarea intraoperatorie din
 Punctele de sutură,
 Liniile de sutură vasculară sau
 Disecţia extinsă a ţesuturilor
poate fi adesea controlată prin utilizarea agenţilor hemostatici locali.
Aceştia includ
o Bureţi de gelatină (ex. Gelfoam),
o Celuloză oxidată (Surgicel),
o Burete de colagen (Helistat),
o Colagen microfibrilar (Avitene, Hemoten),
o Trombină topică ( cu sau fără crioprecipitat topic),
o Acid E-Aminocaproic Topic (EACA) şi aprotinin topic.
Hemoragia masivă şi resuscitarea de control lezional
Hemoragia masivă ca urmare a plăgilor reprezintă sângerarea ce necesită
 Transfuzie de cel puţin 10 unităţi de MER în 24 ore sau
de cel puţin 4 unităţi pe oră,
 Înlocuire a întregului volum circulator al pacientului în 24 de ore sau
a >50 % în 4 ore, sau
 Rată a sângerării de > 150 mL/minut cu Instabilitate hemodinamică.
Recunoaşterea şi Tratamentul precoce ale unui pacient cu hemoragie masivă sunt esenţiale pentru supravieţuire.
Factorii care prezic în camera de gardă necesitatea unei transfuzii masive includ
o Presiunea sistolică ≤ 90 mm Hg,
o Frecvenţa cardiacă ≥ 120 bătăi/minut,
o Ecografia FAST pozitivă şi
o Prezenţa unei plăgi penetrante.
Tratamentul sângerărilor masive a evoluat semnificativ în ultimii 10-15 ani.
Impulsul pentru această schimbare a fost o mai bună înţelegere a Coagulopatiilor Traumatice Acute (CAT), numite şi
Coagulopatii Induse de Traumă.
CAT
 este prezentă la internarea a aproximativ 25% dintre pacienţii cu traume majore,
 apare independent de severitatea leziunilor şi
 este asociată cu o mortalitate de 4 ori mai mare.
CAT rezultă din Perfuzia tisulară inadecvată şi
nu din consumul exagerat de factori de coagulare circulanţi.
Nivelul crescut al Trombomodulinei Plasmatice (un marker al afectării endoteliale) şi
Concentraţiile scăzute de proteină C duc la hiperfibrinoliză.

Resuscitarea de control lezional (RCL) este o strategie comprehensivă care ghidează îngrijirea pacienţilor
cu leziuni traumatice hemoragice severe.
Obiectivul său principal este de a reduce la minimum pierderile de sânge până la obţinerea hemostazei definitive.
Principiile esentiale ale RCL includ
 Controlarea precoce a hemoragiei în timpul transportului şi
 Evitarea întârzierilor în Hemostaza Chirurgicală sau Angiografica.
Chirurgia de control lezional
 implică o intervenţie iniţială abreviată care are scopul de a opri sângerarea şi contaminarea bacteriană în desfăşurare şi,
 după Resuscitarea şi Stabilizarea pacientului în UTI
 este urmată de o serie de Proceduri Definitive.
Această abordare este std actual de îngrijire pentru P cu lez severe Abdominale, Toracice, Pelvine sau ale Extr
şi are ca rezultat îmbunătăţirea semnificativă a supravietuirii.
Alte principii importante includ
 Întârzierea resuscitării volemice agresive şi
 Menţinerea TA la limita inferioară a normalului (Hipotensiune permisivă),
strategii care favorizează evitarea Hipotermiei şi a Hemodilutiei rezultate din adm excesivă de soluţii cristaloide.
Protocoalele de transfuzie masivă (PTM) reprezintă, probabil, cea mai studiată strategie terapeutică din cadrul RCL.
 Raportul optim dintre Plasmă, Trombocite şi MER necesar obţinerii hemostazei şi
prevenirii decesului prin exsanguinare este de 1:1:1
 Calciu suplimentar trebuie administrat la fiecare 2 unităţi de MER.
 Dovezile sugerează că implementarea PTM îmbunătăţeşte rata de Supravieţuire a pacientului,
reduce consumul de produse sanguine şi
reduce costurile tratamentului.
 Adjuvanţi ai PTM includ
 factorul recombinant VIIa (rVIIa) care favorizează coagularea sângelui,
 Acidul tranexamic (TXA) care inhibă fibrinoliza şi
 Evaluarea proceselor coagulării prin teste de laborator, precum trombelastografia, care ghidează resuscitarea.
 Administrarea de rVIIa poate reduce necesitatea transfuziilor masive,
dar nu aduce un beneficiu semnificativ asupra mortalităţii.
 Dat profilului favorabil în ceea ce priveşte efectele sec atunci când este utilizat în primele 3 ore de la apariţia leziunii,
TXA este recomandat conditionat pentru pacienţii cu Traume severe şi Hemoragii masive.
TXA are acţiune antifibrinolitică prin inhibarea competitivă a activării plasminogenului la plasmină.
TXA este indicat ca Tratament sau Profilaxie a sângerărilor abundente în
 traumatisme interventii chirugicale majore şi
 extracţii dentare la cei cu hemofilie.

