BOALA TROMBOEMBOLICA

Boala trombo-embolică se numără printre complicațiile severe ale actului

operator și reprezintă complicația de temut a traumatismelor, a actului obstetrical și
a unor afecțiuni medicale.
Substratul trombozei il constituie cheagul intravascular, format inițial la
nivelul unei leziuni limitate a endoteliului vascular, de unde continuă să se extindă.
Complexul etiologic al bolii trombo-embolice il impărtim în 3 grupe:
a) factori favorizanti;
b) factori declanşatori;
c) factori determinanti.

Factorii favorizanți
Ei sunt: exogeni și endogeni.
Factorii exogeni sunt:
 metereologici - s-a constatat că incidența trombo-emboliilor crește în
anumite anotimpuri (vara) și regiuni geografice.
 modul de viață - viața agitată, alimentația bogată în grăsimi creează terenul
favorabil pentru apariția trombozei și altor afecțiuni vasculare prin
intermediul oboselii nervoase, al intoxicației "urbane", al tulburărilor
metabolice și al modificărilor echilibrului fluido-coagulant.
 factori medicamentoși - predispune către tromboză tratamentul cu digitală,
diuretice micționale, vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul și
ganglioplegicele utilizate pe scară largă sporesc incidența trombozei.
Penicilina, streptomicina și alte antibiotice administrate parenteral, au efect
hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, in plăgi, unde
realizează o concentrație ridicată, antibioticele exercită o acțiune
anticoagulantă. Tot ele, ca și sulfanilamidele administrate per oral, au efect
anticoagulant prin distrugerea florii microbiene a intestinului ceea ce
împiedică absorbția vitaminei K, urmată de scăderea titrului prezentat de
protrombina plasmatică.

Factorii endogeni au un rol ceva mai precis în trombogeneză decât cei exogeni.
Ei sunt următorii:
 vârsta – frecvența mai mare este între 45 și 60 ani;
 sexul – frecvența trombo-emboliilor e mai mare la femei;
 sarcina - starea de graviditate impune organismului măsuri de adaptare, ale
căror efect contribuie la conturarea unui climat favorabil trombogenezei,
cum ar fi: atonia de origine endocrină a peretelui venos, creșterea presiunii
abdominale, condiții favorabile stazei în membrele pelviene, concomitent se
notează hiperprotrombinemie şi trombocitoză;
  starea viscerelor – afecțiunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul
zaharat, obezitatea;
 neoplasmele viscerale – localizarea care se complică mai frecvent cu o
tromboză e cancerul pancreasului, urmate de cancerul gastric, hepatic și – la
femei – cancerul organelor genitale interne;
 discraziile sangvine, care evoluează cu poliglobulie, trombocitoză, creștere
a viscozități sângelui și scurtarea timpului de coagulare;
 factorul infectios – mai ales în septico-piemii;
 factorii – alergic, anatomic și genetic.

Factorii declansatori
Ei sunt: traumatismul, actul operator și cel obstetrical.
Traumatismul realizează un modul experimental de tromboză care este
asociat cu stază venoasă, lezarea multiplă a intimei vaselor, sporirea activității
factorilor coagulanți.
Actul chirurgical - rămâne o agresiune față de care organismul i-a măsuri
complexe de apărare-adaptare (boala operatorie) din care face parte, până la un
punct, înclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare.
Actul obstetrical - se complică mai frecvent cu o tromboembolie datorită
faptului că la gravide, prin modificările fiziologice pe care le prezintă -
"constelația" trombotică e prezentă în momentul travaliului.

Factorii determinanți
Ei sunt:
a) lezarea parietală a vaselor;
b) staza venoasă;
c) modificările echilibrului fluido-coagulant.
Tromboembolia este o boală generala, care poate să înceapă la nivelul
venelor sau arterelor periferice și care se poate localiza în orişice segment al
patului vascular.

