TROMBOEMBOLISM VENOS

Tromboza este procesul patologic prin care, în interiorul unui vas de sânge, apare o masă localizată
solidă formată din constituenţi ai sângelui (un cheag de sânge sau tromb), în cea mai mare parte ca
urmare a generării fibrinei şi cu participarea, în proporţie variabilă, a tromboci telor şi a altor celule.
Tromboza diferă de hemostaza fiziologică, proce sul în care apare, ca urmare a unei leziuni, un
cheag de sânge bogat în fibrină, situat în afara endoteliului (stratul care tapetează peretele vascu
lar). Trombii se formează pe peretele vasului şi sunt ataşaţi de el, dar fragmente ale lor (embofl1 se
pot desprinde şi obstruează vasele din aval. Tromboza poate apărea atât în artere, cât şi în vene.
Patogeneza trombozei apărute în aceste două localizări este diferită, reflectând forţele de forfecare
diferite, prezente în artere şi în vene, precum şi contribuţia pe care ruptura plăcilor ateromatoase o
are la iniţierea trombozei arteriale. Coagulii arteriali sunt descrişi ca trombi albi, iar coagulii venoşi
ca trombi roşii, reflectând contribuţia pe care o au trombocitele şi fibrina la formarea trombilor albi
şi fibrina şi hematiile, la formarea trombilor roşii.
Cel mai frecvent, tromboza venoasă are originea în venele profunde ale membrului inferior: de aici
termenul de TVP. Se presupune că procesul începe în buzunarul uneia dintre valvele peretelui
venos, unde fluxul poate fi turbulent şi unde se poate dezvolta hipoxie localizată, ducând la
disfuncţie endotelială.
Trombul poate rămâne localizat în venele membrului inferior sau poate migra prin circulaţie,
rezultând un embol pulmonar. Aproximativ 10% dintre episoadele de tromboză venoasă apar în alte
sedii, cum ar fi membrul superior, sinusurile ve noase cerebrale şi venele splanhnice (hepatice,
portă şi mezenterice). Trombul limitat la venele gambei defineşte TVP distală sau a gambei.
Netratat, trombul se poate extinde în sens proxima! şi, dacă ajunge la vena poplitee sau deasupra ei,
defineşte TVP proximală.
Trombii de la acest nivel sunt mai mari şi mai predispuşi la embolizare şi pot fi transportaţi de
fluxul sanguin prin venele mari ale pelvisului şi abdomenului în atriul drept şi apoi în ventriculul
drept. De acolo, ei sunt trimişi în arterele pulmonare, care se divid progresiv în artere mai mici, pe
măsură ce străbat plămânii pentru a ajunge la alveole şi a le iriga. Embolii se opresc acolo unde
calibrul arterelor pulmonare nu le mai permite deplasarea. Astfel, ei blochează circulaţia sângelui în
ramurile distale.
Se consideră că este nevoie de cel puţin câteva zile pentru ca trombii venoşi să producă manifestări
clinice. Tromboza venoasă profundă (TVP) duce la apariţia Edemul pulmonar(EP) şi, în mod
frecvent, a sindromului post-trombotic, care este o cauză majoră a dizabilităţii pe termen lung.
Tromboembolismul venos (TEV) este termenul care descrie ambele boli.

FACTORI DE RISC

Tranzitori

• Intervenţii chirurgicale, în special majore, pe membrele inferioare/pelvis sau legate de cancer

• Traume,înspecialmajore,pemembreleinferioare/pelvis

• Cancer activ
• Internare pentru urgenţe medicale

• Imobilizare (repaus la pat >3 zile)

• Aparat gipsat

• Sarcina/perioada postnatală

• Administraredeestrogeni(combinaţiihormonalecontraceptive,hormonotera pie orală)

• Călătorii recente >4 ore

• Cateter venos central

• Trombocitopenie indusă de heparină • Trombozăvenoasăsuperficială

Persistenţi

• Vârstă avansată

•Indice de masă corporală >30 kg/m2

• Etnie

• Istoric de tromboembolism venos

• Boli inflamatorie, ex. Boală inflamatorie intestinală, lupus eritematos sistemic, sindromul Behcet

•Sindrom nefrotic

•Pareza membrulu i inferior, ex. După accident vascular cerebral

• Trombofiliiereditare(factorulVLeiden,mutaţiageneiprotrombinei,deficitede antitrombină, proteină

C sau proteină S

• Sindrom antifosfolipidic

• Neoplasme mieloproliferative

Se consideră că tromboza apare ca urmare a interacţiunii dintre trei factori, care constituie triada lui
Virchow:

 modificări ale fluxului sanguin (staza sau turbulenţa)

 disfuncţia peretelui vascular
 modificări ale componentelor sanguine, care duc la hipercoagula bilitate.
Importanţa componentelor individuale ale triadei lui Virchow diferă în tromboza arterială şi în cea
venoasă:

 Turbulenţa şi disfuncţia peretelui vascular, produse de plăcile ateromatoase, sunt

factori ai trombozei arteriale.
 Staza şi hipercoagulabilitatea sunt mai relevante pentru pato geneza trombozei
venoase.

ASPECTE CLINICE

Manifestările tipice ale TVP includ durerea şi tumefierea unui mem bru inferior, care poate fi roşu
şi cald la palpare. Mai pot fi prezente sensibilitatea de-a lungul traiectului venelor profunde, precum
şi dilatarea venelor superficiale.

EP se prezintă:

 În aproximativ 65% din cazuri, cu durere toracică de tip pleuritic

şi dispnee, însoţite uneori de hemoptizie. În mod tipic, tahipneea şi tahicardia sunt prezente.
Auscultaţia poate pune în evidenţă ralurile crepitante şi frecătura pleurală, localizate în zona
de proiecţie a infarctului pulmonar.

