Tromboembolismul

pulmonar
 Definiţie:obstrucţia arterei pulmonare sau a
unei ramuri a acesteia prin material străin adus
pe cale sanguină (cel mai adesea trombi, rar
grăsime, aer, lichid amniotic sau corpi străini).

Epidemiologie
 cea mai severă şi frecventă complicaţie, cu

risc letal, la pacienţii spitalizaţi;

 tromboembolismul pulmonar (TEP) şi

tromboza venoasă profundă (TVP) sunt 2

părţi ale unei entităţi numite
tromboembolism venos (TEV).
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ

TROMBOEMBOLIA PULMONARĂ

TROMBOEMBOLISM VENOS (TEV)

 TVP apare după 5 zile la 30% din pacienţii
imobilizaţi şi la 60% din hemiplegici

Risc TEV Risc TEV

scăzut înalt
Incidenţa TVP
10% 40-80%

Incidenţa TEP
fatal 0,01% 1-10%
 Etiopatogenie
1. Factorii predispozanţi:
♦ obezitatea,
♦ călătoriile prelungite cu avionul,
♦ fumatul,
♦ uzul de contraceptive orale,
♦ sarcina,
♦ terapia hormonală de substituție în postmenopauză,
♦ intervenţiile chirurgicale, urologice, ortopedice
♦ accidentele;
2. Condiţiile medicale predispozante:
♦ sindromul antifosfolipidic,
♦ cancerul,
♦ hipertensiunea arterială,
♦ boala pulmonară cronică obstructivă.
Predispoziţia dobândită se asociază frecvent cu trombofilia.
3. Starea de hipercoagulare cu componentă genetică:
- rezistenţa la proteina C activată, în condiţiile unor mutaţii funcţionale – factor
V Leiden, respectiv deficienţa de proteină C, proteină S, antitrombină III.
Facteurs prédisposants: score de risque
Risque élevé (odds ratio ˃10):
- Fractures (hanche ou de la jambe)
- Hospitalisation pour. IC ou AF/
flutter pendant les 3 derniers mois
- Prothèse de lˈhanche ou du genou
- Traumatismes majeurs
- Infarctus
- Histoire de la maladie
thromboembolique
 - Traumatismes médullaires
Risque modéré (odds ratio 2 - 9):
- Lˈarthroscopie du genou
- Les maladies auto-immunes
- Transfusion sanguine
- Les cathéters veineux centraux
- Chimiothérapie
- Insuffisance cardiaque congestive
ou respiratoire chronique
- Agents stimulants de l'érythropoïèse - L'obésité
- Thérapie hormonèle
- Fertilisation ‟in vitro‟
- Infections (pneumonie, urinaires, VIH)
- Maladie inflammatoire de l'intestin
- Tumeurs malignes
- Thérapie avec des contraceptif oraux
- Accidents vasculaires cérébraux
- Grossesse / post-partum
- La thrombophlébite superficielle
-Thrombophilie
Risque faible (odds ratio ˂ 2):
- Repos au lit > 3 jours
- Diabète
- Hypertension
- Des voyages prolongés en voiture ou en
avion
- Âge > 65 ans
- La chirurgie laparoscopique
(cholécystectomie)
- Grossesse / antepartum
- Des varices
 Factori predispozanți: scor de risc
Cu risc crescut(odds ratio ˃10):
Fracturi (șold sau picior);
Spitalizare pentru IC sau FA/flutter
în ultimele 3 luni;
Protezare șold sau genunchi;
Traumatisme majore;
Infarct;
Istoric de boală tromboembolică;
Traumatisme medulare.
Risc moderat (odds ratio 2 - 9):
Artroscopia genunchiului;
Maladiile autoimune;
Transfuziile sanguine;
Catetere venoase centrale;
Chimioterapia;
Insuf. cardiacă sau respiratorie cr.
Agenți de stimulare a eritropoezei;
Terapia de substituție hormonală;
Fertilizarea ‟in vitro‟;
Infecții (pneumonie, urinare, VIH);
Maladii inflamatorii intestinale;
Tumori maligne;
Terapia cu contraceptive orale;
Accidente vasculare cerebrale;
Sarcină / post-partum;
Tromboflebite superficiale;
- Trombofiliile;
Cu risc redus:
Repaus la pat > 3 zile;
Diabetul zaharat;
Hipertensiunea arterială;
Călătorii prelungite cu mașina sau avionul;
Vârsta > 65 ani;
Chirurgia laparoscopică (colecistectomia);
Obezitatea;
Sarcină/antepartum;
Varicele hidrostatice.
 Fiziopatologie
Principala sursă de emboli:
♦ venele MI – 50 % din trombozele venelor pelvine sau proximale produc
tromboembolism pulmonar, uneori asimptomatic.
