Acalazia cardiei

Etiopatogenie
 afectiune neuro-musculara
caracterizata prin:
- dilatatia si hipertrofia
esofagului fara stenoza
organica
- SEI nu se relaxeaza ca
raspuns la deglutitie
 fara predispozitie in functie de
sex
 mai frecventa la rasa alba,
25-60 ani  asocieri patologice
 incidenta: 0,4-0,6/100000 frecvente:
locuitori - hiperbilirubinemia conjugata
 etiologia necunoscuta: - lipsa de sensibilitate la ACTH
factori multipli implicati - pilor dublu
(familiali, autoimuni, - osteoartopatia hipertrofica
infectiosi, de mediu) pneumonica
Etiopatogenie
 teorii patogenice:
1. Teoria cardiospasmului (Mickulitz)
- crestere permanenta a tonusului SEI sub influenta unor
agenti biochimici: gastrina, pentagastrina, substante
colinergice, inhibitori de colinesteraza
2. Teoria achalaziei (Hurst)
- neconcordanta intre segmentul de propulsie si cel de
evacuare al esofagului
- unda peristaltica primara nu determina relaxarea SEI si
cardiei
 aspect microscopic:
- degenerescenta plexurilor nervoase mielinice
- inflamatia cronica a musculaturii netede esofagiene
- manifestari similare: in boala Chagas (Trypanosoma cruzi)
Fiziopatologie
 presiune crescuta la nivelul SEI: 15±57 mmHg, cu
media 24±2mmHg (valori normale 10±2 mmHg)
 evacuarea esofagiana depinde de factori multipli:
- presiunea generata de coloana de lichid din esofagul distal
- variatiile in timp ale presiunii SEI
- sensibilitatea si statusul contractil al esofagului
- efectul presional al bolului alimentar asupra contractilitatii
musculaturii netede a esofagului inferior
 severitatea simptomatologiei nu e direct proportionala cu
presiunea SEI
 raspunsul SEI la hormonii endogeni: anormal
 fiziologia undelor peristaltice: alterata
- rezistenta crescuta la pasajul alimentelor prin SEI
Fiziopatologie
 Evolutie stadiala:
1. Faza I (sistolica):

- hipertrofia muscularei esofagiene

- activitate peristaltica crescuta
-“spasme etajate”, vizibile radiologic

2. Faza II ( asistolica):

- decompensare progresiva
- esofag aperistaltic, cu diametru mult marit
- ↑ compliantei parietale, cu ↓ presiunii generate de
coloana de alimente asupra SEI
- accentuarea stazei
Morfopatologie
 Aspect macroscopic:
- esofag dilatat, fuziform
- megaesofag, dolicoesofag
- capacitatea creste de le
500ml la 1500ml
- initial: hipertrofia
muscularei
- modificari cantitative si
- ulterior: decompensare prin
calitative ale nucleului dorsal
staza si infectie, cu atonie
motor al vagului
- mucoasa: ulceratii, eroziuni
- scaderea accentuata a
 Aspect microscopic: numarului de fibre nervoase
- leziuni inflamatorii subacute, mici intramusculare
interesand plexul Auerbach, - reducerea veziculelor in
cu disparitia celulelor fibrele nervoase
ganglionare in esofagul
- incluziuni intracitoplasmatice
inferior
(corpi Lewy) in nucleul motor
- modificari degenerative ale dorsal al vagului si plexul
nervului vag mienteric
Clasificarea cardiospasmului (acalaziei)
 Stadiul I – iniţial – refluxul de deschidere
a cardiei este încă păstrat, dar nu este
complet (plenipotent), uneori nu apare la
timp. Esofagul nu este dilatat sau dilatat
neesenţial.
 Stadiul II – dilatarea esofagului lipseşte
sau este neinsemnată, reflexul de
deschidere a cardiei lipseşte.
 Stadiul III – esofagul dilatat esenţial,
refluxul deschiderii cardiei lipseşte.
 Stadiul IV – esofag în forma S, brusc
dilatat cu pereţii atonici, conţine mult
lichid.
Aspecte clinice
 Sindromul esofagian
- debut progresiv, prin disfagie, regurgitatii, scadere
ponderala
1. Disfagia (100%):

