Pneumologie Examen 2

1.Metode complementare de diagnostic în pneumologie.
Metode de investigare a sputei

(microscopie, teste microbiologice, culturale, genetice). Teste funcționale respiratorii.
Metode imagistice de explorare sistemului respirator: ultrasonografia, radiografia,
tomografia computerizată, scintigrafia, etc. Sindroame radiologice. Metode endoscopice
de investigare. Metode de biopsiere a țesutului pulmonar.
2.Pneumoniile comunitare. Definiție, etiologie, patogenie, clasificare, particularități

morfologice, manifestări clinice, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial, tratamentul
empiric. Caracteristica grupurilor principale de antimicrobiene utilizate în tratamentul
pneumoniilor.
3.Pneumoniile nosocomiale. Definiție, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări clinice,

diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial, tratament, profilaxie. Caracteristica grupurilor
principale de antimicrobiene utilizate în tratamentul pneumoniilor.
4. Bronşita acută. Definiţie, etiologie, patogenie, manifestări clinice, diagnostic, diagnostic

diferenţial, tratament, profilaxie.
5.Bronşită cronică. Definiţie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări

clinice şi diagnostic, diagnostic diferenţial, complicaţii, tratament, profilaxie.
6.Bronhopneumopatia cronică obstructivă. Definiție, etiologie, patogenie, manifestări

clinice, diagnostic, diagnostic diferenţial, tratament, profilaxie.
7.Emfizemul pulmonar. Definiție, etiologie, clasificare, fiziopatologie, tablou clinic,

explorări paraclinice, complicaţii, tratament, profilaxie.
8.Astmul bronşic. Definiție, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări

clinice (inclusiv status asthmaticus), astmul bronșic în situații speciale, evoluţie,
tratament, profilaxie.
.Bronşiectaziile. Definiție, etiologie, patogenie, manifestări clinice, explorări paraclinice,

diagnostic diferenţial, evoluţie, tratament, profilaxie.
10.Abcesul pulmonar. Gangrena pulmonară. Definiție, etiologie, patogenie, manifestări

clinice, investigații paraclinice, diagnostic diferenţial, complicaţii, evoluţie, tratament,
profilaxie.
11.Revărsatul lichidian pleural. Definiţie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări

12.Revărsat pleural aeric. Definiție, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări clinice,

diagnostic, diagnostic diferenţial, tratament, profilaxie.
13.Pneumopatiile interstiţiale difuze. Definiție, clasificare, manifestări clinice, diagnostic
pozitiv, diagnostic diferenţial, evoluţie, tratament.
14.Fibroza pulmonară idiopatică. Definiţie, epidemiologie, patogenie, tablou clinic,

explorări paraclinice, criterii de diagnostic, diagnostic diferenţial, tratament.
15.Sarcoidoza. Definiție, epidemiologie, patogenie, tablou clinic, investigații paraclinice,

criterii de diagnostic, diagnostic diferențial, tratament
16.Cancerul pulmonar. Factori de risc, clasificare, tablou clinic (manifestări pulmonare,

manifestări metastatice, manifestări paraneoplazice), diagnostic, diagnosticul diferenţial,
principii de tratament.
17.Hipertensiunea pulmonară. Definiție, patogenie, clasificare, tablou clinic, explorări

paraclinice, diagnostic diferenţial, complicaţii, tratament.
18.Cordul pulmonar cronic. Definiţie, etiologie, patogenie, clasificare, tablou clinic,

explorări paraclinice, diagnostic diferenţial, complicaţii, tratament.
1.Insuficienţa respiratorie. Definiţie, clasificare, manifestări clinice, explorări paraclinice,

complicații, tratament.
20.Teste pulmonare functionale
Metode complementare de diagnostic în pneumologie. Metode de investigare a

sputei (microscopie, teste microbiologice, culturale, genetice). Teste
funcționale respiratorii. Metode imagistice de explorare sistemului
respirator: ultrasonografia, radiografia, tomografia computerizată,
scintigrafia, etc. Sindroame radiologice. Metode endoscopice de investigare.
Metode de biopsiere a țesutului pulmonar.
Metode de investigare a sputei (microscopie, teste microbiologice, culturale, genetice).

Examenul Cantitatea,culoarea, mirosul, prezenta sangelui
macroscopic
Examenul Sputa eozinofilica- caract pt astmalergic si parazitozelor

Microscopic pulmonare
Macrofage incarcate cu hemosiderina-posibilitatea unei staze
pulmonare sau sdr good pasture
Cel neoplazice-malignitati
Elementele necelulare:
fibrele elastice (abcesul pulmonar, gangrena, tuberculoza cavitară),
cristalele Charcot-Leyden şi spiralele Curchman (în astmul
bronşic).
Bacterioscopiei frotiu colorat Gram sau Ziehl Neelsen

în special pentru excluderea anumitor germeni (micobacterii,
fungi, legionela, P. jiroveci) prin coloraţii şi culturi specifice.
Reacţia de umflare a capsulei (pneumococi).

Prezenţa unor germeni Gram negativi, fungilor
Candida şi Aspergillus se poate datora colonizării
orofaringiene şi nu a tractului respirator inferior.
Bacteriologic- Are valoare limitanta datorita contaminarii

sputocultura destul de frecvente cu flora bacteriana orofaringiana, precum si in legatura
cu faptul ca unii germeni (micoplasme, clamidii, legionele, riketsii,
protozoare) necesita o incubare indelungata pe medii speciale
Examenul
microbiologic
Teste funcționale respiratorii

testele ce explorează funcţia respiratorie a plămânului pot fi divizate în:
1. teste ale ventilaţiei pulmonare;
2. teste ale perfuziei sanguine a plămânului;
3. teste ale schimbului gazos în plămâni;
4. teste ale reglării ventilaţiei.
Teste ale Evaluarea ventilației pulmonare presupune
ventilaţiei -determinarea volumelor si capacitatilor pulmonare statice,
pulmonare -a debitelor ventilatorii fortate,
-determinarea proprietatii mecanice plamanului ,
-evaluarea distributie intrapulmonare a aerului ventilat.
CV =
VT +
VER +
VIR
CPT=5800
CV=4600
VER=1100
VIR=3000
VR=1200
Body pletismografia –o cabina etansa in care se creeaza microatmosfera in

jurul subiectului care este plasat in ea, si un dispozitiv de inregistrare a
modificarilor presiunii din aceatsa atmosfera, cauzate de mscarile
respiratorii.
Permite aprecierea volumelor pulmonare, inclusiv si vol gazelor intratoracice,
compliantei pulmonare si rezistentei cailor aeriene.
Spirografia- este o metoda de inregistrare grafica a modificarilor vol
pulmonar in timpul respiratiei.
Investigaţia Scintigrafia de perfuzie
funcţională a Este metoda noninvazivă de elecţie pentru evaluarea perfuziei regionale
circulaţiei pulmonare.
pulmonare - se efectuează cu macroagregate de albumină marcate
radioactiv cu 99mTc. Metoda se bazează pe captarea substanţei
radioactive în capilarele şi vasele precapilare pulmonare.
Electrocardiograma
În caz de hipertensiune pulmonară ECG demonstrează hipertrofie
ventriculară dreaptă şi semne de hipertrofie atrială dreaptă
Ecocardiografia
Metodă imagistică noninvazivă ce foloseşte ultrasunete pentru
vizualizarea structurilor cardiace. Ecocardiografia oferă informaţii despre
aspectul, dimensiunile şi cinetica structurilor cardiace, datele
hemodinamice sunt indirecte şi parţiale.
Teste ale Gazele sângelui arterial
schimbului gazos Pentru o evaluare globală a schimbului gazos, se determină
în plămâni - presiunea parţială a oxigenului (PaO2) ş (PaCO2) în
sângele arterial sistemic,
-concentraţia ionilor de hidrogen (pH) şi se pot calcula aşa
indici importanţi ca saturaţia cu oxigen a sângelui arterial
sistemic (SaO )
- concentraţia bicarbonatului (HCO -).
Puls-oximetria
Oximetrul măsoară saturaţia în oxigen (SaO2), cu ajutorul unei sonde
prinse ca un cleşte de degetul sau de urechea pacientului.
Determinarea factorului de transfer al gazelor

Factorul de transfer (capacitatea de difuziune, D CO) defineşte proprietatea
de a transporta gazul respectiv prin membrana alveolo-capilară.
. Metode imagistice de explorare sistemului respirator: ultrasonografia, radiografia,

tomografia computerizată, scintigrafia, etc
Radiografia - metodă fundamentală de investigare a pacientului suspectat de
afecţiune respiratorie (dar şi în afecţiunile altor sisteme de organe).
Informaţii despre sediul, întinderea, natura probabilă şi evoluţia proceselor
(manifeste, dar uneori şi celor lipsite de expresie clinică).
Se fac in mai multe incidente

-standart - postero-anterioara
- pozitie laterala S D 90 grade
- decubit dorsal (in serviciile ATI sau pacienti cu stare generala alterat)
- incidente oblice 45 grade --pt vizualizarea fracturilor costale si
eroziunilor fine, pt diferentierea opacitatilor pleurale de cele pulmonare
-in inspir – expir fortat – la pacientii cu emfizem pulmonar, paralizie de
diafragm
Radiografia cu raze dure

-pentru disocierea unor opacităţi complexe (exemplu: mediastinul),
-pentru vizualizarea porţiunilor pulmonare acoperite în mod normal de
diafragm şi inimă, -a nodulilor, peste care se suprapune imaginea unei
coaste
Radiofotografia
(fotofluorografia, RFM - radiofotografia medicală) utilizată în
special ca screening pentru afecţiuni cu incidenţă crescută
(tuberculoza pulmonară).
Radiografia digitală foloseşte în locul filmului radiografic o peliculă fină de

silicon ce integrează o reţea de fotodiode
Tomografia convenţională (plană). Obţinerea secţiunilor (paralaxis
Examenul baritat pentru diagnosticarea unor leziuni esofagiene sau
gastrice ce pot implica şi aparatul respirator (acalazia, diverticuli
esofagieni, hernii hiatale, reflux gastroesofagian
Bronhografia (vizualizarea bronhiilor prin introducerea substanţei de

contrast) rezervată examenului preoperator la bolnavii cu bronşiectazii
Ultrasonografia Ultrasonografia la pacienţii cu leziuni pulmonare nodulare
(depistarea eventualei tumori primare la un cost mai jos decât cel al
CT), cu neoplazii bronhopulmonare avansate (depistarea
metastazelor la distanţă - hepatice, suprarenaliene etc).
În afecţiunile bronhopulmonare cronice

-detectarea (ecocardiografie) hipertrofiei ventriculului drept şi dilatării
inimii drepte.
Dopplerografia în evidenţierea şi cuantificarea hipertensiunii şi
regurgitării pulmonare, precum şi a insuficienţei tricuspidiene
relative.
Ecografia toracelui în depistarea patologiei pleurale:

-epanşamente pleurale minime, sau închistate,
-localizarea precisă a colecţiei pleurale şi ghidarea puncţiei
diagnostice sau curative.
Ct Rolul în depistarea
-formaţiunilor nodulare pulmonare,
-depistarea metastazelor pulmonare controlaterale,
-depistarea metastazelor hepatice, cerebrale, osoase
- tromboembolismului pulmonar (angioscaner),
-sindromului pulmonar interstiţial, leziunilor bronşice,

- în ghidarea biopsiei percutane transtoracice într-un nodul pulmonar sau
într-o masă mediastinală.
RMN RMN deosebit de utilă în:
-aprecierea expansiunii locale a unui cancer apical (Pancoast-Tobias);

-explorarea mediastinului, hilurilor şi traheii (în special, tumori ale
mediastinului posterior, stenoze traheale şi expansiuni neoplazice
în venele cave etc.);
-explorarea diafragmului;
-explorarea vaselor mari şi a cordului.
Dezavantajele faţă de tomografia computerizată în
examinarea leziunilor pulmonare parenchimatoase
(modificări structurale de bronhii, leziuni interstiţiale).
Angiografia
Presiunea pulmonară blocată (cateterul flotant Swan-Ganz) în
diferenţierea edemului pulmonar cardiogen de edemul pulmonar
lezional (nehemodinamic).
Cateterizarea inimii drepte măsoară cu precizie presiunea în artera
pulmonară
Aortografia la suspectarea unei secvestrări pulmonare.

Flebografia în diagnosticul diferenţial sau la rezolvarea (prin
cavografie cu amplasarea de filtre speciale în vena cavă inferioară)
unui caz de cord pulmonar cronic de origine vasculară.
Scintigrafia
Sindroame radiologice
SINDROMUL DE -opacitate mai mult sau mai putin densa ,

CONDENSARE -omogena-neomogena
PULMONARĂ - cu limitele clare sau imprecise
- interesand segment, lob,intreg pulmon prin
Bronhograma aerică - hipertransparenţă tubulară
care corespunde lumenului bronşic cu bifurcaţiile sale,
datorată vizualizării aerului intrabronşic, confirmă un
sindrom de umplere alveolară, dar absenţa ei nu îl exclude.
Alveolograma aerică - transparenţe de 1-5 mm
vizibile în interiorul opacităţilor alveolare, ce reprezintă
juxtapunerea imaginilor dense (acini plini) şi imaginilor
clare (acini aeraţi), imprimă un aspect heterogen
opacităţilor alveolare.
Semnul siluetei (Felson) - reprezintă ştergerea
conturului unei formaţiuni anatomice (mai des
intramediastinale) dacă o structură patologică cu densitate
comparabilă este situată în contact direct cu ea.
NODULUL PULMONAR Nodulul pulmonar solitar este definit ca o opacitate

SOLITAR pulmonară unică rotundă sau ovalară (cu diametrul sub 3
cm) ce este înconjurată de ţesut pulmonar normal şi nu
este asociată cu adenopatie sau atelectazie.
SINDROMUL DE Sindromul de diseminare este reprezentat de opacităţi

DISEMINARE nodulare (focare) multiple răspândite pe ariile pulmonare
uni- sau bilateral.
- diseminare limitată - dacă suprafaţa de întindere

nu depăşeşte două spaţii intercostale pe radiografia în
incidenţă PA;
- diseminare difuză - dacă se întinde pe o mare

parte a unui pulmon sau pe ambii pulmoni.
SINDROMUL indică o afectare a ţesutului interstiţial pulmonar, exprimată

RADIOLOGIC radiologic prin următoarele tipuri de opacităţi:
INTERSTIŢIAL
1. Imagini liniare - îngroşarea septurilor interlobulare sau
perilobulare realizează opacităţi liniare denumite linii Kerley (se
disting 4 tipuri de linii Kerley: A, B, C, D).
2. Imagini nodulare - se caracterizează prin: localizare,
dimensiuni, formă, contur, structură, intensitate, număr.
3. Imagini reticulare - o reţea fină, mijlocie sau grosieră, în
funcţie de grosimea septurilor inter- şi perilobulare afectate.
4. Imaginea în "sticlă mată" (sinonim: în "nisip umed" )
5. Imaginea în "fagure de miere" - este constituită din imagini
liniare sau curbilinii, care se intersectează, delimitând spaţii
chistice polimorfe (hexagonale, rotunde sau ovalare), cu diametrul
între 3-10 mm.
SINDROMUL CAVITAR -zona de hipertransparenta circumscrisa rotunda sau ovala,
inconjurata de un inel opac.
-nivele hidroaerice
SINDROMUL PLEURAL
SINDROMUL Sindromul vascular include modificări de mărime, formă şi traiect ale

VASCULAR vaselor pulmonare în consecinţa tulburărilor de debit, presiune şi
distribuţie a circulaţiei sanguine
1. accentuarea desenului bronhovascular (hiperemia) este
expresia încărcării patului vascular pulmonar prin sporirea
fluxului arterial (hipervolemie) sau prin stază venoasă
(congestie)
2. diminuarea desenului bronhovascular (olighemia)
poate apărea atât în sectorul arterial, cât şi în cel
venos.
3. redistribuirea vascularizaţiei pulmonare:
-centralizare (dilataţia vascularizaţiei centrale cu o
diminuare a vascularizaţiei periferice);
- redistribuţie apicală (obstacol în returul venos);
lateralizare (asimetria vascularizaţiei între cei doi
plămâni);
-focalizare (hiper- sau hipovascularizare a unui
teritoriu determinat).
SINDROMUL BRONŞIC cuprinde modificările radiologice determinate de o afecţiune

bronşică primitivă sau secundară unei patologii de vecinătate.
1. îngroşarea peretelui bronşic (imagine în
"cocardă", în "şină de tramvai") sau majorarea calibrului
lor;
2. majorarea lumenului bronşic şi umplerea lui cu
secreţii mucoase şi purulente (opacităţi tubulare),
întâlnită în bronşiectazii;
3. în cazul bronhogramei aerice, care nu semnifică
afectarea bronhiilor, ci este o manifestare a sindromului de
umplere alveolară.
SINDROMUL DE -cresterea diamentrelor toracelui cranio-nodal, antero-posterior)

HIPERINFLAŢIE -coborarea si aplatizarea diafragmului
(HIPERAERAŢIE) -deplasarea sinusurilor,mediastinului
-orizontalizarea costelorcu largirea spatiilor intercostale
-deschiderea sinusurilor costodiafragmatice si
-rotungirea domului pleural-apexul
-aspet de clopot, butoi
-modificarea siluetei cordului – cord in picatura
-largirea spatiului transparent retrosternal
-cresterea in diametru a arterelor pulmonare in hil
SINDROMUL 1. Deplasarea evidentă a unui organ mediastinal.
MEDIASTINAL
2. Semnul cervico-toracic
3. Semnul convergenţei hilare
4. Semnul de "acoperire hilară"

5. Semnul toraco-abdominal ("aisbergului") - o
masă mediastinală inferioară, îndepărtează de coloană şi
nu se vizualizează subdiafragmal, are sediul toraco-
abdominal;
6. Semnul "atracţiei esofagiene" - o masă
lateralizată a mediastinului mijlociu, care nu refulează ci
atrage esofagul, este de origine esofagiană.
SINDROMUL PARIETAL
Leziunile părţilor moi
-: îngroşări localizate (apar ca opacităţi);
-sporirea sau diminuarea grosimii peretelui toracic (părţilor
moi), pe o întindere mare (apare ca hipertransparenţă).
Leziunile osoase
-Fracturi costale, calusuri vicioase, exostoze, condroame,

metastaze osteocon- densante (cancer de sân, cancer de prostată
etc.) sau osteolitice (mielomul multiplu etc).
Metode endoscopice de investigare
-Laringoscopia directă (prin endoscop cu fibre optice
Laringoscopia sau cu ajutorul larin- goscopului)
- laringoscopia indirectă (cu ajutorul oglinzilor) în
depistarea
-stricturilor,
-corpilor străini,
- a leziunilor tumorale
-şi a paraliziilor de coarde vocale prin leziune de nerv
laringeal recurent (adenopatii hilare, cancer etc).
Bronhoscopul rigid (extragerea corpilor străini de

dimensiuni mari, chirurgia cu laser etc.)
Bronhoscopia
şi bronhoscopul cu fibre optice (BFO)
–
vizualizează bronhiile până la nivel subsegmentar.
-înlăturarea secreţiilor bronşice la bolnavii slăbiţi sau la cei cu
atelectazie cu dopuri de secreţii;
-obstrucţia ariilor pulmonare sângerânde cu cateter special la
pacienţii cu risc operator sporit;
- extragerea corpilor străini de dimensiuni mici;
- depistarea cancerului bronşic. lavajul pulmonar, inclusiv pe
sectoare separate;
Biopsia pulmonară transbronşică