♦ Trombozele gambiere izolate rareori cauze de embolie pulmonară.
♦ Trombozele venelor superioare uneori surse de accidente embolice; factorii
favorizanţi: pace maker-ul, cateterul venos central sau chemoterapia.
♦ Trombii din cordul drept sunt rareori surse de TEP.
Consecinţe fiziopatologice:
♦ creşterea rezistenţei vasculare pulmonare prin obstrucție mecanică sau
substanţe neurohormonale secretate de plachete;
♦ alterarea schimburilor gazoase prin hipoxie, creşterea spaţiului mort, alterarea
transportului gazos, în prezenţa unor zone ventilate dar neperfuzate, hiperventilaţia
alveolară reflexă, creşterea rezistenţei căilor respiratorii şi reducerea complianţei
pulmonare prin edem, hemoragie sau pierderea surfactantului.
Afectarea cordului drept - consecinţa ↑rezistenţei vasculare pulmonare;
↓umplerii VD ↓ debitului sistemic, a TA cu ischemie coronariană.
Afectarea VD drept cu IC dreaptă = CP acut factor de gravitate,
care dublează mortalitatea la 3 luni.
Fiziopatologie
 Physiopathologie
Les principaux facteurs qui contribuent à un collapsus
La principale source
circulatoire dansdes embols: pulmonaire
l'embolie
♦ Les veines de MI – 50 % des thromboses veineuses pelviennes ou proximales
causent thrombo-embolie pulmonaire, parfois asymptomatique.
♦ Thromboses isolées á la jambe provoque rarement embolie pulmonaire.
♦ Thrombose veineuse du membre supérieur sont parfois sources d'embolie;
facteurs prédisposants: le faiseur de paix, cathéter veineux central ou la chimiothérapie.
♦ Les thrombus du cœur droit sont rarement sources de TEP.
Les conséquences physiopathologiques:
♦ Augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire par lˈobstruction
mécanique ou de substances neurohormonales sécrétées par les plaquettes;
♦ Altérations des échanges de gaz par l'hypoxie, l'augmentation de l'espace
mort, l'altération du transport des gaz par la présence des zones ventilées mais
non-pérfusées, hyperventilation alvéolaire réflexe, augmentation de la
résistance des voies aériennes et la compliance pulmonaire réduite par
l'oedème, hémorragie ou la perte de l'agent tensioactif.
La dépréciation de cœur droit – la consequence de résistance vasculaire
pulmonaire ↑;
↓de remplisage de VD ↓ le débit systemique, de PA à l'ischémie coronaire.
La dépreaciation de VD avec IC droite = CP aiguë facteur de gravité,
qui double la mortalité à 3 mois.
Embolie masivă cu un
tromb care ocupă
bifurcația arterei
pulmonare și
emergența celor două
ramuri.
 Forme clinice
Tromboembolismul pulmonar masiv în cazul unei embolii masive
sau extinse, se însoţeşte de hipotensiune arterială sistemică severă, tablou dramatic
de CP acut şi necesită terapie de tromboliză sau embolectomie.
Tromboembolismul pulmonar moderat la ex. ecocardiografic
hipertrofia și hipochinezia VD la, cu valori ale TA sistemice normale;
Trat. controversat: tromboliză, embolectomie sau anticoagulare.
Embolia pulmonară (EP) mică sau moderată
- însoţită de valori TA normale și funcţie normală a VD;
- indicaţie de tratament anticoagulant, prognostic bun.
Infarctul pulmonar: consecinţă a emboliei pulmonare, chiar mică,
Clinic: dureri foarte intense, datotită afectării pleurale.
Este posibilă asocierea infarctului pulmonar periferic cu tromboembolismul central
Emboliile pulmonare netrombotice – rare:
- grăsoase (complicaţii a accidentelor şi fracturilor osoase),
- tumorale,
- cu aer
- alte substanţe injectate IV de drogaţi: păr, talc, bumbac;
- embolia cu lichid amniotic este rară, dar foarte gravă.
 Stratificarea
Symptômes inițială a riscului în EP acută

Des symptômes subjectifs:

- Dyspnée avec tachypnée;
- Anxiété;
- Hypo-tension, syncope, cyanose → forme sévère
- Douleur pleurale, toux ou hémoptysie → forme périphérique,
sous-pleurale.

