Chirurgie

Traumatismele abdominale
1. Semiologia, patogenia, clasificarea și tratamentul chirurgical al

traumatismelor închise ale abdomenului
Clasificare:
a) Închise- contuzii - leziuni traumatice ale abdomenului fără soluţie de continuitate la
nivelul tegumentelor:
- Parietale (leziunea peretelui abdominal)
- Parietoviscerale ( leziuni ale peretelui și viscerelor abdominale)
- Viscerale
- Extraperitoneale ( rinichi, ureter, pancreas, vezica urinară, vase mari etc)
b) Deschise – plagă:
- Penetrante: cu/ fără leziuni viscerale
- Nepenetrante
PATOGENIA:
Moduri de acţiune ale agentului vulnerant contuziile abdominale:
- percuţie: agentul vulnerant în mişcare loveşte abdomenul sau abdomenul în mişcare e

proiectat asupra agentului vulnerant;
- compresiune sau zdrobire a abdomenului între două planuri dure, dintre care cel puţin
unul în mişcare;
- lovitură indirectă (prin frânare cu deceleraţie bruscă), contralovitură (în căderi de la

înălţime în picioare sau în şezut);
- suflu de explozie propagat prin curenţii de aer sau apă;
- explozia unui viscer prin creşterea bruscă a presiunii abdominale;
- mecanisme complexe.
viscerele cavitare: predomină
zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subţire)
explozia (mecanism obişnuit de producere a leziunilor stomacului şi vezicii urinare, viscere

cu orificii de evacuare strâmte care nu permit golirea rapidă a organului atunci când se
exercită o compresiune bruscă)
smulgerea de pediculi vasculari (mai ales în lovituri indirecte şi contralovituri, în cazul

viscerelor pline cu inerţie mare).
viscerele parenchimatoase - 2 mecanisme principale:
zdrobirea (prin acţiune directă a agentului vulnerant)
smulgerea de pediculi vasculari (în traumatismele prin contralovitură)
Simptomatologia în contuziile abdominale este determinată de existenţa: leziunilor parietale

pure, a leziunilor viscerale abdominale şi a leziunii viscerale abdominale în cadrul
politraumatismelor.
Leziuni parietale pure
Revărsatul sero - hematic Morel - Lavalee (seromul) este consecinţa acţiunii tangenţiale a
traumatismului asupra peretelui abdominal. Se produce o decolare a hipodermului de pe
aponevroză cu hemoragie şi limforagie focală. Expresia este similară cu cea a unui hematom,
tumefierea şi fluctuenţa fiind prezente. Puncţia evidenţiază lichid seros sau sero - hemoragic. În
colecţiile extinse, ecografia (US) poate permite delimitarea leziunii, puncţia, pansamentul
compreşiv şi drenajul aspirativ. Această soluţie poate fi definitivă. Uneori este necesară incizia
colecţiei şi drenajul ei
Ruptura musculară apare la nivelul drepţilor abdominali sau a musculaturii oblice. Induce
apariţia unei eventraţii posttraumatice. Leziunea are caracterele generale ale herniilor. Ca
nuanţă există şi evisceraţii posttraumatice în care se produce şi o leziune a peritoneului, în
acelaşi timp cu leziunea musculară. Viscerele abdominale apar sub tegument (organele
eviscerate rămân întotdeauna acoperite cel puţin de tegument). Clinic se observă tegumente
echimotice, cu tumefacţie moale, reductibilă, care se expanşionează spontan,la tuse. Uneori se
percep zgomote hidroaerice.
Ruptura arterei epigastrice determină apariţia unui hematom pulsatil în teaca dreptului
abdominal. Dacă se rupe şi foiţa posterioară a tecii dreptului abdominal şi peritoneul parietal,
bolnavul poate avea semne de şoc şi de hemoperitoneu. Tratamentul constă în hemostază
chirurgicală.
Contuziile abdominale cu leziuni viscerale

Contuziile abdominale cu leziuni viscerale pot implica, într-o clasificare simplificatoare, viscerele
cavitare şi parenchimatoase.
Leziunea viscerelor cavitare determină sindromul de iritaţie peritoneală (aparare musculară,
ocluzie dinamică).
Leziunea viscerelor parenchimatoase determină semne de hemoragie internă neexteriorizată
(paloare, tahicardie, sete, scăderea TA, somnolenţă)
SEMIOLOGIE:
a) contuzii simple:
- Echimoze
- Hematoame
- Revărsate Morell-Lavalle
b)contuzii cu leziuni viscerale:
- sindrom peritoneal acut – perforații primare sau secundare de organe cavitare:
- Contractură abdominală: adevărată, falsă (leziuni vertebro-medulare, hematoame
retroperitoneale)
- Absența respirației abdominale
- Durere în zona fixă
- Stare de anxietate
- Absența tranzitului
- Vărsături
- Dispariția matității hepatice
- Sensibilitate la tușeu rectal- țipătul Douglasului
- sindrom hemoragie internă – rupturi de organe parenchimatose, dezinserție
mezenter:
- Hipovolemie acută (paloare, sete, lipotimie ortostatică, puls accelerat)
- Durere difuză cu maxim de intensitate la nivelul proiecției organului lezat
- Apărare musculară prin iritația peritoneului determinată de sîngele din peritoneu
- Matitate deplasabilă pe flancuri – hemoperitoneu masiv
- Sensibilitate la tușeu rectal
- Echimoza ombilicală – semnul Cullen
TRATAMENT:
Operație de urgență. Examinarea amănunțită a organelor abdominale efectuată pentru a
exclude leziunile multiple.Sutura rupturilor sau rezecția unei porțiuni a organului sau
îndepărtarea organului (ruptura vezicii biliare). Intervenția se finalizează cu sanarea
cavității abdominale aspirația conținutului revărsat, lavajul cu antiseptie, în prezența
inflamației – drenaj.
2. Semiologia şi tratamentul contuziei peretului abdominal fără leziunea

organelor cavitare
1. Revărsatul sero-hematic Morell-Lavalle (hematomul supraaponevrotic al peretelui
abdominal): agentul vulnerant acţionează tangenţial asupra peretelui abdominal.
Pielea se detașează de pe planul celular subcutanat sau are loc decolarea ţesutului
conjunctiv subcutanat profund pe suprafaţa rezistentă a fasciei de înveliş a musculaturii
abdominale, cu ruperea vaselor sangvine şi limfatice superficiale rezultînd o colecție
lichidiană serohematică și limfatică adesea apreciabilă.
CLINIC: la nivelul zonei de impact = bombare, tumefacție rotundă, ovalară a tegumentelor,
deseori echimotice, cu fluctuenţă centrală, dureroasă. Dacă întinderea decolării este mare,
tegumentele supraiacente devin prin ischemie reci, cianotice, insensibile și ulterior se pot
necroza.
TRATAMENT: puncţia evacuatoare practicată în zona de maximă fluctuenţă extrage lichid
sero-hematic, urmată de introducere de antibiotice și aplicarea unui pansament compresiv
local cu sac de nisip, menținut cel puțin 48h după puncție.
Dacă lichidul se reface de mai multe ori sau se infectează, se face incizie și drenaj.
2. Hematomul subaponevrotic: localizat mai ales în teaca dreptului abdominal
Apare în cazul unui traumatism mai puternic asupra musculaturii contractate. Se localizează
mai frecvent în teaca mușchilor drepți abdominali și se datorează strivirilor musculare
(complete și incomplete) sau leziunilor vaselor musculare mici (sângerare difuză), sau mai
rar și mai voluminos, prin lezarea arterei epigastrice.
CLINIC:
-Apare durerea spontană, exacerbată de contracția peretelui abdominal, la tuse, strănut
-Împăstare subaponevrotică de dimensiuni diferite
-Fomațiune alungită, situată paramedian, fluctuentă la palpare
-Tegumentele supraiacente nemodificate sau se evidențiază echimoza (apare după 3-4 zile
de la traumatism)
-Aspectul local este în funcţie de intensitatea sângerării şi de integritatea foiţei anterioare a
tecii dreptului tegumentele supraiacente sunt normale sau bombează dacă foiţa anterioară
a tecii dreptului este intactă
-la contractarea peretelui abdominal, masa palpabilă persistă, făcînd corp comun cu
peretele.
- În evoluția sa, poate coborî pe fața doraslă a mușchiului sub arcada Douglas, uneori fiind
însoțit de fals sindrom peritoneal sau ocluziv prin ileus reflex.
TRATAMENT:
Intervenție chirurgicală de evacuare a revărsatului hematic și de resuturare a mușchiului
(deoarece hematomul tecii m. Abdominal nu se resoarbe, iar mușchiul nu se vindecă
spontan)
3.Hematomul properitoneal apare prin contuzii violente ale peretelui abdominal. Este o alta
varietate de hematom subaponevrotic, cauzat de ruptura arterelor epigastrice în traiectul lor
submusculo-aponevrotic. Extinzîndu-se în profunzime, decolează peritoneul de pe structurile
supraiacente, putînd fuza pînă în spațiul retroperitoneal.
CLINIC:
- formațiune tumorală dureroasă mai mare, mai difuz conturată, dispare la contractarea
musculaturii abdominale
- uneori, revărsatul hematic extraperitoneal realizează iritație peritoneală: vărsături, apărare
musculară localizată și ileus reflex.
- în caz de rupere aa peritonelului parietal, tumoarea dispare și se realizează hemoperitoneul. În
aceste cazuri, interbenția chirurgicală nu este o greșeală chiar dacă nu descoperă o leziune
intraperiotoneală, căci se va evacua un hematom de dimensiuni variabile care poate evolua spre
supurație.
TRATAMENT: intervenție chirurgicală de evacuare a revărsatului hematic și de resuturare a
mușchiului
4. Hematomul retroperitoneal
Cauze:
-fracturi unice sau multiple ale bazinului sau coloanei dorsolombare
- rupturi ale vaselor retroperitoneale (aortă, cavă, pedicul renal, vase iliace)
-leziuni ale rinichiului
-fuzarea sîngelui din spațiile properitoneale
CLINIC:
-semne de șoc hipovolemic
- rar hemoperitoneu
- dureri abdominale difuze sau dureri lombare
- apărare musculară localizată sau generalizată
-semne de ocluzie dinamică
-Percuție: matitate în flancuri, care nu se modifică cu poziția bolnavului
-hematurie
Investigații:
-examen de laborator (hematii, urina)
-radiografia abdominală simplă
-cavografia
-urografia
-cistografia
-artriografia selectivă etc.
TRATAMENT:
Evoluția este de cele mai multe ori favorabilă tratamentului conservativ
Numai în unele cazuri se impune cel chirurgical.
3. Traumatismul închis a abdomenului cu leziunea organelor

parenchimatoase: manifestările clinice, diagnosticul, principii de
tratament.
În contuziile organelor parenchimatoase mai frecvent întîlnim:
- Strivirea (pancreasul la nivelul porțiunii intermediare este strivit pe coloană, rinichiul
este strivit pe coaste etc)
- Mecanismul direct (lezarea directă a splinei, ficatului)
- Mecanismul indirect (smulgeri ale pediculilor vasculari prin contralovitură sau direct)
Organele parenchimatoase pot prezenta fisuri, rupturi parțiale, care interesează
parenchimul și capsula (splina, ficatul, rinichiul), alteori se produce o ruptură
subcapsulară cu păstrarea integrității capsulei și formarea de hematoame centrale sau
periferice ce pot duce ulterior la rupturi capsulare și hemoragii secundare în 2 și 3 timpi.
MANIFESTĂRI CLINICE:
1. Sindrom de hemoragie internă (semne clinice de colaps, sete, tegumente și mucoase
palide, transpiraţii reci, cu sau fără pierderea conştiinţei, tahicardie, abdomen balonat
cu matita declivă, deplasabilă, Douglas sensibil, puls frecvent cu amplitudine mică,
prănușirea TA)
2. Sindrom algic corespunzător topografiei organului lezat
3. Sindrom de iritație peritoneală în urma hemoragiei (abdomen excavat, cu contractură
musculară, matitate hepatică absentă, hemoperitoneu)
DIAGNOSTIC:
Se face investigaţie asupra funcţiilor vitale (puls, respiraţie TA)- aprecierea stării
generale: bună sau de șoc: facies palid, privire anxioasă, agitat sau apatic, cunoștința
păstrată sau inconștient, tegumente reci, acoperite de transpirație, respirații frecvente și
superficiale, puls mic și frecvent, TA scăzută. Șocul inițial (traumatic), după o reanimare
corectă și în lipsa unor leziuni viscerale, dispare în cursul primelor 2-3h. Dacă se
menține, trebuie avută în vedere o eventuală hemoragie datorită unei leziuni
parenchimatoase.
Anamneza:
de la bolnav (dacă starea sa de conştienţă o permite) sau de la însoţitori şi urmăreşte în
general următoarele elemente:
- Timpul scurs de la traumatism pînă la examinare
- Circumstanțele traumatismului (punct de impact, - tipul accidentului, natura agentului
vulnerant şi condiţiile în care a acţionat;poziţia corpului în momentul impactului)
- Momentul traumatismului în raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente,
defecaţia, micţiunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor cavitare
poate influenţa tipul şi gravitatea leziunilor;
- - localizarea, iradierea şi evoluţia în timp a durerii abdominale spontane (accentuarea durerii
la examinări repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic); - prezenţa unor semne
obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparţinători: hematemeză, melenă, hematurie,
rectoragii;
- afecţiuni abdominale sau extraabdominale preexistente traumatismului, care favorizează
ruptura unor viscere: Splenomegalie steatoză hepatică, ciroză hepatică, tumori hepatice,
chist de ovar, piosalpinx, etc.;
- boli cronice preexistente (pulmonare, cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori
agravanţi cu implicaţii prognostice.
Examenul clinic obiectiv:

INSPECȚIA:
- prezenţa şi amploarea şocului
- Leziuni tegumentare ale peretelui abdominal (plăgi, echimoze, excoriații), bombarea
circumscrisă a tegumentelor (hematoame, revărsatul serohematic), hernii, eventrații,
eviscerație posttraumatică
- prezenţa sindroamelor abdominale majore (sindromul peritonitic şi/sau de hemoragie
internă)
- participarea abdomenului la mișcările respiratorii sau retractat destins
PALPAREA:
- punctele dureroase
- zonele cu bombări, tumefacţie,
- iritația peritoneala ( semnul Blumberg) , contractură musculară
PERCUȚIA:
- indicii asupra organului lezat ( semnul clopoțelului Mendel)
- matitate deplasabilă în flancuri (revărsat sangvin intraperitoneal)
- matitate fixă în diferite regiuni ale abdomenului (hematom perisplenic, hematom
retroperitoneal)
AUSCULTAȚIA :
- prezenţa peristaltismului intestinal;
TUȘEUL VAGINAL/RECTAL:
- durerea accentuate a fundului de sac Douglas , combarea sau împăstarea dureroasă
(revărsat intraperitoneal)
Examenul paraclinic:
a) Investigaţii biologice:
- grup sangvin, Rh (investigaţii obligatorii);
- hemoleucogramă: hemoglobina şi hematocritul, aprecierea gravităţii şi evoluţiei sindroamelor
hemoragice urmărite în dinamică valoarea hematocritului poate fi la început normală; hiperleucocitoza
însoţeşte de regulă sindroamele peritonitice secundare leziunilor viscerelor cavitare, dar este întâlnită
constant la valori care depăşesc 15000/mmc şi în rupturile de ficat sau splină (95%);
- examenul de urină: evidenţiază hematuria; în plus poate atenţiona asupra unor eventuale afecţiuni
preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet) ce pot influenţa negativ evoluţia bolnavului;
- amilazele serice şi urinare (leziuni pancreas);
- transaminaze (leziuni parenchimatoase)
- teste de coagulare (leziuni hepatice întinse)
- rezerva alcalină şi gazele sangvine;
- ureea,creatinina, ionograma (Na+, K+, Cl-), glicemia: importante în aprecierea bilanţului biologic
general.
b) Investigaţii radiologice (efectuate doar în cazurile cu diagnostic incert în care starea traumatizatului
permite o temporizare a intervenţiei)
- radiografia abdominală simplă: relevă pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecţii lichidiene
(hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic), corpi
străini intraabdominali, fracturi de bazin
- radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale, ( pentru stabilirea
eventualelor fracturi de rebord costal stâng (ruptură de splină) sau de rebord costal drept (ruptură de
ficat);
c) Puncţia peritoneală simplă sau puncţia lavaj:
Puncţia pozitivă extrage sânge, bilă, etc
puncţia lavaj peritoneal cu 200-300 ml ser fiziologic pentru a se vedea culoarea lichidului extras în
scopul stabilirii prezenţei sau a absenţei sângelui în abdomen;
puncția lavaj este considerată pozitivă dacă analiza lichidului de spălătură evidenţiază
> 100.000 hematii/mmc
> 500 leucocite/mmc
> 100 U. amilază/litru
decelează pigmenţi biliari sau particule alimentare.
d) Alte investigaţii:
- echografia abdominală - evidenţiază leziuni ale capsulei splenice sau hepatice, leziuni renale sau
pancreatice;;
- CTomografia
- arteriografia selectivă: utilă în rupturile „în 2 timpi” ale viscerelor parenchimatoase;poate fi folosită şi
ca mijloc de hemostază prin embolizarea vasului ce sângerează; poate fi aplicată în explorarea
trunchiului celiac și arterelor mezenterice pentru decelarea leziunilor organelor parenchimatoase
(hematoame intraorganice, subcapsulare, hemoragie intraperitoneală);
- scintigrafia – în suspiciunile de leziuni intraparenchimatoase, mai ales pentru diagnosticarea
hematoamelor intrahepatice, intrasplenice, intrarenale etc;
- colecistocolangiografia;
- splenoportografia;
- laparoscopia: utilă în contuziile abdominale cu puncţie negativă dar cu persistenţa semnelor clinice de
leziune viscerală, sau la politraumatizaţi, unde simptomatologia abdominală poate fi mascată sau
estompată de alte leziuni. Poate stabili prezența unui revărsat sangvin, bilios, leziunea ficatului, splinei,
etc. Contraindicații: abdomen foarte destins, inervenții anterioare pe abdomen cu aderențe
intraperitoneale, uter gravid, șocați, insuficiență respiratorie.
TRATAMENT:
Mijloace terapeutice de prim ajutor:
- asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare;
- autotransfuzia prin ridicarea membrelor inferioare sau prin poziţie Trendelenburg;
- perfuzia de sânge, plasmă sau substituenţi;
- oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască;
- combaterea durerii cu antialgice obişnuite (morfina şi derivaţii ei pot fi folosite numai dacă diagnosticul
lezional este cert sau bolnavul trebuie transportat la mare distanţă).
Resuscitarea de bază (de urgenţă, basic cardiac life support = BCLS), cu 3 obiective:
A (airway) = eliberarea căilor respiratorii;
B (breath) = respiraţie artificială;
C (circulation) = restabilirea circulaţiei
Resuscitarea avansată (advanced cardiac life support = ACLS), cu 3 obiective:
D (drugs) = medicamente (adrenalină, bicarbonat de sodiu, soluţii perfuzabile, etc.);
E (ECG) = fibrilaţie ventriculară ? asistolie ? complexe bizare ?
F (fibrillation) = tratamentul fibrilaţiei ventriculare
Resuscitarea prelungită (prolonged life support), cu 3 obiective:
G (gauging) = evaluarea cauzelor şi a şanselor de recuperare;
H (human maintaining) = resuscitarea cerebrală;
I (intensive care) = terapie în regim ATI.
Tratamentul medical :
- combaterea şocului
- antibioticoterapia profilactică, cu spectru larg, începută precoce, în doze mari, indicată pt. leziuni
viscerale - menţinută cel puţin 7 zile
- seroprofilaxia antitetanică obligatorie la toţi traumatizaţii
Tratamentul chirurgical (după tratament antișoc susținut de 2-3h, nu se produce deșocarea și se
conturează semne nete de hemoragie intraperitoneală sau de perforație de organ) urmăreşte
laparotomie largă, revizia minuţioasă a tuturor organelor, hemostază şi refacerea tuturor leziunilor
depistate.
-rezolvarea sindromului peritonitic (îndepărtarea cauzei de contaminare peritoneală, aspirarea
revărsatului intraperitoneal, lavaj abundent şi drenaj)
-rezolvarea sindromului hemoragic (hemostază chirurgicală).
-damage control surgery
Postoperator: testuri terapeutice, care urmăresc reechilbrarea hidroelectrolitică, acido-bazică, calorică,
corectarea anemiei, administrarea anitibioticelor, combaterea stazei gastrointestinale, prevenirea
complicațiilor.
4. Traumatismul închis a abdomenului cu lezarea organelor cavitare:
manifestările clinice, diagnosticul, principii de tratament.
În contuziile organelor cavitare predomină în ordine:
- Strivirea (anselor intestinale – mai ales unghiul duodeno-jejunal și prima ansă
jejunală – pe coloană)
- Explozia organelor cavitare (stomac, vezica urinară, intestin), cînd viscerele sunt
pline cu conținut fiziologic în timpul unei compresiuni brutale;
- Mecanismul indirect – smulgeri ale pediculilor vasculari, mai ales cînd organele sunt
pline cu conținut, în caz de căderi, opriri bruște și dezinserția mezourilor.
Organele cavitare pot produce echimoze, hematoame subseroase, rupturi incomplete sau
complete – cînd este vorba de perforații ale organelor, uneori rupturile pot fi complete –
cînd leziunea interesează toată circumferința organului.
1. Șoc traumatic (tegumente și mucoase palide, transpiraţii reci tahicardie puls
frecvent cu amplitudine mică, TA nromală)
3. Sindrom de iritație peritoneală în urma revarsarii continutului organelor (abdomen
excavat, cu contractură musculară, matitate hepatică absentă, pneumoperitoneu la
ex. Radiologic, semnul Șcetkin-Blumberg, poziția antalgică șezînd cu genunchii
flexați spre abdomen)
4. Semne de intoxicație (hipertermie, grețuri, vomă)
DIAGNOSTIC:
parenchimatoase.
Anamneza:
rectoragii;

INSPECȚIA:
internă)
PALPAREA:
PERCUȚIA:
- dispariția matității hepatice ( prezența pneumoperitoneului)
- semnul Blumberg (iritație peritoneală)
AUSCULTAȚIA :
- lipsa peristaltismului intestinal;
- integriatea anusului, rectului inferior, prostate, uretrei sau deformări ca consecință a
fracturilor
Examen paraclinic:
- - grup sangvin, Rh (investigaţii obligatorii);
- - hemoleucogramă: hemoglobina şi hematocritul, aprecierea gravităţii şi evoluţiei
sindroamelor hemoragice urmărite în dinamică valoarea hematocritului poate fi la început
normală; hiperleucocitoza însoţeşte de regulă sindroamele peritonitice secundare leziunilor
viscerelor cavitare, dar este întâlnită constant la valori care depăşesc 15000/mmc şi în
rupturile de ficat sau splină (95%);
- - examenul de urină: evidenţiază hematuria; în plus poate atenţiona asupra unor eventuale
afecţiuni preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet) ce pot influenţa negativ
evoluţia bolnavului;
- - rezerva alcalină şi gazele sangvine;
- - ureea,creatinina, ionograma (Na+, K+, Cl-), glicemia: importante în aprecierea bilanţului
biologic general.
b) Investigaţii radiologice (efectuate doar în cazurile cu diagnostic incert în care starea
traumatizatului permite o temporizare a intervenţiei)
- radiografia abdominală simplă: relevă pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecţii
lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice
(ileus dinamic), corpi străini intraabdominali, fracturi de bazin
- radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale;
- examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu bariu, deoarece trecerea sa eventuală în
peritoneu poate da procese inflamatorii reacţionale generatoare ale unor ocluzii
postoperatorii precoce) - suspiciune de perforaţie intestinală, suspiciune de ruptură de
diafragm, posibil hematom duodenal;
- urografia intravenoasă: impusă de prezenţa hematuriei sau a altor semne ce ridică
suspiciunea unei rupturi de rinichi;
- cistografia: când se suspectează o leziune vezicală;
În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui
sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală, uneori aceasta poate fi completată cu lavaj
peritoneal prin introducerea de 500,0 ml soluţie fiziologică.
Puncţia pozitivă extrage sânge, bilă, , lichid intestinal, urină, etc
> 500 leucocite/mmc
- echografia abdominală- conținut lichidian în cavitatea peritoneală, colecții închistate în jurul
organelor, colecții retroperitoneale;
- CTomografia
- laparoscopia: revărsat sangivin, bilios, alimentar, fecaloid, leziunea intestinului etc.
- sondajul gastric: existența sîngelui în stomac (leziune gastrică sau duodenală), staza gastrică (dilatație
gastrică acută și ileus paralitic)
- sondajul vezicii urinare: leziunea aparatului urinar, asigură permeabilitatea uretrei, arată aspectul
urinii, iar la traumatizaţii şocaţi permite urmărirea diurezei
TRATAMENT:
Mijloace terapeutice de prim ajutor:
- asigurarea libertăţii căilor aeriene superioare;
- autotransfuzia prin ridicarea membrelor inferioare sau prin poziţie Trendelenburg;
- perfuzia de sânge, plasmă sau substituenţi;
- oxigenoterapie pe sondă nazală sau mască;
Resuscitarea de bază (de urgenţă, basic cardiac life support = BCLS), cu 3 obiective:
A (airway) = eliberarea căilor respiratorii;
B (breath) = respiraţie artificială;
C (circulation) = restabilirea circulaţiei
Resuscitarea avansată (advanced cardiac life support = ACLS), cu 3 obiective:
D (drugs) = medicamente (adrenalină, bicarbonat de sodiu, soluţii perfuzabile, etc.);
E (ECG) = fibrilaţie ventriculară ? asistolie ? complexe bizare ?
F (fibrillation) = tratamentul fibrilaţiei ventriculare
Resuscitarea prelungită (prolonged life support), cu 3 obiective:
G (gauging) = evaluarea cauzelor şi a şanselor de recuperare;
H (human maintaining) = resuscitarea cerebrală;
I (intensive care) = terapie în regim ATI.
Tratamentul medical :
- combaterea şocului
- antibioticoterapia profilactică, cu spectru larg, începută precoce, în doze mari, indicată pt. leziuni
viscerale - menţinută cel puţin 7 zile
- seroprofilaxia antitetanică obligatorie la toţi traumatizaţii
Tratamentul chirurgical (după tratament antișoc susținut de 2-3h, nu se produce deșocarea și se
conturează semne nete de hemoragie intraperitoneală sau de perforație de organ) urmăreşte
laparotomie largă, revizia minuţioasă a tuturor organelor, hemostază şi refacerea tuturor leziunilor
depistate.
-rezolvarea sindromului peritonitic (îndepărtarea cauzei de contaminare peritoneală, aspirarea
revărsatului intraperitoneal, lavaj abundent şi drenaj)
-rezolvarea sindromului hemoragic (hemostază chirurgicală).
-damage control surgery
Postoperator: testuri terapeutice, care urmăresc reechilbrarea hidroelectrolitică, acido-bazică, calorică,
corectarea anemiei, administrarea anitibioticelor, combaterea stazei gastrointestinale, prevenirea
complicațiilor.
5. Traumatismul deschis a abdomenului cu leziunea organelor
parenchimatoase: manifestările clinice, diagnosticul, principii de
tratament.
Leziunile deschise pot fi dupa caracterul obiectului ce a produs leziunea- leziuni prin
armă de foc, înțepare, tăiere ș.a.
TABLOUL CLINIC:
- Prezența plăgii penetrante/nepenetrate
- Semne de hemoragie internă și șoc (paloare tegumentară, tahicardie, hipotensiune,
reducerea nivelului de hemoglobin și hematocrit, VSC)
- Semne de iritație peritoneală (contractura musculaturii abdominale, semnul Șcetkin-
Blumberg pozitiv) (pe măsura revărsării sîngelui în cavitatea abdominală)
DIAGNOSTIC:
parenchimatoase.
Anamneza:
rectoragii;
INSPECȚIA:
- Explorarea plagii
internă)
PALPAREA:
PERCUȚIA:
- matitate fixă în diferite regiuni ale abdomenului (hematom perisplenic, hematom
retroperitoneal)
AUSCULTAȚIA :
- prezenţa peristaltismului intestinal;
Examenul paraclinic:
- grup sangvin, Rh (investigaţii obligatorii);
- hemoleucogramă: hemoglobina şi hematocritul, aprecierea gravităţii şi evoluţiei sindroamelor
hemoragice urmărite în dinamică valoarea hematocritului poate fi la început normală; hiperleucocitoza
însoţeşte de regulă sindroamele peritonitice secundare leziunilor viscerelor cavitare, dar este întâlnită
constant la valori care depăşesc 15000/mmc şi în rupturile de ficat sau splină (95%);
- examenul de urină: evidenţiază hematuria; în plus poate atenţiona asupra unor eventuale afecţiuni
preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet) ce pot influenţa negativ evoluţia bolnavului;
- amilazele serice şi urinare (leziuni pancreas);
- transaminaze (leziuni parenchimatoase)
- teste de coagulare (leziuni hepatice întinse)
- rezerva alcalină şi gazele sangvine;
- ureea,creatinina, ionograma (Na+, K+, Cl-), glicemia: importante în aprecierea bilanţului biologic
general.
b) Investigaţii radiologice (efectuate doar în cazurile cu diagnostic incert în care starea traumatizatului
permite o temporizare a intervenţiei)
- radiografia abdominală simplă: relevă pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecţii lichidiene
(hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic), corpi
străini intraabdominali, fracturi de bazin
- radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale, ( pentru stabilirea
eventualelor fracturi de rebord costal stâng (ruptură de splină) sau de rebord costal drept (ruptură de
ficat);
- explorarea cu substanţă de contrast a plăgilor abdominale, lombare, fesiere sau perineale.
Puncţia pozitivă extrage sânge, bilă, etc
> 500 leucocite/mmc
- echografia abdominală - evidenţiază leziuni ale capsulei splenice sau hepatice, leziuni renale sau
pancreatice;;
- CTomografia
- arteriografia selectivă: utilă în rupturile „în 2 timpi” ale viscerelor parenchimatoase;poate fi folosită şi
ca mijloc de hemostază prin embolizarea vasului ce sângerează; poate fi aplicată în explorarea
trunchiului celiac și arterelor mezenterice pentru decelarea leziunilor organelor parenchimatoase
(hematoame intraorganice, subcapsulare, hemoragie intraperitoneală);
- scintigrafia – în suspiciunile de leziuni intraparenchimatoase, mai ales pentru diagnosticarea
hematoamelor intrahepatice, intrasplenice, intrarenale etc;
- splenoportografia;
- laparoscopia: utilă în contuziile abdominale cu puncţie negativă dar cu persistenţa semnelor clinice de
leziune viscerală, sau la politraumatizaţi, unde simptomatologia abdominală poate fi mascată sau
estompată de alte leziuni. Poate stabili prezența unui revărsat sangvin, bilios, leziunea ficatului, splinei,
etc. Contraindicații: abdomen foarte destins, inervenții anterioare pe abdomen cu aderențe
intraperitoneale, uter gravid, șocați, insuficiență respiratorie.
TRATAMENT:
Prelucrarea primară chirurgicală a plăgii
Laparotomia cu anestezie endotraheală și miorelaxante.
Pentru plăgile nepenetrante se efectuează toaletă, sutură, pansament, ATPA.
Plăgile penetrante cu depăşirea, chiar şi punctiformă, a peritoneului, impune explorarea

celioscopică sau prin laparotomie. Se îndepărtează corpii străini, detritusul, cheagurile de
sînge, țesuturile necrozate Organele lezate sunt suturate sau rezecate. Sanarea (6-8 l) si
drenajul cavității abdominale.
Sutura plăgii.
6. Traumatismul deschis a abdomenului cu lezarea organelor

cavitare: manifestările clinice, diagnosticul, principii de
tratament.
1.Plaga ne-/penetranta
2. Șoc traumatic (tegumente și mucoase palide, transpiraţii reci tahicardie puls
frecvent cu amplitudine mică, TA nromală)
4.Sindrom de iritație peritoneală în urma revarsarii continutului organelor (abdomen
excavat, cu contractură musculară, matitate hepatică absentă, pneumoperitoneu la ex.
Radiologic, semnul Șcetkin-Blumberg, poziția antalgică șezînd cu genunchii flexați
spre abdomen)
5.Semne de intoxicație (hipertermie, grețuri, vomă)
- Prezența plăgii
- Eviscerația
- Scurgeri patologice în plagă
- Se asociază semnele clinice de traumatism închis
În plăgile abdominale, alături de factorii de gravitate întîlniți (șocul traumatic, hemoragia,
peritonita), se adaugă întotdeauna factoul septic exogen, toate plăgile fiin considerate
infectate.
Plăgile nepenetrante au caracterele generale ale plăgilor.
Plăgile penetrante pot produce semne de hemoragie internă şi de iritaţie peritoneală.

Uneori, prin plaga abdominală există scurgeri patologice (bilă, urină, fecale, alimente) sau
poate apărea evisceraţia unor organe abdominale (ciucure epiplooic, ansă intestinală).
Scurgerile patologice şi evisceraţia sunt semne indubitabile, clinic, de penetranţă. În absența
scurgerilor patologice NU înseamnă că plaga este nepenetrantă și fără leziuni viscerale-
EXPLORARE. Sindrom peritonitic acut sau de hemoragie internă.
Simptome:
- Stare generală gravă

- Paloare
- Tahicardie
- Contractură musculară
- Semnul Blumberg pozitiv
- Limbă uscată
DIAGNOSTIC:
parenchimatoase.
Anamneza:
rectoragii;

INSPECȚIA:
- Explorarea plagii
internă)
PALPAREA:
PERCUȚIA:
- dispariția matității hepatice ( prezența pneumoperitoneului)
- semnul Blumberg (iritație peritoneală)
AUSCULTAȚIA :
- lipsa peristaltismului intestinal;
- integriatea anusului, rectului inferior, prostate, uretrei sau deformări ca consecință a
fracturilor
Examen paraclinic:
- - grup sangvin, Rh (investigaţii obligatorii);
- - hemoleucogramă: hemoglobina şi hematocritul, aprecierea gravităţii şi evoluţiei
sindroamelor hemoragice urmărite în dinamică valoarea hematocritului poate fi la început
normală; hiperleucocitoza însoţeşte de regulă sindroamele peritonitice secundare leziunilor
viscerelor cavitare, dar este întâlnită constant la valori care depăşesc 15000/mmc şi în
rupturile de ficat sau splină (95%);
- - examenul de urină: evidenţiază hematuria; în plus poate atenţiona asupra unor eventuale
afecţiuni preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet) ce pot influenţa negativ
evoluţia bolnavului;
- - rezerva alcalină şi gazele sangvine;
- - ureea,creatinina, ionograma (Na+, K+, Cl-), glicemia: importante în aprecierea bilanţului
biologic general.
b) Investigaţii radiologice (efectuate doar în cazurile cu diagnostic incert în care starea
traumatizatului permite o temporizare a intervenţiei)
- radiografia abdominală simplă: relevă pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecţii
lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice
(ileus dinamic), corpi străini intraabdominali, fracturi de bazin
- radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale;
- examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu bariu, deoarece trecerea sa eventuală în
peritoneu poate da procese inflamatorii reacţionale generatoare ale unor ocluzii
postoperatorii precoce) - suspiciune de perforaţie intestinală, suspiciune de ruptură de
diafragm, posibil hematom duodenal;
- urografia intravenoasă: impusă de prezenţa hematuriei sau a altor semne ce ridică
suspiciunea unei rupturi de rinichi;
- cistografia: când se suspectează o leziune vezicală;
- explorarea cu substanţă de contrast a plăgilor abdominale, lombare, fesiere sau perineale.