Hemoragii Postoperatorii
 50% din sângerările postoperatorii sunt cauzate de hemostaza necorespunzătoare din timpul intervenţiei chir
 Heparina reziduală după o intervenţie chirurgicală de bypass Cardiopulmonar sau Vascular periferic poate cauza
o hemoragii cu debit scăzut, progresive sau
o hemoragii evidente.
 Şocul de orice cauză care produce Coagulopatie de Consum poate duce la hemoragii postoperatorii importante.
 Alterarea functiei hepatice în urma hepatectomiei partiale este adesea asociată cu sângerări.
Dacă o mare parte a ficatului este îndepărtată, ţesutul hepatic restant poate avea nevoie de 3-5 zile pentru a creşte
producţia de factori de coagulare suficient cât să asigure hemostaza.
 Un deficit dobândit de factori de coagulare dependenţi de vitamina K (II, VII, IX şi X) poate apărea la
pacienţii Hrăniţi insuficient şi care Primesc antibiotice.
Suplimentarea cu vitamină K postoperator la pacientii care nu sunt capabili să se hrănească în mod corespunzător
este esenţială pentru a evita aparitia deficitelor acestor factori ai coagulării.
 Deficitul de factor XIII este o afecţiune mai puţin obişnuită,
dar care trebuie considerată ca o posibilă cauză a sângerării postoperatorii întârziate.
În acest caz, sângerarea apare la 3-5 zile după intervenţie.
Diagnosticul acestui deficit este confirmat de Evaluarea factorului XIII.

Coagulare Intravasculară Diseminată

 La orice pacient cu hemoragie postoperatorie, CID trebuie considerată ca fiind o posibilă cauză.
Acest lucru este valabil mai ales dacă există o infecţie severă sau şoc.
 CID se caract prin Coag Intravasculară şi Tromboză care sunt mai degrabă difuze decât localizate la niv leziunii.
 Acest proces are ca rezultat Depunerea sistemică a microtrombilor fibrino-trombocitari
ce produc leziuni tisulare difuze.
 Anumiţi factori de coagulare se pot consuma într-o cantitate suficientă astfel încât, în final, pot apărea hemoragii
difuze:
 CID poate fi Acută sau Clinic Asimptomatică şi Cronică.
 În etiologia CID poate fi incriminată oricare dintre urătoarele:
(1) Eliberarea de resturi tisulare în torentul circulator după traume sau catastrofe obstetricale
(2) Det unei Agregări trombocitare intravasculare
ca rezultat al activării de către diverse substante inclusiv ADP şi Trombină
(ceea ce poate explica apariţia CID la P cu Septicemie severă sau Boala complexelor imune);
(3) Distrucţia endotelială extinsă, care
 denudează peretele vascular şi
 stimulează Coagularea şi Aderarea trombocitară
(aşa cum se observă la pacienţii cu arsuri pe arii întinse sau vasculită
(4) Hipotensiunea arterială ce
  produce Stază şi
 împiedică Inhibitorii coagulării prezenti în mod normal în circulaţie să ajungă la nivelul microtrombilor;
(5) Blocarea Sistemului Reticuloendotelial;
(6) Unele tipuri de intervenţii care implică Prostata, Plămânul sau Tumorile maligne;
(7) Boli Hepatice Severe; şi
(8) Traume Cerebrale sau Operaţii pe creier,
deoarece creierul este bogat în tromboplastină care, dacă este eliberată în circulaţie, activează coagularea.

