Gingivita. Noțiune. Etiologie.

Patogenie. Clasificare. Etiologie,

patogenie, tablou clinic,
diagnosticpozitiv şi diferenţial.

Tratamentul.Profilaxie .

A elaborat:Schimbator Nadejda
Coordonator:Popa Svetlana
 1.Noțiune de gingivită.
O Gingivita reprezintă inflamația gingiilor, fără afectarea ligamentelor
periodontale care susțin implantarea dintelui în alveolă sau a osului.
Gingivita apare ca rezultat al acțiunii unor factori locali sau generali, iar
apariția ei poate fi secundară unei alte afecțiuni a organismului.

Gingivita presupune următoarele modificări:

Cresc secrețiile fluidului gingival, este modificată compoziția sa;
O Sângerarea papilelor gingivale;
O Modificarea culorii gingiilor – tentă palidă, roșie sau cianotică;
O Modificarea conturului papilei.
 2.Factorii etiologici locali și generali,
mecanismul patogenic în debutul și evoluția
gingivitei.
O Factorii locali:

 igiena insuficientă a cavităţii bucale (prezenţa plăcii bacteriene);

 prezenţa tartrului dentar;

 obturaţii defectuoase (în zona papilei interdentare);

 construcţii protetice incorecte (iritaţii cu croşete);

 aparate ortodontice (activarea incorectă);

 şinele în caz de fracturi a oselor maxilare (dinţilor);

 înghesuiri de dinţi, fixarea joasă (prea sus) a frenulelor buzelor;

 deprinderi vicioase (ţinerea şi muşcarea pixului);

 factori nocivi profesionali (cariere de piatră şi cărbune, întreprinderi
chimice, de panificaţie);
 substanţe chimice (benzina, lacuri, săruri ale metalelor grele);
 substanţe chimice iatrogene (pasta arsenicală – necroza papilei
interdentare).
O Factorii generali – pe fondalul maladiilor generale se declanşează
formele grave de gingivite.
 boli ale sângelui (unul din simptomele precoce a leicozelor);

 afecţiunile sistemului cardio-vascular;

 afecţiunile sistemului gastro-intestinal (ulcere, gastrite, colite);

 boli ale sistemului endocrin (diabetul zaharat);

 Dereglări hormonale (gingivita juvenilă);

 intoxicaţii cu substanţe medicamentoase (definipin – în tratamentul

epilepsiei);
 intoxicaţii cu metale grele (mercur, plumb, bismut, etc.);

 Irradieri cu razele X;

 boli infecţioase;

 la fumători (alcolici) şi narcomani).

 3.Leziunile initiale ale gingivitei. Leziunile precoce
a gingivitei. Semnele gingivitei acute
și cronice. și in stadiul avansat.
O Chiar in starile de sanatate gingivala aparenta clinic, in corionul
gingival exista un infiltrat limfoplasmocitar si de polimorfonucleare.

Placa bacteriana cu o componenta polimorfa este intotdeauna

prezenta si reprezinta factorul determinant al lmbolnavirii.