În caz de traumatism bont se efectuează laparocenteza pentru determinarea prezenţei sângelui
sau conţinutului intestinal în cavitatea peritoneală, uneori aceasta poate fi completată cu lavaj
peritoneal prin introducerea de 500,0 ml soluţie fiziologică.
Puncţia pozitivă extrage sânge, bilă, , lichid intestinal, urină, etc
> 500 leucocite/mmc
- echografia abdominală- conținut lichidian în cavitatea peritoneală, colecții închistate în jurul
organelor, colecții retroperitoneale;
- CTomografia
- laparoscopia: revărsat sangivin, bilios, alimentar, fecaloid, leziunea intestinului etc.
- sondajul gastric: existența sîngelui în stomac (leziune gastrică sau duodenală), staza gastrică (dilatație
gastrică acută și ileus paralitic)
- sondajul vezicii urinare: leziunea aparatului urinar, asigură permeabilitatea uretrei, arată aspectul
urinii, iar la traumatizaţii şocaţi permite urmărirea diurezei
TRATAMENT:
Obiectivul principal este hemostaza.

drenajul cavității abdominale. Decompresia transnazală a intestinului sau colostoma
Colostoma este formată atunci când intestinul gros (colonul) este adus la suprafața
abdomenului prin intermediul unei deschizături.
Sutura plăgii
7. Trauma deschisă a abdomenului: clasificarea, tabloul clinic,

diagnosticul, tratamentul.
CLASIFICAREA:
Traumatisme Deschise – plagă:
- Penetrante: cu/ fără leziuni viscerale
- Nepenetrante
Armele de foc și termonucleare realizează leziuni se încadreză în lacerație și
zdrobire, proiectilul cu mar viteză sau explozia secundară (unda de șoc) lezează
nu numai oganul sau organele traversate, ci și pe cele învecinate care n-au fost
interesate direct de traiectoria proiectilului.
Leziunile prin arme de foc pot fi oarbe (cu retenția proiectilului), transfixiante
(orificiul de intrare de obicei la nivelul abdomenului, iar cel de ieșire la distanță:
umăr, torace, pelvis). Cînd plaga prin armă de foc are un orificiu de intrare și unul de
ieșire (plagă bipolară) fără leziune viscerală – plagă în seton.
TABLOUL CLINIC:
- Prezența plăgii
- Eviscerația
- Scurgeri patologice în plagă
- Se asociază semnele clinice de traumatism închis
În plăgile abdominale, alături de factorii de gravitate întîlniți (șocul traumatic, hemoragia,
peritonita), se adaugă întotdeauna factoul septic exogen, toate plăgile fiin considerate
infectate.
Plăgile nepenetrante au caracterele generale ale plăgilor.
Plăgile penetrante pot produce semne de hemoragie internă şi de iritaţie peritoneală.

Uneori, prin plaga abdominală există scurgeri patologice (bilă, urină, fecale, alimente) sau
poate apărea evisceraţia unor organe abdominale (ciucure epiplooic, ansă intestinală).
Scurgerile patologice şi evisceraţia sunt semne indubitabile, clinic, de penetranţă. În absența
scurgerilor patologice NU înseamnă că plaga este nepenetrantă și fără leziuni viscerale-
EXPLORARE. Sindrom peritonitic acut sau de hemoragie internă.
Simptome:
- Stare generală gravă

- Paloare
- Tahicardie
- Contractură musculară
- Semnul Blumberg pozitiv
- Limbă uscată
-
DIAGNOSTIC:
În caz de plăgi ale peretelui abdominal anterior este indicată revizia acesteia pentru a
determina dacă aceasta este penetrantă.
Este necesar de menţionat, că la pacienţii cu plăgi abdominale prin arme de foc nu
se va efectua revizia plăgii şi alte metode suplimentare de diagnostic. Conform
datelor statistice, 90%-95% din aceşti pacienţi au leziuni ale organelor interne şi
necesită laparotomie urgentă.
Pentru concretizarea diagnozei, la pacienţii hemodinamic stabili pot fi
utilizate metodele suplimentare de diagnostic. Determinarea hemoleucogramei
(anemie, leucocitoză), examenul radiologic (aer liber sub diafragm în caz de
perforaţie a organului cavitar) USG şi TC (lichid liber în cavitatea peritoneală,
dereglarea conturului şi formei organelor parenchimatoase), angiografie (extravazarea
contrastului din lumenul vascular).
Explorarea instrumentală a plăgii (stabileşte dacă este penetrantă);
 Plăgi prin împuşcare penetrante: laparotomie (98% → leziuni viscerale);
 Plăgi prin înjunghiere: • Pacienţi instabili → laparotomie; • Pacienţi stabili → Eco + lavaj; •
Pacienţi cu plăgi de flanc → Eco + TC.
TRATAMENT:
Obiectivul principal este hemostaza.

drenajul cavității abdominale. Decompresia transnazală a intestinului sau colostoma
Colostoma este formată atunci când intestinul gros (colonul) este adus la suprafața
abdomenului prin intermediul unei deschizături.
Sutura plăgii
Patologia chirurgicală a sistemului vascular
8. Boala varicoasă a membrelor inferioare: manifestările clinice, diagnosticul,
principii de tratament.
Boala varicoasă este o afecțiune generală, cronică degenerativă a peretelui venos,

caracterizată prin dilatații venoase permanente și tulburări hemodinamice.
2 stadii: a) de compensare (A1,A2)
b) de decompensare (B1- fără modificări trofice, B2- cu modificări trofice)
Stadiul de compensare:
- Dilatare venoasă cilindrică, șerpuită, sacciformă, combinată, neînsemnată sau variată

- La palpare vena moale, de consistență elastică, se reduce ușor, temperatura pielii pe
nodulii varicoși mai înaltă decît pe alte sectoare
A1- fără semne clinice de insuficiență valvulară din partea trunchiurilor venoase
principale subcutanate sau a venelor comunicante
A2- insuficiența valvulară a trunchiurilor venoase principale și a comunicantelor
depistată prin probe funcționale
Stadiul de decompensare:
B1:
- Stază venoasă
- Senzație de greutate, „gambe de plumb” Apar la mersul îndelungat
- Senzație de tensiune ortostatism
- Jenă dureroasă dispar în
- Oboseală rapidă poziție orizontală
- Crampe în m. Gastrocnemieni
- Edemație sau împăstare neînsemnată în regiunea articulației talocrurale, care apar la
sfîrșitul zilei de muncă și dispar noaptea
INSPECȚIE:
- Dilatare varicoasă moderată sau avansată
- Vene încordate, elastice-turgescente
- Pereți sclerozați, aderă intim cu pielea
- Adîncituri pe suprafața pielii la golirea pachetelor varicoase
- Hiperpigmentația pielii pe parcursul venelor
B2:
- Staza permanentă în părțile distale ale membrului
- Creșterea considerabilă a presiunii în sistemul venos
- Dereglări de microcirculație ce duce la modificări trofice
- Modificări trofice pe partea antero-mediană din 1/3 inferioară a gambei
- Prurit cutanat chinuitor- predecesorul modificărilor trofice
- Piele uscată, subțiată, hiperemie
- Eczema uscată, apoi ulcer trofic supramaleolar intern cu eliminări seroase sau
purulente
- Bolnavii nu suportă mers și ortostatism prelungite, oboseală rapidă.
Diagnosticul bolii varicoase:

Probele, care caracterizează sistemul venos superficial:
 proba Schwartz
 proba Brodie-Trendelenburg-Troianov
 proba Sicard
Probele, care permit aprecierea funcționalității sistemului venos profund:
 proba Perthes
 proba Delbet
Probele pentru explorarea concomitentă a sistemului venos
superficial și profund:
 proba celor trei garouri (Şeinis)
 Pratt- II
Probe funcționale
Proba Sicard:
aplicarea palmei examinatorului pe fața antero-internă a coapsei bolnavului (peste
trunchiul v.safene interne) în apropierea crosei, în ortostatism, percepe o undă
pulsatilă retrogradă declanșată de tuse
Proba Schwartz (semnul „valului”):
palma stângă a examinatorului aplicată ca în cazul probei anterioare, percepe o undă
pulsatilă retrogradă atunci când degetele mâinii drepte percută crosa venei safene
(dacă există insuficiență valvulară axială)
Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov: Bolnavului în clinostatism, cu membrul
inferior ridicat la zenit (golire a sistemului venos superficial), i se aplică un garou la
rădăcina coapsei, peste crosa venei safene interne, ulterior este trecut în ortostatism
– suprimarea bruscă a garoului (efectuată rapid după trecerea în ortostatism)
evidențiază umplerea retrogradă a varicelor în caz de incompetență ostială a crosei
Explorarea sistemului venos profund

Proba Perthes:
Membrul inferior bolnav golit de sânge la bolnavul aflat în decubit dorsal, este
bandajat cu o fașă elastică trecută de la degetele piciorului până la nivelul
genunchiului, având grijă sa nu fie jenată circulația venoasă profundă. Bolnavul este
rugat sa meargă și se urmărește apariția durerii timp de 10-15 minute
Prezența durerilor la mers indică existența unei insuficiențe venoase profunde –
varice secundare, ce necesită investigație suplimentară. Extirparea varicelor
vicariante reprezintă o greșeală gravă, membrul inferior, respectiv fiind lipsit
poate de singura sa posibilitate de drenaj venos !
Proba Delbet:
Bolnavului aflat în ortostatism i se aplică un garou sub genunchi și este rugat sa
meargă 10-15 minute (A)
Trei posibile evoluții:
1. Reducerea varicelor (vene comunicante competente) (B)
2. Persistența varicelor (insuficiența venoasă superficială și a comunicantelor) (C)
3. Respectiv, accentuarea varicelor și apariția durerilor (insuficiența venoasă cronică) (D)
Explorarea venelor comunicante
Proba celor 3 garouri (Barrow):
Se aplică în plus față de proba B-T-T un garou deasupra genunchiului (blochează
comunicanta supragonală) și un garou sub genunchi (blochează comunicanta
subgonală și crosa safenei externe), aplicate de asemenea astfel încât să nu jeneze
circulația venoasă profundă, după care bolnavul este trecut în ortostatism.
Se pot constata următoarele:
– umplerea varicelor gambiere în mai puțin de 30 de secunde – incompetența valvulară
ostială sub nivelul comunicantei subgonale;
– umplerea retrogradă în mai puțin de 30 de secunde a safenei externe sau a segmentului
din safena internă situat sub nivelul comunicantei supragonale – incompetența valvulară
ostială pe comunicantele eliberate;
– umplerea varicelor în mai puțin de 30 de secunde după suprimarea garoului supragonal –
incompetența valvulară ostială a comunicantelor din treimea distală a coapsei;
– suprimarea garoului de la crosa safenei interne se interpretează similar probei B-T-T
Metodele paraclinice de investigare
• Doplerografia (scanare duplex) Determinarea joncțiunii safeno-femorale
Vizualizăm „căciula lui Mickey Mouse”
În mod normal fluxul venos este în aval celui arterial
•
• Flebografia
• Fotopletizmografia
• Limfografia
• Flebomanometria – măsurarea presiunii venoase și variațiilor ei în funcție de poziția
membrelor
• Termografia – depistarea zonelor varicoase, aprecierea insuficienței venelor comunicante
• Metoda de radioindicație ( cu Xenon radioactiv) – determinarea vitezei curentului
sangvin prin venele magistrale, explorarea circulației sanguine prin capilare
• Reovasografia
• Capilaroscopia
• Termometria cutanată
9. Tratamentul chirurgical şi conservativ al bolii varicoase.

TRATAMENT:
a) Profilactic (se adresează factorului genetic):

- Evitarea ortostatismului prelungit
- Combaterea obezității
- Combaterea constipației
- Combaterea bronșitelor cronice
- Preferința pentru muncile de birou
- Folosirea medicamentelor venotrope (Glyvenol, Venoruton, Troxevazin)
- Încălțăminte comodă
- Evitarea supraeforturilor fizice
B) Curativ:
1. Compresiune externă – aplicarea benzilor elastice , ciorapilor sau bandajelor
inextensibile (pasta Unna) – suprimarea refluxului (prin comprimarea
comunicantelor) și a stazei din pachetele varicoase
2. Tratamentul sclerozant – injectarea substanței sclerozante (Varicocid, Vistarin,
Sotradecol, Trombovar) în venele dilatate , ce duce la flebita chimică, în venele mici
– fibrozarea peretelui venos, în venele mijlocii – organizarea unei tromboze. Puncția-
ortostatic sau șezînd. Imediat după puncție membrul în poziție orizontală/verticală și
se injectează după metoda blocajului aeric (substanța se introduce după 1-2 ml aer) în
3-5s. Locul de injectare se comprimă cu tampon de tifon, pe extremitate se aplică
bandaj elastic. Mers 2-3h. Indicații :
a) Pentru obliterarea nodulilor separați sau a unor segmente a venelor dilatate, aflate
în stadiu incipient
b) Pentru oblitararea unor noduli și a venelor de calibru mic, restante după
înlăturarea venelor principale pe gambă și coapsă
c) În tratamentul combinat (sclerozarea preoperatorie a ramurilor laterale ale
venelor superficiale)
3. Chirurgical
Vizează suprimarea refluxului venos ostial, a refluxului prin colateralele crosei, a
celui prin venele comunicante și venele colaterale varicoase. Operația care întrunește
aceste condiții este extirparea venei safene interne și, atunci cînd este indicată, și a
venei safene externe.
Intervenția începe cu secționarea și ligaturarea crosei safenei la vărsarea ei în vena
femurală (operația Troianov- Trendelenburg). Extirparea venei safene interne se
poate realiza prin metodele:
a) Safenectomia (Madelunga) – incizie liniarăcontinuăa pe traiectul venei safene
interne, de la rădăcina coapsei pînă la genunchi sau maleolă. Se prepară și
secționează între ligaturi toate venele colaterale și comunicante.
b) Safenectomia prin smulgerea subcutanată cu ajutorul stripperului ( metoda
Babcock), care permite extirparea venei safene prin 2 incizii mici: una la nivelul
crosei și alta în regiunea maleolară, întrerupînd concomitent circulația în venele
comnicante și colaterale. Compresiunea externă bine aplicată este suficientă
pentru hemostază.
Sectoarele varicoase foarte șerpuite , ce nu pot fi operate după Babcock, se pot
rezeca mai ușor prin incizii nu prea mari după Narath.
Klapp a propus ligatura subutanată a venelor dilatate, folosind catgut.
Ligatura comunicantelor insuficiente ( efectuată supra- sau subfascial- procedeele
Kokket și, respectiv , Linton) este indicată la bolnavii cu celulită scleroasă întinsă,
modificări trofice cutanate avansate, ulcer de gambă și multiple comunicante de
reflux. Operația se efectuază cu incizia pe partea internă a gambei. Se incizează
pielea, țesutul subcutanat, fascia proprie; se eliberează venele comunicante, care
se ligaturează și secționează. Integritatea fasciei profunde se restabilește prin
suprapunere.
În cazul prezenței indurației pielii și a țesutului subcutanat adipos de pe partea
internă și externă a gambei, este indicată ligatura subfascială a venelor
comunicante printr-o incizie pe partea posterioară a gambei (procedeu Felder). Pe
această cale de acces se evită manevrele chirurgicale pe țesuturile modificate și
este permisă ligatura atît a venelor comunicante interne, cît și a celor externe.
După operație – pansament compresiv cu fașe, de la gleznă la coapsă, care se
menține 8-12 săptămîni. Mișcările active în pat și mobilizarea precoce ( a doua zi
postoperator) , cu menținerea compresiunii externe sunt obligatorii pentur
prevenirea flebitelor profunde postoperatorii. Suturile se suprimă după 7-8 zile.
10.Tromboflebita venelor superficiale a membrelor inferioare:
etiologie, tabloul clinic, tratamentul.
ETIOLOGIE:
1. Infecțiile
2. Lezunile traumatice
3. Tumorile maligne
În declanșarea trombozei intervin 3 factori:
1. Leziunea parietală ( prin eliberarea de tromboplastină tisulară activă, care fixează și
lizează trombocitele, cît și prin activarea „de contact” a factorului XI și XII care
declanșează sistemul intrinsec al coagulării.
2. Staza venoasă (favorizează concentrarea locală a enzimelor active ale coagulării,
conglutinarea trmbocitelor)
3. Modificări biochimice sangvine (hipercoagulabilitate postoperatorie tranzitorie , prin
creșterea fibrinogenului total plasmatic)
TABLOUL CLINIC:
- dureri pe traiectul venei trombozate, accentuate la mișcări și efort fizic
- hiperemie, edemul tegumentelor
- palpator: indurație dureroasă pe parcursul venei, net delimitată cu țesuturile adiaente,
mai rar infiltrația inflamatorie se extinde pe țesutul celular și pielea din jur
- volumetric segmentul afectat al extremității nu se schimbă sau crește cu 1-2 cm
- stare generală relativ satisfăcătoare, uneori temperatură subfebrilă (37,2-37,5), rar
frisoane
- la unii bolnavi stare septică în urma lizei purulente a trombului
TRATAMENT: depinde de localizare
a) În limitele gambei – tratament conservator în ambulator:
- Anticoagulante
- Preparate ce îmbunătățesc calitățile reologice ale sîngelui, microcirculația
- Preparate ce inhibă funcția adeziv-agregantă a trombocitelor (acid acetilsalicilic,
Trental, Troxevazină, Indometacină, Venoruton)
- Preparate ce inhibă funcția adeziv-agregantă a trombocitelor, cu proprietăți
antiinflamatoare (Reopirin, Butadion)
- Desensibilizante (Diazolin, Dimedrol, Suprastină)
- Local unguent cu Heparină
- Bandaj elastic
- Mers dozat
b) La extinderea spre vena superficială a coapsei (pînă la 1/3 superioară și medie), pentru
prevenirea trombozei ascendente și pe vena femurală – intervenție chirurgicală de urgență
(procedeul Trendelenburg- Troianov- secționarea ți ligaturarea crosei safenei la vărsarea
ei în vena femurală).
Dacă starea bolnavului permite, concomitent se vor secționa venele superficiale
trombozate împreună cu sectoarele de piele și de țesut celular subcutanat inflamat.
11.Tromboflebita venelor profunde a membrelor inferioare: tabloul
clinic, tratamentul.
TABLOUL CLINIC:
1. Semne generale:
- Semnul Leger – anxietate, neliniște inexplicabilă, datorată unor microembolii
pulmonare repetate
- Semnul Mahler – puls frecvent fără explicație, în discordanță cu temperatura, luînd
aspectul „în scară”, de puls „cățărător”
- Semnul Michaelis – subfebrilități fără explicație clinică, persistente, care nu cedează
la antipiretice sau antibiotice, însă dispar la tratamentul anticoagulant.
2. Semne locale:
- Subiective (la nivelul musculaturii gambei și a plantei): durere spontană sau latentă,
mai ales în musculatura moletului, ca senzație de tensiune sau greutate în molet;
- Obiective:
- Durerea obiectivă prin palparea directă a venei tormbozate, cel mai frecvent în molet;
- Semnul Hommans: durere în molet, provocată prin dorsoflexia piciorului
- Semnul Lovenberg: compresia moletului cu ajutorul unui manșon de tensiometru;
apar dureri în molet de 60-80 mm Hg (în mod normal apar la 150-180 mm Hg)
- Semnul Faur: sensibilitate la apăsarea marginii interne a plantei;
- Semnul Olov: sensibilitate la inserția tendonului Achile;
- Edemul de vecinătate- semn precoce, evidențiat prin palparea comparativă a
moletelor, ca o împăstare a țesuturilor moi
- Dilatarea venelor cutanate din vecinătate
La extinderea pe v. Femurală – edem de coapsă, durere la palpare pe traiectul venei
trombozate, (+v. Poplitee) - limitarea mobilității în articulația genunchiului, semnul
„balotării rotulei”
Răspîndirea procesului în direcție proximală a venei femurale (mai sus de orificiul venei
femurale profunde) – creșterea în volum a membrului, intensificarea durerilor, cianoza
tegumentelor.
TRATAMENT:
a) Profilactic ( bolnavii cu risc venos care prezintă cauze favorizante):
- Mobilizarea precoce postoperatorie
- Gimnastică respiratorie
- Combaterea parezei postoperatorii
- Combaterea hipercoagulării cu Heparină postoperator
b)Curativ :
1. Tratament anticoagulant:
- heparină 5000 (la fiecare 4h);
- preparate care amelioreză funcțiile reologic sanguine și microcirculația cu acțiune
inhibitoare în agregarea trombocitelor (acid acetilsalicilic, Trental, Andecalin, Acid
nicotinic, Reopoligluchin, Reogluman etc)
- desensibilizante (Dizolin, Dimedrol, Suprastin)
2. Tratament trombolitic:
- enzime fibrinolitice : Streptokinaza (Streptaza, Streptodecaza) în primele 48h
3. Combaterea stazei venoase:
- mobilizare precoce
- compresie externă
c) Chirurgical – trombectomie cu sonda Fogarty (sonda cu balon) care permite
extragerea unui tromb situat la distanță de flebotomie, fără traumatizarea venei.
Intervențiile menționate pot fi efectuate numai pe vasele de calibru mediu și mare (vena
poplitee, femurală, iliacă, cava inferioară).
12.Tromboza şi embolia arterelor: etiopatogenie, diagnostic,

manifestările clinice, tratamentul.
Tromboza - starea patologică caracterizată de formarea unui cheag sangvin pe careva din
sectoarele patului vascular.
ETIOLOGIE:
Condiții obligatorii:
- Deteriorarea integrității peretelui vascular, modificări ale peretelui arterial
(aterosclerotice) ce duc la stenoze multiple, etajate
- Încetinirea circulației sangvine
- Modificări în sistemul hemostatic
- Afecțiuni hematologice (policitemie) sau infecțioase (tifosul exantematic)
- Explorări angiografice, operații de reconstrucție vasculară, hemotransfuzii
intraarteriale
Condiții favorizante:
- Hemoconcentrație
- Deshidratare
- Medicația diuretică ce favorizează coagularea
- Expunerea la frig etc.
PATOGENIE:
Reacția de răspuns la lezarea endoteliului vascular se manifestă prin adeziune și
agregarea trombocitară ulterioară. Agregatele formate astfel au tendință de creștere
continuă, condiționată de acțiunea substanțelor fiziologic active, eliberate de trombocite
(prostaglandine C2 și H2, trombaxan A2, ADF, seorotonină, adrenalină). Eliberați din
ăcuțele sangvine, factorii trombocitari și substanțele biologic active nu numai favorizează
agregația trombocitelor, dar provoacă și activizarea sistemului de coagulare a sîngelui, la
slăbirea proprietăților lui fibrinolitice. Astfel, agregatele trombocitare devin un cîmp
funcțional activ, unde se produce activizarea și interacțiunea factorilor de coagulare
sangvină. În consecință, pe suprafața agregatelui sunt absorbite fire de fibrină ce
formează structuri reticulare, pe care se rețin elementele figurate de sînge, formînd astfel
cheagul sangvin.
Se manifestă ca și emboliile, dar simptomele evoluează mai lent.
DIAGNOSTIC:
- Anamneza , acuze
- Inspecție, palpare, ausucultația arterelor
- Ecografie Doppler , în special ultrasonografie duplex . Poate implica, de asemenea,
examenul doppler transcranian al arterelor către creier
- Aorto-arteriografie
- Coagulograma
TRATAMENT:
1. Creșterea volumului sangvin și ameliorarea caracterelor reologice are sîngelui-
perfuzii sol. Dextran cu greutate moleculară mică (40.000)
2. Tratament anticoagulant:
a) Heparină 1-1.5 mg/kg corp pe doză, repetat la 3-4h i/v discontinuu sau perfuzii
b) Trombostop (dicumarinic) 2-4mg/zi, în funcție de timpul de protrombină
3. Tratament trombo-fibrinolitic: Streptokinază 1.500.000-5 mln UI, în perfuzie, cu
doză medie orară de 50.000-100.000, sub protecție de antihistaminice și Cortizon
4. Tratament vasodilatator:
a) Xilină- perfuzie 40-100 mg în sol. Glucoză 10%
b) Sandamin comprimate 150 mg, 3-4/zi
Complamin (nicotinat de xantinol)- fiole 300 mg, 1-2 /zi , în perfuzie
c) Hydergine- fiole 0,3 mg i/v sau i/m
d) Totazolin (Priscol, Perifen) – comprimate 0,025 g 3-4 ori/zi
e) Pentoxifilina- 3-4 ori/zi
5. Combaterea spasmului arterial prin analgetice, simpaticolitice (Orgotoxină,
Dibenzilină, infiltrații plexulare sau periarteriale cu Xilină), vasodilatatoare
6. Scăderea vitezei de formare a cheagurilor, prevenirea extinderii trombozei și
ameliorarea vîscozității sîngelui prin anticoagulante (Heparină), Dextrani și preparate
ce scad agregarea trombocitară (Persantin).
7. Oxigenoterapie hiperbară
La tratamentul specific se mai adaugă:
- Analgeticele
- Antibiotice cu spectru larg (pentru profilaxia infecțiilor grefate pe terenul ischemic)
- Perfuzii de soluție alcalină – bicarbonat 84% 200 ml sau THAM pentru scăderea
acidozei (combaterea efectelor generale ale ischemiei)
- Diuretice (Stimularea și menținerea diurezei, ca o cale de evacuare a K crescut)
- Tratamentul insuficienței renale acute
Embolia – obturarea lumenului arterial printr-un embol, care de obicei este un fragment
din trombul ce s-a deta;at de la sursa principală și migrează cu fluxul sangvin pe traiectul
vascular.
ETIOLOGIE:
- Venele pulmonare (HTA pulmonară)
- Atriul stîng ( stenoză mitrală, fibrilație atrială, mixom atrial)
- Valva mitrală (boli valvulare posttraumatismale, endocardită, proteze artificiale)
- Ventriculul stîng (tumori, zone cicatriceale postinfarct, anevrisme ventriculare)
- Valva aortică (valvulopatii, endocardită, proteze artificiale)
- Aorta (suturi, anevrisme, proteze, ateromatoză)
- Arterele de calibru mare (ateromatoză, anevrisme, proteze, suturi)
- Materialul vehiculat de la acest nivel (cheaguri, fragmente calcare, fragmente
ateromatoase, vegetații postendocarditice, fragmente tumorale, fire de sutură, corpi
străini etc)
PATOGENIE:
De regulă, emboliile se localizează pe segmentul ramificării sau îngustării arteriale.
Embolia este însoțită de un spasm arterial manifest, responsabil pentru formarea
trombului continuu, care blochează rețeaua colateralelor.
Debutul se manifestă prin dureri pe extremitatea lezată, care apare brusc și devin
insuportabile. După 2-4h spasmul slăbește, scade și intensitatea durerilor. La dureri se
adaugă senzația de amorțeală, răcire, slăbiciune bruscă în extremitate.
Tegumentele de pe membrul afectat capătă culoare cadaverică, care apoi devine
marmorică. Venele se golesc (semnul Semicanalis).
Pulsația arterei pe segmentele distale localizării embolului lipsește, iar mai sus de aceasta
este intensă.
Temperatura tegumentelor, în special pe segmentele distale de extremitate, este
considerabil scăzută.
Sensibilitatea superficială și profundă se dereglează. Uneori se poate produce anestezie
totală (la bolnavii cu tulburări ischemice grave).
Funcționarea extremității este dereglată chiar pînă la paralizie flască. În cazurile grave
sunt limitate mișcările pasive din articulații, uneori apare contractura musculară, edem
muscular subfascial, care constituie sursa senzațiilor dureroase, pe care le încearcă
bolnavii la palpare.
Odată cu progrediența simptomelor locale, se alterează și starea generală a bolnavilor, ca
urmare a pătrunderii produselor toxice din țesuturile ischemiate în circulația comună,
unde exercită acțiune nocivă asupra funcționării organelor de importanță vitală.
DIAGNOSTIC:
- Anamneza (patologie cardiacă, cu fribrilație arterial sau anevrism , cu semnalarea bruscă a
unei dureri cumplite pe extremitate , diagnosticul de embolie nu necesită precizare)
- Inspecție, palpare, ausucultația arterelor
- Ecografie Doppler , în special ultrasonografie duplex . Poate implica, de asemenea, examenul
doppler transcranian al arterelor către creier
- Aorto-arteriografie
- Coagulograma
- Ecocardiografie , implicând uneori tehnici mai specializate precum ecocardiografia
transesofagiană (TEE) sau ecocardiografia de contrast miocardic (MCE) pentru
diagnosticarea infarctului miocardic
- Arteriografia extremității sau a organului afectat
- Angiografia prin scădere digitală este utilă la persoanele în care administrarea de material de
contrast radiopac trebuie să fie redusă la minimum. În obturație arterială completă cu embol
pe angiograme se determină întreruperea netă a umbrei vasculare, se vede bine limita de sus a
embolului. În obtrucția arterială incompletă, embolul are aspect de formațiune ovală, pe care
se prelinge substanța de contrast.
- Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN)
- Analize de sânge pentru măsurarea enzimelor crescute în sânge, incluzând troponina T
specifică cardiacă și / sau troponina I , mioglobinele și izoenzimele creatin kinazei . Acestea
indică embolizarea inimii care a cauzat infarctul miocardic . Mioglobinele și creatin kinaza
sunt, de asemenea, crescute în sânge în embolizare în alte locații.
- Se pot face hemoculturi pentru a identifica organismul responsabil pentru orice infecție
cauzală
- Electrocardiografie (ECG) pentru depistarea infarctului miocardic
- Angioscopie utilizând un cateter flexibil din fibră optică inserat direct într-o arteră.
TRATAMENT:
Medicamentele includ:
- Medicație antitrombotică . Acestea sunt administrate în mod obișnuit, deoarece
tromboembolismul este cauza principală a emboliei arteriale. Exemple sunt:
a)Anticoagulantele (cum ar fi warfarina sau heparina ) și medicamentele antiplachetare (cum
ar fi aspirina , ticlopidina și clopidogrelul ) pot preveni formarea de noi cheaguri
b)Tromboliticele (cum ar fi streptokinaza ) pot dizolva cheaguri
- Analgezice administrate intravenos
- Vasodilatatoare pentru relaxarea și dilatarea vaselor de sânge.
Procedurile chirurgicale includ:
- Operația de by-pass arterial pentru a crea o altă sursă de alimentare cu sânge
- Embolectomie , pentru îndepărtarea embolului , cu diverse tehnici disponibile:
a)Tromboaspiratia
b)Angioplastia cu cateterizare cu balon cu sau fără implantarea unui stent. Cateterizarea cu balon
sau operația de embolectomie deschisă reduce mortalitatea cu aproape 50% și necesitatea
amputării membrelor cu aproximativ 35%.
c) Embolectomie prin intervenție chirurgicală deschisă pe arteră
Dacă necroza extinsă și gangrena s-au instalat într-un braț sau un picior, membrul poate fi necesar
să fie amputat
Embolectomie (în primele 6-10h de la debutul simptomatologie) prin:

a) Abordarea arterei în zona obstrucției sau
b) Cateterizarea arterei, în sens antero-/retrograd , cu instrumente dezobstructoare, abordul
făcîndu-se prin zonele unde arterele au o situație superficială (triunghiul Scarpa, fosa
poplitee, fosa axială) Sonda Fogarty
Apoi se face sutura cu fire atraumatice eversantă, lumenul arterial în zona suturată să aibă o
suprafață perfect regulată, împiedicîndu-se tromboza regională.
Emboliile arterei renale (cele mari, care afecteză trunchiul principal al arterei renale și cele ale
arterei mezenterice) , avînd simptomatologia gravă, obligă la intervenție medicală.
Excepție: embolii foarte periferice, cu osbtacol de dimensiuni mici, localizări particulare ce se pot
compensa spontan prin circulația colaterală.
13.Profilaxia specifică şi nespecifică a complicaţiilor trombo -
embolice în perioada postoperatorie.
Nespecifice:
Metode generale
- mobilizarea activă şi pasivă a membrelor inferioare
- hidratare adecvată
Metode mecanice
- ciorapii elastici şi utilizarea dispozitivelor de compresie pneumatică intermitentă sau a
pompelor venoase de picior. Aceste metode cresc întoarcerea venoasă şi/sau reduc staza în
venele membrelor inferioare. Aceştia sunt contraindicaţi la pacienţii cu arteriopatie periferică
severă, neuropatie periferică severă, dermatită sau alte afecţiuni dermatologice localizate la
membrele inferioare. Din punct de vedere practic, este necesar să se aleagă dispozitive
mecanice de dimensiuni adecvate, care să nu împiedice mobilitatea membrelor şi să se
efectueze scurte pauze în utilizarea acestora în decurs de 24 ore.
Specifice:
Metode farmacologice:
Heparinele, heparinele cu greutate moleculară mică şi heparina nefracţionată reprezintă
principalele metode farmacologice.
Heparinele- agenți anticoagulanți care inactivează trombina și factorul X activat (Xa) prin
antitrimbina III (ATIII)
HNF (heparine nefracționate) - se folosesc două regimuri de doze mici şi fixe:

I - 5000 UI sc cu 1-2 ore înaintea operaţiei, continuată cu 5000 UI sc la 12 ore; durata medie de 7
– 10 zile;
II - 5000 UI sc cu 1-2 ore înaintea operaţiei, apoi 5000 UI sc la 8 ore postoperator, în continuare
5000 UI la 8 ore pentru 7 -10 zile;
Contraindicații: afecțiunile hemoragipare (hemofilie, trombocitopenie) , afecțiuni cu risc crescut
de sîngerare (ulcer gastroduodenal activ, hemoragii recente digestive sau în alte sfere).
Cu precauție:
-traumatisme majore
-HTA necontrolată
-insuficiența hepatică severă
HGMM (cu greutate moleculară mică) - pentru HGMM trebuie consultate recomandările de dozaj
ale fiecărui producător. Dozele trebuie reduse în prezenţa disfuncţiilor renale şi la vârstnici (> 75
ani) : Enoxaparină (Clexane), Dalteparină (Fragmin), Nadroparină (Fraxiparină)
Sunt preferate față de HNF pentru că:
- la aceeași eficacitate, o securitate superioară;
- scad mortalitatea, în special la pacienții cu cancer concomitent;
- risc reduc de trombocitopenie indusă de heparină;
- nu necesită monitorizare de laborator;
- oferă posibilitatea de a trata pacienții , parțial sau integral, la domiciliu.
Anticoagulantele orale (acenocumarolul, warfarina)- rar utilizate (efect tardiv, neceistate de

monitorizare frecventă prin INR- International Normalized Ratio, risc crescut de sîngerare)
Pentazaharidele – Fondaparina – 2,5mg sc/zi (în chirurgia fracturilor de șold, de protezare de
șold și genunchi) este o alternativp acceptată la HNF și HGMM
14.Complicaţiile bolii varicoase: manifestările clinice şi tratamentul.
Complicațiile generale sunt: afecțiuni cardiace - hipertensiune arterială,

cardiopatie ischemică; hepatice.
Complicații locale:
• Ruptura varicelor
• Flebita superficială
• Tromboza periferică
• Ulcerul
edemele in regiunea gleznei, care se pot extinde la picior si apoi la nivelul intregului membru
inferior.
INDURATIA .
Tegumentul (pielea) devine mai dura cel mai frecvent in regiunea gleznei si in partea inferioara a
gambei, condiționată de dezvoltarea fibrozei, deosebit de accentuată în regiunea maleolei
mediale.Pielea și țesutul subcutanat devin indurate și imobile față de țesuturile subiacente.
Concomitent cu indurația, țesuturile capătă o colorație brună.
HIPERPIGMENTATIA
Modificari de culoare a pielii "pete cafenii" care apar tot in regiunea gleznei si in partea
inferioara a gambei, din cauza extravazarii hematiilor .
Pe sectorul modificat apare eczema.
Eczeme varicoase – în cazul acestora pielea devine roşie, cu cruste, se descuamează şi este
însoţită de mâncărime şi sunt cauzate de slabă funcționare a valvelor de la nivelul venelor
varicoase care permit sângelui să curgă în direcţie greşită; Se manifesta prin modificari ale
tegumentului cu aparitia pruritului (mancarimii ) la membrul inferior cu varice si care prin grataj
(scarpinare ) se poate la rindul ei complica prin aparitia de infectii, limfangite , erizipel.
Dermatita ocră (afectiunea a pielii ce apare la pacientii care sufera de insuficienta venoasa
cronica).;
Sângerare – apare în cazul în care piciorul loveşte o suprafaţă dură sau când pielea este tăiată sau
julită;
Tromboflebită – inflamarea venelor picioarelor, asociata cu cheaguri de sânge din vene;
Insuficienţă cronică venoasă – se întâmplă în situaţia în care există o problemă cu alimentarea cu

sânge, de exemplu, o valvă defectă a venei sau un blocaj; Manifestări: durere, creșterea
numărului de vene varicoase. Boala progresează lent, dar inevitabil. Dacă nu este tratată apare
edemul permanent, pielea în regiunea maleolei devine neagră, senzația de greutate în picioare nu
dispare nici după odihna de noapte.Se asociază și inflamații ale pielii, eczeme, și dermatita.
Stadiul final este apariția ulcerelor trofice.
Ulcere varicoase – apar atunci când presiunea venoasă este crescută la nivelul părţii inferioare a
picioarelor şi determină infiltrarea lichidului în venă şi colectarea lui sub piele, provocând
îngroşarea, umflarea, apariţia de edeme şi eventual ruperea pielii
Simptomele ulcerului varicos