Diagnosticul CID este stabilit prin depistarea unor valori scăzute ale Factorilor de coagulare şi ale Trombocitelor.
Următoarele probe de laborator pot fi utile în diagnosticarea CID:
(1) timp de tromboplastină partială activată (aPTT) prelungit;
(2) timp de protrombină (PT) prelungit;
(3) Hipofibrinogenemie;
(4) Trombocitopenie; şi
(5) Prezenţa produşilor de degradare a fibrinei şi a fibrinogenului şi D-dimeri pozitivi.
Prezenta produşilor de degradare a fibrinei şi a fibrinogenului este cauzată de activarea căii fibrinolizei ca răspuns la
activarea cascadei coagulării.
D-dimerul este produsul de degradare a fibrinei în urma procesului fibrinolitic.
Cel mai important aspect al tratamentului CID este eliminarea factorilor etiologici ( ex. Tratarea Septicemiei).
Dacă CID este sever,
Înlocuirea factorilor de coagulare este necesară pentru corectarea deficitelor de coagulare.
o Crioprecipitatul este cea mai bună metodă de compensare a unui deficit important de fibrinogen.
o De asemenea, poate fi necesară transfuzia de masă trombocitară.
o Plasma proaspăt congelată (PPC) este utilă pentru suplinirea altor deficite identificate,
dar trebuie cu atenţie administrată dacă supraîncărcarea volemică este o potenţială problemă.

Tulburări de sângerare cauzate de creşterea fibrinolizei

 Hemoragia postoperatorie, poate fi, de asemenea, cauzată de tulburări care determină fibrinoliză crescută.

Fibrinoliza primară
este o tulburare care constă în activarea cascadei fibrinolizei, cu producerea de plasmină,
fără activarea în prealabil a cascadei coagulării.
 În mod obisnuit fibrinoliza primară apare în urma terapiei fibrinolitice cu medicamente precum
Activatorul tisular al plasminogenului, utlizat pentru a liza trombii din arterele Coronare sau din Arterele periferice.
 Fibrinoliza primară este, de asemenea, întâlnită în contextul procedurilor chirurgicale asupra prostatei,
care este un organ bogat în Urokinază.
 Această tulburare apare şi la pacienţii cu Insuficienţă Hepatică Severă.
 Tulburări foarte rare ale inhibitorilor cascadei fibrinolitice (ex.Deficite congenitale ale α2-antiplasminei)
pot provoca, de asemenea, fibrinoliză primară.
 Tratamentul acestor tulburări este cel mai bine realizat prin eliminarea factorilor etiologici,
ca de exemplu prin întreruperea terapiei fibrinolitice.
Deoarece timpul de înjumătăţire a agenţilor litici este scurt (minute), sângerarea se opreşte rapid.
Dacă fibrinoliza primară devine severă, EACA poate fi întrebuinţat ca terapie.
Acesta trebuie utilizat cu atenţie, deoarece blochează cascada fibrinolizei şi
poate predispune pacientul la evenimente trombotice.
Fibrinoliza secundară este întâlnită cel mai frecvent ca răspuns la CID.
Activarea cascadei coagulării este urmată de cea a cascadei fibrinolizei.
Exprimarea activării acesteia în probele de laborator include:
o hipofibrinogenemie,
o prezenţa produşilor de degradare a fibrinei şi
o D-dimeri pozitivi.
Pe măsură ce CID este corectată, fibrinoliza secundară se remite.
Stările de hipercoagulabilitate la P chirurgical
Trombembolismul poate apărea din mai multe motive în timpul intervenţiei chirurgicale şi
în perioada postoperatorie (Tabelul 4-5).
TABELUL 4-5. Diagnosticul diferenţial al stărilor de hipercoagulabilitate în funcţie de sediul trombozei