Examen physique:
- Souvent jeunes, auparavant en bonne santé;
- Elem. des maladies prédisposant;
- Tachycardie, une faible fièvre;
- La distension des jugulaire, ↑ BII aux pulmonaire en HTP;
- La douleur thoracique dans l'infarctus pulmonaire.
Principalii markeri utilizați pentru
stratificarea riscului în TEP acut

Markeri clinici:
Șoc
Hipotensiune arterială
Markeri de disfuncție a VD
dilatarea VD, hipochinezie sau semne de HTP la
ecocardiografie
dilatarea VD pe CT-spirală
creșterea BNP sau NT-proBNP
presiuni crescute în cavitățile drepte la cateterismul
cardiac drept
Markeri de injurie miocardică
troponinele T sau I pozitive
Fiziopatologie
Simptomatologie
Simptome subiective:
- dispnee cu tahipnee;
- anxietate
- hipo-tensiune, sincopă, cianoză → formă severă
- durerea pleurală, tusea sau hemoptizia → formă
periferică, subpleurală.
Examenul obiectiv:
- frecvent persoane tinere, anterior sănătoase
- elem. bolilor predispozante; - - tahicardie,
subfebrilități;
- distensia jugularelor, ↑ SII la pulmonară în HTP;
- durere toracică în infarctul pulmonar,
TABLOU CLINIC
PTE Majore (TEP cu risc înalt, EP masivă, CP ACUT,)
Apariție acută:
 Dureri toracice violente

 Dispnee severă

 Tahipnee

 Cianoză

 Sincopă

 Moarte subită

LA EXAMENUL FIZIC OBIECTIV:

 sindrom de debit cardiac scăzut, șoc cardiogen,

 IC acută dreaptă: jugulare turgescente, galop VD sistolic,

suflu sistolic tricuspidian, S2 intens în focarul pulmonarei,

semnul lui Harzer, hepatomegalie
!!! Un examen pulmonar negativ care nu justifică severitatea
dispneei.
TEP minor (infarctus pulmonaire)
1. Dispnee "sine materia"
2. Dureri toracice de tip pleuretic / atipice
3. Tahicardie
4. Tahipnee
5. Hemoptizie → infarct pulmonar
6. Febră <38 → infarct pulmonar
7. Dureri unilaterale în gambe
EXAMEN FIZIC
- Raluri crepitante localizate
- Revărsat pleural mic / mijlociu
- Bronhospasm izolat
- Examen pulmonar normal
- Tahicardie sinusală
- Suflu sistolic la tricuspidă
- SII intens în focarul pulmonarei
Semne de IC
Semne de TVP

Asimptomatic
 Diagnostic diferenţial
Simptom Boală Clinica
Dispneea Raluri bronşice, ronflante şi sibilante zgomot de
Criză de astm bronşic
“porumbar”
Hipersonoritate, murmur vezicular abolit, Rxgrafie
Pneumotorax
tipică
Edem pulmonar Raluri de stază, examen patologic al cordului
Pneumonie Febră, tuse, stare generală influenţată
Dureri Durere neritmată de respiraţie, modificări EKG,
Infarct miocardic
enzimatice, boală coronariană cunoscută
toracice
Angină pectorală Dureri caracteristice, ameliorare la nitrat
Pleurita Frecătură pleurală, semnele bolii de bază
Dureri toracice intense, intercapulo-vertebral stânga,
Disecţia de aortă insuficienţă aortică, diferenţă de TA la braţe, dublu
contur al aortei la radiografie, CT
Hemoptizia Cancer bronşic Tuse, antecedente defumat
Tuberculoză Examen radiologic
Bronşiectazii Examen radiologic, anamneză, expectoraţie tipică
Sindrom Goodpasture Proteinurie, insuficienţă renală
Epistaxis Consult ORL
Hematemeza Gastroscopie
Anxietatea domină uneori tabloul clinic, poate orienta spre patologie psihiatrică
 Diagnostic paraclinic