- caracter capricios, paradoxal

- senzatie de plenitudine retrosternala, de “nod in gat”
- initial intermitenta, ulterior permanenta
- accentuata de stress, alimentatie rapida
- ameliorata de manevre posturale (bolnavul mananca
in timp ce se plimba sau isi extinde posterior umerii)
2. Regurgitatii (60-90%):
- aspirarea continutului esofagian determina:

- senzatie de sufocare nocturna

- bronsite, pneumopatii cronice (abcese, bronsiectazii)
- manifestari pseudoastmatice
Aspecte clinice
3. Durerea retrosternala (35-50%):
- jena dureroasa, obstacol, “nod in gat”
- determinata de distensia brusca a esofagului de catre
bolul alimentar
- nu raspunde la antiacide sau antianginoase
- ameliorata de regurgitatii
- “frica de alimentatie” → scadere ponderala prin aport
redus
- dispare in stadiile tardive, de megaesofag
4. Alte manifestari: determinate de distensia esofagului
- sughit persistent (iritatia frenicului)
- disfonie (iritatie recurentiala)
- palpitatii (comprimarea atriului stang)
Explorari paraclinice
1. Rx toracica simpla:
 largirea mediastinului
 nivel hidro-aeric esofagian
 pneumopatii de aspiratie
 absenta pungii cu aer a
stomacului (anaerogastria)
Explorari paraclinice
2. Tranzitul baritat eso-gastric:
 “clearence” intarziat/absent al substantei de contrast
 contractii repetitive non-peristaltice (“spasme etajate”)
– faza sistolica
 aperistaltism – faza asistolica
 deschiderea SEI: partiala, intermitenta, nesincrona cu
deglutitia (depinde de raportul dintre presiunea SEI si cea
a coloanei de lichid)
 esofag dilatat, cilindric/fuziform, cu portiunea terminala
“in cioc de pasare”
 traiectul esofagian: rectiliniu/in S (megadolicoesofag)
 contur foarte net/ dublu contur (dilatatii mari)
 bariul cade “in fulgi de zapada”
 uneori, nivel lichidian la 3-4 cm subclavicular, care se
mentine constant
Aspecte radiologice

megadolicoesofag
Aspecte radiologice

bariul cade in “fulgi de

zapada”

aspect tipic
“in cioc de pasare”
Explorari paraclinice
3. Evaluarea manometrica:
- absenta totala a peristalticii in esofagul distal: obligatorie
pentru diagnosticul de acalazie
- relaxarea incompleta/anormala a SEI
- presiune crescuta la nivelul cardiei
- presiune intraesofagiana crescuta fata de cea gastrica
4. Endoscopia digestiva superioara:
- utila in dg diferential cu pseudoacalazia (substrat
organic: infiltrarea neoplazica a cardiei)
- metoda de screening (achalazia: stare precanceroasa)
- leziuni ale mucoasei (ulceratii, esofagita difuza la nivelul
coloanei de staza)
- SEI nu se deschide la insuflarea de aer (ca la subiectii
normali)
- endoscopul trece liber prin SEI ( nu exista obstacol
organic)
Complicatii
1. esofagita prin staza alimentara
2. ulcer peptic esofagian
3. esofag Barrett
4. cancer esofagian scuamocelular ( dupa 15-20 ani de
evolutie)
5. fistula eso-bronsica
6. diverticul esofagian distal
7. pneumonia de aspiratie (Mycobacterium fortuitum)
8. pericardita supurativa
9. varice esofagiene
10. disectia submucoasa a esofagului
Diagnostic diferential
1. boala Chagas:
 manifestari clinice identice
 agentul etiologic: Trypanosoma cruzi
2. pseudoacalazia (acalazia simptomatica):
 infiltrarea neoplazica a cardiei si a esofagului distal
a) adenocarcinomul fundusului gastric (extensie directa)
b) mts. de la: Ca. prostata, pancreas, plaman, ficat, limfoame
 criterii de diferentiere:
- apare frecvent dupa 60 ani
- ↓ ponderala masiva (>10 kg) in timp scurt
- nitritul de amil: fara efect asupra SEI
 atitudine:
- tratament chirurgical
- se evita dilatatiile pneumatice
Tratament
1. Tratamentul medical: - nitrati
- blocante de canale de calciu
- rezultate inconstante
2. Tratamentul dilatator:
a) sonde olivare (tip Celestin): rigide, forta axiala
b) dilatatoare pneumatice: introduse pe fir ghid sau
endoscopic (tip Witzel)
- mai elastice
- dilatatie radiara, uniforma
- scade riscul perforatiilor esofagiene