TROMBO-EMBOLIA ARTEREI PULMONARE (TEAP)

Embolia pulmonară reprezintă cea mai importantă complicație a
trombozelor din sistemul venei cava inferioare.
Esența TEAP constă în obstrucția mecanică a fluxului sanguin in sistemul
arterei pulmonare prin pătrunderea trombului ceea ce provoacă spasmul ramurilor
ei, constituirea cordului pulmonar, diminuarea debitului cardiac, scăderea
oxigenației sângelui și apariția bronhospasmului.
Din punct de vedere patofiziologic au loc următoarele schimbări primare: se
formează "spațiul mort", deoarece o parte a plămânului este lipsită de fluxul
sangvin şi de schimbul de gaze. Din altă parte în celelalte segmente a plămânului
se observă o supraperfuzie și diminuarea rezistenței vasculare cu formarea şuntului
de la dreapta spre stânga și cu oxigenația inadecvată a sângelui.
Importanța acestei complicații derivă din:
 Frecvența relativ mare - în SUA anual se înregistrează 650.000 de cazuri de
TEAP.
 Gravitatea deosebită cu o mortalitate foarte înaltă - la cele 650.000 de
cazuri se inregistrează 150.000 de cazuri mortale (23%). Fiecare al 5-lea din
1000 decedați moare din cauza TEAP.
 Apariția subită, imprevizibilă.

CLASIFICARE
După evoluţie clinică
Forma fulminantă: câteva minute - 1 oră (20 %; Let.: 80%)
Forma acută: câteva ore (28 %)
Forma subacută: până la 24 ore (42 %)
Forma cu evoluţie lentă: câteva zile sau săptămâni (20 %)
După localizare
A. după nivelul TEP
- artere segmentare
- artere lobare şi intermediare
- trunchiul pulmonar
B. după partea afectată
- stânga
- dreaptă
- bilateral

După dereglările perfuziei pulmonare

Grad Indice angiografic Deficit de perfuzie
(baluri) (%)
Uşor < 16 < 29
Mediu 17 – 21 30 – 44
Grav 22 – 26 45 – 59
Foarte grav > 27 > 60

După complicaţii
 infarct pulmonar (pneumonie infarctică)
 embolia paradoxală a circuitului mare
 hipertensiune pulmonară cronică postembolică
Etiopatogenie
În 90% cazuri de TEAP trombul este localizat în sistemul venei cavă
inferioară (segmentul ileo-femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia
sistemului venos migrează prin vena cavă inferioară, atriul și ventriculul drept,
ajungând astfel în artera pulmonară. Embolii pot fi solitari şi multipli de
dimensiuni mari, medii și mici.
Emboliile mici, periferice, provoacă infarcte anemice trecătoare. Infarctul
pulmonar hemoragic se produce în emboliile arterelor mijlocii, mai ales dacă există
stază pulmonară (10%). Infarctul pulmonar hemoragic se constituie după mai
multe ore sau după 1-2 zile de la embolizare; extinderea sa până la pleură duce la
formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic.
De la nivelul vasului obstruat de embol se declanşează reflexe multiple,
provocând o vasoconstricție difuză în sistemul arterial pulmonar. In consecință
scade debitul circulator spre inima stângă, de unde, pe de o parte, reducerea
debitului cardial și hipotensiunea arterială, iar pe de alta, se instalează brusc o
hipertensiune în trunchiul arterei pulmonare și în marile ramuri, manifestată și de o
dilatare vadită a arterei pulmonare. Ventriculul drept este supus unei supraincărcări
acute, care duce la dilatarea sa și, se instalează destul de repede o insuficiență acută
a inimii drepte.
Distensia acută a ventriculului drept, scăderea bruscă a debitului cardiac,
hipoxia și anumite reflexe pulmonare coronariene și vagale provoacă o hipoxie
miocardică mai mult sau mai puțin accentuată, exteriorizată uneori prin dureri de
tip anginos și care produce insuficiență acută miocardică. Moartea survine în
primele 2 ore, deaceea dacă se izbuteşte de a susține funcțiile vitale ale
organismului peste acest termen - şansele pacientului cresc vadit.
Se cere menționat faptul că în lipsa patologiei cardiovasculare reducerea
diametrului vaselor pulmonare cu 25% nu provoacă schimbari esențiale a
hemodinamicii. Mai mult decât atât, până când diametrul vaselor pulmonare este
mai mare decât 50% de la normă, debitul cardiac nu se schimbă sau creşte.