Teste de laborator: - D-dimerii plasmatici (tehnica Elisa)

- valoare de screening: sensibilitate 96%,val.predictivă negativă de 99%; valori
> 500 ng/ml, la 90% din pacienţii cu EP; nespecifici EP, pot crește în infarctul
miocardic, septicemie, boli sistemice;
- au valoare de excludere atunci când sunt negativi.
D-dimerii indică activitatea trombolizei endogene cu degradarea fibrinei prin plasmină.
Gazele sanguine confirmă insuficienţa respiratorie parţială cu hiperventilaţia
alveolară (PaO2 scăzut, PaCO2 scăzut), reducerea saturaţiei de oxigen;
- saturaţia poate fi normală chiar în emboliile pulmonare severe.
Electrocardiografia. Modificările sunt adesea tranzitorii, 50% pot fi tipice, dar
nespecifice: - aspectul S1Q3,
- BRD,
- ST supradeniv.în D3
cu T negativ,
- T negativ în V1-V4,
- tahicardie sinusală,
- tahiaritmii,
- P pulmonar.
 Diagnostic paraclinic

Radiografia toracică - normală la

un pacient cu dispnee sugerează
embolia pulmonară;
Uneori opacitate pulmonară
periferică, hemidiafragm ascensionat,
revărsat pleural în cantitate mică,
zonă lipsită de vascularizaţie, artere
pulmonare amputate, cu diametrul
mărit, atelectazii liniare.

Ecocardiografia:
- utilă pt. Dgs. diferenţial cu afecţiunile cordului, pericardului şi a vaselor mari
- Funcţia VD, dimens. VD, tulburărilor de chinetică;
- elemente de prognostic şi de orientare terapeutică: hipochinezia peretelui liber
al VD, cu mişcare normală apicală a ventriculului drept.
Tomografia
computerizată cu
substanţă de
contrast permite
detectarea trombilor
până în ramurile de
gradul V, cea mai
mare valoare
diagnostică în EP
 Alte metode imagistice
Ultrasonografia vasculară poate confirma TVP; lipsa de compresibilitate a
venei=semn sigur; rez. negativ nu exclude dgs. - trombul poate să fi embolizat deja.
Scintigrafia pulmonară:
scintigrafia de perfuzie: se injectează IV agregate de albumină marcate cu
radionuclizi-evidenţiază zone de parenchim cu circulaţie absentă sau diminuată.
scintigrafia de ventilaţie cu xenon sau krypton: asociată cu cea de perfuzie;
defectele de ventilaţie se pot asocia cu cele de perfuzie, existenţa unor defecte de
perfuzie în 2 sau mai multe segmente în prezenţa unei ventilaţii corespunzătoare -
argument pt EP;
scintigrafia negativă exclude dgs., cea pozitivă - probabilitate de 90%.

Rezonanţa magnetică cu substanţă de contrast (gadolinium – nenefrotoxică) nu

prezintă avantaje faţă de CT-scan, dar permite aprecierea funcţiei VD.
Angiografia pulmonară = investigaţie invazivă cu indicaţie limitată la pacienţii la
care CT-scanul nu e concludent sau dacă se efectuează tromboliza sau embolectomia.
Permite detectarea embolilor mici, cu Φ de 1-2 mm, cu evidenţierea unor defecte de
umplere, “stop” la nivelul vaselor, a unor segmente avasculare sau oligovasculare.
Flebografia imp. redusă – ultrasonografia permite dgs. trombozei venoase.
Diagnostic pozitiv: scorul Wells
 Factori predipozanţi
 TVP şi EP în antecedente +1,5
 Intervenţie chirurgicală recentă sau imobilizare +1,5
 Cancer +1
 Simptome
 Hemoptizie +1
 Semne clinice
 Frecvenţa cardiacă > 100b/min +1,5
 Semne clinice de TVP +3

