Enunturi SIMU, dupa sisteme ROM I.

Sistemul respirator
1.Determinați varianta de preparate antitusive cu acțiune centrală:
I. Cu acţiune centrală:
A. Opioidele - opiu şi morfină - codeină - etilmorfină - hidrocodonă - folcodină - levopropoxifen -
dextrometorfan - noscapină - metadonă
B. Neopioidele - glaucină - oxeladină - clofedanol
C. Sedativele - antihistaminicele etc
Cu acţiune predominant centrală
-Cafeină benzoat sodică -Camfor
-Pentetrazol -Sulfocamfocaină
-Bemegrid
-Etimizol
2.Determinați variamnta de grupe de preparate antitusive cu acțiune periferică:
A. Specifice - prenoxdiazină - butamirat
B. Nespecifice:
-expectorantele - mucilaginoasele
- anestezicele locale - antisepticele şi decongestionantele nazale
- umectantele - bronhodilatatoarele
3.Determinați principiile de utilizare ale antitusivelor:
A. Antitusivele reprezintă o medicaţie simptomatică utilă în situaţiile în care tusea este inutilă, dăunătoare, tusea
uscată:
- tusea neproductivă care oboseşte pacientul, împiedică somnul (îndeosebi la debilitaţi şi cardiaci);
- tusea care poate provoca accidente sau complicaţii postchirurgicale (de exemplu, în intervenţiile oftalmologice
sau pentru hernie);
- tusea care accentuează iritaţia mucoasei laringiene şi traheobronşice;
- tusea care favorizează bronhospasmul (accese ale tusei violente);
- tusea ce contribuie la dezvoltarea emfizemului (tusea cronică);
- tusea care uşurează pătrunderea materialului infectat în profunzimea tractului respirator (prin inspiraţia brutală
care precede tusea), contribuie la diseminarea aerogenă a unor infecţii;
- tusea neproductivă, îndeosebi nocturnă.
- preparatele care umecteaza – in tusea prin iritarea mucoasei faringelui superior
-tusea iritativa prin excitarea receptorilor inferiori de faringe-in primele zile inhalatii de vapori de apa, uleiuri
volarile, subst care cresc form mucus si protectia mucoasei
- in maladiile ci sputa dificil de eliminat-expetorante si mucolitice
-d-a este bronhospasm-bronhodilatatoare(b2AM)
-in tuse psihogena- sedative sau placebo,
-tusea din iritarea nazala-decongestionante, anestezice locale
B. Tusea umedă trebuie diminuată când este prea supărătoare, dar niciodată nu trebuie suprimată.
Electia depinde de mecanismul tusei, stimuli in laringe, faringe, trahee-ceaiuri, mucilagii,atmosfera calda si umeda
Excitarea faringelui-preparate umectante-trose,caramel, pastille de supt-component psihologic si cresc secretia
salivei
Doar atunci cand procesul de tuse aduce dezavantaj decit avantaj
Logic – se dau pe termen scurt, pina in 5-7 zile...
4.Determinați variantele de preparate expectorante secretostimulatoare:
A. Secretostimulatoare - - K şi Na iodid - Terpinhidrat - Hidrocarbonat de natriu - Uleiurile volatile -
Guaifenezină
1. Cu acţiune reflexă:
- infuzia sau extractul de linte lanceolată (termopsis), tămâioară, nalbă mare, ipecă, lemn dulce, primula,
licorina clorhidrat, mucaltina, substanţele zaharoase, sucul de licviriţă;
2. Cu acţiune directă sau mixtă:
a) iodurile: iodura de potasiu şi sodiu;
b) sărurile de amoniu (clorura, acetatul şi carbonatul de amoniu);
c) sărurile de natriu (benzoatul de sodiu, hidrocarbonatul de natriu);
d) uleiuri volatile (de anason, eucalipt etc.),
e) produsele vegetale (ceai pectoral, specii pectorale etc. sub formă de infuzii);
f) derivaţii de guaiacol (guaifenezina, gaiacol sulfonat de potasiu etc.);
g) diverse (pertusina, terpinhidrat etc).
5.Determinați variantele de preparate ale expectorantelor secretolitice:
2. Secretoliticele
1. Fermentii proteolitici Tripsina Chimotripsina Dezoxiribonucleaza
2. Stimulantele secretiei de surfactant Bromhexina Ambroxol
3. Compusi tiolici Acetilcisteina (ACC)Carbocisteina (bronhocod)Mesna (mistabron
4. Surfactanti alveofact
Prin mecanism:
a) biochimic: enzimele proteolitice (dezoxiribonucleaza, tripsina, streptokinazaetc.)
b) chimic: derivaţii tiolici (acetilcisteina, carbocisteina, mesna) şi ambroxol, bromhexina;
6.Determinați efectele farmacodinamice ale expectorantelor cu acțiune reflexă:
SECRETOSTIMULANTELE CU ACŢIUNE REFLECTORIE
 Se administrează per os;
 In doze mici irita mucoasa gastrică şi reflector cresc secreţia bronşică;
 T1/2- de durata scurtă;
 Dozele mari – excită centrul vomei →greaţă, vomă;
 Se administrează în doze mici şi des (peste 2-4 ore).
farmacodinamie
- preparatele din acest grup conţin alcaloizi şi glicozide saponinice, substanţe ce irită mucoasele;
- în doze terapeutice irită mucoasa gastrică şi/sau cavităţii bucale (produsele zaharoase, sucul de licviriţă),
reflector activează slab centrul vomei ce intensifică secreţia glandelor salivare, gastrice şi bronşice
(seroase);
- în afară de aceasta, se dezvoltă un reflex vago-vagall care creşte tonusul vagusului, ceea ce măreşte
secreţia bronşică, preponderent componentul lichid, , de asemenea, are loc transudarea plasmei;
- toate acestea măresc secreţia bronşică, peristaltismul bronşic şi motilitatea cililor, favorizând eliminarea
secreţiilor, care devin mai lichide, abundente.

7.Determinați efectele farmacodinamice ale expectorantelor cu acțiune directă sau mixtă:

- la administrarea internă, prin iritarea mucoasei gastrice, se stimulează reflector secreţia traheo-bronşică;
- componenţii activi (ionii, eterii, aldehidele, alcaloizii, acizii, bazele, cetonele, terpenele etc.) se absorb,
apoi se elimină prin secretul glandelor bronşice, cresc volumul lui, în primul rând a apei, fluidificând şi
sporind eliminarea secreţiilor;
- preparatele din plante conţin cantităţi importante de polizaharide sub formă neschimbată, urmând apoi
să fie eliminate parţial prin glandele bronşice, cu creşterea neînsemnată a secretului lichid;
- o parte din aceste preparate exercită, de asemenea, acţiune emolientă, mucilaginoasă, antiseptică şi
antiinflamatoare;
 - iodurile au un efect fluidificant mai important. Aceste preparate sunt eficiente nu numai în caz de
administrare perorală, dar şi locală.
8. Determinați efectele farmacodinamice ale acetilcisteinei:
 Conţine grupări reductoare tiolice SH,
 Desface grupele disulfidice inter şi intracaternare ale agregatului mucos, formand noi legaturi SS
intre medicament şi fragmentele de mucoproteina.
 Micsorează vâscozitatea expectoraţiilor în infecţii bronho-pulmonare (bronhopneumonii
obstructive, mucoviscedoza).
 Provoacă un efect rapid şi puternic (la bolnavii slabiţi este necesară aspiraţia şi drenarea
poziţionala).
 Acţionează şi ca hepatoprotector in intoxicaţia cu paracetamol;
 Asigura un nivel eficace de glutation si posibil impiedica formarea metabolitului paracetamolului
care provoaca hepatotoxicitate;
 Se administrează 300 mg/kg timp de 24 ore fracţionat;
 Reacţii adverse: dispepsii, la administrarea i/v-reacţii anafilactice (rar).

9.Determinați mecanismul de acțiune al acetilcisteinei:

10.Determinați mecanismele de acțiune ale bromhexinei:

Stimulantele secreţiei de surfactant:Bromhexina, Ambroxol
Desfac legaturile mucoproteice şi mucopolizaharidice, fluidificând sputa;
Creste secreţia surfactantului, care scade compleanţa pulmonară si asigură stabilitatea alveolară în timpul
respiraţiei;
Reacţii adverse: se suportă de obicei bine, pot fi fenomene dispeptice (greţuri, vomă) şi alergii.

11.Determinați grupele de preparate antiastmatice, utilizate în practica clinică:

12.Determinați grupele și preparatele adrenomimetice ca bronhodilatatoare, utilizate în practica
clinică:
I. α; β-AM
- Epinefrina de scurtă
- Efedrina durată
(0,5-2 ore)
II. β1; β2-AM
- Izoprenalina (Izadrina)
- Orciprenalina (Astmopent)
III. β2-AM
A) De durată medie (3-6 ore)
- Salbutamolul (Albuterol)
- Hexoprenalina (Ipradol)
- Terbutalina (Bricanyl)
- Fenoterolul (Berotec)
- Reproterolul (Bronchadil)
- Pirbuterolul (Maxair)
b) De durată lungă (10-12 ore)
- Clenbuterolul (Spiropent)
- Salmeterolul (Serevent)
- Formoterolul (Foradil)
- Ultralungă:24h indacaterol,vilanterol,olodaterol

13.Determinați varianta de beta-adrenomimetice ca bronhodilatatoare cu durată lungă de acțiune:

c) De durată lungă (10-12 ore)
- Clenbuterolul (Spiropent)
- Salmeterolul (Serevent)
- Formoterolul (Foradil)

14.Determinați varianta de beta-adrenomimetice ca bronhodilatatoare cu durată ultralungă de

acțiune:
Ultralungă: indacaterol,vilanterol,olodaterol
15.Determinați beneficiile terapeutice ale beta-adrenomimeticelor în astmul bronșic:
1. Stimulează β2 receptorii şi dilată bronhiile, îndeosebi cele de calibru mic.
2. Diminuie sau înlătură bronhospasmul produs de histamină, acetilcolină serotonină, alergeni, efort.
3. Creşte secreţia ionilor de clor şi a apei în secretul bronşic.
4. Îmbunătăţeşte clearance-ul mucociliar, care este avantajos atât în astm, cât şi în bronşita cronică.
5. Inhibă eliberarea de histamină şi alte substanţe proinflamatorii din mastocitele pulmonare produsă
prin reacţia antigen-anticorp.
6. Scad nivelul proteinei cationice a eozinofilelor în secretul bronhoalveolar.
7. Diminuează rezistenţele pulmonare.
8. Provoacă vasoconstricţie α-adrenergică cu decongestionarea consecutivă a mucoasei, ce contribuie la
dezobturarea bronhiilor.
9. Ameliorează probele spirometrice şi funcţia ventilatorie a plămânilor.
10. Scad presiunea bioxidului de carbon în sângele arterial.

16.Determinați varianta de beta-adrenomimetice utilizate în accesele de astm bronșic:

Accese de astm bronșic: prep inhalatorii - β1 + β-AM (- izoprenalină - orciprenalină); β2-AM (-
salbutamol - terbutalină - hexoprenalină - fenoterol - reproterol - clenbuterol - salmeterol - formoterol)

17.Determinați varianta de beta-adrenomimetice utilizate în status astmatic:

Status asmtatic: prep Parenteral (s/c; i/m; i/v) - epinefrină, terbutalină, reproterol, formoterol (+ crize
accese grave de astm)

18.Determinați variantele de reacții adverse ale beta-adrenomimeticelor:

19.Determinați varianta M-colinoblocantelor cu durata ultralungă de acțiune:

Ultralung-24h-tiotropiu,glicopironiu,umeclidiniu
20.Determinați varianta M-colinoblocantelor cu durata scurtă de acțiune:
Scurta-4-6h-ipratropiu,oxitropiu
Lunga-12h-aclidiniu
21.Determinați variantele beneficiile terapeutice ale M-colinoblocantelor inhalatoare în astmul
bronșic:
dilata bronhiile- cu diametru mare şi mediu;
− inhibă eliberarea mediatorilor din mastocite prin micşorarea concentraţiei GMPc;
− preîntâmpină hipertrofia musculaturii netede a bronhiilor şi hiperplazia glandelor mucoasei bronşice;
− efect bronholitic la bolnavii cu maladii cronice obstructive în timpul acutizării;
− pot potenţa efectul β-adrenomimeticelor;
− pot micşora secreţia bronşică (îndeosebi atropina), cu creşterea vâscozităţii şi diminuarea activităţii
cililor şi transportului mucociliar.
22.Determinați indicațiile M-colinoblocantelor ca bronhodilatatoare:
− bronşită cronică obstructivă (cu sau fără emfizem);
− astm bronşic, forma uşoară sau medie, îndeosebi în asociaţie cu maladii cardiovasculare;
− profilaxia bronhospasmului în intervenţiile chirurgicale;
− pregătirea căilor respiratorii înainte de administrarea antibioticelor, mucoliticelor, glucocorticoizilor;
− bolnavii ce nu răspund la β2-AM sau cînd ele sunt contraindicate;
− bronhospasm la efort fizic, la inhalarea aerului rece, gazelor, prafului etc.
23.Determinați varianta de glucocorticoizi inhalatori ca bronhodilatatoare:
-triamcinolona acetonid - budesonida;
beclometazona dipropionat; - flunisolida;
- beclometazona fosfat sodică; - fluticazona;
24..Determinați beneficiile clinice ale glucocorticoizilor ca bronhodilatatoare:
− efectul antiinflamator;
− antagonizarea acţiunii anticorticoizilor proinflamatorii pe receptorii specifici;
− efectul antialergic faţă de reacţiile de tip imediat şi întârziat;
− favorizarea bronhodilataţiei β2-adrenergice;
− ameliorarea transportului mucociliar
25.Determinați variant indicațiilor glucocorticoizilor inhalatori ca bronhodilatatoare:
se indică pentru tratamentul de fond şi profilaxia crizelor;
26.Determinați reacțiile adverse ale glucocorticoizilor inhalatori:
- candidoză orofaringiană, care este, de regulă, minoră (5-20%) şi poate fi evitată prin spălarea gurii după
inhalare sau prin administrarea medicamentului înainte de mese. La necesitate, se fac gargarisme cu
nistatină;
- răguşeală trecătoare, care uneori trebuie luată în consideraţie la pacienţii cu profesiile respective
(profesori, cântăreţi etc.);
- uneori – alergie a pielii, pleoapelor, nasului, care se poate preîntâmpina prin spălarea după inhalaţii;
- la utilizarea îndelungată se pot acutiza gastritele.
- pot fi senzaţii de usturime, iritarea mucoasei cavităţii bucale, faringelui;
- uneori se poate constata bronhospasm paradoxal;
- la doze majore (peste 2mg/zi)- inhibiţia cortico-suprarenalelor
27.Determinați beneficiile metilxantinelor ca bronhodilatatoare:
1. bronhodilataţie directă musculotropă, dar de intensitate mai mică ca a adrenomimeticelor
2. ameliorarea respiraţiei prin stimularea centrilor bulbari
3. stimularea clearanceului mucociliar;
4. creşterea contractilităţii diafragmului cu atenuarea senzaţiei de oboseală la respiraţie
 5. atenuarea senzaţiei de dispnee şi creşterea toleranţei la efortul fizic
6. efect antiinflamator la nivelul mucoasei bronşice
7. ameliorarea circulaţiei şi creşterea capacităţii de efort
28.Determinați varianta de indicații ale metilxantinelor ca bronhodilatatoarela administrarea
intravenoasă:
- preparatele pentru administrare orală – pentru profilaxia (tratamentul) de durată a crizelor, atunci când
acestea nu pot fi controlate prin β-AM, glucocorticoizi, cromoglicat disodic;
- preparatele pentru administrare intravenoasă:
a) crizele astmatice grave ce nu cedează la adrenomimetice şi glucocorticoizi i/v;
b)starea de rău astmatic, care de asemenea nu cedează la adrenomimetice şi glucocorticoizi i/v.
29.Determinați reacțiile adverse ale metilxantinelor la concentrații de peste 35 ug/ml:
30.Determinați reacțiile adverse ale metilxantinelor la concentrații de peste 15-20 ug/ml:
31.Determinați reacțiile adverse ale metilxantinelor la concentrații de peste 20-35 ug/ml:
A. La concentraţii 15-20 B. La concentraţii 20-35 C. La concentraţii peste 35
µg/ml µg/ml µg/ml
- anorexie, greaţă, vomă, - tahicardie marcată, - simptome de hipoxie a
gastralgii (datorită acţiunii tahiaritmii; creierului;
iritante şi centrale); - hiperventilaţie; - inhibiţie;
- senzaţii de palpităţii; - gastralgii, activarea - convulsii;
- tremor, ameţeli, cefalee, ulcerului; - aritmii cardiace;
dereglări de somn. - insomnie, nelinişte, cefalee, - insuficienţă cardio-
excitaţie; pulmonară;
- greaţă, vomă; - hiperglicemi
- accese de convulsii.

Sistemul Cardiovascular
1. Determinați particularitățile efectului antiaritmic a preparatelor din grupa 1B
Clasa lidocainei 1B:
- blocarea canalelor de Na este labilă şi uşor reversibilă;
- încetinesc depolarizarea sistolică rapidă (faza O), îndeosebi când fibrele se depolarizează şi se descarcă cu
o frecvenţă mare;
- încetinesc depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi inhibă automatismul miocardului specific (evident la
nivelul His-Purkinje şi în caz de boală a nodului sinusal) (efect batmotrop negativ);
- scurtează repolarizarea prin creşterea efluxului de K;
- micşorează durata PA la nivelul His-Purkinje şi miocardul contractil;
- în măsură mai mică micşorează PRE la nivelul His-Purkinje şi miocardul contractil
- PRE la nivelul nodului AV obişnuit nu este modificată (dar poate fi uneori şi scurtată, cu diminuarea
funcţiei de frână a nodului AV);
- influenţează selectiv asupra ţesutului ischemic şi lezat;
- practic nu influenţează asupra nodului sinusal, AV şi miocardului atriilor;
- practic nu influenţează contractilitatea şi conductibilitatea
Efecte la nivel cardiac:
- reduce amplitudinea PA şi responsivitatea membranei la nivelul sistemului His - Purkinje
- reduce durata PA prin blocarea canalelor de sodiu şi scade PRE la nivelul fibrelor Purkinje
 Efectul inotrop negativ apare doar după doze mari.
Nu produce modificări semnificative pe ECG.
Efecte extracardiace: vasodilataţie arterială doar după doze mari
2. Determinați particularitățile efectului antiaritmic al preparatelor din grupa 1A
Clasa chinidinei 1A:
- blochează canalele de Na deschise (active) într-o maneră dozodependentă;
- moderat inhibă viteza depolarizării sistolice rapide (faza O), cu micşorarea amplitudei potenţialului de
acţiune (PA);
- încetineşte depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi creşte pragul PA, ceea ce duce la inhibarea
automatismului miocardic (efect batmotrop negativ);
- prelungeşte repolarizarea (posibil, blochează canalele de K), prin micşorarea efluxului de K, ceea ce
duce la creşterea duratei PA şi a perioadei refractare efective (PRE);
- înlătură mecanismele de reintrare (re-entry);
- transformă blocul unilatral în bloc bilateral;
- efectul de inhibare a depolarizării este mai evident la nivelul fibrelor Purkinje şi se traduce prin
încetinirea vitezei de conducere, moderat la nivelul ţesutului miocardic normal, dar mai intens pentru
ţesutul depolarizat sau care se descarcă frecvent;
- micşorează conductibilitatea AV (creşte intervalul P-R- efect dromotrop negativ);
- micşorează conductibilitatea în fasciculul His (creşte intervalul Q-T şi se lărgeşte QRS);
- frecvenţa contracţiilor cardiace uneori se poate micşora (efect cronotrop negativ), dar uneori pot produce
o tahicardie uşoară (prin acţiune M-colinoblocantă);
- acţiune M-colinoblocantă (disopiramida);
- efect alfa-adrenoblocannt (chinidina>procainamida), cu vasodilataţie şi micşorarea tensiunii arteriale;
- efect inotrop negativ (chinidina>procainamida>disopiramida)
Efecte cardiace:
•  panta depolarizarii diastolice • Efecte ECG:
•  amplit.PA • Largirea QRS
•  repolarizarea=>  durata PA si PRE • Prelungirea PR si QT
•  panta fazei 4 Alte efecte:
• • Parasimpaticolitic => tahicardie
• Alfa-blocant => hipotensiune

1c-la noi nu la fete da

Clasa flecainidei 1C:
- afinitate mare faţă de canalele de Na pe care le blochează greu reversibil;
- încetinesc depolarizarea sistolică (faza O) cu diminuarea marcată a conducerii în miocard (atrii, nodul
AV şi, îndeosebi, sistemul His-Purkinje);
- nu influenţează practic repolarizarea;
- practic nu este modificată durata PA;
- PRE este moderat prelungită în atrii, nodul AV, sistemul His-Purkinje, ventricule;
- nodul sinusal este deprimat numai în cazul bolii nodului sinusal;
- alungeşte PR, QT, QRS (ultimul chiar la FCC fiziologice);
- efect inotrop negativ slab.

3. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa 1A

1A:Aritmii supraventriculare şi ventriculare: - extrasistolie atrială; - tratamentul şi profilaxia fibrilaţiei şi
fluterului atrial; - tratamentul şi profilaxia tahicardiei supraventriculare; - extrasistolie şi tahicardie
ventriculară.
Aritmii supraventriculare:
 Prevenirea acceselor de TPSV
 Profilaxia recurentelor FiA sau FlA
 Conversia la RS a FiA sau FlA
Aritmii ventriculare:
 Tratamentul extrasistolelor ventriculare
 Prevenirea recurentelor tahicardiei ventriculare
4. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa 1C
1C:Aritmii supraventriculare şi ventriculare: - tahicardie ventriculară; - tahicardie supraventriculară; -
tahicardie nodală AV reintrată; - aritmii asociate cu sindromul WPW (Wolf-Parkinson-Wait); -
extrasistolii atriale, joncţionale, ventriculare
5. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa 1B
1B:Specifice pentru aritmiile ventriculare: - tratamentul extrasistoliei ventriculare; - tratamentul
tahicardiei ventriculare; - tratamentul fibrilaţiei ventriculare; - la bolnavii cu infarct miocardic; în timpul
chirurgiei cardiace şi cateterismului cardiac.
Fenitoina se preferă în aritmiile digitalice (supraventriculare şi ventriculare). Mexiletina şi tocainida - în
aritmiile ventriculare severe refractare la alte antiaritmice şi aritmiile ventriculare produse de digitalice.
• tratamentul aritmiilor ventriculare (extrasistole, tahicardie ventriculară) din situaţii de urgenţă:
chirurgie cardiac,infarct miocardic acut, toxicitate digitalică (medicament de a 2-a alegere, după
fenitoină)
6. Determinați varianta particularităților efectului antiaritmic al beta-adrenoblocantelor
- blochează beta-1-adrenoreceptorii din miocard, excitaţi prin simpatic sau catecolaminele circulante;
- încetinesc depolarizarea diastolică lentă (faza 4), cu deprimarea nodului sinusal şi,
respectiv, a automatismului în condiţii de efort sau solicitare simpatică şi catecolaminergică;
- antagonizează efectul catecolaminelor de a reduce efluxul de K în faza 4;
- antagonizează acţiunea catecolaminelor de a creşte influxul Ca în timpul depolarizării;
- micşorează activitatea adenilatciclazei cu reducerea AMPc şi secundar al ionilor de Ca2+ cu micşorarea
automatismului sinusal şi ectopic;
- deprimă nodul AV, cu creşterea PRE;
- micşorează conductibilitatea, FCC, contractilitatea.
7. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice din grupa beta-adrenoblocantelor
- tahiaritmii supraventriculare pe fundal de majorare a tonusului simpatic sau hipertiroidism;
- fibrilaţie şi fluter atrial (asociate la digitalice, profilaxia după intervenţii chirurgicale coronariene, din
cadrul cardiomiopatiei hipertrofice);
- aritmiile asociate cu sindromul WPW;
- aritmiile ventriculare generate de efort sau emoţii, pe fundal de cardiopatie ischemică, după infarct
miocardic, hipertiroidism;
- cu precauţie în aritmiile digitalice
- Tahiaritmii supraventriculare din nodul sinusal, atrioventricular (structuri bogate în inervaţie
simpatică).
- Aritmii dependente de influenţe simpatoadrenergice excesive (în hipertiroidism, emoţii, stresuri, efort
fizic).
 - Aritmii ventriculare caracterizate prin repolarizare neomogenă, determinată de influenţe simpatice
inegale asupra diferitor zone din ţesutul miocardic.
- Aritmii ventriculare din boala coronariană (efect antiaritmic, efect antianginos).
- Infarct acut miocardic, inclusiv la bolnavii cu disfuncţie ventriculară marcată (efect antiaritmic, efect
antianginos).
- Fibrilaţie şi fluter atrial (pentru a micşora frecvenţa cardiacă).
- Esmololul, beta-blocant cardioselectiv, cu o durată foarte scurtă a efectului datorită metabolizării
rapide în sânge (T½-9 minute) este indicat pentru controlul tahiaritmiilor ventriculare la bolnavi cu
funcţia ventriculară deficitară datorită riscului mic a deprimării circulatorii (în perfuzie intravenoasă).
8. Determinați varianta particularităților efectului antiaritmic al blocantelor canalelor de calciu
- inhibă influxul ionilor de Ca în celulele miocardice cu potenţial de acţiune lent (nodul sinusal şi AV);
- micşorează FCC şi conductibilitatea;
- încetinesc depolarizarea diastolică lentă (faza 4) şi repolarizarea lentă (faza 2);
- efect deprimant asupra influxului Ca la nivelul miocardului bolnav şi în fibrele Purkinje;
Blocantele de calciu, utilizate ca antiaritmice,
- diminuiază automatismul nodului sinusal, micşorând frecvenţa cardiacă,
- încetinesc conducerea şi prelungesc perioada refractară în nodul atrioventricular. Întîrzierea transmiterii
atrioventriculare este mai marcată pentru frecvenţele mari ale impulsurilor. În miocardul bolnav pot apărea
condiţii când generarea potenţialelor de acţiune poate fi dependentă de influxul de calciu şi la nivelul
fibrelor Purkinje (când este deprimat, în condiţii de ischemie, influxul sodiului, de exemplu).
-Blocantele de calciu diminuiază (scurtează) perioada refractară efectivă în conducerea anterogradă prin
fasciculul suplimentar la bolnavii cu sindromul WPW.
-Inhibarea influxului calciului în miofibrilele din miocardul contractil şi vasele sanguine duce la
diminuarea contractilităţii miocardului, la dilatarea coronarelor şi mai puţin a vaselor periferice.
deprimă semnificativ conducerea la nivelul nodului AV
- TPSV
-  frecvenţei ventriculare în fibrilaţie şi flutter-ul atrial
-în aritmiile ventriculare este mai puţin eficient decât alte antiaritmice
9. Determinați indicațiile preparatelor antiaritmice ale blocantelor canalelor de calciu
Indicaţii pentru administrare:
 Tahiaritmii supraventriculare: tahicardie paroxistică, fibrilaţie atrială, extrasistolie.
 Eficacitatea verapamilului în tahicardia paroxistică supraventriculară este de 85%, în fibrilaţia
atrială – 10% conversia la ritmul sinusal şi 90% - controlul frecvenţei ventriculare cu menţinerea
aritmiei.
 În sindromul WPW cu tahicardie paroxistică supraventriculară preparatele se pot utiliza numai în
cazurile când impulsul în direcţia anterogradă trece prin nodul atrioventricular şi complexul QRS nu
este lărgit.
 Bepridilul prelungeşte potenţialul de acţiune şi QT ce este util în unele aritmii ventriculare, dar
persistă riscul torsadei vârfurilor (torsade de pointes).
10. Determinați particularitățile efectului antiaritmic al amiodaronei
Acţiune farmacodinamică:
• creşte durata PA şi a PRE, atât la nivel atrial cât şi ventricular
• creşte intervalul PR, QT şi lărgeşte complexul QRS
• are efect alfa şi beta – blocant adrenergic (acţiune antianginoasă)
• blocarea canalelor de K cu inhibarea efluxului K, prelungirea repolarizării (faza 3);
• - blocarea canalelor Na cu micşorarea influxului Na în faza O cu creşterea PA;
• - inhibarea influxului ionilor de Ca;
• - blocarea beta-adrenoreceptorilor cu micşorarea automatismului nodului sinusal şi conducerii în
nodul AV;
• - deprimarea automatismului şi conductibilităţii;
• - efect inotrop negativ slab.
• Amiodarona micşorează automatismul nodului sinusal, diminuiază automatismul şi încetineşte
conducerea în nodul atrio-ventricular, încetineşte conducerea în miocard şi în sistemul His-Purkije,
diminuiază automatismul spontan în fibrele Purkinje. Antiaritmicul, deasemenea prelungeşte perioada
refractară efectivă şi încetineşte conducerea prin căile accesorii de conducere la bolnavii cu sindromul
WPW.
11. Determinați indicațiile amiodaronei ca antiaritmic

12. Determinați grupele și preparatele utilizate în insuficiența cardiacă (inotroppozitive)

. Medicamentele inotrop-pozitive:
Inhibitoarele Na+ K+-ATP azei membranare – glicozidele cardiace (strofantină, corglicon, digoxină,
digitoxină).
Cardiostimulatoarele: dopamino- şi beta – adrenomimeticele: dopamină, dobutamină, izoprenalină,
dopexamină, epinefrină.
Inhibitoarele fosfodiesterazei: - bipiridinele: amrinona, milrinona, enoximona
- metilxantinele: aminofilină, teofilină.
Preparatele ce cresc sensibilitatea la calciu a proteinelor contractile - levosimendan.
II. Vasodilatatoarele:-la noi nu, la fete da
A. după apartenenţa de grupă
Vasodilatatoarele musculotrope: nitroglicerină, hidralzină, minoxidil, nitroprusiat de sodiu, izosorbid
di- şi mononitrat.
Blocantele α-adrenergice: fentolamină, prazosină, terazosină, doxazosină.
Blocantele canalelor calciului: nifedipină, amlodipină, nicardipină, verapamil, diltiazem.
Inhibitorii enzimei de conversie (IEC): saralazină, captopril, enalapril, lizinopril, fozinopril,
trandalapril etc.
Antagoniştii Ag.II receptorilor: losartan, irbesartan, valsartan etc.
Diverse grupe: bendazol, papaverină, magneziu sulfat etc.
B. după influenţa asupra vaselor:
1. Arteriodilatatoarele: hidralazină, minoxidil, diazoxid, verapamil, diltiazem, nifedipină, amlodipină,
felodipină,
nicardipină, nisoldipină, isradipină etc.
2. Venodilatatoarele: nitroglicerină, izosorbid dinitrat şi mononitrat.
 3. Arterio- şi venodilatatoarele: nitroprusiat de natriu, prazosină, doxazosină, fentolamină, captopril,
enalapril,
lizinopril, ramipril, cvinalapril, spiralapril, losartan, valsartan, irbesartan, bendazol etc
13. Determinați varianata de arteriodilatatoare utilizate în insuficiența cardiac
. Arteriodilatatoarele: hidralazină, minoxidil, diazoxid, verapamil, diltiazem, nifedipină, amlodipină,
felodipină,
nicardipină, nisoldipină, isradipină etc.
14. Determinați glicozidele cardiace după durata acțiunii și capacitatea de cumulare
Glicozidele cardiace După durata acţiunii cumulare solubilitate
Strofantină scurtă (latenţa 7-10 mică (+) hidrosolubile
Corglicon
durata 4-6 ore)
Digoxină medie (latenţa 15-30
β-metildigoxină
min. i/v,
Lanatozida
4-6 ore intern,
C durata 10-12 ore) medie (++) lipofilitate medie
Digitoxină lungă (latenţa 8-12 mare (++++) lipofilitate înaltă
Acetildigitoxină
durata 2-3 zile)

15. Determinați varianta particularităților efectelor glicozidelor cardiace asupra cordului

Inotrop +  Forta si viteza de contractie a miocardului normal si insuficient
 durata ejectiei ventriculare
 volumul de ejectie ventricular
 timpul de umplere diastolica
Semnificativ pe cordul insuficient
~ doza administrata si digoxinemia
Este principala proprietate farmacologica a digitalei =>  DC si  eficacitatea pompei cardiace
 Cronotrop - = efect bradicardizant, Stimularea directa a centrilor vagali, Activare baroreceptori din sinus
carotidian si crosa aortei
 Dromotrop - Incetinirea vitezei de conducere atrio-ventriculara => efect in fibrilatia atriala cu ritm rapid
 Batmotrop + = efect proaritmic, miocard indemn, doze terapeutice–>efect neglijabil miocard lezat, doze
mari sau terapeutice –> efect proaritmic
16. Determinați varianta efectlui inotrop pozitiv al glicozidelor cardiace
Inotrop +  Forta si viteza de contractie a miocardului normal si insuficient
 durata contrctiei izovolumetrice si ejectiei ventriculare
 volumul de ejectie ventricular
 timpul de umplere diastolica
Inima se goleste mai bine-creste vs si dc
Scade presiunea si volumul telediastolic- creste tonusul miocardului si diminua diametrele inimii si
necesitatea in o2
Semnificativ pe cordul insuficient~ doza administrata si digoxinemia
Este principala proprietate farmacologica a digitalei =>  DC si  eficacitatea pompei cardiace
Actiune dependenta de doza
17. Determinați particularitățil efectelor glicozidelor cardiace asupra hemodinamicii
Consecinţele acţiunii inotrop pozitive pot fi grupate în efecte anterograde şi retrograde.
Efecte anterograde - ameliorarea circulaţiei periferice şi a oxigenării ţesuturilor
 - creşterea irigatului renal şi a diurezei
- scăderea volemiei.
Efecte retrograde: - diminuarea stazei pulmonare cu ameliorarea hemostazei
- micşorarea dispneei şi creşterea capacităţii vitale
- diminuarea stazei hepatice şi a hepatomegaliei
- scăderea presiunii venoase
- resorbţia edemelor şi scăderea greutăţii corporale.
Alte efecte:
1. Acţiune bifazică asupra tonusului arteriilor: constricţie (de durată scurtă) şi dilataţie.
2. Venodilataţie
Efectele vasculare sunt cauzate de acţiunea vasoconstrictoare directă şi prin influenţa asupra
parametrilor hemodinamicii centrale.
ameliorarea hemodinamicii intracardiace şi sistemice prin reducerea FC ventricolelor şi un debit cardiac
corespunzător.
1. Digitalicele exercită un efect stimulant şi asupra musculaturii netede vasculare. Ele provoacă
vasoconstricţie arterială şi venoasă modestă pentru dozele obişnuite. Cresc rezistenţa vasculară
sistemică şi micşorează întoarcerea venoasă la inimă.
Se produce deasemenea o scădere marcată a concentraţiei aldosteronului şi a activităţii reninice în
plasmă. Micşorarea influenţelor simpatice excesive din IC, atribuită acţiunilor vegetative directe, dar la
care contribuie probabil şi ameliorarea situaţiei hemodinamice secundar acţiunii inotrop-pozitive, are
drept rezultat o scădere a rezistenţei arteriale sistemice, a tonusului venos.
Arteriodilataţia micşorează postsarcina, respectiv rezistenţa la ejecţia ventriculară, uşurând lucrul
inimii. Venodilataţia scade presiunea venoasă, micşorează relaxarea venelor hepatice, permite
mobilizarea sângelui portal cu regresia hepatomegaliei congestive. Atenuarea funcţiei simpatice
contribuie şi la scăderea FCC către valorile normale.
Înlăturarea edemelor se datoreşte:
a) creşterii întoarcerii venoase,
b) îmbunătăţirii circulaţiei renale în condiţiile ameliorării funcţiei inimii (↑ DC)
c) atenuarea hiperaldosteronismului secundar.
Digitalicele posedă acţiune coronariană slabă şi tind să crească consumul de oxigen, ca urmare a
acţiunii inotrop-pozitive. În insuficienţa cardiacă ele ameliorează relaţia dintre fluxul coronarian şi
consumul de oxigen secundar îmbunătăţind condiţiile de lucru. Fluxul coronarian este crescut datorită
micşorării FCC şi duratei sistolei. Consumul de oxigen este scăzut consecutiv micşorării tensiunii
peretelui ventricular şi înlăturării hiperfuncţiei simpatice. Acestea contribuie la creşterea eficienţei
mecanice a travaliului cardiac la bolnavii decompensaţi.
18. Determinați varianta de efecte ale glicozidelor cardiace asupra hemodinamicii
Inima normală Insuficienţa cardiacă
Acţiuni Modificări Acţiuni Modificări hemodinamice
hemodinamice
1. Stimularea a) neinfluinţarea sau ↓ 1. Stimularea a) Creşterea marcată a
contracţiei cardiace debitului cardiac contracţiilor debitului cardiac
2. Arteriolocon-stricţie b) creşterea PA cardiace b) scăderea PA
3. Venoconstricţie c) staza venoasă 2. Arteriolodi- c) micşorarea presiunii
sistemică d) staza venoasă portală lataţie venoase sistemice
 4. Venoconstricţie e) bradicardie 3. Venodilataţie d) scăderea marcată a
hepatică sistemică întoarcerii venoase
5. Stimulare vagală 4. Venodilataţie e) înlăturarea tahicardiei
hepatică f) scăderea volemiei
5. Scăderea
tonusului
simpatic

19. Determinați indicațiile glicozidelor cardiace

1. Insuficienţa cardiacă congestivă cronică cu fibrilaţie atrială (sunt manifestate efectele inotrop +,
cronotrop - şi dromotrop –).
2. Insuficienţa cardiacă cronică cu ritm sinusal stadiile III şi IV (relativ un efect minor în st. II).
3. Fibrilaţia şi fluterul atrial.
4. Tahicardie paroxistică atrială sau joncţională ce nu răspunde la sedative şi alte manevre de stimulare
vagală.
5. Insuficienţa cardiacă acută cu ritm sinusal. Eficacitatea nu a fost riguros dovedită.
6. Insuficienţa cardiacă la persoanele cu boala coronariană. Se indică practic numai în cazurile de infarct
acut de miocard cu fibrilaţie atrială sau tahiaritmie supra-ventriculară, ca şi în cazurile când
insuficienţa cardiacă este severă cu ventricolul stâng mult dilatat.
20. Determinați contraindicațiile glicozidelor cardiace
Precauţii Contraindicaţi
1. Insuficienţa cardiacă asociată cu tromboza coronariană. 1. Bradicardie cu bloc AV parţial.
2. Insuficienţa cardiacă asociată cu angina pectorală sau 2. Pericardită constrictivă sau difuză.
insuficienţa cardiopulmonară. 3. Miocardită acută.
3. Hipokaliemie sau hipercalciemie. 4. Cardiopatie hipertrofică.
4. Insuficienţa hepatică. 5. Tahicardie ventriculară.
5. La vârstnici. 6. Amioloidoza cordului (boala beri-beri).
6. Stenoza mitrală izolată.
7. Insuficienţa valvulelor aortale.
21. Determinați varianta tabloului clinic intoxicației cu glicozide cardiace
Manifestările clinice ale supradozajului digitalic
Uşoare: pe primul loc se pot situa manifestările digestive (greţuri, anorexie), urmate de cele cardiace
(extrasistole ventriculare, bradicaridie sinusală). Această ordine nu se păstrează întotdeauna.
Medii: vărsături, stare de rău, cefalee, extrasistole ventriculare frecvente, sistematizate sau repetitive.
Severe: apar tulburări de vedere (vedere în galben sau verde), diaree, confuzie mentală, disociaţie AV,
tahiaritmii supraventriculare, tahicardie ventriculară, bradiaritmii.
Intox cu digitalice- Tablou clinic:
Dereglări cardiovasculare – bradicardie, bloc AV, extrasistolii atriale şi ventriculare, tahiaritmii,
micşorarea contractilităţii, micşorarea fluxului coronarian cu accese anginoase;
Dereglări dispeptice – greaţă, vomă, anorexie, hipersalivaţie, disconfort şi dureri în abdomen;
Simptome oftalmice – dereglarea văzului (a culorilor cromatice, obiectele se văd în culoare galbenă sau
verde);
Dereglări neurologice – slăbiciune (musculară), excitaţii, halucinaţii, insomnie, cefalee, depresii, afazie
etc.;
Simptome mai rare – reacţii alergice, trombocitopenie, dereglarea hemopoiezei, ginecomastie.
22. Determinați varianta tratamentului intoxicației cu glicozide cardiace
Tratamentul intoxicaţiei
1. Remedii ce inhibă absorbţia GC din TGI (dacă substanţa a fost administrată per os sau manifestă
circulaţie enterohepatică).
- cărbunele medical, tanina, colesteramina, ulei de vaselină.
2. Remedii ce leagă GC circulanţi
- Unitiolul (conţine SH grupe, care reactivează Na+, K+, ATP-aza, fixând GC)
- anticorpi specifici antidigoxină.
3. Antagonişti competitivi cu GC pentru receptori- anticorpi specifici antidigoxină.
4. Preparatele , ce fixează Ca++- EDTA- citratul de sodiu.
5. lichidarea hipokaliemiei şi hipokaligistiei: clorură sau orotatul de potasiu, panangina, asparcamul.
6. Remedii ce sistează simptomele intoxicaţiei, în primul rând al aritmiilor:
a) antiaritmice: fenitoina, difenina, lidocaina, anaprilina, verapamilul, atropina;propranolol 5mg v
lent
b) preparatele de K+ asociate cu glucoză + insulina + Mg++
Anticorpii specifici antidigoxină (Digibind) se obţin de la oi imunizate. 40 mg leagă şi
neutralizează 0,6 mg digoxină. Se administrează i/v în bolus sau timp 30 min în supradozarea gravă, care
nu răspunde la alte medicamente. Modificări favorabile ale ritmului cardiac apar în 15-30 min.
23. Determinați varianta particularităților farmacocinetice ale strofantinei
24. Determinați varianta particularităților farmacocinetice ale digoxinei

25. Absorbţia, Biodispon Cuplarea T1/2, Acţiunea, h Eliminarea din Cumu-

Preparatul % i-bilitatea, cu protein., ore debut max. organism în 24 h, larea
% % %
Digitoxina 90-100 90-100 90-97 168-1922-4 6-12 7 – 10 +++
Digoxina 40-80 50-80 20-40 30-40 1,5-3 4-6 20 – 35 ++

Strofantin Sub 5 5 4-5 20-24 2-5min 1,5-3 50 – 70 +

Determinați varianta principiilor de dozare al glicozidelor cardiace
A. Doza de atac doze majore de glicozide cardiace, necesare pentru obţinerea concentraţiei
sau faza de terapeutice în miocard şi efectului terapeutic optimal, cu minimum de reacţii
digitalizare: adverse.
Rapidă – timp de doza de atac se subdivizează în 3 – 4 prize (cu cât mai mult este subdivizată
24 -36 ore doza, cu atât mai mică este posibilitatea intoxicaţiei); doza de atac se
Medie – timp de subdivizează:
3 zile în prima zi ½ din doza de atac în 3 – 4 prize;
Lentă – timp de 5 în a doua zi ¼ din doza de atac + cantitatea ce se elimină în primele 24 ore;
-7 zile în a treia zi ¼ din doza de atac + cantitatea ce se elimină în a doua zi.
doza de atac se subdivizează în prize egale sau cu micşorarea treptată.
B. Doza de doze de glicozide necesare pentru întărirea şi menţinerea efectului curativ, care
întreţinere sunt egale cu cantitatea de glicozid, eliminată în 24 ore.
Dî = Da x coeficientul de eliminare (%) sau Dî = 3,58 x Clcr + 93.

