Sunteți pe pagina 1din 44

CURS 6

Tromboembolismul pulmonar
Definiție

 Reprezintă întreruperea completă sau incompletă a circulației arteriale pulmonare într-un anumit sector
arterial prin prezența trombilor la acest nivel, de obicei cruorici migrați din circulația venoasă sistemică
 Tromb = cheag de sânge format într-un vas care rămâne atașat de peretele vascular la locul de origine
 Embol = fragment de tromb (trombul în totalitate) desprins de la locul de origine și migrează în alt sector
vascular – mărimea, turbulențele de curgere, situarea lor la emergența vaselor mari și al bifurcațiilor
 Cruoric = tromb sau embol constituit din elemente sanguine
 Originea embolului: vene mari, profunde ale coapselor (80-95%). Trombozele de la nivelul gambelor nu
duc de regulă la TEP. Trombozelor venelor superficiale nu duc la TEP
 Originea trombului: vene pelvine (sarcină,infecții pelvine, t.pelvine), vv.membrelor superioare (catetere),
VD
Etiologia TEP
Triada Virchow
 Stază vasculară
 Hipercoagulabilitate
 Leziunea endoteliului vascular

CONSECINȚA

 Boli dobândite
 Predispoziție genetică – trombofilii, anomalii ale sintezei factorilor de coagulare/fibrinoliză
Etiologie TEP
în raport cu triada Virchow
Fiziopatologia TEP

 Mecanisme fiziopatologice in TEP


 Consecințele TEP depind de:

 mărimea embolului
 mărimea arterei pulmonare obstruate
 starea anterioară a plămânului și a cordului
 eliberarea substanțelor vasoactive
Fiziopatologia TEP

 Parenchimul pulmonar ischemiat irigație prin circulație


bronșică 12-24h

Infarctul pulmonar (necroză)

 Embolii: proces de fibrinoliză/cicatrice fibroasă. Resorbția completă este rară –


50% dintre pacienți prezintă emboli restanți la 6 luni de la diagnostic și tratament
Tablou clinic

Obstrucția trunchiului arterei pulmonare Tablou clinic al șocului cardiogen


sau a ramurilor mari

 Hipotensiune arterială
 Extremități reci
 Cianoză a trunchiului și a extremității
cefalice

Embolia pulmonară masivă  Tahicardie


 Tulburări de ritm
 Zgomote cardiace asurzite
 Polipnee
 Moarte subită
Tablou clinic

Obstrucția ramurilor medii ale arterei Simptome frecvente


pulmonare
 Dispneea (50-85%)
 Durerea de tip pleural (28-39%)
 Tusea (23%)

Embolia pulmonară medie  Durerea substernală (ischemia de VD, HTP)


(15%)
 Hemoptizia (4-8%)
 Anxietatea
Tablou clinic
Examenul clinic obiectiv:

 Tahicardie, puls “cățărător” – crește progresiv


 Polipnee
 TA variabilă
 Semne stetacustice cardiace de HTP (S2 accentuat in focarul AP, suflu sistolic la focarul T)
 Semne de decompensare cardiacă dreaptă: turgeșcență jugulară, hepatomegalie dureroasă, edeme
 Revărsat pleural – mai ales în cazul infarctului pulmonar
 Rare raluri/ex.clinic pulmonar normal
 Sincopa rar – agravare TEP
 Stare subfebrilă
 Semne de tromboză venoasă profundă
 Prezența unui eventual neoplasm asociat cu TEP
Tablou clinic
TEP cu infarct pulmonar Embolia pulmonară periferică

 Tuse  In ramificațiile mici ale arterei pulmonare


 Hemoptizie  Asimptomatică
 Durere de tip pleuritic  Daca se repetă duce la HTP tromboembolică
 Febră
Scoruri – probabilitate clinica
Scorul PESI
(Pulmonary Embolism Severity Index)

 Vârsta > 80 de ani


 Sexul masculin
 Istoric personal de boală neoplazică
 Istoric personal de boală pulmonară cronică
 Tahicardie peste 110 b/minut
 TAs sub 100 mm Hg
 Temperatura sub 36 grade Celsius
 Alterarea statusului mintal
 Saturația în O2 sub 90%
Diagnostic diferențial clinic
dispnee + durere toracică + hipotensiune