 Raţionament clinic
 Diagnostic alternativ mai puţin probabil decât EP +3
 Probabilitate clinică (3 niveluri) Total
 Redusă 0-1
 Intermediară 2-6
 Înaltă ≥7
 Probabilitate clinică (2 niveluri) Total
 EP improbabilă 0-4
 EP probabilă >7
Scorul Genova revizuit
Variabilă Scor
Vârsta > 65 ani +1
Antecedente de TVP sau EP Previous DVT or PE +3
Fractură sau intervenție chirurgicală < 1 lună +2
Afecțiune malignă +2
Simptome
Durere gambieră unilaterală +3
Hemoptizie +2
Semne clinice
Frecv. cardiacă >75–94 b/min +3
> 95 b/min +5
Durere la palparea gambei sau edem unilateral +4
Probabilitate clinică Total Total puncte
Joasă Low 0–1 0-3
 Indexul de severitate simplificat pentru
embolia pulmonară
Parametrii Versiune Versiune
originală simplificată
Vârstă Vârsta în 1 punct dacă
ani vârsta > 80 ani
Sexul masculin +10 -
Cancer +30 1
Insuficiență cardiacă cronică +10
Boală pulmonară cronică +10 1

Puls > 110 bpm +20 1

Presionea arterială sistolică < 100mmHg +30 1
Frecvența respiratorie ˃ 30 resp/min +20 -
Temperatura < 36⁰C +20 -
Alterarea statusului mental +60 -
Saturația arterială în oxigen <90% +20 1
Indexul de severitate simplificat pentru embolia pulmonară
Stratificarea riscului de mortalitate
Algoritm diagnostic al emboliei
pulmonare cu risc înalt
Algoritm diagnostic al emboliei pulmonare
fără risc înalt
Algoritm de management al EP în funcție de risc
Algoritm de diagnostic și tratament
 Tratament
Evaluarea riscului; prezenţa disfuncţiei de VD; instabilitatea hemodinamică şi troponinele
crescute sugerează microinfarcte de VD - argumente pentru un risc înalt;
La pacienţii stabili fără interesare de VD - anticoagularea este medicaţie indicată.
Heparina - recomandată în embolia pulmonară cu risc înalt;
↑ activitatea antitrombinei III, previne formarea trombilor suplimentari şi permite mec.
fibrinolitice să lizeze cheagul.
În 5-7 zile trombusul se endotelizează în vas.
Doza iniţială de 5000-10000 de unităţi IV, se continuă cu perfuzie continuă de 1000-1500
UI/h sub controlul APTT (activated partial tromboplastin time) a cărui valoare trebuie să fie dublul
normalului. În general 80 unităţi/kg iniţial sunt urmate de un ritm al perfuziei de 18 unităţi/kg/oră.
Heparinele micromoleculare, administrate subcutanat, sunt fragmente de heparină
nefracţionată se leagă mai puţin de proteinele plasmatice cu biodisponibilitate↑ şi t 1/2 >.
- indicate în EP fără risc înalt, nu necesită control de laborator.
Preparate: Enoxaparina 10mg/kg la 12 h, Tinzaparina 175 U/kg/zi sau Fondaparina 5 mg/zi
(< 50kg) şi 7,5 mg/zi (50-100 kg), 10 mg/zi (> 100 kg), Dalteparina 200 UI/kg/zi la b. cu cancer.
Complicaţiile tratamentului anticoagulant sunt:
• Hemoragii; antidot - sulfatul de protamină.
•Trombocitopenia şi osteopenia induse de heparină și rar de heparinele micromoleculare;
tratamentul trombozelor cu trombocitopenie heparinică – cu inhibitor direct al trombinei –
argatroban la pacienţii cu insuficienţă renală sau cu hirudină la cei cu insuficienţă hepatică.
 Anticoagulante parenterale în EP
HMMB et pentasaccharide (fondaparinux) utilisés pour le traitment de l
ˈEP