- recidive frecvente
Tratament

Tratament dilatator cu sonda pneumatica: aspect pre si post

interventie
Tratament
3. Tratamentul chirurgical:
 esocardiomiotomia
extramucoasa Heller
- 2 cm pe versantul gastric al
cardiei
- 6 cm pe versantul esofagului
 procedeu antireflux
- Dor: pe cale abdominala
(hemifundoplicatura ant)
- Toupet (hemifundoplicatura
post.)
- Belsey: pe cale toracica
(fundoplicatura pe 270°)
 ± miomectomia ventrala
extramucoasa a pilorului
(leziuni degenerative extinse
ale plexului Auerbach pot
determina si hipertrofia Esocardiomiotomia Heller asociata cu
pilorului, favorizand RGE) hemifundoplicatura post Toupet
Operaţii antireflux
transabdominale
Operaţii antireflux
transtoracale

Operaţia Belsy (transtoracală)

Tratament
4. Tratamentul minim
invaziv:
 esocardiomiotomia
extramucoasa Heller pe
cale laparoscopica
 permite pastrarea
mezoesofagului posterior
 nu necesita asocierea
unei tehnici antireflux
 principala complicatie:
perforatia mucoasei
esofagiene

Plasarea trocarelor pentru

interventia laparoscopica
Diverticulii esofagieni
Diverticulii esofagieni
 dilatatie anormala, excentrica, permanenta, circumscrisa
pe unul din peretii esofagieni
 Clasificare:
a) dupa momentul aparitiei: - congenitali
- dobanditi

b) dupa sediu: - cervicali (faringo-esofagieni)

- toracici superiori
- mediotoracici
- epifrenici
- cardio-esofagieni (abdominali)
c) dupa modul de formare (Zenker):
1. de pulsiune
- pe un punct slab al muscularei peretelui esofagian
- cel mai frecvent: diverticulul ZENKER (faringo-esofagian)
2. de tractiune
- datorat unui proces inflamator de vecinatate
 CLASIFICARE
După localizare Complicaţiile posibile în dependenţă de localizare
Traheită, bronşită, chist pulmonar, diverticulită
Faringoesofageali perforaţie cu flegmon cervical, mediastinită
Zenker fistula esofago-traheala, polipoză, cancer al
diverticulului
Diverticulită, perforaţie cu mediastinită, fistule
esofago-traheale, esofago-bronhiale, perforaţie
Bifurcaţionali
in aorta toracica, v. cava superioară polipoză,
cancer al diverticulului
Diverticulită, perforaţie cu mediastinită, empiem
Epifrenali pleural, perforaţie in v. cava inferioară,
pulmon, polipoză, cancer al diverticulului

Multipli:
De regula, complicaţiile numite nu se observă, nu
a. cicatriceali;
necesită tratament chirurgical
b. relaxaţionali.
1.Diverticulul ZENKER
Rapel anatomic:
zona de minima rezistenta LAIMER:
situata posterior, pe linia mediana,
la jonctiunea faringo-esofagiana,
intre fibrele oblice ale m.constrictor
inf. al faringelui si fibrele transversale
ale m. crico-faringian
absenta muscularei pe o zona de 2-3 cm, peretele
esofagian fiind format numai din mucoasa si
tesut fibros
1. Diverticulul ZENKER
Etiopatogenie:
1. dissinergia faringo-esofagiana in timpul deglutitiei
 modificarile de tonus si peristaltism:
- interferenta undelor peristaltice
- spasme subjacente
- contractia prematura a m. crico-faringian
- presiunea bolului alimentar

 cresterea presiunii intraluminale pe anumite segmente

 hernierea mucoasei esofagiene la nivelul zonei slabe
2. alti factori implicati:

- traumatisme alimentare
- inflamatii cronice locale
1. Diverticulul ZENKER
Anatomie patologica:
 sacul diverticular:
- perete lipsit de musculara
- orificiul de comunicare cu
esofagul: larg, orientat
transversal
- la gatul diverticulului: fibre
musculare prezente
 evolutie stadiala:
1. stadiul I (punctul herniar):
mic, rotund, fara retentie
alimentara
2. stadiul II (punga care nu
exercita compresiune): - impinge anterior esofagul
- devine sacular, situat si traheea (posibil dispnee,
retroesofagian disfagie)
- cu retentie alimentara
1. Diverticulul ZENKER
3. stadiul III (punga
comprima esofagul):
- punga diverticulara
coboara pana la stern sau
chiar in mediastin
- dezvoltare asimetrica,
frecvent pe dreapta
- orificiul sacului: extrem
de larg, orientat pe
directia de coborare a
alimentelor, deplasand
lateral gura esofagului - retentie alimentara
- instrumentul explorator importanta, cu modificari
(sonda, endoscopul) se inflamatorii cronice ale
angajeaza direct in sacul mucoasei diverticulare
diverticular
1. Diverticulul ZENKER
Aspecte clinice:
1. Stadiul I (precoce):
 frecvent asimptomatic
 tuse uscata
 pirozis, sialoree
 senzatie de corp strain esofagian
2. Stadiul II (sacular):
 disfagia

- senzatie de obstructie cervicala in timpul deglutitiei

- depinde de dimensiunea diverticului si diskinezia gurii esofagului
- diverticulii mici se umplu rapid cu alimente → disfagie precoce

 zgomote hidro-aerice puternice in timpul deglutitiei

 regurgitatii (alimentare/cu saliva): imediate/tardive
 halena fetida: prin stagnarea alimentelor in punga
alimentara
1. Diverticulul ZENKER
3. Stadiul III (perioada complicatiilor):
 semnele clinice prezente din stadiul II se accentuaza:
- zgomote hidro-aerice puternice la deglutitie
- disfagia - apare mai tardiv, pe masura ce punga se umple cu
alimente ingerate, comprimand lumenul esofagian
- regurgitatiile amelioreaza disfagia
- daca se forteaza deglutitia: dureri retrosternale
- regurgitatiile
- mai importante cantitativ
- cu saliva/alimente ingerate
- pot fi provocate prin apasarea pungii cervicale
- nu golesc total diverticulul

- halena fetida: mai accentuata

 semne obiective: punga diverticulara
- cand e plina, se poate palpa la baza gatului
- nu se mai goleste spontan, volum variabil
- la ascultatie: zgomote hidro-aerice
- la percutie: clapotaj, matitate in partea inferioara, timpanism in
partea superioara
1. Diverticulul ZENKER
 Semne datorate complicatiilor
a) semne de compresiune pe organele vecine:
- esofag: disfagie cu ↓ ponderala
- trahee: dispnee
- N. recurenti: disfonie
- vase mari: congestie cerebrala si faciala, cefalee
- simpaticul cervical: Sd. Claude-Bernard-Horner
b) complicatii locale: diverticulita (inflamatia cronica a
mucoasei diverticulare), cu:
- ulceratii
- hemoragii
- perforarea peretelui diverticular
- transformarea maligna

c) complicatii pulmonare prin aspirarea continutului

regurgitatiilor: bronho-pneumonii, abcese pulmonare
d) alterarea starii generale, casexie
1. Diverticulul ZENKER
Explorari paraclinice:
1. Rx. baritat: evidentiaza
diverticulul
 stadiul I: imagine opaca, in
“ghimpe de maces”, care
dispare la manevra Valsalva
 stadiul II: imagine opaca,
cu contur net
- caracteristic: persistenta
bariului in sacul diverticular
- isi modifica aspectul si se
goleste in urma contractiei - trecerea bariului se face din
spontane determinate de faringe in diverticul, nu in
manevra Valsalva lumenul esofagian
 stadiul III: imagine opaca, - dupa golirea partiala: nivel
cu contur regulat, situata lichidian persistent
mai jos de orificiul - Rx cervico-mediastinala
esofagian simpla: imagine hidro-aerica
1. Diverticulul ZENKER
Explorari paraclinice:
2. Endoscopia digestiva
superioara (EDS):
 evidentiaza diverticulul
 precizeaza starea
mucoasei (ulceratie,
hemoragie, malignizare)
3. Alte investigatii:
 studiul motilitatii
esofagiene
 pH-metria esofagiana
1. Diverticulul ZENKER
Tratament:
 se adreseaza
diverticulilor
simptomatici
 medical:
- reechilibrarea
tulburarilor nutritive
- tratamentul
pneumopatiilor de
aspiratie
 chirurgical:
- stadiul I: miotomia
m. crico-faringian
- stadiile II, III: Diverticul mic: cricomiotomia
diverticulectomie +
miotomia m. crico-
faringian
1. Diverticulul ZENKER