Se pătrunde cu bronhoscopul până la nivelul unei bronhii
Lavajul bronhoalveolar
subsegmentare, apoi se instilează şi se aspiră un volum cunoscut
de soluţie salină izotonă în căile aeriene distale
-(diagnosticarea hemosiderozei pulmonare, a granulomului

eozinofilic, a proteinozei alveolare, sarcoidozei şi alveolitelor,
precum şi pentru eliminarea secreţiilor).
Toracoscopia Vizualizarea spaţiului pleural cu endoscopul trecut direct
prin peretele toracic sau videoasistată (vizualizare
excelentă a spaţiului pleural şi a plămânului). Biopsia
pleurală, biopsia pulmonară.
Mediastinoscopia
Inserarea unui sistem optic de oglinzi-lentile
(care seamănă cu un bronhoscop) în mediastin
printr-o incizie la baza gâtului anterior pentru
inspecţia şi biopsia gan- glionilor limfatici în
carcinom, infecţii granulomatoase, sarcoidoză.
Toracenteza Indicaţiile
- (diagnosticarea pleureziei prin analiza lichidului,
-evacuarea lichidului pleural,
-introducerea unor medicamente - antibiotice, citostatice,
sclerozante).
Metode de biopsiere a țesutului pulmonar
Biopsia pleurală Indicată în pleurezia cu evoluţie trenantă, la care examinarea

complexă a lichidului pleural
(biochimică, bacteriologică, imunologică, citologică) nu a
identificat etiologia.
Prin biopsie pot fi identificate leziunile specifice: proliferarea

malignă, foliculul tuberculos, granulomul sarcoidotic, leziunile
colagenice etc.
Biopsia pulmonară Biopsia percutană cu ac fin sub control radiologic indicată în

unele leziuni periferice discrete.
Biopsia bronşică utilă pentru leziunile proximale
(de obicei tumori). Materialul se poate obţine cu pensa
specială, prin periaj (brush biopsie) sau prin aspiraţie.
Biopsia transbronşică pentru diagnosticarea unor
boli pulmonare difuze
(sarcoidoza, fibroza pulmonară idiopatică).
Biopsia "deschisă", pe cale chirurgicală
(prin toracotomie clasică sau videoasistată).
Pneumoniile comunitare. Definiție, etiologie, patogenie, clasificare,
particularități morfologice, manifestări clinice, diagnostic pozitiv, diagnostic
diferenţial, tratamentul empiric. Caracteristica grupurilor principale de
antimicrobiene utilizate în tratamentul pneumoniilor.
Definitie
Pneumoniile reprezintă o grupă de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului
pulmonar de origine infecţioasă variată (de obicei, bacteriană), caracterizate prin
alveolită exsudativă şi/sau infiltrat inflamator interstiţial, care realizează
condensare pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şi
manifestări de impregnare infecţioasă
etiologie
Pneumonii  Streptococcus pneumoniae
bacteriene  Staphylococcus aureus
 Streptococi din grupul A:
Streptococcus pyogenes
 Streptococcus viridans
Germeni Gram negativi:
 Haemophylus influenzae
 Moraxella catarrhalis
 Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlander)
 Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)
 Escherichia coli
 Proteus spp.
 Serratia spp.
 Enterobacter spp.
 Acinetobacter spp.
Germeni anaerobi
 Bacteroides spp.
Fusobacterium nucleatum şi alţii
Pneumonii  Virusuri gripale şi paragripale
virale  Virusul sinciţial respirator
 Virusul citomegalic
 Adenovirusuri
 Enterovirusuri
 Virusuri herpetice
 Virusul Ebstein-Barr
 Coronavirusuri
Pneumonii  Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae

determinate  Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton)
de agenţi  Legionella pneumophilla
atipici Chlamydophila (Chlamydia) psittaci
Coxiella burnetti
Pneumonii  Actinomyces israeli (actinomicoza)

fungice  Coccidiomycosis (coccidiomicoza)
 Aspergillus fumigatus (aspergiloza)
 Histoplasma capsulatum (histoplasmoza)
 Candida albicans (candidoza)
 Pneumocystis jiroveci (carinii)
, patogenie
o microaspiraţia secretului oronasofaringian
o inhalarea microorganismelor cu aerul respirator
o răspândirea hematogenă a germenilor din focarele extrapulmonare
o răspândirea nemijlocită a infecţiei din ţesuturile adiacente afectate sau în rezultatul
infectării directe
o aspiraţia corpurilor străine (mai des alimente)
MECANISMELE DE PROTECŢIE PULMONARĂ

Mecanice Celulare Secretorii
 Pasajul nazal  Macrofage alveolare  Mucus

tortuos  Neutrofile  Imunoglobuline secretorii
 Perii nazali  Celule dendritice (IgA)
 Strănutul  Monocite  Imunoglobuline serice
 Tusea  Răspunsuri mediate celular  Lizozim
 Activitatea (celule T)  Surfactant
mucociliară  Citotoxicitate directă şi  Interferon
limfokine  Complement
clasificare
În funcţie de - unilaterale;
extinderea - bilaterale;
procesului - totale;
- lobare;
- segmentare;
- lobular
Evolutiv: - Acută <4 saptamani
- Trenantă “care nu sa tratat dupa o luna , dupa adm chiar a
tratamentului
Gravitatea uşoară  Semne de intoxicatie sunt minime sau –
evoluţiei  Semne repiratorii –
 Semne inflamatorii slabe
- de gravitate  Semne de intoxicatie : febra, cefalee, astenie
medie  Semne repiratorii mai ales la effort
 Semne cv : tahicardie sau hipotensiune
- gravă  Semne de intoxicatie grava

 IR
 Tulburari hemodinamice
- extrem de  Semen de intoxicatie ft grave:
gravă  -stare saporoasa
 -psihoza
 reactie meningiana
 Insuf c/v acuta recidivanta

 IR grava cu hipoxemie, tulburari ale metab A-B
 Procese inflamatorii distructive
În funcţie de - primară Apar la persoanle sanatoase anterior, atunci cand
”terenul” pe mecanismele de aparare sunt inferioare a.patogen inalt
care survine virulent sau in nr mare
- secundara Apar pe fondalul altor maladii, acre au slabit mecanismele
de aparare:
-infarct pulmonar / staza pulmonara / sepsis /
atelectazia / leucemii / af,renala /B cronic si bronsiectazii
Germenul poate unul conditionat patogen : flora cailor S –

bacterii endogene , slab virulente.
Clinico- -pneumonia lobară (sau segmentară)
morfologic - bronhopneumonia
- pneumonia interstiţială (sau “atipică”)
în funcţie de
mediul unde s-a  Pneumonii comunitare, extraspitaliceşti
dezvoltat boala şi  Pneumonii nosocomiale, intraspitaliceşti
de reactivitatea  Pneumonii prin aspiraţie
imunologică a  Pneumonii la persoanele cu imunitate compromisă
pacientului
, particularități morfologice
Pneumonia lobară  (franc lobară, crupoasă, pleuropneumonie) – alveolită
exsudativă fibrinoasă, care realizează un condensat cu
evoluţie stadială
Bronhopneumonia  mai multe focare de alveolită în diverse stadii de evoluţie,

situate în jurul unei bronhii mici (care poate avea un conţinut
purulent)
“Pneumonie pseudolobară”
Pneumonia interstiţială  infiltrare celulară a interstiţiului pulmonar cu interesare

slabă a alveolelor (exsudat alveolar)
manifestări clinice
Pneumonia comunitară “tipică” Pneumonia comunitară “atipică”
 Debut acut  Prodrom îndelungat

 Simptome şi semne  Simptome şi semne extrapulmonare frecvente:
pulmonare exprimate  Artralgii, erupții cutanate, myringitis,
 Spută purulentă mialgias, simptome gastrointestinale,
 Opacitate radiologică neurologice
 Spută non-purulentă
 Agenţi cauzali – bacterii  Opacitate difuză
extracelulare:
Streptococcus
pneumoniae
Haemophilus
influenzae
Klebsiella Pneumoniae
Staphylococcus aureus
Moraxella cataralis
PNEUMONIA FRANC-LOBARA
 (franc lobară, crupoasă, pleuropneumonie) – alveolită exsudativă fibrinoasă,

care realizează un condensat cu evoluţie stadială
Etiologie
Streptococcus pneumoniae
Patogenie
Patrunde pe cale inhalatorie--- in alveole--- prolifereaza--- face inflamatia –
--hiperemie--- exsudat inflamator bogat in proteine----prolifereeaza si se
raspandesc prin alte alveole, se scurg prin porii Kon.
Se raspandesc prin tuse, miscari respiratorii, gravitatie.
Evoluţia stadială
- congestie
- hepatizaţie roşie
- hepatizaţie cenuşie
- rezoluţie
Tabloul Debutul brusc, cu frison “solemn”, de obicei unic, care durează în jur de 30 minute
clinic şi poate fi însoţit de cefalee, vomă
Urmează:
 febra care rapid atinge 38-40,5°C, persistă “în platou” până la zilele a 7-10-
a în cazurile netratate sau cedeză de obicei rapid sub 37°C la
antibioticoterapie adecvată.
 junghiul toracic
 tusea apare de regulă la 24-36 ore după frison, iniţial rară şi fără
expectoraţie, se intensifică progresiv, devine productivă, cu expectoraţie
caracteristică ruginie, aderentă şi redusă cantitativ
 dispneea
 starea generală este de obicei mai gravă decât o sugerează întinderea
leziunii pulmonare
Pot apărea fenomene nervoase: agitaţie, delir, insomnie, somnolenţă,
torpoare
Obiectiv
Explorari
paracllinic
e
Diagnostic TBC <pneumonia cazeoasa>

diferential
Infacrtul pulmonar:
-dispnee
-tuse hemoptoica
-junghi rar, precoce febra
-in antecedent eoperatii, fracturi, flebite, t.maligne, sarcina
-se face angiografia a.pulmonare si scintigrafia de perfuzie/ventilatie
Cancer bronhopulmonar:
-barbat peste 45
-cu semne de impregnare infectioasa
Pleurezia:
-se schimba matitate la schimbarea pozitie
-freamat vocal diminuat sau abolit
-daca este o pleurezie incarcerata: USG,CT,Radiografia de profil
Abces pulmonar:
Complicatii
Tratament
Tratamentul empiric
Criteriile de spitalizare • Vârsta peste 60 ani

a bolnavilor cu PC • Comorbidităţi importante (BPOC, neoplazii, DZ, insuficienţa
renală cronică, insuficienţă cardiacă congestivă, etilism cronic,
boli neurologice, boli hepatice, narcomanie)
• Ineficienţa antibioterapiei la etapa de ambulator
• Imposibilitatea îngrijirii adecvate la domiciliu
• Prezenţa cel puţin a unui din criteriile de internare în serviciul
terapie intensivă
manifestările neurologice (stare confuză, delir)

Criteriile de evoluţie - frecvenţa respiraţiei peste 30 /min
gravă în PC - hiperpirexia (peste 39°C), hipotermia (sub 36°C)
(internarea în serviciul - TA sub 90/60 mm Hg
de reanimare - tahicardia excesivă (neadecvată febrei)
- afectarea bilaterală sau mai mult decît a unui lob
- necesitatea în ventilaţie asistată
- radiologic extinderea opacităţii cu peste 50% în 48 ore
- hiperleucocitoza (> 25,0x109)
- leucopenia (< 4,0x109)
- debit urinar sub 20 ml/oră
Evoluţie uşoară,
bolnavi sub 60 ani fără Agenţii Medicamente Medicamente de
patologie asociată, patogeni de linia I alternativă
tratament în condiţii de
ambulator
Str. pneumoniae Macrolidice AMO/AC;
Mycoplasma pn. cefuroxim axetil;
Chlamydia pn. doxiciclină
B. Evoluţie de
gravitate medie (sau Str. pneumoniae AMO/AC CS III + macrolidic sau CS
uşoară, dar vârsta H. influenzae sau III + fluorochinolone;
peste 60 ani), bolnavii mai rar CS II - III fluorochinolone
spitalizaţi Legionella pn. respiratorii
Chlamydia pn.
Str. pneumoniae CS III + macrolid Carbapenem +/-

C.Evoluţie gravă, Legionella pn. sau macrolid;
bolnavii spitalizaţi în Enterobacteriacea +fluorochinolone Betalactame +
secţia de reanimare e fluorochinolone
respiratorii
Criterii de eficienţă a tratamentului

Eficienţa antibioterapiei se va evalua peste 48-72 ore
• Temperatura corpului < 37,5 C
• Lipsa sindromului de impregnare infecţioasă
• Lipsa insuficienţei respiratorii (frecvenţa respiraţiei sub 20/min)
• Lipsa sputei mucopurulente
• Leucocitoza <10 mii/ml, neutrofile <80%, formele tinere <6%
• Lipsa dinamicii negative radiologice
DURATA TRATAMENTULUI
 Tratamentul antimicrobian continuă încă 3-5 zile după
normalizarea temperaturii
 Durata medie a antibioterapiei în PC cu evoluţie uşoară
sau gravitate medie este de 7-10 zile
 Durata medie a antibioterapiei în PC severă prin stafilococ este
 de 21 zile, prin bacil piocianic – 40-60 zile, pneumonii abcedante
 40-60 zile
 PC prin micoplasme, hlamidii – 14 zile
 PC prin legionelă – 21 zile
Pneumoniile nosocomiale. Definiție, etiologie, patogenie, clasificare,

manifestări clinice, diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial, tratament,
profilaxie. Caracteristica grupurilor principale de antimicrobiene utilizate
în tratamentul pneumoniilor.
Definiție  pneumonia cu debut la peste 48 ore de la internare, la pacienţii care nu

au fost intubaţi în momentul internării
 pneumonia cu debut la peste 48 ore de la intubaţia orotraheală, sau PN
severă la pacienţii care au necesitat intubaţie
Clasificarea  Pneumonie se dezvoltă în primele 4 zile de la

(ATS/IDSA nosocomială internare, de obicei are un prognostic
2005) PAV cu bun, fiind cauzată de germenii cu
Pneumonia asociată debutul sensibilitate bună la antibiotice
ventilaţiei mecanice precoce
PAV cu
debutul se dezvoltă după a 5-a zi de la
tardiv internare, este asociată cu o
mortalitate mai mare, iar germenii
cauzali sunt multirezistenţi la
antibiotice
 pacienţi internaţi de urgenţă în staţionar

Pneumonia asociată pentru mai mult de 2 zile în ultimele 90
îngrijirilor medicale de zile;
specializate  pacienţi din centrele de îngrijire sau cu
spitalizări prelungite;
 pacienţi cu antibioticoterapie i/v recentă,
chimioterapie sau îngrijiri ale plăgilor (30
zile precedente infecţiei curente);
 pacienţii hemodializaţi
Factorii de  De gazdă:
risc  Vârsta inaintată, comorbidităţile importante acute sau
cronice, stările de imunocompromitere, coma, alcoolismul,
malnutriţie, BPCO
 Factorii, care favorizează colonizarea orofaringelui şi stomacului
cu agenţii patogeni:
 Internarea în ATI, antibioticoterapie, patologie pulmonară
cronică, intubare endotraheală
 Condiţiile ce favorizează aspiraţia sau refluxul:
 Poziţia în decubit dorsal, stările de inconştienţă, intubare
endotraheală , aplicarea sondei nasogastrale
 Ventilaţie mecanică:
 Injuria funcţiei mucociliare, leziunile mucoasei, care
facilitează aderarea bacteriilor, scurgerea secreţiilor în
regiunea subglotică, contact cu echipamentul infectat
 Factorii care impiedică drenajul secreţiilor:
 Intervenţiile chirurgicale pe gât, cap, imobilizarea
pacientului în urma traumei sau comorbidităţilor, sedarea
pacientului
Etiologie PN/PAV precoce N/PAV tardivă
Debutul Primele 5 zile de spitalizare sau 5 şi mai multe zile

intubaţie de spitalizare sau
intubaţie
Bacteriologi S. pneumoniae P. aeruginosa

e H. influenzae Acinetobacter
Meticilin-sensibil S. aureus Meticillin-resistent
Gram-negativele sensibile S. aureus
Alte MDR
Prognostic Mai puţin severă, mortalitate minimală Mortalitate

atribuabilă şi
morbiditate înaltă
Tratamentul Antibioterapia empirică iniţială pentru PN sau PAVM cu debutul precoce, la

pacienţii fără factori de risc pentru GMR [18]

Germeni potenţiali
 Streptococcus pneumoniae
 Haemophylus influenzae
 Staphylococcus aureus meticilino-sensibil
Bacili Gram negativi sensibili:
 E.coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter spp., Proteus spp.
 Seratia

Antibiotic recomandat
 Ceftriaxon
sau
 Levofloxacină, moxifloxacină sau ciprofloxacină
sau
 Ampicilină/sulbactam
 Carbapenemi
Antibioterapia empirică iniţială pentru PN, PAVM sau PAÎM cu debut

tardiv sau cu factori de risc pentru GMR

Germeni potenţiali Schema terapeutică recomandată
Streptococcu Cefalosporine antipseudomona

s (cefepim, ceftazidim)
pneumoniae sau
Haemophylu
s influenzae Carbapenemi antipseudomonas
imipenem, meropenem)
sau
Beta-
lactamice/inhibitor beta-lactamaze
(piperacilin-
tazobactam)

Antibioterapia empirică iniţială pentru PN, PAVM sau PAÎM cu debut
tardiv sau cu factori de risc pentru GMR
Germeni potenţiali Schema terapeutică recomandată
Bacili Gram Fluorochinolone antipseudomonas
negativi sensibili: (ciprofloxacina sau levofloxacina)
E.coli Sau
Klebsiella Aminoglicozide
pneumoniae (amikacină, gentamicină, tobramicină)
Enterobacter
spp. GMR
Proteus spp., plus
Seratia Vancomicină sau linezolid
Factorii de risc pentru infecţiile cu germeni multirezistenţi

 Folosirea antibioticelor în antecedende (ultimele 90 de zile)
 Durata spitalizării curente către debutul pneumoniei ≥ 5 zile
 Frecvenţa crescută a rezistenţei microbiene la antibiotice în comunitate sau în
unitatea în care este internat pacientul
 Prezenţa factorilor de risc pentru PAÎM:
 spitalizări ≥ 2 zile în antecedente (ultimele 90 de zile)
 dializă cronică
 spitalizări prelungite şi frecvente
 pacienţii din centre de îngrijire
 terapii în ambulator (incluzând antibiotice)
 membrii de familie a bolnavului cu germeni multirezistenţi
 Stări cu imunitate compromisă
Bronşita acută. Definiţie, etiologie, patogenie, manifestări clinice, diagnostic,

diagnostic diferenţial, tratament, profilaxie.
Definiţie
Inflamaţie acută a arborelui traheobronşic cu debut recent, durată scurtă. Ce
evolueazaa spre insanatosire cu restabilirea completa a funtiei bronsice, se manifesta
printr-un sdr bronsitic acut.
De obicei, este precedată de o infecţie acută de căi respiratorii.
etiologie
virali (majoritatea absolută)
Superioare: coronavirusurile, adenovirusurile,rinovirusurile
Inferioare: virus gripal a/b , paragripal 3 , respirator sintitial
, bacterieni. clamidii sau micoplasme (15-20%)
chimici (bronşita chimică pulberi, aerosol, fum.
Clasificare
Morfologică *catarală (predominantă),
*ulcerativă,
*hemoragică,
*pseudomembranoasă,
*putridă,
*capilară
patogenie
Inflamaţia infecţioasă produce:
* denudarea epiteliului,
-edem
*infiltraţie leucocitară a submucoasei cu formarea exsudatului seros sau seropurulent.
** Colonizarea bacteriană (în cazurile cu depăşirea funcţiei de apărare) extinde procesul inflamator
cu formarea de toxine, formarea exsudatului mucopurulent.
***Eventuala obstrucţie bronşică (edem al peretelui bronşic, reţinerea secretului bronşic, spasm
muscular).
** Tusea ca simptom de bază.

Seacă iniţial prodromala, de cruditate, uscata care evolueaza in umedă cu expectoraţii
mucoase (bronşitele virale) sau mucopurulente (bronşitele bacteriene) în faza a doua, de cocţiune
a bronşitei.
Durere toracica
** Arsura retrosternală (traheobronşită).
Cauza: inflamatia peretelui traheal, cu impulsuri aferente excesive vagale.
Rareori ** dispneea din obstrucţie:
- de căi aeriene superioare - laringită, epiglotită (cu stridor inspirator, răguşeală, tuse lătrătoare)
-sau obstrucţie de căi aeriene inferioare (bronşita astmatiformă, bronşiolita acută).
Durata scurtă a ** febrei (3-4 zile), mai des subfebrilitate.