Préparation Dose Administration

Enoxaparine 1 mg/kg ou À 12 heurs

1,5 mg/kg Par jour

Tinzaparine 175 U/kg Par jour

Daltéparine 100 UI/kg ou À 12 heurs

200 UI/kg Par jour

Nadroparine 86 UI/kg ou À 12 heurs

171 UI/kg Par jour

Fondaparinux 5 mg/kg (pois ˂ 50 kg) Par jour

7,5 mg/kg (pois 50 -100 kg)
 Tratament
Anticoagularea orală, antivitaminele K de tip warfarină şi dicumarinice
acţionează pe factorii II, VII, IX şi X;
Efect complet la 5 zile de la iniţierea administrării, nivelul proteinei C şi S ↓ cu
tendinţă trombogenă, motiv pentru care se suprapune cu terapia injectabilă 5 zile;
- administrarea se iniţiază din a 2-a zi de terapie injectabilă cu 5 mg warfarină
sau cu 3 mg dicumarinic sub controlul INR (international standardized ratio), se
recomandă minim 5 zile de suprapunere cu heparină injectabilă şi 2 determinări
succesive cu INR terapeutic (2,5 cu medie 2-3).
Complicaţii:
♦ sângerări, când se recomandă administrarea de crioprecipitat sau plasmă
proaspătă (2 unităţi) pentru hemostază; în sângerări foarte severe – administrare de
factor VII recombinant sau vit. K şi se suprimă anticoagularea.
♦ necroze cutanate - complicaţii prin reducerea prot. C;
♦ risc de embriopatie în administrarea în sarcină - ↑ în săpt. VI-XII de gestaţie.
Durata anticoagulării ≥ 6 luni în accidentele embolice survenite după intervenţiile
chirurgicale sau traumatisme, poate fi însă indefinită dacă factorul venos local se
menţine.
INR terapeutic se situează între 2-3 pentru primele 6 luni, urmat de o
anticoagulare mai puţin intensă, cu INR 1,5-2 pe o perioadă nedeterminată.
 Tratament
Tromboliza dizolvă trombii arteriali, previne eliberarea serotoninei şi ai altor factori neurohumorali
care exacerbează HTP și dizolvă sursa venoasă de trombi.
- Indicată la pacienţii cu EP cu risc înalt, cu şoc cardiogen şi/sau hipotensiune arterială persistentă;
Contraindicaţiilor absolute: AVC hemoragic în antecedente, AVC ichemic în ultimele 6 luni, leziuni sau
neoplasme ale SNC, traumatisme majore sau intervenţii chirurgicale în ultimele 3 săptămâni, hemoragie
gastrointestinală în ultima lună sau hemoragie cunoscută.
Contraindicaţiile relative: accidente cerebrale ischemice tranzitorii în ultimele 6 luni, tratament cu
anticoagulante orale, sarcină sau prima săptămână postpartum, puncţie în zone incompresibile, HTA
sistolică severă >180mmHg, boală hepatică severă, endocardită infecţioasă, ulcer peptic activ,
resuscitare cardio-pulmonară traumatică.
Preparatele:
♦ Streptokinaza 250.000 UI în 30min, apoi 100.000 UI/h pentru 12-24 h sau 1,5 milioane în 2 h,
♦ Urokinaza 4400 UI/kg în 10 min apoi 4400 UI/ kg/h pentru 12-24 h,
♦ rtPA 100 mg în 2 ore sau 0,6 mg/kg în 15 min (maxim 50 mg).
Riscul accidentelor hemoragice cerebrale este de 1-2%,
Vasopresoarele - indicate la pacienţii hipotensivi cu embolie pulmonară.
Dopamina şi dobutamina la pacienţii cu debit cardiac scăzut şi TA normală;
Oxigenoterapia se indică la pacienţii cu hipoxemie.
Embolectomia chirurgicală sau pe cateter sau trombendarteriectomia.
Filtrul pe cavă în tromboze recidivante sub terapie anticoagulantă corectă sau dacă sângerările
active împiedică anticoagularea
Contraindicațiile trombolizei
Contraindicații absolute:
- Antecedente de AVC hemoragic sau de etiologie necunoscută;
- accident vascular cerebral ischemic în ultimele 6 luni;
- Leziuni sau tumori ale sistemului nervos central;
- Traumatisme sau chirurgie majoră sau leziuni la nivelul capului în ultimele trei
săptămâni;
- hemoragie gastro-intestinală sau sângerare cunoscută în ultima lună;
- pacient cunoscut cu risc crescut de sângerare.
Contraindicații relative:
- accident ischemic tranzitor, în cursul ultimelor 6 luni;
- tratament cu anticoagulante orale;
- Sarcina sau prima săptămână post-partum;
- Zone de puncție incompresibile;
- Reanimare traumatică cardio-respiratorie;
- hipertensiune severă, TA sistolică >180mmHg;
- Boală hepatică gravă;
- endocardita;
- ulcer gastro-duodénal activ.
Ghidul terapeutic în tromboembolismul pulmonar
(American College of Chest Physicians şi Ghidul
Societăţii Europene de Cardiologie)
• Tromboza venoasă profundă şi EP se tratează cu nivel terapeutic de
heparină nefracţionată, heparină în administrare IV sau micro-
moleculară subcutanată, cel puţin 5 zile cu suprapunere de minim 4-5
zile cu terapia orală. Pentru tromboza venoasă ileofemurală sau TEP
masiv, se recomandă tratament pe o perioadă de până la 10 zile.
• Terapia orală se începe concomitent cu cea injectabilă, se opreşte în
ziua 5-6 la INR cu nivel terapeutic cel puţin 2 zile consecutiv.
• Pacienţii cu factori de risc reversibili se vor trata minim 3 luni; în
formele idiopatice cu INR între 2 şi 3 timp de 6 luni, apoi anticoagulare
în doză mică cu INR 1,5 până la 2.
• Utilizarea tromboliticului este individualizată, în cazurile cu
instabilitate hemodinamică sau tromboză masivă iliofemurală.
•Filtrul pe cava inferioară se recomandă când există contraindicaţii sau
anti-coagularea nu se poate face, EP recidivantă, cu HTP secundară.
Recomandări de tratament în EP cu risc ↑
- Anticoagularea cu heparină nefracționată va fi inițiată de urgentă la
pacienții cu EP cu risc crescut I A
- Hipotensiunea sistemică va fi corectată pentru a preveni progresia
insuf. VD și decesul datorită EP I C
- Vasopresoarele sunt recomandate la pacienții hipotensivi cu EP I C
- Dobutamina și dopamina pot fi utilizate la pacienții cu EP, debit
cardiac ↓ și TA normală IIa B
- Nu este recomandată încărcarea agresivă cu fluide III B
- Oxigenul va fi administrat la pacienții hipoxici I C
- Terapia trombolitică va fi utilizată la pacienții cu EP cu risc crescut,
la cei cu șoc cardiogen și/sau hipoTA persistentă I A
- Embolectomia este recomandată ca alternativă la pacienții cu EP
cu risc crescut la care tromboliza este contraindicată sau eșuată I C
- Embolectomia prin cateter sau fragmentarea arterială proximală
poate fi considerată ca alternativă la tratamentul chirurgical la
pacienții cu risc crescut când tromboliza este absolut contraindicată
sau a eșuat IIb C
 Tratamentul fazei acute