26. Determinați grupele și preparatele de antihipertensive cu influență asupra sistemului renină-

angiotensină-aldosteron.
REMEDII CU INFLUENȚĂ ASUPRA SISTEMULUI RENINĂ-ANGIOTENSINĂ-
ALDOSTERON
1. Inhibitorii eliberării reninei: β-adrenoblocante, α - β - adrenoblocante, simpatolitice, preparate cu
acţiune centrală;
2. Inhibitorii reninei: aliskiren, remikiren, entakiren
3. Inhibitorii enzimei de conversie (IEC):
a. ce conţin grupa sulfhidrică: captopril, spirapril, moexipril;
b. ce conţin grupa carboxilică: enalapril, ramipril, lizinopril, cilazapril, quinapril, benazepril;
trandolapril,perindopril;
c. ce conţine grupa fosfatică: fosinopril;
4. Blocantele receptorilor angiotenzinici AT II tipul 1: lozartan, irbesartan, valsartan,
eprosartan,candesartan, telmisartan;
5. Inhibitorii vasopeptidazelor: omapatrilat
Antagoniștii aldosteronului: spironolactonă, triamteren, amilorid.
27. Determinați particularitățile efectului antihipertensiv al alfa-2-adrenomimeticelor cu acțiune
central
MA:
1) stimulează α2- adrenoreceptorii din centrul vasomotor bulbar, ceea ce conduce la diminuarea
tonusului simpatic;
2) metildopa acţionează, de regulă, după transformarea în metildopamină şi metilnoradrenalină după ce,
fie că acţionează stimulator asupra α2- receptorilor, fie că poate acţiona ca mediator “fals”;
3) clonidina, guanfacina, guanabenzul datorită excitării α2- receptorilor presinaptici micşorează
eliberarea mediatorilor din membrana presinaptică cu diminuarea tonusului simpatic.
Efect antihipertensiv
1) micşorarea PA este cauzată preponderent de diminuarea rezistenţei periferice la utilizarea repetată;
2) se constată o bradicardie cu micşorarea iniţială a volumului sistolic şi minut-volumului care ulterior se
normalizează;
3) se micşorează activitatea reninei în plasmă;
4) volumul plasmatic creşte la utilizarea metildopei şi nu se modifică la folosirea clonidinei, guanfacinei,
guanabenzului;
5) după suspendarea bruscă se poate dezvolta fenomenul rebound;
6) poate fi importantă în realizarea efectului hipotensiv acţiunea sedative
MAantiHTA der. Imidazolici
- PA sistolică se micşorează cu 20-30 mm Hg;
- PA diastolică diminuează cu 10-20mm Hg;
- la utilizarea îndelungată nu se dezvoltă toleranţă; efectul nu diminuează;
- PA se micşorează preponderent în baza reducerii rezistenţei periferice şi cu cât sunt mai mari cifrele
iniţiale cu atât mai vădit ele se micşorează;
- spre deosebire de clonidină, nu reduc atât de marcat FCC şi VS (volumul sistolic);
- întreruperea bruscă a tratamentului nu se soldează cu sindromul de suspendare “rebound”;
- sunt date care demonstrează micşorarea activităţii reninei în ser şi angiotensinei II, aldosteronului,
noradrenalinei în sânge;
- pe fundalul scăderii PA, se menţine efectul natriiuretic;
- poate contribui la regresia hipertrofiei ventriculului stâng la bolnavii cu hipertensiune arterială;
- practic nu provoacă sedare şi reducerea activităţii psihice şi motorii;
- exercită efect benefic asupra metabolismului glucidic (creşte secreţia de insulină şi
sensibilitatea ţesuturilor la insulină ca răspuns la administrarea glucozei) şi lipidic (creşte lipoliza), reduc
apetitul;
- după eficacitate se aseamănă cu hidroclortiazida, atenololul, nifedipina, captoprilul, clonidina, prazosina
28. Determinați indicațiile alfa-2-adrenomimeticelor și agoniștilor receptorilor imidazolinici cu
acțiune centrală
1) HTA uşoară sau moderată ca monoterapie;
2) Puseele hipertensive (sublingual, intern, s/c; i/m);
3) HTA severă în asociaţii.
Clonidina:Tratamentul formelor medii si grave ale HTA clonidna 75-150mcg-2-3ori/zi
De elective la gravide
Tratamentul migrenei,abstinenta, glaucoma, analgesic-neuralgii dureri fantoma
Derivati imidazolici cu act centrala-moxonidina, rilmenidina
agoniștilor receptorilor imidazolinici cu acțiune centrală
1) hipertensiune arterială: hipertensiunea arterială cu sindrom metabolic.;
2) se discută perspectivele utilizării în insuficienţa cardiacă cronică.
29. Determinați varianta reacțiilor adverse ale alfa-2-adrenomimeticelor cu acțiune centrală
 Sedare  Dereglări  Trombocitope
 Somnolenţă sexuale (micşorarea nie
 Reducerea libidoului,  Erupţii
reacţiilor psihice şi  impotenţă, cutanate
motorii galactoree,  Dereglări
 Uscăciune în ginecomastie) hepatice
gură  Constipaţie  Artralgie
 Hipotensiune  Greaţă, vomă  Miocardită,
ortostatică  Diaree pericardită
 Depresie  Cefalee,  Dereglări
 Bradicardie ameţeli extrapiramidale
 Fenomenul  Anemie  Sindromul
rebound hemolitică Raynaud
 Leucopenie,
agranulocitoză

30. Determinați particularitățile efectului antihipertensiv al beta-adrenoblocantelor

1. Blocarea β1-adrenoreceptorilor din cord → efect cronotrop şi inotrop - → bradicardiei, ↓DC
2. Blocarea β1-adrenoreceptorilor → ↓ concentraţiei calciului în celulele aparatului juxtaglomerular →
↓activitatea SRAA -scade form reninei
3. Acțiune centrală: ↓ tonusul simpatic și sedare
4. Blocarea β2-adrenoreceptorilor presinaptici → ↓ eliberării NA
5. Acțiunea vasodilatatoare: blocarea alfa-adrenoreceptorilor, formarea oxidului nitric sau acţiunea
miotropă
6. ↓ lucrului inimii (efectul cronotrop şi inotrop-negativ),↓ RVP (vasodilataţie şi ↓ activității SRAA) şi
↓ în anumite situaţii a volumului sângelui circulant (↓ secreţiei aldosteronului )
7. Acțiunea simpatomimetică intrisecă (ASI):
- beta-blocanți agoniști parțiali
- preparate avantajoase în prezența deficitului de pompă cardiacă, tulburărilor de conducere
(stimularea simpatică indispensabilă)
- riscul bronhoobstrucţiei, fenomenelor ischemice şi reacţiilor hipoglicemice se pare ar fi mai mic
31. Determinați indicațiile beta-adrenoblocante ca antihipertensive
1. HTA la tineri
2. HTA cu hiperreninemie;
3. HTA şi aritmii supraventriculare şi ventriculare;
 4. HTA şi stenocardie, infarct miocardic acut;
5. HTA cu tahiaritmii simpato – adrenergice;
6. HTA tip hiperchinetic;
7. HTA tratată cu vasodilatatoare directe;
8. HTA în hipertiriodism
32. Determinați reacțiile adverse ale beta-adrenoblocantelor ca antihipertensive
Fenomen rebound, Bradicardie, Bloc AV, Bronhospasm
În cadrul tratamentului hipertensiunii arteriale e necesar de ţinut cont de unele aspecte:
- La diabetici, beta-adrenoblocantele favorizează reacţii hipoglicemice, în urma inhibării formării
glucozei din glicogen (fenomen dependent de catecolamine).
- Administrarea îndelungată de β-adrenoblocante (îndeosebi neselective şi fără ASI) poate produce
creşterea trigliceridelor, colesterolului total LDL şi diminuarea HDL.
- Întreruperea bruscă a tratamentului antihipertensiv poate provoca sindromul rebound (agravarea
ischemiei miocardice până la infarct, creşterea presiunii arteriale până la crize, apariţia aritmiilor severe
etc.).
33. Determinați particularitățile efectului antihipertensiv al blocantelor canalelor calciului
La primele doze, micşorarea PA duce la creşterea reflectorie a tonusului simpatic, manifestat prin
tahicardie, creşterea indicelui cardiac, a concentraţiei noradrenalinei şi activităţii reninei în plasmă (dar de
scurtă durată). Această reacţie contrreglatorie e mai pronunţată la tineri decât la bătrâni din cauza
diminuării sensibilităţii baroreflexelor arteriale.
BCC din primele prize exercită efect natriuretic direct prin micşorarea reabsorbţiei Na în tubii proximali cu
pierderi de sodiu şi apă timp de câteva săptămâni fără hipokaliemie. Din primele zile se constată o creştere
a fluxului renal şi filtraţiei glomerulare.
BCC nu modifică spectrul lipidic
La utilizarea îndelungată se reduce vădit influenţa simpatică prin:
a) inhibiţia vasoconstricţiei mediate prin α1 şi α2-receptori;
b) micşorarea efectului angiotensinei II şi a secreţiei aldosteronului;
c) blocarea efectelor vasoconstrictoare a endotelinei-1.
BCC dilată arteriolele, dar şi arterele mari, prin ce se explică eficacitatea lor la pacienţii de vârstă înaintată
cu HTA, la care este redusă capacitatea de modulare a acestora.
BCC exercită , posibil,efect antiagregant, prin micşorarea producerii tromboxanului şi secreţiei factorului
trombocitar de creştere, precum şi prin eliberarea prostaciclinei şi ameliorarea proprietăţilor reologice
BCC micşorează PA cu ≈ 20%, ceea ce denotă o reducere a rezistenţei periferice aproximativ cu 40% cu o
creştere concomitentă a debitului cardiac şi FCC
34. Determinați indicațiile blocantele canalelor calciului ca antihipertensive
1. - HTA uşoară, moderată sau gravă ca monoterapie sau în asociere cu alte antihipertensive;
2. - HTA sistolică izolată;
3. - HTA cu bradicardie şi bloc AV (dihidropiridinele);
4. - HTA cu cardiopatie ischemică şi tahiaritmii (verapamil, diltiazem);
5. - HTA cu insuficienţă cardiacă (amlodipina);
6. - HTA cu nefropatie diabetică şi hipertensivă (verapamil);
7. - HTA cu hipertrofia ventriculului stâng, ateroscleroza vaselor coronariene şi cerebrale;
8. - puseele hipertensive (encefalopatie hipertensivă, etc.);
9. - edem pulmonar la pacienţii cu HTA.
35. Determinați reacțiile adverse ale blocantelor canaleleor calciului ca antihipertensive
Cardiovaculare
- A.deregl. de ritm
- tahicardie (nifedipina şi derivaţii ei);
- aritmii supraventriculare (inclusiv fibrilaţie atrială);
- dereglări ale conductibilităţii atrio-ventriculare (verapamil, diltiazem);
- bradicardie până la asistolie (verapamil, diltiazem);
- tahicardie ventriculară în sindromul WPW.
B. Dereglări ale contractilităţii
- reducerea contractilităţii cu edem pulmonar şi edeme generale (verapamil, diltiazem şi f. rar.
nifedipina);
- dispnee, astm cardiac;
rar-pericardită şi deces.
C. Vasodilataţie-hipotensiune arterială;cefalee, ameţeli, zgomot în urechi; hiperemia feţei (îndeosebi
dihidropiridinele).
D. Edeme (tibiale)- - pastozitatea merişoarelor, gambelor, părţilor dorsale ale mâinilor – care nu sunt
cauzate de insuficienţă cardiacă, retenţie hidrosalină (îndeosebi nifedipina).
- E.paradoxal- ischemia miocardului, accese de angină pectorală, ischemia adoloroasă după efort
fizic;
sindromul de suspendare (nifedipina).
- II. altele:
- depresie, nervozitate, somnolenţă, insomnie, slăbiciune, oboseală, parestezii;
- disconfort în abdomen, anorexie, diaree, constipaţie, salivaţie, uscăciune în gură, greaţă, vomă;
- mialgie, lombalgii;
- sudoraţie, chemări dureroase la diureză;
- diminuarea funcţiilor renale;
- simptome de hepatotoxicitate, inclusiv icter, creşterea transaminazelor;
- reacţii alergice (erupţii, prurit);
- hiperplazia gingiilor (nifedipina);
- creşterea masei corporale, hipertermie (nifedipina);
-exantemă medicamentoasă, limfoadenopatie.
36. Determinați varianta particularităților efectului antihipertensiv al inhibitorilor enzimei de
conversie
I. arteriodilataţie II. venodilataţie III. Micşorarea V. Micşorarea
↓ ↓ inactivării secreţiei
↓ postsarcinii ↓ presarcinii bradikininei, PG aldosteronului
↓ ↓ etc. ↓
↓ lucrului VS ↓ aportului venos ↓ ↓ retenţiei Na şi H2O
↓ ↓ vasodilataţie ↓
ameliorarea ↓ lucrului VD şi presiunii ↓ volumului sângelui
hemodinamicii în circulant
intracardiace circuitul mic
 37. Determinați varianta indicațiilor IECA ca antihipertensive
- HTA la tinerii, cărora le sunt contraindicate β-AB;
- HTA la pacienţii cu insuficienţă cardiacă;
- HTA la pacienţii cu diabet zaharat;
- HTA la pacienţii cu patologia vaselor periferice;
- HTA la pacienţii cu afectarea rinichilor;
- HTA la persoanele ce au suportat infarct miocardic acut;
- HTA renovasculară;
- HTA la obezi;
- HTA în insuficienţă renală cronică, fără efectuarea dializei;
- jugularea puseelor hipertensive (captoprilul, enalaprilatul i/v);
- disfuncţia sistolică a ventricolului stâng;
- tratamentul insuficienţei cardiace congestive cronice;
- termenii precoci ai infarctului acut de miocard;
- tratamentul pacienţilor după infarct acut de miocard şi cu cardiopatie ischemică;
- tratamentul nefropatiei diabetice şi/sau nefropatiei în maladiile autoimune
38. Determinați varianta reacțiilor adverse dependente de efectul farmacologic ale IECAca
antihipertensive
Dependente de efectul farmacologic: II. Dependente de natura preparatului:
- hipotensiune arterială; - cefalee, ameţeli, slăbiciune;
- hipotensiune la prima doză (“efectul primei - greaţă, anorexie, vomă, disfagie;
doze”); - diaree, constipaţie;
- insuficienţă renală funcţională în caz de - creşterea enzimelor hepatice, bilirubinei, hepatită, icter
stenoză bilaterală; colestatic, insuficienţă hepatică;
- hiperkaliemie prin hipoaldosteronism; - tuse uscată, bronşită, dispnee, sinusite, rinite, bronhospasm;
- tahicardie, aritmii, angină pectorală. - erupţii cutanate, fotosensibilizare, urticarie, prurit, edem
angioneurotic;
- nelinişte, depresie, dereglări de somn, dereglări de vedere şi ale
auzului, nevralgii, parestezii, tremor;
- leucopenie, agranulocitoză, anemie;
- proteinurie prin glomerulopatie membranară
39. Determinați particularitățile efectului antihipertensiv al blocantelor receptorilor
angiotensinici
1) angiotensin-II-blocantele înlătură următoarele efecte ale angiotensinei II:
- vasoconstricţia;
- acţiunea cardiostimulatoare;
- hipertrofia cardiomiocitelor şi musculaturii netede a vaselor;
- creşterea secreţiei de vasopresină, ACTH şi prolactină;
- majorarea secreţiei aldosteronului cu retenţia de Na+ şi eliminarea de K+.
2) pot provoca, mai rar, tahicardie reflectorie şi hipertensiune posturală, caracteristice multor antihipertensive ce
măresc tonusul simpatic;
3) vor bloca receptorii, respectiv efectele Ag II, indiferent de căile de sinteză locală a acesteia în ţesuturi şi organe,
spre deosebire de IEC, care inhibă formarea Ag II numai de către enzima de conversie;
4) angiotenzin-II blocantele mai puţin probabil vor provoca o hiperreninemie, în comparaţie cu IEC;
5) preparatele, ca şi IEC, vor produce o regresie a hipertrofiei miocardului şi musculaturii netede vasculare
40. Determinați varianta indicațiilor blocantelor receptorilor angiotensinici ca antihipertensive
- HTA esenţială;
- HTA renovasculară;
- HTA la bolnavii cu afecţiuni obstructive pulmonare;
- HTA la diabetici,
- HTA în maladii vasculare periferice;
- insuficienţa cardiacă (de perspectivă);
- cu scop diagnostic pentru elucidarea rolului sistemului RAA în patogenia HTA
41. Determinați varianta de preparatele utilizate în puseele hipertensive
In urgente-NItroglicerina, nitroprusiat de na, esmolol,labetolol, diazoxid,
enalaprilat,fenoldopam,trimetafan,fentolamina, nicardipină,bendazol, magneziu sulfat
In pusee-captopril,clonidina,nicardipina,nifedipina, labetolol,prazozin
42. Determinați preparatele antihipotensive cu durată ultrascurtă
-Cu acţiune ultrascurtă (2-5 min.): epinefrină, norepinefrină;-se pot administra în perfuzie i/v în condiţii de
spital.
43. Determinați variantele de preparate antihipotensive cu durată scurtă
-Cu acţiune de scurtă durată (5-15 min.): dopamină, angiotensinamidă;în perfuzie i/v în condiţii de spital.
44. Determinați variantele de preparate antihipotensive cu durată medie
-Cu acţiune de durată medie- fenilefrină, izoprenalină, etilefrină, metoxamină, metoraminol, glucagon.
-durata acţiunii: i /v - 20-40 min.,s /c şi i /m - 40-90 min.
Pot fi utilizate atît în spital, cât şi la etapele până la spitalizare.
Lunga(la fete)-efedrină, izoturon, difetur, raviten, midodrină, dextranii 40, 70, fludrocortizon, glucocorticoizii,
+dezoxicorton.
45. Determinați variantele grupelor de preparatele antihipotensive după patogeneză (cresc
preponderent debitul cardiac)
1) β1,β2-adrenomimeticele (izo,orciprenalina) 4) Glicozidele cardiace(digoxina,corglicon)
2) β1-adrenomimeticele(dobutamina,ibopramina) 5) Inhibitorii fosfodiesterazeii (bipiridinele)-
3) Dopaminomimeticele(dopamina dopexamina) amrinona,milrinona
6) Stimulatoarele
adenilatciclazei(glucagonul)

46. Determinați grupele de preparatele antihipotensive după patogeneză (cresc preponderent

tonusul vaselor)
1) α-adrenomimeticele 3) Derivaţii izotioureici
2) Polipeptidele vasoactive 4) Alcaloizii din ergot
47. Determinați varianta particularităților de acțiune ale alfa-beta-adrenomimeticelor ca
antihipotensive
48. Determinați varianta particularitățile de acțiune ale alfa-adrenomimeticelor ca antihipotensive

1. provoacă arterio- şi venoconstricţie;

 2. cu cât diametrul vaselor este mai mic, cu atât acţiunea constrictivă este mai pronunţată (sfincterul
precapilar > metarteriolele > arteriolele > arterele sau venulele > venele);
3. iniţial creşte viteza circulaţiei sanguine, ca apoi să devină dificilă sau chiar imposibilă microcirculaţia, cu
deschiderea ulterioară a anastomozelor arteriovenoase;
4. centralizarea sau şuntarea sângelui cu creşterea presarcinii, respectiv – a volumului sistolic;
5. creşterea volumului sistolic va contribui la majorarea presiunii în aortă, excitarea
6. baroreceptorilor şi majorarea tonusului parasimpaticului cu bradicardie;
7. dacă are loc deficitul volumului sângelui circulant, atunci nu are loc creşterea presarcinii şi, respectiv, nu
8. se dezvoltă bradicardia reflectorie;
9. se reduce semnificativ fluxul renal cu oligo- sau anurie, cu pericol de insuficienţă renală
49. Determinați varianta particularităților de utilizare ala alfa- și alfa-betaadrenomimeticelor ca
antihipotensive
1. α-adrenomimeticele se folosesc în hipotensiunea arterială de tip hipoton;
2. se utilizează, de regulă, pentru a majora presiunea arterială şi mai rar pentru menţinerea ei;
3. dacă α- şi α,β-adrenomimeticele au crescut presiunea arterială sistolică până la 80-100 mm Hg se
consideră că scopul s-a atins şi, ulterior, trebuie utilizate alte preparate, pentru majorarea sau menţinerea
presiunii;
4. e necesar de a fixa timpul începutului administrării preparatelor;
5. este obligator de a supraveghea diureza, presiunea arterială, frecvenţa contracţiilor cardiace, concentraţia
K+ şi glucozei (ca criterii de eficacitate şi inofensivitate);
6. nu sunt recomandate acolo unde sunt alte cauze ale hipotensiunii (deficitul volumului sângelui circulant
etc.), când dozele vor fi de 4-8 ori mai mari.
50. Determinați varianta particularităților farmacodinamice ale efectului antihipotensiv al
dopaminomimeticelor
 Dopamina stimulează receptorii dopaminergici, α şi β1 adrenergici în dependenţă de doze.
 În doze mici, 0,5 – 5 µg/kg/min, posedă efect dopaminomimetic cu excitarea D-receptorilor din miocard
(acţiune inotrop pozitivă) şi vasele cerebrale, coronariene, mezenteriale, renale (vasodilataţie). Dopamina
prin efectele hemodinamice măreşte diureza şi se administrează în insuficienţa renală atât cronică cât şi
acută de diferită geneză.
 În doze medii, 5 – 10 µg /kg/min, stimulează şi receptorii β1-adrenergici, manifestând efect inotrop,
cronotrop, dromotrop şi batmotrop pozitiv. Datorită predominării acţiunii inotrop pozitive este de elecţie
în insuficienţa cadiacă, infarctul acut de miocard, şocul cardiogen cu monitorizarea ECG.
 În doze mari, 10 – 15 g /kg/min, stimulează şi receptorii α1-adrenergici cu manifestarea efectelor
caracteristice alfa-adrenomimeticelor
51. Determinați indicațiile dopaminomimeticelor /Determinați varianta indicațiilor
dopaminomimeticelor
 hipotensiune arterială acută (inclusiv cu pericol de insuficienţă renală);/insuf ren acuta si cr
 şocuri de diferită geneză: cardiogen, traumatic, hipovolemic, postoperator, anafilactic, toxico-infecţios
etc. (cu oligurie şi rezistenţă vasculară periferică diminuată sau normală);
 forme separate de insuficienţă cardiacă congestivă (în asociere cu glicozide cardiace, diuretice,
vasodilatatoare
 insuficienţa cardiacă în cardiochirurgie;
 forme grave de edem pulmonar acut, rezistente la tratamentul obişnuit

52. Determinați varianta mecanismului de acțiune ale derivaților izotioureici ca antihipotensiv

Se consideră ca preparatele din această grupă inhibă nitroxidsintetaza, enzimă responsabilă de sinteza NO
(factorul endotelial relaxant) – substanţă vasodilatatoare puternică. Diminuarea concentraţiei NO
contribuie la influxul ionilor de calciu în musculatura netedă vasculară cu producerea unei vasoconstricţii
marcate.
 53. Determinați efectele farmacodinamice ale derivaților izotioureici ca antihipotensive
Efectul antihipotensiv.
• cresc rapid TA prin arterio- şi venoconstricţie,
• Durata > 60 min la întroducerea i/v; 2-3 ore - s/c, i/m.
• Efectul hipertensiv nu este modificat de ganglioplegice, simpatolitice şi neuroleptice.
• Spre deosebire de adrenomimetice manifestă acţiune hipertensivă pe fondal de blocare a -
AR
• potenţează acţiunea hipertensivă a adrenomimeticelor (epinefrinei, norepinefrinei,
fenilefrinei), angiotensinamidei etc.
• Preparatele cresc rezistenţa periferică vasculară şi debitul cardiac cu bradicardie
reflectorie.
• Nu produc tahifilaxie şi posedă un diapazon terapeutic mare.
54. Determinați indicațiile derivaților izotioureici ca antihipotensive
Derivaţii izotioureici sunt indicaţi în:
• hipotensiune arterială acută de diferită geneză (posttraumatică, postoperatorie, posthemoragică,
intoxicaţii acute etc.);
• hipotensiune ortostatică provocată de ganglioblocante, neuroplegice, anestezice generale, adreno- şi
simpatolitice;
• pentru stabilizarea TA la anestezia peridurală şi rahianestezie în condiţii de circulaţie
extracorporală;
• diferite tipuri de şoc;
• hipotensiune arterială când adrenomimeticele sunt contraindicate sau neeficace;
• hipotensiunile arteriale în intervenţii chirurgicale pe cord.
55. Determinați efectele farmacodinamice și indicațiile beta-1-adrenomimeticelor ca
antihipotensive
Efecte:
- reprezintă un β1-adrenomimetic selectiv;
- poate provoca un efect α1-adrenomimetic suplimentar asupra receptorilor miocardului ce sunt responsabili de efectul
inotrop +
- în concentraţii 2,5-10 mg/kg/min. în condiţiile hemodinamicii normale creşte contractilitatea, conductibilitatea atrio-
ventriculară, survine o tahicardie neînsemnată şi o uşoară majorare a presiunii arteriale;
- în insuficienţa cardiacă: creşte esenţial debitul cardiac, poate provoca tahicardie neînsemnată (chiar în doze mari),
diminuează presiunea de umplere a ventriculului stâng şi rezistenţa periferică, precum şi cea pulmonară, cu micşorarea
presiunii în capilarele pulmonare;
- ameliorează parametrii hemodinamici şi reduce tonusul simpatic compensator majorat în insuficienţa cardiacă;
- creşte diureza în rezultatul majorării debitului cardiac şi fluxului renal;
- se intensifică fluxul coronarian în rezultatul creşterii debitului cardiac şi micşorării presiunii de umplere. Necesitatea în
oxigen se măreşte neesenţial, iar în infarctul miocardic se restabileşte raportul dintre necesitatea şi aportul de oxigen.
Indicații:
- insuficienţa cardiacă acută în infarctul acut de miocard, şocul cardiogen, intervenţii chirurgicale pe cord;
- insuficienţa cardiacă congestivă cronică;
- insuficienţa cardiacă acută de geneză diversă (sepsis, hipovolemie, traume, intervenţii chirurgicale etc.).
56. Determinați particularitățile acțiunii antihipotensive ale glucocorticoizilor
1. Efectul mineralocorticoid:
- poate fi suficient, la doze mari, pentru a creşte reabsorbţia Na+ şi H2O cu majorarea volumului sângelui circulant
şi a PA.
2. Influenţa directă sau indirectă asupra SCV
- în insuficienţa corticosteroizilor arteriolele şi capilarele pierd reactivitatea la catecolamine, se micşorează volumul
sistolic;
- în stările de şoc efectele glucocorticoizilor sunt dependente de doze:
 a) în doze fiziologice (mici) – potenţează acţiunea aminelor biologice, inclusiv catecolaminelor (endogene şi
exogene), prin restabilirea sensibilităţii la ele a αreceptorilor (endogene şi exogene). Posibil, are loc şi micşorarea
inactivării lor cu stimularea interacţiunii catecolaminelor printr-un mecanism alosteric cu α-receptorii,
precum şi reducerea captării extraneuronale.
b) în doze mari (1500-2000 mg hidrocortizon sau 500-1000 mg prednisolon) – înlătură spasmul vascular,
reduc rezistenţa periferică şi depozitarea patologică a sângelui. Un aport suficient poate fi şi efectul de stabilizare a
membranelor celulare (micşorarea permeabilităţii, activării enzimelor lizozomale şi destrucţiei tisulare).
c) efectul cardiostimulator – creşte volumul sistolic şi minut-volumul fără tahicardie, care, posibil, se
manifestă la doze mari şi este destul de important în şocul cardiogen
57. Determinați varianta de preparatele utilizate în hipotesiunea arterială de tip hipoton
Vasoconstrictoare (Vasopresoare)
A. Cu acţiune centrală B. Cu acţiune periferică:
1) Stimulantele bulbare (analeptice): 1) α, β-adrenomimeticele:- epinefrină, norepinefrină,
- niketamidă, camfor, sulfocamfocaină, pentetrazol dopamină, efedrină
2) Excitantele SNC (metilxantinele): 2) α-adrenomimeticele:
- cafeină, cafeină natriubenzoică - etilefrină, fenilefrină, metoxamină, metoraminol,
3) Stimulantele generale (tonizante generale şi midodrină
adaptogene): 3) Alcoloizii din Ergot şi derivaţii lor:
- preparatele Ginseng, extractul fluid de Eleuterococ, - ergotal, ergotamină tartrat, dihidroergotamină etc.
extractul fluid de Rodiolă, extractul fluid 4) Polipeptidele vasoactive:
de Leuzee, pantocrină, rantarină - angiotensinamidă,vasopresină, terlipresină, felipresină
5) Derivaţii izotioureici:
- izoturon, difetur (raviten)

58. Determinați varianta de preparatele utilizate în hipotesiunea arterială de tip hiperton

Cresc contr si DC
1) Glicozidele cardiace:- strofantină, digitoxină, digoxină, corglicon,etc.
2) Cardiostimulantele:
a) β1, β2-adrenomimeticele: - izoprenalină, orciprenalină
b) β1-adrenomimeticele: - dobutamină, ibopamină
c) dopaminomimeticele: - dopamină, dopexamină
d) α,β-adrenomimeticele : - epinefrină, efedrină
3) Stimulatoarele adenilatciclazei: - glucagon
4) Inhibitorii fosfodiesterazei (bipiridinele): - amrinonă, milrinonă
59. Determinați varianta de preparatele utilizate în hipotesiunea arterială de tip hipovolemic
1) Coloizii: - dextran 70 - dextran 40 - poligelină - albumină umană - hidroxietilamidon
2) Cristaloizii: - soluţia natriu clorid - soluţia glucoză - soluţii polielectrolitice (Ringer, ionosteril etc.)
60. Determinați grupele de preparate/ preparatele utilizate în cizele de migrenă
Alcaloizii din ergot și derivații lorErgotamina Dihidroergotamina
Derivații indolului-triptan-Sumatriptan (imigran)
Analgezicale neopioide antipiretice și antiinflamatorii Paracetamol Acidul acetilsalicilic Naproxen Indometacina
Ibuprofen
Antivomitive (remedii adjuvante) Metoclopramida
61. Determinați grupele de preparatele utilizate în profilaxia migrenei
 Antiepileptice – valproat de sodium, topiramat, divalproex, carbamazepina, gabapentina
 Beta-adrenoblocante – propranolol, metoprolol, timolol, atenolol, nadolol, nebivolol, pindolol,
bisoprolol
 Triptanii – frovatriptan, naratriptan, zolmitriptan
 Antidepresivele – amitriptilina, venlafaxina, fluoxetina, fluvoxamina;
 Antiserotoninice – Lizurid, Divascan, Ciproheptadina, Metisergida, Sandomigran
  Derivaţii izotioureici – ravimig
 IEC – lisinopril
 Blocantele receptorilor angiotensinici – candesartan
 Alfa –adrenomimetice – clonidina, gunafacina
 Blocantele canalelor calciului – Nimodipina, Flunarizina, Cinarizina, nicardipina, verapamil
 Α-2-adrenomimeticele centrale - clonidina
 Inhibitorii carboanhidrazei – Acetazolamida
62. Determinați particularitățile efectului antianginos al nitraților
1. printr-o cale tiol-dependentă în oxid nitric (NO) şi tionitriţi, -, prin intermediul guanilatciclazei
sporesc formarea GMPc - regleză procesele de fosforilare cu diminuarea disponibilului intracelular de calciu,
vasodilataţie şi inhibarea funcţiilor plachetare.
2. Dilată venele, -- sechestrarea sîngelui în patul venos -- diminuarea întoarcerii venoase spre inimă
(presarcinii) şi micşorarea presiunii de umplere a ventriculelor.
3. Micşorarea volumului telediastolic şi a presiunii diastolice în VS -- micşorarea forţei compresive
asupra peretelui VS cu ameliorarea irigaţiei în regiunea subendocardiacă
4. dilataţie arterială cu diminuarea rezistenţei vasculare sistemice şi diminuarea postsarcinii--
micşorarea tensiunii peretelui ventricular cu diminuarea consumului de oxigen al miocardului.
5. acţiunea vasodilatatoare directă la nivelul coronarelor. Dilată arterele coronariene mari epicardice,
împiedică spasmul coronarian, măresc afluxul de sânge oxigenat spre miocard.
6. nui caracteristic “fenomenul de furt”, ce apare la administrarea altor coronarodilatatoare, care
acţionează la nivelul vaselor de calibru mic, cu redistribuirea sângelui spre zonele de ţesut normal, ne
afectate de ischemie.
7. Nitraţii refac capacitatea vaselor coronariene de a se dilata la acţiunea metaboliţiilor locali ce se
formează în condiţii de ischemie.
8. Nitraţii organici posedă acţiune antiagregantă, împiedicînd adeziunea şi agregarea plachetelor la
arteriale
Scăderea tensiunii

nivelul leziunii aterosclerotice, efect favorabil în angina pectorală agravată şi în infarctul acut de miocard.
vasodilataţie
arteriolară

rezistenţei
periferice,
sistemică.

vasculare

Scăderea

NITROGLICERINA

Vasodilataţie venoasă
Scăderea debitului
ventriculului

Scăderea volumului Micşorarea Dilatarea Inhibarea componentelor

sângelui circulant şi a tensiunii arterelor centrale a reflexelor
peretelui coronare mari vasospastice a coronarelor.
Scăderea întoarcerii venoase spre inimă