Dupa primele doua zile de acumulare a placii bacteriene se

instaIeaza Ieziunea initiala, caracterizata prin: hiperemie activa si
flux de sange crescut in teritoriul capilar si venular, marginalie
leucocitara si inceputul primelor faze de migrare prin diapedeza, in
special a polimorfonuclearelor In corion, la nivelul epiteliului
jonclional si in santul gingival; la acest nivel pot aparea macrofage,
Iimfocite, plasmocite in numar foarte redus.
Din punct de vedere clinic, acest stadiu corespunde unei gingivite
subclinice.
O In stadiul de "Ieziune stabila", inflamatia poate fi moderata si
caracterizeaza gingivita cronica propriu-zisa ;
aceasta poate evolua spre parodontita marginala cronica superficiala,
cand devine Leziune avansata situatie care se manifesta
histopatologic prin:
- microulceratii in epiteliul si in zonele epiteliale de hiperkeratoza si
parakeratoza;
- cresterea numarului de plasmocite, care devin preponderente in
profunzimea corionului, perivascular si in imediata vecinalate a
epiteliului jonctional;
- creste de asemenea numarul limfocilelor B, care par a semnala
transformarea gingivitei in parodontita;
- epiteliul jonctional prezinta fenomene de largire a spatiilor
intercelulare si patrunderea in aceste spatii a unor resturi celulare
intercelulare provenite din neutrofile, limfocile si monocite distruse;
- lamina bazala este fragmentata, duplicata si intrerupta in multiple
locuri; uneori fragmente din lamina bazal pot aparea in corionul
subiacent;
O In stadiul de leziune stabila, intensitatea mai
redusa a semnelor descrise mai sus caracterizeaza
"gingivita cronica propriu-zisa", iar agravarea si
accentuarea lor ca: staza,concentrarea de
plasmocite si imunoglobuline in corion, leziunile
hislolitice multiple, indica tranzitia spre forma
avansata de gingivita cronica, cu influente
demineralizante asupra osului alveolar, pe care
clinic o distingem ca parodontita marginala cronica
superficiala (PMCS).
 4.Clasficarea gingivitelor.
O Cea mai acceptabilă clasificare a gingivitelor ar fi
cea propusă de OMS, care descrie manifestarea
clinică a leziunilor parodonţiului:
K.05.0 Gingivita acută.
K.05.00 Gingivo-stomatita streptococică acută.
K.05.08 Altă gingivită precizată.
K.05.1 Gingivita cronică.
K.05.10 Gingivita marginală simplă.
K.05.11 Gingivita hiperplazică.
K.05.12 Gingivita ulcerativă.
K.05.13 Gingivita descuamativă.
K.05.18 Altă gingivită cronică precizată
O Clasificarea Institutului din Moscova:
- Dupa gravitatea procesului:catarală
/ ulceroasă / hipertrofică
- Dupa evolutie:acută / cronică /
agravată
- Dupa extindere:localizată /
generalizată
O Conform clasificării bolilor parodontale propuse de
N.M. Goldman şi D.W. Cohen (1969) : Gingivite :
1. Cauzate de factori etiologici locali: placă
bacteriană, bacterii şi produsele lor, tartru, obturaţii,
alimente, infecţii, alte acuze.
2. Cauzate de acţiunea medicamentelor – alergice.
3. Hormonale.
4. Leziuni de sistem.
5. Idiopatice.
 5.Gingivitele induse de biofilmul bacterian. Gingivita catarală.
Etiologie, patogenie,
tablou clinic, diagnostic pozitiv şi diferenţial. Tratamentul.
Profilaxie.

Conform datelor OMS (1980), 80% copii din lume

suferă de gingivită.
Gingivita catarală acută – mai frecvent se
întâlneşte la copii cu boli respiratorii acute
(virotice), care după un tratament adecvat,
gingivita dispare fără a lăsa complicaţii.
Tabloul clinic:
 Acuze – durere,senzaţii de usturime în mucoasa gingivală, apare
desinestătător şi se intensifică în timpul alimentaţiei (fierbinte, acru, sărat),
edem gingival, sângerări în timpul alimentaţiei şi periajului, miros fetid.
 Obiectiv – vârful papilelor sau a marginii gingivale, sau toată gingia
edemaţiată, hiperemiată, laxă, sângerează la atingere, uşoară mobilitate
dentară din cauza edemaţierei sistemului ligamentar superficial, creşterea
profunzimii şanţului gingival. Este un proces reversibil – dacă se intervine cu
un tratament adecvat.
Diagnosticul – în baza datelor subiective şi obiective.
Tratamentul
1. Înlăturarea factorilor iritanţi locali(Detartraj);
2. Instruirea igienizării corecte a cavităţii bucale;
3. Recomandări în alegerea corectă a produselor de igienizare;
4. Periajul profesional;
5. Folosirea sol. de hlorhexidină 0,06% pentru băi bucale pe perioada
instructajului de igienizare corectă (7-10 zile), a câte 3 min. după periaj –
diminiţa şi seara pentru inactivarea plăcii bacteriene;
6. Irigaţii abundente cu soluţii antiseptice (stomatidină, hexoral, etc.);
7. Controlul igienei cavităţii bucale de efectuat peste 5; 10; 20 zile. Dacă
hiperemia se menţine – preparate antiinflamatorii: 5% unguent butadion,
3% unguent acetilsalicilic, unguent indometacinic sub formă de aplicaţii
(instilaţii) pentru 10-15 min. Instilaţii şi aplicaţii cu BioR.
Gingivita catarală cronică – apare pe locul unde persistă mult
timp elementul iritant cronic (inclusiv şi gingivita catarală acută de
la 1 până la 7-14 zile).
Tabloul clinic
 Acuze – pot lipsi;
- prurit, usturime, discomfort;
- sângerări gingivale, îndeosebi la periaj, tăierea alimentelor dure
(măr, morcov, pâine);
- miros fetid din cavitatea bucală, defect estetic.
 Obiectiv – hiperemie gingivală cu nuanţă cianotică;
- edem al papilelor şi marginii gingivale, papilele rămân în
creştere şi nu se lipesc către suprafaţa dintelui;
- prezenţa pungii gingivale clinice;
- prezenţa depozitelor (moi şi dure);
- miros fetid din cavitatea bucală.
 Diagnosticul diferenţial
 Cu gingivitele în bolile de sânge (leucoze), pe fondalul palid al vârfurilor papilelor,
sângerări punctiforme (neapărat se indică analiza sângelui formula desfăşurată);
 Cu gingivita catarală acută;
 Cu parodontita marginală cronică şi prezenţa gingivitei catarale;
 Cu gingivita hipertrofică (forma edemică), forma uşoară