Cauze principale:
 tromboza venelor profunde din sistemul v. Cava inferioară:
 segmentul ileocaval - 65%;
 femuropopliteu - 35%
 trombi din inima dreaptă;
 emboli septici;
 emboli lipidici.

Triada Virhow (1856)

 Staza venoasă
 Leziunea endotelială
  Hipercoagulabilitatea sanguine

Mecanismele principale ale dereglărilor hemodinamice în TEP

- obstrucţia mecanică a lumenului vaselor pulmonare;
- reflexe patologice în circuitul mic;
- devieri neuro - umorale importante;
- modificări în raportul ventilare şi perfuzie pulmonară;
- spasmul la nivel de artere şi arteriole pulmonare;
- dispneu reflector;
- hipoxie;
- prăbuşirea TA;
- colaps;
- edem pulmonar;
- hipertensiune pulmonară;
- dereglări ireversibile în echilibrul acido - bazic.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic este în dependență de dimensiunile trombembolului și
segmentul ocluzionat al arterei pulmonare. TEAP poate decurge sub semnul unei
pneumonii postoperatorii, abcesului pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior
al miocardului.
Se pot distinge convențional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se
manifestă emboliile pulmonare, în funcție de mărimea embolului și mai ales de
felul și intensitatea reacțiilor reflexe și hemodinamice pe care le declanşează:
A - emboliile pulmonare masive, care provoacă o serie de manifestări acute,
brutale, dramatice. În unele cazuri survine moartea subită, imediată neprecedata de
nici o simptomatologie premonitorie. De obicei însă, imediat după instalarea
emboliei pulmonare masive se produce o stare de șoc, cu paloare, hipotensiune
arterială, puls tahicardic, filiform, asociate cu o stare de anxietate și agitație.
B - sindromul infarctului pulmonar hemoragic.
C - manifestări clinice fruste sau oligosimptomatice
Una dintre manifestările caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o
reprezintă dispneea instalată subit, cu hiperpnee și, mai ales, tahipnee cu cianoză.
Sunt prezente semnele insuficienței acute a ventriculului drept. Sunt importante și
modificările ritmului cardial până la instalarea flutter-ului atrial. Dispneea și
tahicardia se înregistrează in 70-100% cazuri. Mai constatăm, hemoptizie,
murmurul pleural, diminuarea mobilității cutiei toracice, dureri în hemitorace (40-
70%), elevarea temperaturii, bronhospasm.
La pacienții cu vârsta înaintată, ateroscleroză coronariană și hipertensiune
arterială sistemică uneori se instalează tabloul tipic al edemului pulmonar acut.
 Diagnosticul este inlesnit de urmatoarele procedee: ECG (mai ales în
dinamică) evidențiază semne de supraincărcare a cordului drept (cord pulmonar):
Radiografia cutiei toracice la început este puțin informativă, mai târziu
constatăm diminuarea intensitații opacității vaselor pulmonare și creșterea
transarenței campului pulmonar (simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid
(exudat) pleural, iar in caz de infarct pulmonar - infiltrația tesutului pulmonar.
Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare și scanarea
plămânilor.
Prin studierea componenței gazoase a sângelui arterial constatăm:
hipoxemie, hipocapnie si alcaloză respiratorie.