Simptomele asociate unui ulcer varicos la picior sunt cauzate de sângele care nu mai circulă prin
vene într-un mod corespunzător, condiţie numită insuficienţă venoasă. Aceste simptome includ
următoarele:
 Iritaţii ale pielii

 Umflarea gleznelor
 Dureri în picior
 Înţepături intermitente sau cronice
 Modificări de culoare sau învineţirea pielii dimprejurul zonei ulcerate
 Întărirea pielii din jurul zonei ulcerate (senzaţie de picior rigid)
 Hiperpigmentare
 Zone mici cu piele albă care ar putea avea pete roşii
 Senzaţie de picioare grele
 Mâncărime
 Eczeme venoase
Tratamentele ulcerului varicos

Acestea ar trebui să includă următoarele:
 Pierderea în greutate, în cazul pacienţilor supraponderali

 Exerciţii fizice regulate (favorizează o bună circulaţie)
 Detoxifierea organismului în vederea purificării sângelui şi a curăţării sistemului
circulator
 Curăţarea rănilor
 Tratamente cu anti-inflamatoare
 Aplicarea de pansamente
Tratamentul depinde într-o mare măsură de factorii care au determinat ulcerul varicos. Odată ce
cauzele sunt sub control, ulcerele varicoase ar trebui să se vindece de la sine. Cât timp nu există
vreo boală arterială, ulcerul varicos se va vindeca prin tratamente cu pansamente sau compresii.
Dacă ulcerul varicos are drept cauză o boală de bază precum rigidizarea arterelor este esenţial ca
aceasta să fie tratată. Ulcerele varicoase tind să reapară la oamenii vârstnici, necesitând ani de
tratament.
Tratamentul medical este de lunga durata si presupune o terapie posturala a membrului inferior, o terapie compresiva- necesara
o compresie puternica (de cca. 31 - 45 mmHg), aceasta putand fi efectuata cu ajutorul fesilor sau a ciorapilor de compresie, si un
tratament topic local- pansamente moderne, hidroactive care prin proprietatile lor mentin rana intr-un echilibru hidric optim si
stimuleaza procesului natural de vindecare.(Hartmann).
Cu un tratament local adecvat (de ex. pe baza de pansamente hidroactive) si compresie constanta
ulcerele varicoase se vindeca in medie in decurs de 12-14 saptamani.
Recidivele si recurenta ulcerului varicos este mai mare posttratament conservator comparativ cu tratamentul chirurgical.
Tratamentul chirurgical (care realizeaza scaderea stazei venoase periferice) este indicat frecvent dupa esecul terapiei
conservatoare si asigura absenta recurentei pe termen lung in proportie de 80-90%. In functie de existenta insuficientei venoase
superficiale se indica fie ablatia perforantelor insuficiente ca metoda singulara, fie asocierea dintre safenectomie si suprimarea
acestor perforante incompetente ce alimenteaza leziunea ulcerativa. Perforantele identificate prin ecografie Doppler se pot aborda
fie clasic, operatie deschisa, fie endoscopic.
Prevenţia ulcerului varicos
 Activarea muşchilor gambei prin mers pe jos şi exerciţii fizice regulate

 Reducerea cantităţii de grăsimi din alimente
 Consumul de fructe şi legume
 Menţinerea picioarelor într-o poziţie ridicată peste nivelul inimii
 Evitarea poziţiei cu picioarele încrucişate (afectează circulaţia sângelui)
 Variaţia poziţiei în care este petrecut timpul la muncă (în cazul în care munca necesită
stat în picioare)
 Mişcarea picioarelor în sus şi în jos în cazul în care se stă aşezat o lungă perioadă de timp
 Masajul la picioare pentru îmbunătăţirea circulaţiei
 Reducerea consumului de alcool
TRATAMENTul complicațiilor bolii varicoase:

a) Terapeutic
– bandaje elastice (intensifică circulația sangvină în venele profunde, scăzînd cantitatea de
sînge în tegumente, precum și tensiunea superficială, interstițială, astfel împiedicînd
apariția edemelor, favorizînd normalizarea metabolismelor tisulare, îmbunătățind
micorcirculația)
– Diuretice (dacă bandajul nu reduce edemul): Furosemid, Hipotiazid, Triampur
– Pentru ulcere cu evoluție trenantă: local antiseptice și antibiotice cu spectru larg de
acțiune, enzime proteolitice (unguent Iruxol), Solcoseril, Combutec, ionoforeza, bandaje
cu pastă Unna.
– Pentru eczema zemuindă și dermatită: suspensie de Zn, gelatină și glicerină, în proporții
egale, cu o cantitate întreită de apă distilată, pastă din naftolan boricat, Fluținar,
Ftorocort. Bolnavilor li se vor prescrie și desensibilizante, substanțe care vor ameliora
circulația sangvină (Venoruton, Trental, Andecalin, Solcoseril). Acești bolnavi necesită o
amplasare adecvată în cîmpul muncii.
b) Chirurgical
Safenectomia combinată cu ligatura venelor comunicante după procedee Linton,
Cokket, Felder (lichidează staza sangvină, diminuă hipertensiunea venoasă din
venele din regiunea gambei afectate, prin urmare se va îmbunătăți hemodinamica
patului vascular microcirculator.
La externare bandaj elastic pe membrul operat.
15. Endarteriita obliterantă: etiologie, patogenie, tabloul clinice şi metode

de examinare.
Endarterita sau endarterita obliterantă este o boală severă, progresivă a arterelor.
Aceasta duce la o închidere completă a arterelor, o încălcare a circulației sângelui
în organul bolnav, apariția de gangrena. În cele mai multe cazuri, apare
endarterită a extremităților inferioare.
Cauzele exacte ale enderitei obliterante nu au fost stabilite. Majoritatea experților
indică evoluția bolii ca urmare a faptului că anticorpii autoimunci contribuie la
leziunile inflamatorii ale pereților arteriali. Ca urmare, începe dezvoltarea intensă
a țesutului conjunctiv și începe îngustarea lumenului vasului. În plus, țesutul
conjunctiv apasă pe artere și în afară.
Mulți medici notează legătura dintre apariția endarteritei la nivelul extremităților
inferioare și intoxicarea constantă a corpului uman cu nicotină, hipotermia
frecventă a picioarelor și stresul neuropsihic excesiv.
Simptomele endarteritei
Principalul simptom al endarteritei este claudicarea intermitentă. Se
caracterizează prin faptul că pacientul, în timpul mersului pe jos, trebuie să se
oprească după câțiva pași. Ca urmare a consumului de oxigen insuficient în vasele
restrânse la țesuturile picioarelor, apare un spasm și o durere severă în mușchii
vițelului. După oprire, nevoia de mușchi al picioarelor în oxigen scade. Datorită
acestui fapt, aportul de sânge, spasmul și durerea sunt îmbunătățite. Dar totul se
repetă când mișcarea revine.
Există simptome de endarterită a extremităților inferioare:
 senzația de frig a picioarelor, care apare periodic;
 transpirația excesivă a picioarelor;
 sentiment de "crawling" de-a lungul membrelor inferioare;
 albastru și unghii fragile la degetele de la picioare;
 uscăciunea și paloarele pielii membrelor inferioare;
 convulsii, durere la mers, apoi într-o perioadă de odihnă;
 oboseală rapidă la mers;
 Reducerea pulsatiei arterei localizate pe spatele piciorului;
 umflarea extremităților inferioare;
 formarea de ulcere pe picioare.
Tablou clinic
Primele manifestări ale endarterita obliterantă sînt dureri acute în mușchii gambei,
apărute în timpul mersului(bolnavul se oprește, nefiind în stare să -și continue
drumul), picioarele îi devin reci, palide, pe alocuri apar pete roșii sau vinete,
pulsul arterelor la piciorul bolnav abia se simte sau dispare cu totul, crește
sensibilitatea la frig. În continuare durerile cresc, devenind insuportabile chiar în
stare de repaus, din care cauza bolnavul suferă de insomnie, asociată cu o stare
nevrotica grea. Pielea piciorului afectat devine lucioasă cu descuamareastraturilor
superficiale, apar ulcerații, iar în cele din urmă se produce gangrena degetelor,
tălpii. De obicei,simptoamele endarterita obliterantă apar la un picior, iar peste un
timp și la celălalt. În cazuri grave au loc modificări patologice în vasele inimii,
creierului și ale altor organe. Uneori boala progresează rapid, alteoridecurge cu
acutizări periodice și îmbunătățirea relativă a sănătății.
Obstrucția endartritei se caracterizează printr-un curs ciclic progresiv, cu perioade
alternante de remisiune și exacerbare. Alocați următoarele faze ale bolii.
Faza de distrofie a terminațiilor nervoase. În terminațiile nervoase care
abordează vasele, se dezvoltă procese distrofice. Există o ușoară îngustare a
lumenului vasului, alimentarea țesuturilor nu a fost încă modificată. Deși boala
progresează deja în această fază, simptomele endarteritei nu au fost încă
observate.
Faza spasmodică a vaselor mari. Reducerea suplimentară a lumenului arterelor
conduce la faptul că sistemul de circulație colaterale (ramificații de by-pass ale
vaselor de sânge) nu este capabil să facă față încărcării crescute. Datorită acestui
fapt, există astfel de simptome de endarterită ca oboseală, răceală a membrelor
inferioare, claudicare intermitentă. De obicei, în această etapă a bolii, începe
tratamentul endarteritei.
Faza de proliferare a țesutului conjunctiv. În această etapă a endarteritei
membrelor inferioare, există o scădere a pulsației arterelor, durere la picioare în
timpul perioadei de odihnă. Aceasta se datorează dezvoltării în continuare a
țesutului conjunctiv în pereții vaselor și în țesuturile circulatorii.
Faza de tromboză (formarea de cheaguri de sânge în vene). Dezvoltarea
simptomelor severe de endarterită - necroza (moartea) țesuturilor moi și a
gangrenei (necroza masivă a țesuturilor).
În etapele ulterioare de dezvoltare a endarteritei obliterante, modificările vaselor
pot să apară în multe organe interne, inclusiv inima și creierul.
Diagnostic
 teste funcționale (termometrice, Goldflam etc.);
 studiul simptomelor (fenomenul genunchiului Panchenko etc.);
 Ecografia Doppler (ultrasunete) a picioarelor;
 capilaroscopie;
 termografie;
 reovasografie;
 scanare duplex.
16. Tratamentul endarteriitei obliterante.
Tratamentul endarteritei
Tratamentul acestei afecțiuni poate încetini dezvoltarea acesteia, poate crește în
mod semnificativ durata remisiunii, prevenind apariția de gangrena. Dar
tratamentul complet al acestei boli în zilele noastre este imposibil.
Scopul principal al tratamentului endarteritei este îndepărtarea sindromului de
durere, spasmul vaselor de sânge, eliminarea tulburărilor sistemului nervos al
pacientului.
Tratamentul complex al endartritei include medicația și fizioterapia. În cazuri
deosebit de severe, se folosește intervenția chirurgicală.
Tratamentul conservator trebuie început în stadiile incipiente ale bolii.
Tratamentul medicamentos al endarteritei este utilizarea de medicamente din
diferite grupuri. Acestea reduc spasmul vascular, vâscozitatea sângelui, diluează
lumenul vaselor de sânge.
În tratamentul endarteritei se utilizează următoarele medicamente:
 antispastice - Redergam, acid nicotinic, tiphen, angiotropină;
 medicamente care împiedică formarea de trombi - Trental, Aspirina;
 hormoni ai cortexului suprarenale - cortizon, prednisolon, prednison;
 medicamente care încetinesc coagularea sângelui - Hirudin, Pelentan, Fibrinolizin;
 vitamine PP, C, E, B.
Pentru a imbunatati circulatia sangelui in picioare, folositi cu succes metode de
fizioterapie. Procedurile termice cele mai frecvent utilizate, baroterapia
(expunerea alternativă la tensiunea arterială scăzută și înaltă), magnetoterapia,
electroforeza, ultrasunetele, hidroterapia.
În cazurile severe de endarterită sau în absența efectului terapiei conservative se
utilizează un tratament chirurgical.
Există următoarele metode chirurgicale de tratare a bolii.
1. Sympathectomy - aceasta este taierea fibrelor nervoase, care sunt responsabile pentru
apariția spasmului vaselor picioarelor. Această operație este cea mai eficientă în stadiile
incipiente ale cursului bolii. Datorită operației, aportul de sânge în vase este mult
îmbunătățit.
2. Shunt - procesul de coasere a unui vas artificial care ocolește artera, care este afectată.
Această operație este cel mai des utilizată pentru obliterarea endarteritei.
3. Eliminarea zonei afectate a arterei - numai dacă lungimea sitului nu este mai mare de 15
cm.
4. Funcționarea microchirurgiei, care restabilește permeabilitatea vaselor spasmodice.
5. Îndepărtarea gangrena uscată.
6. Amputație - este posibil ca picioarele, tălpile, întregul membru inferior.
17. Ateroscleroza obliterantă a membrelor inferioare: etiopatogenie.

Arteriopatia obliterantă a membrelor inferioare este o boală circulatorie prin care
datorită arterelor îngustate se reduce fluxul sangvin către membrele inferioare. În
consecință mușchii nu sunt suficient oxigenați determinând astfel ischemia.
Simptomul principal este durerea resimțită la nivelul gambei în timpul mersului,
denumită și claudicație. Arteriopatia obliterantă poate atinge un singur segment :
piciorul, gamba sau coapsa sau tot membrul inferior.
Cauza principală a arteriopatiei obliterante este acumularea de colesterol la
nivelul arterelor. Depozitele formează plăci de aterom, atașate de tunica internă a
arterelor și provoacă o reacție inflamatorie. Aceste procese formează
ateroscleroza. Încetul cu încetul, placa crește și ingustează diametrul arterei,
împiedicând astfel circulația. Rezultă ischemia țesutului deoarece nu mai primește
oxigen și astfel apar primele simptome.
Apariția arteritei datorată aterosclerozei este favorizată de multipli factori
de risc cardio-vasculari.
 Tabagism – este cel mai important factor de risc. Fumatul are un efect sinergic cu alți
factori de risc și numărul de țigări este direct proporțional cu gravitatea bolii. La fumători
(atât activi, cât și pasivi) crește de cel puțin 2 ori riscul de deces, progresia bolii și
amputarea membrelor decât la nefumători.
 Diabet – riscul de a dezvolta arteriopatie obliterantă crește de 2 ori mai mult la
persoanele care au diabet. În diabet au loc distrucții ale endoteliului și ale celulelor
musculare netede din peretele arterelor. Riscul este proproțional cu durata și severitatea
diabetului.
 Dislipidemia – un nivel crescut de LDL și un nivel scăzut de HDL în sânge, precum și
creșterea colesterolului total și al trigliceridelor accelerează dezvoltarea bolii arteriale
periferice.
 Hipertensiunea arterială – creșterea presiunii arteriale este corelată cu un risc crescut
de dezvoltare a arteriopatiei, cât și cu un risc crescut de evenimente cerebrovasculare
(atac de cord sau infarct)
 Obezitatea
 Vârsta – peste 50 de ani crește riscul
 Absența activității fizice
 Consumul excesiv de alcool
 Antecedente familiare de maladii cardio-vasculare
18. Ateroscleroza obliterantă: tabloul clinic şi tratamentul.
 Claudicația se manifestă printr-o durere la nivelul gambei, asemănătoare cu o crampă
musculară. Deobicei durerea survine în timpul mersului și se accentuează încetul cu
încetul, forțând persoana să se oprească. Dispare în câteva minute de pauză și reapare la
reluarea efortului. Distanța parcursă variază în funcție de severitatea bolii : cu cât stadiul
este mai avansat, cu atât distanța este mai scurtă (50-100 metri).
 Durere de tipul arsurii care survine după câteva minute sau ore în poziția culcată
 Tulburări de erecție daca aorta abdominală este obstruată în locul în care se divice în cele
2 artere iliace
 Tulburări datorită unei vascularizări proaste se manifestă la nivelul picioarelor prin :
o Pielea devine uscată și palidă
o Unghiile devin casante și își încetinesc creșterea
o Temperatura scăzută în comparație cu membrul opus neatins de arteriopatie
 Paliditate a piciorului când membrul este ridicat ; tentă albastră-violacee când piciorul
este în poziție declivă
 Scăderea forței musculare și amorțirea membrului
o Ulcerații care nu se vindecă
o Pierderea părului membrului afectat
o Piele lucioasă
Pe măsură ce boala progresează durerea apare și în repaus. Intensitatea durerii
poate fi atât de crescută încât să întrerupă somnul. Atârnarea picioarelor la
marginea patului pot înlătura temporar durerea.
Tratamentul arteriopatiei obliterante a memebrelor inferioare urmărește

mai mult obiective :
 Ușurarea simptomelor, în special durerea
 Ameliorarea mersului (creșterea distanței parcurse fără obligativitatea de oprire)
 Prevenirea progresiei aterosclerozei pentru a reduce risul atacului de cord
 Prevenirea complicațiilor
 Ameliorarea calității vieții cotidiene
Alegerea tratamentului depinde de stadiul bolii :
– Tratamentul medicamentos este indispensabil, indiferent de stadiu
– Chirurgia este propusă în stadiile III și IV
Tratamentul medicamentos al arteriopatiei obliterante
Supresia factorilor de risc cardiovascular este indispensabilă :
 Încetarea totală și definitivă a fumatului
 Reducerea excesului de colesterol cu ajutorul unui medicament din familia statinelor
 Echilibrarea diabetului
 Tratamentul hipertensiunii arteriale
 Respectarea regulilor igieno dietetice în caz de obezitate
 Tratamentul antiagregant plachetar este introdus în stadiul II pentru evitarea formării
cheagurilor de sânge
 Tratament complementar cu vasodilatatoare periferice poate fi prescris pentru
îmbunătățirea calibrului vaselor sangvine.
Tratament chirurgical al arteriopatiei obliterante
Multiple tehnici chirurgicale sunt disponibile. Alegerea lor depinde de :
– Locul obstrucției arteriale
– Severitatea leziunilor
– Starea generală a pacientului
1. Angioplastia consistă în dilatarea arterei la nivelul plăcii de aterom cu ajutorul unui

balonaș gonflabil montat în vârful sondei. Sonda este trecută prin artera femurală până la
locul leziunii. Odată ajuns la nivelul obstrucției, balonașul este umflat și determină
aplatizarea blocajului în peretele arterei. Deseori, la nivelul blocajului se poate monta o
endoproteză sau stent care permite menținerea deschisă a arterei și restabilirea circulației
sangvine.
2. Endarteriectomie permite înlăturarea plăcii de aterom. Se practică doar la nivelul
arterelor mijlocii și mari.
3. Bypass – prin această tehnică este utilizată o grefă vasculară dintr-o altă parte a corpului
sau un vas de sânge sintetic. Este permisă ocolirea arterei blocate sau îngustate.
Apendicita acută
19. Apendicita acută: etiologie, patogenie, clasificare şi tabloul clinic.
Aapendicita acuta inflamatia acuta a apendicelui vermicular.
Etiologie
Apendicita acuta este un proces inflamator nespecific . La aparitia procesului
inflamator in apendice contribuie diversi factori.
Factorul microbian care patrunde pe cale enterogena sau hematogena .
Factor mecanic – in urma diferitor obstacole (corpoliti, simburi de fructe ,
helminti, calculi biliari, bride, pozitie vicioasa mai ales rectocecala).
Factor chimic- patrunderea sacului intestinului subtire in rezultatul
antiperistaltismului cecului duce la alterarea mucoasei apendicelui.
Factor neurogen – tulburarile neuroreflexe corticale pot produce modificari
neurotrofice in apendice.
Patogenie
Se considera ca procesul patologic incepe dupa spasmul indelungat al muschilor
netezi si a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculara duce la staza in
apendice , apasmul arterial la ischemia mucoasei si ca consecinta se dezvolta
complexul prima Aschoff. Concomitent , staza endoapendiculara exaltereaza
virulenta microbiana care in prezenta complexului primar invadeaza peretele
apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic se constata o infiltratie lecocitara masiva cu
inceput in mucoasa si submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioara in proces
a tuturor straturilor lui.
Clasificare
In dependenta de gradul de dezvoltate :
 Apendicita catarala(congestie simpla) -inflamatia cuprinde mucoasa si submucoasa
apendicelui(apendicele si mezoul sau sunt congestionate , tumefiate , edematiate si
prezenta hipervasculatia seroasei).
 Apendicita flegmonoasa(congestie supurata)- inflamatia cuprinde toate straturile
organului (apendicele marit in volum , turgescent si friabil, meoul infiltrat si friabil,
seroasa acoperita de membrane false de fibrina).
 Apendicita gangrenoasa – rezultat al grefarii infectiei anaerobe pe fondul trombozei
vaselor mezoapendiculare(apendice tumefiat, Cu abcese si zone de necroza a peretelui).
 Apendicita perforativa – cind continutul apendicelui se revarsa in cavitatea peritoneala
prin defectele peretelui.
 Apendicita slab pronuntata \ colica apendiculara si empiem apendicular.
Tablou clinic
Triada de la fou include durere , hipertezie si defans muscular
Voma insotita de greturi. Concomitent se constata dereglari de tranzit intestinal:
oprirea gazelor , constipatii, balonarea abdomenului.Temperatura corporala in
debut este subfebrila (37,2- 37,5 C) . dar pe masura ce progreseaza modificarile
patomorfologice ea creste pina la 38 si mai mult . Pulsul midificat in
corespundere cu temperatura .
Simtomul Blumberg- la apasarea lenta a peretelui abdomenului urmata de
decompresiunea brusca apare o durere vie ce deseori iradiaza in epigastru. Este
semn net de iritatie peritoneala.
Simtomut Rovsing este comprimarea abdomenului din stinga spre dreapta cu
impingerea continutului colic catre cec duce la distensia cecului si apendicelui ,
insotita de dureri in fosa iliaca dreapta
S.Sitcovschi este situarea bolnavului in decubitul lateral sting insotita de dureri in
fosa iliaca dreapta din cauza deplasarii cecului si apendicelui cu extinderea
mexoului inflamat.
Succesivitatea clasica a simptomelor este urmatoarea : inapetenta , discomfort,
durere abdominala, voma.
20. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute: tabloul clinic,
diagnosticul.
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă
apendicita acută se poate complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)septicemie
Cind procesul iflamator afecteaza toate straturile apendicelui el se extinde asupra
tesuturilor vecine . Aceasta peritonita circumscrisa constituie asa -numitul bloc
sau ”plastron apendicular”.
Peritonita localizata apare la a 3-5 zi dupa debutul bolii . Bolnavul acuza dureri
surde in fosa iliaca dreapta care se intetesc in timpul mersului . In evolutia
plastronului apendicular destingem 3 faze: infiltrativa , de abccedare , fistualizare.
In faza infiltrativa plastronul apendicular se palpeaza sub forma unei formatiuni
tumorale de dimensiuni variate , dureroase, fara fenomen de fluctuatie si cu
contur difuz. Bolnavul este febril seara, leuccitoza in crestere treptata. In caz de
evolutie pozitiva , sub influienta unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta,
antibioprofilaxie, punga cu gheata , raze ultrascurte de inalta frecventa )
plastronul treptat dispare , starea bolnavului se normalizeaza, si el este supus unei
operatii de plan(apendiectomie) in perioada rece -peste 3 luni.
Plastronul apendicular trebuie diferentiat de neoplasmele de cec sau colon , de
tuberculoza ileo-cecala, de ileila terminala, de invaginatie ileocecala , de chisturi
ovariene torsionate , de tumori retroperitoneale , de ptoza renala , abbes de psoas,
torsiune de epiploon. Prezenta inapententei , a scaderii ponderale si a tulburarilor
de tranzit in ultimele luni atrage atentia asupra posibilitatii cancerului de colon .
Cazurile acestea cer investigatii suplimentare 0 radiografie de ansamblu si
baritata, USG, CT, laproscopie .
21. Complicaţiile postoperatorii după apendicectomie. Etiologia,

diagnosticul, metodele de profilaxie şi tratament.
Complicaţiile postoperatorii după apendicectomie. Etiologia, diagnosticul,
metodele de profilaxie şi
tratament.
Complicaţiile postoperatorii sunt rare la bolnavii operaţi la timp şi frecvente,
grave, la ceioperaţi tardiv (10% la apendicitele neperforate şi 20% la apendicitele
perforate) (43). Pot surveni:
• infecţii: abcesul peretelui (preaponevrotic, subaponevrotic); abcese reziduale
intraabdominale, peritonite generalizate;
• hemoragii: în situaţia derapării ligaturii de pe artera apendiculară rezultă un
hemoperitoneusau un hematom voluminos, impunând reintervenţia de urgenţă;
• ocluzii: precoce mecano - inflamatorii (după 5 -6 zile) sau tardive prin bride şi
aderenţe; seimpune diferenţierea ileusului paralitic de ocluzie mecanică;
• fistule digestive: cecale, ileale. La nivelul plăgii apar secreţii fetide specifice.
Fistulele suntrezultatul derapării ligaturii şi dezunirii bontului apendicular, al
leziunii intraoperatorii lanivelul cecului sau ileonului în blocul apendicular disecat
intempestiv, sau leziuni de decubit realizate de tuburi de dren compresive. Fistula
postapendicectomie se tratează iniţial conservator deoarece închiderea spontană
survineadesea. în eşecul tratamentului conservator se impune reintervenţia, care
realizează închiderea fistulei la nivelul intestinului şi plasarea unor drenaje în
apropiere;
• peritonite localizate sau difuze;
• corpi străini (uitaţi intraperitoneal: tampoane, comprese);
• apendicitele „reziduale" după drenajul blocului apendicular sau după o extirpare
parţială a apendicelui;
22. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ocluzia intestinală,

ulcerul perforat, colecistita acută, pancreatita acută.
CT stabileste cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicita acuta flegmonoasa.
Criza acuta apendiculara prezinta semne comune cu alte afectiuni colificative ca :
ulcerul perforativ, pancreatita acuta , colecistita acuta , colica renala si uretrala ,
anexita acuta dreapta , sarcina extrauterina, pleuro-pneumonia din dreapta ,
mezadenita acuta , toxicoinfectia alimentara , ocluzia intestinala , boala Croh si
diverticulita Meckel.
1. durerea pongitiva (ca lovitura de pumnal- Dieulafoy) cu efect de soc la unii bolnavi,
antecedente de ulcer, lipsa vomei ,bradicadie, paloarea fetei , care este acoperita de
transpiratie si trateaza suferinta , lipsa febrei, poza specifica (cilcat pe spate cu piciorele
flexate si aduse spre abdomen ) , respiratie superficiala fara participarea abdomenului,
care la palpare aminteste o scindura, dureri difuze , semnul Blimberg pe tot intinsul
abdomenului, disparitia matitatii hepatice ,prezenta aerului sub diafragm in forma de
secera la radioscopia smpla a abdomenului si cresterea numarului de leucocite in
dinamica- toate acstea formeaza un simptocomplex ce permite sa deosebim ulcerul
perforat de apendicita acuta .
2. Pancreatita acuta difera de apendicita prin dureri de itensitate maximala , localizate in
epigastru cu eradiere sub forma de centura si asociate cu varsaturi neintrerupte , uneori
chinuitoare .Starea generala mai alterata de cit in apendicita acuta si se agraveaza in lipsa
tratamentului respectiv . Abdomenul este balonat , in traiectul pancreasului depistam
incordare (semnul Korte) .Pulsul este accelerat la maxim, prezenta acrocianoza, cresetrea
diastazei(alfa-amilazei) in singe si urina si hiperleucocitoza cu deviere spre stinga .
Debutul bolii coincide cu un abuz de grasimi , carne prajita , alcool .
3. Colecistita acuta se deosebeste prin antecedente de colica hepatica , debutul bolii
coincide cu intrebuintarea in ration a grasimilor . mincarurilor prajite , alcoolului.
Durerile sunt localizate in hipocondrul drept , iradiaza in omoplatul drept , urmarul drept
si sunt insotite de greturi , senzatie amaruie in gura , varsaturi repetate si febra elevanta .
La examnul obiectiv depistam semnele : Grecov-Orthner, Murfy, simpltomul frenicus.
Uneori observam un icter si o asimetrie in rebordul costal din dreapta . La palpare
determinam o incordare musculara si fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determina
calculii biliari.
4. Ocluzie intestinala – durerea se rapindeste pe intreg abdomen si poarta un character
paroxistic in intervale libere abdomenul nu este dureros la palpare. Balonarea este la
inceput localizata numai pe o parte a abdomenului , , fapt care poate fi constatat la
inspectia generala (asimetrie laterala), la percutie (timpanita), auscultatia – peristaltism
exagerat. Aceasta triada poarta numele de simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot
vedea unele peristaltice (simpt. Slanghe). Spre deosebire de apendicita ,transitul este oprit
brusc si complet , varsaturile sunt repetate la inceput sunt alimentare , mai torziu bilioase
si in sfirsit -fecaloid. Din semnele paraclinice poate fi utilizata radiografia de orintare
(simnt. Kloiber- nivelulri orizontale de lichid in intestine cu gaze de asupra ) se de
contrast (se vizualizeaza locul de obstacol).
23. Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii,vârstnici, gravide.

AAc la copii
La sugari patologie intilnita extrem de rar , insa in caz de aparitie este greu de
diagnosticat cu precizie .Dupa virsta de 2 ani se intilneste tot mai des, carte virsta
de 9-12 ani devenint o urgenta operatorie obisnuita . La copii este mai frecventa
localizarea pelviana si cea subhepatica .
La copii pina la 3 ani tabloul clinic se desfasoara cu dureri violente , paroxistice ,
ascensiune termica (29-40*C ) si vome multiple , diaree (12%), hiperleucocitoza
(15-20.000) cu deviere pronuntata spre stinga . Afectiunea nu este recunoscuta la
timp deoarece puseul afectiunii survine fiind insotita de o afectiune microbiana
(amigdalite, gripe, otite) . La inceput s eobserva o disociere dintre puls si
temperatura , incordarea musculara a peretelui abdominal poate fi neinsemnata.
Durerile localizate in reg. ombelicului sau pe tot abdomenul. Tabloul clinic al
intoxicatiei se instaleaza rapid si progresiv, se remarca varsaturi frecvente cu
aspect , negricios, hipotermie si oligurie cu albuminurie.
AAc la batrini
Bolnavii peste 60 nai reprezinta 12% din cei apendicectomizati . Boala decuge
mai lent , gratie reactivitatii scazute , semnele clinic la inceput fiind attenuate ,
durerea nu este pronuntata, temperaturaa putin elevanta, contractarea muculara
slaba. Semnele de baza ramin – durerea provicata de palparea in regiunea ileo-
cecala si meteorismul insotit de dureri abdominale . Leucocitoza este moderata
,dar devierea formulei in stinga se pastreaza.
Fibrocolonoscopia , USG si irigografia definitiveaza diagnosticul . La Batrini sunt
posibile 3 forme clinice: ocluzie intestinala febrile, forma pseudotumorala,
apendicita cu peritonita in 2 timpi.
AAc la gravide
Se intilneste mai frcvent in prima jumatate a sarcinei , intre luna II si V, mai rar in
jumatatea a II-a. dificultatile diagnostic se intilnesc in a II-a graviditatii deoarece
cecul si apendicele sunt treptat deplasate in sus si poaterior de catre uterul in
crestere, din aceasta cauza durerea este localizata atipic , sub rebordul costal. Din
cauza relaxarii peretelui abdominal si indepartarii apendicelui contractarea
musculara este slab pronuntata . Durerea si voma sunt confundate cu cele din
cauza sarcinii . Insa in caz de apendicita acuta , durerile si varsaturile sunt insotite
de stare febrile si tahicardie.
Durerile au caracter continuu si progresiv. Leucocitoza crescuta , semnele
Bartomie-Mihelson, Obraztov si Coop sunt de mare valoare diagnostica.
24. Tabloul clinic al apendicitei acute după localizarea apendicelui
vermicular (subhepatică, pelvină, retroperitoneală, retrocecală,
mezoceliacă).
Apendicita subhepatica
Această localizare este rară la adulţi dar e mai frecventă la copii din cauza
poziţiei subhepatice la aceştea a cecului şi a apendicelui. Evoluează ca o
colecistită acută. Apărarea musculară şi durerea maxim sunt localizate în regiunea
subhepatică. Poate apărea un subicter. Apendicita însă nu are caracterul
bilioseptic din angiocolită. Diagnosticul clinic se sprijină de obicei pe vârsta
bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice. Problema este mai dificilă când
cele două boli se asociază cu atât mai mult, că observaţia clinică a arătat demult
timp că între apendice şi colecist există numeroase relaţii funcţionale. Confundări
diagnostice nu-s prea rare.
Apendicita pelviana
Apendicita retroperitoneala
 inflamaţia apendicelui poate produce supuraţie în sac, care se extinde spre peritoneul
abdominal. În acest caz tabloul clinic este dominat de semnele peritonitei;
 inflamaţia apendicelui se extinde la sacul herniei, apare edemul gâtului sacului ceea ce
duce la strangularea conţinutului. În acest caz tabloul clinic aminteşte o hernie strangulată
(tip Brokk);
 inflamaţia apendicelui se mărgineşte numai cu sacul herniar si demască un abces herniar.
Oricare ar fi înfăţişarea clinică, problema este de a face diagnosticul diferenţiar cu hernia
strangulată, ceea ce nu este tocmai uşor, mai ales la bătrâni, unde simptoamele
apendicitei sunt destul de şterse.
Apendicita retrocecala
Simptoamele clinice sunt puţin evidente, din care cauză apendicita retrocecală
este înşelătoare de la început până la sfârşit. Furtuna de la început trece repede,
durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot lipsi, nu există apărare musculară sau
ea este foarte slabă. În zilele următoare persistă o stare subfebrilă şi o uşoară
durere în dreapta (partea lombară sau lombo- abdominală) cu unele aspecte de
colică renală, cu iradiere în femur sau în organele genitale. Odată cu progresarea
procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai pronunţată
durerea, temperatura atinge 39-40°C. În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în
decubit lateral stâng.
Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi
contractare musculară. Constatăm şi un şir de simptoame mai specifice: semnul
Djordano - durere la ciocănirea coastei a XII-a, semnul Iaure- Rozanov - dureri
violente la palparea triunghiului Petit, semnul Gabai - creşterea durerii la
desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Pti ş.a. Cele mai constante, însă,
sunt semnele Obrazţov şi Coop. Pot fi depistate şi unele simptoame urinare:
polachiurie, dureri micţionale, retenţie de urină, hematurie. Concomitent creşte
leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul periapendicular el se
deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul retroperitoneal cu
constituirea flegmonului retroperitoneal.
Apendicita meziceliaca
 Sunt prezente semnele Kummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului în triun-ghiul
Iacobovici în punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic şi Crasnobaev -
încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic.
 Plastronul care se formează este “prea profund pentru a fi palpat şi prea sus pentru a fi
tuşat”. Din cauza antrenării în procesul inflamatoriu a mezoului intestinului subţire
adeseori este prezentă diareea, fapt ce duce la erori de diagnostic în urma cărora bolnavii
nimeresc la început în secţiile de boli infecţioase, unde petrec câteva zile, ajungând în
staţionarele chirurgicale cu întârziere şi cu diverse complicaţii.
25. Tratamentul apendicitei acute şi complicaţiilor ei. Etapele
apendicectomiei.
Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de
apendicită acută impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire
specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele preoperatorii sunt
contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.
Principiile de bază în tratamentul apendicitei acute sunt:
 spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu suspiciune) în secţia
chirurgicală;
 efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea diagnosticului) a
apendicectomiei de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri
 în plastronul apendicular;
 în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-
se starea abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva
ore diagnosticul apendicitei acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea
metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti) bolnavul trebuie operat. În aceste
cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu relaxare.
 În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e
mai preferată cea a lui Mac Burney- Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a
liniei spino- ombilicală). În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice,
constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia Roux, Delageniere, Chaput,
Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană etc.
APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi

apendicelui în plagă, (uneori fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
 ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
 ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
 înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
 Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată
sau difuză utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii.
Uneori eşti nevoie să drenăm şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi
stâng. Prima apendicectomie (cei drept parţială) a fost efectuată în 1887 de către
T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.
Ocluzia intestinală
26. Ocluzia intestinală: etiopatogenie, clasificare.Fiziopatologia ocluziei
intestinale acute.
Ocluzia intestinală reprezintă un sindrom clinic caracterizat prin întreruperea
completă şi persistentă a tranzitului intestinal la un nivel oarecare.
Etiopatogenie
Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul abdomen acut.
OI este un sindrom plurietiologic şi pluri- patogenetic.Printre factorii
predispozanţi şi determinanţi putem întâlni:
a) Particularităţile anatomo-patologice a tractului digestiv ( anomalii
congenitale,aderenţe,bride, calculu biliari- sindromul Buveret,fecaloame,mobilitate
exagerată a segmentelor intestinale).
b) sexul – bărbaţii suferă de 1 ½ - 2 ori mai des
c) vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
d) vârsta – 70% din bolnavi au peste 40 ani;
e) efortul fizic : 50 la sută le revine celor ce exercită munca fizică
f) factorul sezonier – este întâlnită mult mai des în lunile de vară-toamnă, când creşte
încărcătura tractului digestiv.
Fiziopatologie
În OI au loc pierderi masive de apă, electroliţi, proteine, enzime prin vomă şi
sechestrarea lor în lumenul intestinului ansei afectate şi aferente.
La început organismul încearcă s-ă învingă obstacolul prin accentuarea
paroxistică a peristalticii intestinale apoi urmeaza epuizarea energetică a tunicilor
musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară(caracteristic 2
perioade hiperperistaltixa si atonie ).
De asupra obstacolului endoluminal se acumulează fluide şi gaze.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunii
intralumenale. Când presiunea atinge nivelul de 10-15cm H2O (norma 2-4cm
H2O) este închisă circulaţia venoasă.
La presiuni intralumenale de peste 30-40 cm H2O se produce colaborarea
capilarelor ,instalarea stazei venoase cu transudaţia pronunţată a apei,
electroliţilor şi proteinelor : În lumenul intestinului, În peretele lui si În cavitatea
peritoneală.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi
capilară se suprapune ischemia arterială şi distensia in- testinală devine
ireversibilă. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de
ore, este rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotone prin pierderi mari de
sodiu (Na) şi mai ales de potasiu (K).
Clasificare
Etiopatogenetică:
A. Ocluzia mecanică
1. Prin obturare
2. Prin strangulare
3. Mixtă
B. Ocluzia dinamică ( funcţională)
1. Spastică
2. Paralitică
După locul obstacolului:
1. Ocluzie înaltă (proximală)
La nivelul intestinului subţire
2. Ocluzie joasă ( distală)
La nivelul colonului
După timpul scurs de la debutul bolii :
1. Ocluzie precoce (până la 24 ore)
2. Ocluzie tardivă (după 24 ore )
După provenenţă:
1. Ocluzie congenitală
2. Ocluzie dobândită (căpătată)
După tulburările vasculare intestinale:
1. Ocluzie ischemică
2. Ocluzie neischemică
După evoluţia ocluziei :
1) acută
2) subacută
3) cronica
4) parţială
5) totală
Ocluzia intestinală după mecanismul obturaţiei poate fi:
a) Ocluzie simplă (În ocluzia simplă lumenul intestinal este obliterat într-un singur loc,iar
segmentul aferent are exteriorizare)
b) Ocluzie cu „ansa inchisa“ (Ocluzia cu „ansa inchisa“ a intestinului subţire apare atunci
cand lumenul intestinal este obliterat in două locuri, printr-un singur mecanism, cum ar
fi un inel herniar sau bride, aderenţe , ce determina inchiderea la ambele capete a
ansei. ).
27. Ocluzia intestinală mecanică înaltă şi joasă: manifestările clinice, diagnosticul.