Atât tulburările congenitale, cât şi cele dobândite pot supune P chirurgicali riscului de TEV.
Evaluarea P în vederea intervenţiei chirurgicale trebuie să includă o analiză a gradului de risc pentru TEV.
Teoretic, toate intervenţiile chirurgicale prezintă grade diferite de risc pentru TEV, de la minim, la extrem de semnificativ.
O serie de paşi sunt esenţiali în evaluarea gradului de risc al unui P.
Cel mai important prim pas în evaluarea riscului de TEV este istoricul medical al P.
Informaţiile necesar a fi obţinute ar trebui să cuprindă următoarele aspecte:
- P a suferit un episod de TEV înainte de vârsta de 40 de ani sau
a avut un episod de TEV neprovocat la orice vârstă?
Un episod de TEV recurent la orice vârstă, precum şi
tromboza cu localizare neobişnuită ( ex. tromboza venelor mezenterice)
pot fi indicatorii unei stări de hipercoagulabilitate.
Probabil unul dintre cele mai import. aspecte ale anamn. îl repr. AHC , care pot oferi indicii utile despre riscul de TEV la orice P.
Un istoric familial semnificativ pozitiv poate ghida medicul spre evaluarea P pentru FdR ereditari de hipercoag.
• Istoricul pozitiv pentru tromboza asociată sarcinii,
• contraceptivele orale sau
• terapia de substituţie hormonală
ar trebui să alerteze practicienii cu privire la posibilitatea existenţei unei stări de hipercoagulabilitate subiacente.
Complicaţiile specifice sarcinii care trebuie urmărite în anamneză include
- recurenţa avorturilor spontane,
- întârzierea dezvoltării fetale,
- preeclampsie sau eclampsie.
Fiecare dintre aceste tulburări pot fi indicatori ai unei stări de hipercoagulabilitate subiacente.