Diverticul mare: rezectia pungii diverticulare

2. Diverticulii esofagului toracic
 considerati initial “de tractiune”, astazi sunt reconsiderati
ca fiind in majoritatea cazurilor “de pulsiune”
 clasificare:
a) diverticulii epibronsici: situati la T4-T5, deasupra
bifurcatiei traheei
b) diverticulii epifrenici: la aproximativ 10 cm de cardia
 frecvent asociati cu hernie hiatala sau tulburari de
motilitate esofagiana (spasm difuz, acalazie)
 anatomie patologica: hernierea mucoasei acolo unde
fibrele longitudinale se intrica cu cele circulare
 clinic:
- la dimensiuni mici: asimptomatici
- la dimensiuni mari:
- disfagie prin compresia lumenului esofagian
- semne de compresiune mediastinala
- pneumopatii de aspiratie
2. Diverticulii esofagului toracic
 complicatii:
- hemoragia: prin ruptura unei vene varicoase
- ulceratia: diverticulita de fermentatie
- perforatia: mediastinita, fistula eso-traheala,
eso-bronsica, eso-pleurala, eso-pericardica

 paraclinic: Rx baritat:
- imagine opaca, cu contur net
- nivel lichidian, la dimensiuni mari

 tratament:
- diverticulii simptomatici: tratament chirurgical
- diverticulectomie pe cale toracica
- esofagotomie extramucoasa lunga: poate preveni recidiva
- tratamentul herniei hiatale asociate, cu asocierea unui
procedeu antireflux pe cale toracica (Belsey Mark)
3. Diverticulii de tractiune
 etiologie: proces inflamator de vecinatate care trage
esofagul si il deformeaza “in palnie”

- adp. cronice mediastinale (frecvent tbc)

- pleurezie
- pericardita
- tbc pulmonar
 caracteristici principale:
1. situati in 1/3 mijlocie a esofagului
2. dimensiuni mici: 2-3 cm
3. forma de palnie
4. directie orizontala
5. comunica larg cu esofagul
6. in structura lor sunt prezente toate straturile peretelui
esofagian (si musculara)
7. la varful lor, tunica musculara e inlocuita de o cicatrice
3. Diverticulii de tractiune
 clinic:
- semnele bolii de fond
- frecvent asimptomatici
- complicatii posibile: ulceratii, hemoragii, perforatii,
malignizare
 tratament:
- tratament chirurgical (diverticulectomie) in prezenta
simptomelor severe sau a complicatiilor
- fistula eso-bronsica: excizia diverticulului si inchiderea
comunicarii patologice
- perforatia cu empiem pleural sau pericardita:
• antibioterapie cu spectru larg
• drenaj chirurgical cu diversia temporara a esofagului
BRGE. Esofagita
peptica
Etiopatogenie
 entitate anatomo-clinica care include leziuni inflamatorii
subacute sau cronice ale esofagului, secundare refluarii
repetate a secretiei acido-peptice si/sau bilio-pancreatice
in esofagul inferior
 mecanismele care se opun RGE:
1. Sfincterul fiziologic gastro-esofagian (SEI)
- situat pe ultimii 3-4 cm ai esofagului abdominal
- fara structura morfologica de sfincter
- manometric: zona de presiune ridicata, mai mare decat
cea intragastrica sau intraesofagiana
- contractia si relaxarea SEI depinde de deglutitie si undele
peristaltice
- conditia esentiala: pozitia intraabdominala
- in HH de alunecare, actiunea sa este anihilata de
presiunea negativa intratoracica
Etiopatogenie
2. Unghiul lui His si valvula lui
Gubaroff:
- considerat principalul factor
anatomic antireflux pana la
descoperirea SEI
3. Pliurile mucoasei gastro-
esofagiene:
- rol de “dop” la nivelul
jonctiunii eso-gastrice
4. Pilierul drept al
diafragmului:
- dispus si actionand ca un
“lasou” in jurul esofagului
inferior, joaca rol de sfincter
extrinsec
5. Factori functionali:
- contractia bazala a SEI este
influentata de: gastrina,
stimuli colinergici, etc
Etiopatogenie
Alterarea primara a mecanismelor antireflux:
1. Afectiuni ale jonctiunii eso-gastrice:
- hernia hiatala de alunecare
- brahiesofag
- malpozitii cardio-tuberozitare
- cardia mobila
- sclerodermia: atrofie miogena cu fibroza peretelui
2. Stari fiziologice sau patologice care cresc presiunea
intraabdominala sau intragastrica:

- ulcerul duodenal stenozant

- cancer gastric infiltrativ antral
- ciroza hepatica cu ascita
- sarcina: mecanism dublu (cresterea presiunii intraabdominala
si actiunea progesteronului asupra SEI)

3. Modificari de statica si deformari ale coloanei vertebrale

4. Afectiuni endocrine: tiroidiene, paratiroidiene, ovariene
Etiopatogenie
Alterarea secundara a mecanismelor antireflux:
1. Disparitia cardiei in rezectii polare superioare cu
anastomoza eso-gastrica
2. Malpozitii cardio-tuberozitare cu deschiderea unghiului
His, dupa:
- rezectii gastrice polare inferioare
- vagotomii
- operatia Heller fara procedeu antireflux
3. Gastrectomii totale cu anastomoza eso-jejunale in Y sau Ω
- reflux alcalin bilio-pancreatic
Anatomie patologica
 congestie, edem, ulceratii
ale mucoasei
 infiltrate inflamatorii
cronice limfoblastice si
histiocitare
 scleroza fibrelor
musculare
 nevrita plexurilor
intramurale
 cicatrizarea leziunilor
duce la constituirea
stenozei
Aspecte clinice
I. Esofagita peptica necomplicata
1. Pirozisul: senzatie de arsura retrosternala
 iradiere ascendenta pana la baza gatului sau mandibula
 uneori, caracter pseudoanginos (dg. diferential cu
ischemia miocardica)
 provocat de:
- pozitii ce favorizeaza refluxul (decubit, anteflexie:
semnul “siretului”, descris de Hillemand)
- cresterea presiunii abdominale (efort fizic intens,
postprandial)
- alimente sau droguri ce scad tonusul SEI (alcool, cafea,
ciocolata, vasodilatatoare, antiinflamatorii)
 calmat de: alcaline, antisecretorii gastrice
Aspecte clinice
2. Regurgitatiile:
- prezenta continutului gastric acid in esofag: gust acru
- declansare posturala (ca si pirozisul)
- aspiratia traheobronsica nocturna: pneumopatii
recidivante
3. Disfagia:
- in fazele initiale: de tip spasmodic, in timpul meselor
- dispare fie brusc, fie progresiv fiind urmata de o usoara
disfagie persistenta
4. Alte manifestari:
- sialoree, sughit
- odinofagie (deglutitie dureroasa)
- senzatie de corp strain, de plenitudine in gat: spasm al
m. cricofaringian, secundar refluxului acid inalt
Aspecte clinice
5. Manifestari extradigestive ale BRGE:
- sub actiunea iritanta a refluxului acid
a) simptome din sfera ORL:
- parestezii faringiene
- disfonie
- otalgii
- rinofaringite recidivante
b) simptome cardiace:
- crize pseudoanginoase, dar cu EKG normal
- dg. diferential: testul perfuziei acide (Bernstein)
- 10% din anginele pectorale sunt asociate cu RGE
c) simptome respiratorii:
- crize de bronhospasm nocturn cu apnee reflexa
(secundar aspiratului nocturn)
- pneumopatii recidivante
Aspecte clinice
II. Esofagita stenozanta:
- tabloul clinic este dominat de disfagia progresiva si
permanenta, dureroasa
- gradul disfagiei depinde de gradul stenozei
- in timp, scadere ponderala cu alterarea starii generale
III. Forme clinice simptomatice:
- pseudoanginoasa
- pseudoulceroasa
- pseudopancreatica
- anemica
- hiperalgica toracala
Explorari paraclinice
1. Tranzitul baritat:
 mijloc obligatoriu de investigatie, folosit ca prim examen
 aspecte radiologice:
- prezenta refluxului spontan (40% cazuri)
- cauza anatomica de reflux (HH de alunecare,
brahiesofag, unghi cardiotuberozitar deschis)
- complicatii ale RGE (stricturi, ulcere esofagiene)
2. Manometria esofagiana:
 exploreaza functionalitatea SEI
- valori anormale constant prezente in esofagita de reflux:
- presiunea SEI < 6mmHg (normal 10-30 mmHg)
- lungimea totala a SEI <2cm
- lungimea portiunii intraabdominale a SEI <1cm