Ocluzia se numește înaltă dacă se află la nivelul intestinului subțire și joasă, daca
se află la nivelul colonului și rectului.In ocluzie înaltă tabloul clinic evoluează
violent, starea generală se agravează progresiv,voma este frecventă, chinuitoare.
În ocluzie joasă semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea
generală rămâne timp îndelungat satisfăcătoare.
Diagnosticul topographic e important pentru determinarea consecintelor
metabolice ale OI. In OI inalta deshidratarea si tulburarile elctrolitice apar rapid .
In OI joasa apar mai tirziul , in mare parte sunt determinate mai tardive din cauza
adresarii intirziate la medic si ca urmare tulburarile hidro-electrice sunt mai
severe la momentul diagnosticului
28.Semiologia chirurgicală şi diagnosticul sindromului ocluziv.

Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
 meteorismul
 peristaltismul
 asimetria
Meteorismul poate fi localizat sau generalizat.
În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică,cu axa mare orientată
dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondrul drept. Acesta este semnul lui Bayer.
În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj– semnul lui
Bouveret
În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent - ocluzie cu abdomen plat.
Semnul König - vizualizarea peristaltismului pe peretele abdominal în perioadele
iniţiale ale bolii.
Palparea abdomenului pune în evidenţă următoarele elemente:
- decelarea punctelor dureroase
- rezistenţa elastică a peretelui abdominal
- absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale
- prezenţa contracturii abdominale indică o complicaţie gravă: infarct
enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate
Percuţia abdomenului relevă:
 timpanism generalizat;
 timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
 dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului- semnul Celoditi;
 matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
 provocarea clapotajului în balonărilelocalizate sau generalizate - semnul Sclearov.
Auscultaţia abdomenului relevă:
 prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la
depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
 zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele
înaintate,când peristaltica lipseşte
 silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor
cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza
intestinului şi peritonitei difuze.
Examenul imagistic va include:

 radiografia simplă a abdomenului
 radiografia cu contrastarea intestinului subşire (examenul tranzitului masei
baritate - proba Schwarz)
 radiografia cu contrastarea intestinului gros (irigografia)
 ultrasonografia
 CT
 RMN
Nivelul hidroaeric Kloiber este semnul de bază la radiografia simplă a
abdomenului.
În ocluzia intestinalǎ ansele intestinale au un conţinut lichidian (radioopac) care
se aşeazǎ decliv şi un conţinut aeric (radiotransparent) care se ridicǎ în partea
superioarǎ.
Examenul CT
1. Anse dilatate cu nivele hidroaerice
2. Anse intestinale pline cu transudat
3. Pereţii intestinului şi a mezoului îngroşaţi
USG
1. Balonarea anselor intestinale
2. Îngroşarea peretelui intestinal
3. Hiperperistaltism mai sus de obstacol în fazele iniţiale, cu atonie în fazele tardive
4. Lichid în ansele intestinale
5. Lichid liber în cavitatea abdominală în fazele tardive
29.Principiile de tratament ale ocluziei intestinale mecanice.

Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea
cauzei şi
restabilirea funcţiei normale a intestinului.
TRATAMENTUL PREOPERATOR
1.Reducerea distensiei intestinale;
-sondă nasogastrală;
-efectuarea clisterelor sau intubare rectosigmoidiană;
2.Reechilibrarea hidroelectrolitică
la bolnavii cu ocluzie meca-nică prin obturare va fi compensat prin infuzii de
soluţii Ringer, glucoză 5%, soluţie 0,9% NaCl în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500
ml plas-mă sau substituenţii ei.
La ocluzia prin strangulare
bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă
şi i se va infuza un get poliglu-cină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză,
etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, gluco-zide,
cocarboxilază, acid ascorbic.Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub contro-lul
PVC (pensiunii venoase centrale).
3.Corecţia funcţiei sistemului nervos vegetativ (blocajul epidural cu lidocaină).

TRATAMENTUL OPERATOR
 Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop
depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabi-lirea funcţiei normale a intestinului.
 Calea de acces este laparotomia medie media-nă,care totdeauna trebuie să fie largă şi
să înlesnească revizia intraabdominală.
 Revizia va începe cu segmentul ileocecal
 Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el
este balonat – cauza ocluziei este situată în colon.
 Pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse mai sus de abstacol se cere o
decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin metode : - închise (deplăsarea
sondei nazogastrice în intes-tinul subţire, deplăsarea conţinutului dîn segmentul proximal
în segmentele distale ale intestinului sau în ansa planificată rezecţiei) - deschise
(enterotomie,colostomie cu lavaj anterograd, retrograd sau decompresie manuală)
 Tratamentul chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
- în ocluziile prin obturare se înlătură cauza ocluziei şi se observă viabilitatea
intestinului;
 - în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare,dezinvaginare,secţiunea
unei bride,a aderenţilor,destrangularea în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează
ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină
0,5%.
 Dacă peste 20 min.culoarea ansei devine roşu -pală, peristaltica revine, circulaţia
marginală este pulsatilă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reîntoarsă în abdomen. În
caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea
necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei
enteroanastomoze “latero-laterale” sau termino-terminale”
Metode de rezolvare a ocluziei intestinale înalte:
 - Visceroliză, transecţie de bridă
 - Enterotomie ,înlăturarea cauzei , enterorafie
 Dezinvaginare
 Rezecţia intestinală cu entero-entero anasta- moză termino-terminală sau latero-laterală
 Rezecţia intestinală cu entero-entero anatamoză tip Maydl
 - Anastamoze de ocolire
TRATAMENTUL POSTOPERATOR
 - decompresia tractului digestiv
1.Prin.Sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul operaţiei sub anastomoza
aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate
2.Prin sonda introdusă prin rect în intestinul gros mai sus de anastamoză
 - reechilibrarea hidroelectrolitică
soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-
10% cu insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi,plasmă şi substituenţii săi.
Deficitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 3%,4%,
5% în conformitate cu ionograma sanguină. Pentru combaterea acidozei sunt
utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu, 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer,
etc.
 - restabilirea peristaltismului
Se administrează preparatele de K,ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K)
restabileşte funcţia motorică a intestinului (sol.glucoză 10%-300ml + insulină
8UA + sol.KCl 4-5% - 60ml i/v).În afară de aceasta, înce-pând cu ziua a 2-a se
administrează stimulante a peristalticii intestinale: sol.NaCl 10% -30ml i/v, pro-
zerină,calimină i/m.După restabilirea peristalticii: cli -sme saline (sol.NaCl 10%)
sau clizma Ognev : 40ml H2O2+ 40ml ulei de vaselină+ 60ml sol. NaCl 10%
 - preîntâmpinarea complicaţiilor
o reechilibrare adecvată a homeostaziei,se vor administra soluţii dezagregante
(reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 un.x 4-6 ori pe zi,
fraxiporină 0,3), antifermenţi (trazilol, con-trical, gordox), antibiotice, inclusiv
intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.
30. Invaginaţia intestinală: manifestările clinice,diagnosticul,tratamentul.

Invaginaţie indică telescoparea segmentului cranial al intestinului în cel caudal, cu
implicarea mezoului, ca urmare a unei hipeperistaltici intestinale, mai frecvent
produsa la adulţi din cauza polipilor şi tumorilor, adenopatiei mezenterice sau
bridelor postoperatorii. Se deosebesc trei tipuri de invaginaţie: entero-enterală,
entero-colică şi colo-colică. Cea mai frecventă este forma entero-colică (sau ileo-
cecală), când ileonul distal telescopează în intestinul cec şi colonul ascendent.
Tablou clinic
 Primele 12 ore: crize dureroase abdominale paroxistice care apar brusc în plină
stare de sănătate, durează câteva minute şi se repetă la 15-20 min, vărsături reflexe
 Fosa iliacă goală, se poate palpa tumora de invaginaţie
 Semnul biberonului, agitaţie psiho-motorie
 Între crize copilul este liniştit
 După 12 –24 ore: crize dureroase subintrante, semnele ocluziei intestinale: vărsături
bilioase, distensie abdominală, semne de deshidratare, glere sanghinolente care se
elimină spontan, stare generală alterată
Diagnostic pozitiv
 Cel mai important instrument în diagnosticul invaginaţiei este anamneza
 Clisma baritată
• Rol diagnostic: cocardă, cupă de şampanie, amputaţie,stopul substanţei de contrast
• Rol terapeutic: dezinvaginare- numai în primele 12 ore de la debutul bolii
• Ecografia: imagine de cocardă
 Radiografie abdominală pe gol: nivele
hidroaerice, semne de ocluzie
Diagnostic paraclinic (clismă baritată), care arată imagine de cupă de
şampanie inversată
Tratament
 În primele ore: tratament conservativ; dezinvaginare cu ajutorul clismei baritate
 Tratament preoperator de reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică
 După 12 ore se intervine chirurgical: dezinvaginare manuală sau rezecţie
segmentară cu anastomoză termino-terminală, dacă există leziuni de necroză ale
peretelui intestinal
 Înlăturarea cauzei mecanice care a produs invaginaţia
 Apendicectomie, dacă starea generală a pacientului o permite
Prognostic
 Prognosticul este rezervat la cazurile prezentate tardiv, cu ansa compromisă.
Uneori dezinvaginarea nu se poate face, sau chiar dacă reuşeşte, ansa nu este
viabilă. Pentru ameliorarea rezultatelor, sunt necesare diagnosticul precoce şi o
colaborare cât mai bună între serviciile de chirurgie pediatrică şi pediatrie.
 Evoluţia postoperatorie depinde de precocitatea diagnosticului si de condiţiile de
terapie intensivă. Alimentaţia lichidiană poate fi reluată după 24 ore, dacă
vărsăturile au încetat.
31.Volvulusul intestinal: semiologia chirurgicală, diagnosticul şi principiile
de tratament.
 Definitie: rotatie axiala a unui segment de intestin in jurul axului mezenteric
 Etiologie:
-bride
-blocuri adrentiale
-consum mare de fibre vegetale
-ileus biliar
 Etiopatogenie
Volvulus primar
-mai frecvent la copii
-la adulti-postoperator si postpartum
Volvulus secundar
-mai frecvent la adulti
-obstacol intra/extraluminal
Tabloul clinic
 absenţa tranzitului intestinal pentru gaze, urmată de distensia abdominală, care treptat
poate deveni impresionantă şi de asemeni asimetrică, având o formă ovoidală cu axul
mare orientat din fosa iliacă stângă spre hipocondrul drept.
 În acest moment abdomenul nu este dureros, dar este în tensiune prezentând o jenă
dureroasă.
 Pot exista tulburări de respiraţie determinate de distensia abdominală impresionantă care
jenează respiraţia .
 La început există o discrepanţă majoră între starea generală bună şi distensia abdominală
impresionantă.
În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică,cu axa mare orientată
dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondrul drept. Acesta este semnul lui Bayer
În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală,destinsă - semnul lui
Hochwag-Grecov.
Diagnostic
 Diagnosticul volvulusului de sigmoid este pus pe seama examenului clinic şi radiologic.
Radiografia abdominală pe gol evidenţiază o distensie importantă a colonului sigmoid cu
marginea superioară convexă, cu pierderea haustrelor, situată în cadranul superior stâng
al abdomenului. Se descrie semnul „boabei de cafea” sau „ansei în omega” pe radiografia
abdominală.
 Examenul computer tomografic abdominal este folosit pentru a exclude alte cauze de
obstrucţie sau ischemie la pacienţii cu volvulus de sigmoid.
 Clisma baritată poate fi folosită pentru diagnostic dar şi în scop terapeutic uneori
permiţând devolvularea
 Pe radiografie, semnul „ciocului de pasăre” poate fi evidenţiat la locul de torsiune al
sigmoidului. O clismă limitată, folosind substanţă de contrast hidrosolubilă poate fi
folosită la pacienţii la care se suspicionează perforaţie.
Tratamentul
 reechilibrarea pacientului;
 reducerea volvulusului
 prevenirea recurenţei volvulării sigmoidului.
Intervenţiile non-operative
 Detorsionarea endoscopică prin intermediul colonoscopiei sau a sigmoidoscopie
 Colostoma percutanată endoscopică
Tratament chirurgical electiv
 Rezecţia colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei colonice primare
 Detorsionare operativă cu sigmoidopexie –
32. Ocluzia intestinală dinamică: etiopatogenia, clasificarea, semiologia

chirurgicală, diagnosticul şi principiile de tratament. Metodele de stimulare a
peristaltismului intestinal.
Ocluzia intestinală dinamică este cauzată de insuficienţa neuromusculară şi este
frecvent asociată cu procesele inflamatorii în cavitatea peritoneală sau în
retroperitoneu, hematom retroperitoneal, ischemie mezenterială, fracturi
vertebrale sau costale, colici renale, dereglări metabolice. Important, că în acest
tip de ocluzie intestinală lumenul intestinului nu este compromis şi rămâne
permeabil. Ocluzia intestinală dinamică este frecvent denumită ca ileus în cazul
localizării la nivelul intestinului subţire şi pseudoocluzie – la nivelul intestinului
gros.
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în: spasmofilie,otrăvire cu plumb, toxin de
ascaride, isterie, porfirie acută,astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic întâlnit mai des.
Se poate clasifica în:
a) Ileusul dinamic prin iritarea sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”
întâlnit în pleurezia şi pneumonia diafragmatică,
fracturi de vertebre,fracturi costale, hematom retroperitoneal,peritonite,colici
nefritice,boli ale pancreasului,etc.
b) “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie,hipopotasemie,hipocloremie,
hipocalcemie,acidoză diabetică şi uremie.
c) “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări avansate de
poliomielită,
blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi,
afecţiuni ale sistemului nervos central.
d) “ileusul toxic” întâlnit în toxicomanii,şoc endotoxic, abuz de medicamente
anti-spastice, sindromul poziţional, etc.
e) “ileusul postoperator” – după intervenţii craniene,toracice,dar mai ales
abdomina-le şi retroperitoneale.
Tabloul clinic
De cele mai multe ori, durerea lipseste, prezenta ei fiind conditionata de boala de
baza.Lipsesc undele peristaltice si zgomotele hidroaerice (“silentiu abdominal”),
domina meteorismul.Mai rar, ileusul dinamic se datoreste spasmului, in care caz
colicile sunt prezente, dar manifestarile locale si generale sunt mai putin
pronuntate decat in ileusul mecanic, iar oprirea tranzitului intestinal este de durata
scurta.
Ileusul dinamic apare in variate conditii etiologice. Anamneza si examenul
obiectiv pot evidentia boala de baza:colica renala, infectii severe, fracturi
vertebrale, coma diabetica, uremia, infarct intestinomezenteric, peritonita,
visceropatii abdominale (pancreatite acute, rupturi si torsiuni de viscere).
Este frecvent dupa interventii chirurgicale pe abdomen.
DiAGNOSTIC
Ionograma, rezerva alcalina, azotemie, leucocite, teste imagiste.
Teste imagistice. Pentru a confirma un diagnostic de obstrucţie intestinală,
medicul poate recomanda radioscopie sau radiografie abdominala fara substanta
de contrast sau o tomografie computerizata (CT).Examenul radiologic evidentiaza
in ileusul mecanic imagini hidroaerice.In obstructia intestinului subtire, acestea
apar situate periombilical, sunt numeroase si de dimensiuni mai mici.In obstructia
intestinului gros, imaginile hidroaerice sunt mai putine la numar, mai mari, situate
lateral.In ileusul dinamic, de regula, nu se observa nivele de lichid, numai ansele
destinse de gaz.
Radiografia “pe gol” poate fi utila si pentru evidentierea calculilor radioopaci, in
cazul colicii renale complicate cu ileus dinamic.
Aceste teste ajuta,deci, medicul in a determina daca obstructia este ileus paralitic
sau daca este o obstrucţie mecanică, şi, dacă este o obstrucţie parţială sau una
completa.
Alte examinari pot fi necesare pentru stabilirea substratului banuit (pancreatita,
hemoragie interna, boli ginecologice) sau pentru diagnostic diferential
TRATAMENT
1.Corectarea tulburarilor hidroelectrolitice si ale echilibrului acidobazic.
2.Combaterea starii de soc se va face cu mijloacele corespunzatoare socului
hipovolemic.Nu se administreaza nimic per os.Necesarul caloric va fi asigurat
prin perfuzii cu glucoza.
3.Restabilirea tranzitului intestinal se face prin tratament medical sau chirurgical,
in functie de natura ileusului.
=in ileusul dinamic se va incerca restabilirea tranzitului prin mijloace medicale,
cu exceptia cazurilor in care boala de fond (peritonita, hemoragia interna) impune
de la inceput interventia chirurgicala.Se face aspiratie gastrointestinala prin sonda,
se administreaza medicatie care excita peristaltismul intestinal, clisma
evacuatoare.Daca nu se restabileste tranzitul intestinal, se indica interventia
chirurgicala, momentul interventiei stabilindu-se in functie de evolutia
fenomenelor locale si generale, prin consult chirurgical.
Metodele de stimulare a peristaltismului intestinal.

1. Consumă doar fructe și legume spălate. Dacă nu sunt bine curățate riști să îngeri
bacterii și germeni care provoacă numeroase afecțiuni digestive.
2. Hidratează-te corespunzător. Consumă suficiente lichide și bea regulat apă pentru a
te hidrata.
3. Fii atent la termenele de valabilitate ale produselor pe care le cumperi. Ai grijă și la
mancarea și alimentele depozitate în frigider. Din momentul în care le-ai desfăcut,
acestea își pierd valabilitatea imprimată pe ambalaj. Mănâncă-le în 2-3 zile, cât
încă mai sunt bune.
4. Ia mese regulate și echilibrate. Este important să respecți cele trei mese principale
ale zilei pentru a primi toți nutrienții de care corpul tău are nevoie și pentru a avea
o digestie sănătoasă. Intercalează cele trei mese cu două gustări (fructe, iaurt,
cereale integrale) ca să eviți senzația de foame.
5. Consumă suficiente fibre (25-30 g/zi). Include în alimentația zilnică produse bogate
în fibre pe care le găsești în fructe, legume și cereale. Fibrele controlează activitatea
sistemului digestiv, reglând tulburările tranzitului intestinal.
6. Redu sau elimină alimentele care produc flatulență. Printre alimentele care
provoacă gaze intestinale se numară: fasolea, varza, broccoliul, ceapa, merele,
ciupercile, caju, etc. Înainte de a exclude aceste alimente, testează-ți toleranța
proprie la acestea.
7. Bea ceai de ghimbir. Acesta ajută la stimularea digestiei, la fel ca cel de mentă (nu
este recomandat persoanelor care suferă de reflux gastroesofagian sau de arsuri
stomacale).
8. Este recomandat ca cel puțin 30 de minute după masă să nu te întinzi. Organismul
tău are nevoie să facă digestia, iar poziția orizontală poate provoca reflux
gastroesofagian. O plimbare ușoară ajută ca mâncarea să fie digerată mai bine.
9. Mănâncă într-o ambianță plăcută și mestecă foarte bine. Astfel, vei da o mână de
ajutor sistemului tău digestiv.
10. Fă regulat exerciții fizice. Mișcarea stimulează contracția mușchilor intestinali,
contribuind, astfel, la buna realizare a digestiei. Nu desfășura activitate
fizică imediat după masă, lasă să treacă cel puțin 2-3 ore.
33. Manifestările clinice şi diagnosticul bolii ulceroase a stomacului şi

duodenului.
Boala ulceroasă (BU) este o boală cronică recidivantă, caracterizată prin
perioade alternante de exacerbare, manifestată prin formarea unui defect (ulcer)
localizat în mucoasa stomacului și/sau a duodenului, care pătrunde (spre
deosebire de eroziune), în stratul submucos și este susceptibil de a se complica cu
hemoragie, perforaţie sau stenoză (Ivașkin, 2009).
Ulcerul gastric şi duodenal este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale,
care depășește în profunzime musculara mucoasei și este înconjurat de un infiltrat
inflamator acut sau cronic, iar în ulcerele vechi – și de procese de fibroză
III. clasificarea
1)localizare: *gastric(cardial,subcardial, corpul gastric,antral,peretele anterior si
posterior, a curburii mari si mici)
*duodenal(bulbar,postbulbar,a peretelui anterior si posterior,superior si inferior)
*combinat
2)manifestari clinice: acut-primar depistat/cronic
3)conform faze de dezvoltare: in acutizare/ in remisie/ in remisie incompleta
4)morfologica: mic(0,5cm)/ mediu (o,5-)/ mare(1-3),/ gigant(>3)
Manifestări clinice
Sindromul dolor abdominal:
· Durerile epigastrice – simptom clasic asociat cu prezența leziunii ulceroase
gastrice și/sau duodenale.
· Pentru ulcerul gastric şi duodenal sunt caracteristice ritmicitatea și
epizodicitatea.
· Ritmicitatea în apariţia și dispariția / ameleorarea durerii - în funcţie de ingerarea
alimentelor:
· Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la 0,5 – 1,0
ore după mâncare, treptat cresc ca intensitate, se menţin timp de 1,5 – 2 ore, se
micşorează şi dispar odată cu tranzitul conţinutului gastric în duoden.
· La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale senzaţiile dureroase apar
imediat după ingerarea alimentelor.
· Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: atacul
dureros apare, de obicei, peste o perioadă de linişte de 1,5 - 4 ore după alimentaţie
(durerile tardive), treptat se accentuează concomitent cu evacuarea conţinutului
gastric; poate trezi, de asemenea, pacientul pe timp de noapte.
· Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce apar peste 2
– 3 ore după mâncare, dispar după următoarea alimentaţie.
· Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. Îmbinarea durerilor precoce şi
celor tardive se observă în ulcerele combinate şi multiple.
· Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente în UD şi cel piloric sau agravate
de ingestia de alimente în ulcerul gastric.
· În UG măncarea exacerbează durerea, sau atacul dureros apare după o perioadă
scurtă de linişte, ce durează ≈ 1 oră, în dependență de localizarea UG.
1. Apariţia durerii cu orarul zilnic descris, dar în mai multe zile succesive -
epizodicitatea.
2. Durerile abdominale pot fi absente în peste 30 % dintre pacienți cu ulcer
observat endoscopic, mai ales, la cei mai in varstă.
Sindromul dispeptic:
· Pirozisul (arsura) – prezent în 60 – 80% cazuri, se întâlneşte concomitent sau
alternativ cu durerea, dar poate preceda ulcerul gastric şi duodenalcu câţiva ani.
Este caracterizat de periodicitate. Nu este semn patogmonic ulcerului gastric şi
duodenal, dar poate fi relevat ca unic semn clinic al bolii.
· Eructaţiile, regurgitări acide sau preponderent acide – semn nespecific, dar
întâlnit la ≈50% bolnavi.
· Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în faza de acutizare a bolii.
· Vărsături acide şi alimentare, adesea însoţesc crizele dolore, pot apare în timpul
digestiei.
· După vomă starea generală se ameliorează, de aceea mulţi bolnavi încearcă să-
şi provoace voma.
· Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt accentuate în faza de acutizare.
· Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau chiar crescută, dar la asocierea
durerii intense poate fi scăzută. Este posibilă sitofobia (reţinere de la alimentaţie
de teama durerilor).
· Scăderea în greutate şi anorexia sunt prezente, mai des, la pacienţii cu UG;
scăderea în pondere poate fi întâlnită şi la bolnavii cu UD, fiind cauzată de
sitofobie sau de un regim alimentar strict, nejustificat. observat habitusul
subponderal în UG, cu pomeţii proeminenţi - rareori, în deosebi, în vârsta
mijlocie.
Diagnosticul
Se bazează în principal pe anamneză, dar este confirmat cu certitudine de:
• Endoscopie digestivă superioară;
• Radiografie abdominală simplă;
• Radiografie cu bariu (tranzit baritat);
• Teste specifice pentru Helicobacter pylori: test ELISA, test capilar rapid, testul
cu urează, dozarea antigenului fecal...
34. Principiile generale ale tratamentului conservativ şi chirurgical al
ulcerului gastric şi duodenal. Indicaţiile intervenţiilor chirurgicale: absolute
și relative.
Tipurile de tratament în ulcerul gastric şi ulcerul duodenal
· Tratament nemedicamentos.
· Tratament medicamentos:
- tratamentul de bază;
- tratamentul complicaţiilor;
- tratamentul patologiei asociate.
· Tratament endoscopic.
· Tratament chirurgical
Tratamentul nemedicamentos
Recomandări pentru modificarea modului de viaţă.
• Regimul – cruţător, cu excluderea efortului fizic.
• Excluderea consumului de alcool, de cafea şi a fumatului.
• Evitarea stresului psihoemoţional
· Alimentaţia: ritmică, mese fracţionate în 4-5 prize/zi, mecanic, termic şi chimic
cruţătoare, cu excluderea intoleranţelor individuale şi a alimentelor, care provoacă
sau accentuează manifestările clinice ale boli
Tratamentul medicamentos
A) Remedii antisecretorii:
- Blocatori ai receptorilor H2- histaminici:
• Cimetidina
• Ranitidina
• Nizatidina
• Famotidina (Quamatel)
• - Inhibitorii pompei de protoni:
• Esomeprazol
• Omeprazol
• Pantoprazol
• Lanzoprazol•
Rabeprazol
B) Protectori ai mucoasei gastrice -sucralfat ...
C) Antacide Cu scop de neutralizare a acidității stomacale excesive și a
sindromului dolor: Maalox, Almagel, Alfogel etc. .
Sunt indicate Schemele care includ blocanții pompei de protoni (zomeprazol,
lanzoprazol sau pantoprazol), asociate cu două antibiotice, se utilizează scheme
triplate sau chiar quadriple.
• Tripla terapie include OAM = Omeprazol + Amoxicilină + Metronidazol ; sau
asocierea ideală este OAC = Omeprazol + Amoxicilină + Claritromicină
(macrolidă).
• Terapia cuadriplă este compusă din Omeprazol + bismut Subcitric (De-Nol) +
Tetraciclină + Metronidazol. Cele mai utilizate terapii eficiente pentru eradicarea
H pylori sunt terapiile triple și sunt recomandate ca tratamente de primă linie;
terapiile cvadruple sunt recomandate ca tratament de a doua linie atunci când
terapiile triple nu reușesc să eradice H pylori.
• Durata terapiei anti HP este de 10-14 zile.
Tratamenul chirurgical
Indicațiile potențiale pentru chirurgie includ:
· Boală refractară
· Complicații ale ulcerului, inclusiv următoarele:
-Perforația este, de obicei, gestionată în regim de urgență cu intervenții
chirurgicale.
- Obstrucția duodenală
-Hemoragia, în special la pacienții cu hemoragie masivă.
Procedura chirurgicală corespunzătoare depinde de localizarea și natura
ulcerului.
· Supravegherea ulcerului
· Vagotomie și piloroplastie
· Vagotomie și antrectomie cu reconstrucție gastroduodenală (Billroth I)
· Vagotomie și antrectomie cu reconstrucție gastrojejunală (Billroth II)
· Vagotomie extrem de selectivă
35. Tipurile de intervenţii chirurgicale în boala ulceroasă a stomacului şi

duodenului.
Pregătire preoperatorie(pina la 6 zile)
· Corijarea dereglărilor metabolice și deficitelor hidroelectrolitice conform
ionogramei (perfuzii de cristaloizi,sol.salină,glucoză,reologice,plasmă,aa)
· Aspirarea gastrică
· H2-Blocatori
· Medicațiecu metaclopamid,motilium
Rezolvarea definitivă aleziunii ulceroase
· Operații cu drenaj gastric cu/fara VS
· Piloroplastie Heinike-Miculicz
· Rezecții gastrice
Tratamentul chirurgica trebuie sa contribuie la scaderea indicelui de secretie a
HCl si se utilizeaza rezectia gastrica si metode nerezectabile kind se pastreaza
stomakul
In caz de rezectie gastrica Bilrot 1(pasajul alimentar se efectueaza prin
anastamoza gastro duodenala) si Bilrot 2(anastamoza gastro –jejunala)
Din metode nerezectionale se utilizeaza vagotomia si anume: tronculara cu
piloroplastie, proximala fara piloroplastie, proximala cu piloroplastie(daca e
prezenta stenoza)
Vagotomia tronculara- transectia tronculara a nervului vag in jurul esofagului
pina la ramificatia hepatica si ciliaca
Vagotomia selectiva-transectia n.vag mai jos de ramificatia hepatica si ciliaca
· Aceste 2 metode contribuie la scaderea funciei de secretie a stomacului dereglind
motrica , deaceea ca profilaxie a stazei continutului gastric se recurge si la
operatie de drenare a stomacului
36. Complicaţiile bolii ulceroase a stomacului şi duodenului.
Complicatiile majore ale ulcerului gastric si duodenal sunt reprezentate de
perforatie,penetratie,hemoragie,stenoza si malignizare.
Perforatia este cea mai acuta si mai grava din complicatiile majore ale ulcerului
gastro-duodenal si peptic postoperator,fiind uneori asociat cu o hemoragie si
stenoza.
Perforatie: revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală
Penetraţia : extinderea ulcerului într-unul din organele învecinate (pancreas, căi
biliare,etc.)
Ambele se caracterizeaza prin: Durerea este bruscă, intensă (ca o “lovitură de
pumnal”), localizată iniţial în epigastru sau hipocondrul drept în funcţie de
localizarea ulcerului, cu iradiere ulterioară pe traseul lichidului gastric în umăr
prin iritaţie diafragmatică sau înspre fosele iliace prin migrarea lichidului în
spaţiile parieto-colice. Durerea devine treptat generalizată, continuă (fără
ritmicitate şi periodicitate) şi obligă bolnavul la poziţia antalgică specifică “în
cocoş de puşcă”, apăsându-şi epigastrul cu pumnii (spre deosebire de colica
biliară când pacientul este imobilizat şi nu suportă atingerea). In peritonita
tardivă, netratată, durerea se ameliorează. Stare generală alterată, cu febră,
paloare, tahipnee, tahicardie, hipotensiune.
Hemoragie: Sângerarea, mai frecventă pentru ulcerele posterioare (pe faţa
anterioară nu se găsesc vase importante), poate fi cauzată de:
-ţesutul de granulaţie bogat vascularizat de la baza ulcerului
-mucoasa hiperemică periulceroasă (gastrita)
-penetrarea într-un vas, cel mai frecvent:
-UG: a. pilorică
-UD: a. Gastroduodenală;
Se manifesta prin:
Melena = scaun solid de culoare neagra,prin scaun lichid cu aspect de pacura cu
miros caracteristic.
Hematemeza = vărsătură cu sânge roşu, proaspăt şi cu cheaguri; hemoragiile mici
dau aspectul de vărsătură “în zaţ de cafea” prin digestia sângelui.
Rectoragia = exteriorizarea de sânge proaspăt prin scaun, este mai puţin specifică
HDS şi apare în formele cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal
Dispariţia bruscă a durerii este pusă pe seama efectului tamponant al sângelui
Semne de hipovolemie şi anemie acută : lipotimie, agitaţie, sete, tegumente şi
mucoase palide, transpirate şi reci, tahipnee, puls tahicardic şi filiform,
hipotensiune până la colaps, oligoanurie.
Stenoza: apare în ulcerele mari, cu evoluţie cronică; se produce un ţesut de
reparaţie fibro-conjunctiv c 1)Vărsăturile, fără greaţă sau durere, explozive (“în
jet”), sunt din ce în ce mai abundente, iniţial cu lichid de stază, treptat conţinând
şi resturi alimentare nedigerate, uneori chiar din zilele precedente. Vărsătura
ameliorează distensia epigastrică.
2) Durerea tipic ulceroasă capătă un caracter colicativ paroxistic postalimentar
şi se ameliorează prin vărsătură.
3) Scăderea ponderală este constantă şi importantă, până la caşexie, iniţial
datorată lipsei autoimpuse a alimentaţiei de teama durerilor, iar ulterior din cauza
vărsăturilor. are produce o restructurare tisulară locală, anormală.
Malignizare: este cea mai rară, dar cea mai gravă complicţie cronică a ulcerului
gastric.
- interesează doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de evoluţie), rezistente la
tratamentul medical
- este favorizată de : gastrita cronică atrofică cu hipo- sau anaciditate, refluxul
duodeno-gastric persistent, metaplazia intestinală.
37. Ulcerul perforat al stomacului şi duodenului, particularităţile tabloului

clinic, metodele de investigare, tactica chirurgicală. Clasificarea lui Saveliev.
Ulcerul perforat – este o complicație a ulcerului gastroduodenal în care este
prezentă scurgerea conținutului gastroduodenal şi a aerului în cavitatea
abdominală, ce se manifestă clinic prin simptomatologia abdomenului acut şi
reprezintă o urgenţă chirurgicală majoră.
Ulcerul perforat acoperit apare în cazul, când orificiul perforativ este mic şi se
închide cu exudat fibrinos, care determină aderenţa rapidă a organelor învecinate
(de obicei, a suprafeţei adiacente a ficatului între vezica biliară şi ligamentul
falciform) la leziunea ulceroasă. Scurgerea conţinutului gastroduodenal în
cavitatea peritoneală este blocată şi simptomatologia se ameliorează.
Ulcerul perforat atipic se consideră în cazurile când conţinutul gastroduodenal
nimereşte într-o cavitate anatomică delimitată (în bursa omentală) sau
retroperitoneal. După incidentul perforativ acut semnele locale peritoneale nu
progresează, iar tabloul clinic ia aspectul abcesului intraabdominal.
Ulcerele duodenale „în oglindă” reprezintă coexistenţa a două ulcere localizate
în bulbul duodenal: unul pe peretele anterior, iar altul – pe peretele posterior.
Aproximativ în 10% din cazuri ulcerele „în oglindă” se pot complica cu perforaţie
anterioară, însoţită de hemoragie din leziune ulceroasă posterioară, prezentând
astfel un risc foarte înalt de mortalitate.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)

