TRATAMENTUL ANTICOAGULANT

CONSILIERE PACIENŢI

Valeriu Găman, Director Executiv SRHT

• Afiliere la International Society
on Thrombosis and Hemostasis
- 2012
• Invitatia de inscriere a
membrilor nostri in ISTH
• www.isth.org
Tratamentul anticoagulant este unul din cele mai comune
tratamente din medicină după antibioterapie.

El este întrebuinţat pe termen scurt sau lung (chiar

nedeterminat) în multiple specialităţi medicale, având o mare
valoare atât sub aspect profilactic, cât şi curativ.

Obs. Tratamentul episoadelor trombotice se face numai in

conditii de spitalizare.
 TROMBOFILIILE

Afecţiuni care duc la creşterea predispoziţiei la tromboză:

Dezechilibre complexe ale hemostazei:

►Hipercoagulabilitatea
►Tulburări ale mecanismelor anticoagulante fiziologice
(PC,PS,ATIII)
►Fibrinoliză inhibată

Status protrombotic congenital / dobandit

 TROMBOFILII CONGENITALE

• Deficienţa Antitrombinei (AT – ATIII) – Egeberg, 1965

• Deficienţa Proteinei C – Griffin, 1981
• Deficienţa Proteinei S – 1984

!! Risc crescut pentru tromboză (mai ales AT) – 5-10x

!! Incidenţă foarte scăzută - Deficienţele AT, PC, PS (împreună)
• 5% din VTE recurente
• < 1% în populaţia generală
 Incidenţa FV Leiden

• Cea mai frecventă trombofilie congenitală

• Heterozigotii - 25 – 40% din TVE recurente
7-15% în populaţia generală*
Risc moderat pentru tromboză (2-5x)
Foarte frecvent asimptomatică
• Homozigoţii - incidenta 0,1 – 0,3%,
0,3% risc crescut de
tromboza (80x)
• Frecvent asociată cu alte trombofilii (FII G20210A)
*Ridker (SUA), Gerhardt (Germania), Lindquist (Suedia)
 TROMBOFILII DOBÂNDITE

 Sindromul antifosfolipidic (SAFL)

Lupus anticoagulant (LAC)

Anticorpi anticardiolipinici IgG/IgM

Anticorpi antibeta2 GPI IgG/IgM

• Hiperhomocisteinemia dobândită (deficienţa acidului folic, a

vitaminelor B6, B12)
 RISCUL TROMBOFILIILOR
• RISC CRESCUT TROMBOZA* (5 – 10x)
» FV Leiden homozigot, FII G200210A homozigot

» Deficientele PC, PS, ATIII

» SAFL

• RISC MEDIU DE TROMBOZA (2 -5x)

FV Leiden heterozigot,

FII G20210A heterozigot

• RISC RELATIV DE TROMBOZA (<1,5x)

MTHFR C677T homozigot,

MTHFR C677T + A1298C (dublu heterozigot),

PAI1 4G/4G homozigot, FXIII VAL34LEU homozigot

*Genetics of venous thrombosis. F . R. ROSENDAAL J Thromb Haemost 2009

 Manifestări clinice ale trombofiliei

 Asimptomatică

 Tromboembolism venos (TEV)

 Tromboze venoase profunde (TVP), tromboflebite

 Tromboembolism pulmonar (TEP)

 tromboze ale sinusurilor cerebrale

 Tromboze arteriale (TA)

 Complicaţii obstetricale
 Sindromul antifosfolipidic

• SAFL – o cauză de trombofilie cu afectare multiorganică

definit prin:

• criterii clinice: TA, TV, avorturi spontane

• criterii de laborator: prezenţa anticoagulantului lupic (LAC)

şi/sau anticorpi anticardiolipinici (ACL) la 2 determinări
efectuate la interval de 2 săptămâni.

Diagnosticul pozitiv presupune prezenţa unui criteriu clinic

plus un criteriu de laborator (cf. Conv. Sapporo).
 SAFL

Tromboza este cea mai frecventa manifestare (TV = 41%).

Riscul este:
 redus la bolnavii asimptomatici APL pozitivi,
 moderat la femei cu avort spontan,
 mare la cei cu tromboza in antecedente,
 extrem de mare in sindromul catastrofic.