Heparina – acțiune pe antitrombina III, împiedică formarea trombului și permite

mecanismelor fibrinolitice suplimentare să lizeze trombii.
În 5-7 zile, trombii aderă de vas.
Doza inițială este de 5000-10000 UI IV, se continuă cu o perfuzie continuă de 1000 -
1500 UI/h sub controlul APTT (temps de tromboplastină activat) a cărui valoare va fi de
două ori normalul. În general, 80 unități/kg inițial, urmați de o viteză de perfuzie de 18
UI/kg/oră.
Complicațiile tratamentului anticoagulant:
- Sângerărilet - Antidot – sulfatul de protamină.
- Trombocitopenia și osteopenia induse de heparină sunt rare;
Recomandări terapeutice în EP fără risc crescut
- Anticoagularea va fi inițiată imediat la pacienții cu probabilitate
clinică crescută sau intermediară de EP în timpul stabilirii
diagnosticului I C
- Este recomandată utilizarea heparinelor micromoleculare sau a
fondaparinei cu tratament inițial la majoritatea pacienților cu EP cu
risc scăzut I A
- La pacienții cu risc crescut de sângerare sau la cei cu disfuncție
renală severă, va fi utilizată ca tratament inițial heparina
nefracționată sub controlul aPTT (1.5–2.5 ori normalul) I C
- Tratamentul inițial cu heparină nefracționată, LMWH sau
fondaparină va fi continuat cel puțin 5 zile I A și va fi înlocuit cu
antagoniști de vitamină K numai după atingerea INR țintă pentru ce
puțin 2 zile consecutive I C
- Tromboliza de rutină nu este recomandată la pacienții cu EP fără
risc crescut, dar poate fi luată în considerare la pacienți
selecționați cu EP și risc intermediar IIb B
- Terapia trombolitică nu va fi utilizată la pacienții cu EP și risc
scăzut III B
Tratamentul fazei acute
Tratamentul fazei acute
Durata tratamentului EP
Algoritm de diagnostic al hipertensiunii pulmonare
tromboembolice cronice HPTEC
Algoritm de tratament al hipertensiunii pulmonare
tromboembolice cronice
Algoritme de management al hipertensiunii
pulmonare tromboembolice cronice
Diagnosticul EP în sarcină
Managementul EP în sarcină
Managementul EP la bolnavii cu cancer
 Profilaxia tromboembolismului