1. După origine:
a) perforaţia ulcerului acut;
b) perforaţia ulcerului cronic.
2. După localizare:
a) perforaţia ulcerului gastric;
b) perforaţia ulcerului duodenal.
3. După evoluare:
a) perforaţie în peritoneu liber;
b) perforaţie închisî sau oarbă;
c) perforaţie atipică;
d) perforaţie acoperită (menajată).
TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de şoc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi
brutal, asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” .
De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc:
faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi,
pupile dilatate, transpiraţii reci.
Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală, puls
“vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată.
Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează
bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică
(poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu
extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul
drept.
Uneori durerea iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker),
când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o
perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În
perioada tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil,
rigid, plat sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală,
accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui
abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor
abdominali, determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita
poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este
generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de
debut
. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul
şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi
antecedentele ulceroase formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a
peretelui abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg).
Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-
Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la
percuţie dispariţia matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat
cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete, diafragm şi ficat constituind
pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la traida
Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în
fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin
sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale,
supranumită “perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când
durerea abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor
ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă
durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor
matitate deplasabilă (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal
constată o bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas
(“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către
A.I.Bernştein (1947), când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal
(orificiul extern), consecinţă a contractării muşchiului cremaster; pielea scrotului
gofrată, capul penisului îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în
însănătoşire deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi
tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează:
pulsul devine accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia
devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este balonat şi foarte
dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80%

de bolnavi prezintă antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri
perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic
întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri
recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie
verticală ca o imagine găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra
convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra
gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole.
. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele
abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî
(simptomul Iudin).
Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre
progresare continuă şi cu o deviere spre stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista
semne de peritonită difuză şi locul perforaţiei.
tratamentul ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din

metodele posibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia
ulcerului şi piloroplastie.
Când termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua
excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală .
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un
anamnestic de lungă durată cu o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a
trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua
şi rezecţia primară a stomacului. Rezecţia primară este indicată mai ales în
ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în
ulcerele duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
1) ulcerul gastric foarte des se malignizează;
2) suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin
perforaţie, dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce
dictează necesitatea operaţiilor repetate.
3)
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia
tronculară cu antrumectomie sau hemigastectomie .
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau
bolnavul refuză categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului
conservativ care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea
antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La
momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a
cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea
ulcerului perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest
procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi
în ulcerele acute.
38. Perforaţia atipică şi acoperită a ulcerului gastroduodenal: tabloul

clinic, metodele de investigare, tactica chirurgicală.
Perforatia acoperita:apare imediat dupa perforatie in peritoneul liber ,prin
acoperirea spontana a orificiului de perforatiende catre un organ invecinat sau un
corp strain,care intrerupe patrunderea continutului gastro-duodenal in cavitatea
abdominala libera.Conditiile necesare pentru acoperire sunt:diametrul mic al
orificiului de perforatie.
Tabloul clinic:se disting trei faze:
1.cu trasaturi caracteristice pentru perforatia in peritonel liber cu debut
brutal,dureri violente in lovitura de pumnal contractura musculara de lemn.
2.prin rapida ameliorare a simptomatologiei si starii generale a bolnavului in
primele 2-3 ore durerile si contractura musculara se diminuiaza.
Metode de investigare:examenul radiologic,pneumogastrografia si metodele de
investigatie endoscopica(fibrogastoduodenoscopia,laparoscopia).Perforatia
acoperita ea poate evolua spre vindecare mai rar,fie spre redeschiderea perforatiei
realizind forma perforatiei in doi timpi cu declansarea peritonitei limitate sau
difuze cu toate consecintele ei.
Perforatia atipica:din perforatiile atipice fac parte ulcerele perforate localizate
extraperitoneal-pe peretele posterior al duodenului,in portiunea cardiala a
stomacului limitrofa cu esofagul,mica sau marea bursa omentala,ligamentul
hepatoduodenal ,cavitatea pleurala,mediastin.
Tabloul clinic:
Durerea acuta aparuta brusc in epigastru este mai putin intensa ca de obicei si in
scurt timp devine moderata.La palpare abdomenul este putin dureros ,contractura
musculara neinsemnata,simptomele de iritatie peritoneala-neconvingatoare.Toate
acestea calmeaza bolnavul si dezorienteaza medicul.
Metodele de investigare:fibrogastroduodenoscopia in cursul careia se determina
orificiul de perforatiendin care se arata si dispar bule de aer.
Diagnosticul
 Examen radiologic al abdomienului

 Pneumogastroscopia –introducerea aerului în stomac prin sonda gastrică,ulterior
x-ray repetatt
 FEGDS(+H-ray repetat)
 TC
 Laparoscopia diagnostică
 Laparoomia exploratorie
Adiționale-
 AG a sîngelui
 Amilaza urinei
 EKG
 X-ray toracic
tratamentul ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din

metodele posibile:
3) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
4) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia
ulcerului şi piloroplastie.
Când termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua
excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală .
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un
anamnestic de lungă durată cu o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a
trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua
şi rezecţia primară a stomacului. Rezecţia primară este indicată mai ales în
ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în
ulcerele duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
4) ulcerul gastric foarte des se malignizează;
5) suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin
perforaţie, dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce
dictează necesitatea operaţiilor repetate.
6)
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia
tronculară cu antrumectomie sau hemigastectomie .
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau
bolnavul refuză categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului
conservativ care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea
antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La
momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a
cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea
ulcerului perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest
procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi
în ulcerele acute
39. Manifestările clinice al ulcerului gastro-duodenal perforat în funcţie de

faza procesului patologic: perioada de şoc, perioada de ameliorare falsă,
perioada peritonitei.
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi
brutal, asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” .
De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc:
faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi,
pupile dilatate, transpiraţii reci.
Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală, puls
“vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată.
Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează
bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică
(poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu
extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul
drept.
Uneori durerea iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker),
când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o
perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În
perioada tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil,
rigid, plat sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală,
accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui
abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor
abdominali, determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita
poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este
generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de
debut
. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul
şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi
antecedentele ulceroase formează triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a
peretelui abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg).
Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-
Razdolscki), semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la
percuţie dispariţia matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat
cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete, diafragm şi ficat constituind
pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la traida
Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în
fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin
sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale,
supranumită “perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când
durerea abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor
ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min.
Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă
durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor
matitate deplasabilă (simptomul Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal
constată o bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas
(“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către
A.I.Bernştein (1947), când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal
(orificiul extern), consecinţă a contractării muşchiului cremaster; pielea scrotului
gofrată, capul penisului îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în
însănătoşire deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi
tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează:
pulsul devine accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia
devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este balonat şi foarte
dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.
40. Selectarea metodei de tratament chirurgical al ulcerului perforat

(operaţia Miculitz, Oppel - Policarpov, Judd, vagotomia, rezecţia gastrică)
operaţia Miculitz
La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi
diferenţia în indicaţii absolute şi indicaţii majore. Indicatiile absolute sunt:
1. Ulcerul perforant;
2. Ulcerul complicat cu stenoză;
3. Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);
4. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
5. Ulcerul gastric “suspect” de malignizare.
Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când
în mod cert tratamentul medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8
săptămâni nu a dat rezultate şi ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului
medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune operaţia de urgenţă, tratamentul
chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă întârziere.
 ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni
rămâne fără efect.
 Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa
altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul
tratamentului medical eşuat până la câţiva ani.
 Operația Miculitz- Pentru efectuarea piloroplastiei tip Heineke-Mikulicz este necesară
practicarea manevrei Kocher cu mobilizarea porţiunii descendente a duodenului. Două
suturi sunt plasate la aspectele superioare și inferioare ale pilorului. Se efectuează o
incizie longitudinală cu lungime de circă 6-8 cm, începând de la antrum (2-3 cm) și cu
extindere peste pilor și prima porţiune a duodenului. Această incizie este închisă în sens
transversal în două planuri: cu un plan interior de suturi absorbabile 3-0 întrerupte care
cuprind toate straturile peretelui GD, urmată de un plan seromuscular de suturi
neresorbabile Lambert de 3-0.
 Oppel-Policarpov-in cazul in care suturile se erup ,Policarpov a propus sa se tamponeze
orificiul perforat cu un lambou pediculat omental.Daca perforatia apare concomitent cu
stenoza ,se recomanda efectuarea gastoenteroanastomozei.Exudatul din cavitatea
abdominala se aspira.In cavitatea abdominala se introduc antibiotice si dioxidina,se
efectueaza suturarea peretelui abdominal si drenarea cavitatii abdominale.In perioada
operatorie regimul bolnavului trebuie sa fie activ ,este indicata gimnastica respiratorie si
curativa.Se recomanda repaus in pat in pozitia Fowler,cind patul este ridicat in regiunea
capului cu 15grade.Alimentatia bolnavului :a doua zi dupa operatie se admite de baut
apa,dupa 4 zile cantitatea de lichid se mareste,iar dupa 8 zile se recomanda masa
nr.1.Suturile se scot dupa 8-10 zile.
 Judd – Excizia ulcerului perforat, localizat pe peretele anterior al duodenului, poate fi
efectuată „în romb” (după Judd) sau „în cerc” (după Burlui). În ambele metode excizia
ulcerului cuprinde şi pilorotomia, urmată de restabilirea integrităţii porţiunii
gastroduodenale prin piloroplastia Heineke-Mikulicz.
 Vagotomia –sunt trei metode de vagotomie:
 1.vagotomie tronculara bilaterala-consta in sectionarea ambilor vagi sting-anterior si
drept-posterior la nivelul portiunii toracice sau abdominale a esofagului terminal,inainte
de ramificarea lor.
 2.vagotomia selectiva bilaterala consta in sectionarea filetelor vagale gastrice cu
conservarea ramurii hepatice din vagul anterior (care inerveaza caile biliare si
duodenul)si ramura celiaca ,din vagul posterior (care inerveaza
pancreasul,intestinul),asociindu-se cu o operatie de drenaj gastric.
 3.vagotomia superselectiva ,care consta in denervarea selectiva a portiunii secretorii
acide a stomacului ,deci a zonei fundice si a corpului gastric cu pastrarea motricitatii
antro-pilorice,ceea ce face ca drenajul complementar sa nu mai fie necesar.
 Rezectia gastrica-ea poate fi efectuata daca exista urmatoarele conditii:
 1.lipsa peritonitei purulente;
 2.perforatia ulcerului duodenal;
 3.lipsa dilatarii stomacului;
 4.chirurgul este pregatit pentru efectuarea operatiei.
 Rezectia gastrica in boala ulceroasa consta in a crea un stomac anacid,sau hipoacid prin
extirparea distala a 2/3 sau 3/4 din stomac impreuna cu portiunea initiala a
duodenului,realizind atit eliminarea zonei gastrino-formatoare ,cit si a unei mari parti din
zona acido-secretorie.
41.Semiologia hemoragiilor digestive: manifestările clinice, diagnosticul,
principiile de tratament chirurgical.
Hemoragia acută digestivă (HAD) este revărsarea sângelui din patul vascular în
lumenul tractului digestiv prin defecte vasculare în diverse patologii digestive.
Tabloul clinic corespunde hipovolemiei, iar la progresarea hemoragiei - şocului
hipovolemic. Reacţiile cardio-vasculare nespecifice se manifestă prin faptul, că la
micşorarea fluxului venos şi a volumului - contracţiile inimii, pentru asigurarea
circulaţiei, activ se mobilizează volumele venoase sechestrate şi se măreşte
frecvenţa contracţiilor cardiace.
Spasmul periferic al arterelor (tegumente pale) şi spasmul venos menţin relativ
nivelul intact al hemocirculaţiei centrale (creier, inimă, pulmon). Ca reacţie
compensatorie se prezintă şi micşorarea vascularizării rinichilor, clinic atestată
prin oligurie, ori chiar anurie. Dereglările circulatorii renale progresive instalează
necroza acută tubulară. Hipoxia hepatocitelor, la rând cu acţiunea produselor de
descompunere a sângelui asupra lor, poate cauza insuficienţa acută hepatică.
Hemoragia continuă duce la hipoxia creierului cu dereglarea conştiinţei şi
schimbări respective la encefalogramă. Hipoxia cordului va provoca plângeri
respective cu schimbări la ECG.
Mai lent se includ şi alte mecanisme de compensare a hemoragiei - eliminarea
hormonului antidiuretic şi a aldosteronului care va asigura normalizarea
volumului lichidului intravascular din contul lichidului extracelular. Fenomenul
dat generează hipoproteinemie şi scăderea relativă a concentraţiei hemoglobinei.
El se manifesta de la câteva până la 72 ore după debutul hemoragiei. Devierile
constantei proteice şi a hemoglobinei provoacă deficultăţi în aprecierea valorii
reale a hemoglobinei şi hematocritului în momentul hemoragiei fapt ce va
necesita cercetarea lor repetată.
Clasificaţiile hemoragiilor digestive au în bază gradul hemoragiei, cauzele şi
localizarea sursei de hemoragie.
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv).
Se desting hemoragii: uşoare, medii şi grave. Pentru aprecierea gradului
hemoragiei se vor testa un şir de criterii clinice şi de laborator.
Diagnosticul.
Determinarea existenţei hemoragiei nu prezintă mari deficultăţi deoarece
anamneza (boala ulceroasă, ciroza hepatică) şi clinica sunt bine manifestate.
Măsurile diagnostice au ca ţel stabilirea gradului hemoragiei, dacă continuă sau
este stopată, şi care este geneza hemoragiei – diagnoza propriu zisă. Aceste
probleme în majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu măsurile terapeutice
de urgenţa.
Diagnosticul. Determinarea existenţei hemoragiei nu prezintă mari deficultăţi
deoarece anamneza (boala ulceroasă, ciroza hepatică) şi clinica sunt bine
manifestate. Măsurile diagnostice au ca ţel stabilirea gradului hemoragiei, dacă
continuă sau este stopată, şi care este geneza hemoragiei – diagnoza propriu zisă.
Aceste probleme în majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu măsurile
terapeutice de urgenţa.
În procesul diagnosticului se va determina realitatea şi volumul hemoragiei şi se
va răspunde la 2 întrebări: care este gravitatea hemoragiei (volum de sânge
revărsat), activitatea hemoragiei la moment şi care este cauza, localizarea sursei
hemoragiei?
Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici
hemodinamici enunţaţi sau instabili cu hipotensiune posturală  10 mm Hg;
scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regulă se vor exclude sângerările
bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora conţinutul stomacal (cafea),
scaunul (sfeclă roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile oculte se
va pune proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puţină însemnătate.
―Gold‖ standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic.
Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul hemoragiei superioare în 95–
98%. Pacienţii în urma examenului endoscopic sunt grupaţi în trei grupe după
Forrest:
Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul
reînnoirii a hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile,
membrane hematice);
Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în
oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota
revarsatul radiofarmaceutical din patul vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile
buco-faringiene. În procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea
neagră a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate farmacoterapeutice ce
conţin fer, cât şi de unele produse alimentare.
Tratamentul. HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:
- la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica
termofor cu gheaţă pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0,
intramuscular vicasol şi se va transporta la spital;
- spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie,
- examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel, - tactica principală
în hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea hemoragiei
inclusiv şi în boala ulceroasă la 75% bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:
▪ folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin
hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;
▪ administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează
producţia acidului clorhidric;
▪ normalizarea sistemului de coagulare;
▪ hipotonia dirijată
▪ infuzia intraarterială a pituitrinei;
▪ embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va
începe cu transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl,
poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii
substituenti de plasma.
42. Clasificarea hemoragiilor gastro-intestinale în funcţie de gradul
hemoragiei.
Hemoragiile gastro-intestinale sunt considerate hemoragii exteriorizate, intrucat
sangele se scurge intr-un organ cavitar apartinand tubului digestiv, fie ca este
vorba de esofag, stomac, sau intestin iar apoi este exteriorizat prin hematemeza,
melena, rectoragie.
Hemoragiile gastro-intestinale sunt clasificate in functie de multe criterii, astfel:
in functie de sediu si raportul cu unghiul duodeno-jejunal (ligamentul Treitz)
sunt doua mari tipuri:
- hemoragii digestive superioare (superior de unghi) incluzand: esofagul,
stomacul, duodenul
- hemoragii digestive inferioare (inferior de unghi) ce cuprind intestinul subtire
si intestinul gros.
*Clasificarea hemoragiilor digestive superioare se bazeaza pe gradul
hemoragiei ,cauza si localizarea sursei.In conformitate cu gradul de hemoragie se
disting formele usoara,medie si grava.Dupa localizarea sursei,se deosebesc
hemoragii esofagiene gastroduodenale,ulceroase si neulceroase;hemoragii cauzate
de bolile ficatului,cailor biliare ,pancreasului si bolile sistem.Hemoragia masiva
se evidentiaza prin vome singeroase(hematemezis) si scaun in pacura
(melena).Eliminarea singelui putin schimbat in din rect (hematochezie) poate
avea loc in cazul in care singele provine din nivelul inferior al tractului digestiv.
Gradul de graviatate a hemoragiei:(dupa Strucicov si Lucevici)
Grad I-hemoragie care determina schimbari neimportante in
hemodinamica.Starea generala a bolnavului ramine satisfacatoare .Pulsul usor
accelerat,presiunea arteriala –in cadru normal.Deficitul VSC nu depaseste 5% din
cel cuvenit,hemoglobina depasind 100g/l.Capilaroscopia :fond roz,3-4 anse
capilare cu circulatie omogena rapida.
Grad II-hemoragie manifesta .Stare generala de gravitate medie
,astenie,vertij,lesin.Tegumentele palide .Puls accelerat considerabil.Tensiune
arteriala scazuta pina la 90mm Hg.Bolnavul a avut voma neimportanta si scaun ca
pacura .Deficitu VSC constituie 15% din cel normal,hemoglobina 80
g/l.Capilaroscopie :fond palid,capilare putine ,circulatie rapida cu omogenitate
perturbata.
Gradul III-stare generala grava.Tegumentele palide ,acoperite cu sudoare
rece.Mucoase palide.Bolnavul casca,este insetat .Puls
accelerat,filiform.Prabusirea presiunii arteriale pina la 60 mm Hg.Deficitul VSC
este de 30% ,hemoglobina 50g/l.Capilaroscopia:fond palid,pe acest fond 1-2
anse ,cu desen arterial si venos sters.Varsaturi repetate,scaun ca pacura
.Hemoragia se insoteste de stare sincopala.
Gradul IV-hemoragie abundenta cu pierdere de lunga durata a cunostintei.Starea
generala extrem de garava,limitrofa cu starea de agonie.Pulsul si tensiunea
arteriala au disparut.Deficitul de singe circulant a depasit 30% din cel
obisnuit.Capilaroscopia :fond cenusiu,nu se observa anse capilare deschise.
43. Clasificarea clinico-endoscopică (Forest) a hemoragiilor gastro-duodenale

de etiologie ulceroasă.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda
radiologică, reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului
(cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată
metoda de celiaco- sau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce
poate fi folosit şi în scopuri terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului
sângerând (S.V.Saveliev, 1984).
44. Diagnosticul diferenţial al hemoragiilor gastro-intestinale de etiologie
ulceroasă cu hemoragiile din varicele esofagiene şi din sindromul Malory -Weiss.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze,
care pot produce hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer
esofagian, cancer şi tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii
hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina,
butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian
carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler
etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929)
care constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii
cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale
şi intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat de vomă.
Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă,
sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de
joncţiunea esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS).
Tratamentul de preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii,
hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore,
coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este indicată operaţia: suturarea mucoasei şi
submucoasei (Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau
combinarea acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii
atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia
ulceroasă şi hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în
sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a
hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu,
1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice
de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a
varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de
hipertensiune portală cu decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice
esofagiene prezintă şi ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de
stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de
indicaţii, de tactică, de tehnică.
45. Tratamentul hemoragiilor ulceroase. Hemostaza endoscopică.
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune:
stabilirea indicaţiilor pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului
chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic
predomină tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în
secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează
măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a
cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se
întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând
recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj
intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline,
aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului
etc. Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În
regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele
hemostatice: clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat,
decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt,
posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se
adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical este
efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în
hemoragia de cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v
20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a
hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%;
ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei
vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei
hemostatice, prin coagulare endoscopică cu lazer
(E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu
substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în
caz de recidivă. Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul
opririi primului epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai
des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu
se opreşte (Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile
sau există un risc mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când
hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia
gastrică, iar în stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau
suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
a) dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de
preferat rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia
trunculară;
b) în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se
aplică excizia sau extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia
(tronculară sau selectivă proximală);
c) în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura –
suturarea fistulei vasculare, în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de
drenaj.
Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În
R.Moldova – 10,5% (1995), în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din
156 de cazuri dintre care 15 operaţi.
46. Stenoza de etiologie ulceroasă: manifestările clinice, diagnosticul, principii
de tratament chirurgical. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică
decompensată.
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului
de scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă
edemul şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai
frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului
ulceros, pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric
(Johnson-III);
2) stenoza bulbului duodenal;
3) stenoza pilorică;
4) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea
unui ulcer a unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect
de clepsidră cu doua pungi: una superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile
apar precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi vărsături
în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la
spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău
mirositoare, lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte.
Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din
abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este
accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice
îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente
(spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi
eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi
deshidratare; punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi
prezintă contracţii vii peristaltice (semnul Kussmaul). În cazurile avansate de
stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude clapotajul
gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe
nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei:
faza I (compensată), faza II (subcompensată), faza II (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată,
starea de nutriţie este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică,
vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea volumului lor.
După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică.
Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate.
Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă
stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o
intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei
greutăţi permanente în epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi
eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu
conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau
chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa
dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale,
variind între 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este
dilatat, totuşi este păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente
(de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă denutriţia moderată a bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este
documentată prin stază şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa
"asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult, devine aton şi durerile se
atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de
deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza
se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină
supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să
provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut
enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de
fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai
ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia. Dereglările
electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii
sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow,
manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală
observăm caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg
epigastru. Deseori în faza a III a stenozei constatăm triada lui Patkin: oboseala
musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza
pilorică în faza de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă.
Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la deshidratare globală severă, stenoza
completă ducând la stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea iniţial
extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă
perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest
dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt
accentuate prin pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului
proteinic organismul apelează la rezervele proteice proprii, producind catabolism
proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul,
hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea
echivalentă a ionului bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia,
excesul de bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează
ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea
K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În absenţa corecţii
terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu
viaţa
DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice
de origine neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii
de vârstă înaintată, care putem palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza
metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga (semnul Virchov-
Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează
diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă
(cancerul capului pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.
TRATAMENTUL ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este
corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi
rezolvarea definitivă a leziunii ulceroase. Din aceste considerente problema
intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui tratament medical
preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline
izotonice (3-5 l/24 ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea
diurezei şi deficitului de sare; se va perfuza deasemenea clorură de potasiu,
conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr. glucoză);
plasmă, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi
motilitatea, astfel după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii
călduţe de acid muriatic de 3%, cu soluţii saline izonate. Se va efectua medicaţia
de bază anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium care favorizează
evacuarea pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea
bolnavului, faza stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
I. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată
pronunţată este indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu
enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei ulcerului peptic în perioada
postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această
complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
II. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este
rezecţia distală 2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
III. dintre alte operaţii se pot aplica:
a) operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală
sau tronculară) la bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
b) vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a
stomacului (piloroplastie, gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată
şi stenoza de gradul I.
47. Manifestările radiologice ale stenozei piloroduodenale în funcţie de stadiu.

DIAGNOSTICUL DEFINITIV se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi
radioscopiei. Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evidenţiază: în stadiul I-II –
deformaţie ulcero-cicatricială pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a lui
până
la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului
piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă
mai coborâtă (sub crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe
nemâncate) stomacul conţine o mare cantitate de lichid de stază, în care substanţa
barietată cade în “fulgi de zăpadă”, iar contracţiile peristaltice sunt
leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
a) cu 6-12 ore în faza I;
b) 12-24 ore în faza a II-a;
c) peste 24 ore în faza a III-a.
48. Diagnosticul diferenţial al ulcerului perforat gastric şi duodenal.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu
următoarele afecţiuni: infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută,
colica nefretică, pleuropneumonia bazală. În perioada a doua, de
pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute,
deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat în
fosa iliacă dreaptă, producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în
apendicita acută. Tot din acest punct de vedere (deplasarea exudatului bogat în
enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând drumul de
scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine
cont şi de eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia
intestinală, tromboza vaselor mezenterice etc.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită
în 10-25% cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat
de fibrină, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea
conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele
mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru
această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de lungă
durată, situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei
ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin
intermediul unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se
efectuează radiografia abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub
diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru
lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se întroducesubcutanat 4ml
de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit
lateral pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau
un abces subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de
ameliorare, urmează peste câteva zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele
unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în toate cazurile suspecte la
ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat
nimereşte în peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea
peritoneală de aderenţele periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele
adiacente. După incidentul acut, caracteristic perforaţiei gastro-duodenale
semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului
subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox
dintre starea generală, care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul
local searbăd (carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un enfizem în
jurul ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al
ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului –
prin ţesutul adipos retroperitoneal.
În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului
depistăm un emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul
Podlah). De mare folosinţă este şi simptomul Iudin.
49. Penetrarea ulcerului gastric şi duodenal: particularităţile tabloului
clinic,diagnosticul, principiile de tratament chirurgical.
Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o
evoluţie lentă. Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
I. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau
duodenal;
II. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
III. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul
pancreasului, ficat, colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau
diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul
hepato-duodenal, mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea
unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un
sindrom dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea
mai frecventă) durerile iradiează în spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau
în formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice durerile nocturne. O altă
particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către
hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul
ulcerului penetrant cu elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH,
creşterea numărului de leucocite, acutizarea durerilor. Uneori e posibilă palparea
plastronului în epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant este “nişa”
adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente
medicamentoase în condiţii staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării
durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul remediu de însănătoşire.
50. Herniile abdominale: definitie, etiopatogenie, clasificare. Factorii

predispozanţi şi favorizanţi.
În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea
sau învelişul său normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii
cerebrale, pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile
peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale
sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană.
Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.
Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul
cicatricei de laparotomie în perioada postoperatorie imediată.
Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o
breşă completă a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism
sau de o laparotomie recentă, necicatrizată.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate
în 2 grupuri:
a) locale;
b) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a
peretelui abdominal, de existenţa aşa ziselor “locuri slabe”, consecinţă a
“imperfecţiunii anatomice” (A.P.Crîmov), numite “puncte sau zone herniere”:
zona canalului inghinal şi femural, a ombilicului; liniile peretelui abdominal –
albă, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaţiul Grynfelt-Lesgawt, gaura
obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi, cum ar fi cel
ereditar, vârsta, genul, constituţia şi starea musculaturii, obezitatea, modificarea
organelor interne; şi factorii determinanţi care, la rândul lor, se despart în:
a) cei, care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului
intestinal (constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de
tuse permanente, dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura
uretrei), naşterea dificilă, cântarea la instrumentele de suflat, munca fizică grea,
eforturi fizice permanente, etc.
b) cei, care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal:
graviditatea (mai ales repetată), îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul,
insuficienţa tiroidiană, trauma peretelui abdominal, etc.
CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
a) anatomo-topografic;
b) etiopatogenic;
c) clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a
triunghiului Petit, a spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi
căpătate (câştigate); postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală);
posttraumatice (după trauma peretelui abdominal); recidivante (după o
herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
a) simple, reductubile (libere);
b) ireductibile;
c) hernii strangulate.
În afară de aceasta herniile se mai împart în:
a) hernii externe;
b) hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală,
paracecală, a fosetei sigmoidiene, etc.);
c) hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele
constitutive;
d) pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică
posttraumatică).
51. Hernii: elementele anatomice ale herniei, semne clinice, diagnostic.

ANATOMIA PATOLOGICĂ
În orişice hernie putem întâlni 3 componente:
a) sacul herniar;
b) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
c) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
formează prin alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul
care herniază. Forma sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele
mai dese ori sacul este periform, având: un orificiu (gura sacului), o parte mai
îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai rotungită (fundul
sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este
caracteristică herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor
diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui
abdomino-pelvin, poate fi reprezentat de:
a) un orificiu simplu (hernie femurală);
b) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
c) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal
şi un orificiu superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de
intestinul subţire şi epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter,
anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.
Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte:
în locul de ieşire a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară.
Durerea e mult mai pronunţată la început de hernie – cu formarea definitivă a
herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un paradox clinic –
cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc
intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere –
scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de
dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism,
constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi
dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie
culcată) se observă o “tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în
poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui abdominal. În poziţie
orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune
blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea
conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului
(cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea
funicului spermatic, starea musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o
senzaţie specifică – impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este
urmată de apariţia herniei şi de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se
poate obţine, se numesc hernii incoercibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului:
sonoritatea la percuţie şi garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis
trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă păstoasă neregulată, mată la
percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase,
sunt necesare examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia,
cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi
complet al organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor
coexistente, în scopul stabilirii tipului de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai
ales la bătrâni).
52. Semiologia şi principiile de tratament chirurgical al herniilor.

Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgicală. În
cazurile cu contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă
– bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun
exteriorizării sacului herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1)
rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale.
Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de
herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar
hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în
herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu
dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia
imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează
îngrijirea specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o
pregătire specială în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile),
deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în
perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular
şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a
sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori
până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid
pentru menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la
operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există
cause, care împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a
subcutanatului şi dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:
a) punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până
la nivelul colului;
b) deschiderea sacului, tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea
abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi
necrozat ş.a.) şi rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar;
c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie
de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a
ţesuturilor adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeu
A.V.Vişnevski) sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii
sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.
53. Semiologia şi tratamentul herniilor ireductibile.
Ireductibilitatea
a) prin pierderea dreptului la domiciliu (Hernii inghinale, ombilicare, =
voluminoase = modificarea preziunii intra-abdominale nou create → cu
repercursiuni cardio-pulmonare grave.
Tratament:
- pneumoperitoneu (aer, O2) insuflat progresiv in peritoneu;
- reducere treptata (Trendelenburg) a contin herniar;
- rezectie (abdominala a epiploonului - epiploita)
- cura chirurgic aloplastica A herniei (folosi de mAter sintetice ptr rez defect
parietal.
b) prin aderent (intre sac si continut)= Încarcerare herniară
- inflamatorii = hernii vechi si voluminoase
- naturale (hernii cu colon alunecat)
Cauze:
- factori mecanici = bandaje herniare \ metaplazii locale
- factori inflamatori /
Tratament = chirurgical (exceptii: modificari locale si generale grijă impun
abstentia chirurgicala).
54. Hernia strangulată. Mecanismul strangulării,tipurile strangulării.
Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului
herniar şi, adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat
în sac, care cel mai frecvent este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă
în stadiul final. În marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi
aspect în funcţie de vechimea strangulării: la început limpede – citrin, mai târziu
hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu
intensitatea strangulării şi cu vechimea ei. În intestinul subţire strangulat
deosebim următoarele segmente:
a) ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul
strangulat;
b) ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
c) ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
d) ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să
lipsească).
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află
ansa aferentă, urmată de ansa eferentă.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase
ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei,
hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-
închisă, destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul ansei unde
se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi unde apar, deja, câteva
sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În
acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant
(incizia inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi
aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este
viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea
ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.
2) Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează
stadiul de congestie; sistemul venos se trombozează. Ansa este destinsă,
negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult
îngroşat şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent,
intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la nivelul şanţului de
strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în
mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac,
dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive,
ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul
său şi extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea
de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa
subiacentă.
3) Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-
închis, foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid.
Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul aferent, din
cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de
lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei care pot favoriza însămânţarea septică a
lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent
strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru.
O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului
intraabdominal (în special la bătrâni) la care se poate extinde procesul trombotic
cu compromiterea vascularizaţiei restului de anse.
După mecanismul strangulării, deosebim:
a) strangulare elastică;
b) strangulare stercorală.
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are
loc spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile
intestinale prin strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la
bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi
cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente
poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente
cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe fondul
coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are
loc strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.
Formele de strangulare:
1) Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se
angajează numai parţial, prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică
hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin
pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia
femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia
inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului
intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul
stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de
diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
2) O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului
Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.
3) Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a
intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm
hernia Maydl care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi
prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie
locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta peritonita
stercorală difuză cu consecinţe grave.
4) În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe
afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi
perforaţia cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută,
ocluzia intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în
sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia devine
ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei
locale asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă
denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului,
datele examenului clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării
procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt
utilizate şi examinările paraclinice.
55. Semiologia şi tratamentul herniilor strangulate.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea
herniei sunt permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu
dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării
herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor
fecale, cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu
conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit al
lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate porţile herniare
în căutarea herniilor strangulate”. Acest celebru postulat se referă în primul rând
la herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se
accentuiază, apar tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia
feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială,
presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se
îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.
56. Particularităţile tratamentului chirurgical al herniilor strangulate.
Particularităţile operaţiei – herniotomie:
1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din
urmă este fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a
evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective.
Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de
“W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la
o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei
intestinului şi aplicarea anastomozei.
57. Hernia inghinală: anatomia canalului inghinal, clasificare, diagnostic,

tratamentul chirurgical.
Constituie 80-90% din toate herniile!