Gestionarea stărilor de hipercoagulabilitate

Tratamentul în stările de hipercoagulabilitate este primordial îndreptat spre
(1) activitatea cascadei coagulării (prin Heparină, Warfarină sau ambele) şi spre
(2) funcţia plachetară (prin Aspirină, Clopidogrel sau alte medicamente inhibitoare ale trombocitelor).
Tratamentul trebuie individualizat în funcţie de pacient, locul şi severitatea trombembolismului.
• La P cu deficit de proteină C, warfarina trebuie utilizată cu multă prudenţă.
• Aceşti P pot dezvolta ,,necroză cutanată indusă de Coumadin" dacă nu se adm o perioadă lungă în suprapunere cu heparină.
• Această suprapunere prelungită permite metabolismului tuturor proteinelor dependente de vit. K să ajungă la un nivel stabil.
• Durata terapiei ACG necesită atenţie deosebită, iar riscurile şi beneficiile acestei terapii prelungite trebuie puse în balanţă cu
potenţialele beneficii.
În timpul perioadei perioperatorii,
- tratamentul P cu antecedente personale de trombembolism ŞI
- un status de hipercoagulabilitate documentat
trebuie planificat cu atenţie atât de chirurg, cât şi de hematolog.
o Heparina în doze mici (5.000 de unităţi internaţionale), adm subcutanat,
 asigură o protecţie adecvată împotriva trombembolismului pentru perioade scurte,
 fără a compromite hemostaza chirurgicală.
o Alternativ, poate fi utilizată profilaxia cu heparină cu greutate moleculară mică.
Pentru P cu un factor de risc hematologic pentru tromboză documentat
care nu au avut niciodată un episod trombembolic,
profilaxia prin dispozitive de compresie pneumatică sau
heparină în doze mici este adecvată.
Profilaxia TVP este, de asemenea, tratată în detaliu în Cap1, Evaluarea perioperatorie şi managementul P chirurgicali.
Cazuri particulare
Multiple subgrupe de P frecv întâlniţi repr. cazuri particulare în ceea ce priveşte tulb. hemoragice sau stările
procoagulante.
Femeile însărcinate prezintă
- o creştere a volumului sanguin circulant
- asociat cu o anemie relativă,
- precum şi nivele crescute de factor VIII, fibrinogen şi alţi factori ai coagulării.
Tromboza şi embolia pulmonară sunt principalele cauze de deces la femeile însărcinate.
Riscul de apariţie este maxim în timpul celui de-al 3-lea trimestru şi după naştere.
o Heparinele cu GM mică şi heparina nefracţionată reprezintă ttt ACG electiv la femeile gravide.
Fiziologic, copiii şi adolescenţii sănătoşi se deosebesc puţin faţă de adulţi.
Îmbătrânirea nu aduce modificări majore proceselor de hemostază;
cu toate acestea, îmbătrânirea este asociată cu creşterea apariţiei comorbidităţilor şi
cu scăderea rezervelor fiziologice.
 Din acest motiv, atunci când hemoragia şi coagulopatia apar la persoanele în vârstă,
evenimentul este, de obicei, mai grav şi asociat cu un prognostic mai slab.
P cu
- ciroză,
- insuficienţă hepatică acută (incluzând hepatita şi „ficatul de şoc") şi
- alte disfuncţii hepatice
prezintă o coagulopatie metabolică ca urmare a scăderii producţiei de proteine.
 Măsurarea INR este o modalitate de a monitoriza funcţia de sinteză hepatică.
 Nivelurile BR, amoniemiei şi TA nu sunt măsurători utile în det coagulopatiei la P cu afecţiuni hepatice.
 Paradoxal, P cu afecţiuni hepatice pot prezenta hemoragiii, stări de hipercoag. sau chiar ambele simultan,
deoarece există un dezechilibru dublu, atât al anticoagulării cât şi al proceselor procoagulante.
P cu insuficienţă renală sunt mai predispuşi la apariţia sângerărilor, din cauza disfuncţiei tb, secundară uremiei.
- ACG utilizate în timpul procesului de dializă,
- acumularea substanţelor medicamentoase din cauza scăderii eliminării acestora şi
- anemia prin diluţie,
joacă, de asemenea, un rol în creşterea riscului hemoragic al P.
Dializa poate ajuta la corectarea acestor probleme, dar nu le poate elimina.
** P aflaţi în dializă au, de asemenea, un risc de evenimente trombotice din cauza activării cronice a tb produsă de
contactul acestora cu suprafeţele sintetice ale aparatului de dializă sau
cu grefa chirurgicală care asigură accesul venos.
TERAPIA CU COMPONENTE SANGUINE
Tiparea şi testarea compatibilităţii componentelor sanguine
Există peste 600 de antigeni eritrocitari clasificaţi în 22 sisteme antigenice.
Doar 2 grupe au relevanţă imunologică: sistemele ABO şi Rhesus.
Un individ trebuie să primească sânge compatibil din punct de vedere al sistemelor ABO/ Rh.
** Incompatibilităţile ABO sunt cele mai frecvente cauze ale reacţiilor transfuzionale fatale.
Testarea compatibilităţii este practicată după identificarea ABO/Rh.
Procesul implică amestecarea serului primitorului cu eritrocitele donatorului.
Anticorpii împotriva eritrocitelor donatorului prezenţi în serul primitorului vor provoca o r. de aglutinare pozitivă,
contraindicând astfel transfuzia acelor hematii.