presiunii telediastolice
în ventriculul stâng. ventricular în
diastolă

Micşorarea dimensiunilor inimii Ameliorarea

şi a tensiunii peretelui circulaţiei
ventricular coronariene

Micşorarea rezistenţei la fluxul Diminuarea lucrului inimii

sanguin

Scăderea consumului de Ameliorarea circulaţiei în zona

oxigen al miocardului ischemică a miocardului

EFECT ANTIANGINOS
 63. Determinați indicațiile nitroglicerinei și izosorbidului dinitrat
Forma farmaceutică, calea de administrare Indicaţiile pentru administrare
Trat. Prof. Trat Trat HTA Trat IMA Trat. icc
acces AP AP AP hipoTA dirij
Comprimate sublinguale, aerosol + + + +
Comprimate, pelicule bucale + + +
Nitroglic Comprimate, capsule de tip retard, administrate intern +
erină Soluţie pentru administrare parenterală + + + +
Formele transdermale – emplastre, discuri aplicate pe piele + + +
Unguent + + +
Comprimate administrate sublingual, aerosol + + + + +
Comprimate, capsule obişnuite, administrate intern + + +
Izosorbid Comprimate masticabile + + + + +
dinitrat Comprimate, capsule de tip retard +
Soluţie pentru administrare parenterală + + +
Formele transdermale - emplastre, unguent +
AP stabil, vasospastica,instabila, IMA, ICC
64. Determinați varianta particularităților reacțiilor adverse ale nitraților
Precoce -sunt cauzate de efectul vasodilatator al nitraţilor şi se manifestă prin:
- cefalee, slăbiciune;congestia pielii (mai des în jumătatea superioară a corpului) bufeuri de căldură, ameţeli,
greţuri;.palpitaţii, tahicardie;Reacţiile adverse precoce sunt mai marcate la primele administrări şi cedează la
utilizarea repetată.
Cefaleea:
- în cazul primei administrări, apare la majoritatea pacienţilor, uneori fiind marcată;
- la administrarea permanentă, ca regulă, ea dispare sau diminuiază esenţial;
- la unii pacienţi (mai frecvent, cu traume cerebrale în antecedente, la hipotonici) cefaleea se menţine intensă şi la
administrare sistematică;
- intensitatea cefaleei poate varia în funcţie de forma farmaceutică a preparatelor. Astfel, la administrarea izosorbid
mononitratului (forma retardată), ea are o intensitate mai mică.
Dozele mari de nitraţi pot provoca:
- hipotensiune arterială cu caracter ortostatic, → o reacţie simpatică compensatorie → tahicardie şi ↑ contractilităţii
miocardului, ↑ necesităţii în oxigen.
Tardive. La utilizarea de durată se pot constata:
Toleranţă:
- ↓ duratei şi intensităţii efectului → necesitatea ↑ dozelor pentru atingerea efectului antianginos;
- iniţial, ↓ efectului poate fi cauzată de activarea mecanismelor compensatorii la vasodilataţie (activarea sistemului
simpato-catecolaminergic, sistemului RAA);
- ulterior, se produce epuizarea grupărilor sulhidril →↓ formarea metabolică de NO şi tionitriţi;
- toleranţa metabolică nu se dezvoltă la nitrovasodilatatoarele care nu sunt tioldependente – molsidomina,
nitroprusiatul de Na;
- se poate evita, prin administrarea intermitentă a nitraţilor sub formă retardată, care să asigure protecţie
antiischemică pe parcursul a 12 ore, celelalte 12 ore – organismul fiind liber de medicament;
- în caz când apare fenomenul rebound (de ricoşet, de suspendare) în perioada fără nitraţi, este necesară asocierea
unui preparat antianginos din altă grupă farmacologică.
Methemoglobinemie:
- apare la administrarea preparatelor în doze foarte mari (de zeci de ori mai mari ca cele terapeutice uzuale).
65. Determinați particularitățile efectului antianginos al beta-adrenoblocantelor
 1. diminuarea FCC, a contractilităţii miocardului, scade lucrul inimii şi necesităţii în o2.
2. blochează selectiv β1 din miocard şi lipsesc inima de influenţele simpatice stimulatoare.
3. Scade automatismul NSA, conducerea AV cu scaderea FCC si contractlitatii- scade DC. Tot odată,
4. datorită efectului antihipertensiv – se micşorează tensiunea arterială.
5. scad necesitatea în oxigen şi consumul de oxigen al miocardului.
6. bradicardizant -lungeşte diastola şi timpul de perfuzie cu sânge a miocardului pe perioada diastolei,
inclusiv în zona subendocardică.
7. Mecanismele metabolice de reglare a tonusului vaselor coronariene îşi păstrează funcţionalitatea.
8. Micşorarea contractilităţii miocardului şi a tensiunii arteriale protejează leziunile aterosclerotice din
coronare de ruptură, diminuînd riscul trombozelor coronariene.
9. Beta-blocantele acţionează benefic şi în cardiopatia ischemică care decurge fără crize anginoase şi care
se stabileşte datorită modificărilor ”ischemice” pe electrocardiogramă.
10. scad mortalitatea aproximativ cu 25%.
11. Pe lîngă acţiunea antiischemică, protecţia miocardului se datoreşte şi acţiunii antiaritmice a
preparatelor, evitarea rupturilor inimii şi efectului antitrombotic (datorită micşorării solicitării mecanice a
coronarelor).
12. Icc- ameliorarea pronosticului vital, scaderea mortalităţii generale, a riscului morţii subite, a
mortălităţii în urma progresării insuficienţei cardiace.
Indicaţiile:
- angina pectorală (stabilă, instabilă, cu exepţia celei vasospastice);
- infarctul miocardic;
- cardiopatia ischemică cu tulburări de ritm (tahiaritmii, extrasistolii);
- ischemia silenţioasă;
- insuficienţa cardiacă de origine ischemică;
- profilaxia morţii subite coronariene.
66. Determinați particularitățile efectului antianginos ale blocantelor canalelor calciului
Fenilalchilaminele:
Acţiunea principală este determinată de:
- ↓ contractilitatea miocardului şi frecvenţa contracţiilor cardiace → ↓ necesitatea miocardului în oxigen.
Acţiunea secundară este determinată de:
- dilatarea arterelor sistemice → ↓ postsarcina → ↓ necesitatea miocardului în oxigen;
- dilatarea coronarelor cu ameliorarea fluxului coronarian → ↑ aprovizionarea cu oxigen a miocardului, îndeosebi a
zonelor ischemice.
Benzotiazepinele: toate ca la fenilalchilamine egal
Dihidropiridinele: principal pe:
- dilatarea arterelor → ↓ postsarcina → ↓ necesitatea miocardului în oxigen
- ameliorarea fluxului coronarian →↑ aprovizionarea cu oxigen a miocardului, îndeosebi a zonelor ischemice.
După influenţa asupra cordului BCC se plasează:fenilalchilaminele > benzotiazepinele > dihidropiridinele
După influenţa asupra arterelor, :dihidropiridinele > benzotiazepinele > fenilalchilaminele.
 angină pectorală de efort (stabilă) – dihidropiridine, diltiazem, fenilalchilamine;
 angină vasospastică - dihidropiridine, diltiazem, fenilalchilamine;
 angină pectorală instabilă - diltiazem, fenilalchilamine; infarct miocardic - diltiazem, fenilalchilamin
67. Determinați varianta de preparate utilizate în jugularea acceselor de angină pectorală
Accese de angină: Nitroglicerina, izosorbid dinitrat, molsidomina
IMA: Pentaeritril tetranitrat, mitroglicerina, izosorbid dinitrat
Infarct acut de miocard Angina pectorală instabilă: Nitroprusiat de sodiu, nitroglicerină, labetalol,
beta-adrenolbocante (esmolol), fenoldopam
 IIa Diureticele, excipienții de volum plasmatic, echilibrul acido-bazic
1. Determinați varianta de diuretice cu durată medie de acțiune
B. cu acţiune şi durată medie:începutul – peste 1 – 3 ore; durata – 8-24 ore:
 diureticele tiazidice: hidroclortiazidă, ciclotiazidă, butizidă, ciclopentiazidă;
 diureticele înrudite cu tiazidele: clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;
 antagoniştii necompetitivi ai aldosteronului: triamteren, amilorid;
 inhibitorii carboanhidrazei: acetazolamidă, sultiam, metazolamidă
2. Determinați varianta de diuretice cu durată lungă de acțiune
C. cu acţiune lentă şi durată lungă:nceputul – de la 2-4 ore până la 2-5 zile; durata – 2-7 zile:
 diureticele tiazidice: politiazidă;
 diureticele înrudite cu tiazidele: clortalidon;
 antagoniştii competitivi ai aldosteronului: spironolactonă, canrenonă
3. Determinați varianta de diuretice cu durată scurtă de acțiune
A. cu acţiune rapidă şi de scurtă durată:-începutul – de la câteva minute până la 1 oră; durata – 2-8 ore:
 diureticele osmotice: manitol, ureea (carbamidă), glucoză, glicerină, sorbit;
 diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic, indacrinonă;
4. Determinați grupele de diuretice cu intensitate marcată
A. diureticele cu efect marcat (elimină 10-35% Na):
 diureticele osmotice: manitol, carbamidă, glucoză, glicerină, sorbit;
 diureticele de ansă: furosemid, torasemid, bumetanid, piretanid, acid etacrinic, indacrinonă;
5. Determinați grupele de diuretice cu intensitate medie
B. diureticele cu acţiune de intensitate medie (elimină 5-10% Na):
 diureticele tiazidice: hidroclortiazidă, ciclopentiazidă, meticlotiazidă, ciclotiazidă, butizidă, politiazidă;
 preparatele înrudite cu tiazidele – clortalidon, clopamid, indapamid, xipamid, metolazon;
 inhibitorii carboanhidrazei: acetazolamidă, sultiam, metazolamidă;
6. Determinați grupele de diuretice cu intensitate mică
C. diureticele cu acţiune de intensitate slabă (elimină 0-5% Na):
 antagoniştii necompetitivi ai aldosteronului: triamteren, amilorid;
 antagoniştii competitivi ai aldosteronului: spironolactonă, canrenonă, plerenonă;
 glicozidele cardiotonice, metilxantinele, vasodilatatoarele etc
7. Determinați varianta particularitățile de acțiune ale diureticelor de ansă
Mecanism de acţine
• blocheaza mecanismul simport Na+-K+-2Cl- la nivelul segmentului ascendent al ansei Henle (AH), se
atasa de locul in care se fixeaza Cl- la nivelul situsului transmembranar
• inhiba si reabsorbtia Ca2+ si Mg2+ in AH ascendenta.
• Blocheaza grupelor tiolice (SH) ale enzimelor celulelor epiteliale a ansei Henle cu inhibarea
proceselor energetice
• intensificarea sintezei prostaglandinelor (I2, E2) vasodilatare cu creşterea fluxului renal şi filtraţiei
glomerulare
• inhiba carboanhidraza
 Diuretice cu prag inalt – efect de intensitate mare
 - majorarea diurezei datorită intensificării eliminării Na (primar), K,Cl, Mg, Ca=pierderi de ioni
 - diminuarea tonusului vascular, îndeosebi a venelor, cu reducerea postsarcinii;
 - creşterea fluxului renal şi filtraţiei glomerulare;redistribuire sg din medulara in suprarenala
 - micşorarea presiunii arteriale (acţiune natriuretică, reducerea volemiei, diminuarea tonusului
vascular )
 Inhiba glicoliza, adenilatciclaza, fosfodiesteraza si prostaglandin–dehidrogenaza
8. Determinați variantele indicațiilor diureticelor de ansă
- insuficienţa cardiacă acută sau cronică refractară;
- insuficienţa renală acută cu oligurie sau anurie, profilaxia ei;
- insuficienţa renală cronică;
- edem pulmonar şi cerebral;
- hipertensiunea arterială, urgenţele hipertensive;
- intoxicaţiile acute cu toxine dializabile;
- criza glaucomatoasă;
- insuficienţa coronariană acută pe fondal de hipertensiune arterială;
- ciroză hepatică cu ascită;
- hipercalciemia esenţială (idiopatică) şi în hipercalciemia indusă de hipervitaminoza D.
-diureza fortata
9. Determinați variantele de reacții adverse ale diureticelor de ansă
- hipo K, hipo Na, hipo Ca, hipo Mg;
- deshidratare, alcaloză hipocloremică; hipercalciurie;
- hiperuricemie, hiperazotemie, hiperglicemie;
- ototoxicitate (la utilizarea i/v şi de doze mari);
- nefrotoxicitate, formarea de calculi renali (fosfaţi şi oxalaţi de calciu);
- reacţii alergice;
- dereglări dispeptice;
- creşterea toxicităţii glicozidelor cardiace.
10. Determinați particularitățile de acțiune și efectele diureticelor tiazidice și netiazidice
Mecanismul de acţiune:
Preparatele se secretă în tubii proximali, iar apoi:
- inhibă reabsorbţia activă a Na şi pasivă a Cl;
- dereglează procesele de producere şi utilizare a energiei (glucozei);
-cresc secretia de K si eliminarea de Mg
-cresc reabs Ca -hiperCa
- în doze mari inhibă carboanhidraza
Efectele
-efect diuretic, hipotensiv,antidiuretic
-antidiuretic-pron inhibarae FD-creste AMPc si permeabilit TCD
- cresc diureza;
- neînsemnat diminuie viteza filtraţiei glomerulare şi fluxului renal;
- micşorează competitiv excreţia uraţilor cu acutizarea gutei;
- cresc reabsorbţia Ca ce duce la hipercalciemie, secundar mărind excreţia Mg;
- micşorează toleranţa la glucoză, majorează nivelul glucozei în sânge şi acutizează diabetul zaharat;
- efect paradoxal în diabetul insipid şi enureza nocturnă prin amplificarea acţiuniihormonului antidiuretic.
11. Determinați indicațiile diureticelor tiazidice și netiazidice
- insuficienţa cardiacă cronică (monoterapie sau în asocieri);
- hipertensiunea arterială esenţială şi simptomatică;
- calciuria idiopatică, urolitiază (calculi oxalaţi în tubi);
- diabetul insipid (forma nefrogenă);
- enureza nocturnă;
 - glaucom;
- edeme de diferită origine (fără dereglările filtraţiei glomerulare)
12. .Determinați reacțiile adverse ale diureticelor tiazidice și netiazidice
- hiponatriemie, hipokaliemie, hipokaligistie; - fotosensibilizare, dermatite;
- hipomagniemie, hipercalciemie; - reacţii alergice cutanate (erupţii, prurit);
- hiperglicemie, hiperlipidemie, glucozurie; - icter, pancreatită;
- hiperuricemie; - anemie hemolitică, trombocitopenie;
-alcaloză hipocloremică; - slăbiciune, oboseală, parestezii;
-alcaloză hipokaliemică metabolică; - tromboze şi embolii vasculare
- dereglări dispeptice (greaţă, vomă);

13. Determinați particularitățile de acțiune și efectele diureticelor antagoniștilor concurenți al

aldosteronului
Mecanismul de acţiune:
Spironolactona, cuplându-se cu receptorii pentru aldosteron, → preîntâmpină efectele mineralocorticoidului,
ale reabsorbţiei de schimb între Na şi K, cauzate de transcripţia genelor ce cresc activitatea canalelor
membranei apicale şi ATP-azei bazolaterale.
Efectele:
- efect diuretic slab,
- efect antihipertensiv,
- efect anabolizant,
- efect virilizant (similar cu cel al testosteronului).
- Efectul diuretic se caracterizează prin eliminarea Na şi Cl cu un echivalent osmotic de apă.
-Scade excreţia de K şi H.
- Urina devine alcalină prin eliminarea bicarbonaţilor
14. Determinați vatianta indicațiilor diureticelor antagoniștilor concurenți al
aldosteronului
- hiperaldosteronismul primar (boala Conn, în cazul imposibilităţii intervenţiei chirurgicale);
- hiperaldosteronismul secundar în ciroza hepatică, sindromul nefrotic, insuficienţa cardiacă etc.;
- hipertensiunea arterială (în asociere cu diureticele ce provoacă hipokaliemie);
- edeme la nou-născuţi şi copii în primele luni de viaţă.
- edeme refractare,
- în asociere cu diureticele ce provoacă hipokaliemie;
- hipokaliemie;
- situaţii ce necesită creşterea potasiului în organism (paralizie familială, miastenie gravă etc).
15. Determinați varianta reacțiilor adverse ale diureticelor antagoniștilor concurenți al
aldosteronului
- hiperkaliemie, hiponatriemie; - ginecomastie, impotenţă la bărbaţi;
- acidoză metabolică; - hirsutism la femei;
- dereglări dispeptice (greaţă, vomă, - somnolenţă, cefalee, erupţii cutanate
anorexie, diaree, xerostomie);

16. Determinați particularitălle efectului antihipertensiv al diureticelor

a) efectul diuretic- pierdere de apă şi scăderea volemiei;pierdere de sodiu cu scăderea excitabilităţii
muşchilor netezi vasculari, la stimuli vasoconstrictori
 b) antagonizarea retenţiei hidrosaline reactive provocată de antihipertensive, cu combaterea autolimitării
efectului antihipertensivelor.

17. Determinați grupele de preparate ale substituienților plasmatici după mecanism de tip
hemodinamic
A. Soluţiile cristaloide
1. Soluţiile saline:
a) izotone:
simple - soluţia 0,9% clorură de sodiu;
polielectrolitice - soluţia Ringer, soluţia Ringer lactat, Ringer – Lok, acesol, disol, trisol,
rehidron,glucosolan etc.
b) hipotone :
simple - soluţia clorură de sodiu 0,45% şi/sau cu glucoză;
polielectrolitice – ionosteril HD5, ionosteril HF10 etc.;
c) hipertone :soluţia clorură de sodiu 5%, 10% sau 20%.
2. Soluţiile nesaline – soluţiile glucoză şi fructoză 5%, 10%, 20% sau 40%.
B. Soluţiile coloidale
1. Dextranii:
cu masă moleculară mică - neopolividon, manitol, sorbitol;
cu masă moleculară medie - dextran 40;
cu masă moleculară mare - dextran 70.
2. Amidonurile – hidroxietilamidon.
3. Polimerii polipeptidici - poligelina, oxipoligelatina, gelatina polisuccinat.
4. Preparatele sângelui – albumina umană, plasma.
18. Determinați varianta de efecte farmacodinamice ale dextranilor
Sunt polizaharide formate prin unirea unui număr mare de molecule de glucoză prin legături alfa-1,6
prin acţiunea unor bacterii asupra zaharozei. În soluţii, au o vâscozitate şi presiune osmotică similare
plasmei.
La adm. i/v, de rând cu volumul administrat, contribuie la atragerea lichidului din spaţiul extracelular
(până la 20-25 ml la 1 g substanţă) în lumenul vascular cu creşterea volumului sângelui circulant.
efectele:
- efect de volum – restabilesc volumul de sânge circulant (VSC) prin volumul de dextran administrat şi
prin volumul de lichid atras din ţesuturi. Prin ambele mecanisme efectul se realizează pe parcursul a
perioadei de înjumătăţire, iar apoi se bazează în principal pe volumul de soluţie administrată;
- efect hipertensiv – creşte presarcina, debitul cardiac, presiunea arterială;
- efect antitrombotic – micşorează vâscozitatea şi hematocritul, inhibă agregarea plachetară, dilată pasiv
capilarele, ameliorează microcirculaţia şi oxigenarea tisulară;
- efect diuretic – prin creşterea VSC intensifică fluxul renal şi filtraţia glomerulară;
- efect detoxicant – prin creşterea VSC ( produce hemodiluţie, cu reducerea concentraţiei relative a
toxicului şi accelerarea eliminării lui prin acţiune diuretică).
19. Determinați indicațiile și reacțiile adverse ale dextranilor
indicati Reacţiile adverse
1) tratamentul şi profilaxia şocului hipovolemic (hemoragic, 1) reacţii alergice sau anafilactoide (prurit,
traumatic, combustional,septic etc. urticarie, artralgii, până la şoc anafilactic);
2) maladiile cauzate de dereglări ale microcirculaţiei; 2) micşorarea coagulabilităţii la doze mari;
3) profilaxia şi tratamentul trombozelor şi tromboemboliilor, 3) supraîncărcarea circulaţiei sistemice cu
endarteritelor, maladiei risc de edem pulmonar, insuficienţă
Raynaud, chirurgia vasculară şi plastică, cardiochirurgie; cardiacă;
4) tratamentul intoxicaţiilor în combustii, peritonite etc.; 4) acidoză la administrarea de volume
5) hipotensiunea arterială acută. mari (îndeosebi pentru dextran 70);
5) reacţia de pseudoaglutinare

20. Determinați variantele de preparate utilizate în deshidratarea izotonă

Izotonă: Soluţia izotonă NaCl, Soluţia 0,9% NaCl în 5% glucoză, Soluţia Ringer, Soluţia Ringer lactat,
Ionosteril, Rehidron, Glucosolan
21. Determinați varianta de preparate utilizate în deshidratarea hipertonă
Hipertonă: Soluţia hipotonă (0,45%) clorură de sodiu, Ionosteril HD5, Ionosteril HF 10, Soluţiile nesaline
5%; 10%; 20% şi 40% glucoză
22. Determinați varianta de preparate utilizate în deshidratarea hipotonă
Hipotonă: Soluţiile hipertone: clorură de natriu (5%; 5,85%; 10%; 20%)
VIII. Hemostaza
1. Determinați grupele de anticoagulante cu acțiune directă:
Heparina, heparinoizii, heprinele cu masa moleculara mica, antitrombina III – scurta durata, in forme
acute.
A. Cu acțiune directă (remedii, care acționează asupra factorilor de cuagulare predominant în
sânge)
1) Preparatele heparinei:heparina standard
• heparinele cu masă moleculară mică: nadroparină
(fraxiparină)dalteparină,daltegrina,enoxaparina
3) Heparinoizii-sulodexid- danaparoidă pentosan;
4) Antagonist directi ai trombinei:
a) Hirudina și analogi (secret bucal al lipitorii).lepirudibaviliridină.desulfatohirudin
b)Preparate semisitetice şi sintetice: argatroban, efegatran; melagatran, ximelagatran, dabigatran
4) Preparatele At III-antitrombină III
5) Ancrod (enzima din veninul de viperă)
6) Remedii care fixează ionii de Ca++ în sânge-hidrocitratul de sodiu
7)Diverse inhibitorii FXa: antistazina , r-FVIIa, rivoraxaban, apixaban, edoxaban
NB Antagoniști ai heparinei-protamina sulfat
Cele indirecte – pe termen lung.
2. Determinați grupele și preparatele de antiagregante:
A. Inhibitorii metabolismului acidului arahidonic a trombocitelor:
1) Inhibitorii fosfolipazei: - Glucocorticoizii.
2) Inhibitorii cicloxigenazei: - AINS (acid acetilsalicilic, indometacină, diclofenac); -
sulfinpirazonă.
3) Inhibitorii selectivi ai tromboxansintetazei: - indobufen; - dazoxiben - levamizol; - ridogrel
B. Preparatele ce măresc concentraţia şi durata de acţiune a AMPc:
1) Activatorii adenilatciclazei: - prostaciclină; - epoprostenol; - alprostadil.
2) Inhibitoriifosfodiesterazei:
a) derivaţii xantinici: - pentoxifilină; - xantinol nicotinat; - aminofilină;
b) alcaloizii din vinca minor: - vinpocetină.
3) Inhibitorii adenozindezaminazei şi fosfodiesterazei: - dipiridamol, cilostozol
C. Preparatele ce inhibă receptorii tromboxanului A2:
 - dextranii 40, 70; - sulotroban; - daltroban – ridogrel
D. Preparatele ce blochează receptorii ADP şi inhibă expunerea receptorilor membranari
GP IIb / IIIa:
ticlopidină; - clopidogrel, -plasugrel, -ticagrelor
E. Inhibitorii receptorilor membranari specifici GP IIb / IIIa:
- abciximab; - tirofiban; - tradafiban; - integrelină; - xemilofiban; - lamifiban; - sibrafiban; -
lebradofiban.
F. Preparatele ce stimulează sinteza prostaglandinei I2 (prostaciclinei):
- pentoxifilină; - der. cumarinici; - acid nicotinic.
G. Inhibitorii eliberării factorilor trombocitari:
- piracetam
H. Preparatele cu efect antiagregant nedefinitivat şi necunoscut:
- blocantele canalelor de calciu; - antiserotoninicele (cinariziă); - antihistaminicele; -
antidepresivele triciclice.
3. Determinați antagoniști direcți ai factorului Xa:
Rivaroxaban, apixaban, edoxaban, betrixaban, bantrixaban
Inhibitorii FXa: - antistazina , r-FVIIa, rivoraxaban, apixaban, edoxaban
4. Determinați antagoniști direcți ai trombinei:
Antagoniştii direcţi ai trombinei:
a)Hirudina şi analogii ei: - hirudină; - bivaluridină; - lepirudină;
b) Preparate semisitetice şi sintetice: - argatroban, efegatran;- melagatran, ximelagatran,
dabigatran
5. Determinați preparatele anticoagulante indirecte după durata de acțiune:
Durata scurta – acenocumarol, biscumacetat, fenindiona L12-48h, D36-72h, T0,5 – 2-11h
Durata medie – omefina – L48-72h, D48-96h, T0,5-8-12h
Durata lunga – warfarina, fepromarona, feprocumona difenadiona L48-96h, D120-480h, T0,5 – 14-72h.
6. Determinați efectele clinice caracteristice heparinei standard:
Efectul anticoagulant - H+AtIII manifestă activitate anti IIa şi anti Xa în raport 1:1
Efectul antiaggregant- creşterea sarcinii negative a endoteliului;micşorarea eliberării factorilor trombocitari.
Efectul fibrinolitic - cuplarea cu antiplasmina circulantă.
Efectul hipolipemiant eliberarea lipoproteinlipazei tisulare cu hidroliza trigliceridelor din chilomicroni şi
VLDL.
Efectul antienzimatic - cuplarea cu tripsina, plasmina, kalikreina, hialuronidaza, pepsina
Efectul antiinflamator şi imunodepresiv dereglarea cooperării LT si LB;inhibarea sistemului
complementului.
Efectul antitoxic micşorarea toxicităţii glicozidelor cardiace, unor antibiotice etc.;
micşorarea manifestărilor în peritonite, sepsis, meningite, traume, combustii etc.
Cuplarea unor substanţe biologic active-antialergic - histamina, serotonina, adrenalina etc.
Efect hipoglicemiant, analgezic, diuretic, vaso- şi coronarodilatator

15.Enumeraţi mecanismele acţiunii anticoagulante ale heparinei:

 A. [true]Activează antitrombina III;
B. [true]Oprimă activitatea factorilor IX,X,XI,XII şi calicreina;
C.Inhibă activitatea tromboplastinei şi blochează trecerea protrombinei în trombină;
D. Inhibă sinteza protrombinei în ficat;
E. Leagă ionii de calciu în sânge.

7. Determinați particularitățile efectului anticoagulant al heparinei standard:

Efectul anticoagulant al heparinei poate fi modificat de o serie de factori. Fibrina din componenţa cheagului
de sânge poate proteja trombina de inactivare. Pentru inactivarea trombinei legată de fibrină sunt necesare
concentraţii de heparină de aproximativ 20 de ori mai mari, decât pentru inactivarea trombinei libere.
Aceasta explică, de ce dozele necesare curativ, atunci când trombusul este constituit, sunt mai mari decât
cele necesare profilactic. Suprafeţele subendoteliale în cazul lezării endoteliului vascular protejează
proteinele procoagulante (factorii coagulării) de inactivare. Leagarea heparinei de anumite proteine (în caz
de boli inflamatorii, cancer ş.a.) de asemenea, îi scade efectul anticoagulant. Cauză de rezistenţă la heparină
serveşte deficitul cantitativ sau calitativ de antitrombină III.
• Heparina se consideră ca cofactor a antitrombinei III. În plasma ea activează antitrombina III
(posibil și antitrombina II), activizînd acțiunea ei anticuagulantă. Datorită acestui fapt ea
neutralizează un șir de factori a sistemului de coagulare (XIIa, kalicreina, XIa, Xa, XIIIa).
Dereglează trecerea protrombinei în trombină. La fel inhibă trombina (IIa). Acest mecanism duce
la aceea că se dereglează trecerea fibrinogenului în fibrină.
• Heparina se depozitează în endoteliul vaselor (concentrația ei atinge de100 ori mai mult ca în
sînge) stimulînd sarcina negativă, de aceea preîntîmpină agregarea trombocitelor.
8. Determinați particularitățile efectului anticoagulant al heparinelor cu masă moleculară mică:
-ca şi heparina standard se cuplează cu antitrombina III, dar caracteristica lor biologică principală constă în
actiunea marcată de inhibare a factorului Xa. Acţiunea de inhibare a factorului IIa (trombinei) este slabă sau
nulă. Trombina nu se poate lega de molecula de heparină de dimensiune mică (cuplarea nu este posibilă
penlru moleculele care cuprind mai puţin de 18 unităţi monozaharidice). Comparativ cu heparina standard
biodisponibilitatea heparinelor cu masa moleculară mică este superioară, timpul de înjumătăţire este mai lung.
Injectate subcutanat, preparatele ajung în circulaţie în proporţie de circa 90%, concentraţia plasmatică fiind
maximală după 2-3 ore. Moleculele sunt captate în mică măsură de către celulele reticuloendoteliale. Timpul
de înjumătăţire este de aproximativ 4 ore, iar efectul anticoagulant se menţine 18 ore. Heparinele cu masă
moleculară mică favorizează fibrinoliza

A. Inhibă formarea unor factori ai coagulării şi a proteinelor C şi S în ficat.

B.Inhibă specifîc şi ireversibil trombina, inclusiv cea cuprinsă în trombus, cu care formează un complex
stabil.
C.Se cuplează cu antitrombina III, inhibînd preponderent acţiunea factorului II a şi parţial a factorului Xa a
coagulării.
D. [true]Se cuplează cu antitrombina III, inhibînd preponderent acţiunea factorului Xa a coagulării
E.Se cuplează la fel cu antitrombina III şi factorul X a

9. Determinați particularitățile efectului anticoagulant al inhibitorilor factorului Xa:

Efectul anticoagulant: inhibă factorul Xa, reduce agregarea plachetară şi scade concentraţia fibrinogenului
din sânge
(inhibă astfel transformarea protrombinei în trombină)
Inhiba factorul X – doar 10 – atit legat, cit si conjugat.
10. Determinați particularitățile efectului antiagregant al clopidogrelului:
 împiedică legarea ADP (adenozindifosfat) de receptorii plachetari purinici P2y, efect care are ca rezultat
inhibarea activării trombocitelor şi a expunerii receptorilor GP IIb/IIIa, blocând astfel, fixarea fibrinogenului
de aceşti receptori care este ultima etapă a agregării plachetare
Clopidogrel- este un promedicament. În ficat din el se formează un metabolit activ, care îi dă
acțiune antiagregantă. Preparatul selectiv și ireversibil blochează receptorii cu care interacționează
ADP și înlătură activarea receptorilor glicoproteici (GP IIb/IIIa), ceea ce preîntîmpină agregarea
trombocitelor
11. Determinați particularitățile efectului antiagregant al acidului acetilsalicilic:
- inhibă agregarea cauzată de colagen, ADP, trombină, epinefrină şi serotonină.
- COX trombocitelor e mai sensibilă la acidul acetilsalicilic decât a endoteliului;
- inhibarea COX trombocitare se constată la dozele mici de acid acetilsalicilic (75-325 mg/zi) cu ↓ nivelului
TxA2;
- efectul antiagregant maxim s-ar obţine la inhibarea formării a circa 95-99% TxA2;
- ↓ nivelului TxA2 (prin metabolitul său TxB2) se constată deja peste 5 min. cu un maxim peste 30- 60 min.,
cu un efect stabil timp de 24 ore;
- activitatea ciclooxigenazei trombocitare nu se restabileşte pe parcursul a 72 ore şi se menţine 7-10 zile pe
durata vieţii trombocitului;
- în fiecare zi în circulaţie revin câte 10% plachete noi, adică TxA2 rămâne total inhibat pe parcursul a trei
zile;
- la doze peste 300 mg/zi de acid acetilsalicilic (500-1500mg/zi) se inhibă şi ciclooxigenaza endoteliului
vascular → ↓ sinteza PGI2 de endoteliu ce posedă acţiune vasodilatatoare şi antiagregantă → efect agregant;
- ciclooxigenaza endoteliului se blochează reversibil cu restabilirea activităţii peste 36 ore
Acidul acetilsalicilic - este un inhibitor al COX1 și scade formarea în trombocite a tromboxanului A2
(efect în doze mici). În doze mari inhibă prostaciclina și alte prostaglandine antitrombotice ca: (D2, E1) în
celulele endoteliale ale peretelui vascular. Acidul acetilsalicilic este antagonist a vit. K, deoarece în ficat
dereglează activarea vit. K și factorilor de coagulare dependenți de vit. K (II, VII, IX, X).

12. Determinați particularitățile efectului antiagregant al pentoxifilinei:

 inhibă fosfodiesteraza, cu mărirea cantităţii de AMPc în celulele musculaturii netede a vaselor, în diferite
ţesuturi şi organe, în plachete şi eritrocite.
 Inhibă agregarea plachetelor şi eritrocitelor, creşte deformabilitatea hematiilor, ameliorând reologia şi
scăzând vâscozitatea sângelui cu favorizarea microcirculaţiei.
 stimulează fibrinoliza şi scade nivelul plasmatic al fibrinogenului
 Are efect vasodilatator-antiischemic.
 Măreşte circulaţia la nivelul membrelor şi a creierului, fără să modifice presiunea arterială.
 Preparatul dilată coronarienele,
 măreşte circulaţia la nivelul rinichilor, mărind moderat diureza şi natriureza.
 are şi proprietăţi antiinflamatorii, atribuite inhibării unor mecanisme celulare implicate în procesul
inflamator: aderarea leucocitelor, producerea de citokine de către celulele inflamatorii.
13. Determinați particularitățile efectului antiagregant al ridogrelului:
Are un mecanism de acţiune mixt.:
- inhibă selectiv tromboxansintetaza → ↓ sinteza TXA2 (mecanism de bază)
- blochează receptorii TXA2 → ↓ interacţiunea TXA2 → ↓ agregarea trombocitelor
14. Determinați particularitățile efectului antiagregant al abciximabului:
 blochează o parte considerabilă a receptorilor GPIIb/IIIa → împiedică fixarea fibrinogenului cu
receptorii GPIIb/IIIa → preîntâmpină cuplarea trombocitelor cu fibrinogenul, ultima etapă a
agregării plachetare;
  blochează receptorii vitronectinei →↓ migrarea celulelor endoteliale şi musculaturii netede →↓
procesele de restenozare a arterelor afectate;
 blochează receptorii Mas-1 de pe neutrofile şi monocite →↓ procesele inflamatoare în peretele
vascular →↓ procesele de restenozare a arterelor afectate
 De asemenea posedă acțiune anticoagulantă. Abciximab este un fragment special al anticorpilor
monoclonali. Se administrează unimomentan sub formă de perfuzii. Legarea cu receptorii are loc
timp de 5-30 min. efectul maximal se dezvoltă peste 2-3ore. Efectul poare dura pînă la 24 ore, dar
semnele de blocare a receptorilor glicoproteici se păstrează pînă la 10 zile și mai mult.
15. Determinați avantajele terapeutice ale acidului acetilsalicilic ca antiagregant:
Efect exprimat in doze mici, efect de lungă durată, !!! crește activitatea fibrinolitică
Ieftin, inhibă selectiv cox 1 la doze mici, efectiv
Angina pectorala instabila, profilaxia trombozelor, boala coronariana, IMA.
16. Determinați indicațiile heparina standard:
I.Cu scop de tratament II. Cu scop de profilaxie –
- trombozele venoase profunde; -trombozele venoase profunde;
- tromboembolia arterei pulmonare; - tromboembolia arterei pulmonare;
- infarctul acut de miocard; - trombozele după intervenţii chirurgicale, traume,
naşteri, combustii etc.;
- angina pectorală instabilă;
- trombozele în stări de şoc (septic, traumatic
- ictusul ischemic; etc.), imobilizarea îndelungată;
- trombozele arterelor periferice; - trombozele în proceduri diagnostice
- CID
17. Determinați indicațiile heparinele cu masă moleculară mică:
tratamentul şi profilaxia trombozelor venoase şi a emboliilor de cauză medicală sau chirurgicală.
în chirurgia ortopedică şi generală, la persoanele vârstnice, angina pectorală instabilă, infarctul acut de
miocard, accidentele vasculare cerebrale tromboembolice (se asociază tromboliticelor şi acidului
acetilsalicilic).
prevenirea coagulării la bolnavii sub hemodializă.
tratamentul şi profilaxia trombozei venoase periferice şi tromboemboliei pulmonare din cadrul: - sarcinii,
- postmenopauzei, - la vârstnici.
18. Determinați situațiile clinice în care poate fi folosit sulodexidul:
Este utilizat ca anticoagulant și hipolipemiant, de asemenea în angiopatii cu risc crescut de tromboze, în
micro- și macroangiopatii în diabet zaharat. infarct miocardic acut?
19. Determinați situațiile clinice în care pot fi folosite anticoagulantele indirecte:
-tratamentul trombozei venoase profunde, tromboflebitelor;
- profilaxia tromboemboliilor în trombozele venoase profunde;
- profilaxia tromboemboliilor la pacienţii cu fibrilaţie atrială;
- profilaxia tromboemboliilor la pacienţii cu valvulopatii şi valvule - protetice;
- angina pectorală instabilă;
- infarctul acut de miocard;
- dereglări tranzitorii ale circulaţiei cerebrale, ictusul ischemic;
- ateroscleroza vaselor periferice (membrelor inferioare);
- perioada postoperatorie (chirurgie, ginecologie, ortopedie etc.).

1. Profilaxia și tratamentul trombozelor.

2. Tromboflebite.
3. Infarct de miocard
 4. Embolii vasculare.
5. În perioada postoperatorie.

20. Determinați situațiile clinice în care pot fi folosite fibrinoliticele indirecte:

- tratamentul infarctului acut de miocard;
- angina pectorală instabilă cu tromboză subtotală;
- tromboembolia acută a arterei pulmonare;
- tromboza venelor profunde;
- tromboembolia vaselor periferice;
- trombi pe valvulele artificiale, protetice ale cordului;
- restabilirea permeabilităţii cateterelor trombate.
IMA; TEAP; Tromboza venoasă profundă, ocluzii tromboembolice a vaselor perif,

21. Determinați indicațiile blocantelor receptorilor GPIIb/IIIa:

a) angina pectorală instabilă;
b) infarctul miocardic acut;
c) proceduri transdermale coronariene;
d) angioplastie.
IMA, suntare coronariana, angina instabila
22. Determinați indicațiile acidul acetilsalicilic ca antiagregant:
- profilaxia infarctului miocardic la pacienţii cu angină pectorală instabilă;
- profilaxia secundară a infarctului miocardic la pacienţii cu infarct miocardic vechi;
- profilaxia tromboemboliilor la pacienţii după protezarea valvulelor cardiace;
- profilaxia tromboemboliilor cerebrale şi recidivelor lor la pacienţii cu fibrilaţie atrială cronică;
- profilaxia tromboemboliilor la bolnavii cu ischemii cerebrale tranzitorii;
- reducerea riscului trombozelor şi/sau reocluziei şuntului venos după şuntarea aortocoronariană sau plastia
vaselor periferice;
- profilaxia tromboemboliilor în afecţiunile vaselor periferice;
- suspecţie la infarct sau infarct acut de miocard
-angina pectoral instabila
23. Determinați indicațiile inhibitorilor fosfodiesterazei (pentoxifilinei):
- arteriopatii obliterante cronice;
- dereglări vasculare cerebrale ischemice acute şi cronice;
- în scopul ameliorării proceselor mintale, intelectual-mnestice, ca atenţia, memoria, învăţarea
24. Determinați reacțiile adverse ale heparinei standard:
Hemoragii, trombocitopenii, fenonem rebound, osteoporoză
Reacţii de hipersensibilitate:
- febră; - urticarie; - erupţii cutanate; - astm bronşic; - mialgie,artralgie; - reacţii anafilactice.
Reacţii locale:
- dureri în locul injectării; - hematoame; - ulceraţii.
Dereglări digestive:
- greaţă; - vomă; - anorexie; - diaree; - creşterea activităţii transaminazelor.
Alopecie locală sau mai rar generalizată şi/sau înălbirea părului
Hypoaldosteronism cu hipoK
Priapism
VC pulmonară cu disfunctia v.drept si hipotens
25. Determinați grupele și preparatele hemostatice cu acțiune sistemică:
I. Preparate care corectează procesul coagulării – coagulantele:
A. cu acţiune directă:
a) preparate din sânge:- fibrinogen; - concentratul factorului VIII;- concentratul factorului IX;
concentratul factorului XIII;
b) fosfolipide tromboplastinice: - fibracel;
c) preparate cu activitate de tip trombinic: - batroxobin.
B. cu acţiune indirectă: fitomenadionă, menadionă, menadionă sodiu sulfat, menadină sodiu fosfat,
menadiol sodiu sulfat.
II. Preparatele antifibrinolitice:
a) sintetice – acid aminocaproic, acid tranexamic, acid aminometilbenzoic;
b) de origine animalieră – aprotinină.
III. Preparatele agregante:
- preparatele de calciu (calciu gluconat, calciu glicerofosfat, calciu clorid); serotonină, carbazocromă.
IV. Preparate angioprotectoare:
a) preparate sintetice: piricarbat, dobesilat de calciu, etamsilat, acid ascorbic;
b) preparate de origine vegetală: rutosid, cvercetină, venoruton;
c) preparate de origine animalieră: sulodexid
V. Preparatele cu mecanism complex de origine vegetală: - infuzii şi decocturi din: folium Urticae,
herbae Milefolii, herbae Poligonii hidropiperis, cortex Virburni, flores Arnicae, Lagochilus inebrians
26. Determinați indicațiile fibrinogenului:
Fibrinogenul se utilizează în stările de hipo- şi afibrinogenemie:
- în fibrinoliză acută după intervenţii chirurgicale sau traume ale pancreasului, tiroidei, plămânilor,
prostatei;
- în obstetrică (avort criminal, rezus conflict, operaţii cezariene);
- în şoc traumatic și perfuzant, arsuri, infecţie anaerobă;
- hemofilia A;
- în afecţiunile hepatice (cu hipofibrinogenemie);
- în hemoragii capilare de suprafaţă.
27. Determinați indicațiile antifibrinoliticelor de origine animalieră:
Aprotinina (de provinienţă animalieră) suplimentar se indică în:
- pancreatită acută;
- şoc traumatic, sepsis, hemoragii;
- combustii;
- pneumonii grave;
- diverse maladii ale articulaţiilor
Hemoragii cauzate de hiperfibrinoliza, hemoragii cauzate de supradozare de fibrinolitice,
transfuzii masive de sange.
28. Determinați indicațiile antifibrinoliticele sintetice:
supradozarea fibrinoliticelor;
- traume şi intervenţii chirurgicale asupra organelor (plămânii, prostata, pancreasul, glanda tiroidă etc.)
bogate în activatori ai plasminogenului;
- hemoragii gastro-intestinale, pulmonare, subarahnoidale;
- transfuzii masive;
- sindromul coagulopatiei intravasculare diseminate (stadiul II şi III);
- ruperea precoce a placentei, moartea intrauterină a fătului, sepsis.

Determinați situațiile clinice în care pot fi utilizate preparatele calciului ca agregante:

- hemoragiile gastro-intestinale, pulmonare etc.;
- hemoptizie, boala actinică;
- trombocitopenie;
- vasculita hemoragică;
- transfuzie masivă de sânge conservat
29. Determinați situațiile clinice în care pot fi utilizate preparatele astringente ca hemostatice:
- extracţii dentare şi intervenţii chirurgicale minore;
- plăgi şi ulcere în boala varicoasă a membrelor inferioare;
- leziuni actinice cutanate;
- ragadele mameloanelor în perioada lactaţiei;
- ulceraţiile provocate de utilizarea îndelungată a supozitoarelor;
- leucoreea;
- eroziunile colului uterin;
Alte indicaţii:
- candidoza bucală;
- vaginitele trichomonazice;
- infecţiile bacteriene şi trichomonazice ale tractului urinar;
- infecţiile nespecifice ale uretrei;
- afecţiunile inflamatoare cutanate

30. Determinați indicațiile preparatelor vasoconstrictoare ca hemostatice:

- se folosesc local în hemoragii capilare şi venoase de suprafaţă – epistaxis, extracţii dentare,
intervenţii ORL, plăgi etc

31. Determinați indicațiile preparatelor vitaminei K:

supradozarea anticoagulantelor indirecte;
boala hemoragica a nou-nascutului si sugarului
icter mecanic sau fistula biliara
sindroamele de malabsorbtie-paraenteral

- în perioada pre- şi postoperatorie pentru profilaxia hemoragiilor;

- hemoragii capilare şi parenchimatoase;
- hemoragii gastrice, intestinale, pulmonare, în boala actinică;
- purpura trombocitopenică;
- pseudohemofilii (deficit congenital al factorului II şi VII);
- la bolnavii cu tuberculoză, tireotoxicoză;
- insuficienţă cardiacă cronică;
- boli hepatice;
- în timpul gravidităţii;
- la nou-născuţi;
 - la pacienţii de vârstă înaintată;
- la întrebuinţarea de lungă durată a remediilor chimioterapice;
- rahitism carenţial.
32. Determinați particularitățile efectului hemostatic al preparatelor vitaminei K:
- vitamina K, în calitate de coenzimă al unui sistem enzimatic microzomal, este indispensabilă pentru
sinteza în ficat a unor factori ai coagulării: protrombina (factorul II); proconvertina (factorul VII); factorul
Christmas (IX); factorul Stuart-Prower (X);
- Vitamina K catalizează carboxilarea radicalilor glutamici de pe suprafaţa macromoleculelor
glicoproteice (factorilor coagulării) → derivaţii carboxilici facilitează legarea ionilor de calciu, prin
interacţiunea complexului rezultat cu fosfolipidele tisulare →favorizarea procesuluide coagulare.