Canalul inghinal e constituit din 4 pereți:
1) Anterior (ventral) - format din aponevroza oblicului mare
2) Posterior (dorsal) - format de fascia tranversală dublată de peritoneu- cel mai
slab
3) Superior (cranial) - reprezentat de marginea inferioară a muschilor transvers
abdominal și oblic mic, care în partea lor mediană formează tendonul conjunct
4) Inferior (caudal) - constituit de jgheabul arcadei femurale (ligamentul inghinal
Poupart)
Canalul inghinal are 2 orificii: unul profund (intern) și altul superficial (extern)
Inelul inghinal superficial: fibrele aponeurotice ale mm.oblic abdominali externi;

Inelul inghinal profund: fascia transversa ,se continua cu fascia spermatica
interna; *Inelul inghinal profund se afla la 2 cm de ligamentul inghinal si lateral
de artea epigastrica inferioara
Sunt situate în triunghiul lui Venglovski:

*inferior – ligamentul inghinal – Pupart;
*superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel
mediu al ligamentului inghinal cu muşchiul rect;
*medial – latura externă a muşchiului rect.
Hernia inghinala apare în banda musculară subţire a canalului inghinal, prin care
trece funiculul spermatic, de la testicule spre abdomen. Dacă peretele muscular
este slăbit , o parte din intestinul subţire poate pătrunde prin aceasta,creând o
proeminentă în zona inghinală (dedesubt).
CLASIFICARE:
A. după localizarea defectului parietal şi traiectul herniei
1) Hernie oblică externă - sacul herniar se exteriorizează prin foseta inghinală
externă. (hernii de efort)
2) Hernia directă - se exteriorizează prin zona ”slabă” (triunghiul Hasselbach-
descris la nivelul fosetei inghinale mijlocii, inafara cordonului spermatic, ușor
separabil de cordon) = hernie de slăbiciune (mai frecvent la batrani si adulti cu
peretele slab)
3)Hernia oblică internă - ”hernie vezicopubiană”, se formează prin foseta
inghinală internă. Este exceptională, pt ca peretele la acest nivel este foarte
puternic.
B. În raport cu mecanismul de producere, hernia oblică externă poate fi:

1) Congenitală - se caracterizează prin persistenta canalului peritoneo-vaginal.
Sacul este subtire, fiind intotdeauna intre elementele cordonului si invelit de
fibroasa comună (fascia transversalis).
Tipuri în functie de gradul de persistență a canalului peritoneo-vaginal:
*hernie congenitală completă
*hernie congenitală funiculară
*h. vaginală închistată
*h. funiculară cu chist al cordonului
*h. inghino-properitoneală, inghino-interstițială și inghino-superficială
2) Hernia inghinală câștigată- se formează la nivelul fosetei inghinale externe într-

o zonă care oferă condiții optime.
În evoluarea sa hernia inghinală oblică trece următoarele perioade:

1) stadiul preherniar – hernia se află la nivelul orificiului profund;
2) hernia interstiţiala sau intracanalară, când organul herniat se află între
3) cele 2 orificii;
4) hernie incipientă (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern;
5) hernie inghinală completă (hernie funiculară) – sacul herniar alunecă
paralel funicului spermatic până la baza scrotului;
hernie inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa scrotală sau
în labiile mari, sacul însă nu comunică niciodată cu vaginala în hernia câştigată.
Sunt de 5 ori mai frecvente decât cele directe.
Diagnostic/ Simptome:
*prezenţa unei tumefacţii (umflături) în zona inghinală sau a scrotului la barbaţi
sau a labiei mari (ce acoperă vaginul) la femei
* disconfort sau durere în zona inghinală sau la nivelul scrotului
* senzaţie de greutate, umflare, de ţinere sau de arsură în zona herniei, a scrotului
sau a interiorului coapsei.
*temperatura ridicată sau frisoane asociate cu dureri ale zonei inghinale,acestea
pot fi simptomele unei infecţii a osului sau a rinichilor
Diagnostic diferențial - hidrocel, tumoare, varicocel, abcesul rece osifluent,

antecedente TBC.
Tratament:
*La copii herniile necomplicate nu se operează până la varsta de 3-5 ani, peste
această varsta- operația la rece - excizia sacului herniar și aplicarea suturilor de
îngustare a inelului inghinal extern - procedeul Ry.
*Incizia clasică inghinală - 8-10cm, paralelă cu arcada femurală si situata la 12cm
deasupra acesteia, folosind ca reper spina iliacă anterio-superioară.
*Incizie abdominala. În cadrul acestei proceduri, chirurgul face o incizie în zona

inghinală şi împinge înapoi intestinul în abdomen.
*Laparoscopia. În chirurgia laparoscopică, chirurgul . utilizează mai multe incizii
mici, mai degrabă decât un un mare
Tehnica Shouldice-dupa rezolvarea herniei intarirea peretelui abdominal

presupune sutura relizata la nivel muscular si aponevrotic in trei planuri. Tehnica
Lichtenstein–presupune intarirea peretelui posterior al canalului inghinal cu plasa
de polipropilena;plasa se fixeaza prin sutura la structurile fibroase adiacente
‘’tension free’’.
58. Hernia femurală: anatomia topografică a inelului femural, variantele herniilor

femurale, manifestările clinice, diagnosticul diferenţial cu hernia inghinală și
limfadenita inghinală, tratamentul chirurgical.
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului
femural constituit:
*anterior de bandeleta (tractul) ilio-pubiană (ligamentul Pupart),
*posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită de
ligamentul Cooper (ligamentul pectineu),
*medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală.
Sacul herniar lasând orificiul intern în urmă trece prin canalul femural (care până
la formarea herniei nu există), acoperit de aponeuroza femurală şi iese prin fosa
ovalis (orificiul extern) acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-
Rosenmuller.
* Inelul si canalul femural sunt spatii virtuale, ele devenind reale in conditiile
aparitiei si dezvoltarii unei hernii
* Inelul femural fiind de regula mic si inextensibil, sacul herniar este de asemenea
mic, iar organele din el sunt predisuse la strangulare.
* Continutul sacului herniar este format de cele mai multe ori de intestin sau
epiploon.
Hernia se exteriorizează cel mai frecvent prin septul femural (inelul femural).
Sacul trece între ligamentul Gimbernat si v. femurală, dar există si anomalii ale
orificiului de iesire a sacului herniar: retrovasculare, prevasculare, prin ligam
Gimbernat, prin loja musculară.
Anomalii de traiect:
*femuro-pectineală (Cloquet)
*multidiverticulară
*hernia in bisac (Astley-Cooper)
*punctul herniar (cand sacul abia trece de inelul femural)
*hernia incompleta/ interstitiala
*hernia completă
Simptomatologie:
*Semnele functionale des lipsesc, greutate sau durere de intensitate mică,
cantonate la radacina coapsei, mai accentuate la extensia coapsei pe bazin.
*Examen obiectiv - intern de vasele femurale o formatiune tumorala rotunda sau
ovalara, de marimea unei nuci, elastica, nedureroasa, situata imediat sub arcada
crurală, avant extern pulsatiile arterei femurale. Sunt puțin reductibile
(incarcerate)
Diagnostic diferențial - nu gasesc :(
Tratamentul chirurgical - intotdeauna indicat.

1) Calea femurală - acces direct la sacul herniar și permite disectia usoara a
acestuia. Incizia cutanata verticala in lungul axei longitudinale a tumorii herniare,
depasind in sus arcada femurala, iar in jos polul inferior al herniei, sau
orizontala, respectiv oblică, paralel cu arcada femurala. Sacul herniar se leaga si
se sectioneaza.
Procedeul Bassini-Kirscher - desfiintarea orificiului femural largit prin sutura
ligamentului inghinal si a tractului ileopubic Cooper.
2) Calea inghinală - procedeul Ruggi-Parlavecchio - dupa tratarea sacului si a
continutului pe cale inghinala, sutureaza ligamentul Cooper tendonul conjunct,
marginea caudala a muschilor profunzi.
Incizia inghinala - mai jos decat cea obisnuita.
59.Hernia ombilicală: manifestările clinice, tratamentul.

Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul ombilicului. Se
întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult
Simptomatologie:
In functie de marimea herniei semnele functionale sunt foarte variabile ca
prezență si intensitate: ft sterse in herniile mari si prezente sub formă de dureri si
tulburari digestive variabile - in herniile mici.
Herniile mici - pot trece uneori neobservate, putand fi evidentiate doar prin
palpare atenta a regiunii ombilicare. Sunt reductibile, dar pot evolua rapid in
dimensiuni si devin nereductibile. La femeile obeze sunt vizibile la inspectie in
ortostatism din față și din profil.
Herniile voluminoase - formeaza tumori (deseori enorme, multilobare), fiind
acoperite cu invelișuri foarte subtiri, violacee si leziuni ulcerative ale
tegumentelor.
Din cauza volumului - tumora atarnă ca un șort pe partea inferioară a
abdomenului.
Este ireductibila, sensibila la palpare.
Tratamentul: numai chirurgical, si cat mai precoce trebuie.

Hernii mici - incizia se face vertical, ocolind ombilicul din motive estetice, cu
conservarea acestuia (procedeul Lexer). După excizia celorlalte invelisuri si a
sacului, se inchide orificiul longitudinal sau transversal (se preferă inchiderea
separata a peritoneului si a peretelui aponevrotic)
Hernii voluminoase - incizii fie orizontale, fie verticale cu excizia cicatricii
ombilicale - incizii care circumscriu eliptic masa tumorala herniată.
Se desfac aderențele intrasaculare, se refac ansele și se introduc in abdomen. Se
rezecă epiploonul transformat, se rezecă în bloc sacul herniar și tegumentele.
Sutura planurilor aponevrotice se face fie orizontal simplă sau ”în rever” -
procedeu Mayo, fie vertical simplă sau în ”rever” -procedeu Sapejko.
60. Herniile liniei albe: manifestări clinice, tratamentul.

Se produc prin orificiile rafeului tendinos ale muschilor abdominali. Aceste
orificii mai ales in segmentul xifo-ombilical constituie puncte slabe pe unde trec,
din profunzime spre suprafață, pediculii vasculo-nervoși ai spatiilor intercostale.
Simptomatologie:
*In cele mai multe cazuri - dureroasa, spontan, la efort fizic, la palpare
*Senzatie de presiune si tractiune uneori insotita de grețuri, vărsături, tulburări
dispeptice, cauzate fie de tracțiunea epiploonului, fie de interesarea ligamentului
rotund (bogat enervat), cu dureri vii, iradiate spre plexul ciliax.
*La palpare (ft atent, cu varful degetului) - se poate percepe o mică tumoretă
proeminentă pe linia mediana xifo-ombilicală, accentuată la tuse sau efort fizic. In
această situatie, prinderea intre police si index a sacului herniar si tractiunea lui
provoaca durere, ceea ce este un semn patognomic de hernie epigastrică.
Tratamentul: numai chirurgical prin incizie verticală, cu deschiderea orificiului

aponevrotic, rezectia sau repunerea sacului si inchiderea aponevrozei.
61.Herniile ventrale. Eventraţii şi evisceraţii: anatomie patologică, diagnostic,

tratamentul.
Herniile ventrale laterale (laparocel) – sunt hernii de slăbiciune, câştigate şi se

formează într-o zonă a peretelui ventro-lateral, cuprinsă între:
* marginea externă a dreptului abdominal (medial)
* regiunea lombară (lateral)
* grilatjul costal (cranial)
* arcada femurală (caudal)
Sunt numite şi laparocele, hernii ale liniei semilunare Spigel.
Sacul herniar apare sub aponevroza oblicului extern (hernie interstitiala) si

traversand această aponevroză, ajunge subcutanat (hernie subcutanată).
Continutul sacului este format din epiploon, intestin subtire sau colon.
Clinic - dureri, iar tumora fiind reductibila, este greu de evidentiat la pers obeze.
Tratamentul - chirurgical - rezectia sacului si inchiderea plan cu plan a peretelui
abdominal.
Eventraţia - reprezintă exteriorizarea unui viscer abdominal învelit în structuri
parietale restante printr-un defect parietal apărut în urma acţiunii unui factor
extern - incizie chirurgicală sau traumatism.
Eventratia (hernia incizionala) = cand iesirea organului (care “ia in cap”
peritoneul) se face printr-un orificiu de cauza traumatica sau operatorie.
Anatomia patologica:
- orificiul de eventraţie - are dimensiuni variabile, cu margini fibroase,
inextensibile, de care aderă sacul peritoneal sacul de eventraţie - poate fi uni sau
multicompartimentat
- conţinutul - este format din viscere abdominale, aderente între ele şi/sau de
pereţii sacului.
- tegumentul supraiacent - este destins şi subţire, uneori prezentând tulburări
trofice
Eventratii spontane, Clinica:

- deformarea reductibila a peretelui abdominal la efort
- dureri locale iradiante spre epigastru (plex. Solar)
- senzatie de tractiune, distensie - tulburari de tranzit
- asimetrie abdominala in eventratii paralit.ce cupr.1/2 din peret. abdom.
anterolateral
- diastazis xifoombilical, subombilical
Eventratii postoperatorii (hernii incizionale)

Apare postoperator - dupa un interval (saptamani, luni) dupa efort.
Local:
- formatiune pseudotumorala
- depresibila, adesea se reduce = se palpeaza inelul (aprec dimens)
- se mareste la efort (prez expansiune la tuse in cele diverticulare)
S. generale:
- durere abdominala difuza
- tulburari de tranzit
- senzatie de tractiune
TRATAMENT:
1. Profilactic: tratament chirurgical: refacerea chirurg. corecta a petretelui
abdominal utilizand materiale corespunzatoare.
2. Tratament ortopedic: bandaje abdominale in contraindicatiile
tratam.chirurgical: - stare generale alterata - afectiuni cardio-vasculare - afectiuni
renale - eventratii mari, multiple - eventratii paralitice
3. Tratament chirurgical:
- se opereaza numai cu echilibru proteic corespunzator;
- interventia = la cel putin 6 luni de la terminarea procesului supurativ;
- interventia = sub protectie de antibiotice = pentru contracararea unei eventuale
infectii latente. .
Evisceratia = cand iesirile viscerelor abdominale se instaleaza imediat dupa o

operatie sau un traumatism (organul eviscerat trece şi prin breşa peritoneului
parietal şi iese inafara cavitatii abdominale) .
Evisceraţia - ieşirea unor viscere abdominale în afara cavităţii peritoneale printr-o
breşă parietală creeată artificial (operator sau traumatic)
Etiopatogenia evisceraţiilor. Factorii determinanţi sunt :

- presiunea intraabdominală ridicatã
- calitatea deficitară a cicatrizării
Factori favorizanţi care duc la o cicatrizare deficitară :

- vârsta înaintată
- hipoproteinemia, hipovitaminoze
- anemia, neoplaziile
- obezitatea, diabetul
Factori favorizanţi care cresc presiunea intraabdominală :

- bronşita cronică
- afecţiuni prostatice, ileus dinamic postoperato
Defecte de tehnică chirurgicală:

- afrontare incorectă, sutura ischemiantă
- material de sutură inadecvat
- drenajul prin plagă (predispune la infecţie)
Diagnosticul evisceraţiei
În caz de evisceraţie completă simpla inspecţie este suficientă
În evisceraţia subtegumentară există deformarea plăgii, durere, palparea
viscerelor subcutanate şi a defectului parietal
Evoluţia evisceraţiei - se face spre deshidratare rapidă + durere şi în cele din

urmă şoc grav
Tratamentul evisceraţiei cuprinde:

Tratamentul chirurgical se va institui de urgenţă, sub anestezie se face :
- spălarea viscerelor exteriorizate cu ser fiziologic şi reintroducerea acestora
în abdomen
- sutura peretelui abdominal monoplan, cu fire groase, neresorbabile,
trecute la distanţă
Se vor institui concomitent măsuri energice de deşocare :
- reechilibrare volemică,
- corectarea deficitelor electrolitice şi acido-bazice,
- tratament antibiotic,
- aspiraţie naso-gastrică,
- nutriţie parenterală
62. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock
Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai
parţial, prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul
strâmt.
Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta
este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea
ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia inghinală oblică externă.
Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu
este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor
parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la
persoanele obeze).
O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel.
Particularităţile sunt aceleaşi ca şi în hernia Richter.
Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară,
în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl
care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari
dificultăţi de diagnostic.
Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi
observată, se va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni

chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia
cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia
intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul
herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia devine
ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale
asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă
denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului,
datele examenului clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării
procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate
şi examinările paraclinice.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:

a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea
herniei sunt permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu
dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării
herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor

fecale, cu greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu
conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se
accentuiază, apar tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia
feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială,
presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se
îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.
63. Semiologia chirurgicală a colecistitei acute. Etiopatogenie, clasificare,

simptomatologie, metodele de investigaţie, tactica chirurgicală.
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare
şi poate fi calculoasă şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este
secundară litiazei biliare .
Pentru apariţia ei este necesară prezenţa infecţiei şi stazei biliare în rezultatul
obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care
a migrat din regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc.
La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani adesea se dezvoltă un proces distructiv-
necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic,
inclusiv a arterei cistice.
Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu,

streptococul, bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă,
limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).
CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale
colecistitei acute:
*catarală,
*flegmonoasă,
*gangrenoasă
*colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul colecistului
Simptomatologie:
* Episod dureros prelungit (chiar pana la 2-3zile)
* Febra 38,5 - 39
* cresterea leucocitozei (cca 20000/mm3) si a VSH
*Blocul (plastronul) subcostal se palpeaza ca o împăstare în hipocondrul drept, cu
contractură musculară localizata, dureroasa spontan si provocat. In rest peretele
abdominal este liber, iar tranzitul intestinal prezent.
Explorări paraclinice:
Ecografia - evidentiaza ingroșarea pereților veziculari si prezenta calculilor.
Colecistografia este contraindicata.
Forme clinice:
*Piocolecistul (empiem vezicular)
*Colecistopancreatita acuta
*Colecistita acuta emfizematoasă
Tratament:
*Urgenta maxima in caz de peritonita biliara difuza - colecistectomie + tratarea
peritonitei
* (unii) Operatie ”la cald” (la 24-72h de la debut) - pt ca aderentele pericolecistice
nu sunt inca constituite si astfel colecistectomia este mai facilă.
* (unii) ”urgență întarziată” care presupune in prima etapa de tratam - repaus fizic
si alimentar, antispastice, antialgice, punga cu gheața pe hipocondrul drept.
Antibiotice - Ampicilina(se elimina pe cale biliara) asociata cu Gentamicina sau
cefalosporine.
- preludiul acesta e pentru stingerea procesului infectios, calmarea si
reechilibrarea bolnavului + temporizarea ofera timp pt explorarile preoperatorii
(dar sa fie bolnavul sub ochii nostri numai)
Se urmaresc obligatoriu: dimensiunile plastronului subcostal, febra si leucocitoza.

Daca toate trei scad - dupa 5-10 szile de la debut se poate de facut colecisectomia.
Se preferă colecistectomia anterogradă care expune mai putin la lezarea
accidentala a CBP.
Se poate tenta colecistectomia laparoscopica, dar e ft dificila.
Cand acestea 3 cresc - s-a produs abcedarea blocului. Se impune de urgenta
interventia - colecistectomia si drenarea spatiului subhepatic.
64. Diagnosticul diferenţial al colecistitei acute cu ulcerul perforat, infarctul

miocardic formă abdominală şi pancreatita acută.
Diagnosticul dif nu este intotdeauna usor :)
Diferenţierea trebuie efectuată mai întâi de toate cu: apendicita acută, ulcerul
perforat gastric şi duodenal, pleuropneumonia din dreapta, infarctul cordului.
În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot ultimele dubii
diagnostice, confirmând o patologie şi excluzând alta.
= Ulcerul duodenal perforat si blocat realizeaza si el un bloc subhepatic.

Antecedentele, ecografia si eventual fibrogastroscopia sunt tranșate
= Abcesul hepatic este o afectiune rara care evolueaza cu stare septică. Examenul
ecografic descoperă insa imaginea trassonică din parenchim.
= Pancreatita acută se asociaza atat de frecvent incat se vorbeste de o adevarata

entitate nazologica - colecistopancreatita acuta
= Infarctul miocardic al peretelui posterior poate crea probleme de diagnostic

diferential. EKG transeaza insa diagnosticul.
65. Complicațiile colecistitei acute, complicaţiile postoperatorii după

colecistectomie.
Complicatiile colecistitei:
 Uneori poate regresa procesul inflamator (ramane o colecistita cronică
sechelară, cu pericolecistită) care are tendinta de reacutizare
 Perforatia se produce de obicei in blocul subhepatic, determinand
abcedarea acestuia. Daca nu este drenat in timp util, abcesul poate perfora in
cavitatea peritoneala, determinand o peritonita generalizata.
 Perforatia in peritoneul liber se produce in primele 48h ale colecistitei
acute, de obicei la varstnici cu reactivitatea scazuta. Ea determina o peritonita
biliara care este foarte severa.
 Fistulizarea intr-un organ cavitar invecinat determina aparitia unei fistule
colecisto-duodenale (colice, cu drenarea continutului vezicular in lumenul
intestinal. Momentul poate fi marcat de o ameliorare a acuzelor subiective si a
stării generale
Complicatiile după colecistectomie:

 Bilioragie din ductul Luschka
 Leziuni majore ale căilor biliare extrahepatice cu bilioragie sau icter
mecanic
 Leziuni vasculare•
 Hemoragie intraabdominală clinic importantă; •
 Peritonită
 Abcese intraabdominale (subhepatic, subdiafragmal etc.); •
 Supuraţia plăgii postoperatorii; •
 Complicaţii cardiovasculare şi respiratorii •
 Hernii incizionale sau posttrocar (paraombilicale).
66. Tratamentul colecistitei acute. Indicaţiile tratamentului chirurgical, tipurile

intervenţiilor chirurgicale. Chirurgia mini-invazivă în diagnosticul şi tratamentul
bolii litiazice.
*Urgenta maxima in caz de peritonita biliara difuza - colecistectomie + tratarea
peritonitei
* (unii) Operatie ”la cald” (la 24-72h de la debut) - pt ca aderentele pericolecistice
nu sunt inca constituite si astfel colecistectomia este mai facilă.
* (unii) ”urgență întarziată” care presupune in prima etapa de tratam - repaus fizic
si alimentar, antispastice, antialgice, punga cu gheața pe hipocondrul drept.
Antibiotice - Ampicilina(se elimina pe cale biliara) asociata cu Gentamicina sau
cefalosporine.
- preludiul acesta e pentru stingerea procesului infectios, calmarea si
reechilibrarea bolnavului + temporizarea ofera timp pt explorarile preoperatorii
(dar sa fie bolnavul sub ochii nostri numai)
Se urmaresc obligatoriu: dimensiunile plastronului subcostal, febra si leucocitoza.

Daca toate trei scad - dupa 5-10 szile de la debut se poate de facut colecisectomia.
Se preferă colecistectomia anterogradă care expune mai putin la lezarea
accidentala a CBP.
Se poate tenta colecistectomia laparoscopica, dar e ft dificila.
Cand acestea 3 cresc - s-a produs abcedarea blocului. Se impune de urgenta
interventia - colecistectomia si drenarea spatiului subhepatic.
Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei biliare către zona
infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul ei este urmată de ligaturarea şi
secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic.
Colecistectomia retrogradă începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic,
apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul ei. Patul veziculei se
suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub
din polietilenă sau cauciuc.
Tratamentul de electie in litiaza veziculara - colecistectomia.

1) Colecistectomia traditionala - abordul printr-o laparotomie xifo-ombilicala sau
pin una subcostala (incizia Kocher). După ce se patrunde in cav peritoneala se
face sectionarea eventualelor aderente dintre colecist si organele invecinate, apoi
prin simpla palpare a veziculei se confirma prezenta calculilor
2)Colecistectomia laparoscopica - se incepe prin realizarea unu pneumoperitoneu
prin insuflarea a 3-6 litri de CO2. Se creaza o camera de lucru astfel.
Prima canula - in ombilic - prin ea se introduce laparoscopul cu o camera
miniaturizata cuplata la el.
Prin alte 3 canule se introduc instrumentele cu ajutorul carora se practica
colecistectomia - procedeul ca la cea traditionala.
67.Colecistita cronică calculoasă, tabloul clinic, metodele de investigaţie, tactica

chirurgicală.
Colecistită cronică apare ca rezultat al acceselor uşoare repetate autolimitate ale
colecistitei acute, şi se caracterizează prin atrofia mucoasei şi fibroza pereţilor
vezicii biliare.
În majoritatea cazurilor este cauzată de iritare cronică de către calculii veziculari
şi deseori poate să se transforme în colecistita acută.
Simptomatologia colecistitei cronice litiazice variază în funcţie de etapele bolii.
Există mai multe etape în evoluţia bolii şi anume:

- Faza tulburărilor dispeptice - pacientul prezintă diferite simptome dispetice,
necaracteristice pentru colecistita litiazică precum: greaţă, disconfort postprandial,
meteorism abdominal, flatulenţă, cefalee, astenie, constipaţie. Această etapă se
poate desfăşura pe parcursul mai multor ani.
- Faza durerilor paroxistice sau colica biliară - cel mai des o colecistită cronică
litiazică este identificată în cadrul unei crize de colică biliară = contractură
tetaniformă a musculaturii netede a veziculei biliare determinată de obicei de o
infecţie sau de un calcul.
Durerea este severă, cu exagerbări, cu localizare la nivelul hipocondrului drept şi
iradiere la nivelul epigastrului şi a umărului drept la care se asociază greţuri şi
vărsături. Este prezentă şi agitaţia psiho-motorie.
- Faza complicaţiilor - în această etapă tratamentul este reprezentat de rezecţia
chirurgicală a colecistului.
Diagnosticul pozitiv
Se pune prin intermediul echografiei. Prezenţa calculilor la nivelul colecistului
este identificată cu mare precizie de această metodă.
Simptomatologia nu este specifică aşa că nu poate fi utilizată pentru stabilirea
diagnosticului de certitudine.
Echografia:
- poate fi realizată chiar la bolnavii icterici spre deosebire de vechea
colecistografie care era contraindicată în această situaţie.
- poate fi realizată în toate situaţiile în care colangiografia este contraindicată:
peritonită biliară, insuficienţă hepatică, pancreatită acută, colecistită acută,
intoleranţă la compuşi iodaţi.
Colecistocolangiografia este indicată momentan doar pentru studiul
colecistopatiilor echografic nelitiazice.
Scintigrama hepato-biliară şi computer tomografia nu se realizează de rutină
pentru explorarea colecistitei cronice litiazice.
În cadrul unei colecistite cronice litiazice se poate suprapune un episod acut de

colecistită = urgenţă chirurgicală.
Se caracterizează prin apariţia după 2-3 zile de la o masă copioasă, de obicei la
sexul feminin, a unei colici biliare prelungite, eventual febrile. Pacienta este de
obicei supraponderală. La acestea se adaugă intoleranţă alimentară cu vărsături
bilio-gastrice episodice.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
a. Pentru durerea de la nivelul hipocondrului drept:
- Pneumonia bazală dreaptă;
- Colica ureterală dreaptă;
- Ulcer perforat.
b. Pentru durerea de la nivelul omoplatului drept cu:
- Periatrita scapulo-humerală;
- Cardiopatia ischemică.
c. Pentru durerea în bară cu pancreatita.
Colecistita cronică litiazică datorită complicaţiilor severe ce pot surveni în
evoluţia ei necesită rezolvare chirurgicală, mai ales pentru formele asimptomatice.
Ȋn acestă manieră se realizează profilaxia complicaţiilor septice, mecanice şi
degenerative neoplazice.
Colecistectomia este o metodă radical-curativă ce îndepărtează colecistul şi poate
fi realizată pe cale clasică sau pe cale laparoscopică.
Tratamentul de electie este chirurgical si consta in colecistectomie - indepartarea
colecistului, ca organ al litogenezei. Aceasta se poate realiza pe cale clasica
(deschisa), laparoscopica sau prin orificii naturale (stomac, vagin).
Indiferent de modalitatea tehnica de realizare, interventia chirurgicala presupune -
precizarea exacta a diagnosticului si a patologiei asociate
- indepartarea vezicii biliare
- stabilirea oportunitatii controlului vacuitatii CBP (colangiografie) - vezi litiaza
CBP.
A) Colecistectomia laparoscopica - este tratamentul indicat in marea majoritatea
colecistitelor cronice.
B) Colecistectomia deschisa la pacientii ce au contraindicatii pentru
colecistectomia laparoscopica sau la care se face reconversie datorita unei
dificultati sau complicatii a procedurii laparoscopice.
C) Colecistectomia prin orificii naturale tehnica miniinvaziva recent introdusa
in practica.
68.Colecistectomia: indicaţiile către operaţie, tehnici operatorii. Complicaţii

intraoperatorii, profilaxia.
INDICATII:
1. Colecistita litiazică simptomatică
• Colica biliară cu ecografie ce evidențiază calculi la nivelul vezicii biliare
reprezintă cea mai frecventă indicație a colecistectomiei laparoscopice.
• Colecistita acută, dacă este diagnosticată în primele 72 de ore de la debut
reprezintă o indicație de colecistectomie pe cale laparoscopică; după primele 72
de ore, din cauza modificărilor inflamatorii locale, clasic, se preferă rezecția
colecistului prin metoda clasică. Studii recente nu au confirmat această teorie a
pragului de 72 de ore. O altă posibilitate de tratament în acest caz este
colecistectomia laparoscopică realizată la 4-6 săptămâni de la episodul acut.
2. Colecistita litiazică asimptomatică
Nu reprezintă de cele mai multe ori o indicație pentru intervenția chirurgicală
deoarece doar un număr mic de pacienți devine simptomatic. Excepții de la
această regulă sunt următoarele cazuri:
• pacienții cu litiază cunoscută care locuiesc în regiuni unde nu li se poate
acorda asistență medicală în cazul apariției unor complicații;
• pacienții imunocompromiși, deoarece în cazul apariției unor complicații
cum ar fi colangita, au un prognostic prost;
• pacienții cu diabet insulino-dependent;
• pacienții cu modificări rapide în greutate, mai ales scădere în greutate;
• pacienții cu „vezică de porțelan”, deoarece au un risc crescut de evoluție
spre apariția unei tumori maligne;
• pacienții cu calculi mai mari de 3 cm, care locuiesc în zone cu risc crescut
de cancer al vezicii biliare;
• pacienții care asociază și un polip colecistic mai mare de 10mm sau care
prezintă un ritm rapid de creștere;
• pacienții care asociază o anomalie a joncțiunii dintre ductul pancreatic și
cel biliar.
3. Afecțiuni complexe ale colecistului:
• pancreatita de cauza biliară. În cazul unei forme ușoare-moderate
intervenția laparoscopică se poate face imediat după terminarea episodului acut;
formele moderat-severe nu permit realizarea colecistectomiei imediat.
• litiaza coledociană. La acești pacienți se preferă alegerea unei intervenții
care rezolvă atât litiaza coledociană cât și cea veziculară.
• sindromul Mirizzi. Acest sindrom a fost descris în 1948 de Mirizzi că fiind
o formă specială de litiază biliară în care un calcul localizat fie în ductul cistic, fie
în bursa Hartmann (porțiune mai dilatată a corpului vezicii biliare) comprimă
ductul hepatic comun determinând astfel apariția icterului. Această afecțiune
reprezintă o indicație pentru intervenția clasică, însă poate fi realizată și
laparoscopic de un chirurg experimentat.
• fistula colecistoduodenală (comunicare între colecist și duoden) este o
indicație pentru colecistectomia clasică.
• colecistita acalculoasă.
• neoplasmul malign al colecistului suspectat sau confirmat preoperator sau
intraoperator este o indicație de abordare clasică a colecistectomiei. În cazul în
care neoplasmul este descoperit întâmplător în timpul colecistectomiei
laparoscopice este obligatorie conversia, deoarece rezecție tumorii pe cale
laparoscopică se asociază cu un risc crescut de recurență.
1. Colecistectomie clasică
Chirurgul se poziționează pe partea stângă a pacientului.
Există mai multe tipuri de incizii care se pot folosi. Cea mai frecvent utilizată este
cea subcostală (Kocher) care se realizează de la aproximativ 1cm la stânga liniei
albe, pe o lungime de 10-15 cm, spre dreapta, la o distanță de aproximativ 4cm de
marginea costală. Un alt tip de incizie este cea mediană superioară cu mențiunea
că nu se extinde inferior de ombilic; aceasta este preferată în cazurile în care sunt
planificate concomitent și alte intervenții chirurgicale. O incizie rar folosită astăzi
este cea paramediană dreaptă.
Odată ce s-a pătruns în abdomen, se va realiza o inspecție vizuală și manuală, cât

mai amănunțită pentru evidențierea eventualelor patologii concomitente sau
variante anatomice.
Colecistectomia clasică se poate realiza prin două tehnici, anterograda sau

retrogradă. Tehnica retrogradă este prima utilizată și constă în disecția vezicii
biliare începând de la fundul acesteia spre triunghiul Calot (zonă delimitată
medial de ductul hepatic comun, lateral de canalul cistic și superior de artera
cistică). Această tehnică permite o mai bună vizualizare a pediculuilui cistic,
scăzând atfel riscul de lezare a arterei sau ductului biliar. Tehnica anterogradă a
fost dezvoltată ulterior și constă în începerea disecției de la nivelul triunghiului
Calot cu separarea și ligaturarea canalului cistic și a arterei cistice și abia apoi
continuarea disecției veziculei biliare.
Ligaturarea ductului cistic se realizează în mod tradițional cu fire resorbabile, dar

pot fi utilizate și clipuri; dacă ductul este inflamat și dilatat se pot utiliza și
staplere chirurgicale. Pentru ligaturarea arterei cistice se pot utiliza fire
resorbabile, neresorbabile și clipuri (rar necesare staplere chirurgicale).
În final, se excizează colecistul, se inspectează cavitatea peritoneală și se

realizează lavajul acesteia. Intervenția chirurgicală se încheie prin montarea
tuburilor de dren și suturarea peretului abdominal.
2. Colecistectomie laparoscopică
Prima colecistectomie laparoscopică a fost realizată în Germania, de profesorul
Muhe, la data de 12 septembrie 1985 și într-un timp foarte scurt, în 1990 reușește
să se impună în tot restul lumii.
Se poate realiza prin mai multe tehnici:
• Tehnica de bază
• Tehnica cu un singur port de acces
• Tehnica NOTES (Natural Orifice Transluminal Endoscopic Surgery):
transvaginală, transgastrică, transcolonică.
Complicațiile operației de colecistectomie (laparoscopică și clasică)
• Hemoragie prin lezarea parenchimului hepatic, arterei hepatice comune și
ramurilor ei sau venei porte. Se poate întâlni atât intraoperator cât și postoperator,
când determină apariția hemoperitoneului.
• Infecțiile pot varia de la localizări superficiale la abcese intraabdominale.
Riscul de infecție este scăzut prin respectarea regulilor de asepsie și antisepsie,
administrarea antibioterapiei profilactice și evitarea scurgerii intraabdominale a
bilei (dacă totuși aceasta apare, pentru minimizarea riscului se recomandă
lavajul).
• Lezare a căilor biliare principale apare la 1/1.000 pacienți cu abordare
clasică și 1-5/1000 pacienți cu abordare laparoscopică. Poate determina icter,
febră, greață, durere abdominală și modificări ale testelor ce evaluează funcția
hepatică.
• Sindrom postcolecistectomie caracterizat prin simptomatologie nespecifică
precum: dispepsie, balonare, flatulenta, durere la nivelul hipocondrului drept și
epigastrului. Apare la până la 40% dintre pacienți și este cel mai frecvent cauzat
de inflamația canalului cistic restant, calculi restanți sau ingestia anumitor
alimente „interzise”.
• Pneumonie cauzată de anestezia generală, respirația superficială și nivelul
scăzut de activitate postoperator.
• Afecțiuni cardiace (aritmii, infarct miocardic) se întâlnesc rar.
• Afecțiuni renale sunt mai probabile în cazul pacienților deshidratați și care
asociază afecțiuni hepatice.
• Tromboză venoasă profundă.
• Declanșare precoce a travaliului sau avort.
• Lezare a viscerelor abdominale.
• Decesul este extrem de rar întâlnit în cadrul acestei intervenții chirurgicale.
69.Complicaţiile colecistitei cronice calculoase (mecanice, infecţioase,