Gingivită hipertrofică
Gingivită catarală acută

Gingivită catarală cronică

 Tratamentul gingivitei catarale
cronice
Înlăturarea factorilor cauzali.Deratartraj;
Irigaţii şi clătituri abundente cu soluţii
antiseptice (hlorhexidină 0,06%, hexoral,
stomatidină);
Instilaţii şi aplicaţii cu BioR;
Proceduri fizioterapice (hidroterapie, curenţi
diadinamici, vibromasaj,vacum-masaj –
Kulajenco), electroforeză cu aloe,vit.C, etc.
 Profilaxia gingivitei catarale
Igienizarea profesionala o data la 6 luni;
 Alimentaţie raţională;
 Vizite periodice la medicul stomatolog cu scop
profilactic;
 Mod sănătos de viaţă (factorii de risc, ce sporesc
reţinera şi acumularea de placă bacteriană, funcţionarea
normală a parodonţiului):

 Înlăturarea anomaliilor de
muşcătură şi de poziţia a dinţilor
 6.Gingivitele induse de biofilmul bacterian. Gingivita
ulcero-necrotică. Etiologie,
patogenie, tablou clinic, diagnostic pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul. Profilaxie.

Gingivita ulceronecrotică
Este o boală infecţioasă cu caracter acut şi cronic,
apare rar la copii mici, ocazional între 6şi 12 ani şi
frecvent la tineri 13-20 ani, mai rar la 40-45 ani.
Apare prin asocierea a două microorganisme
specifice – spirocheta Borellia Vincent şi un bacil
fuziform gram-negativ şi neapărat pe un teren
deficitar.
Gingivita UN afectează şi alte zone ale mucoasei
bucale, motiv pentru care poartă şi alte denumiri,
cum ar fi – Gingivostomatită UN
 Etiologia
Factori locali:
 Igiena buco-dentară deficitară;
 preexistenţa unor gingivete acute;
 accidente de erupţie a dinţilor (în special molarul trei);
 fumatul;
 alcoolismul (deficitul de vit. C,B1 şi B2 – în alcoolism);
 pericoronaritele.
Factorii sistemici:
 oboseala, stresul emoţional şi fizic (nevrozele şi depresiile);
Deficienţe nutriţionale;
 afecţiuni ale sângelui, leucemii, agranulocitoze;
 afecţiuni virotie (rujeola).
 Forma uşoară

Mecanismul patogenic de dezvoltare

 Pe fondalul inflamaţiei catarale apare
necroza papilelor interdentare (vârfurile)
cu apariţia depunerilor de culoare sur-
murdare;
 După care procesul se răspândeşte şi
la gingia marginală;
 Dacă nu se intervine cu tratament Forma medie
raţional procesul se răspândeşte spre
gingia ataşată şi ţesutul osos cu
secvestraţii.

Forma gravă
 Tabloul clinic al gingivitei ulcero-necrotice

 Tabloul clinic este dominat de triada: durere, halenă fetidă, necroză

gingivală

Acuze:
 Foma uşoară – usturime în timpul alimentaţiei şi
gingivoragii, miros fetid;
 Forma medie şi gravă – durerile sunt intense,
intoxicaţia organismului (din cauza absorbţiei toxinelor în
sânge) şi se expriă prin febră 380C, slăbiciune, somnolenţă,
dureri de cap şi în muşchi, diaree, lipsa poftei de mâncare,
prezenţa ulceraţiilor, miros fetid, salivaţie abundentă şi
viscoasă
 Obictiv
 Starea generală dereglată: pcienţii sunt palizi, dureri de cap,
inapetenţă, dureri în muşchi şi articulaţii, debră până la 390C, mărirea
ganglionilor limfatici (dureroşi), pielea feţei de culoare pământie,
rigditatea fieţii, stare depresivă, insomnie, tulburări gastrointestinale;
 Local - papilele interdentare sunt necrotizate, necroza se extinde
pe gingia marginală şi ataşată precum şi la nivelul mucoasei orale -
vălul palatin (gingivo-stomatită ulcero-necrotică, “angina Vincent”;
Gingia necrotizată este acoperită cu o pseudo-membrană galben-
deschisă până la sur-murdar, papilele interdentare parcă ar fi
secţionate la un nivel;
 În zonele fără necroză gingia de culoare roşu-aprins, care
sângerează spontan sau la cea mai mică atingere;
 Hipersalivaţie, saliva fiind viscoasă şi cleioasă, cu miros fitid;
 Limfadenită loco-regională, ganglionii dureroşi la palpare
 Stomatită UN
Diagnosticul se stabileşte în baza semnelor
clinice (subiective şi obiective), analiza sângelui
(plasmoragia), examenul R-logic (în caz de
extinderea procesului în ţesutul osos cu
secvestraţii)
Diagnosticul diferenţial se face cu GUN din:
 leucoze; Parodontită UN
 intoxicaţii cu metale grele;
 avitaminoze;
 cu parodontite MC – ca simptom;
 sindromul imuno- deficienţei (SIDA)