Riscul este dat de un titru mare de LAC, folosirea de

anticonceptionale, fumat, imobilizare, interventii chirurgicale.
 Factori de risc trombotic 1

 Contraceptivele orale şi terapia cu estrogeni

 Sarcina

 Intervenţiile chirurgicale majore (mai ales cele ortopedice)

 Traumatismele majore

 Imobilizarea prelungita (mai ales cele gipsate) >3 zile

 Deshidratarea
 Factori de risc trombotic 2

 Neoplaziile (mai ales în stadiu de metastază)

 DZ, ateroscleroza, HTA

 Obezitatea şi tulburările metabolismului lipidic

 Fumatul

 Zborurile peste 4 ore

 Poluarea
TEV, manifestat ca TVP sau EP, reprezintă cea mai frecventă
cauză prevenibilă de deces la pacienţii spitalizaţi.

Fără profilaxie adecvata, incidenţa TVP:

► 10-40% la pacienţii cu afecţiuni medicale sau supuşi unor
diverse intervenţii chirurgicale;
► 40-60% după intervenţiile chirurgicale ortopedice majore.
 Riscul absolut de TVP la pacienţii spitalizaţi

Grupa de pacienţi Prevalenţa TVP (%)

Pacienţi cu afecţiuni medicale 10-20

Chirurgie generală 15-40
Intervenţii chirurgicale ginecologice majore 15-40
Intervenţii chirurgicale urologice majore 15-40
Neurochirurgie 15-40
Accidente vasculare cerebrale 20-50
Artroplastie de şold sau genunchi, chirurgia şoldului 40-60
Traumatisme majore 40-80
Leziuni ale măduvei spinării 60-80
Pacienţi critici 10-80
Din Ghidul de prevenţie a tromboembolismului venos, Ediţia a II-a
Sindromul post-trombotic  complicaţie frecventă a TVP,
având o frecvenţă de 20-50% după TVP simptomatică, iar
formele sale severe pot fi intâlnite la 5-10% dintre pacienţii cu
TVP.

Hipertensiunea pulmonară  complicaţie redutabilă ce apare

după 2 ani la 3,8% dintre pacienţii cu EP.
Principalii factori asociaţi cu un risc hemoragic
crescut sunt:

 existenţa unei sângerări active,

 coagulopatia cunoscută,
 trombocitopenia (inclusiv cea indusă de heparină),
 tratamentul antiagregant,
 prezenţa insuficienţei renale.
 Clasele de medicamente anticoagulante
• Heparinele - împreună cu ATIII împiedică transformarea
protrombinei în trombină şi au acţiune anti-FXa (mai ales
HGMM);

• Inhibitorii direcţi de trombină (bivalirudina);

• Inhibitorii FXa (fondaparina, rivaoxaban);

• Antagoniştii de vitamina K - împiedică activarea hepatică a

factorilor II, VII, IX, X şi a proteinelor C şi S.
 Agenţ
Agen i anticoagulanţ
anticoagulan i

● Heparina nefracţ
nefrac ionată
ionat

● Heparine cu greutate moleculară

molecular mică
mic (LWMH)

● Antivitamine K (AVK)

● Fondaparina

● Anticoagulante de noua generaţ

genera ie : ex. Dabigatran, Apixaban,
Rivaroxaban etc.
 Antivitamine K

• cumarinice : warfarina (SUA, GB)

• acenocumarol : sintrom (cel mai utilizat în Europa),
trombostop (Spania, România)
• fluindiona : previscan (Franţa)
• Fenindiona Non-cumarinice
• derivaţi de indan-1,3-diona
 Motive pentru care se prescriu AO
• Tromboza venoasă profundă: un cheag care se produce într-o venă
profundă, cel mai frecvent la membrele inferioare.
• Embolie pulmonară: un cheag în plămâni. De obicei acesta se produce în
membrele inferioare, o parte din el se desprinde şi e transportat de sânge
în plămani.
• Fibrilaţie atrială: bătăi neregulate ale inimii care se produc în atrii. Atriile
nu se golesc complet de sânge, aşa încât sângele care stagnează va
coagula. Cheagurile plecate în circulaţie vor produce accidente ischemice
în creier sau membre.
• Proteze valvulare cardiace: cheagurile de sânge se pot forma pe
componentele mecanice ale valvei, împiedicându-i funcţionarea sau se
rup şi pleacă în circulatie, provocând accidente ischemice. Pacienţii cu
valve mecanice trebuie să ia toată viaţa AO.
• Infarct sau accident vascular cerebral: uneori acenocumarolul se ia
pentru scăderea riscului de recidivă a bolii.
• Sindrom nefrotic.
• Contraceptivele orale sau terapia de substituţie hormonală pe bază de
estrogeni.
• Neoplaziile şi tratamentul antineoplazic.
 Scopurile tratamentului anticoagulant

- oprirea creşterii trombului deja format;

- împiedicarea migrării cheagului către plămâni;

- stoparea formării de alte cheaguri noi.