Transfuzia de eritrocite
Eritrocitele sunt disponibile pentru transfuzie sub formă de:
(1) sânge integral,
(2) MER,
(3) eritrocite deplasmatizate,
(4) masă eritrocitară deleucocitată şi
(5) eritrocite divizate sau de uz pediatric.
În prezent, nu există indicaţii ferme pentru transfuzia de sânge integral,
cu excepţia necesităţii unui volum transfuzional important sau
a unei transfuzii salvatoare de viaţă când produsele sanguine nu sunt disponibile.
Eritrocitele deplasmatizate şi masa eritrocitară deleucocitată sunt folosite în cazul
- P care au avut hipersensibilitate sau reacţii febrile nonhemolitice la tansfuzia de MER sau
- pentru P transplantaţi.
Transfuzia de MER este indicată
când masa eritrocitară este redusă (reflectată în concentiaţia Hb şi/sau nivelul hematocritului),
cu compromiterea consecutivă a livrării oxigenului la ţesuturi şi organe.
Decizia efectuării transfuziei şi a cantităţii de sânge transfuzat este multifactorială şi
trebuie individualizată pe bază mai multor factori, precum
(1) cauza anemiei;
(2) gradul şi caracterul acut/cronic ale anemiei;
(3) afecţiuni medicale existente, în particular boli cardiace, pulmonare şi renale;
(4) anticiparea necesarului de transfuzii viitoare; şi
(5) instabilitatea hemodinamică.
o Pungile de MER sunt tipic conservate la l - 6°C.
o În aceste flacoane, eritrocitele au o durată de viaţă de aproximativ 42 de zile.
o O unitate de MER conţine aprox
 200 mL de eritrocite şi
 30 mL de plasmă
într-un volum total de 310 mL.
o Hematocritul unei unităţi tipice de MER este de aproximativ 57%.
o Transfuzia unei unităţi de MER la un P cu o greutate medie de 70 kg poate creşte hematocritul cu 3%
şi concentiaţia de Hb cu 1 g/dL.
Factori ce indică necesitatea transfuziei
Este important de reţinut că anemia izolată NU este o indicaţie a transfuziei în majoritatea populaţiei;
** mai degrabă, simptomele asociate anemiei pot indica necesitatea transfuziei.
Numeroase studii retrospective ce au inclus o varietate de populaţii de P au evidenţiat o asociere între transfuzia de sânge
şi o evoluţie nefavorabilă a statusului P.
În esenţă, transf de componente sg. reprezintă un transplant tisular, asociat cu toate problemele imunologice aferente.
Decizia de a transfuza trebuie luată pe baza nevoilor fiziologice individuale şi a circumstanţelor clinice.
P care prezintă sângerare activă ar trebui să beneficieze de transfuzii echilibrate pe baza stării lor hemodinamice
şi a profilului coagulării.
Transfuzie de plasmă proaspătă congelată
Indicaţiile pentru transfuzia de PPC includ P cu probe de laborator care demonstrează
prezenţa unor deficite multiple ale factorilor de coagulare (ex. PT sau aPTT anormal crescute)
o cu sângerare manifestă clinic sau
o la care este necesară efectuarea unei proceduri invazive.
Deficitele factorilor de coagulare pot apărea ca rezultat
- al coagulopatiei de diluţie consecutive transfuziei masive sau resuscitării,
- al defectelor congenitale de sinteză,
- al medicaţiei anticoagulante precum warfarina sau heparina,
- al afecţiunilor hepatice,
- al malnutriţiei şi
- al altor afecţiuni dobândite.

Transfuzia de masă trombocitară

Transfuzia de trombocite este indicată P care prezintă sângerări manifeste clinic în asociere
fie cu o trombocitopenie absolută,
fie cu o trombocitopenie relativă din cauza disfuncţiei plachetare.
Disfuncţia trombocitară apare adesea
- ca urmare a unor afecţiuni medicale, precum insuficienţa renală, sau
- ca urmare a unor medicamente, precum AINS şi clopidogrelul (Plavix ).
De obicei, P cu funcție tb normală nu prezintă hemoragii manifeste clinic
până la scăderea nr de tb la 30.000- 50.000 tb/μL şi adesea chiar mai jos decât acest nivel.
În contrast, P cu disfuncţie tb vor prezenta adesea sângerări clinice asociat cu un număr normal de trombocite.
Info suplimentare cu privire la necesitatea transfuziei de tb pot fi obţinute prin testarea completă a funcţiei plachetare.
Suspensiile trombocitare conţin o anumită cantitate de plasmă şi câteva eritrocite sau leucocite.
Efectul terapeutic al transfuziei de masă trombocitară depinde
- de statusul patologic al P,
- de numărul de trombocite existent,
- de nivelul funcţiei plachetare,
- de greutatea P şi
- de numărul de concentrate trombocitare transfuzate.
Creşterea absolută a numărului de trombocite este, de asemenea, variabilă.
La o transfuzie obişnuita de 6 unităţi de masă tb este de aşteptat o creştere a tb cu aprox 50.000-100.000 tb/μL.

Utilizarea clinică a factorului VII recombinant activat

Dovezile existente vin în sprijinul utilizării rFVIIa pentru
- a corecta unele deficite ale factorului VII şi
- sângerările clinice cauzate de coagulopatiile de consum, precum cele asociate cu transfuzia masivă
în contextul traumei sau al intervenţiilor chirurgicale.