 studiaza contractilitatea esofagului, progresia undelor

peristaltice: permite alegerea procedeului antireflux
adecvat pacientului respectiv
Explorari paraclinice
3. pH-metria esofagiana pe 24 ore:
 cel mai sensibil si specific test de dg. al RGE
 permite stabilirea caracterului chimic: acid (gastric) sau
alcalin (biliar) al refluxului
 determina durata de reflux: timpul cat pH-ul a fost sub 4
(val. normale:<3%)
 testele de provocare: permit obiectivarea durerii de
origine esofagiana
- Testul perfuziei acide (Bernstein)
- durere la instilarea unei solutii acide in esofagul distal
- permite dg. diferential cu durerea anginoasa
4. Endoscopia digestiva superioara (EDS):
- mijloc indispensabil de dg., care evidentiaza:
a) prezenta refluxului esofagian si natura lui (gastric, biliar)
b) starea mucoasei esofagiene
Explorari paraclinice
4. Endoscopia digestiva superioara (EDS):
- 3 tipuri de leziuni fundamentale (hiperemie, eroziuni,
ingrosarea mucoasei) permit evaluarea severitatii
Clasificarea esofagitei peptice (Savary, Miller)
1. Gradul I: eroziuni eritematoase unice sau multiple, situate pe
un singur pliu esofagian
2. Gradul II: eroziuni eritematos-exudative, multiple, situate pe
mai multe pliuri, cu tendinta la confluenta, dar necirculare
3. Gradul III: eroziuni circulare, confluente
4. Gradul IV: complicatii (esofag Barrett, stenoza, ulcer
esofagian)
- In functie de severitatea simptomelor si aspectul endoscopic,
prof. Gavriliu realizeaza stadializarea esofagitelor peptice
Stadiile esofagitei peptice (Gavriliu)
I. Stadiul I (blanda):
 clinic: pirozis retrosternal de 1-2 ori/saptamana, dupa
mese excito-secretorii sau postural, calmate de antiacide
sau pansamente
 Testul Bernstein: negativ sau pozitiv >15 min
 reflux la Rx: rar sau absent
 endoscopic: congestie/normal
II. Stadiul II (medie):
 clinic:
- pirozis accentuat si/sau odinofagie de 4-5 ori pe
saptamana si noaptea, atenuat dar nu suprimat de
tratament conservator
- sangerari posibile uneori
 Testul Bernstein: pozitiv in 10 min
 reflux la Rx: evident
 endoscopic: congestie, eroziuni, reflux
Stadiile esofagitei peptice (Gavriliu)
III. Stadiul III ( severa):
 clinic:
- durere retrosternala permanenta (nocturna)
- odinofagie nesuprimata de medicatie, regim, pozitie
- disfagie intermitenta, sangerari
- modificari psihotice, alterarea starii generale
 Testul Bernstein: pozitiv in 2 min
 reflux la Rx: evident, contur esofagian in dinti de
fierastrau
 endoscopic: ulceratii, reflux, pseudomembrane
IV. Stadiul IV (strictura):
 clinic: odinofagie si disfagie permanenta, neinfluentate
de tratament conservator
 Rx: strictura esofagiana
 Endoscopic: strictura, ulceratii, pseudomembrane
Diagnostic diferential
 afectiuni esofagiene:
- acalazia cardiei
- diverticuli esofagieni
- stenoze esofagiene benigne sau maligne: pentru formele
complicate cu stenoza
 alte afectiuni digestive:
- pancreatita cronica
- litiaza biliara
- ulcer gastro-duodenal
 angina pectorala
Observatie: frecvent RGE este asociat si/sau secundar acestor
afectiuni
Complicatii
1. Esofagul Barrett
(10%):
 metaplazia gastrica a
mucoasei esofagului
inferior, secundar
agresiunii acido-peptice
 se poate complica cu
ulcer esofagian
2. Hemoragia (10%)
 oculta: anemie
hipocroma microcitara
 HDS: hematemeza,
melena
 hemoragii severe: rare,
date de ulcere Barrett
angioterebrante
Complicatii
3. Stenoza esofagiana:
 semnul clinic major:
aparitia disfagiei
progresive la un bolnav
cu lung istoric de RGE
4. Degenerarea
neoplazica (4,6-15%):
 mai frecvent asociata cu
esofagul Barrett, dar si
pe leziunile de esofagita
5. Complicatii
pulmonare:
 pneumopatii recidivante
secundare aspiratului
nocturn: fibroza
pulmonara, bronsiectazii
 tuse nocturna, crize de
astm bronsic
Complicatii
6. Ulcerul esofagian (UE):
 poate apare pe epiteliu de tip scuamos, dar
mai frecvent pe esofag Barrett
 clinic:
- pirozis de intensitate crescuta
- semnele anemiei (sangerari repetate)
- hematemeza, melena
- disfagia lent progresiva, odata cu aparitia stenozei