Cefalee
Astenie
Manifestările obiective respiratorii: (modeste) respiraţie aspră, raluri ronflante, iar la afectarea
bronhiilor mici - în plus sibilante şi raluri buloase mici nesonore (modificabile după tuse).
Manifestările clinice în bronşiolita acută
Brosiolita acuta – afectarea difuza a cailor aeriene mici cu interesarea insulara a alveolelor vecine.
Clinic : febra peste 38 dispnee marcata, cianoza, tuse chinuitoare seaca saucu sputa moderata,
durere in cutia toracica din suprasolicitarea muschilor in tuse.
Percutor: reg periferice –hipersonoritate

Auscultatie: murmur vezicular diminuat, raluri multiple nesonore buloase mici crepitatnte
diagnostic
Examenul radiologic rămâne normal (indicat doar la suspecţia de pneumonie).
Hemograma.—o leucocitoza usoara cu neutrofilie, dar fara deviere semnificativa
spre stanga.
Diagnosticul sputei – nu se efectueza, decat in cazurile cu evolutie grava
diagnostic diferenţial
*Pneumonii virale sau bacteriene, (febra inata, starea generala alterata grav, poate fi
junghi toracic.) in pneumonia atipica cu mycoplasma pneumoniae –debut insidios cu
febra, tuse iritativa, mialgii, cefalee pronuntata .Radiografia –accentuarea desenului
interstitial,infiltrat bronhopneumonic in lobii inferiori, adenopatie hilara uni sau bi-
laterala.
*bronşite acute din cadrul bolilor infecţioase (rujeola, varicela, mononucleoză
infecţioasă etc.),
*corpi străini intrabronşici,
*acutizarea bronşitei cronice.(BA-apare fara simptome de obstructie bronsica
cronica,autolimitanta, durata mai scurta sietiologie diferita. BC- streptococus
pneumonie, moraxella catarhalis, hemofilus influnzae )
Evoluţie, complicaţii
Vindecare în 7-10 zile, evoluţie severă la vârstnici, la taraţi.
Complicatii rare: cronicizare,bronhopneumonie, sinuzite, bronsiolita.
tratament
Remedii generale:
*regim la pat, AINS -, vitamine, consum sporit de lichide, β2n-adrenomimetice sau teofiline (în
cazurile cu obstrucţie bronşică).
///Criterii de spitalizare (vârstnici, taraţi, bronşiolita acută).
Tratamentul antibacterian: aminopeniciline, cefalosporine.
Doxiciclină sau
macrolidice în prezenţa datelor epidemiologice sau clinice în favoarea micoplasmei.
profilaxie
Vaccinarea antigripală (la indivizii cu risc sporit), sanarea focarelor de infecţie
cronică, înlăturarea factorilor iritativi ocupaţionali, evitarea fumatului.
Bronşită cronică. Definiţie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare,

manifestări clinice şi diagnostic, diagnostic diferenţial, complicaţii,
tratament, profilaxie.
Definiţie
Starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra arborelui bronşic,
caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheo-bronşic şi alterări structurale ale
bronhiilor,
care se manifestă clinic prin tuse cu expectoraţie cel puţin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani
consecutiv (cu condiţia că au fost excluse alte cauze de tuse productivă ca tuberculoza
pulmonară, bronşiectaziile, astmul, cancerul etc)
epidemiologie
Prevalenţa în populaţie, dependenţa de vârstă şi de sex (aproape 20% printre bărbaţi şi peste 5% printre
femei).
etiologie
exogeni *(fumatul,
*poluarea atmosferică,
*factorii nocivi profesionali,
* infecţiile
endogeni *factori congenitali,

*dereglările imune,
* hiperreactivitatea bronşică)
patogenie
-Rolul alterării structurilor bronşice,
-schimbării vâscozităţii şi componenţei mucusului,
-micşorării vitezei de drenaj, dereglărilor imune.
Mecanismele acţiunii nocive a fumatului:

*inhibarea motilităţii cililor epiteliului respirator;
*inhibarea funcţiilor macrofagelor alveolare;
* hipertrofia şi hiperplazia glandelor mucosecretoare;
* stimularea receptorilor de iritaţie vagală din submucoasă (conducând la o
hiperreactivitate bronşică, la spasm al muşchilor netezi bronşici);
*eliberarea enzimelor proteolitice din macrofagele alveolare şi din neutrofilele din
pereţii căilor aeriene mici şi ţesutul alveolar;
*inactivarea antiproteazelor (induce în căile aeriene distale o stare fiziopatologică
asemănătoare cu defectul genetic de antiproteaze - α1 -antitripsină).
Mecanismele instalării sindromului bronhoobstructiv, insuficienţei respiratorii, cordului

pulmonar cronic.
clasificare
etiologică,
clinică,
funcţională
BC simpla – producerea unei spute

BC mucopurulenta
manifestări clinice şi diagnostic
Bronhopneumonia.
-Bronşiectaziile.
-Cancerul pulmonar.
- Abcesul pulmonar cronic.
-Tuberculoza pulmonară.
- Astmul bronşic.
- Insuficienţa cardiacă stângă cu bronşită cronică suprapusă.
-Emfizem pulmonar panacinar.
–Sdromul obstructiv în colagenoze.
-Sindromul obstructiv în micozele pulmonare.
complicaţii,
-emfizem pulmonar
-bronsiectazii
-poliglobulie secundara
-cod pulmonar cronic
-pneumoscleroza
-IRC
tratament
Bronhopneumopatia cronică obstructivă. Definiție, etiologie, patogenie,
manifestări clinice, diagnostic, diagnostic diferenţial, tratament, profilaxie.
Definiție
Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPCO)
- boală caracterizată prin limitarea fluxului de aer prin căile respiratorii, care este
ireversibilă sau parţial reversibilă.
Limitarea fluxului de aer progresivă şi cauzată de un răspuns inflamator inadecvat la

acţiunea gazelor sau particulelor de noxe (în primul rând din fumul de ţigară).
BPCO
este o asociere a bronşitei cronice obstructive cu emfizemul pulmonar.
etiologie
Clasificare
Clasificarea clinică:
- BPCO cu predominanţa emfizemului - tipul A;
- BPCO cu predominanţa bronşitei cronice - tipul B.
Clasificarea gold
1- VEMS mai mare sau = 0
2- 50-79
3- 30-49
4- <30
, patogenie
Acţiunea factorilor etiologici asupra căilor aeriene
Dezechilibrul la nivelul mecanismelor de agresiune şi de protecţie.
Consecinţele mecanismelor patogenetice:
-o lezare tisulară pulmonară;
-hipersecreţie de mucus;
-îngustarea de căi aeriene;
-fibroză; modificări vasculare;
-limitări de flux aerian etc
Simptomele clinice principale: dispneea, tusea cronică şi expectoraţia cronică
-tuse cronica intermitenta
Tuse cu sputa
-dispnee la efort, in infectii
InspectieȘ
-cianoza centrala
Anomaliiin peretele toracic
-coastele orizontalizate
-protruzia abdomenului
-miscari paradoxale
-repsiratie in gura de peste
- FC scazuta
-FR crescuta
-edeme
Tip A Tip B
-dispnee Tuse cu sputa ,
FR creste pt a asigura mentinerea Creste vol de sputa
factorilor luptatori
Sunt neluptatori
Nu-i cianoza scadePO2
-expir prelungit
cianotici
hiperponderali
edematosi
weezing prezent la efort

diagnostic
Explorările funcţionale respiratorii:
spirometria; testul bronhodilatator; determinarea volumelor statice; determinarea
factorului de transfer al gazelor; pulsoximetria; analiza gazelor sanguine.
Tabloul funcţional pulmonar în BPCO caracterizat prin următoarele particularităţi:
- diminuarea VEMS şi raportului VEMS/CV;
- creşte CRF şi VR (hiperinflaţie pulmonară);
- scade PaO2 (hipoxemie);
- creşte PaCO2 (hipercapnie);
- hipertensiunea arterială pulmonară adeseori prezentă în stadiul avansat.
Hemoleucograma.
Examenul sputei (bacterioscopic, bacteriologic, biochimic, citologic).
Examenul radiologic.
Semnele caracteristice pentru emfizem pulmonar

(hiperinflaţie: hipertransparenţă difuză cu modificări de distensie).
Tomografia computerizată şi tomografia computerizată spiralată (sensibilitatea în

comparaţie cu radiografia toracelui).
complicatii
tratament
Obiectivele tratamentului
Tratament non-farmacologic
Tratamentul farmacologic
Tratamentul chirugical
. Trei tipuri de transplant: transplant de plămân unilateral sau bilateral şi transplantul
cord-plămân.
Metoda endoscopică de reducere a volumelor pulmonare bazată pe fenomenul
de atelectazie obstructivă ce presupune pierderea totală a conţinutului aeric dintr-un
teritoriu pulmonar (lob, segment).
Reducerea volumului pulmonar pe cale endoscopică se realizează printr-o obstrucţie
bronşică iatrogenă în bronhiile lobare superioare, ce cauzează colabarea lobilor
superiori cu reducerea volumului acestora.
Tratamentul exacerbarilor
Emfizemul pulmonar. Definiție, etiologie, clasificare, fiziopatologie, tablou
clinic, explorări paraclinice, complicaţii, tratament, profilaxie.
Definiție
Emfizemul pulmonar - afecţiune difuză, caracterizată printr-o distensie
perma- nentăa spaţiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale cu distrucţie
a septurilor alveolare.
Se caracterizeaza prin alterarea matricei de elastina a pulmunului cu

fragmentarea fibrelor elastice, distrugerea peretilor alveolari si formarea de
cavitati aeriene.
La nivelulplamanilor:
- Destinderea alveolelor, cu ruperea septurilor interalveolare si formarea de cavitati
aleveolare mari
- Pierderea elasticitatii pulmonare, care transforma expiratia intr-o miscare activa
ce necesita effort muscular in plus
- - reducerea nr de alveole micsoreaza sprafata de schimb gazos ,apare astfel o
inegalitate de ventilatie a diferitor teritorii alveolare,la care se adauga cresterea
spatiului mort.
La nivelul toracelui:
- Toracele se fixeaza mai mult inntr-o pozitie inspiratorie accentuata, cu scurtarea
consecutiva a fazei inspiratorii.
- diafragmul este coborat
- ca rezultata creste vol rezidual si volumul de rezerva.
morfapotogie
Morfologic în funcţie de gradul de interesare a acinilor se disting mai
multe tipuri de emfizem, cele mai importante fiind trei:
- emfizemul centrolobular (centroacinar);
- emfizemul panlobular (panacinar);
- emfizemul paralezional.
-
Emfizemul panlobular afectează atât zonele centrale, cât şi cele
periferice ale acinului.
În emfizemul centrolobular (centroacinar) leziunile (distensia şi
distrucţia) interesează bronhiolele respiratorii şi ductele alveolare în centrul
acinului, periferia rămânând relativ intactă în stadiile iniţiale.
În emfizemul paralezional (emfizemul neregulat, paracicatriceal) are
loc o distribuţie anarhică (fără nici o predilecţie faţă de anumite structuri
acinare) a distrucţiilor alveolare în acini, de rând cu schimbările fibrotice.
Se asociază cu leziunile pulmonare granulomatoase (tuberculoză,
sarcoidoză, pneumoconioză etc).
Etiologie
Fumatul este strans corelat cu dezvoltarea emfizemului - conduce la alterarrea ireversibila
a matricei proteice a septurilor alveolare,
in special ,in locurile de fixare a lor la caile aeriene. Se realizeaza prin actiunea oxidantilor
si a proteazelor, elibirate din celule inflamatorii activate
Factorul genetic- prin dezechilibrul dintre proteaza-antiproteaza. Principalul reprezentatnt

este alfa1antitripsina. <o proteina de faza acuta care se sintetizeaza in ficat si creste in ser in
cursul bolilor inflamatorii si dupa adm de estrogeni.
Acuza: dispnee de effort progresiva.
Tusea absenta sau minima cu expoectoratie nesemnificativa
Tipic in stadiile avasate pacientul are pierdere ponderala marcata, hipoxi cronica, travaliu
muscular sporit
La inspectie:
- Torace globulos “in butoi” <diametrul AP marit ,unghiul costal obtuz,
coasteleorizontalizate,, spatiile intercostale largite,>
cu scurtarea gatului si cartilajului tiroid plonjand endotorace in inspir , fosele

supraclaviculare pline.
- Polipnee cu expir prelungit si buze protruzive,

- Contractarea m sternocleidomastoidian si scaleni la inspiratie, retractia inspiratorie a
spatiilor intercostale si a fosetelor supraclaviculare.
- - miscarea paradoxala de retractie a parti bazale a peretelui lateral toracic <semnul
Hoover>
La examenul fizic:
-sdr de hiperaeratie pulmonara
-ampliatii respiratorii diminuate

-freamat vocal diminuat
-hipersonoritate percutorie cu limitile pulmonare inferioare coborate si cu excursia lor

expiratorieredusa,
- matitate cardiaca absoluta disparuta
-matitate hepatica coborata
-murmur vezicular diminuat
-zgomote cardiace diminuate.
investigații paraclinice
Explorarile functionale respiratorii
- Cresterea VR si CRF
- VEMS si CV marturiseste o tulburare a ventilatie pulmonare de tip obstructiv
- -indicele Tiffeneau scazut
- PEF si VEMS scazut
- Teste bronhodilatarii negative
- -factorul de transfer agazelor este mult diminuat in emfizem, spre deosebire de
BPOC si astm
- PaO2 este usor sau moderat scazut
- PaCO2 aproape normal
Explorarile imagistice:
Radiologic:
-hemidiafragmele coborate si aplatizate
- desenul pulmonar nu se extinde la periferia plamanului “hipertransparenta”
-silueta cardiaca este ingustata si alungita, spatiul retrosternal pe radiografia de profil este
largit, peste 3cm
CT:
-poate localiza si cuantifica emfizemul,permite vizualizarea bulelor .
complicaţii
-formarea de bule prin rupturea septurilor alveolare
-bulele pot fi de dimensiuni mari sau mic, unice , multiple, situate subpleural
-bulele dedimensiuni mari pot comprima tesutul pulmonar adiacent cu perturbarea
ulterioara a ventilatie
-prin ruperea bulelor poate aparea oneumotoracele
-scaderea ponderala,
-IR si CPC complicatii tardive
tratament
Masuri specifice inemfizemul pulmonar nu exista
Principal: oprirea fumatului, care se poate dovedi ft eficienta , daca este intreprinsa in stadiile
initiale ale bolii.
Oricum trebuie incurajata debarasarea fumatului—deoarece oricum scade viteza de deteriorare a
functiei pulmonare.
Scop de ameliorare a permiabilitatii cailor aeriene : beta2adrenomimetice, anticolinergice,

teofiline, si corticosteroizi.
- Exercitiile fizice regulate
- Fiziterapia pt ameliorarea expectoratiei in exacerbari
- In unele cazuri inlaturarea chirurgicala a bulelor mari contribuie la ameliorarea ventilatiei.
Astmul bronşic. Definiție, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare,
manifestări clinice (inclusiv status asthmaticus), astmul bronșic în situații
speciale, evoluţie, tratament, profilaxie.
. Definiție,
Inflamaţie cronică a căilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozino-
file, limfocite, macrofage, mastocite, epiteliocite, miocite etc.), citokine şi media- tori,
care apare la indivizii cu susceptibilitate genetică şi se manifestă prin obstrucţie
bronşică reversibilă parţial sau complet, spontan sau prin tratament şi în care se manifestă
sindromul de hiperreactivitate bronşică la stimuli variaţi.
Epidemiologie
Incidenţa - 3-6 % din populaţia generală în toată lumea. Incidenţa a sporit mult
în ultimele 3-4 decenii, în special în zonele industrializate.
Tipic astmul bronşic debutează în copilărie, dar poate debuta în orice vârstă.
Etiologie
Patogenie
clasificare
manifestări clinice (inclusiv status asthmaticus),
astmul bronșic în situații speciale
1. Astmul la aspirina –
2. Aspergiloza bronhopulmonara alergica
3. Vasculita alergica granulomatoasa
4. Astmul bronsi si sarcina
5. –astmul bronsic tusiv
6. Astm bronsic si afectiunile orl
7. Astm ocupational
8. Astm si inf respiratorii
9. Astm se reflex gastroesofagian
10.AB si int chir
11.AB de efort
Diagnostic diferential
Evoluţie
Complicatii
tratament
profilaxie
Bronşiectaziile. Definiție, etiologie, patogenie, manifestări clinice, explorări
paraclinice, diagnostic diferenţial, evoluţie, tratament, profilaxie.
Definiție
Dilataţie anormală, cronică şi permanentă a uneia sau a mai multor
bronhii de calibru mare cu distrugerea pereţilor bronşici.
Poate fi focală (interesând căile respiratorii, care duc la o regiune
limitată din parenchimul pulmonar) sau difuză (interesează căile respiratorii
într-o distribuţie mai mare).
, etiologie
Cauze congenitale -anomalii ale peretelui bronşic
(sindromul Mounier-Kuhn-traheobronhomegalia,
sindromul Williams-Campbell- bronhomalacia),
--sechestrare pulmonară
Cauze infecţioase 1. virale: adenovirusuri, virusuri gripale,
HIV/SIDA (datorită infecţiilor respiratorii
repetate);
2. bacteriene:
-Staphylococcus aureus, Klebsiella,
-Bordetella pertussis (tusea convulsivă),
-Mycobacterium tuberculosis
(tuberculoza), -Mycobacterium avium
complex (la pacienţi cu imunosupresie),
-germenii anaerobi;
-pseudomonas aeruginosa
3. cauzele rare: Mycoplasma şi infecţiile fungice.
Deficienţă imună -panhipogamaglobulinemia,

-hipogamaglobulinemia selectivă (IgA, IgG2, IgG4 etc).
Răspunsul imun -aspergiloza bronhopulmonară,
-rejectul de transplant pulmonar.
excesiv
Cauze mecanice -cancer bronşic,
- ganglioni limfatici măriţi,
- sindromul lobului mediu,
-corp străin.
Defecte metabolice - fibroza chistică ( anomalie in gena CFTR)
ereditare - defivit de alfa- 1- antitripsina
Perturbarea - Sdr diskineziei ciliare primare:

clearance-ului - Mucoasa nazala- polipoza nazala
mucociliar - Sinusurile paranazale- sinuzite
- Trompa eutachiana- inf aleurechii medii, surditate.
- Arborele traheobronsic –bronsita cronica sau bronsiectazii.
- Infertilitatea masculina din imobilitatea spermatozoizilor
- Situs viscerus inversus (sindromul Kartagener), boala
AR,determinata de deficitul sintezei unei singure proteine
– dineina cu rol de imobilitatea cililor.
Acţiune toxică -sindromul Mendelson (acid clorhidric),

-inhalarea de gaze toxice (amoniac, clor)
Procese fibrozante fibroză pulmonară idiopatică, sarcoidoza
Cauze rare colitele ulcerative, artrita reumatoidă,
sindromul Sjögren, deficit de  -antitripsină.
Se mai mentioneaza :
-sdr unghiilor galbene
-sdr marfan (AD, patologie a tesutului conjunctiv,mutatie a geneicare codifica sinteza
glicoproteinei fibrilina-1,dolichotenomelia,arahnodactilia)
-sdr sogren(keratoconjunctivita sica, uscaciunea vaginala, apielii, a nasului.)
- les
-sdr young (diskinezia ciliara secundara, clinic- prin azoospermie obstructiva cu
spermatogeneza normala)
-sdr McLeod –aplazia sau hipoplazia unei ramuri pricipale a arterei pulmonare.
Patogenie
Factorii ce conduc la formarea de bronşiectazii şi factorii ce
contribuie la infectarea lor.
Factorii care provoacă formarea de bronşiectazii sunt:
- atelectazia prin obturaţie;
- micşorarea elasticităţii şi rezistenţei pereţilor bronşici;
- dereglarea plăcilor cartilaginoase, atrofia ţesutului neted muscular,
hipertro-
fia glandelor mucoase;
- agenţii infecţioşi.
Factorii ce contribuie la infectarea bronşiectazelor:
- dereglarea procesului de tuse, staza şi infectarea secretului în
bronhiile lărgite;
dereglarea funcţiei de apărare bronhopulmonară locală şi a imunităţii
Clasificare/ morfopatologie
Lobi:
-superior - bronsiectazii din fibrozachistica, tbc, inf. Micotice
-central- aspergiloza bronhopulmonara alergica
-inferior- bronsiectazia idiopatica – boala bronsiectatica
-difuz- bronsiectazii cilindrice moderate -- la fumatorii inveterati
Microscopic :
-atrofia si necroza fibrelor musculare si elastice,
-metaplazia malpighiana saumucipara,
-alterari distrofice in cartilagii,
- inlocuirea prin tesut fibros a peretelui bronsic.
manifestări clinice,
Debutul maladiei este lent, cu stari de acutizari in perioada rece si umedaa anului:
-tuse ,frecvent mucopurulenta, predominant dimineata, periodic cu striuri de sange,, simptome
de impregnare infectioasa- astenie,nemotivata, indispozitie, cefalee,vertij, anorexie,.
Manifestarea sugestiva ---fetorul.
Trei stadii evolutive:

- iniţial - bronşiectaziile pot fi determinate doar cu ajutorul
investigaţiilor speciale (tomografie computerizată, bronhografie);
- de stare a bolii - tusea chinuitoare (continuă) fără efort, cu expectoraţia
unei cantităţi mari (de la 20-30 ml până la sute de ml) de spută purulentă cu
miros fetid, preponderent dimineaţa ("toaleta bronşică matinală"); sputa
sedepune in 4 straturi : spumos si aerat, mucopurulent cu “stalactite”-formatiuni
calcaroase, mucuos, purulent.
- periodic poate apărea hemoptizia;
- de decompensare (de dezvoltare a insuficienţei cardiace drepte) -
acroci- anoza, faţa păstoasă, scăderea în pondere, degete hipocratice, anemie.
Forme clinice atipice:

1.Mucoviscidoza (fibroza chistică) se caracterizează prin vîscozitatea
particulară a mucusului bronşic. Este prezent hipocratismul digital. Diag + C%
cl si sodiu crescuta
2.Sindromul de lob mediu.
3.Forma hemoptoică
("uscată").
4,Forme congenitale de coexistenţă cu alte malformaţii.
explorări paraclinice
Hemograma -anemie,
- leucocitoză cu devierea formulei leucocitare spre stân- ga,
-creşterea VSH (în faza de acutizare).
În caz de insuficienţă respiratorie cu hipoxemie apare

eritrocitoza cu Hb crescută.
Analiza -hipoalbuminemie,
-creştere a  -globulinelor şi -globulinelor,
biochimică a - a fibrinogenului şi haptoglobinei în faza de acutizare
sângelui
Analiza
Purulentă, cu miros fetid,
generală a
sedimentează în 4 straturi
sputei. (spumos şi aerat,
mucopurulent,
mucos,
purulent).
Conţine multe neutrofile, fibre elastice (ca rezultat al

dezintegrării purulente a ţesutului pulmonar), eventual,
eritrocite.
Analiza Flora Gram pozitivă şi Gram negativă.

bacteriologică Cel mai frecvent întâlniţi agenţi patogeni:
a sputei - H. influenzae,
-Staphylococcus aureus,
-Klebsi- ella,
-Aerobacter şi Proteus,
-Streptococcus -hemolitic,
-Pseudomonas aeruginosa,
-flora anaerobă şi fungică.
Necesară recoltarea sputei direct din bronhii cu sonda, în condiţii

sterile pentru evitarea contaminării cu agenţii patogeni
orofaringieni
Radiografia De cele mai multe ori nemodificată.
Pot apărea:
pulmonilor -micşorarea în volum a părţii afectate (deplasarea
mediastinului spre partea afectată, deplasarea diafragmului
cranial),
-in cazurile avansate se pot observa opacitati inelare sau
curvilinii, “opacitati in banda”
-formatiuni chistice sau hidroaerice de dimensiuni mici
-fibroze,bule, ingrosarea pleurei.
- bronsiectaziile in lobii speriori- aspect “ bule de sapun”
pt drenajul bronhiilor dilatate este mai usor.
- accentuarea, deformarea desenului pulmonar,
- imagini "în şine de tramvai",
- imagini areolare bazale;
-uneori depistarea sindromului de condensare a lobului
micşorat în volum.
Bronhografia Determină :
sediul,
cu substanţă forma,
dimensiunile,
de contrast extinderea şi tipul anatomic al ectazelor.
Se practică în eventualitatea intervenţiei chirurgicale, în două