Pe perioada spitalizării pacienții operați beneficiază de o
schemă de tratament anticoagulant ce include:

►HNF administrată i.v.

►HGMM (clexane, fraxiparine, fragmin etc.) administrate
s.c., in doze variabile.

La acestea medicul asociază, de la un moment dat, AO,

cel mai frecvent acenocumarol (trombostop sau
sintrom). Acest tratament este îndeaproape urmărit și
monitorizat.
Efectul acenocumarolului începe la 24 de ore după prima
administrare, dar este complet doar după 3-5 zile.
Pentru majoritatea indicaţiilor nivelul INR trebuie menţinut
între 2-3.
Pentru pacienţii cu valve mecanice cardiace şi cei cu
indicaţii specifice, nivelul INR poate fi menţinut între 2,5- 3,5.

La începutul tratamentului, valoarea INR tinde să fluctueze

până la identificarea dozei corecte, care o menţine stabilă.
Din acest motiv este foarte important să fie determinat INR-ul
frecvent.

De obicei, la începutul tratamentului, trebuie verificat INR de

minim două ori pe săptămână, în primele 2-3 săptămâni, apoi
o data pe săptămână, apoi o dată pe lună.
Este foarte important să fie facută testarea
INR regulat, şi la acelasi laborator, deoarece
creşterea sau scăderea nivelului INR nu
produce simptome!
 Cum se administrează?

Deşi nu este prevăzut expres în prospect, Acenocumarolul

este bine să se ia pe stomacul gol, ori cu o jumătate de oră
înainte de masă, ori la o oră după mâncare - preferabil
înainte de masa de prânz. Este posibil ca medicamentul să fie
luat după o gustare, dar nu dupa o masă completă.
Alimentele pot scădea absorbţia medicamentului.
 Cât durează tratamentul cu AO?

Unele boli au nevoie de tratament anticoagulant temporar,

altele însă pe toată viaţa. Acenocumarolul interacţionează cu
sute de alte medicamente, atât cu cele care se dau pe reţetă
cât şi cu cele pentru care nu e nevoie de reţetă: antibiotice,
antiagregante, antidiabetice, antiaritmice, hipolipemiante,
diverse vitamine (Atenţie! inclusiv suplimentele alimentare
ce conțin vitamine). Interacţiunea cu alte medicamente
poate provoca creşterea INR (risc de sângerare) sau scăderea
INR (risc de producere de cheaguri).
 Reacţiile adverse de tip hemoragic se pot întâlni în cazul
asocierii cu alte medicamente care influenţează hemostaza.

Medicamentele care intensifică efectul anticoagulant al AO prin

inhibarea metabolizării acestora sunt fenilbutazona, amiodarona,
cimetidina, omeprazolul, metronidazolul.

Alte medicamente cresc efectul anticoagulant al AO fără a influenţa

concentraţia plasmatică: cefalosporinele de generaţia a II-a şi a III-a,
eritromicina, steroizii anabolizanţi şi heparina. Sulfamidele şi
antibioticele cu spectru larg potenţează efectul AO la pacienţii cu diete
sărace în vitamina K prin creşterea deficitului acestei vitamine.

Pentru pacienţii anticoagulaţi cu un INR între 2-4, la care este indicată

o singura doză de antibiotic (ex. pentru profixia endocarditei
infecţioase) nu este necesară modificarea dozei de anticoagulant. O
singură doză de antibiotic nu are un efect semnificativ asupra INR-ului.
 Stări patologice variate cresc activitatea AO.

• Pacienţii cu insuficienţă hepatică asociată cu o sinteză

redusă a factorilor coagulării sunt deosebit de sensibili la
doze mici de AO.