Sindroamele TEP
 Sindromul insuficienţei cardio - vasculare acute
(Ps , TA , PVC , debit cardiac , dispneu, spasm periferic, pletora venoasă
cervicală)
 Sindromul ischemiei acute
(dureri cardiace retrosternale, frică de moarte, agitaţie)
 Sindromul asfixiei acute
(dispneu, cianoză violacee specifică!!!)
 Sindromul abdominal
(dureri acute sub hipocondrul drept)
 Sindromul cerebral
(agitaţie psihomotorie, sughiţ, vome, micţiuni, defecaţie spontană,
somnolenţă, omnubilarea conştiinţei, sincopa cerebrală, coma)

METODE DE INVESTIGATII
I. Traiada manifestărilor biochimice
 Lactatdehidrogenaza crescută
 Bilirubinemie crescută
 Transaminaze normale
II. Gazele sanguine:
 Hipoxemie
 Normo- sau hipocapnie
 Absenţa hipoxemiei exclude TEP masiv recent
III. Electrocardiograma
 În TEP masiv arată imaginea tipică a cordului pulmonar acut cu semnul
specific S1Q3T3
 Bloc de ramdrept a fascicului His
 Devierea spre dreapta a axului cordului
 Tahicardie sinusală până la tulburări de ritm (fibrilaţie, fluter, tahicardie
atrială)
 IV. Radiografia pulmonară
Modificările radiologice pulmonare în TEP:
1. Ascensiunea unui hemidiafragm (s-l Fleischer)
2. Revărsat pleural
3. Atelectazie lamelară sau discoidală bazală
4. «Amputarea» vaselor hilului pulmonar
5. Hiperemia în plămânul contralateral
6. Dilatarea ventricului drept
7. Dilatarea v. Azygos şi v. Cave superioare
8. Dilatarea ventricului stâng

V. Scintigrafia pulmonară de perfuzie relevă defect de perfuzie înalt (arii

reci)

VI. Eco-cardiografia
 Poate vizualiza trombi în vena cavă inferioară, atriul drept sau ventriculul
drept, artera pulmonară sau în una din ramurile ei mari
 Arată dilatarea cavităţilor cordului drept cu regurgitaţie tricuspidiană

VII. Dopplerografia venelor magistrale

 Signal slab
 Defect intravascular
 Vas necolabat

VIII. CT a membrelor inferioare

 Trombi în venele femurale bilateral

IX. CT pulmonară
 Trombembolism
 Infarct pulmonar

X. Angiografia pulmonară
 Dilatarea vaselor pulmonare proximal de embol, colapsul distal de embol,
amputarea bruscă.
 (s-l Westermark)

XI. Angiografia pulmonară prin RMN

TRATAMENTUL trombemboliei a. pulmonare este compus din mai multe

componente, precum ar fi:
 Susținerea funcției sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie,
analgezie, ventilația plămânilor. Concomitent se efectuează terapia antișoc:
substituirea volumului hidrolitic, aplicarea vasoconstrictorilor, regim la pat.
 Suprimarea reflexelor patologice include:
 tratamentul durerii şi anxietăţii generatoare de bronhospasm,
coronarospasm sau vasoplegie se asigură prin administrarea
neuroleptanalgeziei: droperidol + fentanil, sedativelor, soluţiilor de
eufilină, atropină, prednizolon;
 tratamentul vasodilatator recurge la administrarea de papaverină 40
mg x 2-3/zi, novocaină 1% 10 0 ml in perfuzie;
 tratamentul insuficienţei respiratorii şi circulatorii acute include.
Venţilaţia artificială care poate fi efectuată prin intermediul unei truse
de ventilaţie tip Ambu, Ruben sau, pur şi simplu prin intermediul unei
măşti de anestezie aplicate pe figura victimei. Concomitent se institue
oxigenoterapie (4-6 l/min) şi se administrează dopamină sau/şi
dobutamină.
 Terapia anticoagulantă: doza inițială de heparină (frigiparina) este 10.000-
20.000 Un. pentru stagnarea procesului de formare a trombului; în
continuare se utilizează heparina prin infuzie 1000 Un./oră. Heparina se
folosește timp de 7 zile, iar mai apoi se utilizează preparate cu acțiune
indirectă timp de 3-6 luni.
 Terapia trombolitică:
 TEP masiv, cu diagnostic sigur şi dereglări hemodinamice severe
(sincopa, şoc cardiogen),
 Evoluţie nefavorabilă a unei embolii pulmonare tratate cu heparină
(lipsa ameliorării cardiorespirarorii, recurenţa emboliei).
Regimul de administrare a terapiei trombolitice este:
 streptokinază (250.000 Ui în 30’, urmat de 100.000 U/oră – 24-72
ore);
 urokinază (4.000 U/kg în 10’ urmat de 4400 U/kg corp/oră 24 ore)
 activator tisular al plasminogenului (100 mg i/v în 24 ore).
Tratamentul trombofibrinolitic se iniţiază după intreruperea 3-4 ore a
heparinei şi se continuă cu heparină după terminarea perfuziei litice, 5-10
zile, apoi antigoagulante orale 3-6 luni.
 Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschisă (in condițiile
circulației sangvine artificiale) sau închisă prin utilizarea cateterului de
aspirație. Profilaxia chirurgicală a trombemboliei se reduce la îngustarea v.
cava inferioară sau la întroducerea în lumenul ei a unui cava-filtru.
 Reabilitarea bolnavilor:
  Investigaţiile clinice, scanarea pulmonară şi angiopulmonografia arată
că după dezobstrucţia arterei pulmonare rămân obstacole emboligene
în ramurile distale.
 Se instalează hipertensiunea pulmnară cronică.
 Restabilirea perfuziei pulmonare are loc de la 1 la 3 luni.
 La bolnnavii cu TEP masiv procesele de adaptare de prelungesc până
la 6 luni.
 Implimentarea metodelor contemporane de tratament nu rezolvă
complet maladia.
 Astfel este absolut necesară implementarea în practica medicală a
metodelor contemporane de profilaxie a maladiei tromboembolice.