şedinţe (separat pentru arborele bronşic drept şi cel stâng).
Tomografia alternativă neinvazivă pentru bronhografie.
computerizat Cu apariţia High-Resolution CT (capacitatea de rezoluţie 1-1,5 mm)
ă a crescut nivelul detectării bronşiectaziilor.
-Semnul "inelului cu pecete"(bronhia mult mai dilatata fata de
artera adiacenta.)
-.îngroşarea pereţilor bronşici, identificarea bronhiilor la periferia
pulmonului (cilindric, varicos, sacular
-conglomerate de hipertransparente circumscrise eventual cu
nivele hidroaerice
-afectarea cailor aeriene mici “ aspect de copac inmugurit”
-semn- “ciorchine de strugure- apar in sdr de condensare
-“sirag de perle”)
evoluţie,
Depinde de etiologie, localizare, răspândire, complicaţii, eficacitatea
tratamentului şi este îndelungată, lent progresivă. Ea poate fi:
- latentă;
- cronic ondulantă;
- cu agravare prin cronicizare şi evoluţie spre insuficienţă
respiratorie, cord pulmonar;
- cu recuperare prin metode chirurgicale de tratament.
complicatii
-Insuficienţa respiratorie,
-pulmonar cronic,
-bronşita cronică obstructivă,
-he- moptiziile,
-abcesele peribronşiectatice,
-pneumopatiile acute,
-amiloidoza viscerală.
Mai rar pioscleroza pulmonară, abcese cerebrale metastatice, sepsisul etc.
Tratament
Diminuarea simpotomelor si prevenirea complicatiilor

eliminarea factorului -tratarea hipogamaglobulinemiei prin administrarea
etiologic imunoglobulinei,
-administrarea antituberculoaselor în tuberculoză
- sau a glucocorticoizilor în aspergiloza bronhopulmonară
alergică
ameliorarea -drenajul postural,
clearance-ului -preparate mucolitice
mucociliar
combaterea infecţiei -antibioticoterapia în perioada de acutizare.
În cazurile cu spută purulentă cronică se aplică cure

prelungite de antibiotice administrate oral sau
aminoglicozide inhalatoare.
restabilirea bronhodilatatoare.
permeabilităţii
bronhiilor
Insuficienţa respiratorie cu hipoxemie arterială impune
tratamentul prin inhalarea de oxigen.
Tratament chirurgical în lipsa efectului tratamentului conservator,

în cazul lizei purulente a ţesutului pulmonar, hemoptiziei rebele, leziunii
locale izolate a unui lob.
Intervenţiile chirurgicale practicate: embolizarea arteriilor

bronhice (în hemoptizia masivă), lobectomia, segmentectomia, şi,
foarte rar, pneumonectomia cu rezultate satisfăcătoare în 70-80%
cazuri, transplantul pulmonar.
profilaxie
-vaccinare la copii –rujeola, pertussis, bcg
-tratament corect si la timp al tuturorafectiunilor pulmonare
-evitarea expunerii indelungate la frig
Abcesul pulmonar. Gangrena pulmonară. Definiție, etiologie, patogenie,
manifestări clinice, investigații paraclinice, diagnostic diferenţial,
complicaţii, evoluţie, tratament, profilaxie.
Supuratiile pulmonare-inflamatii acute de origine infectioase(dar nespecifice-nu sun provovate de
mycobacterium tuberculosis),ale parenchimului pulmonar,care evolueaza cu distructie prin supuratie a
parenchimului pulmonar.
Formele principale de supuratie:

1)Abcces pulmonary
2)Pneumonia distructiva(abcedanta,necrozanta,cavitara,excavata)
Notiuni importante:
*Pneumonia necrozanta-are la baza un process supurativ si se caracterizeaza prin formarea de excavatii
multiple <2 cm,pe un cimp de pneumonie
*Gangrena pulmonara-supuratie pulmonara,difuza,caracterizata prin leziuni necrotice
sfacelare,multicentrice si lipsa delimitarii focarului inflamator.Clinic-evolutie acuta sau
supraacuta,letalitate inalta,sputa cu miros fetid(vasculita cu patogenie neclara +tromboza vaselor mari si
mici)necroza de lichifiere.
*Sfacela-tesut mortificat ce de desprinde de t.sanatos si se elimina.
ABCESUL PULMONAR
Definitie Forma comuna a supuratiilor pulmonare.Un focar circumscris de inflamatie supurativa ce
evolueaza spre necroza,si excavare,iar clinic prin bronhoree purulenta(fetida).
Epidemiologie Incidenta sporita a abceselor pulmonare:

1)In timpul epidemiei de gripa(pneumonii stafilococice,postvirale);
2)La imunocompromisi(DZ,ciroza,alcoholism,malignitati)
3)Cresterea numarului de bacterii orofaringiene(gingivite,paradontoza,sinuzite);
4)Bolnavi cu risc de aspiratii( cu tulburari de constienta,deglutitie,cu reflux gastro-
esofgian,afectiuni motorii ale esofagului)
Etiologie: Germeni anaerobi(50% de cazuri): Germeni aerobi:
*Peptostreptococ. *Stafilococus aureus,streptococcus milleri.
*Fusobacterium nucleatum *Bacterii G- ENTERICE-esherihia
*Bacteroides malanino-genicucus coli,klebsiella,Enterobacter.
*Bacteroides intermedius
Fungi: Paraziti:
*Histoplasma capsulatum *Antamoeba histolitica
*Aspergilius *Paragonimus Westermani
Clasificare: Abccese primitive Abcese secundare

1)Trebuie sa existe un focar 1)Preexistenta de afectiuni
piogen:gingivita sau pioree. bronsice(stenoze,cicatrici,corpi straini)
2)Are loc macroaspiratia germenilor in 2)Staza,secretia si infectia consecutive duc
cailor aeriene,in special la persoanele cu la constituirea procesului supurativ bronho-
risc de aspiratii( cu tulburari de pulmonar.
constienta,deglutitie, intubati, cu reflux
gastro-esofgian,afectiuni motorii ale
esofagului)
3)Initial se produce pneumonia prin
aspiratie.
4)Dupa 4-17 zile apar aceste niveluri
hidroaerice.
Calea de 1)Bronhogena(la formele secundare de abces)
raspindire: 2)Hematogena(de la o tromboflebita infectata sau endocardita dreaptaformarea de
abcese multiple,bilateral,subpleural)
3)Limfogena
4)Prin continuitate( de la un abces hepatic,subfrenic prin porii diafragmului spre pleura
si parenchim ulterior)
5)Traumatica(externe deschise sau inchise in urma infectarii secundare a unui hematom
cu germeni din caile respiratorii)
Morfopat 1)Faza pneumonica:
FAZELE *Macroscopic-zona de inflamatie devine galbuie,friabila,cu lichid purulent.
*Microscopic- in exudatul intraalveolar sunt prezente neutrofile si microorganisme.
2)Faza de abces constituit:
*Portiunea inflamata devine o cavitate cu puroi,care se va lichefia si drena.
*Bronhiile adiacente sunt distorsionate,colabate,se face mecanismul de supapa prin care
se altereaza drenarea.
*Peretele abcesului e format din-puroi,fibrina,alveolita fibrinoasa sau purulenta,tesut de
granulatie reactional.
3)Faza de cronicizare:
Peretele abces se ingroasa,fibrozeaza,fiind inconjurat de scleroza difuza.In cazuri
favorabile abcesul se poate inchide cu formarea unui cimp fibros.
TABLOUL Debutul poate fi:
CLINIC *ACUT-in caz de infectare cu aerobi.
*INSIDIOS-in infectare cu anaerobi.
IN FAZA DE CONSTITUIRE IN FAZA DE DRENARE BRONSICA
*durata de 5-10 zile; *Apare tusea suparatoare mai ales in pozitie

*Manifestari generale: orizontala.
-mialgii *Expectoratia poate fi de la
-febra,frison nesemnificativa ,pina la abundenta cu miros
-atralgii fetid,hemoptoica.
-anorexie Obiectiv:
-adinamie manifestarile sindromului cavitar.
-cefalee
*Din partea sistemului respirator
-dispnee
-tuse neproductiva
-transpiratii
-dureri in hemitorace
*La examenul obiectiv:
-daca focarul este la suprafata apare
semnele sindromului de condensare.
-daca focarul este mai in
profunzime,manifestarile sunt modeste cu
raluri subcrepitante unice.
-la deschiderea bronhiei-vomica,fractionata
purulenta,mucopurulenta,piosangvinolenta
FORME PARTICULARE DE ABCES:
1)Abces pulmonar primitiv(de aspiratie)- se atesta surse endogene de anaerobi(periodontite,gingivite)
si afectiuni care favorizeaza aspiratia.
2)Abces pulmonar secundar- in anamnestic la persoanele cu cancer bronhopulmonar,bronsiectazii,corpi
straini ,tuberculoza cavitara,barbati fumatori ,> 45 ani.
3)Abcese pulmonare mari(>6cm)
4)Abces pulmonar decapitate-considerate drept pneumonii ,,banale,,sunt supuse unui tratament
antibiotic scurt,inefficient dar care este capabil sa suprime simpromatica.
5)Abcces pulmonar cronic-cu faze de remisiuni si acutizari >3 luni de zile.
6)Abces pulmonar hematogen(embolic)-apare ca complicatie in urma unei tromboflebite
recidivante,endocardita inimii drepte,septicemii,debutul este brusc cu frison,evolutie fulminanta,lipsa
expectoratiei fetide si macroaspiratiei in patogenie.
DIAGNOSTICUL 1)RADIOGRAFIE:
PARACLINIC *In faza de constituire-o opacitate rotunda in zona pulmonara dependenta.
*In faza de drenaj-opacitate inelara cu zona de hipertansparenta circumscrisa,nivel
hidroaeric.
Gangrena pulmonara-pe fundalul unei opacitati massive,exista hipertransparente
multiple de forma neregulata uneori cu lichid ,,imaginea in fagure de miere”.
2)SPUTA:
-se evidentiaza flora bacteriana polimorfa,polimorfonuclete,fibre elastice.
-contribuie la diagnosticul diferential in caz de detectare de
micobacterii,paraziti,celule neoplazice, fungi.
-trebuie sa fie colectata in conditii de anaerobioza.
3)HEMOCULTURA:
Este informative in caz de infectie cu stafilococus aureus,bacilli G-.
4)LICHID PLEURAL:
Material valoros pentru cultura bacteriilor,de aceia este indicate toracocenteza
inainte de administrarea tratamentului.
5)HEMOGRAMA:
*VSH crescut
*Leucocitoza cu neutrofilie.
*Devierea formulei leucocitare spre stinga
*Anemie(din cauza hemoptiziilor)
6)FIBROBRONHOSCOPIA
Va exclude existenta unei obtructii bronsice ,corp strain
Este investigatie obligatorie la barbate>45 ani.
TRATAMENTUL OBIECTIVELE PRINCIPALE:
ABCESULUI 1)distrugerea florei patogene
2)drenarea abcesului si a empiemului asociat.
1)TRATAMENTUL NEMEDICAMENTOS:
*spitalizare,regim de pat.
*dieta calorica bogata in proteine si vitamine(din cauza hipercatabolismului
instalat)
*drenaj postural (previne retentia puroiului in focar)
*hidratare corespunzatoare(pentru a fluidifica secretiile bronsice)
*bronhoaspiratie la 3-7 zile
*oxigenoterapia.
2)SCHEMELE TRATAMENTULUI MEDICAMENTOS
Penicilina G -2-3 milioane UI intravenos la 4 ore.

1 sau In 2 infuzii(30-60 min)----10-20 UI
Se administreaza pina la disparitia fevrei si nibelului hidro-aeric(4-6
saptamini)
Apoi:
*penicilina V (PER OS )1000 mg de 4 ori pe zi
*amoxicilina(per os) 750-1000 mg de 3,4 ori pe zi
Administrarea se face inca 2-4 luni
2( cu o CLINDAMICINA
lincosamida) initial-600 mg intravenous—la fiecare 6-8 ore
dupa,per os cite 300 mg de 4 ori pe zi.
3 Penicilina G-2-3 MLN UI,intravenous la fiecare 4 ore,sau in

perfuzii pina la 10-20 mln/UI in 24 ore
+++++++++
Metronidazol
Per os 2 mg/zi in 2/4 prize sau intravenos
Alte *CEFOTIXINA-i/v cite 1 g la fiecare 8 ore(singura care actioneaza
medicament asupra bacteroides fragilis)
e *CARBAPENEM(imipenem,meropenem)+beta-lactam +inhibitor
de beta-lactamaza------eficient impotriva oricarui anaerob.
*Vancomicina,cefalosporine de gen 1+peniciline rezistente la beta-
lactamaza--------bune pentru infectie cu stafilococul aureus.
*aminoglicozid+ticarcilina sau o cefalosporina------bune pentru
infectie cu gram negative
*CO-Trimaxozol----in infectia cu Nocardia
3)TRATAMENTUL CHIRURGICAL:
SE INDICA IN CAZ DE:
1)Esecul terapiei medicamentoase> 3-6 luni,cei cu abbcese mari,cei care au inceput tirziu
tratamentul medicamentos.
2)Hemoptizii repetate,periculoase pentru viata,empiem pleural,pneumothorax.
3)Abces secundr din cancer bronhogen,stenoze bronsice.
Interventiile practicate cel mai frecvent sunt rezectiile lobare ,mai rar segmentare.
Daca riscul operatiei e prea mare se face drenarea transcutana(cu precautie pentru
a nu infecta cavitatea pleurala)
COMPLICATII Evolutia abceselor este de obicei favorabila, in conditiile unui tratament

correct,precococe instituit.
Complicatii:
1)LOCALE-empiem,piopneumotorace,pericardita,mediastinita,emfizem cutanat.
2)Generale-septicemie,soc toxico septic,abcese metastatice
3)Hemoragie,cronicizare,sclerozare,amiloidoza,bronsiectazii.
DIAGNOSTIC IN FAZA INITIALA DIFERENTIEM DE LEZIUNI APARUTE PRIN
DIFERENTIAL MICROASPIRATIE:
*Pneumonita chimica(cu suc gastric)-snd Mendelson
*Atelectazie cu corp strain,alimente.
IN STADIILE URMATOARE:
1)Cu tuberculoza cavitara-(in abces sputa este mai abundenta,cu miros

fetid,febra mare,lipsa bacteriilor Koch,evolutia leziunii sub tratament antibiotic.)
2)CHIST HIDATIC SUPRAINFECTAT:

In anamneza contact cu ciinii,manifestari alergice repetate,necunoscute.Vomica
clara,limpede ,ca apa de stinca, radiologic ,,semnul meniscului”,,semnul nufarului
“
3)Cancer bronhopulmonar primitiv:
Se suspecta la barbate fumatori ,>45 ani,cu hemoptizii repetate refractare la
antibioterapie sau drenaj,radiologic o caverna ,,in chenar” cu pereti grosi.Se
efectueaza biopsia ce va avea rol decisiv.
4)Bronsiectazii:
Au debut insidious,dupa infectii recurente,tuse matinala,in special dimineata ,la
schimbarea pozitiei,sputa mucopurulente de 100-500 ml.
Revărsatul lichidian pleural. Definiţie, etiologie, patogenie, clasificare,

manifestări clinice, diagnostic, diagnostic diferenţial, tratament, profilaxie.
Pleureziile
Definitie Inflamaţia foiţelor pleurale cu depunere pe suprafaţa lor a fibrinei
(pleurita uscată) sau cu acumularea excesivă de lichid în cavitatea
pleurală (pleurezie, revărsat lichidian pleural inflamator).
Etiologie *traumatism direct al peretelui toracic;
*extinderea la pleură a afecţiunilor parenchimului pulmonar
(pneumonie, tuberculoză, neoplazii, tromboembolism pulmonar);
*afecţiuni ale mediastinului (ruptură de esofag);
*afecţiuni ale pericardiului (pericardită);
*afecţiuni ale abdomenului (abces subfrenic, pancreatită);
*boli de sistem (lupus eritematos, artrita reumatoidă);
*boli infecţioase (bacteriene, virale, fungice, parazitare);
*unele pneumoconioze;
*sarcoidoza;
*radioterapia;
*uremia;
*tumori primare şi secundare ale pleurei.
Patogenie Patogenia pleureziilor infecţioase

Agentul infecţios pătrunde în cavitatea pleurală pe diverse căi:
- direct din focare infecţioase pulmonare;
- limfogen;
- hematogen;
- infectarea directă din mediul extern (traumatism).
Microorganismele provoacă nemijlocit dezvoltarea reacţiei inflamatorii:
dilatarea capilarelor limfatice, creşterea permeabilităţii vasculare, edemul
foiţelor pleurale, infiltraţia celulară, exsudaţie moderată în cavitatea pluerală. În
condiţia când porii limfatici funcţionează normal, partea lichidă a exsudatului
se reabsoarbe şi pe suprafaţa foiţelor pleurale rămâne doar fibrină - se dezvoltă
pleurita uscată. La creşterea intensităţii procesului infecţios apar condiţii pentru
dezvoltarea pleuritei exsudative: sporirea permeabilităţii vasculare, creşterea
presiunii oncotice în cavitatea pleurală, închiderea porilor limfatici şi obturarea
lor prin pelicule de fibrină.
Patogenia pleureziilor aseptice

În pleurezia carcinomatoasă un rol important îl joacă produsele
metabolismului tumorii şi dereglarea fluxului limfatic. Patogenia este
asemănătoare şi în cazul hemoblastozelor. Dezvoltarea pleureziilor în
boli de sistem, vasculite se datorează mecanismelor autoimune,
afectării generalizate a vaselor, acţiunii complexelor imune circulante.
În pleureziile traumatice dereglările patologice apar în urma reacţiei
pleurei la sângele revărsat şi la trauma directă a pleurei. În cazul
insuficienţei re- nale cronice pleura se afectează prin acţiunea "toxinelor
uremice". La pacienţii cu pancreatită acută foiţele pleurale sunt afectate
de enzimele pancreatice, care pătrund în cavitatea pleurală prin căile
limfatice. După infarctul miocardic acut se dezvoltă sindromul Dressler,
la baza căruia stau mecanisme autoimune. Pleureziile după TEAP apar
în consecinţa trecerii inflamaţiei aseptice de la plămâni spre foiţele
pleurale.
Clasificare După etiologie:

- pleurezii infecţioase;
- pleurezii aseptice;
După caracterul procesului patologic:
- pleurită uscată;
- pleurită exsudativă;
După caracterul exsudatului:
- seros;
- serofibrinos;
- purulent;
- putrid;
- hemoragic;
- eozinofilic;
- colesterolic;
- chilos;
- mixt;
După evoluţie:
- pleurezie acută;
- pleurezie subacută;
- pleurezie cronica
Dupa localizare:
- pleurezie difuza
- pleurezie inchistata ( apicala, costala, costodiafragma,
bazala, mediastinala, interlobara)
Tabloul Simptomele şi semnele cauzate de afecţiunea pleurală pot fi grupate în câteva
clinic sindroame principale:
- sindromul din pleurita uscată;
- sindromul pleural lichidian;
- sindromul pleural gazos (pneumotoraxul);
- sindromul pleural mixt hidroaeric (hidropneumotoraxul);
- sindromul de fibrotorace (pahipleurita).
Explorari  Hemograma- leucocitoza cu deviere spre stinga, leucopenie

clinice
 Radiografia toracelui-hidropneumotorax, ruptura de esofac, afectiuni
subdiafragmatice
 TC- aprecierea starii parenchimului pulmonar sub aria opacitatii pleurale:
deceleaza un abces pulmonar, pneumonie sau cancer bronhogen
 Examenul ecografic-sensibil in depistarea revarsatelor pleurale
mici( minima de 20ml), util in ghidare punctiei pleurale
 Analiza lichidului pleural -examen macroscopic, biochimic, citologic,
bacteriologic
 Biopsia pleurala-examen histologic in pleurezie neclara, se face prin
punctie transtoracica, toracoscopie sau toracotomie.
Diagnostic Pleurită uscată:
diferential - nevralgie intercostală;
- pleurodinie epidemică (mialgie epidemică, boala din Bornholm);
- pericardită;
- angina pectorală;
- infarct miocardic;
- apendicită acută;
- colecistită acută;
- boala ulceroasă a stomacului şi duodenului;
- pneumotorace spontan;
- discopatie toracică.
Pleurezie exsudativă:
- dintre transsudat şi exsudat;
- pleurezia parapneumonică;
- pleurezia din tromboembolism pulmonar;
- pleureziile neoplazice;
- pleurezii în boli de colagen;
- empiemele pleurale;
- pleurezia tuberculoasă;
- hemotoraxul;
- chilotoraxul;
- revărsat pleural pseudochilos;
- pneumotoraxul;
- pleurezia în mezeteliomul malign;
- pleurezia în sindromul Meigs.
Tratament Depinde de tipul si etiologia pleureziei
Revărsat pleural aeric. Definiție, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări

Pneumotorace
Definitie Acumularea de aer in spatiul pleural
Tipuri *Pneumotoraxul spontan (pătrunderea aerului în cavitatea pleurală în
absenţa oricărui traumatism sau a unei manevre instrumentale)
idiopatic (pneumotorace spontan primar) - apare la un individ fără o
boală de bază pulmonară preexistentă, sau secundar unei afecţiuni
pulmonare ori pleurale preexistente şi cunoscute (pneumotoraxul
spontan secundar).
*Pneumotoraxul traumatic prin traumatism toracic penetrant sau
nepenetrant. Pneumotoraxul iatrogen - din procedurile medicale
diagnostice sau curative (la fel este un pneumotorace traumatic).
*Pneumotorace închis (după pătrunderea aerului în cavitatea
pleurală colapsul pulmonar închide fistula pleuropulmonară cu
oprirea pătrunderii aerului în cavitatea pleurală)
*Pneumotorace deschis (fistula bronhopleurală nu se închide sau se
păstrează accesul transtoracal al aerului în cavitatea pleurală).
*Pneumotoraxul sufocant (cu ventil, cu supapă, sub tensiune) -
fistula bronho- pleurală nu se închide şi acţionează ca o supapă,
permiţând pătrunderea aerului în fiecare inspir, dar împiedicând
ieşirea lui în expir.
Epidemiologie *Incidenţa anuală a pneumotoracelui spontan primar printre bărbaţi (7-
18 cazuri la 100 000 populaţie) şi printre femei (1-7 cazuri la 100 000
populaţie). Mai frecvent la băieţii slabi cu constituţie longilină şi la
bărbaţii în vârsta sub 30 de ani. Foarte rar la persoanele peste 40 de
ani.
*Incidenţa anuală a pneumotoracelui spontan secundar la bărbaţi (6
cazuri la 100 000 populaţie) şi printre femei (2 cazuri la 100 000
populaţie).
*Pneumotoraxul traumatic se întâlneşte la aproximativ 5% dintre toţi
pacienţii cu traumatism asociat, şi în 40-50% cazuri de traumatism al
cutiei toracice.
*Pneumotoraxul iatrogen se atestă în aproximativ 10% din toate
procedurile diagnostice şi terapeutice invazive pe cutia toracică.
Etiologie *Ruptura "veziculelor pulmonare" (pulmonary blebs).
*Afecţiuni ale căilor respiratorii: BPOC, fibroza chistică,
exacerbarea gravă a astmului bronşic, bule emfizematoase.
*Afecţiuni pulmonare infecţioase: pneumonia cu Pneumocystis
jiroveci, tuberculoza, pneumonie abcedată (stafilococi, germeni
anaerobi).
*Boli pulmonare interstiţiale. Sarcoidoza, fibroza pulmonară
idiopatică, histiocitoză X, limfangioleiomiomatoza (pneumotorace
catamenial).
*Boli sistemice ale ţesutului conjunctiv. Artrita reumatoidă, spondilita
anchilozantă, polimiozită/dermatomiozită, sclerodermia sistemică,
sindromul Marfan, sindromul Ehlers- Danlos.
*Tumori. Cancer pulmonar, sarcom (sarcomul
Ewing). Traumatism penetrant sau nepenetrant
al cutiei toracice.
*Proceduri diagnostice şi terapeutice invazive pe cutia toracică:
aspiraţia transtoracală cu ac, montarea cateterului în vena
subclaviculară, toracenteza sau biopsia pleurală, biopsia pulmonară
transbronşică, barotrauma, ventilaţia pulmonară asistată.
Patogenie Pătrunderea aerului în cavitatea pleurală determină colabarea

plămânului (reculul elastic) proporţională cu cantitatea de aer
acumulat. În rezultat scade CV, CFR şi CPT. Dacă volumul
plămânului se reduce cu peste 20%, chiar şi la persoanele sănătoase
apare hipoxemia iniţială, care se poate rezolva la câteva ore prin
vasoconstricţie hipoxică cu diminuarea dezechilibrului
ventilaţie/perfuzie în plămânul colabat.
În cazul pneumotoracelui sufocant presiunea intrapleurală creşte
(uneori cu mult peste cea atmosferică), agravând colapsul
pulmonar. Mediastinul se deplasează controlateral, cu perturbarea
expansiunii plămânului neafectat. Presiunea intrapleurală crescută
împiedică întoarcerea venoasă la cord, producând reducerea
debitului cardiac, hipotensiune, eventual sincopă.
Clasificare 1.Pneumotorax spontan:
- primar;
- secundar.
2.Pneumotorax traumatic:
- din plagă penetrantă a cutiei toracice;
- traumatism toracic nepenetrant.
3.Pneumotorax iatrogen:
- după aspiraţie transtoracală cu ac;
- după montarea cateterului în vena subclaviculară;
- după toracenteză sau biopsie pleurală;
-din barotraumă
Tabloul clinic Manifestările clinice funcţie de volumul şi vechimea revărsatului
aeric, de contextul etiologic şi vârsta pacientului.
*Simptomele de prezentare - durerea pleuretică şi dispneea (mai rar,
tusea).
*Foarte rar pneumotoraxul este asimptomatic (descoperit pe o
radiografie toracică).
*Mai des durerea este unilaterală, exacerbată de inspiraţie profundă,
tuse, efort.
*Poate iradia în umărul homolateral, în abdomen, toracele con-
trolateral.
*Examenul fizic - sindromul pleural gazos.
Explorari 1.Examenul radiologic. Zonă de hipertransparenţă toracică cu

paraclinice absenţa desenului pulmonar (corespunzător colecţiei aeriene),
spaţii intercostale lărgite, cupolă diafragmatică coborâtă, eventual,
cu deplasarea mediastinului (în pneumotoraxul sub tensiune).
Colapsul total al plămânului (masă globulară densă şi retractată pe
hil, separată de diafragm). Pneumotoracele mic (fâşie îngustă de
hipertransparenţă; se reliefează opacitatea liniară subţire dată de
pleura viscerală). În pneumotoracele spontan secundar eventualele
imagini patologice în plămânul necolabat contribuie la precizarea
etiologiei.
2. Tomografia computerizată. Importantă în cazul pneumotoraxului
mic. Permite diferenţierea bulelor emfizematoase mari şi
pneumotoraxului.
3. Analiza gazelor sângelui. Hipoxemie (РаО2 < 80 mm Hg), rar hipercapnie.
4.ECG. Modificările doar în cazul pneumotoracelui sufocant (devierea axu-
lui electric spre dreapta sau spre stânga în dependenţă de localizarea
pneumotoracelui, micşorarea voltajului, aplatizare şi inversia undei T în V1-
V3).
Diagnostic *Bule emfizematoase mari
diferential *Diferite forme de pneumotorace
Evolutie *Favorabilă în pneumotoraxul spontan necomplicat.
* Viteza rezolvării pneumotoracelui constitue 1,25 % din volumului
hemitoracelui în 24 ore.
Complicatii *Insuficienţa respiratorie acută;

*colecţia lichidiană pleurală;
*hemotorax;
*piopneumotorax;
*pneumomediastin;
*emfizem subcutanat;
* sindromul Horner.
Tratament Două scopuri principale:
A. Rezolvarea pneumotoracelui.
B. Prevenirea recidivelor pneumotoracelui.
*Supravegherea şi oxigenoterapie - în cazul pneumotoracelui spontan
primar de talie mică (sub 10-15% din diametrul hemitoracelui sau
când distanţa dintre plămân şi peretele toracic este sub 2 cm,
apreciată pe radiografia de faţă) sau în cazul pneumotoracelui
spontan secundar (când distanţa dintre plămân şi peretele toracic este
sub 1 cm, ori în pneumotoraxul apical).
*Aspiraţie simplă cu ajutorul acului sau cateterului (introdus în
spaţiul intercostal II) şi seringa de 50 ml.
*Instalarea tubului de dren în cavitatea pleurală în cazul eşecului
aspiraţiei simple.
*Pleurodeză chimică - metoda prevenirii recidivelor
pneumotoraxului.
*În cavitatea pleurală se introduce substanţă chimică (talc,
doxiciclină), care provoacă inflamaţie aseptică şi adeziunea foiţelor
pleurale.
*Tratament chirurgical - rezecţia bulelor şi "veziculelor pulmonare"
(pulmonary blebs), pleurodeză.
Toţi pacienţi cu pneumotorax trebue internaţi!
Prognostic *Mortalitatea redusă.

*Mai mare la pacienţii cu pneumotorax spontan secundar.
*La bolnavii HIV-pozitivi mortalitatea intraspitalicească este de
25%, iar supravieţuirea medie după pneumotorax constitue 3 luni.
*Mortalitatea la pacienţii cu fibroză chistică 4% în cazul
pneumotoraxului unilateral şi 25% în pneumotoraxul bilateral. *La
pacienţii cu BPOC riscul letal creşte de 3,5 ori şi constituie în medie
5%.
Pneumopatiile interstiţiale difuze. Definiție, clasificare, manifestări clinice,

diagnostic pozitiv, diagnostic diferenţial, evoluţie, tratament.
Pneumopatiile interstiţiale difuze
Definiție grup mare şi eterogen de afecţiuni, caracterizate prin îngroşarea

difuză a pereţilor alveolari ce se datorează infiltraţiei celulare,
fibrozei şi/sau dezorganizării arhitectonicii parenchimului
pulmonar.
Clasificare
Clasificarea PII în funcţie de evoluție

 PII cu evoluție cronică (FPI, NSIP fibrotică)
 PII cu evoluție subacută (NSIP celulară, COP, DIP, RB-
ILD, LIP)
 PII cu evoluție acută (AIP)
 Dispneea-Senzaţia dezagreabilă de dificultate în respirație
Manifestări clinice (dispneea) este întâlnită
foarte frecvent în afecțiunile cardiovasculare și bronhopulmonare.
Adeseori pacientul
o atribuie vârstei, obezității, condiției fizice precare sau
consecințelor unei infecții
nerezolvate de căi respiratorii superioare, astfel că dificultatea
respirației este primar
semnalată de cei din ambianța pacientului.Este foarte important a
aprecia impactul dispneei asupra activităţii fizice(gradarea
dispneei prin anamnestic de rutină, chestionare speciale sau teste
de efort)pentru evaluarea severităţii bolii şi evoluției sub
tratament. În unele afecţiuni (în special, sarcoidoză, silicoză,
histiocitoză) pacienţii cu modificări importante la radiografia
toracelui nu prezintă dispnee.
Agravarea bruscă a dispneei, în special atunci când însoţită de
junghi toracic,
poate sugera un pneumotorace spontan. Pneumotoraxul spontan
mai des apare în
histiocitoză, scleroza tuberoasă, LAM, neurofibromatoză.
 Tusea-Tusea seacă este semnalată relativ frecvent, în special,
când sunt implicat
și căile aeriene (sarcoidoza, bronşiolita obliterantă cu sau fără
pneumonită organizantă, bronșiolita respiratorie, histiocitoza,
pneumonitele prin hipersensibilizare, limfangrita
carcinomatoasă).Tusea productivă nu este tipică pentru majoritatea
cazurilor de PID. Uneori,tusea cu expectorație mucoasă abundentă
se poate observa la pacienții cu carcinoma bronşioloalveolar.
 Hemoptizia-Hemoptizia este foarte rară în PID, deși în unele
afecţiuni poate fi
constantă (în cantități importante sau neînsemnată): în sindroamele
hemoragice alveolare, LAM,seleroza tuberoasă, boala
venoocluzivă pulmonară, valvulopatii mitrale avansate,
vasculite granulomatoase. La unii pacienţi hemoragia alveolară
difuză poate evolua
fără exteriorizare în hemoptizie, tabloul clinic fiind dominat de
dispnee şi anemie
fierodeficitară. Apariția hemoptiziei la un pacient cunoscut cu PID
poate semnala
asocierea malignității (de exemplu, în fibroza pulmonară
idiopatică cancerul este de
15 ori mai frecvent față de alți bolnavi cu aceeași durată a
fumatului).
 Weezing-ul-Este o manifestare rară în PID. Se poate observa la
pacienţii cu
 Limfangită carcinomatoasă, pneumonită eozinofilică cronică,
sindromul Churg-Strauss, bronşiolita respiratorie.
 Junghiul thoracic-Junghiul toracic la fel este rar întâlnit în PID.
Poate fi semnala înPID
din artrita reumatoidă, LES, boala mixtă a țesutului conjunctiv,
pneumonită medicamentoasă.
Disconfortul retrosternal sau durerea retrosternală este mai des
întâlnit la pacienţii cu sarcoidoză
Examenul
fizic
este frecventă în majoritatea formelor de PID, chiar în absența
Crepitaţia modificărilor radiografice.
(auscultativ)  Crepitaţiile iniţial fine, superficiale, de inspir la bazele
plămânilor apoi groase ("plămân de celofan") în câmpurile
mediobazale mărturisesc fibroza alveolară de orice etiologie.
Crepitaţia este mai rar decelată chiar şi în stadiile avansate de
PID granulomatoase, în special sarcoidoza,
Manifestările cordului (accentul P, deplasarea matității cardiac spre dreapta, galopul

pulmonar ventricular drept) se observă, de regulă, în stadiile avansate ale
fibrozei pulmonare, când hipertensiunea pulmonară devine
marcată.
Uneori hipertensiunea pulmonară poate fi prima manifestare a
colagenozei (de exemplu, în sclerodermia sistemică).
Cianoza  este rară în PID. La început prezentă doar la efort, devine

(inspectie) permanent în afecțiunile avansate.
Hipocratismul digital  este un semn frecvent în EPI și în azbestoză, este rar în

(inspectie) histiocitoză X, aproape că nu se întâlneşte în sclerodermia
sistemică și deloc nu se atestă în sarcoidoză.
 În pneumonita alergică apare doar în stadiile avansate ale bolii.
Alte boli asociate cu hipocratism digital sunt fibroza
chistică,malformaţiile
pulmonare arteriovenoase, cardiopatiile congenitale cianogene,
afecțiunile maligne pulmonare şi pleurale, bolile inflamatorii
intestinale.
 Prezența hipocratismului digital atestă fibroza pulmonară
avansată,
 Manifestările extrapulmonare contribuie la diagnosticul
diferenţial.
Tahipnoe este o rată de respirație mai mare decât în mod normal, rezultând
(inspectie) o respirație anormal de rapidă
La percutie submatitate bazal bilateral(fibroza pulmonară idiopatică);

(aici totul e in dependenta de hipersonoritate în cazul asocierii emfizemului pulmonar.
forma clinica) ( fibroza pulmonară idiopatică)
matitate
Diagnostic pozitiv Se stabileste in baza la:
Anamneza:
 Vârsta- Majoritatea PID au o repartiție caracteristică de vârstă. De

exemplu, majoritateapacienţilor
cu sarcoidoză, colagenoze, LAM, histiocitoză X, formele ereditare de
PID(EPI familială, boala Gaucher, sindromul Hermansky-Pudlak) au vârsta
cuprinsă între20-40 ani, iar cele mai multe cazuri de FPI au vârsta peste 50 de
ani.
 Genul-LAM şi pneumopatia din scleroza tuberoasă apar în exclusivitate
la femeile
în premenopauză. Alte boli cu o predominanță feminină, dar mai puţin
exprimată,
sunt LIP, atingerea pulmonară în sindromul Hermansky-Pudlak şi în
colagenoze (cu
excepția pneumopatici în artrita reumatoidă, care este mai frecventă la
bărbaţi). Pneu-
moconiozele sunt mai frecvente la bărbaţi, datorită expunerii profesionale,
 Tabagismul-Statutul de fumător este foarte important, deoarece unele
patologii sunt
mai frecvente la fumători/exfumători (histiocitoza X, DIP, FPI şi bronșiolita
respiratorie),
iar altele printre nefumatori (sarcoidoza, pneumonita prin hipersensibilizare),
Interesant de menţionat, că la fumători sindromul Goodpasture are o evoluție
mult mai severă față de nefumători.
 poluanţii atmosferici;
 refluxul gastroesofagian cu aspiraţie cronică;
 unele medicamente
 virușii (proteinele virale şi/sau anticorpii antivirali): Epstein-Barr, gripal
A, paragripal 1 şi 3, hepatitei C, HIV-1.
 Durata bolii-Durata bolii la prezentare poate să contribuie la diagnosticul
diferențial.
Formele acute şi subacute de PID adeseori se confundă cu pneumoniile
atipice datorită
opacităţilor pulmonare difuze, febrei şi/sau recaderilor.
 Medicația anterioară-Este foarte importantă pentru a exclude
pneumopatia medicamentoasă. Se va
ține cont şi de medicația luată de sine stătător, fără prescripţie medicală, ca
picăturile
nazale uleioase, suplimente alimentare cu aminoacizi.
 Anamneza familial-Printre PID cu transmitere autozomal dominantă (cu
grad divers de penetrație)
se menționează FPI familială, sarcoidoza, scleroza ruberoasă,
neurofibromatoza. Boala
Gaucher şi sindromul Hermansky-Pud]ak au transmitere autozomal recisivă.
 Anamneza profesională-Se va ține cont de tipul expunerii (substanţe
organice, substanțe anorganice,gaze, fum. vapori), gradul şi durata
expunerii, precum şi utilizarea măsurilor protective.
Investigaţiile paraclinice
Investigaţiile obligatorii: Investigaţii recomandate:
Examenul de  Modificările de laborator în general sunt nespecifice, cu unele excepții .Pentru evaluarea
laborator iniţială obligatorii se consideră
 hemoleucograma şi analiza de urină,
 ionogrrama,
 creatininemia şi nivelul ureei,
 testele hepatice.
 Majorarea VSH şi hipergamaglobulinemia se observă frecvent, dar nu au valoare
diagnostica.
Se recomandă analizele serologice pentru depistarea bolilor autoimune:
 anticorpii antinucicari,
 factorul reumatoid,
 anticorpi ANCA,
 anticorpi anti-membrană bazală glomerulară.
 Majorarea LDH seric se poate observa în multe PID.
 Sporirea nivelului seric de enzimă de conversie a angiotensinei nu este nici suficient de
sensibilă, nici specific pentru sarcoidoză, nu corelează cu gradul radiologic de extindere şi
nu are nici semnificaţie prognostică
 Suspecția la insuficiență cardiacă indică dozarea peptidului natriuretie
 În unele centre specializate se practică dozarea în ser a proteinelor surfacțantului
(SP - surfactant prorein) SP-A şi SP-B, proteinei chemoatractante pentru monocite(monocyte
chemoattractant protein-! - MCP-L) şi a unei glicoproteine produse de alveolocitele tip [1 - (KL-
6), insă semnificaţia practică a acestor substanțe pentru diagnosticarea PID mai urmează a fi
stabilită.
Radiografia  Radiografia toracică adesea este modificată, dar luată separat, de cele mai
toracică multe ori nu este diagnostică în PID.
 Se va analiza arhiva radiografică personală pentru a aprecia tempoul
progresării leziunilor.
 Până la 20% dintre bolnavii cu afecţiune clinic importantă la prezentare au
radiografia toracelui normală.
 Supraaprecierea radiografiei nemodificate poate conduce la progresarea bolii
până la un stadiu ireversibil.
 De aceea, toţi pacienţii simptomatici cu radiografia nemodificată necesită un
examen paraclinic complet.
 Modificările radiografiei toracelui, de obicei, se încadrează în sindromul
interstiţial, în sindromul umplerii alveolare sau prezintă trăsături ale
ambelor (modificări mixte).
 Sindromul interstiţial se prezintă prin opacităţi nodulare, reticulonodulare,
imagine "în sticlă mată" sau aspect de "fagure de miere".
 Sindromul umplerii alveolare adesea se prezintă prin opacităţi multiple,
nesistematizale, cu contur flu,aspect de "fulgi de nea”
 Sindromul interstiţial se prezintă prin opacităţi nodulare,
reticulonodulare,imagine "în sticlă mată” Sau aspect de "fagure de miere”
 Deseori se observă o îmbinare a opacităţilor alveolare cu opacităţi
interstiţiale.
 Deşi modificările radiografie sunt importante pentru diagnosticarea PID, în
general pattern-ul radiografie corelează slab cu gradul de avansare a bolii (clinic
şi histologic). Doar modificările fibrochistice ("fagurele de miere”) corelează cu
datele
histologice şi comportă un prognostie sever.
Tomografia Tomografia computerizată de înaltă rezoluţie (HRCT) are sensibilitatea şi

computerizată de specificitatea cea mai mare dintre metodele imagistice în evaluarea pacienţilor cu
înaltă rezoluţie PID şi este indicată ca parte componentă a evaluării iniţiale. Depistarea anumitor
tipuri de modificări (spre exemplu, opacități tip "sticlă mată" sau aspect de "fagure
de miere") coroborată cu distribuţia lor (bazal, cortical, posterior etc.) poate
delimita un grup mic de leziuni sau chiar defini leziuni specifice.
Electrocardiograf ECG este, de regulă, nemodificată în absenţa hipertensiunii pulmonare şi a