Complicaţii ale transfuziei cu componente sanguine

Transfuzia de sânge şi componente sanguine este sigură şi eficientă atunci când este utilizată pentru indicaţia corectă.
Totuşi, transfuzia nu este lipsită de riscuri. Există multiple efecte secundare potenţiale asociate cu transfuzia.
Acestea pot fi împărţite în
(1) tulburări metabolice,
(2) reacţii imunologice,
(3) complicaţii infecţioase,
(4) supraîncărcare volemică şi
(5) complicaţii pulmonare.
Există, de as., consideraţii speciale pentru transfuzia unei mari cantităţi de produşi sanguini pe o perioadă scurtă de timp,
precum în transfuzia masivă.
1. Tulburări metabolice
Complicaţiile metabolice ale terapiei transfuzionale sunt tipic întâlnite în contextul
- transfuziei unor cantităti mari de produse sanguine,
- al transfuziilor de produse sanguine mai vechi sau
- în ambele situaţii.
Cele mai frecvente complicaţii sunt
 hipocalcemia,
 hipokaliemia şi hiperkaliemia,
 hipotermia.
Triada letală (Figura 4-1)
- constă în acidoză, hipotermie şi coagulopatie şi
- este considerată ca fiind o cauză semnificativă de deces pentru P cu traumatisme şi/sau pierderi masive de sânge.
- Resuscitarea cu succes depinde de întreruperea manifestărilor triadei.
- Hipotermia,
 definită ca temperatura centrală <35° C, este o problemă constantă în traumatisme şi
 poate fi prezentă la un P cu semne vitale normale.
 Hipotermia este observată la 50% dintre P cu tt la momentul prezentării.
 Unele populaţii sunt mai susceptibile la hipotermie, în special
 P vârstnici,  P
 P taraţi,
 P pediatrici, c
 Hipotermia produce u
 alterarea funcţiei tb,
 inhibarea factorilor deacoagulare şi
 activarea inadecvată arfibrinolizei.
s
 Printre strategiile de creştere autemperaturii corporale,
încălzirea fluidelor şi a produşilor
r sanguini înainte de transfuzie este importantă,
deoarece soluţiile adm la temperatura
i camerei contribuie semnificativ la inducerea hipotermiei.
- Acidoza, pH <7,35, ,

 are ca rezultat o perfuzie tisulară d slabă din cauza scăderii debitului cardiac.
 Scăderea DC este deja prezentă i la P traumatizaţi cu hemoragii active, independentă de acidoză,
ca urmare a reduceriia presarcinii (consecutivă pierderilor sanguine) şi VC periferice.
Scăderea DC duce la b
e
o hipoperfuzie tisulară generalizată şi
t
o metabolism anaerob, cu o producţie crescută de acid lactic şi scăderea pH-ului.
- Coagularea este peturbată de o serie dei factori, ce includ:
 sângerarea activă,  coagc
 consumul de cofactori, i
ulop
i
atia
În plus, factorii de coagulare sunt progresiv
ş inhibaţi prin scăderea pH-ului şi hipotermie.
de
Coagulopatia are ca rezultat sângerării continue la P cu traumatisme şi
diluţ
este asociată cu o creştere de 4 ori a mortalităţii.
iec
e pas îl reprezintă aplicarea de presiunie la locul sângerării.
prov
Triada letală începe şi se termină cu sângerare, deci primul
Se urmăreşte menţinerea eutermiei având în vedere căocat Pi expuşi pierd constant căldură.
Resuscitarea volemică a P cu hemoragie, se face standard ăcde cu componente sanguine.
u
adm
Soluțile cristaloide au un pH scăzut (5,5 pentru serul fiziologic),
de
contribuie la coagulopatia de dilutiedşi
fluid
sunt frecvent administrate la o temperatură scăzută.
ei IV
Prin urmare, folosirea cristaloidelor trebuie redusă la minim
şis
şi solutile perfuzate trebuie încălzite ori de câte f ori este posibil.
 înlo
Abordând simultan toţi cei 3 factori din triada letală,cuiruciclul poate fi întrerupt şi P poate fi salvat.
ean
c
inad
ţ
ecva
tăi a
e
fact
2. Reacţii imunologice de transfuzie
Deşi testarea compatibilităţii ABO şi Rh şi det gr sanguine pot elimina unele dintre cele mai grave reacţii transfuzionale,
antigenii şi anticorpii minori netestaţi şi neidentificaţi, pot să precipite reacţii imunologice (Tabelul 4-6).
TABELUL 4-6. Managementul reacţiilor transfuzionale