VI. Antiinflamatoarele, antialergice

1. Determinați preparatul antiinflamator nesteroidian ce selectiv inhibă COX-1
CU ACŢIUNE SELECTIVĂ ASUPRA CICLOOXIGENAZEI 1:
-acid acetilsalicilic în doze mici.
2. Determinați varianta de preparate antiinflamatoare nesteroidiene selective COX-2
nimesulidă - meloxicam - nabumetonă - celecoxib - rofecoxib - etoricoxib - parecoxib
3. Determinați varianta de grupe/preparatele ale antiinflamatoarelor cu acțiune antireumatică
specifică
1. Compuşii de aur: - aurotiomalat de sodiu - aurotiosulfat de sodiu - aurotioglucoză - auranofin -
aurotioprol
2. Derivaţii 4-aminochinolinici: - clorochină – hidroxiclorochină
3. Derivaţii tiolici: - penicilamină
4. Azo – compuşii: - sulfasalazină - salazopiridazina
5. Citotoxicele: - metotrexat - azatioprină - ciclofosfamidă - clorambucil, etc.
6. Preparatele anti TNFα (anti tumor necrosis factor α): - infliximab - etanercept
4. Determinați particularitățile farmacodinamice antiinflamatoare ale
der.aminochinolinici
 Posedă acţiune imunodepresivă moderată.
 Împiedică reacţia T-limfocitelor la mitogene,
 deprimă hemotaxisul leucocitelor, inhibând eliminarea interleichinei-1 din monocite,
 limitează eliminarea PgE2 şi colagenazei din celulele sinoviale.
 Inhibă sinteza acizilor nucleici, stabilizează membranale lizozomale, curăţă radicalii liberi, de
asemenea împiedică replicarea virusurilor
5. Determinați indicațiile der.aminochinolinici
lupusul eritematos discoid; - lupusul eritematos diseminat;
 - poliartrita reumatoidă; - dermatomiozita juvenilă;
- reumatismul palindronic; - fasciita eozinofilică;
- spondiloartropatiile seronegative; - fotodermatoze.
6. Determinați aspectele clinice ale antiinflamatoarelor nesteroidiene (AINS):

7. Determinați varianta efectelor terapeutice ale antiinflamatoarelor nesteroidiene

8. Determinați indicațiile antiinflamatoarelor nesteroidiene

9. Determinați varianta RA ce corespund AINS/ Determinați variantele de reacții adverse

AINS
• Acţiunea ulcerigenă
• Acţiunea nefrotoxică
• Acţiunea hepatotoxică
• Manifestări cutanate - erupţii cutanate pruriginoase, urticarie, fotosensibilizare, toxicodermie,
pemfigus, acutizarea psoriazului (mai frecvent la administrarea pirazolidinelor, oxicamilor). Ibuprofenul
poate cauza apariţia alopecie.
• Manifestări din partea SNC – cefalee, ameţeli, dereglări de somn, halucinaţii. Indometacina se poate
depozita în retină, cornee provocând retinopatie, cheratopatie. Administrarea îndelungată a ibuprofenului
poate provoca nevrita nervului optic. Este posibilă o diminuare tranzitorie a auzului la administrarea
indometacinei, ibuprofenului, pirazolidinelor, acidului acetilsalicilic.
• Dereglările hematopoezei – anemie, trombocitopenie, leucopenie, agranulocitoză (la administrarea
derivaţilor pirazolidinici, indometacinei, acidului acetilsalicilic). Sunt reversibile după suspendarea
administrării. O evoluţie mai gravă are afectarea neutrofilelor. Neutropenia poate duce la sfîrşit letal din
cauza infecţiilor secundare, ca regulă rezistente la tratament antibacterial. Neutropenia poate fi provocată
de metamizol, fenacetină, mai rar de fenilbutazonă, indometacină.
• AINS pot diminua fertilitatea masculină, în special la bărbaţii cu fertilitate la limită (prostaglandinele
sunt importante pentru funcţionalitatea spermatozoizilor).
 • Administrarea antiinflamatoarelor nesteroidiene în timpul sarcinii trebuie evitată sau se face cu mare
prudenţă deoarece există un risc dismorfogen ipotetic, utilizarea preparatelor în preajma naşterii poate
provoca întârzierea travaliului, hemoragii postpartum, închiderea intrauterină a canalului arterial la făt
10. Determinați varianta de grupe antialergice - antagoniști funcționali ai mediatorilor alergiei
. Antagoniştii funcţionali ai mediatorilor alergiei
1. α,β şi β-adrenomimeticele - epinefrină - efedrină - fenoterol - hexoprenalină -
orciprenalină - formoterol - izoprenalină - salmeterol - salbutamol - clenbuterol -
terbutalină 2. M-colinoblocantele - atropină - platifilină - oxitropiu - ipratropiu
3. Metilxantinele - aminofilină - spasmatropină - teofilină - scopolamină
4. Spasmoliticele miotrope - papaverină - drotaverină
Glucocorticoizii
11. Determinați varianta de H1-antihistaminicele de generația I
Generaţia I: Cloropiramina Difenhidramina Clemastina Clorfenamina Prometazina Diprazina
Quifenadina
12. Determinați varianta de H1-antihistaminice de generația II
Generaţia II : Cetirizina Astemizol Terfenadina Loratidina

13. Determinați varianta de H1-antihistaminice de generația III

Generatia III : Desloratadina, levocetirizina
14. Determinați variantele de H1-antihistaminicele cu durată scurtă de acțiune
. Scurtă durată – 3-6 ore- cloropiramină - histapirodină - difenhidramină - dimenhidrinat - setastină -
tripelenamină - clorfeniramină - bromfeniramină - ciclizină - prometazină - dimetinden - triprolidină -
ciproheptadină
15. Determinați variantele de H1-antihistaminicele cu durată lungă de acțiune
Lungă – 12-24 ore- clemastină - mequitazină - meclozină - azelastină - cetirizină - levocabastină -
loratadină - terfenadină
16. Determinați varianta de H1-antihistaminicele cu durată ultralungă de acțiune
. Ultralungă > 24 ore astemizol - mebhidrolină - ebastină
17. Determinați varianta indicațiilor H1-antihistaminicelor cu scop sedativ-hipnotic
cauzat de blocarea H1- şi M-receptorilor din SNC. Este mai manifest la preparatele de I generaţie
şi poate fi folosit în scopuri terapeutice, deşi deseori survine ca nedorit
Ca sedative şi hipnotice:â
- dereglările somnului, îndeosebi-a instalării somnului (adormirii);
- premedicaţie pre- şi intraoperatorie;
- potenţarea preparatelor cu efect inhibitor asupra SNC (tranchilizantelor, neurolepticelor, analgezicelor,
anestezicelor generale etc.);
- febră şi hipertermie.
18. Determinați varianta indicațiilor H1-antihistaminicelor cu scop antivomitiv
Ca antivomitive:
 - profilaxia cinetozelor;
- boala Menier;
- ameţeli de origine vasculară;
- voma gravidelor;
- voma produsă de medicamente (analgezicele opioide şi anestezicele generale);
- în asociere cu dopaminoblocantele pentru micşorarea efectelor adverse
19. Determinați varianta glucocorticoizilor pentru administrarea enterală
pentru administrarea enterală – -
cortizon acetat, -metilprednisolon,
- hidrocortizon acetat, - triamcinolonă,
- prednison, - dexametazonă,
- prednisolon, - betametazonă;
20. Determinați varianta glucocorticoizilor pentru administrarea intravenoasă
Intravenoasă
-- hidrocortizon hemisuccinat,
-- prednisolon hemisuccinat sau clorhidrat,
-- metilprednisolon clorhidrat sau hemisuccinat,
- dexametazonă sodiu fosfat,
- betametazonă sodiu fosfat;
21. Determinați varianta glucocorticoizilor pentru administrarea intramusculară
- hidrocortizon acetat,
- prednisolon acetat,
-metilprednisolon acetat şi ciclopentilpropionat,
-triamcinolonă acetonid,
- plus cele pentru administrarea intravenoasă
22. Determinați varianta glucocorticoizilor pentru administrarea inhalatoare
beclometazonă, budesonidă, flunisolidă fluticazonă.
23. Determinați varianta glucocorticoizilor cu activitate (potență) mare
C. foarte active (unitate de activitate = 0,5 -0,75 mg). - dexametazonă, betametazonă
24. Determinați varianta glucocorticoizilor cu activitate (potență) mică
puţin active ( unitate de activitate = 20-25 mg); - cortizon, hidrocortizon
25. Determinați varianta glucocorticoizilor cu activitate (potență) medie
active – ( unitate de activitate = 4-5 mg); - prednison, prednisolon, metilprednisolon,
triamcinolonă
26. Determinați varianta glucocorticoizilor cu durată mare
lungă – T0,5 în plasmă  300 min., T0,5 biologic – 36-54 ore : - dexametazonă, - betametazonă
27. Determinați varianta glucocorticoizilor cu durată mică
scurtă – T0,5 în plasmă  90-120 min., T0,5 biologic – 8-12 ore: – cortizon, - hidrocortizon;
28. Determinați varianta glucocorticoizilor cu durată medie
medie – T0,5 în plasmă  200 min., T0,5 biologic – 12-36 ore – prednison, - prednisolon, -
metilprednisolon, - triamcinolonă;
29. Determinați varianta glucocorticoizilor cu activitate antiinflamatoare mare
efect antiinflamator puternic, mineralocorticoid practic lipseşte (30:1) - triamcinolonă,
dexametazonă, betametazonă.
 30. Determinați varianta glucocorticoizilor cu activitate antiinflamatoare și mineralocorticoidă
posedă efect antiinflamator şi mineralocorticoid (1:1) - cortizon, hidrocortizon;
31. Determinați varianta glucocorticoizilor cu activitate antiinflamatoare marcată și
mineralocorticoidă
efect antiinflamator marcat şi mineralocorticoid slab (3-5:1) - prednison, prednisolon,
metilprednisolon;
32. Determinați varianta mecanismul genomic de acțiune al glucocorticoizilor
Complexul hormon-receptor actioneaza:
1) asupra replicarii ADN
2) inhibă actiunea unor factori de transcriere (NFκB, AP-1)
3) intervine în degradarea ARNm prin recunoasterea secvente de nucleobaze (bogate in A si U) de la
extremitatea 3’
4) intervine în transportul ARNm in citosol
5) intervine la nivelul traducerii ARNm in proteine
 GC+rec→nucleu →modificarea expresiei genelor →prin ARNi →sinteza proteinelor, enzimelor.
 ↓ sinteza enzimelor proinflamatoare (colagenaza, elastaza, activ.plasminogenului);
 ↑sinteza proteinelor reglatoare ce ↓sinteza COCS-2, NOSi;
 ↑ sinteza lipocortinei cu inhibarea Fosfolipazei A2 cu ↓PG, LT,Tr, SRO, precum și inhibarea
transcripției genelor citokinelor proinflamatoare;
 Survin numai devreme de 30 min;
 Sunt manifeste la doze mici (sub 100 mg prednisolon)
33. Determinați varianta mecanismul non-genomic de acțiune al glucocorticoizilor
1) la nivelul membranei plasmatice sau mitocondriale (inteferand cu transportul protonilor si al cationilor) (A1
si A2); specific prin
2) legarea de un receptor membranar urmata de cresterea concentratiei inozitol trifosfatului (IP3 ) si a Ca2+
intracelular
3) inhibarea productiei de acid arahidonic si a prostaglandinelor prin intemediul unor cochaperoane desprinse
din complexul proteic dupa legarea hormonilor de receptorii citosolici (C).
Rezultatul interacțiunii directe fizico-chimice a GC cu membranele biologice sau receptorii steroizi selectivi;
Se dezvoltă rapid (sec., min); La doze mari (peste 100 mg prednisolon); Stabilizarea membranelor celulare și
organelelor; ↓permeablității endoteliului capilarelor; Protecția celulelor de acțiunea citotoxică; Inhibarea
expresiei rec. la Fc fragmentului Ig→efect rapid în anemia hemolitică și trombocitopenia autoimună;
↓migrării leucocitelor prin inhibarea expresiei moleculelor de adeziune →ef. antiinflamator
34. Determinați varianta ce explică acțiunea antielrgică a glucocorticoizilor
inhibă manifestările reacţiilor alergice de tip imediat şi întârziat;
- în reacţiile alergice de tip imediat sunt anatagonişti funcţionali;
- preîntâmpină eliberarea mediatorilor alergiei şi lezarea ţesuturilor;
- posedă acţiune deprimantă asupra sistemului imun care se manifestă prin:
a) inhibarea eliberării IL-2 de către T-limfocitele activate şi acţiunii acestora asupra Tlimfocitelor activate
şi limfocitelor citotoxice;
b) blocarea eliberării IL-1 şi TNFalfa de către monocitele activate prin antigen;
c) împiedicarea proceselor de amplificare a răspunsului imun;
d) micşorarea producerii de anticorpi (la doze mari);
e) combaterea efectului inflamator nespecific al reacţiei alergice.
lucocorticoizii inhibă reacţiile de tip imediat şi întârziat:
- ei sunt antagonişti funcţionali ai mediatorilor alergiei;
 inhibă sinteza histaminei şi măreşte cuplarea ei cu proteinele.
35. Determinați varianta ce explică acțiunea imunodepresivă a glucocorticoizilor
inhibă producerea unor factori celulari (macrofagi, limfocite, bazofile, fibroblaşti, celule endoteliale etc)
implicaţi în răspunsul inflamator;
- acţionează inhibitor asupra macrofagelor →↓ răspunsul precoce (primar) şi tardiv (secundar) al
macrofagelor la stimulii inflamatori prin blocarea activării componentei C3 a complementului, eliberării
hidrolazelor acide din lizozomi, producerii de radicali liberi,
prostaglandine şi leucotriene;
- modifică numărul şi activitatea limfocitelor, producerea şi eliberarea de citokine (IL-1, IL2, IL-3 IL-6, IL-
8, IL-12, TNF alfa, factorului granulocitar/monocitar colonial stimulator,
interferonului gama);
- inhibă eliberarea histaminei şi leucotrienelor (LTC4), mediată de IgE din bazofile;
- în fibroblaşti micşorează producerea metaboliţilor acidului arahidonic, factorului de creştere şi proliferare a
fibroblaştilor;
- inhibă eliberarea unor molecule intracelulare de adeziune a celulelor endoteliale (ELAM1, ICAM-1),
inhibă activarea componentei C3 a complemenului, producerea şi eliberarea de cytokine
- sunt antagonişti ai hormonilor imunostimulatori (STT, estrogeni etc.);
- inhibă diviziunea celulelor limfoide, formarea şi activitatea T-limfocitelor;
- inhibă migraţia T- şi B-limfocitelor din locul formării în sânge;
- posedă acţiune citotoxică datorită inhibării sintezei ARN, ADN, proteinelor;
- inhibă sinteza anticorpilor;
- micşorează capacitatea B-limfocitelor de a produce imunoglobuline responsabile de reacţiile de tip
imediat;
36. /Determinați varianta ce explică acțiunea antiinflamatoare a glucocorticoizilor
Stabilizează membrana celulară (ca rezultat al interacţiunii cu membranele endoteliului,
lizozomilor, inhibarea hialuronidazei şi sintezei histaminei) ce duce la micşorarea destrucţiei
celulelor de enzimele lizozomale, ieşirea lichidului, leucocitelor şi macrofagilor din vase,
formarea edemului şi valului granular;
- Inhibă activitatea, migraţia celulelor, fagocitoza, sinteza enzimelor hidrolitice şi mediatorilor
inflamatorii; - Inhibă activitatea şi diferenţierea fibroblaştilor, sinteza precolagenului şi
stabilizarea lui, inhibă faza reparativă.
37. Determinați varianta ce explică acțiunea antișoc a glucocorticoizilor
manifestă prin acţiune benefică asupra sistemului cardio-vascular (efect inotroppozitiv la doze mari,se
măreşte minut-volumul şi volumul sistolic fără tahicardie, reacţie adecvată la catecolamine etc.);
- înlăturărea vasoconstricţiei şi micşorărea rezistenţei periferice (prin efect miotrop şi
alfaadrenolitic);
- îmbunătăţirea microcirculaţiei şi micşorarea depozitării patologice a sângelui;
- micşorarea permeabilităţii membranelor şi efectelor enzimelor lizozomale;
- inhibarea hialuronidazei, stabilizărea permeabilităţii barierei hemato-encefalice;
- inhibărea sintezei toxinelor;
- micşorarea eliberării histaminei şi a altor mediator
38. Determinați varianta efectelor metabolice ale glucocorticoizilor
Metabolismul glucidic
- efect antiinsulinic – majorarea concentraţiei glucozei în sânge (hiperglicemia);
- stimulează în ficat gluconeogeneza şi sinteza glicogenului;
- în ţesuturile periferice (muşchi, ţesutul adipos, piele, fibroblaşti, neutrofile şi timocite) micşorează utilizarea
glucozei;
- menţine glicemia fiziologică ce asigură aprovizionarea cu glucoză a ţesuturilor glucozodependente (creier,
miocard etc.) şi protecţia lor faţă de foame;
- efectul hiperglicemiant este benefic în situaţii critice (stres etc.).
Metabolismul proteic.
- stimulează catabolismul proteinelor la nivelul muşchilor scheletici, pielii, ţesutului limfoid,
ţesutului conjunctiv şi oaselor;
- determină bilanţul azotat negativ;
- intensifică procesele catabolice ce se soldează cu atrofia pielii, ţesutului limfoid şi
micşorarea masei musculare;
- în ficat, ca excepţie, se intensifică captarea aminoacizilor, creşte sinteza proteinelor. -
aminoacizii pot fi utilizaţi şi în procesele de gluconeogeneză.
Metabolismul lipidic
- la nivelul adipocitelor amplifică acţiunea lipolitică a catecolaminelor, hormonului de
creştere, hormonilor tiroidieni;
- creşte nivelul acizilor graşi liberi în plasmă;
- dozele mari, pe o durată îndelungată → redistribuirea ţesutului adipos pe faţă (facies luna) şi trunchi cu
pierderea lui pe membre.
Metabolismul hidroelectrolitic
- efecte de tip mineralocorticoid: retenţia apei şi natriului cu eliminarea urinară a ionilor de kaliu şi hidrogen;
- în concentraţii fiziologice – acţiune permisivă asupra funcţiei renale normale cu
menţinerea filtraţiei renale şi funcţiei tubilor renali;
- în hipercorticism produc hipervolemie şi creşterea presiunii arteriale;
- produc hipocalciemie prin reducerea absorbţ
39. Determinați varianta reacțiilor adverse ale glucocorticoizilor
- edeme (retenţia apei şi sărurilor, majorarea - sindrom Cuşing iatrogen (redistribuirea
VSC); ţesutului adipos la trunchi şi faţă);
- hipokaliemie; - sindrom rebound (hipocorticism acut);
- hiperglicemie (diabet steroid); - sindromul de lipsă;
- osteoporoză (fracturi patologice ale coastelor, - ulcer gastric şi duodenal;
coloanei vertebrale); - atrofia pielii, striuri, echimoze, leziuni
- necroze aseptice a vaselor; purpurice;
- miopatii; - excitaţie, insomnie, tulburări neurotice sau
- vasculite; psihotice;
- generalizarea sau acutizarea infecţiilor - glaucom cortizonic;/cresterea pres intraoc
cronice;/imunosupresie - cataractă steroidică
 IX. Analgezice, imunomodulatoare, antialergice
1. Determinați varianta de efecte ale epinefrinei utile în șocul anafilactic:
Bronhodilatator, Inotrop/Cronotrop+
VC vaselor org. cav. Abd, rinchi, piele si mucosae- creste PA.
Creste reintoarcerea venoasa-dar poate cauza EPA
2. Determinați varianta de preparate imunomodulatoare cu masă moleculară mică:
Mica:Levamizol, galavit, glutoxim, isprinozin, aloferon, diucifon, imunomax.
Mare:polioxidoniu

3. Determinați varianta de preparate imunomodulatoare de origine bacteriană:

Naturale: pirogenal, prodighiozan, bronhomunal, imudon, ribomunil, ruzam. muramil-dipeptid
Semisintetice: licopid
De orig.animala: la noi nu la fete da:
Timice:
-naturale: timaline, timpoptin, timactid, T-activina, vilozen, timostimulin
-seminsintetice: timogen, imunofan
Obtinute din maduva osoasa: mielopid
Dinsange:interferonii
Entomolgice: imupurin
4. Determinați varianta de preparate antialergice de elecție în șocul anafilactic:

5. Determinați efectele farmacodinamice ale H1-antihistaminicelor și mecanismele lor de

realizare:
Antialergic – prin blocarea H1-histaminoreceptorilor înlătură efectele histaminei în reacţiile alergice de
tip imediat cu atât mai efectiv cu cât este mai important rolul mediatorului. Mai marcată
este acţiunea în manifestările cutanate prin înlăturarea pruritului şi edemelor.
Sedativ şihipnotic– cauzat de blocarea H1- şi M-receptorilor din SNC. Este mai manifest la preparatele de I
generaţie şi poate fi folosit în scopuri terapeutice, deşi deseori survine ca nedorit.
Antivomitiv – cauzat de blocajul H1-receptorilor din centrul vomei şi nucleele vestibulare, precum şi a
M-CR. Poate fi important şi efectul sedativ, deoarece ambele sunt caracteristice preparatelor de I generaţie.
Antiparkinsonian– determinat de blocada M-colinoreceptorilor centrali şi periferici.
Anestezic local – cauzat de blocarea participării histaminei în perceperea durerii şi pruritului la nivelul
terminaţiunilor nervoase.
Alfaadrenoblocant– caracteristic pentru derivaţii fenotiazinici prin blocarea α-adrenoreceptorilor, îndeosebi
la administrarea i/v, cu micşorarea presiunii arteriale.
 Ganglioblocant – blocada ganglionilor vegetativi, tipic pentru difenhidramină şi manifestat prin diminuarea
tonusului organelor cu musculatură netedă.
Hipotermic – posibil, este de origine centrală.
Orexigen – efect central H1-antihistaminic
6. Determinați reacțiile adverse ale H1-antihistaminicelor și manifestările acestora:
 Sedativ-hipnotic: - somnolenţă, slăbiciune, micşorarea atenţiei şi capacităţii de muncă, ataxie; - uneori,
mai ales la copii, poate fi nelinişte, anxietate, excitaţie, confuzie, halucinaţii şi convulsii;
 M-colinoblocant periferic: - uscăciune în gură; - dereglări dispeptice (constipaţie etc.); - creşterea
vâscozităţii secreţiilor laringiene şi bronşice; - tahicardie; - creşterea presiunii intraoculare; - retenţia urinei.
 Hipotensiune arterială
 Efecte iritante ale mucoasei gastrice cu greaţă, dureri în epigastru, dispepsie.
 Efect cardiotoxic cu creşterea intervalului Q-T, lărgirea undei T, extrasistolii ventriculare polimorfe şi
tahicardie (torsades de pointes);
 Reacţii alergice – dermatite, febră, fotosensibilizare.
 Dereglări hematopoetice – leucopenie, agranulocitoză, anemie hemolitică (rar).
 Toleranţă –se dezvoltă la a 5-7 zi pentru preparatele de I generaţie, când pot surveni reacţii alergice;
 • Mutagenitate – dezvoltare în condiţii experimentale a melanomului şi fibrosarcomei
7. Selectați analgezicele opioide cu activitate analgezică foarte mare la administrarea parenterală:
foarte active 0,01-4 mg - fentanil, sufentanil, lofentanil, alfentanil, - butorfanol, buprenorfină,
levorfanol
8. Selectați analgezicele opioide cu activitate analgezică medie la administrarea parenterală:
active 5-10 mg - morfină, metadonă, piritramidă, dextramoramidă, nalbufină
9. Selectați analgezicele opioide cu activitate analgezică mică la administrarea parenterală:
slab active 30-100 mg - trimeperidină, pentazocină, tramadol, petidină, codeină, tilidină
10. Selectați analgezicele opioide cu durata lungă de acțiune la administrarea parenterală:
3) lungă ( 6-8 ore) - buprenorfină
11. Selectați analgezicele opioide cu durata scurtă de acțiune la administrarea parenterală:
1) scurtă ( 20-45 min) - fentanil, alfentanil, sufentanil
12. Selectați analgezicele opioide cu durata medie de acțiune la administrarea parenterală:
medie (3-5 ore) - - morfină, tramadol, trimeperidină, dextromoramidă, butorfanol, pentazocină, petidină,
metadonă
13. Selectați analgezicele opioide cu durata lungă de acțiune la administrarea enterală
lungă (6-8 ore) - buprenorfină, morfina retard
14. Selectați analgezicele opioide cu durata scurtă de acțiune la administrarea enterală:
Scurtă ( 3-4 ore) - trimeperidină, petidină, pentazocină, tramadol
15. Selectați analgezicele opioide cu durata medie de acțiune la administrarea enterală:
medie (4-6 ore) - morfină, metadonă, dextromoramidă, dextropropoxifen, piritramidă
16. Selectați analgezicele opioide cu activitate analgezică mare la administrarea enterală:
foarte active 5-20 mg - metadonă, dextromoramidă, buprenorfină, piritramidă
17. Selectați analgezicele opioide cu activitate analgezică medie la administrarea enterală:
active 50-100 mg - morfină, dextropropoxifen, tramadol, tilidină
18. Selectați analgezicele opioide cu activitate analgezică mică la administrarea enterală:
slab active 180-300 mg - trimeperidină, pentazocina, petidină
19. Selectați varianta de agoniști parțiali și agoniștii-antagoniști ai analgezicelor opioide:
buprenorfină, butorfanol, pentazocină, nalbufină, nalorfină
C. Agonişti parţiali (µ) şi agonişti-antagonişti (κ): - buprenorfină;
 D.Agonişti parţiali (κ) şi antagonişti (µ) : - butorfanol, pentazocină, nalbufină, nalorfină;
20. Selectați antagoniștii analgezicelor opioide
- naloxon, naltrexon, nalmefen, diprenorfină
21. Selectați grupele de analgezice neopioide cu acțiune centrală:/Determinați varianta de
preparate analgezice neopioide cu acțiune centrală:
Derivaţii paraaminofenolului sau analgezice antipiretice :paracetamol, fenacetină şi preparatele combinate
(citramon, solpadein, coldrex, saridon, panadol etc.)
- preparate din diverse grupe : clonidină, amitriptilină,imipramină, ketamină, carbamazepină, gabapentina,
pregabalina, valproat de natriu, baclofen, somatostatină,difenhidramină
22. Selectați nivelele de realizare a acțiunii analgezice a analgezicelor opioide și rezultanta lor:
I nivel – coarnele posterioare ale măduvei spinării
1) influenţarea directă asupra structurilor sinaptice de transmisie de pe căile aferente, fie la nivel postsinaptic,
fie presinaptic (inhibarea eliberării neuromediatorilor, inclusiv substanţei P);
2) indirect, prin accentuarea controlului descendent, inhibitor al structurilor centrale asupra măduvei spinării
(coarnelor posterioare);
a) diminuarea intensităţii impulsurilor nervoase pe căile ascendente;
b) micşorarea reacţiilor motorii şi vegetative spinale primitive
II nivel – talamus, hipotalamus, formaţia reticulată, sistemul limbic etc.
1) micşorarea afluxului impulsurilor algogene;
2) împiedicarea sumaţiei impulsurilor dureroase;
3) intensificarea proceselor inhibitoare descendente.
formarea unui complex de reacţii motorii, vegetative şi endocrine mai superioare
II nivel – scoarţa cerebrală
1) micşorarea afluxului de impulsuri spre scoarţă;
2) efectul sedativ
diminuarea senzaţiei de suferinţă şi a reacţiilor psihoemoţionale, motorii, vegetative la durere
23. Selectați manifestările analgezicelor opioide asupra sferei psihice:
Proprietăţile psihotrope ale preparatului constituie cauza principală a dezvoltării dependenţei şi a includerii
morfinei şi analogilor ei în grupa analgezicelor opioide.
Se constată 3 faze, ce variază consecutiv, la acţiunea acestor substanţe asupra SNC:
1. euforie morfinică: la nedrogaţi este mai puţin pronunţată şi de o durată mai mică;
2. somn morfinic: la nedrogaţi este mai pronunţat;
3. abstinentă morfinică: poate fi ştearsă sau chiar absentă la nedrogaţi şi are un caracter grav la
morfinomani; ea se manifestă prin acutizarea senzaţiei de durere, restabilirea senzaţiei de frică şi nelinişte,
emoţii negative, apariţia unor devieri vegetative nedorite (dereglarea ritmului cardiac, frecvent – tahicardie,
greaţă etc.)
24. Selectați varianta de efecte ale analgezicelor opioide asupra centrelor SNC:
o Inhibarea centrului respirator Micşorarea frecvenţei, profunzimii şi minut-volumului respirator se
constată la toţi bolnavii, dar în grad diferit
o Inhibarea centrului termoreglator.
Morfina şi analgezicele opioide inhibă centrul termoreglator din hipotalamus.
Hipotermie marcată se constată doar la administrarea dozelor mari.
Sub influenţa opioidelor se poate micşora temperatura majorată şi normală.
o Inhibarea centrului tusei. (efectul antitusiv).= ce agravează drenarea căilor respiratorii.
 dextrometorfanul, care nu stimulează receptorii opioizi şi nu provoacă analgezie, ar putea bloca receptorii
NMDA-glutamatergici.
Preparatele sunt eficiente în tusea seacă, chinuitoare.
o Stimularea centrului nervului optic (mioza).
o Influenţa asupra centrului vomei (efect vomitiv).
Morfina, de regulă, inhibă centrul vomei, însă administrarea opioidelor este însoţită deseori (la 20-40%
din bolnavi) de greaţă şi vomă (la 10-15%), provocate de acţiunea excitantă a preparatelor asupra
hemoreceptorilor zonei Trigger a bulbului rahidian.
o Excitarea centrului nervului vag.
25. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra sistemului cardiovascular:
influenţă variată asupra funcţiei sistemului cardiovascular.
i/v- hipotensiune arterială temporară, care, de rând cu alte proprietăţi ale preparatelor, explică utilizarea
în calitate de remedii de elecţie în infarctul acut de miocard.
O acţiune mai pronunţată asupra tonusului vascular o au analgezicele din grupa fenilpiperidinei, care
influenţează nesemnificativ nivelul presiunii arteriale în condiţii normale, dar contribuie la dezvoltarea
hipotensiunii la bolnavii cu insuficienţă cardiovasculară.
26. Selectați efectele analgezicelor opioide asupra sistemului respirator:
 creşterea tonusului vagal=accese de bronhospasm la bolnavii cu BPOC ceea ce va necesita o terapie
specială.
 Ca analgezice, la bolnavii cu astm bronşic, mai raţional este de a utiliza preparatele de tipul fentanilului
sau trimeperidinei, la care acţiunea spasmogenă asupra bronhiilor este mai slabă.
27. Selectați indicațiile analgezicelor opioide:
- sindromul algic acut foarte intens (postoperator, posttraumatic);
- infarct acut de miocard;
- cancer inoperabil;
- colici biliare, renale, intestinale;
- durerile cronice;
- analgezie obstetricală;
- edemul pulmonar acut;
- diaree;
- neuroleptanalgezie;
- anestezia intravenoasă.
28. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea SNC:
 dependenţă medicamentoasă;  tulburări de orientare şi vizuale;
 deprimarea respiraţiei;  psihostimulare până la delir,
somnolenţă,  convulsii;
 insomnie; sedare/excitaţie,
29. Selectați efectele nedorite ale analgezicelor opioide din partea tubului digestiv și urinar:
digestiv xerostomie, anorexie; greţuri, vome, constipaţie; epigastralgii; alterarea funcţiilor
hepatice;
urinar retenţie urinară sau incontenenţă urinară, disurie sau oligurie;
30. Selectați reacțiile adverse ale analgezicelor opioide din partea sistemului respirator și
cardiovascular:
cardiovascular hipotensiune arterială, palpitaţii, sincopă, bradicardie;
respirator bronhospasm; laringospasm; apnee la nou-născut;
31. Selectați particularitățile efectului analgezic ale paracetamolului:
 este determinatde inhibarea sintezei prostaglandinelor în SNC (nu influenţează sinteza celor
periferice);
- prin administrarea paracetamolului se poate obţine o inhibare sistemică a sensitizării şi hiperalgeziei
centrale;
- preparatul inhibă COX-3 la nivelul măduvei cu micşorarea sintezei prostanoizilor – unul din factorii
hiperexcitabilităţii;
-se estimează că acţiunea analgezică a paracetamolului este determinată şi de influenţa asupra sistemului
serotoninergic, cu majorarea concentraţiei serotoninei, deoarece în sindromul algic se constată un deficit al
neuromediatorului dat;
- proprietăţile analgezice ale paracetamolului şi fenacetinei se intensifică în cazul asocierii lor cu acid
acetilsalicilic, metamizol sodic etc.;
- la asocierea cu spasmolitice şi colinoblocante, aceste preparate pot înlătura şi unele dureri moderate de tip
spastic;
- preparatele nu provoacă dependenţă fizică
32. Selectați indicațiile paracetamolului:
 cefalee,  artrite,
 migrenă,  nevralgii,
 dureri dentare,  stări febrile,
 dureri musculare,  dureri în dismenoree.
 dureri postoperatorii,  În anesteziologie, prin infuzia intravenoasă
 ntervenţiile abdominale şi oncologice necavitare
33. Selectați reacțiile adverse ale paracetamolului:
-hemoglobinurie, hematurie, cianoză;
- erupţii cutanate alergice, exanteme, urticarie;
- somnolenţă, colaps;
- excitaţie nervoasă, convulsii;
- methemoglobinemie, anemie, trombocitopenie, agranulocitoză;
- slăbiciune generală, transpiraţie abundentă;
- în caz de folosire îndelungată – nefrită.
34. Selectați particularitățile efectului analgezic ale tramadolului:
Tramadolul reprezintă un agonist neselectiv slab al receptorilor opioizi ,  şi , faţă de care manifestă
afinitate relativ mică.
- Se consideră de asemenea că preparatul stimulează sistemul monoaminergic, ale căilor descendente
inhibitoare ale durerii ce participă la transmiterea impulsurilor nervoase.
- componentul neopioid se reduce la blocarea recaptării serotoninei şi noradrenalinei. Ultima stimulează
receptorii 2 -adrenergici presinaptici şi induce analgesia.
Puţin influenţează asupra respiraţiei şi tubului digestiv.
Are efect sedativ şi antitusiv.
Efectul este mai slab ca la morfină, dar comparabil cu cel al codeinei şi dextropropoxifenului.
Se instalează peste 15-30 min şi durează 3-7 ore.
◼ Eficient în dureri slabe şi moderate
35. Selectați indicațiile tramadolului:
- durerea acută şi cronică moderată sau - neoplaziile maligne;
puternică; - infarctul miocardic acut;
- durerea în intervenţii chirurgicale; - neuralgii;
- durerea în procedurile diagnostice;
 - traume.
36. Selectați reacțiile adverse ale tramadolului:
 transpiraţie,  palpitaţii, hipotensiune posturală,
 ameţeli, colaps,
 oboseală,  convulsii,
 greaţă, vomă, uscăciunea în gură,  depresie resapiratorie,
  - reacţii alergice
37. Selectați preparatele analgezice cu acțiune periferică:
A Derivaţii acidului salicilic: acid acetilsalicilic, salicilamidă, metilsalicilat.
B. Derivaţii pirazolonei: metamizol şi preparatele combinate (baralgină, spasmalgon, plenalgină etc.),
fenilbutazonă
C. Derivaţii acidului acetic: ketorolac.
D. Diverse grupe: ketoprofen, dexketoprofen, nefopan.
E. Antiinflamatoarele nesteroidiene:
 neselective: diclofenac, ibuprofen, indometacină, diclofenac, acid niflumic, piroxicam etc.;
 selective: nimesulid, celecoxib etc.
38. Determinați varianta mecanismelor de acțiune a analgezicelor cu acțiune periferică:
Periferic inhibă ciclooxigenaza cu diminuarea formării prostaglandinelor, diminuează simptomele
inflamaţiei (edemul şi respectiv acţiunea mecanică asupra nociceptorilor), micşorează sensibilizarea
nociceptorilor către alţi mediatori (histamină, bradichinină etc.) implicaţi în excitarea nociceptorilor.
II. Componentul central se realizează prin:
a) inhibarea sintezei prostoglandinelor în SNC prin blocarea ciclooxigenazei.
b) Influenţează asupra transmisiei impulsurilor dureroase pe căile aferente la nivelul I (coarnele posterioare
ale măduvii spinării) şi II (formaţiei reticulate, sistemul limbic, hipotalamus etc), iar la nivelul talamusul
majorează pragul perceperii durerii.
c) La nivelul măduvii prin inhibarea sintezei prostaglandinelor diminuie eliberarea substanţei P şi suprimă
hiperalgezia.
39. Selectați variantele de efecte ale analgezicelor cu acțiune periferică:
analgezic ,antipyretic,antiinflamator, .antispastic

40. Selectați indicațiile analgezicelor cu acțiune periferică:

III. Sistemul Digestiv

1. Determinați variantele de enzime pancreatice monocomponente
A.Monocomponente (conţin pancreatina)
1)doze mici de pancreatină (25000UL): doze mici de pancreatină - Pancreatina - Pancitrat - Prolipaza -
Oraza - Creon 10 - Pancreon - Pangrol - Triferment - Mezim-forte - Licriaza
2) cu doze majore de pancreatină - Solizim - Somilaza - Pancrealipaza - Creon 25
B. Combinate- la noi nu la fete da
1. pancreatină + extract de bilă + hemicelulază (celulază): digestal, festal,ferestal, forte enzim, panstal,
pancral, cadistal, menzim, cotazim forte, rustal, tagestal, enzistal, panolaz, ipental etc;
2. pancreatină + extract de bilă + extract din mucoasa gastrică: panzinorm forte;
3. pancreatină + extract de bilă + extract din plante: enzimtal, pepfiz, orata, solizim, pepzim, merchezim,
nutrizim, pancurmen;
4. pancreatină + substanţe adsorbante: pancreoflet, pepfiz, enzimtal etc.;
5. Preparate pe baza de enzime vegetale sau fungice (enzimtal, oraza, solizim, pepfiz) sau asocierea
acestora cu pancreatina
6. Preparate pe bază de lactază: lactaza, tilactaza
2. Determinați indicațiile preparatelor enzimelor pancreatice
Pancreatita cronică, Gastritele hipo- şi anacide, achilie, Enterita cronică, Hepatitele şi hepatocolecistitele,
Meteorism, Pregătirea pentru examenul radiologic şi ultrasonografie, Abuzurile alimentare sau alimentaţia
incorectă, Diareea de origine neinfecţioasă
I. Tratamentul complex : - pancreatita cronică: jugularea sindromului algic; - terapia de substituţie a
hipofuncţiei exocrine; - gastrite hipoacide fără leziuni ale mucoasei; - dischinezia căilor biliare; - hepatite
cronice, ciroze hepatice; - colecistite cronice, hepatocolecistite; - mucoviscidoza; - celiachia; - maladiile
inflamatoare ale intestinului
II. Mono- sau terapia combinată a dereglărilor funcţionale ale tubului digestiv: - sindromul dispepsiei
funcţionale neulcerogene; - dereglări disfuncţionale ale tratctului biliar; - meteorism; - sindromul
colonului iritabil cu predominarea diareei.
III. Tratamentul complex al infecţiilor intestinale
IV. Cu scop profilactic la pacienţii cu pancreatită cronică, colecistită în perioada de remisie a maladiei
(lichidarea duodenostazei)
V. După necesitate în caz de abuzuri alimentare, trecerea la un raţion alimentar impus
VI. Alte indicaţii: - micşorarea funcţională a funcţiei stomacului şi pancreasului; - dereglările
postrezecţionale, sindromului intestinului scurt.

Se indică în: • Prezenţa steatoreei (peste 15 g lipide/zi); • Pierderi ponderale progresive; • Sindrom diareic
persistent; • Dereglări dispeptice progresive; • Insuficienţa trofică progresivă; Criteriile de eficacitate: •
Creşterea masei corporale; • Normalizarea scaunului; • Micşorarea meteorismului

3. Determinați particularitățile capsulelor cu microsfere ale preparatelor enzimelor pancreatice

 4. Determinați particularitățile de utilizare și dozare ale preparatelor enzimelor pancreatice
Recomadări în vederea dozării preparatelor
1. Doza depinde de gradul de insuficienţa pancreatică (la un grad mai mare sunt necesare doze mai mari)
2. Doza depinde de conţinutul lipazei (20000 –30000 UA la fiecare masă)
3. Se evită preparatele combinate cu conţinut de bilă sau acizi biliari în pancreatita cronică
4. Preparatele enzimatice se indică pe un timp de durată, deseori permanent.
5. În caz de hiposecreţie gastrică se preferă preparatele cu conţinut de enzime gastrice (panzinorm, oraza),
iar în hipersecreţie – preparatele protejate (creon, pro-digestiv etc.);
6. În caz de asociere a meteorismului se dau prioritate prepartelor combinate cu adsorbante (pancreoflet) sau
ceconţin hemicelulază, celulază;
7. În disfuncţii biliare de tip hipotonic-hipokinetic – preparate ce conţin bilă
5. Determinați grupele de preparate antisecretoare utilizate în boala ulceroasă
1. Parasimpatoliticele 5. Analogii prostaglandinelor
2. H2-histaminoliticele 6. Analogii somatostatinei
3. Antigastrinicele 7. Inhibitorii carboanhidrazei
4. Inhibitorii H+K+- ATP- azei 8. Apele minerale
6. Selectați varianta de antiacide cu acțiune sistemică
resorbtive (sistemice)
• hidrocarbonatul sau bicarbonatul de Na,
• hidrocarbonatul sau bicarbonatul de K,
• carbonatul de K,
carbonatul de Ca precipitat sau creta preparată
7. Determinați varianta de grupe gastroprotectoare utilizate în boala ulceroasă
A. Gastroprotectoarele
1. Compuşii bismutului:- bismut subcitrat coloidaltripotasic
2. Analogii PG:misoprostol - enprostil - rioprostil - cerbaprostil -trimoprostil
3. Preparatele cu acţiune mineralocorticoidă:- carbenoxolona - DOXA
4. Preparatele ce conţin aluminiu- fosfalugel; – sucralfat; - almalgel; – maalox.
 B.Citoprotectoarele
- ulei de cătină albă; – inozină; - ulei de măceş; – tocoferol; - regesan ; – dovesan – doresan
- S-metilmetionin sulfoniu clorid; - solcoseril; – nandrolonă; – sulpirid etc.
8. Determinați varianta de grupe antisecretoare gastrice
M-colinoliticele neselective Atropină Oxifenciclinină Propantelină Scopolamină
M1-colinoliticele selective Pirenzepină Telenzepină
Antigastrinicele Proglumidă
Analogii prostaglandinelor Misoprostol Enprostil Rioprostil Arbaprostil
Inhibitorii carboanhidrazei: Acetazolamidă
H2-histaminoliticele I generaţie-Cimetidină II generaţie Ranitidină III generaţie Famotidină
Nizatidină Roxatidină
Inhibitorii H+K+-ATPazei Omeprazol Lansoprazol Pantoprazol
Analogii somatostatinei Octreotid Somatostatină
Apele minerale carbonate Esentuki Borjomi etc.
9. Determinați varianta de grupe de antimicrobienee utilizate în tratamentul bolii ulceroase
Antiinfecţioasele ce combat H.pylori
1. Beta-lactaminele- ampicilină- amoxicilină
2. Macrolidele- claritromicină- eritromicina
3. Tetraciclinele- tetraciclină
4. Der.nitroimidazolului- metronidazol- tinidazol etc.
5. Compuşii de bismut- bismut subcitrat coloidal tripotasic
10. Determinați manifestările efectului antiulceros al H2-histaminoblocantelor
• micşorează volumul sucului gastric, secreţia de acid şi pepsină;
• inhibă secreţia bazală, cea stimulată (prin histamină, pentagastrină, cafeină, insulină, carbacolina,
alimente) şi nocturnă;
• determină, la tratament îndelungat, o hiposecreţie cu un pH mai mare de 4, pe nemâncate;
• produc o atenuare a durerii în prima săptămână de tratament;
• accelerează cicatrizarea ulcerului duodenal şi gastric în 4-6 săptămâni;
• diminuează frecvenţa recidivelor ulcerului mai efectiv ca M-colinoblocantele
11. Determinați indicațiile H2-histaminoblocantelor
 tratamentul ulcerului activ duodenal şi gastric,
 prevenirea recidivelor ulcerului duodenal;
 hemoragiile prin ulcer gastric;
 esofagita de reflux
 profilaxia ulcerelor de stres;
 hemoragiile etajului superior al tubului digestiv;
12. Determinați reacțiile adverse ale H2-histaminoblocantelor
 diaree, greaţă, vomă, ameţeli, cefalee, constipaţie, uscăciune în gură, erupţii cutanate, prurit, dureri
musculare;
 au fost semnalate (îndeosebi pentru cimetidină) ginecomastie, galactoree, oligospermie, impotenţă;
 tulburări nervoase (mai frecvent la bătrâni şi pacienţii cu afecţiuni renale, hepatice) – somnolenţă,
 letargie, iritabilitate, agitaţie, confuzie, rareori – halucinaţii, dizartrie, convulsii;
 ocazional se pot constata – leucopenie, hepatită, icter, nefrită, aritmii, hipotensiune
13. Determinați manifestările efectului antiulceros al inhibitorilor pompei protonice
 inhibă marcat secreţia bazală, nocturnă şi cea stimulată;
 secreţia de pepsină este redusă mai puţin;
 se consideră, actualmente, cele mai eficace remedii antisecretorii;
 efectul este durabil (peste 24 ore);
 inhibitorii pompei protonice sunt eficienţi în ulcerele rezistente la H2-blocante;
 ele se consideră preparate de prima elecţie în sindromul Zollinger-Ellison, în care realizează efecte superioare
antihistaminicelor, chiar în cazurile refractare la acestea
14. Determinați indicațiile inhibitorilor pompei protonice
- ulcerul duodenal şi gastric activ;
- ulcerele rezistente la H2-histaminoblocante;
- sindromul Zollinger-Ellison;
- esofagita de reflux;
- profilaxia recidivelor ulcerelor
15. Determinați varianta de reacții adverse ale inhibitorilor pompei protonice
a) dereglări dispeptice (greaţă, flatulenţă, constipaţie), şi hepatice (creşterea transaminazelor, hepatită);
- b) reacţii alergice (erupţii cutanate, fotosensibilizare, edem angioneurotic, şoc anafilactic);
- c) tulburări hematologice (neutropenie, agranulocitoză, trombocitopenie);
- d) efect rebound prin hipergastrinemie, care la tratament prelungit poate provoca hiperplazia celulelor
enterocromafinice şi tumori carcinoide
16. Determinați manifestările efectului antiulceros al analogilor prostaglandinelor
- Misoprstolul inhibă secreţia acidă stimulată (îndeosebi prin alimente şi pentagastrină) şi mai puţin pe cea
bazală. Efectul durează 2-3ore la misoprostol şi 11 ore la enprostil.
- Preparatele manifestă un efect protectiv de profilaxie şi, mai puţin, de tratament al ulcerelor
medicamentoase, cauzate, în primul rând, de antiinflamatoarele nesteroidiene şi steroidiene. Acesta a fost
constatat prin reducerea pierderilor de sânge, provocate de aceste remedii, în scaun şi spălătura gastrică.
- Acţiunea antiulceroasă se manifestă la introducerea intravenoasă şi intragastrică, ce ne mărturiseşte despre
o componentă sistemică şi una locală a efectului. Efectul antiulceros este confirmatla animale, dar încă incert
la om. În practica medicală deja sunt utilizate forme combinate ale acestor preparate cu antiinflamatoarele
nesteroidiene (diclofenac+misoprostol).
- Un număr mic de studii clinice au arătat că misoprostolul are o eficacitate asemănătoare în ulcerul duodenal
şi afecţiunile produse de antiinflamatoarele nesteroidiene cu cea a H2-blocantelor.
Efectul gastroprotector se manifestă la doze mai mici ca cel antisecretor
17. Determinați indicațiile analogilor prostaglandinelor
- ulcer duodenal şi gastric activ;
- ulcer iatrogen;
- profilaxia ulcerului gastric şi duodenal la fumători şi la cei ce fac abuz de alcool.
18. Determinați grupele de antiacide nesisitemice
neresorbtive (nesistemice)
a) Compuşi de magneziu:
 oxid de magneziu
 hidroxid de magneziu
 carbonat bazic de magneziu
 trisilicat de magneziu
 peroxid de magneziu
b)Compuşii de aluminiu – cu acţiune slabă şi lentă, îndelungată:
hidroxid de Al
glicinat de Al
fosfat de Al
 carbonat bazic de Al
19. Determinați manifestările efectului antiulceros al antiacidelor sistemice

20. Determinați varianta de reacții adverse ale antiacidelor sistemice

Bicarbonat Hipernatriemie, edeme, alcaloză, hipokaliemie (ca rezultatul alcalozei), aritmii, hipersecreţie
de sodiu secundară (formarea CO2 şi hipersecreţia gastrinei), eructaţie, meteorism, dureri (formarea
CO2), slăbiciune musculară.
Carbonat de Hipercalciemie, hipersecreţie secundară (formarea CO2 şi hipersecreţia gastrinei), eructaţie,
calciu meteorism, dureri (formarea CO2), alcaloză, sindromul calciu-alcalii.
Preparatele Slăbiciune musculară, efect sedativ, deficitul de fosfaţi, nefrolitiază, diaree,
magneziului hipermagneziemie (în insuficienţa renală).
Preparatele Constipaţie, anorexie, greaţă, vomă, obstrucţie intestinală, slăbiciune, parestezii,
aluminiului encefalopatie (prin demenţă, convulsii), slăbiciune musculară, osteodistrofie, miopatie, efecte
teratogene.
Preparatele Depozitarea în oase, parestezii, demenţă, dereglări ale memoriei, greaţă, vomă, înnegrirea
bismutului scaunului, colorarea închisă a limbii.