ia comorbidităţilor cardiace importante
Ecocardiografia Hipertensiunea pulmonară poate complica PID avansate şi se asociază cu o
scădere a speranţei de viaţă.
Testele Testele funcţionale respiratorii la momentul prezentării sunt modificate în
funcţionale majoritatea cazurilor.
respiratorii Se recomandă în fiecare caz :
 spirometria (inclusiv proba cu bronhodilatator),
 determinarea capacităţii de difuziune a gazelor (DLCO) şi o estimare a
oxigenării sângelui (de exemplu, puls-oximetrie în repaos şi la testul de efort).
**Modificarea doar a DLCO, cât şi diminuarea saturaţiei la efort, pot fi primii
indicii ai leziunii.
**Cel mai des se atestă modificările de tip restrictiv cu reducerea capacităţii
pulmonare totale (CPT), a capacităţii reziduale funcţionale (CRF) şi scăderea
volumului rezidual (VR).
**La fel scad şi volumul expirator maxim în prima secundă (VEMS) şi
capacitatea vitală forţată (CVF), proporţional cu scăderea volumelor
pulmonare, însă raportul lor (VEMS/CVF - indicele Tiffeneau) este, de regulă,
normal sau chiar crescut.
** Cu avansarea bolii complianţa pulmonară scade şi volumele pulmonare se
reduc progresiv.
**Scăderea DLCO este determinată, în parte, de îngroşarea membranei
alveolocapilare, însă într-o măsură mai mare de modificarea raportului
ventilaţie/perfuzie alveolară.
Testul de mers de pacienţii sunt instruiţi să meargă pe o suprafaţă plană, într-un mod confortabil
6 minut pentru ei timp de 6 minute, fiind apreciate SaO2, pulsul, TA, gradul dispneei
cuantificat după Borg până la test şi imediat după finisarea testului, precum şi
distanţa parcursă. Testul este stopat dacă pacienţii prezintă semne de fatigabilitate
pronunţată şi/sau insistă la stopareatestului din cauza agravării dispneei.
Rezultatele testului se apreciază în baza distanţei parcurse, timpului şi SaO2 ce au
fost înregistrate la sfârşitul testului.
Gazimetria arăta valori normale sau atestă hipoxemia (secundar modificării raportului
sângelui arterial ventilaţie/perfuzie alveolară) şi alcaloza respiratorie.
Bronhoscopia Bronhoscopia se efectuează pentru inspectarea căilor aeriene, prelevarea lichi-
dului de LBA şi prelevarea de ţesut prin biopsie endobronşică sau transbronşică.
Lavajul bronhoalveolar nu extinde cu mult bronhoscopia de rutină
 Semnificaţia biopsiei pulmonare transbronşice este mai mare pentru
diagnosticul diferenţial, permiţând excluderea sarcoidozei, unor infecţii, neoplazii
(limfangitei carcinomatoase), proteinozei alveolare - afecţiuni, ce se pot depista
prin această metodă
 Lavajul bronhoalveolar (LBA) poate furniza informaţii importante pentru
diagnostic doar în infecţii sau malignităţi. Totuşi, LBA trebuie interpretat în
contextul clinic.
Biopsia
pulmonara
Diagnostic diferenţial
Fibroza pulmonară idiopatică. Definiţie, epidemiologie, patogenie, tablou
clinic, explorări paraclinice, criterii de diagnostic, diagnostic diferenţial,
tratament.
Fibroza pulmonara idiopatica
Definitie O formă specifică de pneumonită interstiţială fibrozantă cronică şi asociată la
biopsia pulmonară cu manifestarea histologică de pneumonită interstiţială
comună
(usual interstitial pneumonia - UIP), a cărei etiologie nu este cunoscută.
 este varianta cea mai frecventă dintre PII şi una dintre cele nonresponsive la
tratament.
Epidemiologie Prevalenţa exactă necunoscută (studiile epidemiologice bine controlate lipsesc).
Se estimează că aceasta creşte odată cu vârsta de la 2,7 la 100 000 populaţie de
vârsta 35-44 ani până la 175 cazuri la 100 000 populaţie cu vârsta peste 75 ani.
Etiopatogenie Etiologia şi patogenia FPI rămân neelucidate.
Factori asociaţi cu FPI:
tabagismul,
factorii ocupaţionali (fermierii, coaforii, lucrătorii la carierele de piatră, cei
din industria avicolă, legumicultorii, metalurgiştii etc.),
factorii genetici,
unele virusuri(Epstein-Barr, gripal A, paragripal 1 şi 3, hepatitei C, HIV-1,
herpesvirus-6).
Ipoteza epitelial-fibroblastică.
Tablou clinic Boala debutează în jurul vârstei de 50 ani (tipic între 50-70 ani), cu o uşoară
precădere la bărbaţi.
De regulă, FPI debutează insidios cu dispnee progresivă, aceasta fiind cel mai
pronunțat şi invalidizant simptom.
Dispneea este cu o durată de cel puţin 6 luni (durata medie fiind 24 luni) până
la stabilirea diagnosticului.
Cvaziconstant pacienţii cu EPI prezintă tuse seacă (sau cu un minim de
spută), deseori paroxistică şi refractară la medicația antitusivă.
Hipocratismul digital, deşi este un semn sugestiv pentru FPI şi prezent în 25-
50% cazuri, totuși nu este foarte specific: poate fi observat în pneumofibroza din
cadrul altor boli (artrita reumatoidă, azbestoza erc.),
Crepitaţia iniţial depistată la baze, ulterior se auscultă pe toată aria
pulmonară (“plămân de celofan”).
Manifestările de insuficienţă cardiacă dreaptă apar în stadiile tardive.
Examenul Radiografia toracelui:
radiologic - opacităţi liniare şi reticulare periferice (cortical) cu distribuţie predominant
bazală şi posterioară;
- modificări fibrochistice ("fagure de miere") subpleural şi în zonele
inferioare;
- micşorarea volumului pulmonar;
- limita cordului de aspect neregulat.
HRCT:
- opacităţi reticulare (80%) cu distribuţie preponderent bazală şi subpleurală;
- opacităţile “în sticlă mată” vizualizate adeseori şi, de obicei, mult mai puţin
extinse faţă de pattern-ul reticular;
- modificările chistice sub aspectul clasic de fagure de miere constituie
cartea de vizită a afecţiunii pulmonare în stadiul avansat;
- când modificările chistice sunt prea mici pentru a fi detectate prin imaginile
fine HRCT, calcularea mediei chisturilor parenchimale subţiri, caracteristice
pen-
tru “fagure de miere” microchistic, poate produce aspect de opacitate “în sticlă
mată”;
- bronhiile în ariile de distorsiune pulmonară apar dilatate şi deformate
secundar procesului distructiv; prezenţa aşa ziselor “bronşiectazii de tracţiune”
şi
“bronşiolectazelor” este un semn indirect relevant al distorsiunii arhitectonicii
pulmonare la imaginile CT, chiar şi în absenţa “fagure de miere” tipic;
- prezenţa micronodulilor, fenomenului de capturare a aerului (air trapping),
chisturilor nonhoneycomb, a opacităţilor “în sticlă mată” extensive,
consolidărilor
sau a unei distribuţii predominant peribronhovasculare este sugestivă pentru un
alt
diagnostic.
Examen
paraclinic
Criterii de
diagnostic
Tratament
Actualmente se acumulează tot mai multe dovezi că tratamentul corticosteroid,

chiar în doze mari sau asociat cu imunosupresoare, nu ameliorează starea
pacienţilor
cu FPI. Celelalte variante ale PII (NSIP, DIP, COP, RB-ILD) adeseori răspund
pozi-
tiv, mai ales în stadiul iniţial.
În pofida lipsei dovezilor de ameliorare a prognosticului, corticosteroizii şi
azatioprina rămân tratamentul utilizat curent. Efectul minim pozitiv al
corticoste-
roizilor poate fi atribuit încetinirii proceselor fibrotice.
În derulare studii vizate să evalueze eficienţa unor preparate mai noi la pacienţii
cu fibroză pulmonară idiopatică: IFN-, etanercept, bosentan, imatinib mesilat,
pir-
fenidona, acetilcisteina.
Transplantul pulmonar ameliorează calitatea vieţii şi supravieţuirea.
Prognostic FPL are de obicei o evoluţie cronică, progresivă, ireversibilă şi fatală:
conduce
la deces, în pofida terapiei îndelungate cu antiinflamatoare (chiar asociate cu
imunosupresoare sau citostatice). Astfel că, supraviețuirea medie la pacienţii cu
FPI este2,8-5 ani de la momentul diagnosticării.
Cea mai frecventă cauză a decesului este insuficiența respiratorie (40%),
urmată
de insuficiența cardiacă, cancerul pulmonar, infecţii și TEAP.
La unii pacienţi (până la 10% dintre toți bolnavii cu FPI) sc agravează rapid
insuficiența respiratorie, apare febra. Obiectiv se atestă crepitația la sfărșitul
inspi-
ului, iar testele de laborator sugerează o infecție - sporește numărul neutrofilelor,
se
majorează VSH, PCR, fibrinogenul. Majorarea LDH seric indică leziunea
pulmonară acută. Acest tip de evoluţie este numit exacerbare sau forma acută
(accelerată) a fibrozei pulmonare idiopatice.
Exacerbarea EPI trebuie suspectată în cazurile când pe parcursul unei luni se
atestă:
- agravarea dispneei;
- apariția opacităţilor "în sticlă mată” sau opacităților infiltrative bilateral pe

radiogramă cu agravarea tabloului radiologic preexistent;
- reducerea importantă a PaO,.
Asocierea infecţiei şi insuficiența cardiacă sunt excluse prin definiţie.
Proteina C reactivă şi LDH sunt considerați markeri ce corelează cu severita-

tea leziunii.
Actualmente tot mai mult se afirmă KL-6, SP-D şi SP-A în calitate de
markeri mai sensibili ai bolilor pulmonare interstiţiale. K L-6, un tip de mucină
liberă, reprezintă un marker, ce reflectă leziunea alveolară din inflamație. SP-D
şi SP-A sunt proteine ale surfactantului secretate de epiteliocitele tip II. Mai nou
au fost propuse în calitate de markeri ai leziunii alveolare difuze (DAD).
În majoritatea cazurilor nu se identifică factori precipitanţi; uneori pot fi:
- infecțiile;
- reducerea incorectă a dozelor de steroidieni;
- utilizarea medicamentelor capabile să inducă pneumonita interstiţială (de

exemplu, anticanceroase);
- metode invazive de diagnostic şi tratament (biopsia pulmonară transbronșică,

lavajul bronhoalveolar, biopsia chirurgicală):
- expunerea la radiaj
- pneumotoracele
Patogenia exacerbării acute rămâne neclară. Examinarea lichidului LBA
determină neutrofilie marcată, ce reflectă pattern-ul histopatologic de leziune
DAD.
Leziunea alveolară acută (DAD) este cea mai frecventă leziune determinată
la biopsie, care însă este suprapusă pe leziunile histologice tipice pentru UIP
(etero-
genitate temporospațială. multiple focare fibroblastice, "fagure").
Diagnostic Diagnosticul diferențial se face cu:
diferential  astmul,
 bronșiectaziile,
 bronhopneumopatia obstructivă cronică,
 sarcoidoza,
 cancerul pulmonar,
 diverse forme de pneumonie și alte patologii pulmonare induse de
tratamentul cronic cu anumite medicamente,
 expunerea la factori de mediu sau ocupaționali (azbestoză, silicoză etc.),
 diverse boli (artrita reumatoidă, lupusul sistemic, sclerodermia ș.a.).
Sarcoidoza. Definiție, epidemiologie, patogenie, tablou clinic, investigații
paraclinice, criterii de diagnostic, diagnostic diferențial, tratament
. Definiție
Afecţiune multisistemică, cronică, de etiologie necunoscută, caracterizată prin apariţia
granuloamelor epitelioide şi modificarea arhitectonicii tisulare normale
Poate afecta orice organ. Cea mai frecvebnta localizare fiind gg limfatici si in plamani. Sunt
implicate de asemenea si tegumentele, ochii, SNC
Granulomul este constituit din celule epitelioide- histiocite si celule gigantice

multinucleate Langhans, inconjurate de macrofage si limfocite.
Spre deosebire de gran.tuberculosi --- nu e cazeifica si se poate rzolva spontan fara

sechele, in 15-20 cazuri --- evolueaza in fibroza pulmonara.
epidemiologie
Prevalenţa 10-40 cazuri la 100 000 locuitori,
cu incidenţa maximă în decada a treia şi a patra de viaţă (deşi au fost
descrise cazuri şi la copii sau vârstnici).
Sunt afectate ambele sexe, cu o uşoară predominanţă feminină.
Etiologie
Este necunoscută. Modificările structurale ce apar în sarcoidoză sunt rezultatul unui
răspuns imun celular aberant, congenital sau dobândit, faţă de un anumit antigen
patogenie
De cele mai multe ori boala este acută sau subacută şi autolimitantă, formele
cronice întâlnindu-se mult mai rar.
De regulă, nu evoluează fatal, decât în cazurile cu afectarea organelor vitale
(sistemul nervos central, inima).
Clasificare
tablou clinic
Fenomene generale -depinde de localizarea granuloamelor,
- activitatea procesului granulomatos
-si durata bolii.
Pacientii pot fi complet asimptomatici, cu simptome
generale si /sau leziuni specifice de organ.
-Febră,
-fatigabilitate,
-anorexie,
-pierdere ponderală,
-astenie.
De regulă, febra este mică, numai rareori ajunge până
la 39-40oC. Pierderea ponderală în limitele de 2-6 kg
apare timp de 10-12 săptămâni.
Leziuni ganglionare -Ganglionii intratoracici măriţi în 70-90% cazuri, atât

cei hilari, cât şi cei paratraheali.
Pot fi impicati si gg cervicali, axilari,epitrohleari si

inghinali.
La palpare ganglionii măriţi se prezintă fermi, elastici,

nedureroşi şi neaderenţi, spre deosebire de adenopatia
tuberculoasă, nu ulcerează
Manifestări cutanate Eritemul nodular (sinonim: nodos), lupus pernio, granuloame
cutanate.
Eritemul nodular -noduli eritematoşi,

-dureroşi,
-localizaţi mai des pe partea anterioară a gambelor), care se
dezvoltă timp de 6-8 săptămâni,
pe când alte manifestări cutanate se dezvoltă timp mai
îndelungat (1-2 ani).
Biopsia pune în evidenţă granuloame epitelioide, uneori însă

leziuni de vasculită nespecifică
Lupus pernio - Besnier este caracteristic pentru
sarcoidoza cu evoluţie cronică şi reprezintă
plăci de culoare violacee localizate la nivelul
feţei, degetelor şi genun- chilor.
Granuloame cutanate se prezintă ca leziuni maculopapuloase, pe pielea indemnă

(sarcoidele sau la nivelul unor cicatrici mai vechi
Sindromul Löfgren -caracterizat prin eritem nodos,
-adenopatie hilară bilaterală (evidenţiată radiologic)
-şi dureri articulare
Leziunile oculare se întâlnesc la 20-50% pacienţi cu sarcoidoză şi se
manifestă prin uveita acută sau cronică.
Pot evolua spre glaucom, cataractă şi chiar orbire.
Sindromul Heerfordt- -caracterizat prin uveita anterioară
Waldenström -asociată cu parotidita
-şi pareza de nerv facial.
Afectarea miocardului rară -Tulburări de conducere,
(sub 5%). -aritmii,
-insuficienţă cardiacă refractară,
- disfuncţie de pilieri,
-colecţie lichidiană pericardică.
Din dezvoltarea fibrozei pulmonare interstiţiale

difuze severe poate rezulta cordul pulmonar.
Afectarea sistemului osos apariţia unor formaţiuni chistice la nivelul oaselor

mici (osteită chistică multiplă).
manifestări Ficatul şi splina sunt afectate destul de

neurologice frecvent (în 70-80% cazuri conform biopsiei),
(encefalită însă rareori se manifestă clinic.
granulomatoasă,
neuropatie Rinichii se pot afecta prin mai ulte mecanisme
periferică). - Hipercalcemie/hipercalciurie
- Prin infiltrare granulomatoasa a parenchimului renal
- Sau artrita renala granulomatoasa
Hipercalcemia –determina litiaza renala,si nefrocalcinoza.
Sarcoidoza intratoracica La 90% din pacienti

Cel mai frecvenet este vorba de o adenopatie bilaterala, cu
/fara atingerea gg paratraheali.
Manifestarile respiratorii
-tusea neproductiva si dispneea de efort
-in caz cu infiltratie pulmonara extensiva – ecolueaz in
fibroza, dispnee accentuata de efort si dureri toracice.
- hemoptiziafranca denota sarcoidoza cronica cu evolutie in
fibrozasi formarea bronsiectaiilor
In boala avansata –manifestarile fibrozei pulmonare- raluri

crepitante aspre bilaterale.
investigații paraclinice,
Radiografia – pt stadializarea bolii.
Este necesara confirmarea histologica si excluderea inf bacteriene.
LAB- restrictiv
Aspect de infiltrat reticulonodular “imagini alveolare”
noduli mari, asemanatori cu metastazele pulmonare.
Rareori se pot intalni calcificarile in “coaja de ou”a gg hilari, -colectie lichidiana purulenta,
-atelectazia discoida, -cavitatia, pneumotoracele.
criterii de diagnostic
diagnostic diferențial
Tuberculoza.
Pneumoconiozele.
Limfomul.
Granulomul eozinofilic.
Alveolita alergică.
Pneumonitele interstiţiale idiopatice.
tratament
Cancerul pulmonar. Factori de risc, clasificare, tablou clinic (manifestări
pulmonare, manifestări metastatice, manifestări paraneoplazice), diagnostic,
diagnosticul diferenţial, principii de tratament.
.Cancerul pulmonar
Definitie Cancerul bronhopulmonar – tumora malignă care se dezvoltă, de regulă, din epiteliu
bronşic, invadînd ulterior şi parenchimul pulmonar. Carcinomul pulmonar se caracterizează
printr-o creştere progresivă şi arhaică (autonomă) a ţesutului cu compresia şi infiltrarea
invazivă destructivă a organelor din jur, cu metastaze la distanţă şi intoxicaţia întregului
organism
Epidemio *este cel mai des intilnit cancer la barbati
*incidenta ape virsta-45-50-60 ani.
*peste 80% din pacienti ,decedeaza in primul an de la depistare.
*8-14% au sansa de a supravietui 5 ani de zile
Clasificare
T-TUMORA PRIMARA
N-ADENOPATIA REGIONALA
M-METASTAZE LA DISTANTA
Fumatul – reprezintă elementul de risc cel mai important în geneza cancerului pulmonar. Fumatorii
Etiologie sunt predispusi de a afce cancer pulmonar de 20 de ori mai mult ca nefumatorii.
Factori de Sunt supuşi riscului şi fumătorii pasivi.
risc Actiunea cangerigena este data de asa substante ca:nicotina,kaliul
radioactiv,arsenicul,benzopirena,
Expuneri profesionale şi de mediu –expunerea la cupru, beriliu, crom, hidrocarburi aromatice

ciclice, siliciu.Muncitorii din minele de radiu,uraniu,expusi la radiatie sau munca cu azbest.
Factorul genetic – frecvenţa CP este evident mai ridicată la fumători cu antecedente canceroase în
familie (de 14 ori mai frecvent)
Factorii modului de viaţă - alimentarea incorectă, abuzul de grăsimi de origine animală, abuzul de
alcool
Factorul imun – bolnavii cu cancer pulmonar prezintă alterări de tip imunodepresiv.
Plămînului îi este atribuit un rol primordial în apărarea imunologică a organismului. Toate stările ce
inpun imunodepresia favorizează activizarea proceselor cronice pulmonare, formarea focarelor de
pneumoscleroză, metaplazia şi atipia epiteliului. Epiteliul bronşic are tendinţa spre displazie şi
formarea focarelor de carcinom in situ. Răspunsul imun umoral sau celular faţă de celulele
canceroase depinde de starea imună a organismului în întregime.
Virusurile – adenoviruşi în asociere cu fumatul, papiloma viruşii, virusul herpes