1. IMA - ECG în dinamică, ecocardiografia


2. Tamponada cardiacă - ECG, ecocardiografia
3. Disecția de aortă toracică - durerea toracică, ecografia transtoracică, transesofagiană, angioCT
4. Pneumotorax: ex.clinic, radiografia toracică
5. Pneumonia, pleurezia în cantitate mare: ex.clinic, imagistica
6. Ruptura de esofag: contextul de apariție (după mese bogate), imagistică
Investigatii paraclinice

 Dozarea D-dimerilor → cresc în plasmă în prezența unei tromboze cu activarea fibrinolizei


concomitant cu procesul coagularii. Un nivel normal al D-dimerilor poate exclude dg.de TEP sau
TVP. Un nivel crescut nu confirmă dg. de TEP
 ECG → semne de suprasolicitare dreapta
 inversarea undelor T in derivatiile V1-V4
 aspect QR in V1
 aspect S1Q3T3 – S in DI - unda Q si T negative in DIII
 BRD (minor sau major); tahicardie sinusala (in formele usoare)
 aritmii, Fia (TEP acut)
Investigații paraclinice

 Ecocardiografia - Semne indirecte

TEP acut
 Suprasarcină de presiune
 Afectare ischemică până la necroză
 Disfuncție acută a VD – dimensiuni și funcție VD

 Prezența de trombi mobili la nivelul cordului drept


 Semne de HTP și insuficiență ventriculară dreaptă, insuficiență tricuspidiană
 VD dilatat, perete hipokinetic, apex hiperkinetic (semn McConnel)
Investigații paraclinice
 Radiografia toracica
 Radiografie normală
 Radiografie anormală cu modificări nespecifice: atelectazie,
revărsat pleural, opacități parenchimatoase, ascensionare de
hemidiafragm

Semne radiologice clasice

Opacitate triunghiulară periferică cu vârful spre hil


Opacitate în bandă deasupra diafragmului (cocoasa Hampton)
Oligohemie focală (semnul Westermark)
Lărgirea ramului inferior drept al arterei pulmonare
Investigații paraclinice

 Peptidele natriuretice: BNP și NT-proBNP se corelează cu severitatea disfuncției VD și cu compromiterea


hemodinamică
 Troponinele cardiace: creșterea troponinelor T sau I = prognostic nefavorabil
 Gazometria arterială: SpO2 normal, hipoxemie, hipocapnie (secundară hiperventilației)
 Ecografia venoasă: prezența trombozei venoase profunde de la nivelul membrelor inferioare cu lipsa
compresibilității complete a venei sugestiv pentru prezența cheagului
 Angiografia CT = metoda de electie pentru diagnosticul TEP, permite vizualizarea arterelor pulmonare
pana la nivel segmentar.
Investigatii paraclinice

 Scintigrafia pulmonara de ventilatie/perfuzie (V/Q)

 Perfuzia pulmonară - injectarea i.v. a unor particule microagregate de albumina marcate cu Tc-99m
care se fixează la nivelul capilarelor pulmonare
 Ventilația pulmonară - xenon133 în formă gazoasă, aerosoli sau microparticule de carbon marcate cu
Tc-99m
 TEP acut - identificarea hipoperfuziei unor segmente normal ventilate
 De elecție - la pacienții cu probabilitate clinică mică, la femei (gravide), la cei cu alergie la s.c sau la cei
cu afectare renală la care nu se poate administra s.c
Investigatii paraclinice

 Angiografia pulmonara transcateter

 se indică doar pentru ghidarea tratamentului transcateter în cazurile severe de


TEP acut
 diagnosticul de TEP este stabilit pe baza evidențierii directe a
trombului/defect de umplere/amputare a unui ram arterial pulmonar
Abordarea pacientului
cu tromboembolism pulmonar

1. Evaluarea riscului pentru TVP și TEP


2. Anamneza

 dispnee brusc instalată


 durere de tip pleural
 durere substernală
 tuse, hemoptizie, anxietate
Abordarea pacientului
cu tromboembolism pulmonar

3. Examen fizic 4. Examene paraclinice

 Stare subfebrilă  De confirmare a dg.de TEP

 Tahicardie, puls “cațărător”, polipnee  Examene ce evaluează consecințele


cardiorespiratorii ale TEP
 Modificări stetacustice cardiace de HTP
 Semne clinice de decompensare cardiacă dreaptă
 Pulmonar: normal/revărsat pleural, condensare
parenchimatoasă (infarct pulmonar)
 TA variabilă, sincopă, semne de TVP
Abordarea pacientului
cu tromboembolism pulmonar

Pacient cu colaps CV
TAs < 90 mm Hg/reducerea TA sistolice cu peste 40 mmHg in absența altor cauze

 Angio CT pulmonar cu rezoluție înaltă.