PROFILAXIE
 Singura modalitate de ameliorare a prognosticului unui pacient chirurgical
cu risc tromboembolic înalt.
 Ea se poate efectua prin:
 Tratamentul corect al TVP, sigure sau foarte probabile;
 Profilaxia TV la persoanele cu factori de risc trombogeni.

Factorii de risc pentru TEP

 Intervenţii chirurgicale mari pe abdomen, micul bazin;
 Chirurgie ortopedică a femurului şi şoldului;
 Neoplazii: digestive, pulmonare;
 Vârstă, peste 60 ani;
 Obezitate;
 Prezenţa varicelor membrelor inferioare;
 Antecedente de tromboflebite lae venelor profunde;
 Antecedente de TEP;
 Catetere venoase, menţinute prelungit;
 Imobilizurea la pat, peste 3-5 zile;
 Insuficienţa cardiacă congestivă;
 Infarctul acut de miocard netratat;
 Coagulopatii, Diabet zaharat
 Sarcina şi perioada imediat postpartum;
 Contraceptive orale conţinând estrogeni
Categoriile de risc pentru TVP şi TEP

Metode nespecifice de profilaxie a TEP

Nespecifice – nonfarmaceutice reduc incidenţa TEP de la 56% la 10,2%:
 Mobilizarea precoce a pacientului, gimnastică respiratorie
 Masaj muscular şi mobilizarea pasivă a membrelor inferioare
 Ciorapi medicali sau benzi elastice
 Realizarea compresiunii mecanice intermitente a gambelor
Specifice – farmaceutice
 anticoagulante directe (heparină 5000 s/c la nivelul peretrlui abdominal cu 2
ore preoperator, apoi la fiecare 8 ore – 3-5 zile sau până la mobilizarea
completă a bolnavului); (Fraxiparină 0,3 ml s/c 2ori pe Zi, Fragmin 2500 un
s/c 2 ori pe zi)
 Dextrani administraţi i/v în asociere cu heparină scad riscul TEP de la 25-30
la 10-7%
 trecerea la anticoagulante indirecte după heparinoterapie (trombostop,
neodicumarin, dicumarin, fenilin sub control protrombinei nu mai jos de 40-
50 %)
 Antiplachetare (Aspirină 0,3 pe zi)
Frecvenţa TVP şi TEP şi metodele de profilaxie în funcţie de gradul de risc
trombembolic

ISCHEMIA MEZENTERICĂ ACUTĂ (INFARCTUL INTESTINAL)