• Stările hipercatabolice induse de reacţiile febrile severe sau

de hipertiroidie cresc efectul AO prin creşterea
catabolismului factorilor coagulării.
Factori care pot influenţa negativ în practică menţinerea
unei anticoagulări constante şi eficace, lipsite de hemoragii
posprocedurale sunt:
• raportarea simplă a TP (PT) şi a indicelui de protrombină (IP
sau AP) fără utilizarea INR (deci fără a ţine seama de
sensibilitatea tromboplastinei utilizate);
• administrarea concomitentă a medicamentelor care
interacţionează cu AO;
• monitorizarea inadecvată a INR (la intervale de timp prea
mari);
• variaţiile aportului alimentar de vitamină K în cazul dietelor
bogate în legume verzi.
 Ce se poate intampla?
În cazul apariţiei reacţiilor adverse hemoragice, prima măsură
este oprirea tratamentului (discutabil!!!); INR scade rapid în
24-48 ore în funcţie de valoarea iniţială şi cantitatea ultimei
doze de AO. Dacă sângerarea este severă, poate fi necesară
administrarea orală sau subcutanată a vitaminei K şi
administrare de plasmă proaspătă sau congelată.
Administrarea intravenoasă a vitaminei K se face numai în
cazul sângerărilor masive, foarte lent, din cauza riscului de
anafilaxie. Dozele de vitamina K necesare pentru reducerea
moderată a INR sunt mici (0,5-1 mg) mai ales dacă se doreşte
reluarea tratamentului cu AO în viitorul imediat. Injectarea a
peste 5 mg de vitamina K determină rezistenţă la AO pentru
circa o săptămână după administrare şi face dificilă reluarea
anticoagulării.
 CONCLUZII 1
►Managementul pacienţilor care primesc AO pe termen lung
în timpul diverselor proceduri medicale (chirurgicale, dentare
etc.) este un aspect controversat. Continuarea anticoagulării
orale (AO) expune pacientul la sângerare, pe când
întreruperea tratamentului creşte riscul tromboembolismului.
► În stomatologie există o evidenţă serioasă legată de
siguranţa procedurilor dentare fără întreruperea sau
ajustarea dozei de AO.
Pacientii cu INR < 3,5 trebuie să continue terapia
anticoagulantă cu sau fără ajustarea dozei.
Aceşti pacienţi pot, eventual, sângera mai mult decât normal
dar sângerarea poate fi controlată prin tratament local. Riscul
complicaţiilor tromboembolice după oprirea temporară a AO
depăşeşte ca gravitate riscul sângerărilor ce pot urma.
 Exemple de medicamente comune care influenţează AO

• Antibiotice
• Aspirina
• Antiplacheare
• Vitamina C
• Antidiabetice
• Vitamina E
• Hipocolesterolemiante
• Multivitamine care conţin vitamina K
• Antiaritmice
• Antidepresive
 Exemple de legume bogate in vitamina K

• Varza
• Broccoli
• Spanac
• Varza de Bruxelles
• Varza creaţă
• Andive
• Conopida (deşi e albă, e din aceeaşi familie cu broccoli)
• Nap
 Exemple de legume sărace în vitamina K

• Fasole verde
• Mazăre
• Cartofi
• Piper
• Dovlecel
• Vânătă
• Roşie
• Ţelină
• Morcovi
• Alcoolul consumat moderat (de ex. 2 pahare vin/zi) nu are
efect asupra INR. Excesul de alcool însă va produce creşterea
INR, deoarece atât alcoolul cât şi acenocumarolul sunt
metabolizaţi în ficat.

• Tulburările de tranzit intestinal (diareea sau constipația) pot

modifica nivelul INR.
 CONCLUZII 2
Efecte secundare  cel mai important: hemoragia. Trebuie
urmărit cu atenţie daca apar :
• sângerări nazale
• sângerări gingivale la periajul dinţilor
• voma cu sânge sau ca zaţul de cafea
• sânge în urină (urina ca vinul roşu)
• sânge în scaun
• vânătăi care apar pe piele fără să se fi lovit
• mici răni sau tăieturi care nu se opresc din sângerare
• sângerare excesivă la menstruaţie sau sângerare vaginală
spontană
• durere de cap, ameţeală, slăbiciune generală
• durere (de ex. abdominală) sau edem neobişnuite
● Dacă apar sângerări minore (sângerare nazală sau gingivală care se
opresc în câteva minute) se va contacta imediat medicul. Va fi nevoie de
verificarea şi, eventual, ajustarea valorii INR.

● Dacă sângerarea este majoră, nu se opreşte, acesta ar putea fi un semn

al unei complicaţii serioase, care poate pune în pericol viaţa – pacientul se
va prezenta la cel mai apropiat serviciu de urgenţă.