Factorii de nutriţie – carenţele de vitamine (A,E), carenţe de seleniu
Factorul hormonal.
Tabloul 1)Manifestarile respiratorii(sunt nespecifice)

clinic
a)Tusea-este rebela,rezistenta la antitussive,la inceput uscata insotita de
wheez-ing,apoi devine cu eliminari de sputa purulenta.
b)Hemoptizia- este frecventa in cancerul central.In caz de necroza a tumorii

apare sputa in ,,jeleu de coacazza’’.Cantitatea hemoptiziei depinde de
marimea vasului lezat.
c)Dispneea-in stadiile precoce apare doar la effort fizic.Ea se manifesta o data
cu dezvoltarea obstructiei bronsice,atelectaziei,aparitia sindromului
compresiunii mediastinale sau instalarii sindromului pleural.Stridorul apare la
extinderea tumorii spre ganglionii limfatici subcarinali sau paratraheali,care
realizeaza compresia bronhiilor principale sau a portiunii inferioare a traheii.
d)Durerea pleuritica-traduce extinderea procesului neoplazic in

pleura,bolnavii acuza o senzatie de jena toracica,sau ,,greutate in plamini” pe
partea afectata.Durerile sunt permanente,in puncte fixe.
2)Manifestari metastatice:
INTRATORACICE: EXTRATORACICE:
*Cancerul apical invadeaza pleura cu *Metastaze hepaticehepatomegalie,icter
lezarea vertebrelor cervicale obstructive,sindrom de colestaza intrahepatica
inferioare,coastele 1-3,plexul si slabire
brachialdureri acute in articulatia *Metastaze osoasecu dureri
umarului,brat,degree,atrofia muschilor progressive,persistente,semne de compresiu
distali(snd,Pancoast) nervoasa,hipercalciemie.
*Excitatia nervului simpatic de partea
lezatamioza,ptoza,ingustarea fantei ALTE METASTAZE:
palpebrale pe jumatate de fata. *ganglionii limfatici
*In cancerul central se poate leza peribronhiali,hilari,mediastinali
nervul laringian recunentdisfonie, *cerebrala
compresie mediastinala cu disfagie si *suprarenale’
turgescenta jugularelor. * piele
3)Manifestari paraneoplazice:
Sunt produse prin secretia de hormone ectopici si alte substante de catre
tesutul tumoral:
*Febra-subfebrilitate vesperala,febra rar.
*Anorexia-apare ca urmare a secretiei de hormone antidiuretic cu alterarea

metabolismului sodic.Tardiv apare scaderea greutatii ponderale.
*Astenia-apare ca urmare a alterarii metabolismului calcic,drept consecinta a

secretiei neoplazice de substante similar hormonului paratiroidian.
Examenul 1)HEMOGRAMA:
paraclinic *leucocitoza
*accelerarea vsh-ului
*eritrocitoza secundara(compensatorie)din cauza insuficientei respiratorii si hipoxemiei.
2)MANIFESTARI RADIOLOGICE:
a)In cancerul central-largirea hilului pulmonary,opacitate neuniforma cu contururi sterse la
hil,contururi ,,radiale” ale opacitatii patologice.Diafragmul se poate deplasa cranial,iar
mediastinul lateral in timpul inspirului profund.
b)In cancerul periferic-opacitate cu contuturi neregulate,structura neuninorma,intensitate
diferita +dinamismul modificarilor patologice.
In descompunerea cancerului apare o transparent ape fundalul opacitatii sferice cu contur

intern neregulat,festonat.
Alte manifestari:
*pleurezie
*opacitate omogena a apexului pulmonary
*modificari ale efogagului(compresie,infiltratie)
*marirea umbrei cardiace
3)BRONHOSCOPIA:
Permite depistarea tumorii centrale in 60-80% cazuri.Este posibila biopsia tumorii cu
examenul histologic al fragmentelor de biopsie.
4)Citologia sputei:
Este pozitiva la 90% din cei cu cancer central si la 50% cazuri la cei cu cancer
periferic.Rezultat fals negativ poate sa apara in caz de-lipsa descuamarii celulare si obstructie
a lumenului bronsic.Rezultat fals pozitiv-in bronsita cronca la fumatori sin metaplazie
celulara,pneumonita lipoida
5)CT
Depisteaza tumorile in 95%cazuri.Determina cu precizie raspindirea tumorii spre
pleura,mediastin,numarul opacitatillor,metastazele.
6) Mediastinoscopia- evaluează răspândirea mediastinală.
7)Toracatomia exploratorie stabileşte diagnosticul și rezectabilitatea tumorii; este practicată

rar (sub 10% cazuri). Este contraindicată în caz de metastaze mediastinale
confirmate, de insuficiență respiratorie sau insuficienţă cardiacă.
Tratamentul Tratamentul chirurgical este singurul care poate realiza vindecări pe termen
lung, Se aplică în cancerul fără celule mici.
Din păcate, sub 20% din pacienţi se prezintă în stadiul rezecabil, și doar 25-
30% dintre cei operaţi supraviețuiesc.
2)RADIOTERAPIA:
Se aplica in cazuri nerezecabile,cind pacientul refuza operatia sau operatie conraidicata.
Se indica iradierea fractionate in medie in doze de 5500-6000 rad.
Poate aparea pneumonita prin iradiere in 10-15% cazuri,si fibroza postiradiere.
3)CHIMIOTERAPIA:
Chimioterapia este ineficientă în tratamentul cancerului fără celule mici, Şi
din contra, este eficientă pentru cancerul cu celule mici, a care poate majora media de
supravieţuire de la 3 luni până la aproximativ 1 an.
Se folosese diferite combinaţii ale preparatelor chimioterapice (vincristina,
ciclofosfamida, adriamicină, cis-platină sau carboplatină, eloposid)
ere). Avastin-previne neoformarea de vase şi extinderea tumorii.
Efecte secundare ale terapiei pot fi granulocitopenia. trombocitopenia anemia.

cardiotoxiciatea, neurotoxicitatea, insuficiența renală acută, tulburări digestive.
Complicatii Divizarea complicaţiilor.

1. Legate de patologia de bază
2. Legate de tratament chirurgical
3. Legate de tratament chimioterapic
4. Legate de tratament radiant
Diagnosticul Diagnosticul diferențial al cancerului bronhopulmonar se efectuează cu BPCO,

diferential: cu pneumonii, pleurezii, corpi străini bronșici, cu abcesul pulmonar, cu tbc
pulmonară sau bronșică, cu micozele generalizate.
Diagnosticul diferențial este deosebit de dificil în nodulul pulmonar solitar

- opacitate solitară cu diametrul sub 3 cm, relativ bine circumscrisa şi
înconjurată de plămân aerat pe cel puțin 2/3 din perimetru.
-Prin definiţie formațiunea nu aderă la hil sau la mediastin şi nu ește
acompaniată de atelectazie șau de epansament pleural.
-Etiologia nodulului pulmonar solitar este foarte variată, dar în special
dominată
de leziuni tumorale, infecțioase sau sistemice (colagenoze). Mai frecvent
nodulul pulmonar solitar este malign (în peste 40% cazuri) cu predominanţa
clară (peste 90% din malignități) a cancerului bronhogen
-Radiologic:diametrul opacităţii neschimbat timp de minimum 2 ani
pledează pentru o leziune benignă. Probabilitatea caracterului malign
este sporită la cei cu vârsta peste 40 ani, actualii foștii fumători, cu diametrul
nodulului peste 2 cm.
Hipertensiunea pulmonară. Definiție, patogenie, clasificare, tablou clinic,

explorări paraclinice, diagnostic diferenţial, complicaţii, tratament.
Definiție
Hipertensiunea pulmonară (HTP) este un sindrom caracterizat prin creşterea
presiunii în artera pulmonară.
Hipertensiunea pulmonară se defineşte printr-o presiune medie în artera
pulmonară peste 25 mm Hg în repaus sau peste 30 mm Hg la efort.
Clasificare
EtioPatogenie
 În hipertensiunea pulmonară idiopatică are loc creşterea rezistenţelor vasculare
pulmonare determinată de vasoconstricţie excesivă şi obstrucţie la nivelul arterelor
pulmonare de calibru mic prin remodelare vasculară şi fenomene inflamatorii şi
trombotice
 . În bolile de ţesut conjunctiv hipertensiunea pulmonară poate fi izolată sau
secundară fibrozei interstiţiale.
 Hipertensiunea pulmonară izolată asemănătoare cu HTPI ca mecanism fiziopatologic
este mai frecventă în sclerodermie (în special, în sindromul CREST) şi în boala mixtă de
ţesut conjunctiv;
 În lupus, pe lângă hipertensiunea pulmonară izolată şi cea secundară fibrozei
pulmonare, se întâlneşte şi hipertensiunea pulmonară secundară unei valvulopatii de
inimă stângă, prin vasculită pulmonară sau secundară tromboembolismului pulmonar
(sindrom antifosfolipidic).
 În cardiopatiile congenitale cu şunt arterio-venos incidenţa HTP depinde de caracterul
şi mărimea defectului (mai frecventă în CAP şi DSV mari, precum şi în leziunile
complexe).

 Creşterea fluxului pulmonar stânga-dreapta prin defect determină prin stres mecanic:
 disfuncţie endotelială
 vasoconstricţie pulmonară
 proliferarea celulelor musculare netede
 proliferare intimală
 modificări ale matricei extracelulare prin depozite de colagen şi elastină
 HTP asociată cu hipertensiunea portală.
Creşterea importantă a debitului pulmonar secundară majorării debitului cardiac la

pacienţii cu hipertensiune portală, cu creşterea forţelor de forfecare la acest nivel,
induce remodelarea vasculară.
Şunturile porto-sistemice din hipertensiunea portală (circulaţie colaterală) asigură pasajul

substanţelor din teritoriul splanhnic (în mod normal metabolizate de ficat) în circulaţia
pulmonară, cu efecte asupra vaselor pulmonare.
HTP asociată cu bolile cordului stâng este determinată mai frecvent de bolile valvulare
(mitrale, aortice) şi de disfuncţia sistolică ventriculară stângă.
 Creşterea presiunii în atriul stâng (N=7 mm Hg) peste 15-20 mm Hg determină
creşterea presiunii arteriale pulmonare, cu menţinerea unui gradient de presiune
dintre arterele şi venele pulmonare în limite normale - hipertensiune pulmonară
pasivă.
 Depăşirea unui prag de 25 mm Hg al presiunii venoase pulmonare determină o
creştere disproporţională a presiunii arteriale pulmonare (creşte gradientul presional
între arterele şi venele pulmonare) pe de o parte datorită vasoconstricţiei
(hipertensiune pulmonară reactivă), dar şi datorită unor modificări morfologice ale
vaselor pulmonare (îngroşarea mediei arterelor musculare pulmonare, edem şi fibroză
a intimei, muscularizarea arteriolelor, trombi intraarteriali şi intraarteriolari).
 Valori ale presiunii arteriale pulmonare medii peste 40 mm Hg pot conduce la
insuficienţa cardiacă dreaptă.
Morfopatologie
Clasificarea morfologică adoptată de Societatea Europeană de cardiologie
Include 4 tipuri de vasculopatii:

1. Arteriopatia pulmonară
2. Venopatia ocluzivă pulmonară
3. Microvasculopatia pulmonară
4. Leziuni neclasificabile
Clasificarea Heath-Edwards (1958)
Gradul I hipertrofia musculară a mediei arterelor mici pulmonare şi muscularizarea

arteriolelor.
Gradul II proliferarea intimei arterelor mici
Gradul III fibroza concentrică lamelară la nivelul intimei arterelor musculare
Gradul IV leziuni plexiforme" constituite dintr-o reţea de canale
capilari- forme în interiorul unui segment dilatat al arterei
musculare. Aceste canale sunt
separate prin celule endoteliale proliferânde şi deseori
conţin trombi.
Gradul V "leziuni plexiforme" angiomatoase şi cavernoase, hialinizarea

fibrozei intimale, depozite de hemosiderină
Gradul VI necroză fibrinoidă şi arterită necrotizantă.
Simptomele se instalează insidios, pot fi minore şi nu au specificitate, astfel că sunt
diagnosticate, de regulă, atunci când presiunea în artera pulmonară depăşeşte de 2-3 ori
limitele normale.
Dispnee
Durerea toracică de tip anginos (apare la suprasolicitarea sistolică a VD hipertrofiat)
Sincopa la efort
• fatigabilitate
• hemoptizie
• disfonie (prin compresia nervului recurent de către AP mult dilatată),
• palpitaţii
• fenomenul Raynaud
• moarte subită
Examenul obiectiv poate rămânea normal.
 tahicardie,
 cianoza,
 pulsaţia epigastrică.
Auscultativ:
 Zg II dedublat şi accentuat în focarul pulmonarei,
 ± suflul diastolic al insuficienţă relative de valvă pulmonară,
 ± suflu sistolic de ejecţie cu clic protosistolic.
 suflul sistolic din insuficienţa tricuspidiană relativă este frecvent.
 galopul protodiastolic (ventricular) drept şi uneori zgomotul patru (galop atrial)
traduc presiunea diastolică crescută în ventriculul drept.
Insuficienţa ventriculară dreaptă este reflectată şi în creşterea presiunii venoase centrale,
reflux hepatojugular, ascită, edeme declive.
 Poliglobulia
 PV periferică >140 mm H2O
Electrocardiogram -Hipertrofie VD
a -şi semne de hipertrofie AD - axul electric deviat spre dreapta,
- creşterea R în V1 (R > S) semne de bloc incomplet de ram
drept,
-modificări secundare de S-T şi T în V1-V3 (criteriu
neobligatoriu),
- P "pulmonar": amplitudine sporită (≥ 3 mm) şi aspect gotic în
derivaţiile II, III, aVF;
- P de aspect gotic şi amplitudine peste 2 mm în derivaţiile V1-
V2.
Examenul Lărgirea arterelor pulmonare în hil (diametrul arterei

radiologic al pulmonare drepte peste 20 mm), cu/sau fără amputarea lor
toracelui periferică şi dilatarea cordului drept.
-În hiper- volemia circulaţiei pulmonare desen pulmonar

vascular îmbogăţit,
-pe când în hipertensiunea pulmonară idiopatică sau în
sindromul Eisenmenger desenul vascular periferic sărac.
- În hipertensiunea pulmonară secundară afecţiunilor pulmonare

se pot observa deformarea
-emfizematoasă a cutiei toracice,
-accentuarea desenului peribron- hovascular.
-Dilatarea ventriculului drept.
Ecocardiografia Depistarea disfuncţiei miocardice, valvulopatiei sau cardiopatiei

congenitale cauzale.
Dopplerografia Alterarea umplerii diastolice a ventriculului stâng (creşte

ponderea umplerii în timpul sistolei atriale).
-Aprecierea HTP,
-insuficienţei de valvă tricuspidă şi de valvă pulmonară.
Documentarea şunturilor intracardiace.
Scintigrafia pentru excluderea tromboembolismului pulmonar

pulmonară sau a hipertensiunii pulmonare din embolii recurente.
Ventriculografia Fracţia de ejecţie a ventriculului drept scazută şi nu creşte în timpul

radioizotopică efortului fizic
Cateterismul Se apreciază exact:

cordului drept şi al - presiunea în artera pulmonară,
arterei pulmonare -presiunea de inclavare în artera pulmonară,
- presiunea în atriul stâng şi debitul cardiac (metoda diluţiei).
Se pot depista :

-şunturile intracardiace,
-stenozele de arteră pulmonară sau insuficienţa ventriculară stângă
(creşterea presiunii de inclavare).
Se poate testa:
- răspunsul acut la medicaţia vasodilatatorie (inhalare de oxid
nitric,
-administrarea de prostaciclină sau adenosină).
Angiografia Indicată în suspecţia de hipertensiune pulmonară

pulmonară prin tromboembolism cronic.
Biopsia pulmonară Poate fi necesară pentru cazuri selecte cu greutăţi

de diagnostic diferenţial dintre hipertensiunea pulmonară
idiopatică şi cea din cauze potenţial curabile.
Tomografia Detectarea stadiilor iniţiale de fibroză pulmonară

computerizată de interstiţială.
înaltă rezoluţie
Testele funcţionale Pentru depistarea unei eventuale disfuncţii ventilatorii în calitate de

pulmonare şi cauză a HTP
polisomnografia
Testarea serologică pentru infecţia HIV şi testele pentru bolile de

colagen respective sunt necesare în multe cazuri.
Insuficienţa inimii stângi.
Mixom al atriului stâng.
Stenoză de arteră
pulmonară.
tratament
Tratamentul intră în discuţie la toţi pacienţii cu hipertensiune pulmonară.
convenţional
 Oxigenoterapia se aplică la pacienţii cu SaO2 sub 90% (cu
rezultate contro- versate).
 Digoxina utilizată tradiţional în baza unor date empirice.
 Diureticele utile în cazurile cu insuficienţa cardiacă dreaptă
manifestă. Ob- servare atentă pentru a evita scăderea debitului
cardiac (prin diminuarea presarcinii ventriculului stâng),
aritmiile din hipokaliemie şi alcaloza metabolică (poate dep-
rima ventilaţia).
 Anticoagularea orală indicată la toţi bolnavi cu HTP (în lipsa
contraindi- caţilor); timpul protrombinei de 1,3-1,5 ori mai
prelungit faţă de normal (INR-ul între 2 şi 3).
Tratamentul --- se începe în funcţie de nivelul presiunii în artera pulmonară şi de

non- grupul clinic (cauza HTP).
convenţional
Grupul1
(HTP idiopatică, familială, datorită bolilor ce afectează arterele
pulmonare musculare)
prevede administrarea :
-antagoniştilor de calciu
(nifedipină 30-90 mg/zi sau diltiazem 120-900 mg/zi) la pacienţii,
care răspund la testul de vasoreactivitate (10-15% din pacienţi)
- sau tratamentul cu prostacicline
(epoprostenol, treprostinil, iloprost),
- antagonişti de recep- tori de endotelină (bosentan)
--inhibitori de fosfodiesterază (sildenafil).
grupul 2
(din afectarea cordului stâng) se face în cazuri excepţionale (de exemplu,
o stenoză mitrală protezată cu HTP severă restantă).
În celelalte situaţii acest tratament poate agrava evoluţia bolii.
grupul 3 (produsă de afecţiuni pulmonare sau hipoxie)
necesită:
---în primul rând tratamentul cauzei hipoxiei (dacă posibil)
---şi supli- mentarea cu oxigen.
- Oxigenoterapia
-vasodilatatoarele pot diminua presiunea în artera pulmonară,
unele însă agravând hipoxia la aceşti pacienţi.
grupul 4 (tromboembolică)
se recomandă :
- anticoagulant cronic la toţi pacienţii.
În formele proximale cu defect funcţional sever restant se poate efectua

trombarterectomia (mortalitatea periopera- torie 10-15%) cu efect bun la
supravieţuitori
Cordul pulmonar cronic. Definiţie, etiologie, patogenie, clasificare, tablou
clinic, explorări paraclinice, diagnostic diferenţial, complicaţii, tratament.
Definiție
Hipertrofia ventriculului drept determinată de bolile ce afectează
structura şi/ sau funcţia plămânilor (cu excepţia situaţiilor de afectare
primară a inimii stângi sau de defecte cardiace congenitale).
DG pozitiv:
-hipertensiune pulmonara
-hipertrofia ventricului drept
- dilatatia ventricolului drept
- semnele clinice dde discfunctie ventriculara dreapta: turgenscenta
jugularelor, puls venos + , hepatomegalia si edemle declive.
Cordul pulmonar compensat - cazurile de hipertensiune pulmonară

marcată fără o dilataţie vădită de ventricul drept.
Cordul pulmonar decompensat se dezvoltă în evoluţia hipertensiunii
pulmonare susţinute, care conduce la dilataţia mai mult sau mai puţin
importantă a cavităţilor inimii drepte şi apariţia semnelor de insuficienţă
ventriculară dreaptă.
Etiologie
1. Boli pulmonare obstructive
a) bronşită cronică;
b) emfizem pulmonar;
c) astmul bronşic;
2. Boli pulmonare restrictive
a) fibroza pulmonară idiopatică;
b) boli de sistem;
c) SDRA;
d) pneumoconioze;
e) granulomatoze;
f) afecţiuni restrictive extraparenchimatoase
- cifoscolioza;
- fibroza pleurală;
- toracoplastia;
- boli neuromusculare;
3. Tulburări ale centrului de control respirator
a) sindromul Pickwick;-- reuneste obezitatesomnolenta, pletora si edeme.
b) sindromul de apnee în somn;
c) hipoventilaţia alveolară primară;
d) obliterarea vaselor pulmonare;
4. Hipoxia cronică de altitudine
5. Boli pulmonare vasculare
a) embolism acut;
b) embolism cronic;
c) hipertensiunea pulmonară idiopatică;
d) boli de sistem.
SDR de apnee in somn : este polietiologic:

-apnee centrala = fluxu de aer de opreste datorita incetarii efortului tuturor m.respiratori
-apnee obstructiva= flux de aer lipseste in pofida continuarii efortului m.respiratori
-apnee mixta = lipsa efortului muscularla inceputulapisodului apneic,urmat de efortmuscular
neproductiv.
Episoadeleapneice se repeta 40-60 ori/h, producan periodic hipoxemiesi hipercapnie,

cauzatoare de spasm al arteriolelor pulmonare
Alte manifestari: sforaitul zgomotos, enureza, cefalee matinala,hipersomnolenta in orele
zilei,edeme,HTA
Clasificare
 În funcţie de etiologie:
1. Vascular (afectarea vaselor pulmonare);
2. Bronhopulmonar (bronhoobstrucţie şi afectarea parenchimului pulmonar)
3. Toracodiafragmal.
 În funcţie de gradul compensării:
1. Cord pulmonar compensat;
2. Cord pulmonar
decompensat.
 În funcţie de stadiul bolii:
Stadiul I - hipertensiune pulmonară tranzitorie, semnele de suprasolici-
tare a ventricului drept se evidenţiază doar la investigaţiile instrumentale;
Stadiul II - hipertensiune pulmonară stabilă, semnele de
hipertrofie a ventriculului drept;
Stadiul III - decompensarea ventriculului drept, asociată cu
insuficienţa respiratorie stabilă.
Patogenie
Hipertensiune pulmonara sporeste postsarcina VD.