 În alte 25% din cazuri, cu dispnee izolată, uneori evidentă doar în timpul efortului.
 În celelalte 10% din cazuri, cu aspect clinice de severitate crescută, inclusiv episoade
sincopale, hipotensiune sistolică sau şoc şi is chemie miocardică asociată cu durere medio-
toracică. În această formă severă de prezentare, pacientul este tahipneic, tahicardie, cu
vasoconstricţie periferică, cu unda a proeminentă la înregis trarea pulsului venos jugular
(PVJ), impuls ventricular drept (lo calizat parasternal stâng), ritm de galop şi dedublare
largă a zgo motului li. Poate apărea stopul cardiac, în mod tipic prin disociaţie
electromecanică (fără puls, dar cu activitate electrică). Severitatea manifestărilor clinice
depinde atât de masa trombotică implicată, cât şi de rezerva cardiopulmonară individuală.

Cel puţin o treime dintre pacienţii cu TVP au EP asimptomatică.

Aproximativ 70% dintre persoanele care se prezintă cu EP simpto matică prezintă TVP
asociată, care este simptomatică în aproximativ un sfert dintre cazuri.

INVESTIGATII

• ECG: Se poate vedea aspectul de suprasolicitare ventri culară dreaptă, cu inversarea undei T în
derivaţiile inferioare şi precordiale drepte (V1-V4). Aspectul ECG clasic, prezent doar la o
minoritate de pacienţi, este acela de „S1Q3T3'; cu unda S proeminentă în derivaţia I, precum şi
unda Qproeminentă şi unda T inversată în derivaţia III. Mai frecvent se observă tahicardie sinusală.

• Radiografia toracică: Poate fi normală, dar cel mai adesea pre zintă modificări nespecifice, cum ar
fi atelectazia, anomalii paren chimatoase, cardiomegalia, ascensionarea hemidiafragmului sau
colecţia pleurală.
• Gazometria sângelui arterial: În mod tipic, sunt depistate hipoxemia şi hipocapnia, dar şi acestea
sunt nespecifice şi nu apar întotdeauna. • Biomarkeri ai lezării cardiace: Nivelurile plasmatice ale
peptidu lui natriuretic cerebral (BNP, brain natriuretic peptide) sau ale pre cursorului acestuia (NT-
proBNP, amino-terminal pro -BNP) pot fi crescute din cauza supraîncărcării ventriculului drept, iar
troponina poate fi crescută din cauza lezării ventriculului drept determinată de întindere, dar, încă o
data trebuie menţionat aceste modificări nu sunt specifice.

TRATAMENT

Terapia anticoagulantă reprezintă tratamentul standard pentru TEV. Ea este clasificată, în mod
tradiţional, în trei faze:

 faza acută, cu durata de 5-10 zile

 faza de menţinere, cu durata de minimum 3 luni
 faza de lungă durată, dincolo de faza de menţinere.

În prima fază, scopul tratamentului este de a preveni extinderea trombului şi, prin urmare, de a
reduce riscul de embolizare; scopul ulterior este de a preveni reapariţia trombului (recurenţa).

Tratamentul iniţial de lungă durată al TEV implică administrarea unui anticoagulant injectabil, cel
mai frecvent o heparină cu greutate moleculară mică (LMWH, low-molecular-weight heparin), pe
cale subcutanată; Iniţial, se folosesc anticoagulantele injectabile, deoarece activita tea lor
anticoagulantă se instalează aproape imediat, în timp ce war farina necesită cel puţin 5 zile pentru
asigurarea anticoagulării terapeutice, apreciate prin impactul său asupra INR. Atunci când INR are
valoarea 2,0 sau mai mult, timp de 2 zile consecutive, ceea ce arată că antagonistul vitaminei K
asigură acum anticoagulare suficientă, se poate opri administrarea heparinei sau a fondaparinuxului
şi se continuă numai cu warfarina. Introducerea anticoagulantelor orale directe (DOAC, direct oral
anti coagulant) în practica clinică, a avut un impact major asupra tratamentului TEV. În prezent,
sunt patru DOAC auto rizate pentru tratamentul TEV:

• Edoxabanul şi dabigatranul sunt precedate de anticoagularea pa renterală (cum ar fi LMWH) timp
de 5 zile anterior începerii adminis trării isolate a DOAC: aceasta înseamnă că se trece direct de la
LMWH la edoxaban sau dabigatran în ziua a şasea, fără nicio suprapunere.

• Apixabanul şi rivaroxabanul nu necesită anticoagulare paren terală şi DOAC este utilizat singur de
la început, deşi în doză iniţială mai mare, timp de 7 şi, respectiv, 21 de zile.

ABORDARI INTERVENTIONALE

Embolectomia chirurgicală

Atunci când pacienţii se prezintă cu EP masivă şi tromboliza este contraindicată, embolectomia
pulmonară de urgenţă poate salva viaţa.

Filtrele de venă cavă inferioară

Ocazional, pacienţii recent diagnosticaţi cu TEV au o contraindicaţie de anticoagulare-de exemplu,

o sângerare activă-sau un risc major de sângerare, cum ar fi necesitatea unei intervenţii chirurgicale
de urgenţă. În astfel de situaţii, poate fi inserat, de către un radiolog intervenţionist, un filtru în vena
cava inferioară (VCI), pentru a nu per mite embolilor proveniţi din venele profunde ale membrului
inferior să ajungă în plămâni
RICIGLIANO VANESSA IOANA SERIA A GRUPA 6