● În cazul în care este nevoie de operaţii sau intervenţii stomatologice,

de regula tratamentul anticoagulant trebuie întrerupt cu cel puţin 72 ore
înainte şi înlocuit cu injecţii cu HGMM, numai la indicaţia medicului
curant, iar ulterior se administrează treptat cele două anticoagulante
împreună câteva zile.

● Sarcina este o situaţie extrem de importantă în cazul tratamentului

anticoagulant oral, deoarece acest tratament poate fi nociv pentru făt
(pot apărea malformaţii sau hemoragii severe).
► În timpul tratamentului anticoagulant
sunt interzise injecţiile intramusculare şi infiltraţiile.

►Înainte de orice intervenţie chirurgicală sau

stomatologică tratamentul anticoagulant trebuie sistat cu
cel puţin 72 ore înainte şi reluat imediat după intervenţie.

►Atenţie la medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene

şi la aspirină deoarece acestea pot creşte riscul de sângerări
digestive.
 ÎN GENERAL,
TRATAMENTUL ANTICOAGULANT NU SE
OPREŞTE PE DURATA ADMINISTRĂRII CARE
POATE FI LIMITATĂ SAU PERMANENTĂ!
 Monitorizarea tratamentului cu AO

Timpul de protrombină (TP, PT sau TQ) - se adaugă plasmei

pacientului recoltată pe citrat, un extract tisular
(tromboplastină) şi calciu - se măsoară timpul scurs până la
formarea cheagului de fibrină.
TP determină activitatea a trei dintre cei patru factori ai
complexului protrombinic (II, VII si X).
TP este sensibil şi la concentratia FV care nu se activează prin
intermediul vitaminei K.
Valoarea TP este exprimată ca INR.
Reactivitatea tromboplastinelor utilizate în practică variază în
funcţie de ţesutul de origine şi de metoda de preparare.
 determinarea TP cu doua tromboplastine cu sensibilitate
diferită poate da rezultate diferite.
 standardizarea TP în funcţie de tromboplastina utilizată.
Sistemul utilizat în prezent a fost introdus de OMS in 1982 şi a
fost denumit International Normalized Ratio (INR).

INR = raportul între TP bolnav şi TP martor ridicat la putere ISI

ISI = indice de sensibilitate internaţional definit pentru

fiecare tromboplastină prin raport cu o tromboplastină
standard. Cu cât ISI este mai aproape de 1 cu atât
tromboplastina utilizată este mai sensibilă şi precizia
rezultatelor este mai mare.
• De obicei, în perioadele în care se fac modificări ale
tratamentului, controlul INR trebuie efectuat mai des pentru
a se putea ajusta corect dozele.

• Este bine ca pacientul, pe de o parte, ca şi laboratorul care

efectuează monitorizarea, să dispună de fişe ale pacienţilor
anticoagulaţi pentru a se putea lua legătura rapid cu pacientul
sau medicul în caz de apariţie a unor riscuri legate de
modificarea valorii INR sau a dozei de acenocumarol.
 Pentru un tratament optim trebuie – în general – atinse
următoarele valori:

• INR: între 2-3

• IP: 25-30%

Aceşti parametri trebuie urmăriţi lunar sau mai des la

indicaţia medicului curant sau a medicului de familie.

• Dacă INR>3 şi IP<25% există riscul de sângerare iar doza de

anticoagulant trebuie, eventual, scăzută.

• Dacă INR<2 şi IP>30% înseamnă că doza de anticoagulant nu

este suficientă - pacientul nu este protejat împotriva
cheagurilor de sânge - de aceea trebuie crescută.
 Monitorizarea tratamentului cu AO - observaţii

La începutul tratamentului cu AO prelungirea TP se datoreşte

scăderii concentraţiei FVII care are timpul de înjumătăţire cel
mai scurt (5 ore). În această perioadă concentraţia celorlalţi
factori ai complexului protrombinic este normală, iar
coagularea intrinsecă nu este încă influenţată.
Din acest motiv heparina trebuie continuată cel puţin 24 - 48
ore după atingerea TP terapeutic, înainte de a lăsa pacientul
numai pe AO.
În funcţie de doza administrată iniţial, timpul necesar pentru
instalarea acţiunii anticoagulante variază între 3 - 7 zile.
În perioada de încărcare cu AO, TP / INR trebuie măsurat
zilnic timp de o săptămâna.