Se referă la bolnavii cu factori predispozanţi:

♦ intervenţii chirurgicale mai ales ortopedice,
♦ repaus prelungit,
♦ imobilizare prelungită,
♦ pacienţi cu insuficienţă venoasă etc.
Se face combinând tehnici mecanice de compresiune a
membrelor inferioare cu ciorapi elastici cu terapie injectabilă
cu doze mici de heparină nefracţionată (5.000 de unităţi
subcutanat de 2-3 ori / 24 ore) sau heparină micro-moleculară
– enoxaparina (40 mg într-o singură priză/zi) sau dalteparina
(2.500 sau 5.000 de unităţi o dată pe zi).
METODE DE PROFILAXIE

1. MODIFICAREA STILULUI DE VIAŢĂ

2. MĂSURI MECANICE

3. MĂSURI FARMACOLOGICE

4. MĂSURI COMBINATE
(mecanice+farmacologice)
1. MODIFICAREA STILULUI DE
VIAŢĂ
 Evitarea obezităţii şi inactivităţii
- dietă normocalorică
- exerciţii fizice
 Evitarea deshidratării
- consum adecvat de lichide
- minimalizarea consumului de alcool
 Evitarea fumatului
 Menţinerea TA normale (de preferat < 120/80
mmHg)
 2. MĂSURI MECANICE

 Compresie gradată cu ciorapi elastici

 Compresie pneumatică intermitentă
 la pacienţi cu contraindicaţii pentru

anticoagulare
Compresia gradată cu ciorapi elastici

• 10-18 mmHg:
imobilizare la pat
• 20-30 mmHg – la
gambă: dacă nu există
varice, edem, tulburări
trofice
• 30-40 mmHg – la
gambă: dacă există
evidenţa unei boli
venoase
40 – 280 DEN
Compresie pneumatică intermitentă

-Ideal pentru pacienţi imobilizaţi la spital/domiciliu

-Mai bine tolerat dacă se combină cu compresiune vasculară
uşoară (10-18 mmHg)
- unele tipuri prezintă “butoane de răcire” pentru sporirea
comfortului
 3. MĂSURI FARMACOLOGICE

 Injectabil – LMWH: Enoxaparina

Dalteparina
- Heparina nefracţionată
- Fondaparina (ARIXTRA)
 Oral – Warfarina

 Aspirina (SCA, AVC)

 Profilaxia TEV la călători
 În special la cei cu factori de risc cumulaţi
(status hipercoagulabil, vârsta > 50 ani) +
călătorie lungă cu avionul
 Recomandări la curse > 4h:
1) mişcare(plimbare) 15 min la fiecare oră de
zbor
2) Aspirină 80-325 mg de 4x/zi
3) Ciorapi elastici pe toată durata zborului
4) Hidratare adecvată
Profilaxia TEV în sarcină
Mijloace mecanice (ciorapi elastici), Exerciţii fizice
În caz de:
 Deficit ATIII
 Sdr. Antifosfolipidic
 Afectarea factorului V Leiden
 Mutaţie G20210A
Protocol
1. Heparină nefracţionată
a) profilaxie cu doze mici
I trimestru: 5000-7000 U la 12h
II-lea trimestru: 7500-10 000 U la 12h
III-lea trimestru: 10 000 U la 12h
(! aPTT=1,5-2x normalul)
b) ajustarea dozelor – 10 000 U 8-12h
2. LMWH
a) profilaxie în doze mici
Dalteparina 5000 U 4-2x/zi
Enoxaparina 40 mg 4-2x/zi
b) doze ajustate
Dalteparina 5000-10 000 U la 12h
Enoxaparina 30-80 mg la 12h