21. Determinați grupele și preparatele prokineticelor

1. Colinomimeticele: m-colinomimeticele – aceclidină, cisaprid;
anticolinesterazicele – galantamină, neostigmină, distigmină,
fizostigmină etc.
2.D2 -dopaminoblocantele: metoclopramidă, cisaprid, domperidon, levosulpirid,
3.Preparatele metoclopramidă, domperidon, cisaprid; togaserod etc.
serotoninergice:
4. Analogii motilinei: eritromicină, claritromicină, azitromicină;
5. Diverse grupe: analogii somatostatinei – octreotid, somatostatină;
blocantele receptorilor colecistochininici – loxiglumid
22. Determinați particularitățile de acțiune ale prokineticelor
 dopaminergic - antagonismul cu receptorii D2 dopaminergici din SNC şi tractul gastrointestinal
(metoclopramida, levosulpirid, itoprid)
 serotoninergic - activarea diferitor tipuri de receptori specifici din SNC şi tractul gastrointestinal
(metoclopramida,mosaprid, togaserod)
 colinergic:
a) stimulează M3-rec. musculatura netedă cu ↑motilităţii (M-CM);
b) inhibă Ac-coliniesteraze →↓ incativarea Ac-colinei→↑motilitatea (anticolinesterazicele, itoprid)
c) ↑ eliberea din neuronii mezenterici a Ac-colinei →↑ reactivităţii la ea a colinoreceptorilor
(metoclopramida, levosulpirid, .).
 stimularea receptorilor motilinici musculaturii netede prin accelerarea sau iniţierea fazei II a complexului
motor migrator (agoniştii motilinei).
 opioidergic - se cuplează cu µ, κ şi δ receptorii, cu reglarea motilităţii (procinetic şi spasmolitic),
 blocada receptorilor colecistochininici (loxiglumid etc.)
- stimulează motilitatea stomacului şi intestinului subţire –metoclopramida, cisaprida,sulpiridul,
domperidona;
- creşte tonusul sfincterului inferior al esofagului şi pilorului;
- împiedică relaxarea porţiunii superioare a stomacului şi stimulează contracţiile antrale cu accelerarea golirii
stomacului;
- creşte tranzitul spre colon;
- stimulează motilitatea colonului (cisapridul);
- posedă efect antivomitiv (metoclopramida, sulpiridul, domperidonul);
- sulpiridul mai provoacă efecte: neuroleptic, vasodilatator şi reparant (ameliorează circulaţia în organele
cavităţii abdominale).

23. Determinați varianta de indicații ale prochineticelor

Tratamentul complex în:
- esofagita de reflux;
- hipomotilitatea gastrică de diferită geneză (neuropatie diabetică, anorexie nervoasă, aclorhidrie, intervenţii
chirurgicale etc.);
- dischineziile digestive şi a căilor biliare;
- voma de diversă geneză (pe fondalul toxemiei, iradierii, dereglării dietei, administrării preparatelor în
cercetări radiologice, endoscopii etc.);
- efectuarea unor procedee diagnostice (intubarea duodenului, examenul radiologic gastrointestinal);
- tratamentul compex al ulcerului gastric şi duodenal (sulpiridul);
- constipaţia cronică idiopatică şi pentru combaterea hipomotilităţii colonului la bolnavii cu leziuni medulare
24. Determinați varianta de grupe antiflatulente
1. Preparatele adsorbante: cărbunele activ, Medicas E, polifepan, carbosem
2. Preparatele tensioactive: dimeticonă, simeticonă
3.Uleiurile volatile din plante (carminative vegetale):frunzele de mentă, fructele de mărar, fructele de
chimen, fructele de coriandru, fructele de fenicul, florile de cuişoare, seminţe de nucuşoare, fructele de
anason, coajă de scorţişoară, rizomă de ghimber, preparatele de odolean etc.
4.Parasimpatomimeticele:M-CM(aceclidină); anticolinesterazice (neostigmină, galantamină etc.)
5.Preparatele enzimatice de substituţie în dereglările digestiei intestinale: creon, mezim, festal, digestal,
pancreatină, panzinorm, triferment, panstal etc.
6.Preparatele combinate: iunienzaim , maalox , gestid plus, meteospasmil, ceri nasigel, pancreoflet,
capect, zimoplex etc.
25. Determinați varianta particularităților de acțiune ale antiflatulentelor
Cărbunii activi
Datorită porităţii bine dezvoltate (macro-,mezo- şi micropori) are loc adsorbţia moleculelor de gaze sau
vapori de către macro şi mezopori cu condensarea lor ulterioară. în caz că flatulenţa cauzată de procese de
putrefacţie, dereglări ale nutriţiei sau de activitatea unor bacterii în tubul digestiv.
alte mecanisme:
a) fixarea exotoxinelor şi xenobioticelor din intestin;
b) adsorbţia bacteriilor şi/sau toxinelor bacteriene cu normalizarea florei intestinale;
c) modificarea spectrului lipidic şi proteic al conţinutului intestinal;
d) depurarea sucurilor digestive de substanţele biologic active sau intermediare ale metabolismului;
e) modificarea activităţii funcţionale a intestunului prin influenţarea metabolismului aminelor biologic
active şi peptidelor reglatoare
Preparatele tensioactive micşorează tensiunea superficială a bulelor de gaze din intestin cu efect
antispumant. Gazele eliberate sunt absorbite de intestin sau eliminate prin peristaltism.
Carminativele vegetale:
 Prin componenţilor săi (uleiuri volatile, glicozide, flavonoide etc.) exercită o acţiune iritantă asupra
mucoasei cu o stimulare uşoară a peristaltismului şi relaxarea sfincterelor.
Parasimpatomimeticele: acţiunea directă (M-colinomimeticele) sau indirectă (anticolinesterazicele)
asupra M-col.musculaturii netede ale TD, ↑ peristaltismul şi se relaxează sfincterele.
Preparatele enzimatice: normalizează procesele de scindare a proteinelor alimentare cu ameliorarea
proceselor de absorbţie şi de preîntâmpinare a formării produselor intermediare, şi de putrefacţie,inclusiv a
gazelor
26. Determinați grupele și preparatele laxative de volum și prin înmuierea scaunului :
Laxativele de volum - seminţele de Plantago; - seminţele de in; - metilceluloza şi carboximetilceluloza de
sodiu; - agarul sau geloza; - gelatina; - varza de mare (laminaridul) - produsele alimentare: pânea
integrală, mămăliga de mălai necernut, legumele (varza, morcovul, sfecla, castraveţii, dovleceii, ridichea,
soia, fasolele, ovăsul, mazărea),fructele (prunele,smochinele, nucile, fructeleuscate etc.).
Laxativele prin înmuierea scaunului (emoliente şi lubrifiante)
- docusat de sodiu;- lactuloză;- ulei de parafină;- uleiuri vegetale (de floarea soarelui, măsline,
soie,mindal, grăsimea de peşte)
27. Determinați particularitățile de acțiune ale laxativelor de volum
De volum:
Conţin fibre nedigerabile şi coloizi hidrofili care se măresc în volum, cresc conţinutul intestinal,
stimulând ganglionii intramurali şi intensificând peristaltismul intestinal.
Acţionează moale, fără efecte sistemice şi de excitaţie locală.
Scaunul survine peste 10-24 ore sau chiar 5 zile.
28. Determinați particularitățile de acțiune ale laxativelor prin înmuierea scaunului
Prin înmuierea scaunului (emoliente şi lubrifiante):
Pătrund în bolul fecal acţionând ca substanţe emoliente (uleiurile), sau ca substanţe tensioactive (docusat
de sodiu) cu creşterea pătrunderii apei şi grăsimilor. Ca rezultat se măreşte volumul bolului fecal şi se
ameliorează propulsarea şi eliminarea lui.
Uleiurile vegetale stimulează eliberarea bilei. Uleiurile vegetale provoacă un efect laxativ moderat (uşor).
Latenţa efectului constituie de la 6-10 până la 24-72 ore.
Docusatul de sodiu acţionează ca o substanţă tensioactivă, contribuind la pătrunderea apei şi grăsimilor în
bolul fecal. Latenţa efectului este de 24-72 ore
Lactuloza modifică flora intestinului gros (creşte cantitatea de lactobacili), cu amplificarea acidităţii şi
stimularea peristaltismului. Preparatul fixează amoniacul din intestinul gros, cu reducerea absorbţiei lui
în vena portă.
29. Determinați varianta de indicații ale laxativelor de volum
De volum: Constipaţii cronice, funcţionale la bolnavii cu anorexie şi la cei la care obiceiurile sau restricţiile
alimentare nu permit realizarea unui conţinut intestinal, care să susţină peristaltismul fiziologic
30. Determinați variantele de indicații ale laxativelor prin înmuierea scaunului
prin înmuierea scaunului:
- pacienţilor ce prezintă o eliminare dificilă a scaunului – bătrâni, bolnavi la pat;
- bolnavilor cu afecţiuni anale acute-hemoroizi, fisuri;
- bolnavilor ce necesită evitarea efortului la defecaţie;
- gastrite, duodenite, enterite, colite.
Lactuloza se indică în:
- constipaţii cronice; - dereglări ale digestiei cauzate de procesele de putrefacţie în rezultatul intoxicaţiilor
alimentare; - encefalopatie hepatică.
 31. Determinați particularitățile de acțiune ale purgativelor osmotice
Mecanismul de acţiune: Datorită cationilor şi anionilor ce practic nu se absorb din tubul digestiv,
contribuie la creşterea presiunii osmotice şi respectiv micşorarea reabsorbţiei apei. În aşa fel, creşte
conţinutul lichid al intestinului care stimulează, secundar, peristaltismul tuturor segmentelor. Sulfatul de
sodiu excită direct receptorii. Aceste preparate stimulează, de asemenea, secreţia sucurilor digestive,
relaxează sfincterul Oddi.
Farmacodinamia: În dependenţă de doză, poate provoca efect laxativ şi/sau purgativ. În doze mici,
acţionează laxativ, cu dezvoltarea efectului peste 4-7 ore. Dozele mai mari acţionează purgativ, cu scaune
lichide ce survin la 1-3 ore după administrare
32. Determinați varianta indicațiilor purgativelor osmotice
De regulă, sunt folosite în caz de necesitate a evacuării rapide a întregului conţinut intestinal:
- pentru examenul radiologic, endoscopic;
- înaintea intervenţiilor chirurgicale;
- în unele cazuri de intoxicaţii medicamentoase sau alimentare.
În constipaţiile cronice, funcţionale ele nu sunt preferabile. Pot fi utile doar profilactic în doze laxative la
bătrâni, în timpul călătoriilor, deplasărilor.
Sorbitul, datorită efectului mai moale şi eliberării din el a fructozei, se preferă la copii, deoarece poate
ameliora procesele metabolice şi regeneratoare ale mucoasei
33. Determinați varianta particularităților de acțiune ale purgativelor iritante
Act in intestine subtie:În mediul alcalin al duodenului, sub acţiunea bilei şi lipazei, uleiul de ricin se
transformă în acid ricinolic şi glicerină. Acidul ricinolic:
a) excită chemoreceptorii cu creşterea peristaltismului, precum şi reţine absorbţia apei şi electroliţilor;
b) posedă proprietăţi detergente, crescând permeabilitatea mucoasei intestinale. Uleiul neschimbat şi
glicerina manifestă proprietăţi mucilaginoase, cu propulsarea conţinutului intestinal.
Act in intestine gros: Antrachinonele – în mediul alcalin, sub influenţa enzimelor digestive şi bacteriene
se scindează, cu formarea antrachinonelor – emodinei, acidului crizofanic, reinei. Aceastea se eliberează
în intestinul gros excitând receptorii colonului şi accelerând pasajul intestinal. Preparatele sintetice –
fenolftaleina, bisacodilul – au proprietăţi asemănătoare antraglicozidelor. Inhibă activitatea Na+, K+,
ATP-azei mucoasei intestinului gros, dereglând absorbţia apei şi electroliţilor, stimulează sinteza
prostaglandinelor E1.
Picosulfatul de sodiu – reduce absorbţia apei şi electroliţilor, cu creşterea peristaltismului.
34. Determinați varinata de indicații ale purgativelor iritante
În situaţiile ce necesită evacuarea rapidă a intestinului:
- pregătirea pentru examenul radiologic, endoscopic;
- pregătirea pentru intervenţiile chirurgicale.
În cazuri excepţionale de constipaţie cronică, funcţională, refractară la măsurile igieno-proflactice şi la
laxativele de volum şi prin înmuierea scaunului.
Uneori pot fi utilizate în situaţii de constipaţii hipotone (după intervenţii chirurgicale, naşteri, la bătrâni)

35. Determinați grupele și preparatele spasmoliticelor:

Neurotrope:
I. M-colinoliticele- atropină- scopolamine-butilscopolamin- platifilină- metociniu- prifiniu
metilscopolamină- propantelină- metantelină
Miotrope:
I. Der.izochinolinei- papaverină - drotaverină- mebeverină - rociverină- alverină
II. Metilxantinele- aminofilină - xantinol nicotinat
III.Diverse- benciclan - fenicaberan- otiloniu - pipoxolan- pinaveriu
Mixte:
I. Cu efect spasmolitic şi analgezic:- baralgină - maxigan - trigan - spasgan - spasmalgon - spasmalgin- zologan
- minalgon - veralgan
II. cu efect spasmolitic şiantiinflamator:- besalol - bevisal
III. cu diverse efecte:- spasmoveralgină - nicoşpan- belalgină - belastezină – becarbon
Diverse mecanisme:- nitraţii (nitroglicerină,izosorbid mono- şidinitrat)
- blocantele canalelor calciului (verapamil,nifedipină)
36. Determinați mecanismele de acțiune ale spasmoliticelor neurotrope, miotrope și mixte:
Neurotrope: antagonism cu acetilcolina la nivelul receptorilor colinergici postsinaptici muscarinici (M3).
Miotrope: ce influenţează direct asupra musculaturii netede fără a influenţa receptorii specifici. Mecanismul-
prin inhibiţia fosfodiesterazei cu creşterea AMPc. Probabil, se vor deosebi prin influenţa preponderentă
asupra diferitor tipuri de izoenzime (I-IV) ale fosfodiesterazei localizate în diferite organe cu musculatură
netedă.
Combinat: efect spasmolitic prin blocarea M-colinoreceptorilor şi influenţă miotropă directă.
Concomitent, majoritatea din aceste preparate mai posedă efecte suplimentare ca: analgezic, sedativ,
simpatomimetic, antiinflamator. Se caracterizează printr-o acţiune mai durabilă – 5-8 ore după administrarea
parenterală şi 10-12 ore după cea enterală. În același timp, injectarea i/v, contribuie la dezvoltarea rapidă a
efectului (peste câteva minute), iar după cea i/m – peste 20-30 min

37. Determinați indicațiile ale spasmoliticelor neurotrope, miotrope și mixte:

Miotrope și mixte:
1. Spasmele musculaturii netede ale tubului digestiv
- spasmele stomacului,
- colicele biliare, diskineziile hipermotorii ale căilor şi vizicii biliare, colecistitele,
- colicele intestinale, colicile postoperatorii cu meteorism, colita spastică,
- constipaţiile spastice, proctitele, tenesmele,
- ulcerul duodenal şi gastric (tratament complex),
- pregătirea pentru cercetările endoscopice
2.Spasmele musculaturii netede ale tractului genito-urinar
- colicele renale, spasmele ureterelor,
- dismenoree,
- iminenţa avortului spontan şi naşterii premature,
- micşorarea excitabilităţii uterului în timpul naşterii,
- spasmul colului uterin în naşteri sau întârzierea deschiderii lui,
- contracţii uterine după naştere
3.Spasmele musculaturii netede vasculare
- tratamentul complex al crizei hipertensive,
- spasmele vaselor periferice şi cerebrale,
- accese de angină pectorală (în caz de neeficacitate a nitroglicerinei),
- adjuvant la premedicaţie, în sindromul algic (papaverină, drotaverină, benciclan, fenicaberan).

Neurotrope:
 colicele biliare, colicele intestinale, colicele renal, diskinezia hipermotorie a căilor şi vezicii biliare,
colecistite, pilorospasm, boala ulceroasă în acutizare (tratament complex), spasmele ureterelor,
dismenoree
38. Determinați grupele și preparatele antivomitive:
1. Neurolepticele - haloperidol - metofenazat - perfenazină - trifluoperazină - trifluperidol -
clorpromazină - tioridazină - droperidol etc.
2. H1-antihistaminicele - prometazină - difenhidramină - cloropiramină - mebhidrolină - feniramină -
ciclizină
3. M-colinoblocantele – scopolamine
4. Antagoniştii dopaminergici derivaţi de benzamidă şi benzimidazol - metoclopramidă - domperidon -
bromopiridă
5. Antagoniştii serotoninergici - graniserton - ondansetron - tropisetron
6. Canabinoidele - nabilonă – dronobinol
7. Benzodiazepinele - diazepam - lorazepam etc.
8. Spasmoliticele - atropină - platifilină - papaverină - drotaverină etc.
9. Anestezicele locale - benzocaină - procaină etc.
10. Preparatele vegetale din: - mentă - melisă - anason - fenicul etc.
11. Glucocorticoizii - prednizolon - dexametazonă etc.

Cu acţiune preponderent centrală:

A. Ce inhibă centrul vomei şi zona declanşatoare:- neurolepticele;- canabinoidele.
B. Ce inhibă centrul vomei:- H1-antihistaminicele;- M-colinoblocantele
Cu acţiune periferică:- anestezicele locale;- spasmoliticele;- M- colinoblocantele;- preparatele vegetale
Cu acţiune mixtă- antagoniştii dopaminergici;- antagoniştii serotoninergici.

39. Determinați mecanismele de acțiune ale antagoniștilor serotoninici ca antivomitice:

- blochează receptorii 5-HT3 serotoninergici din zona declanşatoare a centrului vomei (acţiunea
centrală) şi intestinului (acţiunea periferică);
- poate fi importantă acţiunea anxiolitică şi antipsihotică
40. Determinați varianta indicațiilor antagoniștilor serotoninici ca antivоmitive
- voma produsă de anticanceroase sau radioterapie
41. Determinați varianta de grupele antidiareice simptomatice și patogenetice

42. Determinați mecanismele de acțiune ale antidiareicelor astringente, adsorbante și protectoare:

Astringente:- precipitează proteinele;
- pătrund în spaţiile intercelulare cu micşorarea permeabilităţii capilarelor şi a membranelor celulare şi
respectiv
– diminuarea secreţiilor mucoaselor;
- ca rezultat se manifestă un efect antiinflamator.
 Acţiunea mucilaginoasă se manifestă prin formarea unei pelicule (gel) protectoare pe suprafaţa mucoasei cu
dezvoltarea unui efect antiinflamator şi mecanic protector.
Adsorbante și protectoare:
Cărbunii activi (enterosorbenţii), datorită reţelei bine dezvoltate de pori, au capacitatea de a fixa pe suprafaţa
sa diferite substanţe de origine endo- sau exogenă, responsabile de accelerarea tranzitului intestinal,
diminuarea absorbţiei apei şi electroliţilor, dereglării proceselor de digestie şi fermentare etc.;
- Colestiramina – formează complexe neabsorbabile cu acizii biliari, endotoxinele microbiene etc., cu
diminuarea secreţiei şi dereglării absorbţiei intestinale;
- Sărurile de bismut – contribuie la fixarea hidrogenului sulfurat, care este un stimulator al peristaltismului
intestinal şi contribuie la propulsarea maselor fecale, prin formarea de sulfură de bismut;
- Sulfatul şi salicilatul de aluminiu – produc adsorbţia toxinelor bacteriene, bacteriilor, produselor de
fermentaţie şi putrefacţie cu creşterea consistenţei conţinutului intestinal şi normalizarea florei intestinale.
Atapulgita exercită, de asemenea, efect astringent, cu micşorarea inflamaţiei mucoasei intestinale şi combate
spasmele musculaturii netede.
Aceste proprietăţi contribuie, în diaree, la creşterea consistenţei conţinutului intestinal şi micşorarea
numărului scaunelor;
- Pectinele – se găsesc în cantităţi mari în gutui, mere, morcovi, citrice, formează cu apa soluţii mucilaginoase,
care manifestă proprietăţi adsorbante şi mecanic protectoare.
Diosmectita – preparat de origine naturală, manifestă proprietăţi mucilaginoase marcate, adsorbante şi
stabilizatoare ale barierii mucoase. Influenţează asupra mucusului, prin consolidarea parametrilor cantitativi şi
calitativi, formând, cu glicoproteinele, un strat de gel ce apără mucoasa de acţiunea negativă a ionilor de
hidrogen şi alţi agenţi. Preparatul fixează, de asemenea, acizii biliari, gazele, bacteriile, toxinele bacteriene,
ceea ce amplifică proprietăţile lui protectoare.
43. Determinați mecanismul de acțiune ale opioidelor ca antidiareice:
- diminuarea motilităţii gastrice;
- creşterea tonusului antrului şi duodenului proximal;
- întârzierea evacuării conţinutului gastric;
- constricţia sfincterelor intestinului şi musculaturii circulare cu segmentarea intestinului;
- tonizarea musculaturii netede cu diminuarea sau inhibarea mişcărilor peristaltice propulsive;
- micşorarea secreţiei glandelor tubului digestiv;
- intensificarea absorbţiei apei din tubul digestiv.
Aceste efecte, ce survin la doze mici, inferioare celor analgezice, contribuie la formarea şi
întârzierea evacuării scaunului
44. Determinați indicațiile opioidelor ca antidiareice:
- diareea acută nespecifică;
- diareea cronică (funcţională, lezională, consecutivă rezecţiei intestinale);
- reducerea eliminărilor la bolnavii cu ileostomie sau colostomie.
Opioidele (codeina, morfina) nu sunt recomandate în diareea cronică. Loperamida are un efect mai intens şi
mai prelungit, precum şi o acţiune mai selectivă asupra tractului gastrointestinal
45. Determinați grupele și preparatele hepatoprotectoare după proveniență:
1. preparatele de origine vegetală:
a)flavonoizi - silimarină şi analogii ei (carsil, legalon, silarin, silibor, silgen,somatron, geparsil,
flavobion etc.); silibinina dihidrosuccinat de sodiu, lohein, salsocolina, hofitol, febihol etc.
b)preparate vegetale combinate - hepabene, hepatofalk-planta, sibectan, galstena, choliver,
margali, hepafil, hepatobil etc.
 2.preparatele ce conţin fosfolipideesenţiale, esenţiale forte, fosfolip, lipină, lipofen, fosfogliv,
eplir etc.
3. preparatele derivaţi de aminoacizi - ademetionină, arginină, betaină citrat, ornitin aspartat,
hepasol A, ornicetil, glutargin, metionină, hepasteril A etc.
4. preparatele de origine animalieră - sirepar, vitogepat, trofopar, vigeratină, hepatosan etc. 5.
preparatele sintetice - antral, tiotriazolină, zixorină (flumecinol) etc.
6. preparatele entomologice - entoheptin, imuheptin, imupurin.
7. preparatele din diverse grupe:
a) preparate ce conţin selen - selenit de natriu, ebselen, piperidiniu diselenofosfat;
b) preparatele colelitolitice - acid ursodezoxicolic;
diverse - tocoferol acetat, retinol, acid ascorbic, acid alfa-lipoic, lipamidă, bemetil, inosină, betulină,
lactuloză, citrulină, acid glutamic, tiazolidină etc.
preparatele combinate - silimarin plus, hepaton, hepatobil, cholaflux e
46. Determinați indicațiile ale hepatoprotectoarelor:

47. Determinați varianta de hepatoprotectoare der.de aminoacizi

preparate derivaţi de aminoacizi: ademetionina; arginina; betaina citrat; ornitin aspartat; hepasol
A; ornicetil; glutargin; hepasteril A
48. Determinați varianta mecanismelor de acțiune ale hepatoprotectoarelor / Determinați
mecanismele de acțiune ale hepatoprotectoarelor:

 amplificarea funcţiei detoxicante a hepatocitelor prin creşterea rezervelorde substrate endogene

(glutation, taurin, sulfat, s-adenozil-metionină etc.)sau intensificarea activităţii enzimelor ce participă
în reacţiile de oxidare;
 diminuarea sau anihilarea stesului oxidativ prin inhibarea proceselor deperoxidare a lipidelor (POL),
cuplare a produselor POL şi intensificareaactivităţii sistemului antioxidant;
 stimularea funcţiei sintetice (acizilor nucleici, proteinelor, enzimelor etc.) şiproceselor regeneratoare;
 micşorarea proceselor inflamatoare prin influenţarea asupra efectelor prostaglandinelor,
interleuchinelor, interferonilor, factorului de necroză tumorală alfa şi migrării neutrofilelor,
macrofagelor, monocitelor etc.;
 reducerea şi/sau stoparea proceselor de fibrogeneză prin: preîntâmpinarea necrozei sau apoptozei
hepatocitelor; diminuarea endotoxemiei cu activarea celulelor Kupfer, endoteliale etc.; stimularea
activităţi colagenazelor în ficat şi blocarea activităţii enzimelor ce participă la sinteza ţesutului
conjunctiv;
 modularea proceselor imune implicate în patogeneza afecţiunilor hepatice

Mecanismul de acţiune Preparatele 49.

1. Fixarea radicalilor liberi şi inhibarea peroxidării lipidelor Silimarină, Silibinină, Hepabene, Esenţiale, D
Fosfolip, Catergen.
2. Donarea sau favorizarea sintezei grupelor metil Ademetionină, Colină, Cianocobalamină, Acid
folic.
3. Sunt predecesori sau donatori ai grupelor tiolice Ademetionină, Tiazolidină, Acid lipoic,
Lipamidă.
4. Restabilirea integrităţii structurale ale membranelor Trofopar, Ademetionină, Esenţiale, Fosfolip,
hepatocitelor Inozitol, Metionină.
5. Inhibiţia sintezei prostaglandinelor şi colagenului - Silibinină, Catergen.
6. Activarea sintezei acizilor nucleici şi proteinelor, Acid orotic, Silibinină, Hepabene.
fosfolipidelor
7. Inhibiţia enzimelor microzomiale hepatice - Catergen.
8. Inducţia enzimelor microzomiale hepatice - Zixorină.
eterminați variantele efectelor ale și indicațiile silimarinei
Efecte: Membrano-stabilizator Antiinflamator Imunomodulator Antioxidant Neuro- şi
cardioprotector Hipocolesteremiant Antitumoral Detoxicant spasmolytic, antifibrotic
Efectele metabolice.
 în afecţiunile hepatice, preîntâmpina distrofia lipidică a ficatului prin micşorarea sintezei
acizilor graşi, reducerea activităţii 3-oxi-3-metil-glutaril-coenzimei A reductazei şi diminuarea
conţinutului colesterolului în ficat şi în bilă
 intensifică sinteza proteinelor şi regenerarea hepatocitelor relevată prin stimularea includerii
acidului orotic în ARN ribozomal, leucinei în proteinele microzomiale şi glucozei în
glicoproteinele microzomale
 stimularea enzimelor fazei a doua de metabolizare, relevată prin intensificarea proceselor de
conjugare a bilirubinei şi toxinelor cu acidul glucuronic şi eliminarea rapidă prin bilă, ce explică
eficacitatea silimarinei în sindromul de colestază
 interferă cu unele mecanisme de acţiune ale insulinei. Ea modulează recaptarea glucozei în
adipocite prin blocarea transportorului 4 al glucozei (GLUT4) insulindependent.
Efectul antifibrotic.=inhibă transformarea celulelor stelate (Kupfer) în miofibroblaste, considerat
mecanismul principal în preîntâmpinarea fibrogenezei.;
capacitatea preparatului de a inhiba factorul NF-kB ce activează celulele Kupffer, precum şi unele
proteinchinaze sau alte chinaze implicate în transmiterea semnalului şi interacţiunile intracelulare;
poate accentua apoptoza celulelor Ito activate responsabile de dezvoltarea fibrozei
Efectul antiviral. prin inhibarea ARNpolimerazei ARN-dependente
inhibarea: penetrării virusului în celule; expresiei ARN şi proteinelor virale; activităţii NS5B
polimerazei.
 acţiunii antioxidante şi antiinflamatoare, ea inhibă expresia proteinelor şi replicarea virusului HVC în
celulele polimorfonucleare infectate de la pacineţii cu HVC
Efectul antitumoral: Reglarea ciclului celular Inhibarea creşterii Efect antiinflamator Inducţia
apoptozei Inhibarea angiogenezei Inhibarea invaziei şi metastazării

50. Determinați variantele indicațiilor silimarinei

• bolii alcoolice a ficatului (steatoza, • hepatitelor virale cronice, îndeosebi C
steatohepatita, ciroza); (i/v)
• steatohepatita non-alcoolică; • intoxicaţii cu Amanita phalloides
• hepatitelor toxice acute şi cronice; • hepatite virale acute
• hepatitelor cronice medicamentoase • ciroze hepatice
51. Determinați avantajele utilizării clinice a silimarinei
Avantaje:
• ↓ manifestările sindromului de citoliză;
• Unicul antidot în intoxicaţia cu Amanita phalloides (forma i/vspecială);
• Absenţa reacţiilor adverse;
• Efect antifibrotic indirect;
• ↑ supravieţuirea la utilizarea de durată la pacienţii cu ciroză hepatică
Dezavantajele:
• Biodisponibilitatea redusă a preparatelor generice ce nu au trecut prelucrarea specială;
• Precauţie la pacienţii cu colestază (se poate accentua);
• Eficaictatea în hepatita virală C doar la administrarea i/v;
• Studii clinice randomizate puţine (gradul de dovezi B).
52. Determinați variantele indicațiilor ademetioninei
• colestaza intrahepatică (hepatocelulară şi/sau canaliculară) ce se dezvoltă în afecţiunile hepatice virale,
alcoolice, medicamentoase şi toxice, insuficienţa cardiacă cronică congestivă, maladiile metabolice ale
ficatului (colestazaintrahepatică recurentă benignă, colestaza la gravide, mucoviscidoza etc.).
• hepatitele virale cronice, inclusiv asociate cu sindromul de colestază
• boala alcoolică a ficatului (BAF),
• hepatitele toxice şi medicamentoase,
• maladiile autoimune ale ficatului cu sindromul de colestază (ciroza biliară primară, colangita
sclerozantă şi autoimună primară, colangita sclerozantă după transplantarea ficatului etc.)
• steatohepatita non-alcoolică (SHNA).
• stările patologice care preced dezvoltarea diferitor afecţiuni hepatice, dar, de regulă, nu sunt
diagnostictei la timp: steatoza hepatică sau infiltrarea lipidică a ficatului, factor patogenetic incipient în
sindromul metabolic, steatoza hepatică non-alcoolică, boala alcoolică a ficatului, diabetul zaharat etc.
• sindromul de colestază la gravide
La fete este avantaje/dez la noi nu:
Avantaje:
• Efectul antidepresiv (benefic în BAF, tratamentul antiviral)
• Prezenţa ofrmei parenterale
• Efect antifibrotic indirect
• Utilizarea în sindromul colestazei intrahepatice la gravide.
Dezavantaje:
• Studii clinice randomizate unice (gradul de dovezi C, preponderent în BAF)
 • Biodisponibilitatea mică la administrarea enterală (preferată cea parenterală)
• Instabilitatea chimică cu degradarea preparatului la păstrare
• Cu precauţie în practica pediatrică (absenţa studiilor)
• Evitarea asocierii cu alte antidepresive

54. Determinați efectele a ademetioninei:

- Antifibrotic - Anticolestatic
- Membranostabilizator - Ameliorarea funcţiei sintetice
- Antihipoxant - Detoxicant
- Antioxidant - Citoprotector
55. Determinați variantele indicațiilor acidului ursodeoxicolic
- n maladiile hepatice cu colestază, îndeosebi în ciroza biliară primară şi colangita sclerozantă
primară;
- litiaza biliară
- Steatoza hepatică şi steatohepatita non-alcoolică.
- Boala alcoolică a ficatului (steatoza, hepatita şi ciroza).
- Hepatitele virale cronice.
- Afecţiunile hepatice toxice şi medicamentaose.
- Colecistite, colesterinoza vezicii biliare.
- Mucoviscidoza, celiachia.
- După transplant de organe (ficat, cord, măduvă etc.).
- Boala de reflux (esofagita de reflux, reflux duodeno-gastral ).
- Afecţiuni ale pancreasului (pancreatita biliară, pancrestita cronică etc.).
- Maladiile inflamatoare ale intestinului (boala Krohn, colita ulceroasă nespecifică).
-Sindromul Jilber
56. Determinați efectele precoce ale utilizării clinice a acidului ursodeoxicolic
fect colelitolitic, coleretic şi hepatoprotector , Antifibrotic Antiapoptotic Coleretic
Membranostabilizator Antiinflamator Imunomodulator Antioxidant Anticolestatic Hipocolestere-
miant Antitumoral Detoxicant Regenerator, citoprotector
Efectele precoce (2-3 săptămâni):
↓ colestazei (↓ FA, GGTP, bilirubinei şi trigliceridelor, pruritului cutanat);
↓ citolizei (↓ AsAT, AlAT, necrozelor după citologie);
↓ inflamaţiei mezemchimale (↓ γ-globulinei, proteinei C reactive, inflamaţiei după citologie);
↓ fibrozei (↓ markerilor fibrozei, diminuarea trecerii în faza ulterioară histologică a fibrozei).
Efectele tardive:
 Reducerea progresiei maladiei;
 Creşterea marcată a duratei vieţii;
 Ameliorarea subiectivă a stării;
 Ameliorarea calităţii vieţii