 complicatii:

- hemoragii (exceptional, cataclismice prin perforare in aorta)

- perforatia in mediastin: mediastinita acuta
- stenoza esofagiana, prin cicatrizare
- degenerare maligna
Complicatii

 paraclinic:
1. Rx baritat: nisa
esofagiana/ nisa
cicatrizata cu
stenoza esofagiana
2. EDS: confirma dg si
permite biopsia, cu
excluderea unei
leziuni maligne
Tratament
1. Tratamentul medical conservator:
a) masuri igieno-dietetice generale:
- combaterea obezitatii
- evitarea fumatului, alcoolului, cafelei, ciocolatei,
sucurilor acide si gazoase
- evitarea pozitiilor, miscarilor si atitudinilor care duc la
cresterea presiunii intraabdominale si favorizeaza RGE
- bolnavul va dormi in pozitie semisezanda
b) medicatie:
- antisecretorii gastrice (antagonisti de receptori H2)
- pansamente gastrice si esofagiene
- protectoare ale troficitatii mucoasei (vitamina A)
- prokinetice: cisapride, metoclopramid
Tratament
2. Tratamentul chirurgical:
 indicatii: - esecul tratamentului conservator
- incompetenta mecanica completa a SEI (p<6mmHg)
- aparitia complicatiilor
 tehnici chirurgicale:
1. metode de reconstituire a unghiului His, ligamentului
gastrofrenic si remodelarea hiatusului esofagian:
a) pe cale abdominala:
 fundoplicatura Nissen
- inmansonare a esofagului pe 360º
- eficienta maxima antireflux
- complicatii posibile
- imposibilitatea de a eructa, voma
- disfagie tranzitorie (montaj prea strans)
- “gas-bloat syndrome” (sd. de distensie gazoasa gastrica)
Tratament

Fundoplicatura Nissen (360º)

Tratament chirurgical
 hemifundoplicatura anterioara (Dor)
 hemifundoplicatura posterioara (Toupet)
- inmansonare a esofagului pe 180º
- evita complicatiile interventiei Nissen
- risc de esofagita recurenta mai mare
 gastropexia la ligamentul arcuat median (Lucius Hill)
b) pe cale toracica:
 procedeul Belsey Mark IV
- recalibrarea hiatusului cu fixarea subdiafragmatica a
cardiei
- fundoplicatura pe 240-270º
- crearea unui segment intraabdominal esofagului:
esential pentru asigurarea eficientei antireflux
Tratament chirurgical
c) abordul laparoscopic: mai ales la marii obezi

2. metoda petecului tuberozitar (Thal):

- se creaza un mic balonet din fornix in lumenul esofagian
3. metode de anastomoza eso-gastrica dupa rezectii polare
superioare
4. diversia duodenala totala:
- in esofagite severe, prin refux duodeno-gastro-esofagian
- vagotomie cu antrectomie
- gastro-enteroanastomoza pe ansa in Y (Roux)
- metoda nu abordeaza direct jonctiunea eso-gastrica
Tratament chirurgical
5. tratamentul stenozelor
constituite:
a) tratamentul dilatator:
cu bujii metalice sau
sonde pneumatice in
stricturi moderate
b) tratamentul chirurgical:

- esec al tratamentului dilatator

- stricturi rigide

- rezectia segmentului
esofagian cu stenoza si
esofagoplastie (cu
stomac, colon, intestin)