 Scintigrafia de ventilație – perfuzie indicate dacă pacientul are insuficiență renală sau
alergie la substanțele de contrast/la persoanele gravide
Abordarea pacientului
cu tromboembolism pulmonar

Pacient echilibrat cardio-respirator cu TA normală

 Probabilitate clinică mare de a dezvolta TEP (imobilizare, postoperator): angioCT


 Probabilitate intermediară sau mică de a dezvolta TEP : ECG, ecocardiografia,
radiografia pulmonara, D-dimeri, gazometria arteriala, troponina T sau I, peptidele
natriuretice (NTproBNP, BNP), bilanț general, evaluarea funcției renale, hepatice, sdr
inflamator, statusului hematologic
In practică

 Analize de laborator, gazometrie arterială, ECG, ecocardiografie, radiografie


pulmonară
 Modificări suggestive de TEP: se confirma dg. cu AngioCT sau Scintigrafie de
ventilație-perfuzie
 Probabilitate mare de TEP, pacient instabil HD: AngioCT
 Probabilitate mare de TEP, HTP si disfuncție de VD ecocardiografic, fără
posibilitate de angioCT: tratament

N.B. Angiografia pulmonară nu este indicată decât pentru ghidarea


tratamentului transcater în cazurile severe de trombembolism pulmonar acut.
SEMIOLOGIA
SISTEMULUI VENOS
Generalități

 Sistemul venos: venule si vene


 Spre deosebire de artere: volum de distribuție și distensibilitate mai mari
 Asigură întoarcerea sângelui din periferie spre atriul drept
 Venele sunt vase de capacitanță, influențează funcția de pompă a cordului
 Asigură peste 50% din volumul circulant
Manifestari clinice

 Afectarea acută a venelor : tromboza venoasă profundă și în cea


superficială

 Afectarea cronică a venelor : insuficiența venoasă cronică


Manifestări clinice

Tromboza venoasă profundă

 Tablou clinic zgomotos


 Durere localizată la nivelul segmentului afectat
 Edem
 Impotență funcțională
Manifestari clinice

Tromboza venoasă superficială

 Durere
 Fenomene inflamatorii pe traiectul venos
 Cordon roșu care se palpează
Manifestări clinice
Insuficiența venoasă cronică

 Durere surdă, agravată de ortostatismul prelungit

 Edem, varice superficiale, venectazii

 La nivel tegumentar –zone de hiperpigmentare cu apariţia dermatitei ocre și a ulcerelor varicoase cu


localizare la nivelul zonelor maleolare mediale și laterale
Anamneza
1. Caracterul și momentul de apariție a durerii și a edemului
 Durerea: bruscă (tromboflebita profundă) sau insidioasă (insuficiența venoasă cronica, senzație de
“picioare grele”)
 Edemul: brusc, unilateral (tromboza venoasă profundă) sau treptat, bilateral, agravat de ortostatism,
accentuat vesperal (insuficiența venoasă cronică)

2. Antecedente (APP și AHC): episoade repetate de tromboză venoasă sau alte tromboze,
accidente trombotice în familie, antecedente recente a unor afecțiuni neoplazice, istoric de avorturi
spontane, medicamente – anticonceptionale, chimioterapie, terapie biologica

3. Condiții de viață și de muncă: ortostatism sau decubit prelungit; statusul de fumător


Factori favorizanți ai trombozei
Triada Virchow

a. Staza venoasă: imobilizare prelungită (intervenții chirurgicale, spitalizări prelungite, călătorii


lungi)

b. Leziunea endotelială: zone expuse turbulențelor din cauza stresului de forfecare (“shear
stress”) sau prin lezarea endoteliului vascular cu eliberarea unui factor tisular cu inițierea cascadei
coagulării. Creșterea factorului tisular : arsuri extinse, neoplazii

c. Hipercoagulabilitatea – determinată de o creștere a vâscozității sangvine (sdr.