degenerative). Tratamentul.
Fara tratament : evolueaza catre complicatii mecanice, infectioase, degenerative :
1. Complicatii mecanice :
-hidropsul vezicular care apare de obicei dupa inclavarea unui calcul in regiunea
infundibulara, care se poate infecta si se transforma in colecistita acuta
-litiaza secundara de coledoc : prin migrarea unui calcul prin canalul cistic sau ca
urmare a unei fistule biliare interne.
-Complicatiile litiazei hepatocoledociene acute, pancreatita cronica satelita, oddita
scleroasa.
-fistule veziculare si anume fistula veziculara externa, rara, consecinta unei
colecistite acute, flegmonul peretelui abdominal si apoi solutie de continuitate
parietala.
-fistule biliare interne - fistule biliobiliare
*** fistule biliodigestive (fistule colecistoduodenale, cauza ulterioara de ocluzie
inalta la nivelul duodenului - sindromul Bouvert, sau ileonul terminal ; pusee de
angiocolita, diaree, scadere ponderala) .
-fistule biliobronsice prin intermediul abcesului hepatofrenic si exprimate prin
bilioptizie.
2. Complicatiile infectioase :
-colecistita acuta consecinta obstructiei cisticului, caz in care sunt prezente
semnele specifice de inflamatie, prezentind aspecte evolutive variate, de la faza de
congestie pana la cea de gangrena si perforatie cu peritonita.
3. Complicatii degenerative :
-cancerul vezicii biliare foarte frecvent cu litiaza veziculara.
NB. De obicei o colecistită cronică evoluează aseptic, însă odată cu trecerea
anilor pot apare o serie de complicaţii precum:
- suprainfectarea mediului vezicular;
- migrarea unui calcul ce poate ajunge la nivelul zonei infundibulare, în calea
biliară principală sau chiar la nivelul ampulei hepato-pancreatice;
- fistulizare şi perforare;
- degenerare neoplazică- aproximativ 85-90% din neoplasmele colecistului apar
consecutiv unei colecistopatii cronice.
70.Icterul mecanic: etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul paraclinic,

diagnosticul diferenţial şi principiile de tratament.
Icterul mecanic (obstructiv sau posthepatic) este un sindrom caracterizat prin
obstrucția parțială sau completă a fluxului biliar către tubul digestiv.
Etiologie
Se poate datora unor cauze:
➢ Benigne:
▸ pancreatită acută,
▸ pancreatită cronică pseudotumorală,
▸ litiază coledociană,
▸ parazitoză hepato-biliară
➢ Maligne:
• cancer de cap de pancreas,
• carcinom hepatocelular,
• colangiocarcinom,
• ampulom vaterian.
Patogenie
▸ Obstrucția mecanică a fluxului biliar în duoden conduce la stază biliară
(colestază secundară extrahepatică) și la o creștere a presiunii biliare peste 270
mm coloană de apă, ce duce la dilatarea și ruperea capilarelor biliare cu
pătrunderea bilei în sânge sau în circuitul limfatic – stare de colemie.
▸ Bilirubina directă în valori crescute este una dintre componentele de bază
generice de colemie.
▸ Conţinutul normal al bilirubinei în plasmă este sub 16 µmol/l (1mg%).
▸ Nivelul sub 50 µmol/l (3 mg%) nu duce la depunerea evidentă tisulară a
pigmentului, manifestând numai un subicter.
▸ Icterul devine manifest la valori peste această limită. În cazul obstrucției
complete a căilor biliare, nivelul bilirubinei crește zilnic cu 30-40 µmol / h (până
la 150 µmol / l, apoi rata scade).
▸ De menţionat faptul că, bilirubina directă, fiind hidrosolubilă, colorează mai
intens tegumentele, spre deosebire de fracţia indirectă și se elimină renal cu
determinarea urinelor hipercrome („culoarea berii”).
Patogenie
▸ Datorită obstrucției mecanice a tractului biliar stercobilina nu este formată și,
prin urmare, nu este excretată în masele fecale scaunele fiind decolorate, acolice.
▸ În primele zile ale icterului obstructiv, se observă o creștere a nivelului
transaminazelor.
▸ Acest lucru se explică printr-o creștere pe termen scurt (3-5 zile) a
permeabilității membranelor hepatocitare și eliberarea acestor enzime.
▸ Menținerea îndelungată a presiunii în căile biliare duce la dereglarea funcției
hepatocitelor cu afectarea procesului de conjugare a bilirubinei libere, ce
determină creșterea valorilor serice a bilirubinei indirecte.
▸ În această perioadă poate surveni necroza hepatocitelor cu creșterea repetată a
nivelurilor de transaminaze.
Diagnostic
A. Criterii clinice:
Principale:
▸ Culoarea galbenă a tegumentelor, mucoaselor și sclerelor (apreciată la lumină
naturală);
▸ Urini hipercrome (colurie);
▸ Scaune decolorate (acolice).
Secundare:
▸ Prurit;
▸ Colică biliară;
▸ Tumoră palpabilă
B.Criterii paraclinice:
▸ Dozarea fracționată a bilirubinei serice cu creșterea bilirubinei totale și a celei
directe (conjugate);
▸ Dozarea fosfatazei alcaline serice cu creșterea acesteia;
▸ Ecografie hepato-biliară;
▸ Colangiografie retrogradă endoscopică (ERCP).
Tratamentul
Tratamentul chirurgical reprezintă principala opțiune terapeutică în icterul
obstructiv și are următoarele obiective:
▸ Ridicarea obstacolului și decompresiunea căii biliare principale.
▸ Restabilirea fluxului biliar.
(INFO DIN PRELEGERE mai sus. MAI JOS ATASEZ INFO DINTR-UN DOC
care mi se pare mai ok, pentru cultura generala)
TABLOUL CLINIC
După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic
(posthepatic) este litiaza coledocului, care declanşează sindromul coledocian
major, manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din:
durere, icter şi febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine
închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care este determinat de influenţa
acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter
calculos şi 25% - de icter canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia
icterului şi febrei după trecerea crizei dureroase este un semn important pentru
diagnosticul diferenţial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge
paralel cu dispariţia spasmului, edemului şi dezinclavării calculului. Reapariţia
icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în plus, în
stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor,
sensibilitatea, durerea sau contractura la nivelul hipocondrului drept. Durerea este
localizată mai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard.
Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este importantă, cu marginea
anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa ficatului este netedă. Prezenţa
calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas.
Papilo-oddită scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene
obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-clinice de
pancreatită.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă
apariţia ei este treptată, se localizează în epigastru cu iradierea în spate, în
regiunea lombară, deseori este anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte
treptat. Printre alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome,
constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de pruritul care treptat
se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă
a tegumentelor şi sclerelor, deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul
Courvoizier (1890) manifestat prin triadă:
1) caşexia bolnavului;
2) icter pronunţat;
3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul
colecistului mărit în volum şi elastic.
DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza
elevată, accelerarea VSH, creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a
colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari
cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare
(protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul
VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea
globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi
alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de
ansamblu, holegrafia (perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii
bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina
substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este
holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în
decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia)
retrogradă cu ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă
cât şi cea intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea
nivelului obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare
importantă este laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel
parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de
diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur, care în icterul
parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către
hepatociţi şi o eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom
constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa totală a
izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care
adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.
TRATAMENTUL
Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie.
Intervenţia chirurgicală trebuie executată după o pregătire prealabilă pentru
remontarea stării generale, şi ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii
coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţia va fi urgentă sub
protecţia antibioticelor.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-
traheală. La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia
epidurală cu lidocaină sau trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se
face prin intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul
drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu grijă pentru a
inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi
instrumental) toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată
printr-o colecistectomie retrogradă. Dacă avem o bună colangiografie
preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această procedură
preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se
deschide coledocul printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15
mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ
metalic, sonda Dormia.
Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de
abordul transduodenal al acestui segment, pentru care se efectuează o
duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie oddiană. În ultimii 10-20 ani
în aceste cazuri papilo-sfincterotomia se efectuează din interiorul duodenului cu
ajutorul fibroduodenoscopului cu câteva zile înainte sau peste 2-3 zile după
operaţie.
Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a
inciziei, fără drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc
cu un perete uşor îngroşat, care să permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar
permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă.
Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar.
Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului
purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul
de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea
spasmului şi se controlează lumenul coledocian prin fistulo-colangiografie
postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau
hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de
închiderea peretelui, pentru a putea îndepărta imediat un eventual uitat calcul.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern
şi alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm
prin ductul cistic, orientat spre papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin
incizia longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin
incizia longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce
prin incizia longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar
uneori şi în unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se
află în lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat
transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului

se recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de
permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare
ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din

interiorul coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se
exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc
în duoden prin papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui
cranian să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa
caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă
a peretelui ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este
exteriorizată prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos
transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin
coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel
distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.
71. Coledocolitiaza: etiopatogenie, manifestările clinice, diagnosticul,
tratamentul.
Coledocolitiaza sau litiaza coledociană este definită ca prezența calculilor în
coledoc.
ETIOLOGIE
Din punct de vedere etiologic sunt cunoscute două tipuri de litiază a căii biliare
principale:
- litiaza primitivă sau autohtonă
- litiaza secundară sau migrată, la care se adaugă litiaza postoperatorie, restantă și
recidivată.
*Formarea calculilor coledocieni primari este rară deoarece în CBP(calea biliara

principal) nu se întrunesc condițiile favorabile litogenezei.
*Migrarea calculilor din vezicula biliară reprezintă sursa principală a litiazei CBP
în peste 90% cazuri.
* Microcalculii pot trece ductul cistic fără modificarea calibrului și fără colici
biliare.
* Calculii mici (3-5 mm) determină dilatarea ductului cistic, pasajul fiind însoțit
de colici și de episoade icterice.
* Calculii mijlocii (5-20 mm) ajung în CBP doar prin intermediul unei fistule
bilio-biliare. Calculii veziculari sunt bine formați și nu sunt friabili.
*Calculii coledocieni proveniți din căile biliare intrahepatice pot fi autohtoni sau
de migrare.
* Calculii autohtoni sunt de natură pigmentară și se formează în unele boli
parazitare sau în boala Caroli (dilatare sacciformă a canalelor biliare din lobul
hepatic stâng).
* Litiaza de migrație provine din calculii coledocieni care spontan sau în timpul
explorării intraoperatorii (palparea coledocului), pătrund în căile intrahepatice.
*De excepție, calculii pancreatici eliminați în ampula Vater pot urca în CBP.
* Litiaza reziduală constă în prezența în CBP a unor calculi uitați sau
nediagnosticați în cursul colecistectomiei.
* Litiaza recidivată a căii biliare principale este excepțională și reprezintă calculi
care s-au format după o primă intervenție în CBP. Recidiva este consecutivă de
obicei unui obstacol în calea scurgerii bilei (stenoză coledociană, pancreatită
cronică, oddită scleroasă).
PATOGENIE
Calculii coledocieni de sinestătător nu realizează niciodată obstrucție completă a
ductului biliar.
▸ În funcție de numărul, sediul, consistența și în special mobilitatea lor în CBP,
are loc iritarea pereților coledocului cu dezvoltarea edemului (coledocita) și
ulterior a fibrozei pereților ce provoacă îngustarea lumenului CBP și stenozarea
sfincterului Oddi.
▸ Ca urmare, evacuarea bilei este perturbată, crește presiunea în coledoc cu
dilatarea acestuia deasupra obstacolului, se declanșează reacțiile inflamatorii și se
formează un mediu favorabil pentru dezvoltarea infecției (colangita).
Clasificarea anatomo-clinică a litiazei coledocului:
▸ Forma comună (simplă sau favorabilă) se caracterizează prin prezența calculilor
migrați, unici sau multipli, nesfărâmicioși, peretele coledocian nu este modificat,
astfel obstrucția coledociană lipsește sau este parțială și pasageră.
▸ Forma complexă consemnează prezența calculilor autohtoni (friabili) sau
migrați cu situații particulare (inclavați în papilă, fugiți în căile biliare
intrahepatice sau conținuți într-un diverticul al coledocului terminal). Colangita,
coledocita și afectarea organelor adiacente sunt prezente.
▸ Forma malignă (împietruirea coledociană) este o formă rară, în care CBP este
dilatată, atonă, plină de calculi, realizând "megacoledocul", ce poate atinge
dimensiunile lumenului intestinal (3-4 cm).
TABLOUL CLINIC
Coledocolitiaza este însoțită de manifestări clinice numai în condițiile în care are
loc obstrucția CBP și dereglarea pasajului biliar spre duoden.
▸ Durerea se instaleaza de obicei brusc, la 3-5 ore după cină, foarte frecvent către
miezul nopții.
▸ Este localizată în hipocondrul drept cu iradiere în epigastru şi periombilical,
precede instalarea icterului, fiind la rândul ei precedată de febră şi frison, complex
simptomatic cunoscut în literatură sub denumirea de triada Charcot-Villard sau
sindrom coledocian major.
*Durerea este vie, atroce, are caracter de crampă, este continuă, fara paroxisme
(evoluează în platou) și se exacerbează la mișcare. Durata crizei dureroase este de
la câteva minute la 1-2 ore.
▸ Febra întâlnită în formele de litiază complicate cu angiocolită sau colecistita
acută, apare în pusee, este înaltă (38-390C) şi aproape întotdeauna însoţită de
frison. Sunt caracteristice accesele febrile intermitente, cu un ritm de apariție
neregulat. Suprainfecţia se datorează în special stazei biliare şi în mod secundar
intervenţiei bacteriilor gram-negative.
▸ Icterul sclerotegumentar este semnul major, care apare după 12-24 ore de la
colică.
Urinile sunt hipercrome, scaunele hipocolice și este prezent pruritul cutanat.
▸ Sindromul coledocian major nu este strict specific litiazei CBP, ci el este în linii
mari același pentru substrate lezionale foarte diferite ale ductului biliar.
Inspecția evidențiază un icter sau un subicter sclero-tegumentar.
▸ La palparea abdomenului, hipocondrul drept este sensibil, mai cu seama în
triunghiul Chauffard.
DIAGNOSTIC
Diagnosticul este mult ușurat cînd coledocolitiaza este manifestată clinic (triada
caracteristică angiocolitei: durere, febră, frison) și pune probleme deosebite în
cazul litiazei disimulate.
▸ Analiza generală a sângelui poate fi relevantă la pacienții cu colecistită acută,

angiocolită sau pancreatita acută edematoasă secundară obstrucţiei prin calcul
inclavat în papilă, unde se determină leucocitoză, devierea formulei leucocitare
spre stînga.
▸ Analiza biochimică a sângelui evidențiază:
* Hiperbilirubinemie moderată pe contul fracției directe ale bilirubinei și nivel
crescut al fosfatazei alcaline - sindrom de colestază;
* Creşterea transaminazelor serice (ALAT, ASAT) - sindrom de hepatocitoliză
(datorită colestazei hepatice);
* Creșterea moderată a amilazei pancreatice – reacție pancreatică.
▸ Colangiografia intravenoasă este o metodă de opacifiere rapidă a colecistului și

CBP, La 10 -20 de minute după injectarea substanței de contrast se opacifică
coledocul, iar dupa 30 -60 de minute devine vizibilă și vezicula biliara.
Vizualizarea CBP este însă inconstantă și variabilă. Este limitată de
hiperbilirubinemie, situație în care hepatocitul nu poate extrage substanța de
contrast din sânge, hiperfuncție tiroidiană și intoleranța la iod.
▸ Ecografia abdominală este o metodă imagistică non-invazivă, rapidă care

permite vizualizarea veziculei biliare, ficatului, căilor biliare şi pancreasului. Nu
este limitată de prezenţa icterului şi are acurateţe deosebită în evidenţierea
dilatației căilor biliare intra- și extrahepatice. Calculii apar ca imagini
hiperecogene cu con de umbră distal, mai clar vizibili în coledocul dilatat datorită
fluidului biliar transonic. Fiind mai frecvent întâlniţi în treimea inferioară a căii
biliare principale sunt mai dificil de vizualizat datorită aerului din duoden sau
parenchimului hepatic.
▸ Colangiografia transparietohepatică se indică când căile biliare intrahepatice

sunt dilatate.
▸ Ecografia endoscopică (ecoendoscopia, EcoEDS) are o acuratețe deosebită

pentru diagnosticul litiazei coledociene, ce permite o vizualizare mai exactă a
căilor biliare distale și a capului pancreasului.
▸ Tomografia computerizată are o utilitate limitata în diagnosticul suferințelor

biliare. Permite obținerea unor imagini mai concludente decât ultrasonografia la
bolnavii obezi sau la cei la care aerocolia maschează căile biliare. De asemenea
metoda permite o vizualizare buna a coledocului retroduodenal permițând
aprecierea exactă a diametrului sau. Calculii de colesterină nu pot fi vizualizați
prin tomografie computerizata deoarece nu pot fi diferențiați de colesterolul din
bilă (sunt detectați ultrasonografic). Calculii conținând săruri de calciu pot fi
vizualizați până la un diametru de 1 mm.
▸ Colangiopancreatografia retrograda endoscopica (ERCP) permite atât

explorarea arborelui biliar cât și a celui pancreatic. Se obține o colangiografie de
bună calitate prin care se identifică litiaza CBP, stenozele oddiene benigne,
stricturile căilor biliare, leziunile canceroase, compresiunile la nivelul coledocului
terminal, colangita sclerozantă, ascaridoza coledocului. Când se constată
prezența calculilor coledocieni, există posibilitatea efectuării imediate a
sfincterotomiei endoscopice și a extragerii calculilor cu sonda Dormia. De
asemenea se poate asigura drenajul biliar prin plasarea unei sonde nazo-biliare,
utilă în tratamentul angiocolitei.
▸ Colangiografia prin rezonanță magnetică nucleară este mai puțin invazivă și mai
precisă decât ERCP.
Tratamentul litiazei CBP trebuie să realizeze următoarele deziderate:

▸ Înlăturarea colecistului considerat sediul principal al procesului de litogeneză
-colecistectomia.
▸ Dezobstrucția căii biliare principale prin evacuarea tuturor calculilor de la acest
nivel – coledocolitotomia.
▸ Asigurarea unui drenaj biliar eficient.
În adoptarea procedeului chirurgical, se va ține cont de forma anatomo-clinică a

litiazei CBP.
▸ Astfel, în forma favorabilă, coledocotomia și extragerea calculilor
(coledocolitotomia) urmată de drenaj Kehr este metoda de elecție.
▸ În forma complexă, sunt necesare intervenții complexe de tipul derivațiilor
biliare interne ca de exemplu sfincterotomia oddiană transduodenală sau
coledocoduodenostomia.
▸ În forma malignă, mai ales în prezența unui megacoledoc, hepatojejunostomia
pe ansa exclusă în Y à la Roux reprezintă standardul de aur.
72. Complicaţiiile coledocolitiazei.

I. Mecanice – icterul mecanic
II. Inflamatorii – colangita acută
III. Alte:
▹ Ciroza biliară secundată consecință a repetării colangitelor și dezvoltării
fibrozei.
▹ Stenoză oddiană benignă cicatrizarea ulcerațiilor ce însoțesc inclavarea
calculilor în papilă.
▹ Pancreatita acută în urma pasajului repetat al microcalculilor prin sfincterul
oddian sau inclavării la acest nivel.
73. Diagnosticul icterului mecanic: metode instrumentale şi de laborator.
A. Criterii clinice:
Principale:
▸ Culoarea galbenă a tegumentelor, mucoaselor și sclerelor (apreciată la lumină
naturală);
▸ Urini hipercrome (colurie);
▸ Scaune decolorate (acolice).
Secundare:
▸ Prurit;
▸ Colică biliară;
▸ Tumoră palpabilă
B.Criterii paraclinice:
▸ Dozarea fracționată a bilirubinei serice cu creșterea bilirubinei totale și a celei
directe (conjugate);
▸ Dozarea fosfatazei alcaline serice cu creșterea acesteia;
▸ Ecografie hepato-biliară;
▸ Colangiografie retrogradă endoscopică (ERCP).
74. Colangita: manifestările clinice, metode de diagnostic, principii de

tratament.
Colangita este o infecție bacteriană acută a căilor biliare extrahepatice.
După substratul anatomopatologic și după tabloul clinic distingem doua variante:
forma catarală și forma purulentă.
Angiocolita catarală este o forma mai ușoara, dar cu mare potențial de agravare.
Bolnavii acuză dureri în hipocondrul drept, iar febra nu depășește 38-39°C. Icterul
este prezent și se datorează hepatitei angiocolitice și obstrucției litiazice.
Hepatomegalia este moderată, dar sensibilă. Prezența semnelor de angiocolita
acută impune instituirea de urgență a tratamentului cu antibiotice și a drenajului
biliar.
Întârzierea actului terapeutic duce la trecerea în forma de angiocolită acută

purulentă.
Semnul principal este febra care apare în accese: frison solemn urmat de
ascensiune termică până la 40-41 °C, tahicardie, dupa care urmează transpirații
abundente și revenirea la normal. În plin acces hemocultura este pozitiva.
Accesele pot reveni la 3-4 zile realizînd febra terță sau cuartă. Icterul este aproape
totdeauna prezent si se accentueaza după accesele febrile, fiind de intensitate
medie. Durerea în hipocondrul drept este foarte vie, însoțită uneori de semne de
iritație peritoneală. Acestor semne coledociene majore (triada Charcot) li se
asociază hipotensiunea arterială (eventual starea de șoc) și o stare confuză care
prin agravare progresivă trece în comă. Se realizeaza astfel pentada descrisa de
Reynolds și Dargan.
DIAGNOSTIC
❑ Testele de laborator evidențiază o leucocitoza în jur de 20 000/mm3, VSH
mult crescut, fosfataza alcalină cu un titru ridicat, tulburarile hidroelectrolitice
prezente și hemoculturile pozitive.
❑ Însămânțările bacteriologice din bilă evidențiază o floră microbiana de origine
intestinală: Escherichia Coli, Klebsiella, enterobacter si steptococus fecalis
(enterococul), clostridium perfringens și bacteroides fragilis.
❑ Aceasta floră determină complicații septice loco-regionale și la distanță.
TRATAMENT
❑ Tratamentul etiologic consta în administrare de antibiotice și în restabilirea
chirurgicală a drenajului biliar.
❑ Dintre antibiotice ampicilina va fi preferata dată fiind eliminarea sa pe cale
biliara.
❑ Poate fi asociată cu gentamicina care acționează asupra germenilor aerobi
Gram-negativi.
❑ De asemenea ampicilina poate fi asociată cu Metronidazolul a carui spectru
vizeaza germenii anaerobi Gram-negativi.
❑ Cefalosporinele de asemenea au o eficiență crescută.
❑ Amploarea actului chirurgical depinde de starea generală a bolnavului.
❑ În cazurile în care starea generală este alterată se va practica doar o intenție
minimă cu scopul decompresiunii biliare.
❑ Cea mai puțin nocivă intenție de drenaj ar fi colecistostomia decompresivă cu
condiția ca cisticul să fie permeabil.
❑ Coledocotomia urmată de drenajul Kehr în scop de decomprimare reprezintă o
altă șansă pentru supraviețuire.
❑ Drenajul percutan sau endoscopic, practicat dupa o sfincterotomie
endoscopică, oferă o alternativă eficientă.
❑ Atunci când există abcese hepatice ce ating o dimensiune decelabilă, se
impune și drenarea lor chirurgicală.
❑ Daca bolnavii supraviețuiesc operației de drenaj, după ce se obține
reechilibrarea lor biologică, se va practica într-o a doua etapă o intervenție
chirurgicală radicală.
75. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a căilor
biliare, anastomoze bilio-digestive.
Tratamentul chirurgical reprezintă principala opțiune terapeutică în icterul
obstructiv și are următoarele obiective:
▸ Ridicarea obstacolului și decompresiunea căii biliare principale.
▸ Restabilirea fluxului biliar.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi
alte particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
▸ drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin
ductul cistic, orientat spre papila oddiană;
▸ drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia
longitudinală a coledocului mai jos de ductul cistic;
▸ drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia
longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;
▸ drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin
incizia longitudinală a coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori
şi în unul din canalele hepatice;
▸ drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în
lumenul coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat
transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului

se recomandă numai după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de
permeabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilosfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare

ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:
▸ tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din
interiorul coledocului coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se
exteriorizează prin incizia coledocului;
▸ tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în
duoden prin papilă pe când celălalt capăt se exteriorizează;
▸ tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian
să depăşească înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să
se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui
ventral al duodenului;
▸ tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată
prin incizia stomacului; ▸ tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este
scos transduodenogastronazal;
▸ tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin
coledocotomia supraduodenală, capătul cranial este introdus în ductul hepatic, iar
cel distal ajunge în duodenul pînă la ligamentul Treitz sau chiar în jejun.
76. Sindromul postcolecistectomic: metodele de investigaţii şi tratament.
Termenul de sindrom postcolecistectomic descrie prezenta simptomelor dupa
colecistectomie. Aceste simptome pot reprezenta fie continuarea simptomelor
cauzate de catre vezicula biliara sau de dezvoltarea unor simptome noi atribuite
normal veziculei biliare. Sindromul cuprinde si dezvoltarea simptomelor cauzate
de inlaturarea organului.
Sindromul este cauzat de alterarea fluxului biliar datorita pierderii functiei de
rezervor a veziculei.
Semne si simptome:
Durerea de tip biliar:
Se prezinta ca durere abdominala superioara penetranta, severa si localizata in
epigastru.
Senzatia este de obicei greu de descris; se poate dezvolta brusc, sa se mentina
pentru 15 minute la citeva ore si sa se remita brusc. Cind stimuli durerosi devin
intensi, durerea proiectata poate fi resimtita in scapula sau umar drept, fiind
acompaniata de greata si varsaturi.
Alte simptome cuprind intoleranta la alimentele grase, balonarea si dispepsia.
Diagnostic:
Studiile de laborator initiale include hemoleucograma pentru a cauta etiologiile
infectioase, un tablou metabolic de baza si amilaza pentru a detecta boala
pancreatica,functia hepatica si timpul de protrombina pentru a detecta posibilele
boli biliare sau hepatice. Daca datele de laborator sunt in limitele normale se vor
repeta cind simptomele sunt prezente.
Studii imagistice:
Un studiu ultrasonografic este aproape intotdeauna efectuat, deoarece este rapid,
neinvaziv si o metoda relativ ieftina de a evalua ficatul, tractul biliar, pancreasul
si zonele inconjuratoare. Se observa de obicei o dilatare de 10-12 mm a ductului
biliar comun. Dilatarea peste 12 mm este de obicei diagnostica pentru obstructia
distala, cum este un calcul retinut, o structura sau o stenoza ampulara.
O scanare CT poate fi de ajutor in identificarea pancreatitei cronice sau a

pseudochisturilor la pacientii alcoolici sau la cei cu istoric de pancreatita.
O esofagoduodenoscopie poate fi de ajutor in evaluarea acestui sindrom. Aceasta

este o procedura dea evalua mucoasa pentru semne de boala de la esofag pina la
duoden. Permite deasemeni vizualizarea directa a ampulei Vater.
Cel mai util test de diagnostic este ERCP.Aceasta nu este depasita de nici o alta
tehnica invizualizarea ampulei,a ductelor biliare si pancreatice.
Tratament: Terapia medicala:

Pacientii cu colon iritabil pot fi ajutati de folosirea antispasmodicelor sau a
sedativelor.
Sfincterul iritabil poate raspunde la dozele mari de blocante a canalelor de calciu
sau nitratilor, dar testele nu sunt inca convingatoare.
Colestiramina a fost de ajutor pentru pacientii care aveau doar diaree.

Antiacidele, blocantiihistaminei 2 sau inhibitorii pompei de protoni pot ocazional
ameliora simptomele de gastrita sau reflux gastroesofagian.
Terapia chirurgicala:
Terapia chirurgicala trebuie indicata in functie de diagnostic. Cea mai folosita
procedura este ERCP,aceasta este diagnostica si terapeutica.
Chirurgia este indicata cind o cauza identificabila a sidnromului care raspunde la
operatie a fost stabilita.
Chirurgia exploratorie este o ultima solutie la pacientul fara diagnostic si ale carui
conditii se dovedesc refractare la terapia medicala. Daca dupa o evaluare
completa, incluzind ERCP cu sfincterotomie, pacientul continua sa aiba durere
intermitenta, debilitanta si nu se gaseste nici un diagnostic, procedura de electie
dupa o laparotomie exploratorie normala este o sfincteroplastie transduodenala.
77. Semiologia chirurgicală în pancreatita acută, etiopatogenie, clasificare.

Pancreatita acută – este un proces autolitic cu toate semnele inflamaţiei
pancreasului, care poate provoca necroza glandei pancreatice, a ţesuturilor
organelor învecinate şi îndepărtate.
Etiologie:
1. Afectiuni pancreatice preexistente: stricturi ductale, calculi pancreatici sau
calcinoza, pancreatita cronica recidivanta, neoplazii;
2. Afectiuni biliare: litiaza biliara, colecistitele cronice, diskinezii biliare, oddite;
3. Anomalii duodenale: stenoze, diverticuli juxtavaterieni, duplicatie duodenala,
pancreas anular, pensa aorto-mezentarica;
4. Afectiuni inflamatorii si parazitare: infectii bacteriene, virale (parotidita,
coxackie, echo), ascarizi, leptospiroza, mycoplasma;
5. Factori metabolici: dislipidemia, diabetul zaharat;
6. Factori endocrini: hiperparatiroidismul;
7. Factori alergici: fenomenul Schwartzman- Arthus;
8. Factori medicamentosi: diuretice si hipotensoare (tiazide, furosemid, acid
etacrinic, clonidina), antiinflamatoare si imunosupresoare (corticosteroizi,
azotioprina, 6 mercaptopurina, sulfasalazina), antibiotice (izoniazida, rifampicina,
tetraciclina), estrogeni, anticonceptionale;
9. Factori vasculari: modificari la nivelul vaselor mici (ateromatoza, tromboza,
embolie, vasculitele din lupusul eritematos sistemic, angeita sistemica, boli de
colagen, purpura trombocitopenica);
10. Alcool (ingestie acuta sau cronica)asociat eventual cu stimulare alimentara
excesiva;
11. Denutritia.
12. Traumatisme externe (plagi abdominale penetrante, contuzii abdominale) si
interventiile chirurgicale pe pancreas, pe duoden, pe stomac si cai biliare;
13. Explorari pre, intra si postoperatorii: canalare (colangio-pancreatografia
retrograda endoscopica) si vasculare (angiografie);
PATOGENIE
1. Mecanism canalar Refluxul canalar de bila sau de suc duodenal poate
determina cresterea presiunii intracanalare, rupturi canaliculare sau acinoase. In
mod normal, presiunea din canalul pancreatic este mai mare decat cea din coledoc
si deci, refluxul bilio-pancreatic este practic imposibil. Acest mecanism are totusi
loc in anumite conditii.
2. Mecanismul vascular Declansarea PA s-ar datora unei ischemii pancreatice de
diverse cauze, dar mai ales prin obstructia vaselor mici. Mecanismul este adesea
intricat cu cel canalar, avand in vedere ca orice agresiune canaliculara determina
vasoconstrictie reflexa, care prin ischemie realizeaza solutii de continuitate a
structurilor acinocanulare, raspunzatoare de patruderea in interstitiu a enzimelor.
Prin transportul enzimelor activate, factorul vascular este de fapt, trigger-ul
multiplelor coafectiuni viscerale. Totodata, pe cale hematica, la pancreas ajung
diferite substante medicamentoase si toxice, precum si flora microbiana,
„vinovata” de suprainfectia focarelor de necroza.
3. Mecanism infectios PA este determinta de infectiile de vecinatate (extindere
linfatica) sau in cadrul unei septicemii, asociate in general cu reflux bilio- sau
duodeno-pancreatic. De asemenea, sunt incriminate si infectiile virale (parotidita
epidemica, rujeola, scarlatina), care ar activa intracanicular proenzimele.
4. Mecanismul nervos PA poate fi produsa prin stimulare excesiva fie simpatica
(efect vasoconstrictor – spasm oddian si efect ischemic pe vasele mici), fie
parasimpatica (hipersecretie cu cresterea activitatii enzimatice), iar mai adesea
prin ambele.
5. Mecanism alergic Fenomenul Schwartzman-Arthus patent, cu sensibilizare,
interval liber si declansare ar putea fi raspunzator de aparitia unei PA, care
debuteaza la nivel microvascular sau neurovascular, in prezenta unui exces de
histamina in tesuturi. In practica clinica, PA se intalneste exceptional insotita de
fenomene alergice vizibile, dar literatura de specialitate citeaza cazuri aparute
dupa ingestia de alimente alergenice.
Forme de pancreatită acută:

-Edematoasă (interstițială)
-Necrotică (septică/aseptică)
Natura leziunii necrotice:
-Lipidică
-Hemoragică
-Mixtă
Dupa evolutie:
-Ușoară (caracteristică forma edematoasă).
-Medie (prezența uneia din manifestări: plastron peripancreatic, pseudochist,
abces și/sau dezvoltarea manifestărilor generale de insuficiență organică
tranzitorie (până la 48 ore).
-Gravă (prezentă parapancreatita purulentă și necrotică, adică a pancreonecrozei
infectate nelimitate și/sau dezvoltarea insuficienței organice persistente (după 48
ore).
78. Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: USG, CT, investigaţii

endoscopice şi de laborator.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000) cu devierea în stânga,
limfopenie şi monocitopenie; anemie şi accelerarea VSH.
Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie, hematurie. Dintre
fermenţii pancreatici mai întîi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în
urină şi în sânge. Mai târziu (peste 3-4 zile după debut) creşte cantitatea tripsinei
şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural şi în limfă.
Concomitent în sânge creşte nivelul şi altor fermenţi intracelulari:
dezoxiribonucleazei, lactat dehidrogenazei, transaminazei, etc.
Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem
constatăm lărgirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine
delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde omogenitatea,
dispar limitele cu ţesuturile adiacente, contururile devin neclare, apar focare
amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu
invazia planurilor fasciale, care nu se mai comportă ca o barieră în calea
procesului lezional din pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice
eliberate în acest proces. Ea permite de a localiza focarele de rarefiere sau
induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de pînă la 2 cm.
Posibilităţi enorme de diagnostic ascunde în sine laparoscopia, care pune la

dispoziţia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiplon,
peritoneul parietal şi visceral, exudat hemoragic, edemul marelui epiplon, a
ligamentului gastrocolic, mezenteriului; hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc., şi
indirecte: pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în vezica biliară, ş.a.
79. Evoluţia şi tratamentul pancreatitei acute.