57. Determinați efectele preparatelor entomologice ca hepatoprotectoare:

- aportul de substanţe cu rol de substituţie şi sinteză (lipide,proteine, aminoacizi, enzime, antioxidanţi),
- aportul de precursori ai substratelor endogene (aminoacizi,lipide, antioxidanţi) şi surse energetice (lipide,
proteine,glucide),
- de acţiunea imunotropă, îndeosebi la imupurin şi imuheptin.
- de antioxidanţii hidrosolubili, substratele structurale şi energetice, necesare pentru anihilarea stresului
oxidativ şideficitului energetic,
- proprietăţile imunomodulatoare prin influenţarea asupra limfocitelor T şi subpopulaţiilor lor cu corecţia
deficienţelorimunităţii celulare şi suprimarea reactivităţiimajorate a celeiumorale.
- efectul antiviral indirect (modularea sistemului imun)
- modificarea activităţii izoenzimelor citocromului P-450 şi proceselor de conjugare;
- aportului de substraturi structurale, energetice şi plastice;
- intensificării proceselor sintetice şi reparative;
- diminuării inflamaţiei;
- menţinerii raportului echilibrului pro- şi antioxidant;
- corecţiei dereglărilor imunităţii celulare şi umorale;
58. Determinați grupele și preparatele coleretice:
A. Colereticele propriu-zise (colesecreticele)
1. Preparatele ce conţin acizi biliari sau bilă nativă(primary,secundar, semisintetici) ac.
chenodezoxicolic; ac.dezoxicholic, ac.litocholic; ac.dehidrocholic;
2.Preparate sintetice: osalmidă, cicvalon, hidroximetil nicotinamida, fenobarbital, salicilatul de
sodiu;
3.Preparate vegetale: extracte din mentă, păpădie, salvie, pojarniţă, volbură, coada-şoarecelui,
gălbenele, mătase de păpuşoi, coriandru, brusture, pelin, museţel, imortelă etc.); 4.Preparate
combinate: colagog, colagol, colaflux, alochol, cholenzim, febichol.
B. Hidrocolereticele:
salicilaţii, preparatele de odolean, apele minerale (Esentuku 4 şi 17, Naftusea, Smirnovskaia,
Slaveanskaia, Djermukskaia etc).
59. Determinați mecanismele de acțiune și efectele preparatelor acizilor biliari ca coleretice:
MA: Administrate ca medicamente, sunt secretate biliar, cu creşterea presiunii osmotice şi filtrarea
ulterioară a apei şi electroliţilor. Ca rezultat, se măreşte volumul şi fluxul bilei, determinând un efect
preponderent hidrocoleretic.
Efectele - asigurarea proceselor de digestie prin micşorarea tensiunii superficiale, cu menţinerea
colesterolului în soluţie şi emulsionarea grăsimilor;
- favorizarea absorbţiei intestinale prin pinocitoză a grăsimilor neutre, acizilor graşi cu lanţ lung,
colesterolului, vitaminelor liposolubile;
- efect bacteriostatic
60. Determinați varianta de preparate colelitolitice
Acid chenodezoxicolic Acid ursodezoxicolic
61. Determinați indicațiile a preparatelor acizilor biliari ca coleretice:
A. ca preparate de substituţie în:
- fistule biliare;
- rezecţii de ileon sau afecţiuni ale acestuia;
- colestază hepatică sau extrahepatică;
- pancreatite cronice şi colite cronice cu constipaţie.
B. ca coleretice:
- combaterea stazei biliare;
- drenarea bilei după intervenţii chirurgicale asupra veziculei biliare;
- spălarea căilor biliare în scopul eliminării nisipului sau calculilor de dimensiuni mici;
- profilaxia infecţiei biliare;
- examenul radiologic al veziculei şi căilor biliare;
- determinarea timpului circulaţiei braţ-limbă
 62. Determinați grupele și preparatele colecistochinetice:
1.Preparatele de magneziu: sulfatul de magneziu
2.Preparatele osmotic active: xilitul, sorbitul, manitul
3. Preparatele vegetale: extracte din gălbenele, păpădie, traista ciobanului, boz, chimen, iepurar etc)
4. Colecistochinina
5.Produsele alimentare: ulei de măsline şi floarea soarelui, gălbenuşul de ou, smântână, peptonele.
63. Determinați mecanismele de acțiune ale colecistochineticelor:
preparate ce măresc tonusul veziculei biliare şi relaxează căile biliare şi sfincterul Oddi prin acţiune
directă sau reflexă de eliberare a colecistokininei
sintetice stimulează eliberarea colecistokininei, cu contracţia veziculei biliare şi eliberarea bilei în
duoden. Mai exercită şi efect laxativ-purgativ. Se utilizează preponderent pentru efectuarea sondajului orb
pe nemâncate, în poziţie culcată, pe partea rebordului costal drept
Colecistochineticele vegetale
a) intermediul ionilor de magneziu pe care îi conţin (măceşul, frunzele de mesteacăn, mărarul, arnica
etc.).
b) acţiune reflectorie asupra eliberării colecistokininei (amarele, păpădia, pelinul etc.).
c) efect stimulator direct prin uleiurile eterice ce le conţin (coriandrul, mărarul, menta, cicoarele etc).
64. Determinați grupele și preparatele colespoasmolitice:
1. Spasmoliticele neurotrope: atropină, platifilină, butilscopolamină,metilscopolamină.
2.Spasmoliticele miotrope: papaverină, drotaverină, benciclan, aminofilină etc.
3.Spasmoliticele mixte: baralgină, maxigan, trigan, spasmalgon, spasgan etc.
4. Spasmoliticele vegetale:
- extracte din: odolean, mentă, gălbenele, salvie, pojarniţă, pelin;
- preparate din plante (flamina, flacumina, conflavina, rozanol etc).
65. Determinați mecanismele de acțiune ale colespasmoliticelor:
Neurotrope: antagonism cu acetilcolina la nivelul receptorilor colinergici postsinaptici muscarinici
(M3).
Miotrope: ce influenţează direct asupra musculaturii netede fără a influenţa receptorii specifici.
Mecanismul- prin inhibiţia fosfodiesterazei cu creşterea AMPc. Probabil, se vor deosebi prin
influenţa preponderentă asupra diferitor tipuri de izoenzime (I-IV) ale fosfodiesterazei localizate în
diferite organe cu musculatură netedă.
Combinat: efect spasmolitic prin blocarea M-colinoreceptorilor şi influenţă miotropă directă.
Efectele.
• De rând cu efectul colespasmolitic se mai constată:
• efect spasmolitic moderat (flamina, flacumina, convoflavina, rozanolul etc);
• efect coleretic (conflavina);
• efect antihipoxant moderat;
• normalizarea metabolismului.
Cele mai eficiente: colelitoliticele: - Înhibă hidroximetilglutaril - CoA – reductaza →reduce
posibilitatea formării şi poate contribui la dizolvarea calculilor de colesterol; - reduce indicele
litogen al bilei; - trece în bilă, cu creşterea în ea a acizilor biliari sau cu solubilizarea ulterioară a
colesterolului
VII. Medicamentele antibacteriene (antibiotic, chimioterapice), antivirale, antimicotice,
antiparazitare, antiprotozoice
1. Determinați varianta de grupe de antimicrobiene de elecție în tratamentul infecției cu
Bac.fragilis
 Cefoxitină, penicilină antipseudomonas (+inhibitori betalactamaze), imipenem
2. Determinați varianta de indicații ale licosamidelor
- tonsilite, faringite streptococice;
- infecţiile căilor respiratorii inferioare (pneumonia prin aspiraţie, abcesul pulmonar, empiemul pleurei);
- infecţiile pielii şi ţesuturilor moi, inclusiv piciorul diabetic;
- infecţiile oaselor şi articulaţiilor;
- infecţiile intraabdominale (peritonită, abces);
- infecţiile bazinului mic (endometrită, anexită, salpingooforită, abces negonoreic al tubilor şi ovarelor,
pelviocelulită, infecţii vaginale anaerobe postoperatorii);
- toxoplasmoză (clindamicina în asociere cu pirimetamina);
- vaginoza bacteriană (topic);
- acnee vulgare (topic);
- malaria tropicală rezistentă la clorochină (clindamicina)
3. Determinați varianta de cefalosporine de V generație
•cefalosporine V generaţie (ceftobiprol, ceftarolina, ceftolozan, cefditoren);
4. Determinați varianta de preparate în tratamentul infecțiilor cu coronavirus / Selectați
varianta de preparate antivirale utilizată în infecția cu coronavirusuri
Pleconaril
Pleconaril
Interferonii ribavirina
I. Inhibitorii penetrării:
▪plasma convalescentă,
▪anticorpi monoclonali (47D11, HA001, B38, H4 și CR3022);
▪Inhibitorii ECA – lisinopril etc.
▪Blocantele receptorilor angiotensinici – losartan, telmisartan etc.;
▪ECA2 recombinat - rhACE2; APN01, GSK2586881.
▪Lectinele – grifitsina etc.
➢II. Inhibitorii endocitozei (fuziunii):
✓Antimalarice: clorochină, hidroxiclorochina;
✓Inhibitorii TMPRSS2: camostat, nafamostat, bromhexina, estrogenii (estradiol, genisteina),
antiandrogenii (enzatulamida).
✓inhibitorii catepsinei L - E-64D;
✓Inhibitorii clatrinei – clorpromazina etc.
✓Umifenovir.
III. Inhibitorii replicării și asamblării:
❖Inhibitorii de protează HIV-1: lopinavir/ritonavir, nelfinavir, darunavir etc.;
❖inhibitori ai proteazei HCV: danoprevir, ledipasvir, velpatasvir, velpatasvir/sofosbuvir
ledipasvir/sofosbuvir etc.;
❖inhibitori ai ARN polimerazei: remdesivir, favipiravir și galidesivir, ribavirina.
❖interferonii (interferon alfa și beta)

5. Determinați grupa de antibiotice ce provoacă efect bactericid absolut

Penicilinele Cefalosporinele Aminoglicozidele Vancomicina Polimixinele Ansamicinele
 6. Determinați grupa de antibiotice ce provoacă efect bacteriostatic
Cloramfenicol Macrolidele Lincosamidele Polienele (nistatină, amfotericină B) Nitrofurantoina
Acid nalidixic
7. Determinați grupa de antibiotice ce dereglează permeabilitatea membranei citoplasmatice
Polimixinele Polienele parţial aminoglicozidele
8. Determinați grupa de antibiotice ce provoacă efect bacteriostatic prin cuplarea cu subunitatea
30S
Aminoglicozidele, tetracicline
9. Determinați grupa de antibiotice ce provoacă efect bacteriostatic prin cuplarea cu subunitatea
50S
Macrolidele şi azalidele, lincosamidele,cloramfenicolul
10. Determinați reacția adversă caracteristică lincosamidelor
Lincomicina. - la 10-20% din pacienţi, la administrare orală, sunt posibile dereglări dispeptice
(dureri abdominale, greţuri, vomă, diaree);
- mai puţin frecvent, dar gravă este colita pseudomembranoasă;
- sunt posibile reacţii alergice: erupţii cutanate, însoţite de eritem, prurit;
- rar poate apărea neutropenie, trombocitopenie.
Clindamicina a) provoacă frecvent: - diaree banală (10-20%), scaun diareic cu mucus şi sânge; -
colici abdominale; - erupţii cutanate (10%).
b) rare sunt: - glosită, stomatită, vaginită; - leucopenie, trombocitopenie; - afectare hepatică
(uneori cu icter); - poate produce ca şi lincomicina colită pseudomembranoasă
11. Determinați reacția adversă caracteristică cefalosporinelor
Reacţii alergice - de tip anafilactic; - febră, hiperemie, edem; - erupţii cutanate însoţite de prurit; -
sindromul Stevens-Johnson (vezicule, descuamarea epiteliului).
Dereglări hematologice - anemia hemolitică autoimună , hipoprotrombinemie cu hemoragii
posibile.
Nefrotoxicitatea - nefrită interstiţială, necroză tubulară
Dereglări digestive - stază biliară, - colită pseudomembranoasă (prin superinfecţia cu Clostridium
dificile).
Disbacterioză şi suprainfecţie
Reacţii locale - dureri şi infiltrate la administrarea i/m; - flebite la administrarea i/v
12. Determinați reacția adversă caracteristică tetraciclinelor
a) Din partea tubului digestiv, pot fi: pirozis, greaţă, vomă, dureri epigastrice, diaree,fenomene de
disbacterioză intestinală şi infecţii enterice cu Pseudomonas, Proteus, stafilococi, Candida şi alte bacterii
rezistente la tetracicline;
- stomatite ulceroase;
- poate favoriza carenţa de vitamine
b) Acţiunea hepatotoxică. steatoză hepatică;de necroză hepatică (la dozele nictemerale > 4 g i/v). .
c) Acţiunea nefrotoxică tubulopatie proximală .
- la gravide se pot dezvolta fenomene de insuficienţă hepato-renală cu icter, acidoză, retenţie
azotată şi şoc.
d) Oasele şi dinţii.
- cumulează -formează chelaţi cu ortofosfatul de calciu; -inhibarea creşterii copiilor, ireversibilă la tratamentul
,colorarea în brun a dinţilor, cu hipoplazia smalţului dentar.
- la sugari poate creşte presiunea lichidului cefalorahidian cu bombarea fontanelelor.
e) Fotosensibilizarea.reacţiile fototoxice sunt însoţite uneori de febră mare.
f) Dereglările vestibulare.însoţite
de vertijuri, greaţă, vomă (la 35-70% pacienţi).
g) Acţiunea toxică locală asupra ţesuturilor.i/v= tromboze venoase;i/m acţiune iritantă locală dureroasă.
h) Diverse:
- suprainfecţii (candidomicoze, enterite stafilococe şi pseudomembranoase);
- efect antianabolic;
- leucocitoză, trombocitopenie (tratament îndelungat);
- reacţii alergice (dermatite, edem Quincke, febră, reacţii anafilactoide).

13. Determinați reacția adversă caracteristică ansamicinelor

La administrarea ansamicinelor, efectele adverse se pot manifesta prin:
− afectarea toxică a ficatului cu creşterea transaminazelor, hiperbilirubinemie;
− dereglări dispeptice – greţuri, vomă, diaree, anorexie, dureri abdominale;
− reacţii alergice – urticarie, edem Quincke, artralgii, febră;
− din partea SNC – cefalee, ataxie, dezorientare, confuzie;
− din partea rinichilor – nefrită interstiţială;
− reacţii imunoalergice – trombocitopenie, anemie hemolitică
14. Determinați reacția adversă caracteristică penicilinelor
oxicitatea Penicilinele sunt cele mai puţin toxice printre antibiotice.
Reacţiile alergice
- urticarie, eritem cutanat (cele mai frecvente, circa 60% din totalul reacţiilor alergice);
- erupţii purpurice, erupţii buloase, reacţii cutanate grave de tipul Stevens-Johnson (sunt rare);
- reacţii de tip boala serului, edem angioneurotic, febră, reacţii pulmonare infiltrative cu eozinofilie, nefrită
interstiţială, tumefiere articulară (se întâlnesc rar);
- şocul anafilactic este cea mai periculoasă manifestare a alergiei la peniciline şi are o incidenţă de circa
0,02%; 10% din cazurile de şoc anafilactic evoluează letal.
Reacţiile la administrarea parenterală
- i/m – dureri, afectarea nervilor periferici (pareze, paralizii), mari de benzilpenicilină potasică = necroză
aseptică;
- la administrarea endolumbală –hiperreflexie, vomă, rigiditate musculară şi convulsii;
- la administrarea intravenoasă – flebite şi tromboze.
Dereglările dispeptice greaţă, vomă, diaree, enterite, disbacterioză intestinală.
Reacţiile cauzate de acţiunea antibacteriană
- superinfecţia cu agenţi rezistenţi la peniciline sau candidoze
- reacţia de bacterioliză (acutizare, Herkheimer) prin febră, frisoane, cefalee, mialgii, artralgii, reactivarea
leziunilor sifilitice şi durează 1-3 zile.
Alte efecte nedorite
- dozele mari pot avea acţiune iritantă asupra SNC, inclusiv şi asupra scoarţei cerebrale
- carboxipenicilinele pot provoca dereglări electrolitice (hipernatriemie, hipopotasiemie), creşterea
transaminazelor, nefrite interstiţiale, convulsii
15. Determinați reacția adversă caracteristică glicopeptidelor
vancomicina)
tromboflebite (flebite locale);
b) reacţii alergice (eritematoase şi urticariene, febră, frison, şoc anafilactic);
 c) oto-şi nefrotoxicitate;
d) leucopenie, eozinofilie
ristomicina+ c) leucopenie, neutropenie (agranulocitoză), anemie, trombocitopenie, eozinofilie;
16. Determinați reacția adversă caracteristică polimixinelor
- nefrotoxicitate - proteinurie, cilindrurie şi hematurie, apoi (cu mărirea dozei) scade filtrarea glomerulară
şi creşte azotemia. Afecţiunile rinichiului pot fi grave, dacă tratamentul este de lungă durată, dar, de
obicei, reversibile. Au fost remarcate hiponatriemie, hipokaliemie, hipocloremie (la doze mari).
- neurotoxicitate - parestezii periorale, vertij, tulburări de vedere, instabilitate vasomotorie, stare
confuzivă;
- paralizia musculaturii striate cu oprirea respiraţiei datorită blocării plăcii terminale motorii, de obicei la
doze mari şi este favorizată de insuficienţa renală;
- acţiune iritantă locală, reacţii meningiale la introducerea intrarahidiană;
- rar reacţii alergice.
17. Enumerați varianta de aminoglicozide de III generație
generaţia 3: Amicacina Netilmicina Isepamicina
18. Enumerați varianta de aminoglicozide de I generație
a) generaţia 1: Streptomicina Kanamicina Neomicina Paromomicina Spectinomicina
19. Enumerați varianta de aminoglicozide de II generație
generaţia 2: Gentamicina Tobramicina Sisomicina
20. Enumerați varianta de cefalosporine de III generație
cefixim, ceftriaxon, cefotaxim, ceftazidim
21. Enumerați varianta de glicopeptide
Vancomicina, ristomicina, bacitracina
22. Enumerați varianta de tetracicline semisintetice
A. naturale (gen. I) – tetraciclină, oxitetraciclină, clortetraciclină, demeclociclină; B.
B semisintetice (gen. II) – doxiciclină, metaciclină, minociclină.
23. Enumerați varianta de peniciline semisintetice antistafilococice
Meticiclina, cloxaciclina,dicloxaciclina, nafcilina flucloxaciclina
24. Enumerați varianta de licosamide
Lincomicina si clindamicina
25. Enumerați varianta de macrolide
Cu 14 inele:- naturale: - eritromicina:
- semisintetice: -claritromicina, roxitromicina, fluritromicina, davercina.
Cu 15 inele (azalide) :- azitromicina.
Cu 16 inele: -naturale - spiramicina, josamicina, chitazamicina;
- semisintetice – midecamicina acetat, midecamicina, rochitamicina
Ketolide: - telitromicina
26. Enumerați varianta de ureidopeniciline
Mezlocilina,azlocilina,piperacilina
27. Enumerați varianta de ansamicine
Rifampicina, rifapentina, rifabutina
28. Enumerați varianta de amfenicoli
cloramfenicol, cloramfenicol palmitat, cloramfenicol sodiu succinat, tiamfenicol,
29. Enumerați varianta de lipoglicopeptide
dalbavancina, oritavancina, telavancina
30. Enumerați varianta de antibiotice poliene
II. Poliene Nistatina Levorina Grizeofulvina Amfotericina B Natamicina
31. Determinați varianta spectrului de acțiune al cefalosporinelor de generația I
De tip penicilinic+oxacilină+ampicilină:
- active împotriva germenilor gram pozitivi, însă sunt mai active ca penicilinele (sunt eficace chiar
faţă de stafilococii benzilpenicilinorezistenţi dar nu-i inhibă pe cei meticilinorezistenţi);
- în afară de stafilococi mai inhibă: streptococii, pneumococii, meningococii, gonococii,
Clostridium perfrigens, bacilul difteric, actinomicetele;
- asupra germenilor gram negativ ( salmonelele, Pr. mirabilis, E coli, H. Influenzae;) acţionează
mai slab, cu o rezistenţă înaltă în ultimii ani;
- sunt rezistente: Ps aeruginosa, seratiile, Pr. vulgaris, enterococii, enterobacter, bacteroizii; - se
supun inactivării de către cefalosporinaze.
32. Determinați varianta spectrului de acțiune al cefalosporinelor de generația III
De tip penicilinic+oxacilină+ampicilină+ gentamicină+ticarcilină+metronidazo
33. Determinați varianta spectrului de acțiune al cefalosporinelor de generația IV
Spre deosebire de cele de generaţia III sunt mai active faţă de:
- germenii gram+ (OSSA şi ORSA);
- multe tulpini de enterococi;
- pseudomonas şi acinetobacter
34. Determinați varianta spectrului de acțiune al penicilinelor biosintetice
. Naturale
Str.beta – hemolitic gr.A, - Listerii;
Str.pneumoniae, viridans; - Spirochete (leptospire, treponema,
- Stafilococii nesecretori de penicilinaze; borelia);
- Enterococii (E. fecalis); - Fusobacterii;
- Coci gram+anaerobi (peptococi, - Actinomicete;
peptostreptococi); - Pasteurele (unele);
- Gonococi, meningococi; - Erizipelotrix (E.rhusiopathiae)
- Bacili gram+ (antrax, corinebacterii,
clostridii);
35. Determinați varianta spectrului de acțiune al aminopenicilinelor semisintetice
Aminopenicilinele - ca şi cele naturale +
- enterococul rezistent la benzilpenicilină;
- hemofilii;
- şighele, salmonele;
- colibacilul;
- unele klebsiele şi proteus;
- helicobacter
36. Determinați varianta spectrului de acțiune al ureidopenicilinelor
. Ureidopenicilinele – activitate înaltă faţă de:
- H.influenzae, E.coli;
- Pr.mirabilis;
- Salmonella spp., Shighella;
- enterococi, gonococi şi meningococi;
 - bac. piocianic, enterobacter;
- proteus (indol+); - bac. fragilis;
Piperacilina- în plus: seraţia, citrobacter.
37. Determinați varianta spectrului de acțiune al lincosamidelor
 cocii gram+ (pneumococ, streptococul piogen şi viridans, stafilococii OSSA);
 anaerobii patogeni, inclusiv Bac.fragilis;
 bacilii gram+ (clostridii etc.);
 actinomicete;
 toxoplasma gondii,
 pneumocistis carinii,
 P.falciparum (moderatclaritromicina).
38. Determinați varianta spectrului de acțiune al macrolidelor
Claritromicina : - S.aureus meticilinsensibil; Str. Gr.A (Str. pyogenes) şi gr. B (Str. agalactiae); -
L. pneumophila, C. trachomatis, H. pylori.
Azitromicina : - bacteriile gram „- ”, inclusiv H. influenzae, M. catarrhalis; N. gonorrhoeae; -
Toxoplasma gondii, B. burgdorferi, M. avium.
Spiramicina: - Str. pneumoniae, inclusiv rezistenţi la peniciline, eritromicină.
39. Determinați varianta spectrului de acțiune al tetraciclinelor
Active faţă de: - actinomicete; yersinele;
- spirochete (leptospire, borelii, - unele protozoare; brucele;
treponeme); - listeria; moraxele;
- riketsii; vibrioni; - clostridii; bac. influenzei;
- clamidii, micoplasme, legionele; - helicobacter
40. Determinați varianta spectrului de acțiune al cloramfenicolului
- bacterii aerobe gram-negative şi grampozitive,
- bacterii anaerobe, -
riketsii,
- spirochete.
Sunt sensibili: - Escherichia coli, - Klebsiella pneumoniae, - Proteus mirabilis, - Haemophilus influenzae, -
Salmonella tiphy, - Salmonella paratiphy A, - Shigella, - Pseudomonas pseudomallei, - Brucella, -
Staphylococcus aureus, -S.pyogenes, - S.viridans, - Streptococcus pneumoniae, - Neisseria meningitidis, -
aproape toate bacteriile anaerobe (inclusiv Bacteroides fragillis), - Coxiella burnetii, - Richettsia.
Faţă de H.influenzae, N.meningitidis şi Bacteroides cloramfenicolul poate avea acţiune bactericidă
41. Determinați varianta spectrului de acțiune al aminoglicozidelor
A.bacilii gram- negativi aerobi - Enterobacter; E. coli; - Klebsiella; Serratia; -Pr.mirabilis şi
indolpozitiv -Ps.aeruginosa; Acinetobacter.
Puţin sensibile: - Providencia; Aeromonas; - Salmonella; Shigella;
B.cocii-gram+ (variabilă): -staf.aureus şi staf. epidermidis; -enterococii;
C.micobacteriile tuberculozei streptomicina şi kanamicina Streptomicina -Pasteurella tularensis; -
Pasteurella pestis; Brucella.
Rezistenţi sau puţin sensibili: -Str. pneumoniae; -Str. maltophilia; B.cepacia -Clostridium spp.
-Bac.fragilis şi alţi anaerobi -H. influenzae; Legionella spp
42. Determinați varianta spectrului de acțiune al glicopeptidelor
- germenii gram+ (staf. penicilino- şi oxacilinorezistenţi, str. viridans, piogen, pneumococul,
enterococul);
- germenii anaerobi (peptostreptococi;
 - bac.gram+ (clostridii, bac. antrax, difteric);
- actinomicetele;
- listeriile;
- Cl.dificile
43. Determinați varianta spectrului de acțiune al ansamicinelor
Spectrul antibacterian include:
- Mycobacterium tuberculosis, micobacterii atipice de diverse tipuri,
- coci gram-pozitivi – stafilococi (inclusiv meticilinorezistenţi), pneumococi (inclusiv tulpinile
polirezistente), streptococi,
- coci gram-negativi – meningococi, gonococi,
- Brucella spp.,
- Chlamydia trachomatis, Legionella pneumophila,
- Bacili gram pozitiv : Clostridium spp., Bacillus anthracis.
- Mai puţin sensibile sunt unele bacterii gram-negative.
În condiţii de monoterapie, la rifamicine, repede se selectează tulpinile rezistente. Din aceste considerente
au indicaţii de administrare restrânse
44. Determinați varianta spectrului de acțiune al polimixinelor
Sensibili: - bacilii gram „-”: E-coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter, Salmonella, Pasteurella,
Bordetella, Pseudomonas
Rezistenţi (natural): - proteus - serratia - cocii gram „–” - flora gram „+”
45. Selectați varianta preparatelor antimicotice din grupa antibioticelor.
rizeofulvina, nistatina, levorina, natamicina, amfotericina B
46. Selectați varianta preparatelor antimicotice din grupa der.de triazol.
fluconazol, itraconazol, terconazol, voriconazol, ravuconazol, pozaconazol, albaconazol e
47. Selectați varianta preparatelor antimicotice din grupa echinocandinelor
: capsofungina, micafungina, anidulafungina
48. Selectați varianta preparatelor antimicotice din grupa der.de imidazol
ketoconazol, mikonazol, clotrimazol, econazol, isoconazol, tioconazol oxiconazol, bifoconazol,
sulconazol
49. Selectați varianta preparatelor antimicotice din grupa alilaminelor
naftifina, terbinafina
50. Selectați varianta preparatelor antimicotice combinate
poliginax, triderm, travocort,candid, micozolon,macmiror, clionD micofit, pimafucort etc
51. Selectați varianta preparatelor antimicotice ce inhibă sinteza acizilor nucleici
- grizeofulvina, flucitozina
52. Selectați varianta preparatelor antimicotice ce inhibă sinteza ergosterolului
- derivaţi de imidazol şi triazol; - terbinafina; - amarolfina
53. Selectați varianta preparatelor antimicotice ce inhibă sinteza beta-1,3,-glucanului
- echinocandinele (capsafungina etc.)
54. Selectați varianta preparatelor antimicotice ce se cuplează cu ergosterolul
amfotericina B, nistatina, natamicina, levorina
55. Determinați ținta principală în mecanismul de acțiune al antimicoticelor ??

56. Pentru care variantă de antibiotice antimicotice este caracteristică hepatotoxicitatea

 Amfotericina B Flucitozina Fluconazol Ketoconazol, itraconazol Grizeofulvina Terbinafina+/-
57. Pentru care variantă de antimicotice este caracteristică nefrotoxicitatea
Miconazol Itraconzol Grizeofulvina amfotericina
58. Selectați varianta de preparate antivirale utilizată în infecția cu ortomixovirusuri
Antivirale active faţă de orthomyxovirusuri (gripei): amantadina, rimantadina, oseltamivir,
zanamivir, peramivir, pimodivir, favipiravir, baloxavir, ribavirina.
CM. Care preparate sunt active faţă de ortomixovirusuri:
aciclovir D. zidovudina
zanamivir E. oseltamivir
amantadina

59. Selectați varianta de preparate antivirale utilizată în infecția cu citomegalovirusuri

Antivirale active faţă de virusul citomegalic: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet, maribavir,
foscavir, lobucavir, cidofovir, fomivirsen, interferonii.
60. Selectați varianta de preparate antivirale utilizată în infecția cu hepadnavirusuri
D. Antivirale active faţă de hepadnavirusuri (Virusul hepatitic B):
◼ interferon alfa-2b, interferon alfa-2a, PEG interferon alfa-2b, PEG interferon alfa-2a, lamivudina,
emtricitabina, ribavirina, clevudina,entecavir, adefovir dipivoxil
61. Selectați varianta de preparate antivirale utilizată în infecția cu flavivirusuri
Antivirale active faţă de flavivirusuri (Virusul hepatitic C). - Interferon alfa-2b, interferon alfa-2a, PEG
interferon alfa-2b, PEG interferon alfa-2a, levovirina, ribavirina, simeprevir, paritaprevir, daclatasvir
ledipasvir ombitasvir, sofosbuvir, dasabuvir .
62. Selectați varianta de preparate antivirale utilizată în infecția cu herpesvirusuri
 Virusurile herpetice (herpes simplex tip I şi II, varicelo-zosterian): aciclovir, cidofovir, idoxuridina,
valaciclovir, docosanol, trifluridina, fomivirsen, maribavir, famciclovir, penciclovir, foscarnet,
interferonii, vidarabina.
 Antivirale active faţă de virusul citomegalic: ganciclovir, valganciclovir, foscarnet, maribavir, foscavir,
lobucavir, cidofovir, fomivirsen, interferonii.
63. Selectați varianta de preparate antivirale utilizată în infecția cu retrovirusuri / Selectați
varianta de preparate antivirale utilizată în infecția cu retrovirusuri
Antivirale active faţă de retrovirusuri (Virusul imunodeficienţei - HIV): zidovudina, stavudina,
zalcitabina, didanozina, lamivudina, abacavir, ritonavir, capravirin, nevirapin, nelfinavir,
tipranavir, delaviridin, amprenavir, tenofovir, saquinavir, lopinavir, enfuvirtida, indinavir,
emivirin.
64. Selectați varianta de preparate antivirale utilizată în infecția cu papilomavirusuri
C. Antivirale active faţă de papilomavirusuri: afovirsen, interferonii, imiquimod, podofilina,
podofilox, acidul tricloracetic.
65. CM. Care preparate sunt active faţă de papilomavirusuri:
a valaciclovir
b D. imiquimod
c afovirsen
d E. nevirapină
e stavudină

66. Selectați varianta de preparate antivirale utilizată în infecția cu virsul sincițial respirator
 Antivirale active faţă de paramyxovirusuri (virusul sinciţial respirator -VSR): ribavirina,
palivizumab, imunoglobuline anti VSR
67. Selectați mecanismul de acțiune caracteristic pentru preparatele antiherpetice:

68. Selectați mecanismul de acțiune caracteristic pentru preparatele antiretrovirale

A.INHIBAREA REVERSTRANSCRIPTAZEI ( RT) • RT sau ADN polimeraza ARN-dependentă
asigură trecerea de la ARN genomic monocatenar →ADN proviral bicatenar →integrarea în
cromozomul celulei gazdă
• 1. Analogii nucleozidici iniţiali → preparat trifosfat → inhibă RT prin competiţie cu
dezoxinucleotidele trifosfatate naturale → incorporarea în ADN-viral → opresc elongarea lanţului
ADN.
• 2. Analogii non-nucleozidici se leagă alosteric de enzimă în afara locului de legare a substratului
→ forme nefuncţionale ale enzimei → împiedică sinteza ADN-viral (acţiune specifică anti-HIV-
1).
69. Selectați mecanismul de acțiune caracteristic pentru preparatele în hepadnavirusuri

70. Selectați mecanismul de acțiune caracteristic pentru preparatele în flavivirusuri

71. Selectați mecanismul de acțiune caracteristic pentru preparatele antiherpetice

72. Selectați mecanismul de acțiune caracteristic pentru preparatele interferonilor

◼INF acţionează în mare măsură slectiv pe specia care îi produce.
◼INF + receptor membranar specific → activează calea de traducere a semnalului JAK-STAT
(tirozin kinaze din familia Janus kinazelor ce fosforilează proteinele STAT - signal de traducere şi
activarea transcripţiei) → se deplasează în nucleu → se leagă de genele care conţin un element ce
răspunde specific la INF şi le depresează.
73. Selectați mecanismul de acțiune caracteristic pentru ribavirină
Ribavirina sub acţiunea adenozin kinazelor celulei parazitare → ribavirină monofosfat → inhibă trecerea
inozin monofosfat în xantin monofosfat → inhibă sinteza GTP şi deoxiguanozintrifosfatului → inhibă
sinteza acidului nucleic → stoparea replicării virale.
În VHC: mecanisme directe: - împiedică proteina nestructurală 5B care codifică o ARN polimerază
dependentă de ARN, responsabilă de replicarea virală;
- acţionează cu un ARN mutagen introducând mutaţii în genomul VHC ce induce formarea de particule
virale cu defecte şi reduce infectarea;
mecanisme indirecte: - creşte imunitatea mediată de celulele T ale gazdei împotriva infecţiei virale;
- inhibă inozin monofosfat dehidrogenaza în celula gazdă.
În gripă: ribavirina trifosfat inhibă transcriptaza virală → dereglează transcrierea ARN genomic gripal;
- induce o mutageneză letală a virusurilor ARN (numită catastrofa genomică);
- inhibă formarea porţiunii cap a ARNm viral.
- Manifestă efect citotoxic asupra celulelor infectate cu VHS-1, virusul hepatitic A.

74. Selectați mecanismul de acțiune caracteristic pentru preparatele în flavivirusuri

Antivirale active faţă de flavivirusuri (Virusul hepatitic C). - Interferon alfa-2b, interferon alfa-2a, PEG
interferon alfa-2b, PEG interferon alfa-2a, levovirina, ribavirina, simeprevir, paritaprevir, daclatasvir
ledipasvir ombitasvir, sofosbuvir, dasabuvir
75. Selectați mecanismul de acțiune caracteristic pentru preparatele în
citomegalovirusuri
76. Selectați mecanismul de acțiune caracteristic pentru preparatele antigripale
Amantadine-inhibă proteina M2 (ce funcţionează ca un canal ionic)→ blochează influxul ionilor
de hidrogen din citoplasma celulei gazdă în virus →impiedică fuziunea şi decapsidarea virusului
cu eliberarea genomului sub formă de ribonucleoproteine şi transportul lor în nucleu pentru
replicare. În doze mari, preparatele blochează influxul H* în aparatul Golgi al celulei →afectarea
hemaglutininei pe cale secretorie →blochează transportul ei pentru asamblarea unui nou virus într-
o fază tardivă.
Oseltamivir-nteracţionează cu locul activ al enzimei şi inhibă neuraminidaza (o glicoproteină de
suprafaţă, necesară pentru replicarea virală)→ determină agregarea virală la suprafaţă → diminuie
răspândirea virusului în tractul respirator.

77. Care variantă de reacții adverse precoce sunt caracteristice pentru interferoni
sindrom pseudogripal (la câteva ore după injectare): - astenie, febră, frisoane, transpiraţii; -
cefalee, mialgii, artralgii; - greaţă, vomă, diaree
• efecte toxice sistemice: - neurotoxicitate: somnolenţă, confuzii, tulburări de comportament şi de
memorie, depresie, anxietate, insomnii, convulsii; - mielosupresie: granulocitopenie,
trombocitopenie; - mialgii, rash; - tiroidită autoimună;
• mai rar: insuficienţă cardiacă, renală, fibroză pulmonară,retinopatie,hepatotoxicitate, alopecie;
• uneori : formarea de antocirpi antiinterferoni alfa-2a cu reducerea eficacităţii.
1. CM. Care sunt manifestările sindromului pseudogripal:
A. febră, frisoane D. hipotermie, paliditate
B. artralgii, mialgii E. greaţă, vomă
C. excitaţie, halucinaţii
2. CM. Care pot fi reacţiile adverse neurologice provocate de interferoni:
A. amnezie
B. depresie
C. anxietate
D. halucinaţii
E. tulburări de comportament şi memorie
3. CM. Care pot fi reacţiile adverse hepatice provocate de preparatele interferonilor:
A. creşterea transaminazelor
B. D. creşterea
C. creşterea fosfatazei lactatdehidrogenazei alkaline
D. E. creşterea creatininkinazei
E. creşterea bilirubinei
4. CM. Care pot fi reacţiile adverse gastrointestinale provocate de preparatele
interferonilor:
A. anorexie, xerostomie
B. D. diaree, uneori constipaţie
C. hipersalivaţie
D. hipomotilitate
E. pierdere ponderală
5. CM. Care pot fi reacţiile adverse hematopoietice provocate de preparatele
interferonilor:
A. leucocitoză
 B. D. limfocitoză
C. anemie
D. E. agranulocitoză
E. trombocitopenie
6. CM. Care pot fi reacţiile adverse pulmonare provocate de preparatele interferonilor:
A. bronşită cronică
B. C. fibroza pulmonară obstructivă
C. D. stop respirator
D. tuse
E. E. edem pulmonar
78. Care variantă de efecte este caracteristică interferonilor
acţiune antivrală, antiproliferativă şi imunomodulatoare, gradul de manifestare -depinde de tipul
interferonilor
Efectele antivirale se realizează prin:
- inhibarea penetrării virusului şi decapsidării;
- inhibarea sintezei ARNm viral;
- inhibarea translaţiei proteinelor virale şi/sau asamblării şi eliberării virusului.
Principala acţiune antivirală este inhibarea sintezei proteinelor. INF induc enzime care lochează replicarea
virală prin inhibarea translaţiei ARNm în proteine.
Efectele INF asupra sintezei proteinelor ce intervin în replicarea virală sunt:
1) inhibiţia transcrierii:- activează proteina Mx (proteina celulară specifică);- blochează sinteza ARNm.
2) Inhibiţia translaţiei:- activează metilaza →blochează metilarea ARNm;- activează oligoadenilat sintetaza
şi o proteinkinază, care pot inhiba sinteza proteinei în prezenţa ARNm dublu catenar;
- activează o fosfodiesterază care clivează o porţiune a ARNt, prevenind elongaţia peptidic şi funcţia ARNt.
3) Inhibiţia procesării proteinelor:
- acţionează pe glicoziltransferază → blochează glicozilarea proteinelor.
4) Inhibiţia maturării virusului:
- acţionează pe glicozil transferază → blochează maturarea proteinelor;
- produce leziuni membranare → blochează înmugurirea virală.
INF pot ameliora infecţia virală şi prin modificarea răspunsului imun la infecţie → creşterea
efectelor citolitice ale T-limfocitelor

79. Care preparate antiprotozoice sunr recomandate în tratamentul infecțiilor cu cornavirus

Clorochina,hidroxiclorochina
80. Determinați varianta de sulfamide sistemice cu acțiune ultralungă - sulfalen, sulfadoxin
 81. Determinați varianta de sulfamide sistemice combinate
Sulfaton, cotrimoxazole,cotrimazina,antrima
1. CM. Determinaţi sulfamidele cu acţiune sistemică combinate:
A. sulfacetamida
B. sulfaton
C. co-tromoxazol
D. sulfametoxazol
E. co-trimazina
82. Determinați varianta de sulfamide cu acțiune topică
Sulfacetamide,sufadiazina de ag, mafenide

83. Determinați varianta mecanismului de acțiune al sulfamidelor monocomponente

SA monocomponente, datorită structurii asemănătoare cu acidul paraaminobenzoic, în microorganismele
ce sintetizează acidul folic (împreună cu acidul glutamic şi pteroidina) înhibă procesul de sinteză a acidului
dihidrofolic, necesar pentru sinteza bazelor purinice şi pirimidinice şi ulterior acizilor nucleici.
Preparatele monocomponente realizează un efect bacteriostatic
CS. Determinaţi mecanismul de acţiune al sulfamidelor monocomponente:
A. inhibă sinteza peretelului celular
B. dereglează permeabilitatea membranei citoplasmatice
C. inhibă sinteza acidului dihidrofolic
D. inhibă sinteza acizilor micolici
E. inhibă ADN-giraza
84. Determinați varianta mecanismului de acțiune al sulfamidelor combinate
SA combinate acţionează la 2 etape:
I - prin componentul sulfamidic inhibă sinteza acidului dihidrofolic,
II - prin trimetroprim inhibă dihidrofolat reductaza, cu împiedicarea transformării acidului dihidrofolic în
acidul tetrahidrofolic, ce participă la sinteza acizilor nucleici şi proteinelor.
Preparatele combinate manifestă preponderent efect bactericid, din care cauză spectrul de acţiune al
acestora este mai larg, iar eficacitatea mai mare
2. CS. Care este mecanismul de acţiune al sulfamidelor combinate:
 A. inhibă sinteza peretelului celular
B. dereglează permeabilitatea membranei citoplasmatice
C. inhibă sinteza acidului dihidrofolic şi transformarea lui în acidul tetrahidrofolic
D. inhibă sinteza acizilor micolici
E. inhibă ADN-giraza
85. Determinați varianta indicațiilor sulfamidelor cu acțiune intestinală
Preparatele cu acţiune intestinală se indică în:
- enterite, colienterite, colite (ftalilsulfatiazolul, ftalilfapiridazina, sulfaguanidina ,
disulformina, succinilsulfatiazolul);
- colita ulceroasă nespecifică, boala Chron (azo-compuşii).
1. CM. Care sunt indicaţiile sulfamidelor cu acţiune intestinală:
A. infecţii biliare
B. colite
enterite
E. infecţii respiratorii
C. infecţii urinare

86. Determinați varianta indicațiilor sulfamidelor cu acțiune sistemică

Preparatele cu acţiune sistemică sunt utlizate în:
- tonsilite, faringite, otite, bronşite, bronşiectazii (SA de scurtă durată sau combinate);
- pneumonia pneumocistică ( preparatele combinate);
- infecţiile căilor biliare (sulfalen, sulfadimetoxina, sulfametoxipiridazina);
- infecţiile urinare (sulfacarbamida, SA de durată lungă şi ultralungă);
- urosepsis (preparatele combinate);
- infecţiile provocate de chlamidii, toxoplasme, nocardii, plasmodiul malariei (SA combinate,
sulfamonometoxina, sulfametoxipiridazina);
87. Determinați varianta indicațiilor sulfamidelor cu acțiune topică
SA cu acţiune topică se utilizează în oftalmologie în:
- conjunctivite, blefarite, blenoree etc
88. Determinați varianta indicațiilor sulfamidelor azocompuși
colita ulceroasă nespecifică, boala Chron (azo-compuşii)
2. CM. Care sunt indicaţiile azo-compuşilor:
A. colita ulceroasă nespecifică D. Conjunctivite
B. infecţii biliare E. infecţii urinare C. boala Chron
3. CS. Care este indicaţia de bază a azo-compuşilor:
A. pneumonia pneumocistică D. infecţii biliare
B. infecţii urinare E. conjunctivite
C. colita ulceroasă nespecifică
89. Determinați varianta reacțiilor adverse alergice grave ale sulfamidelor
febră;
- erupţii cutanate;
- edem angioneurotic;
- sindrom de tipul boala serului;
- fotosensibilizare;
 - vasculite alergice;
- eritem exudativ (sindrom Stevens-Johnson, Lyele).
3. CM. Care reacţii alergice provocate de sulfamide prezintă un pericol mai mare:
A. erupţiile cutanate
C. sindromul Stevens-Johnson
B. edemul angioneurotic
D. Pruritul
E. sindromul Lyela
90. Determinați varianta reacțiilor adverse renale ale sulfamidelor
- cristalurie, hematurie, colici, obstrucţie renală cu oligourie sau anurie;
- necroză tubulară şi angeită renală necrotizantă (toxice sau alergice);
91. Determinați varianta reacțiilor adverse hepatice ale sulfamidelor
- hepatită cu necroză difuz
92. Determinați varianta nitrofuranilor cu acțiune sistemică
. nitrofurantoina (furadonina) 4. nitrofural (furocilina)
2. furazidina (furagina) 5. nifurtoinol
3. nifuratel (macmirar) 6. furazolidona
12. CS. Determinaţi derivatul nitrofuranului cu acţiune resorbtivă:
A. nitrofurantoina D. nifuroxazida
B. clorchinaldol E. co-tromoxazol
furazolidona
21. CM. Determinaţi derivatul nitrofuranului cu acţiune resorbtivă:
A. nitrofurantoina D. nifuroxazida
B. nitrofural E. nifuratel
C. furazidina
93. Determinați varianta nitrofuranilor cu acțiune topică
nitrofural (furacilina) 2. furazidina (furagina)
2. CM. Determinaţi derivatul nitrofuranului cu acţiune topică:
A. nitrofurantoina
C. nifuroxazida
B. nitrofural
D. furazidina
E. nifuratel
CS. Determinaţi derivatul nitrofuranului cu acţiune topică:
A. nitrofurantoina
B. nitrofural
C. furazolidona
D. nifuroxazida
E. nifuratel
94. Determinați varianta nitrofuranilor cu acțiune intestinală
. nifuroxazida 2. furazolidona
CSDeterminaţi derivatul nitrofuranului cu acţiune intestinală:
nitrofurantoina D. nifuroxazida
nitrofural E. nifuratel
 furazidina
3. CM. Determinaţi derivatul nitrofuranului cu acţiune intestinală:
A. nitrofurantoina D. nifuroxazida
B. furazolidona E. nifuratel
C. furazidina
95. Determinați varianta spectrului de acțiune al nitrofuranilor
Bacterii Gram + şi Gram –: - stafilococi, streptococi - enterococi, pneumococi - meningococi,
bacilul antrax, - colibacilul, salmonele, - shighele, klebsiele, aerobacter, - proteus, v. holerei,
anaerobi
Protozoare: - trichomonade, lamblii, ameba
Fungi: - candida, microsporum, tricofiton
96. Determinați varianta mecanismului de acțiune al nitrofuranilor
A. Influenţează asupra m/o ce posedă reductaze pentru grupa nitro. În procesul metabolismului se formează
substanţe toxice ce afectează peretele celular, inhibă ireversibil NADP, ciclul Krebs şi alte procese
biochimice. Ca rezultat - se dereglează funcţia membranei citoplasmatice cu efect bactericid.
B. Nitrofuranele, precum şi metaboliţii lor, pot forma complexe cu acizii nucleici, ce duce la inhibiţia
sintezei proteinelor şi, respectiv, la efect bacteriostatic.
C.Nitrofuranele, fiind acceptori ai oxigenului, dereglează procesele respiraţiei tisulare.
D. Se mai consideră, că aceste preparate pot inhiba un şir de enzime, inclusiv acetilcoenzima A,
glutationreductaza, piruvatoxidaza, aldehiddehidrogenaza.
E. Se presupune că nitrofuranele ar putea activa procesele de peroxidare a lipidelor în microorganisme cu
afectarea lor
22. CM. Efectul bactericid al nitrofuranilor este determinat de următoarele mecanisme: A.
Formează substanţe toxice ce afectează peretelui celular
B. inhibă sinteza acizilor nucleici
C. inhibă procesele biochimice cu dereglarea permeabilităţii membranei citoplasmatice
D. manifestă antagonism cu acidul paraaminobenzoic
E. inhibă sinteza acizilor micolici
23. CM. Efectul bacteriostatic al nitrofuranilor este determinat de următorul mecanism:
A. dereglarea sintezei peretelui celular
B. inhibă sinteza proteinelor
C. inhibă sinteza ergosterolilor din membrana citoplasmatică
D. formează complexe cu acizii nucleici şi inhibă sinteza lor
E. inhibă sinteza acizilor micolici
97. Determinați varianta de chinolone nefluorate
I generaţie:
- acidul nalidixic;
II generaţie:
- acidul oxolinic, - acidul pipemidic - rosoxacina, - cinoxacina
CS. Determinaţi derivatul chinolonelor nefluorate:
A. ciprofloxacina
B. acidul nalidixic
C. gatifloxacina
D. pefloxacina
E. lomefloxacina
98. Determinați varianta de fluorchinolone active față de micobacteriile tuberculozei
 pe micobacterii - moxifloxacina, levofloxacina, gatifloxacina, sparfloxacina, pefloxacina,
ofloxacina
99. Determinați varianta spectrului de acțiune al fluorchinolonelor