Infarctul intestinal este consecința întreruperii totale și acute a fluxului
sanguin la nivelul trunchiului principal sau ramurilor arterei mezenterice
superioare sau inferioare, a venelor mezenterice sau, uneori, numai la nivel de
microcirculație capilara intraparietală intestinala. Această afecțiune continuă să
rămână o problema serioasă cu toate progresele realizate în patologia abdomenului
acut. Prognosticul sever, descris de Hibbard in urma cu 40 de ani, a rămas
neschimbat și astăzi, letalitatea fiind de 80-100%. Incidența infarctului entero-
mezenteric este de 0,03-0,3% fiind apanajul varstelor inaintate (80% din cazuri
apar la pacienții peste 50 ani). Se intalnește la ambele sexe, cu uşoară
predominanță la bârbați. Incidența este în creștere în ultimii 30 ani paralel cu
creșterea incidenței generale a maladiilor cardiovasculare.

CLASIFICARE: și deosebim:
In funcție de natura:
 infarct entero-mezenteric de origine arterială tronculara - 60% (artera
mezenterica superioară - 90%, AMI – 10%)
 infarct entero-mezenterie de origine venoasă tronculară - 20-40% (vena
mezenterica superioară - 96%, VMI - 4%)
 infarct entero-mezenterie prin obstrucții in microcirculația parietala - 10-
20%
Dupa sediul obstacolului:
  infarct segmentar - formă mai freeventă, mai ales ileonul pe o lungime de la
câțiva cm, până la un metru
 infarctul subtotal sau total - forma mai rar intalnita, cuprinde tot teritoriul
arterei mezenterice superioare (jejunul, ileonul și cecoascendentul).

Boli favorizante: fibrilația atrială (80%), trombozele arteriale acute: infarct

miocardic, insuficiență cardiacă, disecția aortică, traumatismele abdominale,
hipertensiunea portala, splenectomia, policitemie, flebite pelviene etc.

PATOMORFOLOGIE
Desfaşurarea infarctizării poate fi schematizata în trei etape:
 Stadiul de apoplexie, in care se constată dilatația capilarelor cu exudat
plasmatic interstițial (ansa intestinala este roșie, cianotică, edemațiată, dar
leziunea reversibila).
 Infarctul veritabil este caracterizat prin efracțiuni multiple ale peretelui
capilar, care lasă să treacă in interstiții elementele leucocitohematice (ansa
intestinală de culoare violacee-neagra, este compromisă).
 Stadiul de gangrena - este definit de alterarea profunda a peretelui
intestinal.

SIMPTOMATOLOGIE
Infarctul entero-mczentericse instaleaza brusc (in peste 50% din cazuri) cu
semne de abdomen acut în care domina durerea (90%). Insoțită de fenomene
ocluzive. Durerea abdominală de intensitate mare, violenta, persistenta,
generalizata la tot abdomenul, dar cu sediul mai frecvent mezogastric,
periombilical, este uneori exacerbată de colici intestinale și nu iradiază in afara
ariei abdominale.
Starea de soc - cu tendință la colaps (20%) este prezentă în toate cazurile,
bolnavul este palid, cianotic, are transpirații reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee
superficiala, hipotensiune arteriala cu diminuarea tensiunii diferențiale,
temperatura normala. Tulburările de tranzit sunt intotdeauna prezente, mai frecvent
se întâlnese semne de ocluzie (balonare, oprirea tranzitului), inițial se pot remarca
scaune diareice, sangvinolente. Grețurile și varsaturile sangvinolente sunt rare și
necaracteristice.
Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant in regiunea
periombilicală sau hipogastrica, fara peristaltism ("tacere de mormânt" - semnul
Mondor-I). Abdomenul participa la actul de respirație, fară a prezenta contractura
abdominală. La palparea mai profundă se constată o zona impastata "ca un cirnaț",
rezultantă a anselor intestinale infarctizate.
Zona de impăstare, mata la percuție, situată in centrul abdomenului
meteorizat este foarte sugestiva pentru diagnostic; in fazele tardive când apare
lichidul de exudație și transudație, abdomenul, deci este destins, la percuție este
mat - "meteorismul mat" - semnul Mondor-II. Tuşeul rectal poate constata
bombarca și sensibilitatea dureroasa a fundului de sac Douglas (semnul
Kulencampf-Grassman) precum și scaun sangvinolent pe degetul de manuşa.