mieloproliferative – policitemia vera, deficit de factori anticoagulanti, deficit de proteina C si S,
deficit de antitrombină III sau a hiperactivitatii factorilor procoagulanti). Factori precipitanți:
anticonceptionalele orale, fumatul, deshidratarea.
Examenul obiectiv

 Sistemul venos superficial


 Turgescența venoasă = curgerea dificilă a sângelui în caz de
obstrucție
1. Inspectia
 Aspectul venelor
 localizată (tromboze și compresii extrinseci)
 Prezența pulsului venos
 generalizată (insuficiență cardiacă dreaptă)
 Starea de umplere a venelor
 Dezvoltarea unei rețele patologice
Examenul obiectiv

Tromboflebitele superficiale Tromboflebitele profunde Tromboza venoasa profundă

Traseu venos Durere importantă Risc de TEP


 eritematos Edem de stază
 cald Fără elemente inflamatorii
 dureros
Cordon indurat Tratament anticoagulant preventiv
Examenul obiectiv

Varicele hidrostatice
 Dilatarea venelor superficiale
 Localizare la nivelul membrelor inferioare
 În teritoriul venelor safenă internă și externă
 Staza sanguina/tromboza unei vene profunde duc la insuficiență venoasă cronică

Dezvoltarea unei insuficiențe venoase cronice după o tromboză venoasă profundă este cunoscută sub denumirea
de sindrom posttrombotic.
Clasificarea CEAP
a bolii venoase cronice
Examenul obiectiv
Turgescența venoasă

 Întâlnită în insuficiența cardiacă dreaptă


 Se pune în evidența la nivelul jugularelor
 Distensia și pulsatilitatea venelor jugulare se observă în regiunea cervicală anterioară cu bolnavul în poziție culcată
 Ridicarea trunchiului la 45 de grade nu trebuie să determine extinderea distensiei și a pulsațiilor la mai mult de 1-
2cm deasupra manubriului sternal.
 Turgescența jugularelor deasupra acestui nivel = creșterea presiunii venoase
Examenul obiectiv
 Turgescența jugularelor + pulsații ample = valvulopatie tricuspidiană
 Turgescenta jugularelor + pulsatii discrete = pericardită constrictivă
 Alte cauze: obstrucția VCS (sdr. mediastinal), obstrucție localizată la nivelul trunchiului venos
brahiocefalic
Examenul obiectiv

2. Palparea și auscultația – date limitate

 în unele cazuri de CH se poate ausculta un suflu venos continuu la nivelul circulației


colaterale abdominale “în cap de meduză ”
Examenul obiectiv

Circulația colaterală venoasă

 reprezintă dezvoltarea unei rețele venoase vizibile între teritoriile a două vene importante
 apare în cazul obstrucției totale sau parțiale a unui trunchi venos
 este o modalitate de drenaj a sângelui din teritoriul vasului obstruat către vena principală a teritoriului adiacent
Examenul obiectiv

Circulația colaterală brahiotoracică:

 Dezvoltarea unei rețele venoase vizibile la nivelul articulației umărului, mușchilor deltoid și pectoral
 Unilaterală (compresie localizată la nivelul trunchiului venos brahiocefalic/axilar)
 Bilaterală, însoțită de “edem în pelerină” (compresie sau obstrucție de venă cavă superioară)
Examenul obiectiv

Circulația colaterală cavo-cavă

 Rețea venoasă vizibilă pe flancuri până la baza toracelui anterior


 Semnificație: obstrucție sau compresie în mediastin a VCS sau obstrucție/compresie intraabdominala a VCI
 Compresia vaselor colaterale determină turgescența acestora în amonte
Examenul obiectiv

Circulația colaterală porto-cavă

 Rețea venoasă periombilicală cu numeroase trasee venoase


 Aspect de “cap de meduză”
 Acest aspect este întâlnit în Sdr. Cruveilhier- Baumgarten
Examenul obiectiv
Circulația colaterală inghinocrurală

 Prezentă la rădăcina coapsei în obstrucțiile


axului venos iliofemural

S-ar putea să vă placă și