100. Determinați varianta mecanismului de acțiune al fluorchinolonelor

Chinolonele nefluorate şi fluorchinolonele blochează ADN-topoizomerazele sau girazele (ADN-giraza
(ADNtopoizomeraza II) şi ADN-topoizomeraza IV) bacteriilor cu dereglarea spiralizării, transcripţiei şi
replicării ADN şi respectiv a sintezei ARN şi proteinelor.
Aceasta se manifestă prin inhibarea creşterii şi multiplicării bacteriilor, cu dezvoltarea unui efect bactericid.
La
microorganismele gram-negative, ce prezintă o sensibilitate mai mare, este inhibată ADN-giraza, iar la cele
grampozitive – ADN-topoizomeraza IV.
Chinolonele practic nu influenţează asupra ADN-girazei la eucariote
CM. Care este mecanismul de acţiune al fluorchinolonelor:
A. dereglează permeabilitatea membranei citoplasmatice
B. blochează ADN-topoizomerazele II şi IV
C. inhibă sinteza acidului dihidrofolic
D. inhibă sinteza ARN şi proteinelor
E. inhibă sinteza acidului tetrahidrofolic
CS. Care este mecanismul de acţiune al fluorchinolonelor:
A. inhibă sinteza mureildipeptidelor
B. inhibă sinteza acidului dihidrofolic
C. inhibă ADN-girazele
D. inhibă sinteza acidului micolic
E. inhibă siteza acidului tetrahidrofolic

101. Determinați varianta indicațiilor chinolonelor nefluorate

Chinolonele nefluorate sunt indicate în:
− infecţii urinare acute, cronice şi recidivante cu germeni sensibili: pielonefrite, nefrite interstiţiale, litiază
urinară infectată, cistite, uretrite;
− profilactic, preoperator şi postoperator în nefrectomie, cistectomie, ureteroplastie, uretroplastie;
− la bolnavii cu sonda vezicală ( pentru suprimarea bacteriuriei cronice);
− profilaxia infecţiilor, urologice şi ginecologice, după intervenţiile instrumentale
13. Care este indicaţia principală de utilizare a chinolonelor nefluorate:
A. infecţii respiratorii D. infecţii digestive
B. infecţii biliare E. infecţii urinare
C. infecţii ale oaselor

102. Determinați indicația fluorchinolonelor

luorchinolonele au un spectru larg de indicaţii:
- infecţii urinare necomplicate şi complicate; prostatita bacteriană;
- infecţii gonoreice (uretrită, proctită, faringită, cervicită);
- infecţii gastrointestinale (diareea călătorilor, gastroenterită, dizenteria bacteriană, febra tifoidă);
- infecţii pulmonare (episoade acute ale bronşitei cronice, pneumonii nosocomiale etc.);
 - osteomielita cronică; infecţii ale pielii cu bacilli gram negativi;
- prevenirea infecţiei cu bacili gram negativi la neutropenici;
- tuberculoza pulmonară (ofloxacina, ciprofloxacina, lomefloxacina);
- infecţii atipice (chlamidii, micoplasme, ureaplasma)
103. Determinați varianta fluorchinolonelor utilizate în tuberculoză
ofloxacina, ciprofloxacina, lomefloxacina
CM: Care fluorchinolone sunt de perspectivă ca antituberculoase:
A. norfloxacina
B. levofloxacina
C. moxifloxacina
D. acidul nalidixic
E. gatifloxacina

104. Care variantă de reacții adverse a fluorchinolonelor le fac contraindicate la copii până la
pubertate
luorchinolonele se caracterizează prin toxicitate mică, toleranţă bună, inclusiv la utilizarea îndelungată şi
compatibilitate bună cu alte remedii antimicrobiene. Printre reacţiile adverse ale fluorchinolonelor se pot
constata dereglări din partea:
- tubului digestiv - greaţă, vomă, rar – colită pseudomembranoasă;
- sistemului nervos central – convulsii, delir, halucinaţii;
- sângelui – leucopenie, eozinofilie;
- oaselor şi articulaţiilor – leziuni şi eroziuni la nivelul cartilagiilor;
- reacţii alergice – erupţii cutanate pruriginoase, urticarie, fotosensibilizare, edem
angioneurotic, reacţii anafilactice, vasculită;
- alte – cristalurie, hematurie, nefrită interstiţială, insuficienţă renală acută
Din ce cauză fluorchinolonele sunt contraindicate la copiii până la pubertate (18ani):
A. leucopenie
B. fotosensibilizare
C. edem angioneurotic
D. leziuni şi eroziuni al cartilajelor
E. convulsii
105. Determinați varianta de protozoare influențate de derivații de nitroimidazol
- Entamoeba hystolitica - Balantidium coli
- Trichomonas vaginalis - Blastocystis hominis
- Giardia intestinalis - Gardenerella vaginalis
CM. Derivaţii nitroimidazolului acţionează asupra următoarelor protozoare:
A. A.Gardenerella vaginalis
B. Entamoeba hystolitica
C. Toxoplasma gondii
D. Plasmodium malariae
E. Balantidium coli

106. Derivații de nitroimidazol sunt efectivi în colita pseudomembranoasă cauzată de:

Cl. Dificile
 CS. Care este agentul patogen al colitei pseudomembranoase asupra cărui acţionează derivaţii
nitroimidazolului:
A. Giardia intestinalis D. Helicobacter pylori
B. Bacteroides fragiles E. Entamoeba hystolitica
C. Clostridium dificile
107. Derivații de nitroimidazol sunt efectivi în boala ulceroasă deoarece acționează asupra:
H. pilori
110. Determinați varianta mecanismului de acțiune al derivaților de nitroimidazol
A. Preparatele sunt cuplate selectiv de agenţii anaerobi cu impiedicarea producerii de hidrogen →lipsirea
anaerobilor de echivalenţii reductori →blocarea anumitor procese metabolice se inhibă dezvoltarea mi/o.
B. Metronidazolul este inactiv ca atare. El se activează în celulele microbiene prin reducerea nitrogrupei.
Selectivitatea acţiunii metronidazolului asupra microorganismelor anaerobe e determinată de particularităţile
metabolismului lor energetic. Acestea conţin ferodoxine, proteine cu capacitate reductoare înaltă prin prezenţa
atomilor de fier şi sulf. Se consideră că în agenţii anaerobi ferodoxina transportă electronul pe metronidazol,
reducerea nitrogrupei şi formarea radicalului liber NO, care lezează ADN şi alte macromolecule intracelulare
importante. În mediul aerob, oxigenul este acceptor al electronilor de la ferodoxină şi NO, ce reduce cu mult
efectul metronidazolului. De aceea cu cât e mai mult oxigen în mediu, cu atât mai puţin metabolit activ se
formează şi
mai slab va fi efectul metronidazolului.
CS. Mecanismul de acţiune al derivaţilor nitroimidazolului se reduce la următoarea acţiune:
A. împiedică formarea acidului folic
B. împiedică producerea ionilor de hidrogen
C. împiedică sinteza ergosterolului
D. împiedică sinteza pereteluicelular
E. împiedică formareamicrotubulilor
111. Determinați varianta de indicații ale derivaților de nitroimidazol
-trichomonază, giardioză (lamblioză), balantidiază, gardnenereloză;
− amebiază toate formele, inclusiv dizenteria amebiană, amebiaza hepatică;
− infecţii anaerobe intraabdominale (abcese, peritonite), abcese cerebrale, meningită; pneumonii, abcese
pulmonare, empiemul pleurei, endocardite, infecţii ale oaselor, articulaţiilor, pielii şi ţesuturilor moi, capului
şi gâtului, ale organelor bazinului mic, sepsis;
− colita pseudomembranoasă (diareea produsă de Cl.dificile);
− ulcer gastric şi duodenal (infecţii cu H.pylori);
− infecţii mixte aerobe şi anaerobe (în asociere cu antibioticele);
− profilaxia infecţiilor anaerobe în cadrul intervenţiilor chirurgicale, ginecologice;
− în practica stomatologică: în infecţiile anaerobe ale cavităţii bucale - gingivită acută şi cronică gingivită
acută ulcero-necrotică Vensan, stomatită aftoasă, cheilită, alveolită postextractivă, parodontită acută şi
cronică, parodontita cu gingivită, maladii inflamatoare ale cavităţii bucale cauzate de proteze, periodontită şi
abces periodontal (în tratamentul complex).
112. Determinați reacția adversă caracteristică derivaților de nitroimidazol
dereglări digestive: anorexie, greaţă, gust amar şi metalic, vomă, diaree, dureri abdominale, creşterea
tranzitorie a transaminazelor şi bilirubinei;
- neurologice: cefalee, ameţeli, excitabilitate, slăbiciune, nevrită, parestezii, vertij, ataxie, insomnie,
depresie, encefalopatie, convulsii, crize epileptiforme;
- reacţii alergice: prurit, urticarie, erupţii cutanate grave;
- ocazional: neutropenie;
 - reacţii de tip disulfiram (la asocierea cu alcoolul);
- reacţii mutagene şi cancerigene (la animalele experimentale).
Metronidazolul cel mai frecvent provoacă:
- cefalee, greaţă, anorexie, uscăciune şi gust metalic în gură,
- mai rar – vomă, diaree, dureri abdominale;
- din partea cavităţii bucale se pot constata glosită, stomatită, de regulă, cauzate de dezvoltarea candidozei;
- acţiunea neurotoxică a metronidazolului se manifestă prin ameţeli, slăbiciune, nevrită periferică, parestezii,
ataxie, dereglări de coordonare, encefalopatie şi crize epileptice.
În unele cazuri pot surveni neuropatii sensoriale ce necesită suspendarea preparatului, dar care se pot menţine
şi după suspendarea metronidazolului;
- printre reacţiile alergice s-au determinat urticarie, bufeuri, prurit şi erupţii;
- s-au semnalat de asemenea: micţiune frecventă şi dureroasă, senzaţie de greutate în partea inferioară a
abdomenului
113. Determinați reacția adversă caracteristică aminoglicozidelor
Ototoxicitate, nefrotoxicitate, bloc neuromuscular, alergii
CM. Care sunt complicaţiile cele mai frecvente în utilizarea aminoglicozidelor?
A. manifestări alergice;
B. insuficienţă renală;
C. insuficienţă hepatică;
D. neurotoxicitate;
E. leucopenie
114. Determinați reacția adversă caracteristică amfenicolilor / Determinați reacția adversă
caracteristică amfenicolilor
Acţiunea toxică asupra hematopoeze(anemie/leucopenie,pancitopenie,anemie hemolitica) anemie
aplastică, leucopenie sau agranulocitoză, trombocitopenie
Dereglări digestive greţuri, vomă, diaree; disbacterioză cu candidoza mucoaselor (în special a cavităţii
bucale şi a vaginului); - rectocolita pseudomembranoasă survine foarte rar.
Dereglări neurologice - nevrită optică, polinevrite, mai rar – confuzie mintală, delir.
La nou-născuţi - “sindromul cenuşiu” - simptomele clinice ale “sindromului cenuşiu”: vomă, anorexie,
hipotermie, tahipnee, cianoză cu culoarea cenuşie a pielii, letargie;
CM. Efectele adverse ale cloramfenicolului sunt:
A. bloc neuro-muscular;
B. sindrom cenuşiu;
C. agranulocitoză;
D. ototoxicitate;
E. disbacterioză.
115. Determinați varianta de derivați ai tiosemicarbazonei
Ambazonă(faringosept)
Asemanatoare: Falimint Fitosept Cameton Camfomen Septolete Laripront Hexaliz
CS. Care este derivatul tiosemicarbazonei:
A. nitroxolina
B. fitosept
C. septolete
D. ambazona
E. cameton
 116. Determinați varianta de derivați ai oxazolidindinonelor
Derivaţii oxazolidindionelor sunt preparate antibacteriene sintetice, cu un mecanism unical de
acţiune faţă de germenii gram-pozitivi cu polirezistenţă.
linesolidul şi eperesolidul.
24. CM. Care sunt derivaţii oxazolidindionelor:
A. eperesolid D. clorchinaldol
B. cliochinol E. clorhexidina
C. linesolid

117. Determinați varianta spectrului de acțiune al oxazolidindiononelor

a)flora aerobă gram-pozitivă: stafilococi: S.aureus, S.epidermidis şi S.spp.) meticilinsensibili,
meticilinrezistenţi şi vancomicinrezistenţi; streptococci: Str.pyogenes, Str.pneumoniae,
Str.viridans, inclusiv rezistenţi la antibiotice; enterococi (E.faecalis, E,faecium), inclisiv
vancomicinrezistenţi; corinebacterii (Corynebacterium spp.), bacili (Bacillus spp.),;listerii
(Listeria monocytogenes) şi nocardii (Nocardia spp.);
b) flora anaerobă: clostridii (Cl.perfringens, Cl.difficile); peptostreptococi (Peptostreptococcus
spp.); fuzobacterii (Fusobacterium meningosepticum), prevotele (Prevotella spp.); bacteroizi
(Bac.fragilis).
Bacteriile gram-negative (H.influenzae, Moraxella catarrhalis, Legionella spp., Chlamydia spp.,
Mycoplasma spp., Neisseria gonorrhoeae) sunt moderat sensibile in vitro (concentraţiile inhibitorii
oscilează între 4-16 mg/l).
Agenţii patogeni: E.coli, Ps.aeruginosa, Proteus spp., Acinetobacter, Citrobacter etc. sunt
rezistenţi.
54. CSParticularitatea spectrului de acţiune a derivaţilor oxazolidindionelor este:
A. flora gram-negativă aerobă D. flora gram-pozitivă aerobă
B. fungii E. protozoarele
C. micobacteriile

118. Determinați varianta indicațiilor derivaților oxazolidindiononelor

- infecţiile stafilococice (cu polirezistenţă);
- infecţiile enterococice (cu polirezistenţă);
- infecţiile streptococice (cu polirezistenţă), de regulă nosocomiale, confirmate bacteriologic.
Aceste infecţii pot fi de diferită localizare (respiratorii, urinare, ale pielii şi ţesuturilor moi,
oaselor, endocardite, sepsis etc.). La prezenţa infecţiei gram-negative, confirmate sau presupuse,
se pot asocia cu antimicrobienele active faţă de aceşti germeni
25. CM. Care sunt indicaţiile oxazolidindionelor:
A. Infecţiile nozocomiale cu bacilul piocianic
B. Infecţiile nozocomiale cu streptococi
C. Infecţiile nozocomiale cu stafilococi
D. Infecţiile nozocomiale cu colibacili
E. Infecţiile nozocomiale cu enterococi
119. Determinați mecanismul de acțiune al oxazolidindinonelor
Preparatele din această grupă sunt inhibitori selectivi ai sintezei proteinelor.
Linesolidul inhibă sinteza proteinelor la stadiile precoce de translare, prin cuplarea cu subunităţile 30S şi 50S
ale ribozomilor celulelor microbiene, prin blocarea includerii ARN-t, preîntâmpină formarea complexului
iniţiator al subunităţii 70S, cu dereglarea translării proteinelor.
Faţă de majoritatea microbilor manifestă efect bacteriostatic, iar faţă de streptococi şi anaerobi – bactericid.
Oxazolidindionele, la concentraţii de 2-4 ori mai mici decât concentraţiile minime inhibitorii, inhibă expresia
factorilor virulenţei eliberaţi de S.aureus şi Str.pyogenes; reduc producerea alfa-hemolizinei şi coagulazei de
S.aureus; precum şi streptolizinei şi ADN-azei de Str.pyogenes
CM. Care sunt componentele mecanismului de acţiune al derivaţiloroxazolidindionelor:
A. dereglează activitatea enzimelor microorganismelor
B. dereglează sinteza proteinelor la procesul de translare
C. se complexează cu ionii metalelor
D. se fixează cu subunităţile 30S şi 50S ale ribozomilor
E. se cuplează cu ergosterolul
SC. What is the mechanism of action of oxazolidinedione derivatives?
A. It disrupts cell wall synthesis
B. It disrupts bacterial DNA synthesis
C. complexes with metal ions
D. is attached to the 30S and 50 S subunits of the ribosomes
E. is coupled with ergosterol
120. Determinați varianta de reacții adverse caracteristice oxazolidindinonelor
- geaţă, vomă şi diaree; - enterocolită pseudomembranoasă
- modificarea culorii limbii; provocată de Cl.difficile;
- candidoză bucală; - trombocitopenie;
- dureri în locul injectării; - cefalee, insomnie, ameţeli;
- erupţii cutanate
. CM. Care sunt reacţiile adverse ale oxazolidindionelor:
A. candidoza bucală
B. trombocitopenie
C. ototoxicitate
D. insuficienţă hepatică
E. dereglări dispeptice
IV. Sistemul nervos central
1. Selectați grupele de preparate hipnotice hipnoinductoare:
A.Hipnoinductoare:
1. Benzodiazepine: nitrazepam, flunitrazepam, flurazepam, oxazepam, midazolam, triazolam,
brotizolam,
2. Nebenzodiazepine: zolpidem, zaleplona, zopiclona
3.Sedativele
4. Neurolepticele
5.Antidepresiv
2. Selectați grupele de preparate hipnotice hipnocoercitive:
B. Hipnocorecitive:
1. Barbituricele: fenobarbital, barbital, amobarbital, ciclobarbital, pentobarbital, secobarbital
2. Derivaţii alifatici: cloralhidrat, bromizoval, carbromal
3. Piperidindione: glutetimida, metiprilona
4. Chinazolone: metacvalona
5. Hl-antihistaminice: difenhidramina, prometazina, doxilamina, cloropiramina
3. Selectați hipnoticele de durată scurtă de acțiune:
 I. SCURTĂ (Instalarea 10-15 min,Durata 2-5 ore, T ½ 2-10 ore) • brotizolam, triazolam, temazepam,
midazolam, ketazolam, oxazepam, ciclobarbital, secobarbital, pentobarbital, zolpidem, zopiclonă,
zaleplon, melatonină
4. Selectați hipnoticele de durată medie de acțiune:
1. II. MEDIE ( instalarea 20-40 min, durata 4-7 ore, T ½ 10-40 ore) • nitrazepam,
flunitrazepam, amobarbital, difenhidramină, clorpiramină, prometazină, butabarbital, ramelteon,
suvorexant.
2. Selectați hipnoticele de durată lungă de acțiune:
III. LUNGĂ (instalare 40-60 min, durata 8-12 ore, T ½ 30-90 ore) • Flurazepam, diazepam,
clordiazepoxid, barbital, fenobarbital.
2.CM. Selectaţi preparatul hipnotic cu durată lungă de acţiune:
A.[true]diazepam
B.lorazepam
C.oxazepam
D. midazolam
E. [true] fenazepam
1. Selectați benzodiazepinele de durată scurtă de acțiune:
2. Selectați benzodiazepinele de durată lungă de acțiune:
3. Selectați particularitățile farmacodinamice ale hipnoticelor hipnoinductoare:
Hipnoinductoare:
- acţionează selectiv asupra situsurilor specifice din complexul receptor GABA-ergic;
- deprimarea SNC nu este dozo-dependentă;
- efectul hipnotic este mai evident în insomnii;
- nu micşorează durata somnului rapid;
- nu produc efect rebound cu vise neplăcute;
- intrarea şi ieşirea din somn sunt însoţite de somnolenţă;
- trezirea din somn este uşoară;
- somnolenţa reziduală este minoră;
- nu provoacă inducţie enzimatică sau ea este redusă;
- toleranţa şi dependenţa sunt minore;
- slab influenţează asupra respiraţiei, circulaţiei, sisemului vegetative
9.CM. Caracterizarea hipnoticelor hipnoinductoare:
A. [true]acţionează selectiv asupra situsurilor specifice din complexul receptor GABAergic;
B.deprimarea SNC este dozo-dependentă;
C. [true]efectul hipnotic este mai evident în insomnii;
D. [true]nu micşorează durata somnului rapid;
E.produc efect rebound cu vise neplăcute
4. Selectați particularitățile farmacodinamice ale hipnoticelor hipnocoercitive:
Hipnocorective:
- acţiune neselectivă deprimantă asupra SNC;
- efectele asupra SNC sunt dozo-dependente (sedare- somn- anestezie - comă-moarte);
- inhibiţie dozo-dependentă a respiraţiei, temperaturii, sistemului cardiovascular;
- favorizează somnul şi la oamenii sănătoşi;
- intrarea în somn este precedată de somnolenţă; - trezirea din somn este dificilă;
 - somnolenţa reziduală este marcată;
- modifică electroencefalograma nocturnă;
- reduc faza somnului rapid şi o cresc pe cea a somnului lent;
- influenţează negativ echilibrul psihic la administrarea repetată (deficit de somn rapid);
- toleranţa şi dependenţa sunt majore cu creşterea dozelor;
- efect rebound marcat la întreruperea administrării cu vise neplăcute;
- provoacă inducţie enzimatică manifestată.
5. Selectați manifestările efectului hipnotic al barbituricelor:
Este rapid, relevant, chiar şi în cazurile rebele, dar somnul indus de barbiturice variază de cel fiziologic şi se
caracterizează prin:
a) creşterea duratei totale a somnului;
b) modificarea duratei şi raportului dintre fazele somnului lent şi rapid, cu creşterea primei şi diminuarea
celei de a doua;
c) accelerarea procesului de adormire, de instalare a somnului;
d) prelungirea stadiului II (somnului superficial) a somnului lent, cu micşorarea parţială sau marcată a
stadiilor III şi IV, deci a somnului profund;
e) reducerea numărului trezirilor nocturne;
f) prezenţa fenomenului de postacţiune şi rebound la suspendarea preparatelor.
6. Selectați efectele farmacodinamice ale barbituricelor:
Hipnotic,
sedativ,
anticonvulsivant,
anestezic general,
inducție enzimatică (ale enzimelor microzomiale şi nemicrozomiale hepatic), influență asupra SNC

7. Selectați indicațiile barbituricelor:/ Determinați indicațiile barbituricelor:

- tratamentul insomniilor;
- atenuarea sindromului psihovegetativ în stările spastice ale tubul digestiv, hipertensiunea arterială,
spasme coronariene, astm bronşic, greaţă, vomă;
- stările de agitaţie psihomotorie în intoxicaţii sau supradozarea excitantelor SNC, simpatomimeticelor etc.;
- tratamentul epilepsiei;
- tratamentul convulsiilor simptomatice;
- ca coleretic în colecistite cu stază;
- ictere congenitale cronice (cu majorarea bilirubinei neconjugate) – sindromul Jilber şi Crigler-Naiara; -
icterul neonatal (utilizat la mamă şi nou-născut).
8. Selectați reacțiile adverse ale barbituricelor:
- efect postacţiune = slăbiciune, buimăcială, somnolenţă, reducerea capacităţii de muncă, dispoziţiei şi,
mai rar, fenomene de excitaţie psihomotorie (la bătrâni, la debilităţi şi în prezenţa durerii), încordare
motorie (la bătrâni), vertij, cefalee, polialgii;
- fenomenul rebound manifestat prin:
a) restabilirea dereglărilor de somn ca până la tratament sau chiar mai pronunţate;
b) creşterea duratei numărului de cicluri a somnului rapid inhibat;
c) restabilirea lentă a somnului stabil (treziri nocturne frecvente, somn superficial (stadiul IIIII cu visuri)
ce face impresia că bolnavul nu s-a odihnit;
d) excitaţie, spaimă, oboseală, micşorarea capacităţii de muncă;
 - dependenţă medicamentoasă: psihologică, psihică şi fizică (deprindere, toleranţă, sindrom de
abstinenţă);
- depresie, dereglări somatice şi neurologice;
- reacţii alergice.
9. Selectați manifestările efectului hipnotic al benzodiazepinelor:
produce impresia unui somn profund şi revigorant;
- micşorează latenţa instalării somnului;
- creşte timpul total al somnului (mai ales când acesta este micşorat);
- majorează pragul de trezire şi diminuează numărul de treziri nocturne;
- reduce durata stadiului 1, iar cele folosite ca tranchilizante – o prelungesc;
- toate benzodiazepinele cresc durata stadiului 2 al somnului;
- somnul cu unde lente, stadiul 3, şi mai ales 4, este micşorat;
- în mod caracteristic, durata somnului rapid este micşorată numai la dozele mari. În unele dereglări de
somn, precum şi la bolnavii neurotici sau psihotici, este posibilă chiar prelungirea somnului rapid; -
cantitatea şi ritmul secreţiilor hormonale din timpul somnului (hormonului de creştere, prolactinei,
hormonului luteinizant) nu sunt modificate;
- suspendarea tratamentului după administrarea permanentă timp de câteva săptămâni, determină
un rebound al somnului rapid şi al celui cu unde lente, dar fenomenul variază pentru diferite
benzodiazepine
10. Selectați efectele farmacodinamice ale benzodiazepinelor:
Hipnotic, axiolitic (tranchilizant), sedativ, miorelaxant, anestezic general, anticonvulsivant,
antidepresiv, efect activator (la doze mici), antivomitiv
11. Selectați indicațiile benzodiazepinelor:
tratamentul insomniilor;
- tratamentul bolilor somatice, sindromului premenstrual, colopatiilor etc. (datorită efectului sedativ şi
tranchilizant);
- tratamentul epilepsiei şi convulsiilor simptomatice (tetanos, eclampsie, la alcoolici);
- premedicaţie (pregătirea preoperatorie şi preanestezică, îngrijirea postoperatorie);
- neuroze;
- inducerea, menţinerea sau completarea anesteziei generale;
- delirium tremens, abstinenţa, stările confuzionale la alcoolici
12. Selectați reacțiile adverse ale benzodiazepinelor:
1. efect postacţiune – e cu mul mai puţin pronunţat ca la barbiturice.
2. fenomenul rebound – e cu mult mai slab ca la barbiturice.
3. dependenţa medicamentoasă – riscul mult mai mic (toleranţa şi dependenţa psihică, abstinenţă e rar)
4. frecvente: slăbiciune, ataxie, cefalee, tulburări de vedere, vertij, greaţă, vomă, diaree, modificări ale
gustului. mai rar: creşterea în greutate, diminuarea libidoului şi tulburări menstruale.
5. stări paradoxale la bătrâni (excitaţie, iritabilitare)
13. Selectați manifestările efectului hipnotic al nebenzodiazepinelor:
Zolpidem: grăbeşte instalarea, creşte durata şi ameliorează calitatea somnului, fără să fie modificate
semnificativ stadiile lui.
Zopiclona:
- creşterea duratei şi ameliorarea calităţii somnului;
- micşorarea numărului de treziri nocturne;
- accelerarea instalării somnului, fără modificarea stadiilor somnului.
Zaleponă:
- contribuie la accelerarea instalării somnului;
- practic nu influenţează asupra duratei lui şi numărul trezirilor nocturne, dar poate fi folosit în momentul
trezirilor.
14. Selectați indicațiile nebenzodiazepinelor:
Zopiclona: Este utilă nu numai în cazul tulburărilor de somn tranzitorii, situaţionale sau cronice, ci
şi la pacienţii cu hiposomnii secundare în caz de dereglări psihice, depresive, anxietate, la
vârstnici.
în hiposomnii tranzitorii şi cronice pentru accelerarea instalării somnului, precum şi în cazul
trezirilor nocturne

15. Selectați manifestările efectului hipnotic al agoniștilor melatoninei:

Restabileşte şi menţine un somn fiziologic 
↓ latenţa instalării somnului (procesul de adormire); 
Nu influenţează fazele 3 şi 4 ale somnului lent; 
Ameliorează procesele de adptare la un nou fus orar; 
Ameliorează dispoziţia de dimineaţă; 
Produce visuri imprsionante

16. Selectați hipnoticele utilizate în hiposomnia inițială:

Hiposomnie iniţială cu dificultate de adormire (anxietate) – hipnoticele cu durată scurtă deacţiune
17. Selectați hipnoticele utilizate în hiposomnia intermitentă:
– Hiposomnie intermitentă cu somn discontinuu (stări depresive) - hipnoticele de durată lungă saumedie

18. Selectați hipnoticele utilizate în hiposomnia terminală:

– Hiposomnie terminală, cu trezire precoce (varstnic) - hipnoticele de durată lungă

19. Selectați anticonvulsivantele simptomatice care inhibă puternic centrul respirator:

2. preparatele ce puternic inhibă centrul respirator: - barbituricele, derivaţii alifatici, magneziu sulfat,
miorelaxantele periferice.

7.CM. Care preparate antiepileptice pot inhiba mai vădit centrul respirator:
A. Etosuximidă
A.Fenitoină
B.Sulfat de magneziu
C. [true] Diazepam
D. [true] Fenobarbital
20. Selectați anticonvulsivantele simptomatice care inhibă slab centrul respirator:
1. preparatele ce mai slab inhibă centrul respirator: - benzodiazepinele, derivaţii GABA, anestezicele
locale, neurolepticele;
21. Selectați grupele de antispastice ale musculaturii striate (miorelaxante centrale):
1. Benzodiazepinele – diazepam, fenazepam, tetrazepam.
2. Agoniştii GABA – fenibut, baclofen.
3. Derivaţii de benzoxazonă – clorzoxazona, miolgina
4. Carbamaţii – meprobamat
5. diverse – mefenezina, tolperison (midocalm), tizatidină (sirdalud )
22. Selectați preparatele de elecție în formele de epilepsie generalizate:
EPILEPSIILE GENERALIZATE
• CRIZELE MAJORE fenobarbital, fenitoină, carbamazepină, ac.valproic, valproatul de Na
• CRIZELE MINORE etosuximida, trimetadionă, acidul valproic, valproatul de sodiu, clonazepam
• CRIZELE MIOCLONICE fenobarbital, acidul valproic, valproat de sodiu, clonazepam
• CRIZELE AKINETICE clonazepam, nitrazepam
• STAREA DE RĂU EPILEPTIC (status epileptic) diazepam, clonazepam, lorazepam, fenobarbital
sodic, fenitoină sodică

23. Selectați preparatele de elecție în formele de epilepsie parțiale:

EPILEPSIILE PARŢIALE (simple şi compuse)
– fenobarbital, fenitoină, carbamazepină, clonazepam, acidul valproic, valproatul de sodiu,
gabapentină, lamotrigina, levetiracetam, vigabatrină, sultiam
După utilizarea clinică
• preparate de prima linie (bază) – fenobarbital, fenitoină, carbamazepină, acidul valproic, diazepam,
etosuximidă.
• preparate de linia a doua (rezervă) – acetazolamida, lamotrigin, vigabatrină, gabapentină,
trimetadionă, sultiam.
24. Selectați preparatele utilizate în starea de rău epileptic:
STAREA DE RĂU EPILEPTIC (status epileptic) diazepam, clonazepam, lorazepam, fenobarbital
sodic, fenitoină sodică
25. Selectați grupele și preparatele antiparkinsoniene:
A. Preparatele dopaminergice
1. Preparatele ce restabilesc fondalul de dopamină
- Levodopa, droxidopa
- preparatele combinate: levodopa+benserazida (madopar) , levodopa+carbidopa (sinemet, zimox,
nakom)
2. Agoniştii dopaminergici
a) cu acţiune directă – bromocriptina, pergolid, lisurid, tergurid, delergopril, ropinirol, pramipexol
b) cu acţiune indirectă :
- inhibitori selectivi ai MAO-B - selegilina
- inhibitorii COMT – tolcapon, entacapon
- cresc eliberarea dopaminei din membrana presinaptică – amantadina, memantina, carmantadina.
B. Preparatele colinolitice (colinoblocantele centrale):
- Trihexifenidil, biperiden, prociclidina, pridinol, benactizina, dietazina, orfenadrina
C. Preparatele ce inhibă receptorii NMDA - glutamatergici amantadina, bemantan.

26. Selectați grupele și preparatele utilizate în boala Altzeimer:

Preparate de substituție:
- inhibitorii colinesterazei: neselecyive (tacrina), selective (donezepil, rivastigmina, galantamina,
ipidacrina)
- Antagoniștii NMDA: memantina,
- inhibitorii monoaminoxidazei B: selegina
- inhibitorii recaptării serotoninei: citalopram
Preparate ce influențează evoluția sau remisia bolii:
- Prep cu influență asupra beta-amiloidului:
Blocarea activității beta- sectretazei: pioglitazona
Blocarea activității gama-secretazei: semagacestat, gabacestat
Modulatori ai gama-secretazei: flurbiprofen
Inhib predecesorului amiloidului: taurina, homotaurina
terapia de imunizare: activă (vaccine: AD-01 (afitol), AD-02), pasivă (anticorpi monoclonali:
solaneuzumab, ponezumab, gantenerumab, bapinuizumab)
Prep cu influență asupra proteinei tau: nicotinamida, metiltioniu (albastru de metilen),
leicometilioniu
- Antioxidanți: tocoferol, ginka biloba
- neurotrofine și terapia genică sau terapia de neuroprotecție
Preparare ce pot preveni boala Alzheimer:
-AINS, antihipertensive, hipolipemiante (statine), estrogeni, doze mari vit gr B, acid folic, agoniștii R
PPAR-gama, acizi grași omega 3

27. Selectați grupele și preparatele utilizate ca sedative:

Barbiturice în doze subhinoptice: - fenobarbital - barbital - amobarbital
Benzodiazepine: - diazepam - fenazepam etc.
Derivaţii GABA - oxibat de natriu
De provenienţă vegetală:
1. Exract şi tinctură din: - Valeriană - Păducel (Crataegus) - Pasifloră (Passiflora), preparatul pasit -
Talpa gâştei (Leonurus) - Bujor (Paeonie)
2. Preparate din Kava-kava (extract uscat – antares 120)
Bromuri - bromură de Na - bromură de K - bromură de Ca
H1-antihistaminice: - difenhidramină - prometazină - cloropiramină - clemastină etc.
Preparate combinate: - valocordin - valocarmid - valosedan - corvalol - valoserdin - carvalidin - extraveral
- belataminal - beloid - belaspon - altalex - nervoflux - novo-pasit - persed - sanosan etc.

3.CM. Enumeraţi preparatele sedative:

A. [true]Bromura de sodiu
B. [true]Corvalol
C.Difenhidramină
D.Păducel
E.Clorpromazină
28. Selectați indicațiile preparatelor sedative:
- iritabilitate crescută;
- stări asteno-neurotice;
- tulburări de somn;
- maladii psihosomatice (distonie neurovegetativă, hipertensiune arterială, eczemă, neurodermită );
- stări spastice ale musculaturii netede (pilorospasm, laringospasm etc.).

2.CM. Numiţi indicaţiile de bază a sedativelor:

A. [true] iritabilitate sporită
B. [true]tulburări de somn
C. [true]maladii psihosomatice
D.delir
E.depresie

29. Selectați benzodiazepinele anxiolitice de durata lungă de acțiune:

30. Selectați anxioliticele cu efect antidepresiv:

Benzodiazepine antidepresive: - alprazolam - opipramol
31. Selectați anxioliticele ca anestezice generale intravenoase:
Ca anestezice generale intravenoase: - diazepam - midazolam
32. Selectați manifestările efectului anxiolitic al anxioliticelor benzodiazepinice:
Benzodiazepinele se fixează de receptorii benzodiazepinici:
- care formează un sediu specific de cuplare, numite subunităţile alfa ale glicoproteinei receptoare a
GABA-A receptorilor; induc modificări conformaţionale ale moleculei receptoare cuplate cu canalele de
Cl-;
- cu creşterea afinităţii subunităţii beta a receptorilor GABA-A faţă de mediator sau cu deschiderea
canalelor de clor;
- cu influxul acestor ioni în celulă şi hiperpolarizarea membranei.
- Benzodiazepinele sunt substanţe GABA-ergice cu acţiune indirectă, deoarece în deficitul
neurotransmiţătorului, ele nu-şi realizează efectele.
- Se presupune că în componenţa complexului receptori GABA + receptori benzodiazepinici se include o
polipeptidă GABA-modulină, care poate modula interacţiunea între aceştea.
Benzodiazepinele facilitează transmisia GABA-ergică la nivelul scoarţei cerebrale, hipocampului,
sistemului limbic, hipotalamusului, substanţei nigra, scoarţei cerebeloase şi măduvei spinării.

15.CM. Care sunt mecanismele ce stau la baza efectului anxiolitic al benzodiazepinelor?

A. [true]stimularea proceselor GABA-ergice prin mecanism alosteric;
B.deprimarea proceselor GABA-ergiceprin mecanism alosteric;
C. [true]stimularea receptorilor benzodiazepinici;
D.blocada receptorilor benzodiazepinici;
E.stimularea proceselor serotoninergice în SNC

33. Selectați efectele farmacodinamice ale anxioliticelor:

Anxiolitic (tranchilizant), psihosedativ, activator (doze mici), hipnotic, anticonvulsivant, miorelax,
anestezic gen, antivomitiv

34. Selectați indicațiile anxioliticelor:

Efectul hipnotic tratamentul insomniilor (vezi hipnoticele);
efectul tranchilizant este util în sindromul anxios, psiho-neurovegetativ şi
neurotic, tulburările psihosomatice din:
afecţiuni neuropsihice însoţite de anxietate;
afecţiuni medicale cu o componentă psihosomatică sau psihovegetativă
importantă – cardiopatia ischemică, boala ulceroasă, colopatii, astm bronşic, s-
m premenstrual etc.;
Efectul anxiolitic pregătirea preanestezică şi preoperatorie, precum şi pentru îngrijirea
sau tranchilizant postoperatorie;
la alcoolici, în combaterea unor manifestări psihotoxice acute – delirium
tremens, stările confuzionale, sindromul de abstinenţă;
stările de neuroză la frecventarea instituţiilor medicale, îndeosebi la copii;
pregătirea pacienţilor, mai frecvent a copiilor, către diferite manipulaţii
curative şi diagnostice;
enureza nocturnă;
tratamentul eczemei, neurodermitelor.
Efectul stările convulsive de diferită geneză – tetanos, eclampsie, convulsii la alcoolici
anticonvulsivant etc.;
tratamentul epilepsiei (crizele majore şi akinetice, status epileptic);
Efectul anestezic inducerea, menţinerea sau completarea anesteziei generale;
general
Efectul tratamentul stărilor spastic ale Musculat striat (vez antispasticele
miorelaxant musculaturii e urii e i
striate).
Efectul profilaxia greţei şi vomei;
antivomitiv în asociere cu metoclopramida în reducerea riscului toxic.

. Selectaţi indicaţiile anxioliticelor:

A. [true]insomnii
 B. [true]potenţarea analgeziei
C.vomă de origine centrală
D. [true]excitaţie psihomotorie în maladiile psihice
E.depresie

35. Selectați particularitățile farmacocinetice ale anxioliticelor benzodiazepinice:

benzodiazepinele din intestin se absorb bine, dar viteza de absorbţie poate varia;
mai rapid se absorb diazepamul, medazepamul, triazolamul, atingând o concentraţie maximă
Absorbţia peste 1-2 ore;
clordiazepoxidul, prazepamul se absorb lent, atingând nivele maxime peste 4 ore, celelalte
benzodiazepine, ocupă o poziţie intermediară;
după administrarea rectală, îndeosebi sub formă de soluţie, majoritatea benzodiazepinelor se
absorb rapid;
la injectarea intramusculară, absorbţia este lentă şi inegală, fără prioritate faţă de calea orală.
în toate ţesuturile şi lichidele organismului, datorită volumului mare de distribuţie (egal cu 1-3
l/kg);
majoritatea benzodiazepinelor se cuplează intens cu proteinele plasmatice (85-99%);
preparatele difuzează bine în creier, trec prin placentă şi epiteliul glandei mamare;
Distribuţia. este important procesul de redistribuire de la creier la alte ţesuturi, acesta este dependent de
gradul lipofilităţii substanţei în mod direct proporţional, mai ales în cazul tratamentului de scurtă
durată;
redistribuirea este mai puţin semnificativă în cazul tratamentului îndelungat, când are loc
saturaţia ţesuturilor, durata efectului fiind dependentă de procesul de epurare.
preponderent în ficat, unde se supun oxidării microsomale (N- dezalchilării şi hidroxilării
alifatice) şi glucuronoconjugării.
majoritatea din ele trec succesiv ambele etape, cu formarea în cadrul primeia a unui şir de
metaboliţi activi cu T0,5 mai mare ca preparatul iniţial.
medazepamul se transformă în diazepam, norazepam şi oxazepam, iar diazepamul în norazepam
şi oxazepam;
o parte nesemnificativă a preparatelor, ca oxazepamul, temazepamul, lorazepamul, se supun
Metabolismul direct glucuronoconjugării;
oxidarea microsomală este diminuată la bătrâni, nou-născuţii prematuri, în maladiile hepatice
grave, cu creşterea riscului de acumulare toxică;
glucuronoconjugarea nu este influenţată de vârstă şi bolile hepatice;
benzodiazepinele sunt inductoare slabe ale enzimelor microsomale hepatice, interesând mai
frecvent metabolizarea proprie şi mai puţin a altor preparate.
eliminarea se face preponderent pe cale renală sub formă de metaboliţi;
Eliminarea un şir de benzodiazepine (diazepamul etc.) se elimină prin bilă, cu reabsorbţia ulterioară şi
(excreţia) participarea în ciclul enterohepatic, ce determină al doilea pic al concentraţiei serice (la 6-10
ore);
T0,5 variază în funcţie de substanţă, de la 3 până la peste 90 ore.