EXPLORĂRI PARACLINICE
Explorările de laborator releva hiperleucocitoză (20-40.000), scăderea
hemoglobinei și a hematocritului, acidoză metabolică, hiperazotemie,
hipercaliemie.
Radiografia abdominală pe gol arată: distensia aerică a intestinului subțire
(bule de gaz egal răspândite în intestin), aerojejunia, lipsa peristaltismului. Uneori
poate fi fixată imaginea ansei infarctizate ce apare evident destinsă, cu pereții
îngroşați ("ansa în doliu") sau opacă. Se poate efectua și examenul baritat care ne
va indica nivelul leziunii (lipsa peristaltismului). Semnele radiologice, deşi
concludente în 50% din cazuri, sunt in realitate tardive şi deci de un interes practic
limitat.
Ecografia abdominală simplă evidențiază dilatația anselor suprajacente,
ansele ischemiate ce apar cu pereții mult îngroşați, pline, aperistaltice, precum și
prezența revărsatului peritoneal.
Ecografia Doppler - examinare de mare finețe poate decela nivelul
obstacolului, putând diferenția chiar tromboza de embolie.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face cu afecțiunile abdominale acute ce se

manifestă prin durere acută intensă și stare de șoc: pancreatita acută, ocluzia
intestinală prin strangulare, sarcina extrauterină întreruptă, perforația organelor
cavitare, infarctul miocardic posterior.

TRATAMENT
Infarctul entero-mezenteric cere o intervenție chirurgicală (laparotomia
exploratorie), care serveşte și drept act diagnostic definitiv.
Având în vedere starea generală precară în care se prezintă de obicei astfel de
bolnavi interventia chirurgicală trebuie-precedată de o scurtă reechilibrare
metabolică în terapia intensivă, ce constă din reechilibrarea volemică și acido-
bazică, transfuzie de plasmă, aspiratie nazogastrală, anestezie epidurală.
Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea intinderi și a gradului
leziunilor intestinale, sediul, natura și întinderea obstrucției vasculare. In infarctul
arterial ansa intestinala este destinsă moderat, edemațiată, violacee, conținând stază
hemoragică. In infarctul venos, ansa este destinsă maximal, intens cianotică,
edemul este mai mare, ascita hemoragica mai abundenta.
Leziunile intinse jejuno-ileole (uneori și pe cecoascendent) de ordine
venoasă contraindică orice tentativa de revascularizare sau enterectomie. Se aplică
tratament conservativ prin aspirație gastro-jejunală continuă, anticoagulante și
dezagregante, corticoterapie, antibiotice cu spectru larg, reechilibrare
hidroclectrolitică și combaterea stării de șoc. Infarctul entero-mezenteric prin
obstrucția arterei mezenterice superioare impune gesturi vasculare:
1. embolectomia
2. trombendarterectomia
3. reimplantarea AMS in aorta
4. By-pasortomezenteric.
Aceste procedee trebuiesc aplicate în primele 6-8 ore de la obstrucția
vasculară și chiar și atunci sunt necesare rezecții intestinale segmentare, însă mult
mai reduse. În cazul infarctelor limitate la compromiterea unui segment intestinal
rezecția intestinală este soluția chirurgicală posibilă și eficientă. În fazele precoce
ale IEM prin obstrucția microcirculației la terapia medicamentoasă generală, se pot
plasa catetere intraarteriale pe trunchiul major prin care se introduc anticoagulante
plachetare, vasodilatatoare, streptochinază etc.

REZULTATE:
1. embolectomia - mortalitatea- 60%
2. trombandarterectomia - mortalitatea - 80%
3. rezecții fără procedeuri vasculare- mortalitatea - 60-95%.
Pe de altă parte, chiar dacă s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rămâne mai
departe cu acelaşi teren patologic.