Reacţiile imunologice transfuzionale sunt

(1) reacţii febrile, (5) urticarie,
(2) reacţii hemolitice acute şi întârziate, (6) boală grefă contra gazdă şi
(3) trombocitopenie, (7) supresie imună.
(4) şoc anafilactic,
(1) Reacţiile febrile sunt cele mai frecvente reacţii imunologice de transfuzie.
- Aceste reacţii apar, de obicei, ca urmare a AC antileucocitari.
- Simptomele şi semnele includ febră, frisoane şi tahicardie.
Instabilitatea hemodinamică poate apărea în cazuri severe.
- P cu reacţii minore pot fi gestionaţi prin monitorizare, iar terapia este de regulă suportivă.
- Transfuzia trebuie oprită.
- Tratamentele administrate înaintea transfuziei ce includ aspirină, antipiretice şi antihistaminice
pot preveni complicaţiile ulterioare.
- Alternativ, transfuzia cu masă eritrocitară deleucocitată poate fi, de asemenea, eficientă.

(2) Reacţia hemolitică acută poate varia în severitate de la forme minore, la forme catastrofale.
- Majoritatea reacţiilor hemolitice apar ca urmare a unei erori medicale de scriere a tipului de grup sanguin
şi a transfuziei de produse incompatibile ABO.
- Acestea pot debuta rapid după administrarea a doar 50 mL de sânge de la donator.
- Simptomele includ: - Semnele includ:
o senzatia de cald sau rece, o febră,
o eritem facial, o hipotensiune
o dureri precordiale, , tahicardie,
o durei lombare. o hematurie,
- Gestionarea cu succes a reacţiilor hemolitice transfuzionale hemoglobin
depinde de dg precoce şi intervenţia promptă.
urie,
- Transfuzia trebuie oprită imediat. sângerare şi
o
- Restul sg de transfuzat şi o probă din sg P sunt trimise laposibil
lab pt depistarea grup ABO/Rh şi testarea compatib.
- Produsul de transfuzat şi o probă de sânge de la P sunt, de as, trimise pentru culturi în vederea ddx de contaminare
insuficienţă
- Tratamentul este, în principal, suportiv. renală acută.
- Instabilitatea hemodinamică este tratată prin repleţie volemică
şi cu ajutorul vasopresoarelor,când este necesar.
- Unii clinicieni recomandă administrarea de manitol
şi/sau diuretice de ansă, precum furosemid, pentru a menţine diureza.
- Insuficienţa renală severă poate necesita hemodializă.
Boala grefă contra gazdă apare când P imunosupresati primesc leucocite ale donatorului în terapia cu derivate de sânge.
Aceste celule nu sunt recunoscute ca fiind non-self de către primitor şi iniţiază un răspuns imun împotriva ţ. gazdei.
Debutul simptomelor este frecvent insidios, la câteva săptămâni post procedural,
şi include febră, eritem, disfuncţie hepatică, diaree.
Acestea pot fi prevenite prin administrarea de concentrat eritrocitar deleucocitat şi/sau eritrocite iradiate.
(3) Transmiterea agenţilor infecţioşi
Transmiterea agenţilor infecţioşi prin transfuzie este rară, dar posibilă.
Sângele poate transmite infecţii bacteriene, virale şi parazitare.

(5)Leziuni pulmonare acute în contextul transfuziei

Leziunile pulmonare acute asociate transfuziei (LPAT) survin într-un număr de 1 la fiecare 5.000 de transfuzii.
Acestea pot apărea la transfuzia oricărui produs sanguin,
dar sunt cel mai frecvent întâlnite în transfuzii ce conţin plasmă, precum PPC sau masă trombocitară.
LPAT sunt caracterizate de edem pulmonar noncardiogen ce apare după transfuzie.
Evenimentul declanşator în LPAT este necunoscut.
În general, debutul edemului pulmonar şi al insuficienţi respiratorii este în primele 1-2 ore de la iniţierea transfuziei,
dar poate apărea până la 6 ore după transfuzie.
Recent, a fost identicat un sindrom LPAT întârziat ce poate apărea până la 72 de ore după transfuzie.
Tratamentul in LPAT este suportiv.