Gingivită UN acută în SIDA Forma subacută a GUN în

SIDA, 32 ani
 Evoluţie şi complicaţii
 înabsenţa tratamentului GUN poate evolua spre
forme mai grave cu distrucţii parodontale întinse
(denudarea rădăcinilor, secvestraţii ale ţesutului
osos);
 stomatita gangrenoasă;
 meningită;
 septicemia
 Foarte rar, în absenţa tratamentului, procesul
poate retroceda spontan;
 Recidivele după tratament sunt foarte frecvente
dacă nu se înlătură (corectează) factorii favorizanţi.
Tratamentul gingivitei ulcero-necrotice -
suspendarea tuturor cauzelor (factorilor etiologici – locali şi
generali)

 Local – I şedinţă:
 Prelucrarea minuţioasă gingiei afectate şi a cavităţii bucale
cu sol. 0,1-0,06% hlohexidină, 0,25% hloramină. Soluţiile vor
fi călduţe (sporeşte fagocitoza şi migrarea leucocitelor);
 Anestezia (infiltrativă, trunculară, aplicativă);
 Înlăturarea minuţioasă a depozitelor moişi dure (parţial,
cât este posibil), după care cu un excavator steril se înlătură
gingia necrotizată ( se pot utiliza fermenţi proteolitici –
tripsină, hemotripsină).
 Şedinţa a II-a – a doua zi
 Prelucrarea antiseptică minuţioasă;
 Aplicaţii cu metronidazol (o pastilă dizolvată în
hlorhexidină 0,06%) până la obţinerea unei suspenzii – pentru
15 min. (în caz că pacientul nu poate veni la medic, aplică
singur acasă după o instruire anterioară de către medic);
 După 2-3 şedinţe se micşorează evident durerile, scade
temperatura, se îmbunătăţeşte starea generală;
 După căderea fenomenelor acute se recurge la tratamentul
cariei dentare şi complicaţiile lui, detartrajul definitiv
(asanarea cavităţii bucale în totalitate);
 Epitelizarea definitivă parvine la a 3-7 zi, în funcţie de
gravitatea procesului;
 Tratamentul general se continuă conform prescripţiilor
anterioare cu corecţii la necesitate.
 Tratamentul general
 Acid ascorbic 0,5/ 3-4 ori în zi;
 Desensibilizante (suprastină, tavegil, erolin câte
o pastilă îninte de somn);
 Dacă persistă febra (formele medie şi gravă) –
antipiretice;
 Metronidazol 1 gr./zi + amoxiciclină sau
tetraciclină 1 gr./zi 7-10 zile;
 Dietă semilchidă, caloriinică bogată în vitamine,
neiritantă;
 Folosirea lichidului în abundenţă (apă minerală
plată, compot, ceai verde, etc.)
Recomandări pacientului:
- Băiţe cu antiseptice (0,06% hlorhexidină, stomatidină, hexoral) 2-3
în zi câte 2-3 min., îndeosebi după periajul dinţilor;
- Pastile ce conţin hlorhexidină şi acid ascorbic, lisobact, imudon
(pastile de subt) – stimulează forţele de apărare a mucoasei cavităţii
bucale, inclusiv şi prin mecanismul de apărare imună;
- aplicaţii cu preparate cheratoplastice (ulei din cătină albă, ulei din
măcieş, pantenol, etc.);
- de efectuat periajul neapărat cu o perie moale cu paste ce conţin
fermenţi (paradontax sau oricare pastă curativo-profilactică)

După tratament cu
metronidazol
Până la tratament +amoxiciclină (10 zile)
 Profilaxia
Educaţie sanitară în viziunea igienizării
cavităţii bucale;
 Alimentaţie raţională;
 Vizitele profilactice la medicul
stomatolog cu recomandările respective;
 Mod sănătos de viaţă (înlăturarea
factorilor de risc, ce induc la reţinerea şi
acumularea plăcii bacteriene.
 Bibliografie
*Dumitriu H.T. Tratat de parodontologie. Ed. Viața
Medicală Românească, București 2015

*Ciobanu S. Tratamentul complex în reabilitarea

pacienților cu parodontită marginală cronică. Ed.
Almor-Plus, Chișinău. 2012

*Eni, Ana. Parodontologie : (prezentare schematică,

ghid didactico-metodic) / A. Eni ;Universitatea de Stat
de Medicină şi Farmacie "Nicolae Testemiţanu". -
Chişinău :Medicina, 2003