36. RA BENZOSIAZ
Din partea SNC sedare, ce poate însoţi efectul anxiolitic sau hipnotic, care se manifestă prin
încetinire psihomotorie, întârzierea reflexelor, apatie, somnolenţă;depresie;amnezie anterogradă,
care provoacă dificultăţi în procesul de învăţare şi memorizare;diminuarea performanţelor
psihomotorii, mai ales la preparatele cu durată mare de acţiune şi / sau la asocierea cu băuturile
alcoolice;slăbiciune, ataxie, cefalee, vertij, dereglări de vedere;toleranţă;fenomenul rebound şi de
postacţiune;dependenţă medicamentoasă;
 efecte paradoxale – anxietate, iritabilitate, agitaţie motorie, stări confuzionale, convulsii (mai
frecvente la bătrâni).
Din partea tubului digestiv greaţă, vomă, disconfort în epigastru, modificări ale gustului, diaree,
creşterea apetitului şi a masei corporale;
Din partea sistemului endocrin diminuarea libidoului şi dereglări menstruale.
37. Selectați grupele antipsihoticelor (neurolepticelor) după spectrul clinic:
A. neuroleptice sedative - se caracterizează prin efect sedativ intens şi antipsihotic moderat, cu fenomene
neurovegetative marcate:
- clorpromazină, levomepromazină, clorprotixen, clozapină, rezerpină.
B. neuroleptice medii (mici) – posedă efect sedativ şi antipsihotic moderat, fără efecte adverse marcate:
- tioridazină, propazină, periciazină, alimemazină, tiaprid, risperidon.
C. neuroleptice polivalente – posedă efect antipsihotic intens, cu acţiune sedativă sau dezinhibitoare şi
dereglări extrapiramidale marcate:
- haloperidol, droperidol, trifluperidol, flufenazină, tioproperazină, pipotiazină, fluspirilen, pimozid,
penfluridol, olanzapină, flupentixol, zuclopentixol, sultoprid.
D. neuroleptice dezinhibitorii, „antideficitare”, „incisive” (manifestă efect antipsihotic moderat (în
deosebi faţă de simptomele negative), acţiune sedativă slabă sau absentă, fenomene extrapiramidale
moderate sau marcate):
- perfenazină, pipotiazină, trifluoperazină, sulpirid, amisulpiridă, carbidină.
E. neuroleptice „antiproductive” sau „reductoare” (active faţă de simptomele pozitive sau „floride” ale
psihozelor – halucinaţii, delir, agitaţie, comportament stereotip):
- clorpromazină, flufenazină, pipotiazină, haloperidol, penfluridol, tioproperazină
38. Selectați particularitățile mecanismului de acțiune al antipsihoticelor:
Ele posedă capacitatea de a influenţa asupra diferitor sisteme de mediatori, manifestînd următoarele
acţiuni:
1) alfa-adrenoblocantă,
2) M-colinoblocantă,
3) histaminolitică (antihistaminică),
4) dopaminolitică,
5) serotoninolitică.
De obicei, acţiunile blocante sunt centrale şi periferice, dar predomină cele centrale. Blochează receptorii
postsinaptici şi cei presinaptici (care reglează procesul de eliberare a mediatorilor după principiul invers).
Ca urmare, la administrarea neurolepticelor receptorii postsinaptici sînt blocaţi, iar în fanta sinaptică este
surplus de mediator.

7.CS. Care mecanism stă la baza efectului psihosedativ al antipsihoticelor:

A.M-colinomimetic
B.GABA-mimetic
C.Dopaminoblocant
D. [true]alfa-adrenoblocant
E. [true]Adrenomimetic

39. Selectați efectele antipsihoticelor:

EFECTUL SEDATIV (NEUROLEPTIC):
- somnolenţă, slăbiciune, apatie, deprimare psihică şi motorie;
- deprimarea iniţiativei, voinţei, interesului faţă de mediul ambiant;
- dereglări vegetative.
EFECTUL ANTIPSIHOTIC:
- atenuarea modificărilor psihice a personalităţii şi dereglărilor de comportare;
- suspendarea stării de delir, halucinaţii şi manii;
- efecte de reactivare;
- dereglări extrapiramidale.

40. Selectați manifestările efectului psihosedativ al antipsihoticelor:

- este determinat preponderent de acţiunea α-adrenoblocantă şi mai puţin M-colinoblocantă şi H1-
antihistaminică.
Se manifestă prin:
- somnolenţă, slăbiciune, scăderea tensiunii nervoase, agitaţiei şi agresivităţii, suprimarea anxietăţii,
apatie, deprimare (inhibiţie) psihică şi motorie;
- deprimarea iniţiativei, voinţei, interesului faţă de mediul înconjurător;
- produc neutralitate afectivă şi emoţională.
Neurolepticele sedative posedă un efect rapid şi se folosesc ca tratament iniţial în stările de psihoze cu
excitaţie, agresivitate, precum şi în urgenţe însoţite de excitaţie psihomotorie de diferită geneză.

7.CM. Care sunt manifestările clinice ale efectului sedativ al antipsihoticelor:

A. [true]produce apatie faţă de mediu
B.înlătură halucinaţiile, maniile
C.înlătură excitaţia psihomotorie
D. [true]dereglări vegetative
E.restabileşte interesul faţă de mediu

41. Selectați manifestările efectului antipsihotic al antipishoticelor:

este determinat preponderent de acţiunea dopaminoblocantă şi mai puţin de cea serotoninolitică.
Se manifestă prin:
- înlăturarea schimbărilor personalităţii şi dereglărilor de comportament;
- înlăturarea delirului, halucinaţiilor, stărilor confuzionale, autismului, maniilor;
- efecte de reactivare, datorită cărora se întoarce interesul faţă de mediul înconjurător, a iniţiativei;
Neurolepticele polivalente, antireductoare şi dezinhibitorii sunt de elecţie în psihozele cu delir,
halucinaţii, manii, dereglări de comportament şi gândire.

42. Selectați indicațiile antipsihoticelor în psihiatrie:

1) Tratamentul psihozelor cu halucinaţii, delir, manii, agresivitate, etc. în:
- diferite forme de schizofrenie;
- psihoze maniacal-depresive (faza maniacală);
- dereglări psihice în afecţiunile organice ale creierului;
- psihoze endogene.
2) Excitaţia psihomotorie în:
- recidivarea, acutizarea maladiilor psihice;
- traume, infecţii, perioada postoperatorie;
- situaţii psihotraumatice (calamităţi, catastrofe etc.);
- sindromul de abstinenţă (alcoolism, narcomanie etc.).
3) Stări intermediare ca:
- psihopatii,
- excitaţie exagerată,
- agresivitate,
- dereglări de comportament la copii şi vârstnici pe perioade scurte (corecţia comportamentului).

13.CM.Selectaţi indicaţiile antipsihoticelor (neurolepticelor):

A.insomnii
B. [true]potenţarea analgeziei
C. [true]vomă de origine centrală
D. [true]excitaţie psihomotorie în maladiile psihice
E. [true]depresie agitată
43. Selectați indicațiile antipsihoticelor în maladiile somatice:
1. vegetoneuroze în cardiopatia ischemică, boala ulceroasă, perioada climacterică etc.;
2. greaţa şi voma: de origine centrală, postoperatorie şi postanestezică, în boala de iradiaţie,
maladiile tubului digestiv, produsă de medicamente (opioide, digoxină, estrogeni, citotoxice etc.);
3. urgenţele hipertensive;
4. tratamentul complex al şocului traumatic, combustiv (numai după lichidarea deficitului volumului
sângelui circulant) pentru ameliorarea microcirculaţiei;
5. pentru efectuarea neuroleptanalgeziei în cadrul intervenţiilor chirurgicale;
6. potenţarea efectului analgezicelor folosite în tumorile inoperabile, combustiile grave etc.;
7. stările spastice ale musculaturii striate după ictus, traume cerebrale etc;
8. stările febrile critice sau pentru efectuarea hipotermiei dirijate;
9. ca adjuvant în jugularea convulsiilor de diferită geneză.
44. Selectați reacțiile adverse din partea SNC ale antipsihoticelor:
- sedare, somnolenţă, depresie (mai frecvent – fenotiazinele alifatice şi piperidinice,
clorprotixenul). La efectul sedativ se poate dezvolta toleranţă (la utilizarea de durată, uneori peste
câteva zile sau săptămâni de tratament);
- la utilizarea rezerpinei şi neurolepticelor incisive se poate dezvolta sindromul depresiv, cu
tendinţă la sinucidere;
- stare de excitaţie trecătoare spontană, în primele două săptămâni („faza turbulentă” sau „reacţie
paradoxală”);
- stări delirante, asociate cu tulburări vegetative, ce dispar la întreruperea administrării, mai
frecvent la vârstnici, după administrare injectabilă, în special a neurolepticelor sedative;
- inhibarea centrilor vitali (respirator etc.);
- psihoză toxică paradoxală – acutizarea simptomaticii psihotice, dereglarea conştiinţei, insomnie
sau sedare marcată, vise ciudate şi dereglări extrapiramidale. Mai frecvent este constatat la
neurolepticele cu efect colinoblocant marcat;
- efecte paradoxale – apariţia unor simptome psihotice noi prin transformarea psihozei existente
sau apariţia dereglărilor noi ale psihicii. Printre acestea se pot relata: stările de catatonie,
catalepsie, euforie, manie, agresivitate, iritabilitate, nelinişte, disforie, psihoze acute halucinatoare-
paranoide,
sindromul depresiv;
- la suspendarea bruscă a tratamentului de durată cu neuroleptice, îndeosebi a celor cu acţiune
antipsihotică mică şi cu efect anticolinergic marcat, se poate constata: greaţă, vomă, cefalee,
 nelinişte, insomnie, determinate de sensibilitatea crescută a colinoreceptorilor ca răspuns la
blocada de durată;
- la folosirea îndelungată a antipsihoticelor cu potenţă mare şi întreruperea bruscă, se poate
dezvolta sindromul dischineziei de suspendare sub formă de coreoatetoză, determinată de
sensibilitatea crescută a receptorilor dopaminergici.

46. Selectați reacțiile adverse oftalmice ale antipsihoticelor

 retinopatie,
 matitatea cristalinului,
 melanoza conjunctivei,
 keratopatie pigmentată,
 majorarea presiunii intraoculare,
 midriază,
 scotoame (orbire), ce survin la circa 20-30% din bolnavii trataţi cu neuroleptice.

45. Selectați reacțiile adverse endocrine ale antipsihoticelor:

 la femei – amenoree, galactoree, frigiditate, teste de sarcină fals pozitive, micşorarea libidoului;
 la bărbaţi – ginecomastie, disfuncţii sexuale (diminuarea libidoului, dereglarea erecţiei şi
ejaculării, priapism), creşterea masei corporale;
 neurolepticele pot provoca hiperglicemie.

46. Selectați reacțiile adverse cardiovasculare ale antipsihoticelor:

cauzate preponderent de acţiunea alfa-adrenoblocantă (hipotensiune arterială până la colaps,
congestie nazală, tahicardie, aritmii, efect inotrop şi batmotrop-negativ etc.);

47. Selectați reacțiile adverse digestive ale antipsihoticelor

determinate de acţiunea M-colinoblocantă (uscăciune în gură, ocluzie intestinală dinamică,
constipaţie, uneori greaţă şi vomă paradoxală, icter colestatic)

V. Sistemul Endocrin
1. Selectați efectele pleiotrope ale agoniștilor melatoninei:

2. Determinați varianta de grupe de preparate antidiabetice orale ce cresc sensibilitatea la insulin

3. 1.preparatele de substituţie -preparatele insulinei
2.preparatele ce contribuie la eliberarea - derivaţii sulfonilureei – metiglinidele;
insulinei - incretinele(agoniştii GLP-1 şi inhibitorii DIP-IV)
3.preparatele ce contribuie la utilizarea - biguanidele – analogii amilinei
glucozei
4.preparatele ce inhibă absorbţia glucozei din -tetrazaharidele
intestine
5.preparatele ce cresc sensibilitatea celulelor- -tiazolidindionele
ţintă la insulină
6.preparatele ce inhibă metabolismul glucozei -tolrestat, - epalrestat
ANTIDIABETICE ORALE
 I generaţie: tolbutamidă, clorpropamidă, tolazamidă, acetohexamidă;
A. Sulfonilureicele(su) : II generaţie: glibornuridă, glipizidă, glibenclamidă, gliclazidă, gliquidonă,
glimepiridă, glizoxepidă.
B. Meglitinidele: repaglinidă, nategilinidă.
C. Biguanidele: I de scurtă durată (4-6 ore): buformină, metformină
II de durată lungă (14-16 ore): buformină – retard, metformină – retard
D. Tiazolidindionele: roziglitazon, pioglitazon, englitazon, ciglitazon
E. Tetrazaharidele: acarboză, miglitol
F. Inhibitorii tolrestat, epalrestat
aldoreductazei:
G. Incretinele: agoniştii GLP-1 (exenatid, liraglutid),
antagoniştii sau blocantele DPP-IV (sitagliptină, vildagliptină, saxagliptină),
H. antagoniştii GB1- Rimonobant
recep- torilor canabinoizi
K. analogii amilinei Pramliptid
glibomed (glibenclimidă + metformină), glucovance (glibenclamidă +
L. Preparatele combinate: metformină), avandamet (metformină+roziglitazon), avandaril
(roziglitazon+glimepiridă).

D. Tiazolidindionele: roziglitazon, pioglitazon, englitazon, ciglitazon

4. Determinați varianta de grupe antidiabetice orale ce inhibă absorbția glucidelor
E. Tetrazaharidele: acarboză, miglitol
5. 4. Determinați varianta de grupe de preparate antidiabetice orale ce contribuie la utilizarea
glucozei
C. Biguanidele: I de scurtă durată (4-6 ore): buformină, metformină
II de durată lungă (14-16 ore): buformină – retard, metformină – retard
5. Determinați efectele preparatelor hormonale ale glandei tiroide. / Determinați varianta de
efecte ale preparatelor hormonale ale glandei tiroide/Determinați varianta de efecte ale
preparatelor hormonale ale glandei tiroide
1. Intensifică creşterea şi dezvoltarea prin influenţa asupra proceselor metabolice în ţesuturi, precum şi
prin formarea şi eliberarea hormonilor de creştere.
2. Influenţa asupra SNC:
- dezvoltarea capacităţii intelectuale (insuficienţa lor în cretinism duce la retenţia ireversibilă a dezvoltării
intelectuale);
- sinteza mielinei (în hipotiroidism se dereglează mielinizarea) prin influenţa la nivelul genelor;
- formarea lamininei în cerebel, proteina matricii extracelulare ce reglează migrarea neuronilor (în
cretinism se constată tulburări structurale).
3. Influenţa asupra metabolismului bazal:
- crește consumul de oxigen şi metabolismul energetic al tuturor ţesuturilor şi organelor cu excepţia
creierului, retinei, splinei, plămânilor, gonadelor;
- metabolismul bazal creşte (cu 60-100%) prin intensificarea fosforilării oxidative în celule şi activităţii
enzimelor microzomiale;
- amplificarea termogenezei cu acţiune calorigenă.
4. Influenţa asupra SCV:
- în cord creşte consumul de oxigen;
- se dezvoltă efectul inotrop, cronotrop, dromotrop şi batmotrop pozitiv cu majorarea debitului cardiac,
volumului sistolic şi presiunii arteriale;
 - în hipertiroidism se dezvoltă hipertrofia miocardului, iar în hipotiroidism – miocardiodistrofia cu
disfuncţia diastolică a ventriculului stâng
6. Influenţa asupra tubului digestiv.
- cresc secreţia de acid clorhidric şi pepsină;
- stimulează peristaltismul.
7. Influenţa asupra oaselor.- stimulează creşterea oaselor şi procesul de osteoliză
Metabolismul lipidic.
- stimulează trecerea colesterolului în acizi biliari cu reducerea hipercolesterolemiei (în hipotiroidism se
constată hipercolesterolemie);
- facilitează captarea LDL de hepatocite (în hipotiroidie este diminuat numărul receptorilor LDL pe
hepatocite);
- creşte sensibilitatea ţesutului adipos cu stimularea lipolizei, cu majorarea în hipertiroidism a
concentraţiei acizilor graşi liberi în plasmă;
- reglează corelarea dintre beta-adrenoreceptori şi adenilatciclază în adipocite cu majorarea nivelului
AMPc. Concentraţia ultimului poate fi crescută şi de micşorarea activităţii fosfodieterazei.
Metabolismul glucidic.
- acţiune contrinsulară, cu hiperglicemie. Ultima este cauzată de mai multe mecanisme, printre care:
dereglări la nivel postrecepţional în ficat şi ţesuturile periferice; creşterea absorbţiei glucozei din intestin
(în tireotoxicoză); instalarea insulinorezistenţei (în hipertiroidism); micşorarea rezervelor glicogenului în
ficat şi ţesuturile periferice; activarea gluconeogenezei; dezvoltarea hiperinsulinemiei compensatorii;
- la pacienţi se poate manifesta diabetul zaharat nediagnosticat sau creşte necesitatea în insulină în diabet
zaharat tip1.
Metabolismul proteic.
- la doze mici – creşte sinteza proteinelor sau enzimelor;
- la doze mari – se intensifică dezaminarea, cu instalarea unui bilanţ azotat negativ
6. Determinați varianta de mecanisme ale preparatelor antitiroidiene
Preparate din diverse grupe, capabile direct sau indirect să deregleze sinteza, eliberarea
şi acţiunea hormonilor tiroidieni
7. Determinați varianta de mecanisme ale preparatelor iodului ca antitiroidiene
Iodura de sodiu şi potasiu, soluţia Lugol la doze peste 6 mg/zi pot:
- bloca captarea iodului, sinteza iodtirozinelor;
- inhibă procesul de eliberare a hormonilor tiroidieni;
- pot împiedica trecerea T4 în T3
8. Determinați varianta de indicații ale preparatelor antitiroidiene tioamide
guşa toxică difuză (boala Grawes-Basedow);
- pregătirea pentru intervenţie chirurgicală în caz de tirotoxicoză;
- pregătirea pentru tratamentul cu preparatele iodului;
- ca medicaţie adjuvantă a tratamentului radical al hipertiroidismului prin tiroidectomie sau prin iod
radioactiv
9. Determinați varianta de indicații a preparatelor hormonale ale glandei tiroide
10. Determinați varianta de indicații ale preparatelor hormonale ale glandei tiroide
tratament de substituţie în:
- hipotiroidism (primar, secundar şi terţiar);
- hipotiroidism congenital (cretinism);
- hipotiroidism nemanifest (ascuns – creşte doar TTH);
 - tireoidita autoimună (boala Haşimoto) cu hipotiroidism;
- coma în mixedem;
- tireoidectomia totală în carcinom;
- tireotoxicoză (în remisie, după sau în tratament cu tiamazol, pentru preîntâmpinarea
efectului lui de guşă).
Cu scop de supresie se indică în:
- tireoidectomia parţială în guşa nodulară toxică;
- guşa difuză netoxică;
- guşa endemică;
- carcinom tiroidian;
- noduli funcţionali
11. Determinați varianta de indicații ale preparatelor iodului ca antitiroidiene
- formele uşoare ale tireotoxicozei, suplimentar la tiamazol;
- pregătirea pentru tireoidectomie;
- crizele tireotoxice (în asociere cu antitiroidienele);
- protecţia glandei tiroide de afectarea cu iod radioactiv;
- iradierea excesivă.
12. Determinați varianta de reacții adverse ale preparatelor hormonale ale glandei tiroide
sudoraţie;
- slăbiciune;
- palpitaţii;
- aritmii letale la doze mari;
- meteorism;
- dureri în abdomen de tipul colicii;
- agravarea cardiopatiei ischemice, diabetului zaharat, insuficienţei suprarenale;
- osificare prematură a cartilajelor de creştere la copii.
13. Determinați varianta proprietăților farmacocinetice ale levotiroxinei
levotiroxina are absorbţie diferită şi limitată (35 - 80%), prepoderent în duoden şi intestinul subţire;
- alimentele micşorează biodisponibilitatea preparatelor;
- în sânge levotiroxina şi liotironina se transportă în stare cuplată cu o globulină specifică (99 %), care are o
afinitate mai mare şi mai stabilă pentru tiroxină;
- transtiretina este o prealbumină ce fixează doar T4 şi are o concentraţie mai mare ca globulina specifică;
- la saturarea globulinei şi prealbuminei T4 se poate cupla şi cu albuminele, ce posedă o afinitate redusă,
precum şi cu apoproteinele lipoproteidelor cu densitate mare (HDL);
- concentraţia T4 în sânge – 5-11 µg/100 ml, iar liberă – 1-2 ng/100ml (0,03%); în timp ce pentru T3
constituie 95-190 ng/100 ml; iar liberă – 1,5 ng/100 ml (0,3%);
- levotiroxina sau T4 se consideră o formă neactivă, care în ficat, precum şi ca excepţie în creier, inclusiv
hipotalamus, se transformă în forma activă T3, sub acţiunea 51– deiodinazei tip I, II şi III;
- levotiroxina şi liotironina se metabolizează preponderent în ficat prin deiodare, dezaminare oxidativă şi
conjugare;
- se elimină prin bilă, în intestin conjugaţii parţial se hidrolizează şi mai departe participă în ciclul
enterohepatic;
- T0,5 al levotiroxinei – este de 7 zile la eutiroidieni, 3 zile la hipertiroidieni, 14 zile la hipotiroidieni;
- T0,5 al liotironinei – constituie 1-2 zile
14. Determinați varianta de efecte ale preparatelor insulinei
Met. lipidic
Insulina stimulează Pătrunderea glucozei în adipocit, cu formarea glicerofosfatului.
Sinteza din glucoză a AGL, glicerolului, TGL– lipogeneza.
Insulina inhibă Inhiba lipoliza, descompunerea lipidelor – efect antilipolitic (datorită
inhibiţiei directe a lipazei intracelulare. Aceste efecte sunt, posibil,
determinate de deprimarea formării AMPc şi defosforilării lipazelor în
ţesutul adipos).
Determinați efectele preparatelor insulinei asupra metabolismului glucidic:
Insulina Transportul intracelular de glucoză;
stimulează Transportorul GLUT 4, cel mai important pentru mic-şorarea nivelului glucozei în
sânge, se include în membrana celulelor muşchilor şi ţesutului adipos, ieşind din
vezicule intracelulare deponate sub influenţa insulinei. Dereglarea transportului glucozei
în celulele β-pancreatice, cauzat de GLUT 2, îşi lasă amprenta în micşorarea secreţiei
insulinei, ce are loc în diabetul zaharat tip II.
Activitatea hexochinazei, având ca efect fosforilarea glucozei în glucozo-6-fosfat;
Fermenţii-cheie glicolizei aerobe şi formarea energiei (38 molecule de ATP);
Fermenţii-cheie ciclului pentozo-fosfatic, cu formarea ribozo-5-fosfat şi NADP-H2;
Sinteza glicogenului.
Insulina Transformarea glucozo-6-fosfat în glucoză;
inhibă Gluconeogeneza;
Glicogenoliza;
Calea de sorbitol;
Sinteza glicoproteinelor

15. Determinați varianta ale preparatelor insulinei umane bifazice

- insulina umană regular solubilă mixată cu insulina umană izofan (humulin M2 -M5, insulin
mixtard etc.) - insulina lispro mixată cu protamin lispro
- insulina aspart mixată cu protamin-insulină (NovoMix 30 etc.)
16. Determinați varianta ale preparatelor insulinei ultrarapide și ultrascurte
Insulina lispro (humalog)
Insulina aspart (novorapid)
17. Determinați varianta ale preparatelor insulinei umane bazale
insulinele monocomponente cu acţiune intermediară şi lungă asigură o absorbţie lentă şi acţiune
lungă;
Insulina glargin (lantus) Insulina detemir (levemir)
18. Determinați varianta de reacții adverse ale preparatelor insulinei
Reacţii hipoglicemice: paliditate, amplificarea sudoraţiei, palpitaţii cardiace etc.
- Fenomene neuroglicopenice: senzaţie de rău, oboseală, teamă, iritaţie, vertij; apoi apar: greaţă,
gastralgii, cefalee, tulburări de vedere, confuzie, stare de ebrietate, agresivitate. Se constată tahicardie,
hipertensiune, sudoraţie, tremor, paloare → comă.
- Lipoidodistrofie insulinică: a) lipoatrofie; b) lipohipertrofie.
- Anticorpogeneza antiinsulinică;
- Reacţii alergice locale şi generalizate: a) prurit, induraţie, eritem; b) urticarie, angioedem,
bronhospasm, detresă respiratorie secundară, edem laringian, colaps vascular, artralgii, şoc anafilactic
(rar). –
Edem insulinic;
- Abcese sau flegmoane;
- Efectul Somogy.
 19. Determinați variante indicațiilor relative ale preparatelor insulinei
Relative:
1) diabet zaharat tip II, insulinonedependent cu cetoacidoză;
2) diabet zaharat tip II cu complicaţiile sale;
3) caşexie;
4) infecţii grave, acutizarea maladiilor somatice;
5) traume grave, intervenţii chirurgicale;
6) accidente cardiovasculare;
7) corticoterapie;
8) complicaţii degenerative: retinopatie, neuropatie, nefropatie
20. Determinați varianta efectul hipoglicemiant al biguanidelor
↓ hiperglicemia, dar nu modifică practic glicemia normală;
- micşorează şi hiperinsulinemia;
- metformina este eficientă în nivele ale glicemiei ce nu depăşesc 200 mg/100 ml;
- efectul antihiperglicemiant creşte odată cu majorarea dozelor de la 500 la 2500 mg fără a se majora
riscul efectelor adverse gastro-intestinale sau acidozei lactice;
- pot reduce excesul ponderal, spre deosebire de sulfonilureice şi insulină;
- pot preîntâmpina dezvoltarea diabetului zaharat tip 2 la pacienţii cu dereglarea toleranţei la glucoză prin
stoparea pierderii capacităţii secretorii a beta-celulelor pancreasului. Această acţiune profilactică se
consideră benefică la biguanide şi este rezonabil de a fi utilizată până la apariţia manifestărilor clinice ale
diabetului zaharat tip 2 (cu 5-7 ani înainte).
21. Determinați varianta efectul hipoglicemiant al sulfonilureicelor /
- SU pot ↓ hiperglicemia şi provoca o hipoglicemie;
- sunt eficace la pacienţii cu funcţia endocrină păstrată a pancreasului;
- se constată sub influenţa lor ↑ nivelului plasmatic al insulinei şi răspunsul pancreasului la încărcarea glucidică,
efect mai evident în primele luni de tratament;
- SU sunt eficiente la diabeticii cu diabet tip 2, îndeosebi cu masa corporală normală, la care se constată o
micşorare a secreţiei insulinei;
- este adecvat în cazul unei hiperglicemii mici sau moderate (nu mai mult de 200 mg/100 ml) şi care ar necesita
o insulină exogenă sub necesităţile fiziologice (sub 40 UA/zi;
- este mai intens în primele luni de tratament, posibil datorită: ↑ secreţiei de insulină, ↓clirensului hepatic al
insulinei, ↑ nivelului insulinei pe nemâncate, ↑secreţiei insulinei la administrarea internă a glucozei;
- ulterior, deşi are loc revenirea nivelului insulinemiei la cifrele iniţiale, glicemia se menţine la nivel favorabil,
posibil prin influenţa mai bună a insulinei asupra celulelor-ţintă şi reducerea acţiunii toxice a hiperglicemiei
asupra beta-celulelor;
- la utilizarea de durată, acţiunea de stimulare a secreţiei insulinei se reduce (micşorarea numărului de receptori
pe celulele-beta.

22. Determinați varianta mecanismelor de acțiune al sulfonilureicelor

ecanismul pancreatic - SU + receptorii specifici ai celulelorbeta asociaţi cu canalele ionice de K+ →
↓efluxului K+ din celulă. → depolarizarea cu deschiderea canalelor Ca2+ → influxul Ca2+ în celulă. → Ca2+
în exces se leagă de calmodulină → activează tirozinkinaze specifice → exocitoza insulinei din granule;
- la expunerea continuă la acţiunea SU se poate dezvolta o desensibilizare a receptorilor de tip „down
regulation” cu ineficacitatea preparatelor;
- ↑secreţia insulinei, dar nu sinteza ei;
- la utilizarea de durată-↓nivelul glucagonului, prin mecanism indirect datorită secreţiei insulinei şi secundar
prin ↑ eliberării somatostatinei → ↓ secreţiei celulelor-alfa.
Mecanismul extrapancreatic
- creşterea afinităţii şi densităţii receptorilor insulinici;
- stimularea sintezei transportorilor glucozei;
- inhibarea gluconeogenezei;
- majorarea sensibilităţii celulelor-ţintă la insulină;
- stimularea lipo- şi glicogenezei în miofibrile şi adipocite prin activarea glicozil-fosfatidilinozitol
protaminkinazei C specifice;
- ↓ producerii glucozei de către ficat este determinată de majorarea în hepatocite a fructozo2,6-difosfat, ce
inhibă gluconeogeneza.
- ameliorarea metabolismului glucidic la nivelul ficatului; - ↓ lipolizei şi ↑lipogenezei în ţesutul
adipos; - facilitarea utilizării glucozei în muşchi
23. Determinați varianta efectul hipoglicemiant al inhibitorilor DIP-IV
- cresc concentraţia plasmatică a GIP şi GLP-1– incretine fiziologice; - intensifică secreţia
glucozodependentă a insulinei şi o blocehează pe cea a glucagonului, ce contribuie la micşorarea
glucozei a jejun şi după mese, precum şi a HbA1c; - influenţează asupra tuturor verigilor
patogenetice ale DZ tip 2 – insulinorezistenţa, insuficienţa secreţiei insulinei şi hiperproducerea
glucozei de către ficat
24. Determinați varianta efectul hipoglicemiant al agoniștilor GLP-1
Efectul hipoglicemiant:
- Terapia este patogenetică, deoarece este îndreptată spre restabilirea mecanismelor fiziologice de reglare a
nivelului glucozei.
- ↓ HbA1c şi glicemia în asociere cu o reducere dozodependentă a masei corporale şi un risc mic al
hipoglicemiei;
- ↓ masei corporale şi nivelului glicemiei a jejun sunt mai evidente la combinarea incretinomimeticului cu
biguanidele şi sulfonilureicele;
- ↓ HbA1c, inclusiv la asocierea cu alte antidiabetice; - la asocierea exenatidului cu metformina
– ↓ colesterolului total, trigliceridelor, lipoproteinelor de densitate mică (LDL) şi ↑ celor cu densitate mare
(HDL)
25. Determinați varianta efectul hipoglicemiant al meglitinidelor
- preparatele reprezintă antidiabetice noi cu acţiune rapidă.
- scad nivelul glicemiei prin stimularea eliberării insulinei de către pancreas;
- efectul este dependent de funcţionalitatea celulelor beta ale insulelor pancreatice;
- provoacă o stimulare de scurtă durată (3-4 ore) de secreţie a insulinei;
- permite modelarea modelului fiziologic – la administrarea hranei;
- după micşorarea concentraţiei glucozei preparatul îşi încetează acţiunea, nivelul insulinei revine la cel
bazal, iar pancreasul obţine un repaus;
- repaglinida reduce conţinutul Hb glicozilate şi glucozei;
- riscul hipoglicemiilor este de circa 2,5 ori mai mic ca la alte antidiabetice;
- micşorează glicemia postprandială (cu 5,8 mmol/l) şi reduce riscul complicaţiilor cardiovasculare;
- ameliorează calitatea vieţii;
- permite o libertate în alegerea regimului zilei, regimului alimentar şi un mod activ de viaţă;
- pacientul poate omite o masă fără consecinţe negative (frică de hipoglicemie).
26. Determinați varianta efectul hipoglicemiant al tiazolidindionelor
- creşterea sensibilităţii ficatului, muşchilor şi ţesutului adipos la insulină;
- amplificarearea acţiunii insulinei endogene,
- diminuarea insulinorezistenţei;
 - reducerea eliberării glucozei din ficat;
- creşterea captării glucozei de muşchi;
- reduce nivelul HB1c;
- efectul maxim lent – peste 1-2 luni;
- ↓ conţinutul acizilor graşi liberi.
- la tratamentul de durată ↓ nivelului trigliceridelor şi ↑ HDL, fără a modifica pe cel al LDL şi
colesterolului total.
27. Determinați varianta mecanismelor de acțiune al biguanidelor
mecanism extrapancreatic:
a) sensibilizarea ţesuturilor periferice la acţiunea insulinei prin următoarele mecanisme:
- potenţarea acţiunii insulinei;
- creşterea afinităţii şi numărului receptorilor la insulină;
- stimularea activităţii tirozinkinazice a receptorilor insulinici;
-amplificarea sintezei glicogenului;
- stimularea expresiei şi activităţii transportorului glucozei GLUT4;
- indirect, sensibilitatea la insulină se poate majora prin intensificarea esterificării acizilor graşi şi inhibarea
lipolizei în ţesutul adipos;
b) capacitatea preparatelor de a reduce formarea glucozei de către ficat prin:
- creşterea sensibilităţii hepatocitelor la insulină;
- diminuarea gluconeogenezei şi glicogenolizei ce asigură normalizarea nivelului glucozei pe nemâncate;
c) capacitatea de a micşora absorbţia glucidelor din intestin cu atenuarea ulterioară a picurilor glicemiei
postprandiale, asociată cu riscul letalităţii precoce din cauza maladiilor cardiovasculare;
d) efect pozitiv asupra stresului oxidativ, relevat fie prin captarea nemijlocită a radicalilor liberi,
fie prin inhibarea generării radicalilor superoxid (O2-);
e) în muşchi este favorizată captarea glucozei cu oxidarea ei şi sinteza sporită a glicogenului;
f) la nivelul mucoasei intestinale are loc favorizarea trecerii glucozei în lactat cu absorbţia
ulterioară a acestuia în sânge şi utilizarea lui în ficat în gluconeogeneză;
g) biguanidele pot micşora nivelul glucagonului în sânge
28. Determinați varianta mecanismelor de acțiune al tiazolidindionelor
- creşterea sensibilităţii ficatului, muşchilor şi ţesutului adipos la insulină;
- amplificarearea acţiunii insulinei endogene,
- diminuarea insulinorezistenţei;
- reducerea eliberării glucozei din ficat;
- creşterea captării glucozei de muşchi;
- reduce nivelul HB1c;
- efectul maxim lent – peste 1-2 luni;
- ↓ conţinutul acizilor graşi liberi.
- la tratamentul de durată ↓ nivelului trigliceridelor şi ↑ HDL, fără a modifica pe cel al LDL şi
colesterolului total.
29. Determinați varianta mecanismelor de acțiune al tetrazaharidelor
- Inhibă competitiv, la nivelul mucoasei intestinale alfa-glucozidazele (maltaza, glucoamilaza,
zaharaza, izomaltaza), enzime ce degradează o mare parte din dipeptidele rezultate în urma
digestiei hidraţilor de carbon alimentari, cu diminuarea asimilării glucidelor şi îndeosebi a
glucozei din di-, oligo- şi polizaharide.
30. Determinați varianta mecanismelor de acțiune al inhibitorilor DIP-IV
blocarea DPP-IV, prezentă în majoritatea ţesuturilor (forma membranară) şi lichidelor (salivă, sânge, urină,
lichidul sinovial – forma solubilă circulantă), creşte durata de acţiune a incretinelor endogene (GIP şi GLP-
1) → prin influenţa asupra receptorilor membranari → la formarea AMPc →↑sintezei insulinei şi secreţiei
ei de celulele-beta pancreatice la majorarea nivelului glicemiei cauzat de administrarea hranei.
33. Determinați varianta de preparate antitiroidiene:
I. Preparatele ce dereglează sinteza hormonilor tiroidieni -metiltiouracil (tireostat I)
(tioamidele) - propiltiouracil (tireostat II)
- tiamazol (mercazolil, metimazol)
-carbimazol (neomercazol, neotireostat)
II. Preparatele ce inhibă captarea iodului de către gl. -perclorat de potasiu.
tiroidă
II. Preparatele care inhibă procesele de iodare şi eliberare -natriu şi kaliu iodid, soluţia Lugol.
a hormonilor tiroidieni:
IV. Preparatele care micşorează eliberarea hormonilor -litiu carbonat.
din glanda tiroidă şi transformarea T4 în T3
V. Preparatele care distrug foliculii glandei tiroide -Iod radioactiv.
VI. Preparatele cu mecanisme variate: -beta-adrenoblocatele (propranolol etc).
-diltiazemul
34. Determinați varianta de preparate antidiabetice orale din grupa sulfoniureicelor:
tolbutamida (butamid, diabetol, orabet, orinase etc.),
- clorpropamida (diabinese, melinese, prodiaben etc.),
- tolazamida, acetohexamida,
- glibenclamida (maninil, daonil, euglicon, betanaz etc.),
- glipizida (glucotrol),
- gliclazida (predian, diamicron, diabeton MB, glucostabil),
- gliquidona (glurenorm),
- glimepirida (amaril, glemaz),
- glibornurida,
- glizoxepida
35. Determinați varianta de preparate antidiabetice orale din grupa inhibitorilor DIP-IV:
antagoniştii sau blocantele DPP-IV (sitagliptină, vildagliptină, saxagliptină),
36. Determinați varianta de preparate antidiabetice din grupa meglitinidelor:
repaglinidă, nategilinidă.
37. Determinați varianta de preparate antidiabetice orale din grupa aginștilor GLP-1:
agoniştii GLP-1 (exenatid, liraglutid),
38. Determinați varianta de preparate antidiabetice orale din grupa tetrazaharidelor:
Acarboza, miglitol
39. Determinați varianta mecanismelor de acțiune al agoniștilot GLP-1 receptorilor:
Mecanismul pancreatic:
- Exenatidul + receptorul GLP-1 în celulele-beta pancreatice → stimulează secreţia insulinei la persoanele
sănătoase şi la bolnavii cu DZ tip 2;
- preparatul creşte atât faza 1 (0-10 min.), cât şi faza 2 (10-120 min.) de secreţie a insulinei;
- stimulearea este dozodependentă şi se menţine până când este hiperglicemie, iar odată cu normalizarea
conţinutului glucozei concentraţia insulinei revine la nivelul bazal. Astfel, acţiunea insulinotropă a
exenatidului este strict glucozodependentă, deci se realizează numai în caz de hiperglicemie;
- exenatidul, la bolnavii cu DZ tip 2, inhibă secreţia glucagonului atât pe nemâncate, cât şi după masă. În
acelaşi timp, preparatul nu influenţează asupra mecanismului fiziologic de reglare a glucozei în condiţii de
hipoglicemie;
- exenatidul nu modifică nivelul glucagonului şi altor hormoni contrinsulari şi timpul necesar normalizării
conţinutului glucozei pe fondalul hipoglicemiei.
Mecanismul extrapancreatic:
- întârzie evacuarea hranei din stomac, contribuind la micşorarea picurilor postprandiale ale glicemiei;
- la voluntari, exenatidul ↓ apetitul şi utilizarea hranei cu 19%;
- în unele studii clinice s-a relevat capacitatea exenatidului de a ameliora funcţia secretorie a celulelor-beta
şi de a micşora masa corpului;
- s-a constatat capacitatea preparatului de a stimula proliferarea şi neogeneza celulelor-beta, precum şi de a
inhiba apoptoza lor
40. Determinați varianta mecanismelor de acțiune al meglitinidelor:
blochează canalele K-ATP - dependente în membranele celulelor-beta prin intermediul
proteinelor-ţintă →la depolarizarea β–celulelor şi deschiderea canalelor de calciu → un influx
abundent de Ca++ stimulează secreţia insulinei de către celulele-beta → are loc o eliberare a
insulinei în prima fază de secreţie, corelată cu picul glucozei în sânge.
41. Determinați varianta indicațiilor biguanidelor:
- diabetul zaharat tip 2 cu obezitate;
- diabetul instabil în care se asociază la insulină pentru a reduce pericolul de hipoglicemii;
- asociate cu sulfamidele în cazul controlului insuficient al glicemiei cu ultimele;
- sunt tendinţe de a prescrie biguanidele în „sindromul X” manifestat prin insulinorezistenţă,
dereglarea toleranţei la glucoză, simptoame de diabet zaharat tip2, hiperinsulinemie, creşterea
trigliceridelor, VLDL, micşorarea colesterolului HDL, hipertensiune arterială
42. Determinați varianta de reacții adverse ale preparatelor antitiroidiene:

43. Determinați varianta de manifestări ale hipoglicemiei la preparatele insulinei:

Reacţii hipoglicemice: paliditate, amplificarea sudoraţiei, palpitaţii cardiace etc
- Fenomene neuroglicopenice: senzaţie de rău, oboseală, teamă, iritaţie, vertij; apoi apar: greaţă,
gastralgii, cefalee, tulburări de vedere, confuzie, stare de ebrietate, agresivitate. Se constată
tahicardie, hipertensiune, sudoraţie, tremor, paloare → comă
44. Determinați varianta de grupe de preparate antidiabetice orale ce contribuie la elberarea
insulinei:
derivaţii sulfonilureei – metiglinidele;
- incretinele(agoniştii GLP-1 şi inhibitorii DIP-IV)
I generaţie: tolbutamidă, clorpropamidă, tolazamidă, acetohexamidă;
A. Sulfonilureicele(su) : II generaţie: glibornuridă, glipizidă, glibenclamidă, gliclazidă, gliquidonă,
glimepiridă, glizoxepidă.
B. Meglitinidele: repaglinidă, nategilinidă.