In mod normal VD raspunde perfect la cresterea presarcinii, insa se adapteaza greu la
cresterea postsarcinii.
Supraincarcarea corinica produce dilatatiaVD cu majorarea vol. telediastolic si
telesistolic. Cu mentinerea vol- bataie si scaderea fractiei de ejectie.
Legea lui Laplace = tensiunea parietala este direct proport cu presiunea in cavitate si
diametrul cavitatii
Si invers proport cu grosimea peretilor.
Mecanismele patogene
Vasoconstricţia reflector (prin reflexul Euler-Liljestrand) în sectoarele

pulmonară pulmonului, unde scade PaO2 alveolară,
hipoxică
se dezvoltă vasoconstricţia, ce are caracter adaptiv (se
restabileşte echilibrul ventilaţie/perfuzie).
Dacă acest fenomen are un caracter generalizat, atunci are loc

creşterea rezistenţei în artera pulmonară cu majorarea
postsarinii ventriculului drept.
Influenţa Majorarea PaCO 2 provoacă vasoconstricţie prin acţiunea

hipercapniei acidozei pe tonusul vascular.
De asemenea, concentraţia crescută a bioxidului de carbon

diminuă sensibilitatea centrului de respiraţie la CO2
Hiperactivarea cronică a sistemului RAA este cauza principală a

disfuncţiei endoteliale, care se manifestă prin dereglarea
echilibrului dintre secreţia endotelială a factorilor vasodi- latatori,
angioprotectori, antiproliferativi pe de o parte şi a factorilor
vasoconstric- tivi, proliferativi, protrombotici pe de altă parte.
Modificări -Îngustarea şi obliterarea vaselor (fibroza pulmonară, emfizem),
anatomice în -- îngroşarea pereţilor vaselor datorită hipertrofiei stratului
patul vascular muscular,
pulmonar. -microtromboze multiple,
- tromboembolii repetate,
-dezvoltarea anastamozelor bronhopulmonare,
-vasculite toate acestea contribie la creşterea rezistenţei în artera
pulmonară.
Bronhoobstrucţia contribuie la dezvoltarea hipoxiei alveolare.
Factori suplimentari
Majorarea vâscozităţii sângelui şi agregării trombocitelor îngreuează
circulaţia sangvină în vasele pulmonare.
Sporirea debitului cardiac - datorită tahicardiei şi hipervolemiei.
Ultima se dezvoltă sub acţiunea hipercapniei, care stimulează secreţia
aldosteronului şi contribuie
2 la reţinerea Na+ şi H O.
Este rezultatul suprapunerii semnelor şi simptomelor afecţiunii cauzatoare (pulmonare sau
extrapulmonare), hipertensiunii pulmonare şi, eventual, stazei venoase sistemice.
-dispnee de grad ft variat

-tuse +/- expectoratii
-wheezing
-astenie
- staza venoasa sistemica= dureri epigastrice, si in hipocondrul drept, tulburari digestive
Examen fizic: jugularea turgescente

-pulsatii in epigastru
-edeme --- ascita
-tahicardie la mic effort si in repaus
- accentuarea zg II in focarul pulmonarei
-hepatomegalie dureroasa
-cianoza centrala cu extrimitati calde spre deosebire de insufVS
ECG -Hipertrofie ventriculară dreaptă şi semne de hipertrofie
atrială dreaptă - axul electric deviat spre dreapta,
-creşterea R în V1 (R > S) semne de bloc incomplet de
ram drept,
-modificări secundare de S-T şi T în V 1-V3 (criteriu
neobligatoriu),
-P "pulmonar": amplitudine sporită (≥ 3 mm) şi aspect
gotic în derivaţiile II, III, aVF;
-P de aspect gotic şi amplitudine peste 2 mm în derivaţiile
V1-V2.
Examenul radiologic foarte util prin depistarea afecţiunilor pulmonare cauzatoare. Se

evidenţiază artere pulmonare voluminoase, dilatarea ventriculului
drept.
Ecocardiografia Dilatarea de ventricul drept şi atriu drept (asociate cu di-
mensiuni normale sau uşor reduse ale ventriculului stâng),
deseori cu schimbarea direcţiei curburii septului interventricular.
Dopplerografia. -Perturbarea umplerii ventriculului stâng (predominarea
umplerii la sfârşitul diastolei).
-Evaluarea presiunii în artera pulmonară (măsurând
gradientul transtricuspidian sistolic sau după timpul
accelerării pe curba flux-viteză în artera pulmonară).
Testele funcţionale Utile pentru depistarea bolilor pulmonare ob-

pulmonare structive sau restrictive, care au condus la
hipertensiune pulmonară.
Insuficienţa ventriculară dreaptă uneori poate

produce hipoxemie severă datorită şuntului dreap-
ta-stânga prin foramen ovale deschis.
Cateterismul Se măsoară exact:

cordului drept şi al - presiunea în artera pulmonară,
arterei pulmonare -presiunea de inclavare în artera pulmonară,
-presiunea în atriul stâng şi debitul cardiac (metoda
diluţiei).
Se pot depista şunturile intracardiace, stenozele de arteră
pulmonară sau insuficienţa ventriculară stângă (creşterea
presiunii de inclavare).
Afecţiunile cardiace primare, ce produc hipertrofie de ventricul drept.
Cardiomiopatia dilatativă.
Insuficienţa respiratorie cronică.
complicaţii
Tromboembolismul pulmonar.
Aritmii.
Insuficienţa tricuspidiană.
Disfuncţia organelor parenchimatoase (ficat, rinichi etc.).
evoluţie
Insuficienţa ventriculară dreaptă reprezintă stadiul final al tuturor bolilor pulmonare. De
aceea, este evident, că prognosticul în cordul pulmonar decompensat este sever: media
supravieţuirii la pacienţii cu edeme manifeste constituie aproximativ 4 ani. Rata
supravieţuirii la 2 ani depăşeşte 70% pentru pacienţii, care nu avusese anterior edeme, şi
constituie 40-45% în grupul pacienţilor cu semne clinice evidente de insuficienţă
ventriculară dreaptă
tratament
Considerând rolul hipertensiunii pulmonare, tratamentul cordului
pulmonar cronic va fi axat pe scăderea valorilor presiunii pulmonare.
-Diuretice- pt corectia hipervolemiei si a congestiei hepatice,, pt corectarea retentie

hidrosaline dinterapia cu vasodilatatoare
Furosemid in doze mice, ulteriorsemajoreaza in caz de necesitate.Se pot adm
antialdosteronice sau diuretice economizatoare de potasiu.
Vasodilatatoarele (inclusiv şi IECA) nu reprezintă actualmente o medicaţie de rutină

recomandabilă bolnavilor cu cord pulmonar cronic datorită riscului de vasodilataţie
sistemică importantă.
Beta-mimeticele influenţează benefic funcţia diastolică a ventriculului drept
Sângerarea se poate aplica la bolnavii cu poliglobulie secundară marcată (hematocritul
peste 55%), deoarece prin vâscozitate crescută sporeşte postsarcina ventriculului drept.
Consecinţele acute sunt benefice, însă, cu timpul eficacitatea sângerărilor repetate
diminuează.
Insuficienţa respiratorie. Definiţie, clasificare, manifestări clinice, explorări

paraclinice, complicații, tratament.
Defiție
Incapacitatea plămânilor de a asigura schimbul de gaze dintre aerul ambiant
şi sânge.
În termeni mai obiectivi insuficienţa respiratorie a fost definită ca un

anume grad de hipoxemie (PaO2 sub 60 mm Hg) sau de hipercapnie
(PaCO2 peste 45 mm Hg).
Clasificare
Funcţie de 1. Insuficienţa respiratorie acută - provoacă

rapiditatea tulburări grave şi cu pericol vital ale metabolismului tisular;
instalării poate complica boli cu debut recent (ore sau zile), dar şi boli
cronice.
2. Insuficienţa respiratorie cronică - se dezvoltă
în luni sau ani; mecanismele compensatorii contribuie la
ameliorarea transportului oxigenului şi la tamponarea
acidemiei respiratorii.
Manifesta- suboxigenarea sangina permanenta in repus
-Latenta- continut gazos sangvin normal in repaus si anormal in
conditiile unor solicitari.
După patogenie  Insuficienţa respiratorie tipul I insuficienţă respiratorie fără

hipercapnie):
 Insuficienţa respiratorie tipul II(insuficienţă respiratorie cu
hipercapnie):
După severitate Gradul I - PaCO 2 60-79 mm Hg, SaO2 ≥ 90-94 %

 Gradul II - PaCO 2 40-59 mm Hg, SaO2 75-89 %
 Gradul III - PaCO 2 < 40 mm Hg, SaO2 < 75 %
Etiologie
Insuficienţa 1. astmul acut sever;
respiratore tip I
(insuficienţă 2. insuficienţa inimii stângi;
respiratorie fără 3. sindromul de detresă respiratorie acută a
hipercapnie): adultului;
4. pneumonii;
5. fibroza pulmonară;
6. emfizemul;
7. bronşiectaziile;
8. fibroza chistică;
9. afecţiuni ale vaselor pulmonare;
10. limfangita;
11. pneumonite (de iradiere etc.).
Insuficienţa 1. Afecţiuni ale sistemului nervos central

respiratore tip II
- traumatisme;
(insuficienţă
respiratorie cu - tumori cerebrale;
hipercapnie):
- hipertensiune intracraniană;
- medicamente.
2. Afecţiuni neuromusculare
- leziuni medulare cervicale;
- leziuni bilaterale ale nervului frenic;
- sindromul Guillain-Barré;
- bolile neuronului motor;
- poliomielita;
- scleroza în plăci;
- distrofii musculare şi miopatii;
- botulismul;
- Miastenya gravis;
- sindromul Lambert-Eaton;
- miorelaxante;
- intoxicaţii cu substanţe fosforoorganice;
- status epilepticus.
3. Afecţiuni ale cutiei toracice şi pleurei
- traumatisme toracice;
- cifoscolioza;
- intervenţii chirurgicale (toracoplastie;)
- spondilita anchilopoietică;
- obezitatea severă.
4. Afecţiuni pulmonare şi de căi respiratorii
- astmul acut sever;
- pneumonii;
- obstrucţii de căi aeriene superioare (inclusiv
sindromul de apnoe nocturn);
- BPCO severă;
- bronşiectaziile;
- fibroza chistică.
Patogenie
Insuficienţa se datorează necorespunde- rii dintre ventilaţia pulmonară şi perfuzie
respiratorie de în unităţile funcţionale pulmonare (ine- galitatea raportului V/Q) şi
tip I dezvoltării şuntului dreapta-stânga
Insuficienţa se dezvoltă când organismul nu poate asigura ventilaţia suficientă
respiratorie de pentru eliminarea CO2. PaCO2 generală este determinată de echilibrul
tip II dintre producţia bioxidului de carbon şi eliminarea lui alveolară, de
aceea, în condiţiile de producere constantă a bioxidului de carbon PaCO2
este dependentă numai de ventilaţia alveolară.
sunt puţin specifice şi sunt determinate de hipoxemie, hipercapnie şi de acidoza
respiratorie.
Hipoxemia acuta -anxietate ,excitatie motorie, transpiratii, si in ca grav- tulburare de
constiinta
-cianoza centrala, semne de hipoperfuzieperiferica si tahicardie
Hipoxemia acuta este greu tolerata daca pacientul este anemic sau
hipovolemic, sau are comorbiditati cardiace sau vasculare
importante.
Hipoxemia cronică produce tulburări neurologice (fatigabilitate psihică şi fizică, cefalee,

somnolenţă, apatie, schimbări de personalitate etc), cardiovasculare
şi hemato- logice (creşterea hematocritului).
Se inclus mecanisme compensatorii:

-eritropoietina – produsa de rinichi ca raspuns la hipoxie cauzeaza
policetemie – ceea ce sporeste capacitatea sangelui de trasnportare
a oxigenului , DAR majoreaza vazcozitatea, predispunand la
tromboze venoase si arteriale.
Viscozitatea crescuta --- contribuie la scaderea performantei
intelectuale.
Acidoza produce dispnee cu creşterea efortului respirator, aritmii,
respiratorie hipertensiune pulmonară (vasoconstricţie arterială pulmonară
la pH acid), dereglări de conştiinţă.
Hipercapnia diminuează rolul CO2 de stimulent al centrului respirator. Acest

fenomen este cauzat de tamponarea la nivel de sistem nervos
central, sânge şi alte ţesuturi. Efectul este reversibil şi, odată cu
revenirea la valori normale ale PaCO2, răspunsul ventilator la CO2
creşte.
Presiunea parţială prin metode neinvazive (puls-oximetria şi utilizarea electrozilor
a gazelor sanguine transcutani pentru determinarea PaCO2) sau invazive (recoltarea de
şi determinarea sânge arterial pentru PaO2, PaCO2, pH şi a SaO2).
saturaţiei
hemoglobinei cu O2
Evaluarea Determinarea pH-ului sanguin, electroliţilor şi
tulburărilor acido- dozarea HCO - prin metoda Astrup.
bazice şi
electrolitice
Explorarea funcţiei Pot fi măsurate: capacitatea vitală (CV),
pulmonare. VEMS, debitul expirator de vârf (PEF), presiunea
inspiratorie maximă şi VEMS.
Examenul radiologic Este indicat în vederea diagnosticării unui şir de

al cutiei toracice boli (BPCO, tromboembolism pulmonar, congestie
pulmonară, pneumonie, revărsat pleural,
pneumotorax), urmăririi evoluţiei bolii
pleuropulmonare (asociate cu insuficienţă
respiratorie), complicaţiilor cateterismului.
ECG oferă . Aritmiile atriale sau ventriculare pot fi pro-
informaţii indirecte duse de hipoxemie, acidoză şi alcaloză. Tahicardia
instalată brusc este un semn de înrăutăţire a oxigenării
ţesuturilor, iar bradicardia este un semn de prognostic
prost la bolnavii cu hipoxemie severă. "Acutizarea"
insuficienţei respiratorii cronice se asociază cu semne
ECG de cord pulmonar acut.
Diagnosticul diferenţial în insuficienţa respiratorie acută: criză vegetativă, spasmofilie,
isterie. Insuficienţa respiratorie cronică se diferenţiază de insuficienţa cardiacă.
complicaţii
Complicaţii ale insuficienţei respiratorii cronice: poliglobulia, denutriţia (din malnutriţie
proteică şi calorică), hipertensiunea pulmonară cronică, cordul pulmonar cronic,
disfuncţia şi insuficienţa contractilă a muşchilor respiratori.
tratament
Scopuri terapeutice :
-sunt ameliorarea hipoxemiei şi hipercapniei,
-precum şi menţinerea unei oxigenări tisulare adecvate
-şi a unui nivel normal de ioni de hidrogen.
Pentru menţinerea se administrează bron- holitice (-
permeabilităţii adrenomimetice sau xantine) ori corticosteroizi.
căilor respiratorii
Pentru controlul se indică antibiotice
infecţiei
Inlaturarea  Creşterea FiO2 (Oxigenoterpaie)
hipoxemiei – Cu cât mai mic este V/Q cu atât mai puţină
eficientă
• Recrutarea spaţiului ventilator prin ventilaţie asistată
– CPAP (EPAP, IPAP)
Controlul PaCO2 Corectarea minut volumului respirator ( ventilaţie asistată - V, P

,FR)
Ventilaţie noninvazivă cu presiune negativă
Ventilaţie noninvazivă cu presiune pozitivă
Ventilaţie invazivă cu presiune pozitivă
• Sisteme cu flux scăzut a O2 (Flux variabil )
– Canula nazală
– Masca facială simplă
– Masca cu reinhalare parţială (cu rezevor)
• Sisteme cu flux înalt a O2 (Flux fix/prestabilit)
– Măşti venturi
– Corturi faciale
– Guler pentru traheostomă
– Tuburi sub formă de T
IRA NIV
Situaţia clinică Statut clinic
• BPOC • Bolnav dar nu muribind
• Deformări ale peretelui • Menţinerea permeabilităţii bronşice
toracic, afecţiuni • Conştinet şi cooperant
neuromusculare, OSA • Hemodinamic stabil
decompensată. • Absenţa secreţiilor bronşice
• Edem pulmonar cardiogen ambundente
ce nu răspunde la CPAP • Comorbidităţi minime
Caracteristica AGS Exluderea comorbidităţilor
• Acidoză respiratorie • Arsuri, traume, faciale chirurgie
(pH<7,35; PaCO2>35 mm recenta a feţei sau cailor respiratorii
Hg) • Obstrucţie fixă a căilor respiratorii
• Gradient alveolo-capilar superioare
mic (pcienţii cu hipoxemie • Pneumotorax neaderenat
severă au ai multe
beneficii din intubare)
Indicaţii pentru VMI
• Insificienţa respiratorie
– pH: <7.25
– PaCO2: >50 mmHg
– PaO2: <50mmHg
• Pereclitarea permiabilităţii căilor respiratorii
(inclusiv potenţială)
• Mişcări respiratorii ineficiente
• Dereglări de conştiinţă (unele)
Indicaţii transplant pulmonar
• Boală terminală- supravieţuire inferioară la 18 luni
• Sevraj fumat, fără probleme psihiatrice, alsoolism, nutriţionale, sub
55- 65 de ani
• Contraindicatii: osteoporoză, corticoterapie prelungită. IR.,
neoplazie, ventilat, intubat, funcţie ventriculară stângă insuficientă
Intubarea şi ventilaţia mecanică în unităţile de terapie intensivă de

către un personal bine instruit. Ventilaţia cu presiune pozitivă intermitentă
sau continuă sau cu presiune teleexpiratorie pozitivă (PEEP), aceasta din
urmă având o utilizare mai restrânsă (creşte şi mai mult capacitatea reziduală
şi distensia plămânilor).
Oxigenoterapie prelungită la domiciliu presupune administrarea de O2 1-
5 l/min cel puţin 15-16 ore/zi (bolnavii cu insuficienţă respiratorie cronică din
BPCO, fibroze interstiţiale, cifoscolioze, boli neuromusculare cu afectarea
toracelui), obiectivele terapiei realizându-se după minim câteva luni.
Insuficienţa cardiacă dreaptă prin cord pulmonar se va trata cu
diuretice în doze adaptate stării clinice.
Teste pulmonare functionale

Pneumologie Examen 2

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pneumologie Examen 2

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

1.Metode complementare de diagnostic în pneumologie.

Metode de investigare a sputei

2.Pneumoniile comunitare. Definiție, etiologie, patogenie, clasificare, particularități

3.Pneumoniile nosocomiale. Definiție, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări clinice,

4. Bronşita acută. Definiţie, etiologie, patogenie, manifestări clinice, diagnostic, diagnostic

5.Bronşită cronică. Definiţie, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări

6.Bronhopneumopatia cronică obstructivă. Definiție, etiologie, patogenie, manifestări

7.Emfizemul pulmonar. Definiție, etiologie, clasificare, fiziopatologie, tablou clinic,

8.Astmul bronşic. Definiție, epidemiologie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări

.Bronşiectaziile. Definiție, etiologie, patogenie, manifestări clinice, explorări paraclinice,

10.Abcesul pulmonar. Gangrena pulmonară. Definiție, etiologie, patogenie, manifestări

11.Revărsatul lichidian pleural. Definiţie, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări

12.Revărsat pleural aeric. Definiție, etiologie, patogenie, clasificare, manifestări clinice,

14.Fibroza pulmonară idiopatică. Definiţie, epidemiologie, patogenie, tablou clinic,

15.Sarcoidoza. Definiție, epidemiologie, patogenie, tablou clinic, investigații paraclinice,

16.Cancerul pulmonar. Factori de risc, clasificare, tablou clinic (manifestări pulmonare,

17.Hipertensiunea pulmonară. Definiție, patogenie, clasificare, tablou clinic, explorări

18.Cordul pulmonar cronic. Definiţie, etiologie, patogenie, clasificare, tablou clinic,

1.Insuficienţa respiratorie. Definiţie, clasificare, manifestări clinice, explorări paraclinice,

20.Teste pulmonare functionale

Metode complementare de diagnostic în pneumologie. Metode de investigare a

Metode de investigare a sputei (microscopie, teste microbiologice, culturale, genetice).

Examenul Sputa eozinofilica- caract pt astmalergic si parazitozelor

Bacterioscopiei frotiu colorat Gram sau Ziehl Neelsen

Reacţia de umﬂare a capsulei (pneumococi).

Bacteriologic- Are valoare limitanta datorita contaminarii

Teste funcționale respiratorii

Body pletismografia –o cabina etansa in care se creeaza microatmosfera in

Determinarea factorului de transfer al gazelor

. Metode imagistice de explorare sistemului respirator: ultrasonografia, radiografia,

Se fac in mai multe incidente

Radiograﬁa cu raze dure

Radiografia digitală foloseşte în locul filmului radiografic o peliculă fină de

Bronhograﬁa (vizualizarea bronhiilor prin introducerea substanţei de

În afecţiunile bronhopulmonare cronice

Ecograﬁa toracelui în depistarea patologiei pleurale:

-sindromului pulmonar interstiţial, leziunilor bronşice,

RMN RMN deosebit de utilă în:

-aprecierea expansiunii locale a unui cancer apical (Pancoast-Tobias);

Aortograﬁa la suspectarea unei secvestrări pulmonare.

SINDROMUL DE -opacitate mai mult sau mai putin densa ,

NODULUL PULMONAR Nodulul pulmonar solitar este deﬁnit ca o opacitate

SINDROMUL DE Sindromul de diseminare este reprezentat de opacităţi

- diseminare limitată - dacă suprafaţa de întindere

- diseminare difuză - dacă se întinde pe o mare

SINDROMUL indică o afectare a ţesutului interstiţial pulmonar, exprimată

SINDROMUL Sindromul vascular include modiﬁcări de mărime, formă şi traiect ale

SINDROMUL BRONŞIC cuprinde modiﬁcările radiologice determinate de o afecţiune

SINDROMUL DE -cresterea diamentrelor toracelui cranio-nodal, antero-posterior)

4. Semnul de "acoperire hilară"

-Fracturi costale, calusuri vicioase, exostoze, condroame,

Bronhoscopul rigid (extragerea corpilor străini de

Biopsia pulmonară transbronşică

-(diagnosticarea hemosiderozei pulmonare, a granulomului

Metode de biopsiere a țesutului pulmonar

Biopsia pleurală Indicată în pleurezia cu evoluţie trenantă, la care examinarea

Prin biopsie pot fi identificate leziunile specifice: proliferarea

Biopsia pulmonară Biopsia percutană cu ac ﬁn sub control radiologic indicată în

Pneumonii  Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae

Pneumonii  Actinomyces israeli (actinomicoza)

MECANISMELE DE PROTECŢIE PULMONARĂ

 Pasajul nazal  Macrofage alveolare  Mucus

- gravă  Semne de intoxicatie grava