Dupa atingerea obiectivului terapeutic TP / INR se măsoară de

trei ori pe săptămâna în primele două săptămâni iar ulterior
se poate reduce la o determinare pe lună.

Frecvenţa determinărilor trebuie crescută de câte ori se

introduc medicamente noi care ar putea influenţa eficienţa
anticoagulării.
Alte teste de laborator care să susţină diagnosticul de TVP / EP

 Se mai pot doza : D-dimeri, teste pentru prezenţa unei

trombofilii, teste de coagulare ce verifică eficienţa
tratamentului anticoagulant.

 Mai rar se pot utiliza teste mai scumpe, de tipul imagisticii

de rezonanţă magnetică sau a tomografiei computerizate.
Acestea sunt utile mai ales pentru evaluarea vaselor
pulmonare dacă se suspicionează o embolie pulmonară.
 Tot pentru diagnosticul emboliei pulmonare se mai pot
utiliza:
- scintigrafia de ventilaţie/perfuzie.
- arteriografie pulmonară.
- tomografie computerizată spirală.
Alături de anticoagulantele orale, HGMM au multiple
avantaje:

- se administrează cu uşurinţă, prin injectare subcutanată care

poate fi efectuată chiar de către pacient sau un membru al
familiei;

- o singură administrare pe zi pentru preventia TVP;

- nu necesită monitorizare de laborator a acţiunii (vor

necesita însă monitorizarea numărului de trombocite în caz
de tratament prelungit).
 HGMM sunt preferate faţă de HNF pentru că:
• la aceeaşi eficacitate, asigură o securitate superioară;
• scad mortalitatea, în special la pacienţii cu cancer
concomitent;
• au risc redus de trombocitopenie indusă de heparină;
• nu necesită monitorizare de laborator;
• oferă posibilitatea de a trata pacienţii, parţial sau integral, la
domiciliu.

Fiecare HGMM are o farmacocinetică unică şi de aceea nu se

recomandă schimbarea lor în timpul tromboprofilaxiei.
AO (acenocumarolul, warfarina) sunt rar utilizate în profilaxia
TEV, în special în profilaxia pe termen lung, de ex. în chirurgia
ortopedică majoră sau la pacienţii la care persistă nedefinit
factorii de risc (imobilizare, trombofilii etc).

Dezavantajele profilaxiei cu AVK constau în instalarea tardivă

a efectului, necesitatea de monitorizare frecventă prin INR
precum şi un risc crescut de sângerare în special la pacienţii
chirurgicali, cu traumatisme sau anestezie de tip rahianestezie
sau epidurală. Ea este înlocuită în practică prin administrarea
de HGMM.
Inhibitorii direcți ai trombinei (IDT), cum ar fi
argatroban, bivalirudin și lepirudina, sunt o clasă de
anticoagulante puternice, care joacă un rol în curs de
dezvoltare în terapia modernă anticoagulantă și sunt
eficiente în tratamentul HIT (tromboembolism indus de
heparină) ca alternativă pentru profilaxia trombozei la
pacienţii diagnosticaţi cu HIT. Mai mult decât atât, în
indicații speciale, cum ar fi intervenţiile coronariene, IDT
au demonstrat rezultate clinice îmbunătățite în
comparație cu tratamentul cu heparine nefrac ţionate.
Eliquis (apixaban), Pradaxa (dabigatran etexilat) şi
Xarelto (rivaroxaban) sunt anticoagulante orale care au
fost autorizate în ultimii ani pentru indicaţii în care
antagoniştii vitaminei K (warfarină, fenprocumonă şi
acenocumarol) sau heparinele cu greutate moleculară
mică au fost utilizate timp de decenii. Spre deosebire de
antagoniştii vitaminei K, nu este necesară monitorizarea
de rutină a activităţii anticoagulante când se
administrează aceste medicamente noi.
Anticoagulant Mecanism de acţiune Efecte secundare majore Monitorizare de laborator

HPN Activare a ATIII Hemoragii, HIT APTT

HGMM Activare a ATIII Hemoragii, HIT (mai rar) FXa

AVK Blochează sinteza

factorilor
dependenţi de
vitamina K Hemoragii TQ (PT), AP, INR

Fondaparina Inhibiţie directă FX Hemoragii FXa

Anticoagulante noi Inhibiţie directă FII Hemoragii -