PA poate evolua grav cu deces in 2-10 zile sau mai putin grav spre vindecare,
trenant sau spre cronicizare. Este un proces evolutiv care parcurge mai multe faze:
faza de inductie (autodigestia celulara si apoi a glandei), faza de difuziune
(enzimele si substantele toxice migreaza in spatiul retroperitoneal si mediastin),
faza de toxemie enzimatica (enzimele pe cale circulatorie ajung la organe
indepartate), faza de metastazare lezionala (se produc leziuni in diferite organe si
sisteme asemanatoare cu cele din pancreas), faza complicatiilor (consecinta sepsei
hemoragiei sau a actiunii enzimatice directe asupra altor organe si sisteme.Varsta
peste 55 de ani, cu leucocitoza peste 20000/mm3, uree peste 7,4 mmol/L la
internare, glicemie peste 11 mmol/L,calcemia sub 8 mg/dL, scaderea Ht cu peste
10% sunt factori de prognostic negativ.Retentia lichidiana peste 2L/24 ore mai
mult de 2 zile este corelata cu mortalitate crescuta.
Tratamentul PA este complex, in general utilizeaza atat mijloace medicamentoase
cat si chirurgicale, in functie de caz si evolutie.
Pentru a falcilita orientarea practica in conduita terapeutica a PA, evolutia clinica
a fost sistematizata in 3 etape: urgenta imediata (primele 12-24 ore de la
internare), urgenta amanata (prima saptamana de la internare), etapa
complicatiilor (intre 7-10 zile si urmatoarele saptamani).
1. Tratamentul medical in urgenta imediata:

a) Calmarea durerii: se administreaza procaina sau xilina 1% iv sau in perfuzie
asociata cu antispastice (papaverina, scobutil). Intraoperator se pot utiliza
infiltratii peripancreatice (la baza mezourilor, a ligamentului rotund hepatic, a
splahnicului stang). Morfina nu se foloseste (efect spastic asupra sfincterului
Oddi)
b) Reducerea secretiei pancreatice: se administreaza atropina in perfuzie sau
subcutanat si/sau probantina. Se suspenda aportul alimentar oral, se asigura
aspirantie gastrica prin sonda permanenta. Se poate practica si refrigeratie gastrica
cu lichide reci pe sonda nazogastrica sau punga cu gheata pe epigastru, care scad
tonusul vagal.
c) Reechilibrarea hidroelectrolitica (tratamentul socului enzimatic):hipovolemia
se corecteaza prin administrarea solutiilor izotone saline sau glucozate,
substituenti plasmatici, plasma, sange sau masa eritrocitaea. Reechilibratea
electrolitica cu solutii de NaCl, KCl si eventual calciu in functie de ionograma.
Uneori se administreaza insulina pentru corectarea glicemiei. Hemisuccinatul de
hidrocortizon are efect favorabil in socul enzimatic prin proprietatile sale
antiinflamatoare , anitihistaminice si vasopresoare.
d) Tratamentul antienzimatic: este controversat deoarece rezultatele obtinute de
diferiti autori sunt contradictorii. Acesti inhibitori previn hiperamilazemia,
edemul pancreatic, inhiband cathepsina B. Eficacitatea lor a fost constatata in
formele edematoase de PA daca au fost administrate in doze mari si in primele
zile de la debut. In leziunile de necroza, antienzimele nu mai au nici un efect.
Dezavantajele constau in pretul lor crescut precum si dificultatea utilizarii lor in
primele ore de invazie enzimatica atunci cand ar avea un efect terapeutic maxim,
deoarece in acest scurt interval pacientul fie nu a ajuns la spital fie inca nu are un
diagnostic confirmat.
e) Tratament antiinfectios: este necesar deoarece se considera ca orice necroza se
poate infecta pe parcursul evolutiei bolii. Administrarea antibioticelor se face
preventiv inca de la inceputul bolii. Pe langa protectia impotriva infectiei a
focarelor autolitice pancreatice, antibioticele au si rolul de a preveni complicatiile
septice la distanta.
f) Alimentatia hipercalorica parenterala: in conditiile suspendarii alimentatiei
naturale, la un bolnav cu nevoi energetice si plastice crescute, numai
administrarea parenterala a unor complexe usor integrabile in metabolismul
celular si bine tolerate de organism poate evita prabusirea echilibrului metabolic.
Aportul nutritional mediu este de 40-50 kcal/kgc/zi. Se asociaza preparate de
aminoacizi cu solutii glucozate izotone sau hipertone.
2. Tratamentul chirurgical in PA
a) Tratamentul chirurgical in urgenta imediata: (primele 2-3 zile de la debutul
bolii). Singura motivatie de interventie operatorie unanim acceptata in aceasta
etapa o constituie lipsa sau incertitudinea diagnosticului chirurgical in evolutia
caruia temporizarea ar insemna agravare, precum si forma fulminanta la care
functiile vitale nu pot fi stapanite si socul nu raspunde dupa cateva ore de
tratament. Se practica laparotomie exploratorie urmata de realizarea unui bilant
lezional complet care va constitui factorul decizional in alegerea manevrelor
operatorii. In formele usoare de PA edematoasa manevra chirurgicala se incheie
cu un drenaj subhepatic de control. In cazurile cu etiologie biliara se rezolva
definitiv, in aceeasi interventie, litiaza biliara (colecistectomie). In formele grave
de PA necrotico hemoragica solutia terapeutica chirurgicala de baza este drenajul
complex: cu tuburi (drenaj inchis) si celiostoma (drenajul deschis). Deasemenea
se poate practica capsulotomia pancreatica (favorizeaza evacuarea edemului,
hematomului si a necrozelor grandulare profunde), rezectiile glandulare
(pancreatectomia caudala, subtotala, duodenopancreatectomia totala), care sunt
intens controversate. Rezectiile se adreseaza unor leziuni difuze, imprecis
delimitate si nestabilizate sau a unor necroze limitate. Odata cu dezvoltarea
mijloacelor endoscopice, chirurgia endoscopica a devenit o alternativa terapeutica
la unele cazuri de PA biliara cu angiocolita, icter si calcul coledocian inclavat
(papilosfincterotomie endoscopica cu extragerea calculului inclavat).
b) Tratamentul chirurgical in urgenta amanata: se intervine chirurgical de regula

la acele cazuri la care diagosticul de PA este sigur si au trecut peste socul
enzimatic initial sau nu au raspuns la tratamentul conservativ de desocare.
Momentul interventiei chirurgicale este situat in prima saptamana dupa internare,
atunci cand CT arata leziuni glandulare stabilizate. Leziunea dominanta a acestei
faze evolutive este sechestrul pancreatic postnecrotic. Operatia de electie este
necrectomia pancreatica (indepartarea tesutului glandular neviabil, necrozat si a
sfacelurilor rezultate), care este completata de drenaj extern cu tuburi.
80. Diagnosticul şi tratamentul complicaţiilor evolutive sistemice ale
pancreatitei acute: precoce şi tardive; toxice, postnecrotice, viscerale.
1. Complicatii generale:
- cardio-vasculare (hipotensiune- prin hipovolemie, fenomene ischemice,
pericardita)
- pulmonare (pleurezie, atelectazie, abces mediastinal, pneumonie, insuficienta
respiratorie) - hematologice (coagulare intravasculara diseminata)
- renale ( oligurie, azotemie, tromboza de artera sau vena renala)
- gastrointestinale (ulcer acut, gastrita eraziva, tromboza de vena porta)
- metabolice (hiperglicemie, dislipidemie, hipocalcemie)
- neuropsihice (psihoza, sindrom Korsakoff)
2. Complicatii locale:
a) Hemoragia: se produce in loja pancreatica si in cavitatea peritoneala prin
evolutia procesului de autoliza dar si la nivelul tubului digestiv prin ulceratii acute
de stres si fibrinoliza (hemoragie digestiva).Produce anemie importanta.
b) Sechestrul pancreatic: este rezultatul delimitarii tesutului pancreatic autolizat
de tesutul pancreatic ramas indemn. Este o zona de necroza glandulara aseptica.
Poate fi unic sau multiplu si de regula se infecteaza.
c) Pseudochistul pancreatic postnecrotic: este un pseudochist (fara perete
propriu) fiind delimitat partial de pancreas, de organele invecinate si bariere
aderentiale care realizeaza un perete rezistent. De regula se dezvolta
extrapancreatic si contine suc pancreatic amestecat cu sfaceluri si sange. Clinic se
manifesta prin dureri epigastrice insotite de tulburari dispeptice aparute la 2-3
saptamani dupa debutul PA cand suferinta initiala se estompase. Obiectiv se
percepe o formatiune tumorala epigastrica.Paraclinic se confirma radiologic,
ecografic sau prin CT. In evolutie se poate resorbi, fistuliza sau suprainfecta
devenint un abces.
d) Abcesul pancreatic: este consecinta infectiei flegmonului pancreatic, a
sechestrului sau a pseudochistului pancreatic. Semnele clinice apar la 2-3
saptamani de la debutul bolii cu alterarea starii generale, astenie, febra de tip
septic, iar obiectiv se deceleaza o impastare profunda cu sensibilitate la nivelul
epigastrului sau hipocondrului stang, leucocitoza. Colectia se poate evidentia
ecografic (bule de gaz in aria pancreatica) si prin CT.
e) Complicatii rare: stenoza antrala, stenoza duodenala, icter mecanic, perforatii
digestive.
Tratamentul chirurgical al complicatiilor tardive ale bolii:

- pseudochistul pacreatic: se poate practica tratament endoscopic (chisto–
gastroanastomoza endoscopica, doudeno-chistostoma endoscopica) si tratament
chirurgical (exereza chistului, drenajul intern - chisto-gastroanastomoza,
chistojejunoanastomoza pe ansa exclusa, chisto-duodenoanastomoza)
- abcesul postpancreatic: se practica odebridare chirurgicala larga a lojei

pancreatice si mentinerea unui drenaj extern pana cand bolnavul este afebril si
tuburile de dren nu mai aduc puroi. Au o evolutie imprevizibila care poate duce la
vindecare sau recidiva si complicatii secundare (ruperea abcesului cu dezvoltarea
unei peritonite generalizate, si fistule digestive, biliare, pancreatice) cu o
rezolvare chirurgicala mai dificila.
81. Clasificarea complicaţiilor evolutive ale pancreatitei acute.

Complicații ale pancreatitei acute
1. Plastron peripancreatic
2. Pancreonecroză infectată
3. Abcesul pancreatogen
4. Pseudochist (aseptic, infectat)
5. Peritonită:
• Fermentativă(aseptică)
• Bacteriană
6. Flegmonul retroperitoneal
• Parapancreatic
• Paracolic
• Pelvian
7. Icterul mecanic
8. Hemoragie erozivă
9. Fistule digestive interioare și exterioare
82. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu ulcerul gastroduodenal
perforat, ocluzia intestinală, apendicita acută, tromboza mezenterială, infarctul
miocardic, pneumonia bazală.
Avand un tablou clinic complex si necaracteristic, PA trebuie diferentiata de alte
afectiuni abdominale acute, mai ales cele chirurgicale:
- Perforatia de organ (ulcerul gastro-duodenal): ulcerul perforat este diagnosticat
radiologic (pneumoperitoneu).
- Colecistita acuta: PA se diferentiaza greu de colecistita acuta, in ambele situatii
exista amilazemie, iar simptomatologia este superpozabila.Dar durerea de origine
biliara este situata in hipocondrul drept, debutul mai gradat si neinsotita de
ileus.Colecistia acuta poate insa induce reactie pancreatica si chiar PA patenta.
- Ocluzia intestinala: durerile sunt colicative, peristaltica abdominala in faza
incipienta este vie. Nu exista semne de soc initial si la debut starea generala este
relativ buna. Examenul radiologic arata nivele hidroaerice caracteristice.
- Infarctul entero-mezenteric: greu de diagnosticat preoperator. Evidentierea
anamnestica a unor boli cardio-vasculare cu potential emboligen poate sugera
diagnosticul. Apare rapid distensia abdominala, diareea sanguinolenta.
- Dureri colicative intense (colica renala, criza colitica) ridica probleme
diagnostice in formele paroxistice dar raspund la tratamentul combinat de
antalgice cu antispastice.
- Infarctul miocardic: mai ales cel posterior poate imita clinic si chiar ECG PA.
Antecedentele coronariene, caracterul constrictiv al durerii, cresterea precoce a
transaminazelor si modificarile pe ECG persistente pledeaza pentru infarct.
- Sindroame retroperitoneale acute (anevrismul disecant de aorta, hematom
perirenal spontan, hematom retroperitoneal posttraumatic): diagnosticul se face
mai mult prin explorari pancreatice.
- Cetoacidoza diabetica: adeseori produce durere abdominala, amilazemie
crescuta, dar lipaza serica nu creste.
-. Alte boli ale pancreasului: pancreatita cronica forma algica, cancerul corpului
pancreasului.
83. Peritonita: etiopatogenie , clasificare,diagnostic. Fazele evolutive ale

peritonitei.
Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate
de inflamaţia peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor
abdominale.
Indiferent de cauză, peritonita este o inflamaţie microbiană tipică.

Căile de infectare ale cavităţii peritoneale sunt:
a) perforaţia;
b) calea hematogenă;
c) calea limfatică.
Important pentru virulenţa şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora
microbiană va fi cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât
perforaţia va avea sediul mai jos în tubul digestiv.
-Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută
primitivă, foarte rară, de alt fel (pneumococică, gonococică, streptococică).
-Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin
la seroasă şi este incriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor
genitale, în apendicita acută, în toate acele forme anatomo-clinice, în care
perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata microscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita

acută (30-50%), după care urmează în scădere: ulcerul gastroduodenal perforat
(10-27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare
posttraumatice (7-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%),
ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese
intraabdominale, etc.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat
de cocii patogeni (30%). În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei
condiţional patogene (anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora
este asociată.
Deosebim peritonite acute şi cronice, acestea din urmă în exclusivitate au un

caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc. Peritonita
acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiploonului de localizare a
procesului infecţios se mai poate împărţi în peritonită acută localizată şi peritonită
acută generalizată.
În corespundere cu divizarea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru,

hipocondru, mezogastru, hipogastru, etc.) peritonita acută localizată este aceea,
care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonită
localizată poate fi limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată
(care în lipsa unui tratament adecvat va trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în

- peritonită generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare)
- totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, sero-fibrinoase,
fibrinoase-purulente, purulente, bilioase, stercorale, fermentative, etc.
Distingem 3 faze:
o faza reactivă (primele 24 ore) – cu manifestări locale maxime şi mai puţin de
caracter general;
o faza toxică (24-72 ore) – diminuarea modificărilor locale şi creşterea
simptomelor generale (semnele intoxicaţiei);
o faza terminală (după 72 ore) – intoxicaţie maximală la limita reversibilităţii.
Examenul clinic
Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau
matitate: dispariţia matităţii hepatice într-o perforaţie gastroduodenală, matitate
deplasabilă pe flancuri, în peritonită difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml.
Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului – semnul
„clopoţelului” sau rezonatorului” (Mandel-Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal, consecinţă a ileusului
dinamic.
Tuşeul rectal sau vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas, care
bombează în cavitatea pelviană (ţipătul Douglas-ului sau semnul lui Grassman).
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creştere dinamică şi o

neutrofilie. În faza toxică numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării),
rămânând însă devierea spre stânga pronunţată. Odată cu paralizia intestinală
survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelulară, deficitul
de potasiu intracelular, hipocloremia, etc...).
Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin

perforaţie, unde poate evidenţia pneumoperitoneul sub formă de imagini clare,
semilunare, situate subdiafragmal.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază atât în

ceea ce priveşte cauza peritonitei, cît și ne documentează referitor la forma şi faza
peritonitei. Mai mult ca atât în unele cazuri (peritonita enzimatică în pancreatita
acută, hemoperitoneumul nu prea pronunţat) ea poate servi drept metodă
principală al tratamentului prin drenarea adecvată şi lavajul ulterior al cavității
peritoneale.
84. Dereglările patofiziologice în perioadele toxică şi terminală ale peritonitei.
În faza toxică se orbservă o nelinişte, bolnavul este agitat, în faza terminală apar
halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată, caracterizându-se prin subţierea
aripilor nasului, respiraţie rapidă,semnul „abdomenul de lemn”.
În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi

abdomenul este balonat. Cu toată valoarea ei deosebită contractura musculară
poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavi
cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi de asemenea mascată
prin administrarea de antibiotice sau de opiacee.
Faza toxica– continua faza de iritatie peritoneala. Daca procesul patologic nu a

fost blocat eficient fenomenele de iritatie continua derminand paralizia
musculaturii tubului digestiv ceea ce determina dilatatia paralitica; ansele
intestinale prezinta un continut hidroaeric extrem de mare ceea ce determina
sechestrarea de lichid in anse. La aceasta se adauga si pierderile prin transpiratii,
varsaturi ,respiratie sau secretiile fiziologice. Aceasta determina scaderea
volumlui sanguin circulant cu aparitia deshidratarii extracelulare care este usor de
compensat in prima faza. Daca procesul continua apare deshidratare intracelulara
cu modiificarea presiunii hidrostatice si a presiunii coloidosmotice cu afectarea
schimburilor de la nivelul membranelor celulare. Apar astfel tulburari
hidroelectrolitice – se pierd Na, K (care este un toxic extracelular), Mg
(responsabil de tulburarile nervoase din peritonita) si Cl (mai ales prin varsaturi).
Aceasta determina schimburi la nivelul membranelor celulare de inlocuire a Na cu
K (pompa de protoni-ATP-aza Na si K dependenta) cu aparitia acidozei
metabolice. Creste astfel azotul neproteic si hematocritul datorita pierderilor mari
de lichide, saruri minerale si albumine.
Faza terminala
-insuficienta respiratorie – apare atat mecanic prin imobilitatea diafragmatica ca
rezultat al distensiei abdominale si al iritarii peritoneului diafragmatic cat si
datorita tulburarilor hidroelectrolitice
insuficienta cardiaca – apare prin hipovolemie care determina modificari ale
hemodinamicii; cantitatea de sange care ajunge la inima scade progresiv pana la
aparitia stopului cardiorespirator
ischemie tisulara – datorita pierderilor lichidiene masive apare o
hemoconcentratie care favorizeaza aparitie microtrombozelor vasculare care
dermina scaderea cantitatii de sange care ajunge la periferie; la aceasta se adauga
si aparitia shunt-urilor arteriovenoase care scad si mai mult cantitatea de sange
care ajunge la tesuturi.
insuficienta hepatica – schimburile de la nivelul ficatului sunt profund afectate;de
asemenea prezenta infectiei la acest nivel si hemoconcentratia au ca rezultat
hipoperfuzia hepatocitelor si aparitia insuficientei hepatice care reprezinta de
multe ori cauza principala de deces a bolnavului
insuficienta renala acuta – este rezultatul hipoperfuziei renale si se caracterizeaza
la inceput cu aparitia oliguriri iar apoi a anuriei; apare cresterea azotului si a
creatininei; toxinele si bacteriile ataca nefronii facand imposibila filtrarea renala
insuficienta suprarenala – apare tot ca erzultat al hipoperfuziei medulo si
corticosuprarenalei; apare astfel o descarcare masiva in circulatie de adrenalina si
noradrenalina care determina o vasoconstrictie si mai mare care accentueaza
ischemia exacerband modificarile tisulare amintite -–“cerc vicios”
85. Simptomatologia peritonitei generalizate purulente: stadiul reactiv,

toxic şi terminal.
Distingem 3 faze:
 faza reactivă (primele 24 ore) – cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter
general;
 faza toxică (24-72 ore) – diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptomelor
generale (semnele intoxicaţiei);
 faza terminală (după 72 ore) – intoxicaţie maximală la limita reversibilităţii.
Simptomatologie:
Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor,
răspîndirea procesului inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi
afecţiunea care a adus la peritonită. Anamnestic este important să culegem
semnele iniţiale ale afecţiunii respective (apendicita acută, colecistita acută,
ulcerul perforat, etc...).
Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (bruscă,
lentă), localizarea (epigastru, fosa iliacă dreaptă, etc.), iradierea –în formă de
centură, în omoplatul drept, etc., evoluţia, paroxismele; este continuă, se
intensifică la palpare, tuse, percuţie.
Vomele sunt frecvente, alimentare sau biliare iniţial, fecaloide în faza terminală,
aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri.
Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflector,
ulterior se poate dezvolta o ocluzie mecanică.
Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a
peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului frenic.
Temperatura la început (în faza reactivă –24 ore) poate fi normală, în faza toxică
–38,5C, în faza terminală –are un caracter hectic.
Pulsulîn faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este concordant cu
temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţa spre
diminuare.
Starea generala - Bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza
toxică se orbservă o nelinişte, bolnavul este agitat, în faza terminală apar
halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată, caracterizându-se prin subţierea
aripilor nasului, respiraţie rapidă.
Contractura abdominala - Este semnul cel mai stabil şi sigur al peritonitei.
Limitată la început, se generalizează rapid, are diverse intensităţi mergând până la
„abdomenul de lemn”, răspândirea acestei contracturi musculare poate fi diferită,
în funcţie de cauza peritonitei (localizată în fosa iliacă dreaptă în caz de
apendicită acută sau pe tot întinsul abdomenului –în ulcerul perforat
gastroduodenal) şi de timpul ce s-a scurs de la debutul bolii.
Faza terminală
În faza terminală a peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi
abdomenul este balonat. Cu toată valoarea ei deosebită contractura musculară
poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavi
cu stare generală alterată, la bătrâni sau la copii. Poate fi de asemenea mascată
prin administrarea de antibiotice sau de opiacee.
86. Tratamentul peritonitei generalizate purulente: local şi complex.
Include următoarele componente terapeutice (curative):
1.intervenţia chirurgicală;
2.terapia cu antibiotice;
3.corecţia modificărilor grave metabolice;
4.restabilirea funcţiei tractului digestiv.
Tratamentul general
1.Punerea in repaus a tubului digestiv
-aspiraţie naso-gastrică
-oprirea oricărei alimentaţii orale
2.Compensarea hidrică, ionică, acido-bazică şi energetică
-corectarea hipovolemiei (ser fiziologic, soluţii glucozate), a acidozei,
a tulburărilor electrolitice (ReHE)
-nutriţie parenterală (sol. glucozate)
3.Corectarea hipoxiei
-poziţie semişezindă
-oxigenoterapie
4.Antibioticoterapie (→ gram +, gram -, anaerobi)
--lactamină + aminoglicozidă + metronidazol
(ampicilină) (gentamicină)
-o cefalosporină de generaţia a 3-a
Tratamentul chirurgical (indicaţie absolută) vizează:
 rezolvarea sursei de contaminare a perforaţiei
o sutura perforaţiei (Ex.: sutura unui ulcer duodenal perforat (“ulcerul perforat
moare Énfundat”))
o rezecţia organului peforat
o rezolvă şi boala de bază (Ex.: apendicectomia, rezecţia gastrică, colecistectomia)
 curăţirea cavităţii peritoneale
o lavaj cu ser fiziologic
 drenajul cavităţii peritoneale
87. Peritonita localizată: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul în
funcţie de localizare.
Peritonitele localizate (abcesele peritoneale)
= procese inflamatorii (colecţii purulente) limitate la o parte a cavităţii peritoneale
= mai puţin grave decÑt peritonitele generalizate, dar au totuşi risc vital
Clasificarea abceselor peritoneale:

1. abcese subfrenice
2. abcese submezocolice
3. abcese pelviene
Semnele peritonitelor localizate depind de localizarea abcesului peritoneal:
 abcesul fundului de sac Douglas/ pelvine
-tenesme rectale
-diaree
-polakiurie şi disurie
 abcesele subfrenice (subdiafragmatice)
-durere Én umăr (iritaţia peritoneului diafragmatic)
- tuse iritativă-seacă
-sughiţ
-greaţă, vărsături
-durere la palparea regiunii subcostale
 abcesele centroabdominale (Éntre ansele intestinale) submezocolice
-astenie
-scădere ponderală
-inapetenţă
La acestea se adaugă semnele generale:
-astenie, fatigabilitate
-scădere ponderală
-subfebrilitate
Examenele complementare cele mai utile sunt:
 tomografia computerizatǎ abdominală
-evidenţiazǎ colecţia
-stabileşte cu certidtudine caracterul lichidian al acesteia
-stabileşte localizarea colecţiei
 ecografia abdominală
-colecţia intraperitoneală
 determinarea leucocitozei, VSH (→sindromul inflamator)
 punctia exploratory
 examen radiologic
Tratamentul abceselor peritoneale:
 evacuarea colecţiei purulente
-puncţia a fundului de sac Douglas (transrectală la barbate sau transvaginală la
femei )
- punctia ursei omentale in dependenta de topografia abceselului (subhepatic,
subgastric si sub ansa transversa a colonului)
-drenarea abcesului subdiafragmal – sub rebordul costal drept/stang.
88. Abcesele intraabdominale: etiologia, simptomatologia, diagnosticul,
particularităţile tratamentului chirurgical.
Etiologia:
 A abceselor extraviscerale:
 localizari reziduale dupa o peritonita difuza
 infectare a unei colectii fluide intraperitoneale consecutive unei laparotomii
 scurgere localizata dintr-o perforatie viscerala spontana sau o anastomoza intestinala
esuata
 a abceselor intraviscerale:
 insamnatarea hematogena sau limfatica a organelor solide (ficat, splina, pancreas).
Simptomatologie:
 Semne generale :
a. febra (intotdeauna prezenta) progresiva sau intermitenta insotita de frisoane si
transpiratii profuse.
b. Tahicardia (frecvent intalnita) anunta instalarea unui soc septic in cazul asocierii cu
puls slab
c. Pierdere ponderala si anorexie
d. Durere localizata de intensitate medie
e. Staza gastrica (in cazul abceselor din vecinatata stomacului) sau diareea (in abcese
pelvine)
 Semne locale – sunt sterse mai ales din cazul unei evolutii postoperatorii sau sub
antibioticoterapie
a. In cazul absecelor subfrenice – durere vaga de cadran abdominal superior, sau
iradiata in umarul din partea respective, simptomul Dusen (aplatizarea peretelui
abdominal anterior la inspire si marirea la expir), simt. Litten (aplatizarea spatiilor
intercostale la inspire), simt Senator (imobilitatea coloanei vertebrale in timpul
mersului), simpt. Frenicus (durere în timpul palpării (sondare) în zona dintre
picioarele mușchiului sternocleidomastoid în direcția proiecției nervului
diaphragmatic).
b. In abcesele subhepatice – durere mai localizata, exacerbate de tuse sau diferitele
miscari, durerea localizata la palpare este mai proeminenta
c. Abcese dintre ansele intestinale su spatiile paracolice – durere localizata la palpare
datorita proximitatii 0opfata de peretele abdominal
d. Abcese pelivce (40%) durere vaga de abdomen inferior (rediunea suprapubiana)
insotita de iritatia vezicii urinare si a rectului (polakiurie, tenesmne, diaree); si Tipatul
douglasului (tuşeu rectal sau vaginal provoacă dureri la nivelul fundului de sac
Douglas)
Diagnosticul:
1. Examen de laborator – leucocitoza cu neutrofilie, anemie, hipoptroteinemie, urea si
creatinine crescuta; hemocultura pozitiva
2. Investigatii imagistice –
a. radiografia clasica – colectie intraabdominala= imagine hidroaerica sau bule de
gaz
b. USG– precizie diagnostuca de 90%; posibila ghidare a drenajului percutan
c. CT – mai precisa decat USG
d. RMN
e. Scintigrafia cu izotopi ?
3. Punctia aspirativa
Tratament:
Drenaj percutan sau interventie chirurgicala prin laparoscopie in prezenta
masurilor medicale : antibioterapie, terapie intensive si nutritie.
 evacuarea colecţiei purulente
-puncţia a fundului de sac Douglas (transrectală la barbate sau transvaginală la
femei )
- punctia ursei omentale in dependenta de topografia abceselului (subhepatic,
subgastric si sub ansa transversa a colonului)
-drenarea abcesului subdiafragmal – sub rebordul costal drept/stang.
89. Abdomenul acut chirurgical: definiţie, clasificare.
Termenul de "abdomen acut chirurgical" (sau simplu “abdomen acut” –
prescurtat AA) desemnează un grup larg de afecţiuni abdominale care se
manifestă clinic prin durere (nsoţită de semne locale şi generale) şi care
necesită un tratament chirurgical de urgenţă; n absenţa tratamentului
chirurgical survin alterǎri fiziopatologice progresive, care conduc ntr-un
timp variabil la decesul pacientului.
Prin "abdomen acut medical" se nţeleg afecţiunile abdominale care se
manifesta prin durere abdominală acutǎ care beneficiază de tratament prin
mijloace nechirurgicale (medicale); ex.: colicile biliară şi renală, ulcerul
gastric şi duodenal n puseu acut, limfadenita mezenterică.
"Abdomenul acut medico-chirurgical" cuprinde afecţiunile abdominale care
au ca primă indicaţie terapeutică tratamentul medical, dar care - n funcţie
de evoluţie - pot necesita intervenţia chirurgicală (de exemplu pancreatita
acută sau hemoragia digestivǎ superioarǎ de diferite cauze).
Prin "fals abdomen acut" se desemnează afecţiunile extraabdominale care
se manifesta prin durere abdominală şi deci pot simula un abdomen acut
(de exemplu pleurezia bazală, infarctul feţei inferioare a miocardului,
acidoza diabetică, porfiria, colica saturnină).
Clasificari:
Prima Clasificare - Forme de abomen acut
După mecanismul fiziopatologic urgenţele chirurgicale abdominale se
.ncadrează .n patru sindroame, respectiv .n patru tipuri de abdomen acut:
 -sindromul de iritaţie peritoneală (AA peritonitic)
 -sindromul de ocluzie intestinală (AA ocluziv)
 -sindromul de hemoragie internă (AA hemoragic)
 -sindromul de ischemie viscerală (AA ischemic)
A doua clasificare – Patologiile ce determina abd acut:
 Maladiile inflamatorii ale organelor cavitatii abdominale (apendicita acuta, colecistita
acuta, colangita, diverticulita, pancreatita acuta, boala Kron, patologiile inflamatorii ale
uterului si anexelor etc.)
 Perforarea organului cavitar in cav peritoneala (ulcer perforat al stomacului perforat
al stomacului şi duodenului, perforarea tumorii stomacale sau intestinale, perforarea
apendicelui, perforareaveziculeibiliare, perforarea ulceraţiilor tifoide ale intestinului,
ruptura spontană a esofagului, ruptura vezicii urinare, ruptura traumatică sau traumarea
organelor cavitare).
 Ocluzia intestinală acută -stoparea pasajului bolului alimentar pe tractul intestinal
(maladia aderenţială, tumoare obturatorie a intestinului, invaginaţie, obturarea lumenului
intestinal cucalcul biliar sau cu un ghem de ascaride, hernie strangulată, compresia
intestinului din exterior cu un chist sau tumoare etc.)
 Hemoragii intraperitoneale: spontane (graviditate extrauterină întreruptă, apoplexia
ovarului, ruptură de anevrism aortic) şi traumatice (ruptură de lien, ficat, rinichi, de
mezou intestinal, vasemagistrale).
În abordarea clasică sunt incriminate 5 sindroame care pot determina un
abdomen acut şi anume:
- sindromul de iritaţie peritoneală
- sindromul ocluziv
- sindromul de torsiune de organ
- sindromul hemoragic
- sindromul supraacut chirurgical.
! La aceste 5 sindroame au fost alăturate incă 2 situaţii şi anume:
o abdomenul acut de origine traumatică
o abdomenul acut de origine vasculară.
90. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului inflamator.
Abdomenul acut peritonitic reuneşte afecţiunile abdominale care evoluează
cu inflamaţia seroasei peritoneale şi se manifestă clinic prin semnele de iritaţie
peritoneală (vezi peritonita generalizată).
Tabloul clinic al peritonitei generalizate asociazǎ durerea abdominalǎ cu semnele
de iritaţie peritonealǎ (contractura muscularǎ, apărarea muscularǎ).
Semnele de iritaţie peritonealǎ sunt uneori estompate. Astfel pe mǎsurǎ ce
peritonita evolueazǎ se instaleazǎ distensia abdominalǎ care estompeazǎ
contractura şi mimeazǎ ocluzia intestinalǎ. La v.rstnici (care au un perete
abdominal slǎbit şi o reactivitate scǎzutǎ) semnele de iritaţie peritonealǎ pot fi
dificil de sesizat.
91. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului hemoragic.
Abdomenul acut hemoragic reuneşte afecţiunile ce evoluează cu hemoragie
internă. Hemoragia internă se poate produce .n lumenul digestiv - situaţie .n
care se exteriorizează prin hematemeză, melenă sau rectoragie şi vorbim de
hemoragie internă exteriorizată -sau se produce .n cavitatea peritoneală -
situaţie .n care apar numai semnele şocului hemoragic.
92. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului perforativ.
!!!!Nu gasesc AA perforativ – am gasit ca traumatic:
La tipurile de mai sus unii autori adaugă abdomenul acut traumatic; acesta din
urmă nu se constituie Ünsă ca un sindrom distinct, ci ca o circumstanţă etiologică;
abdomenul acut traumatic este fie hemoragic, fie peritonitic, fie mixt.
Pot asocial doar cu sindromul inflamator – cu semne de iritatie peritoneala care
survin in urma perforatiei de organ cavitar- vezi sindrom inflamator de mai sus.
93. Abdomenul acut chirurgical: caracteristica sindromului dolor.
Durerea - Este cel mai frecvent şi mai constant element remarcat de pacient.
Durerea alături de reacţia musculaturii abdominale (apărare-contractură)
sunt elemente cardinale ale tabloului clinic al abdomenului acut chirurgical
o Modul de debut(brusc-insidios).
Modul de debut al durerii şi caracterul ei în primele ore poate sugera natura şi
severitateaprocesului patologic declanşator. De exemplu debutul brusc (in cateva
secunde), cu creştere rapidă în intensitate, urmată de o generalizare a durerii în
întreg abdomenul poate sugera o perforaţie, o sarcină extrauterină ruptă, un
anevrism de aortă fisurat. In asemenea situaţii este foarte importantă evaluarea
semnelor sistemice (tahicardie, transpirație, tahipnee, şoc). Prezenţa lor subliniază
nevoia de resuscitare promptă şi laparotomie. Un tablou clinic mai puțin dramatic
este prezent în cazul situaţiilor in care nu există o componentă ischemică sau de
iritaţie a peritoneului. Durerea iniţial mai puţin intensă se exacerbează într-un
interval variabil de timp şi de obicei se localizează într-o anumită zonă a
abdomenului. Este situaţia afecţiunilor inflamatorii, obstructive ale organelor
intra-abdominale (colecistita acută, ocluzia intestinala de natura neoplazică). In
general durerea viscerală are un debut mai lent ea fiind condiţionată de gradul de
distensie sau ischemia organului afectat.
o Caracterul ei (intensitatea), durere cu aspect colicativ-durere continuă.
Durerea continua care nu scade in intensitate trebuie sa ridice un semn de
întrebare în ceea ce priveşte prezenţa unei componente ischemice.
o Durata de timp scurs de la debut la examinare.
Este cunoscut, ca în cazul peritonitelor vechi durerile sunt estompate. În ceea ce
priveşte intensitatea şi durata ei Mondor afirma că o durere cu intensitate peste
medie şi o durată mai mare de 6 ore, poate sugera o afecţiune intraperitoneală cu
evoluţie acută.
o Localizarea iniţială şi Iradierea durerii.
Sunt 2 elemente extrem de importante care pot sugera un diagnostic. De exemplu
durerea in umărul drept care apare în cazul iritării peritoneului parietal
diafragmatic; durerea epigastrică, care se deplasează spre fosa iliacă dreptă şi spre
regiunea periombilicală situaţie caracteristică apendicitei acute.
94. Metodele instrumentale de examinare a pacienţilor cu abdomen acut.
LABORATOR
Hemograma, examinările biochimice şi testele de coagulare sunt obligatorii. Ele
pot oferi de exemplu informaţii despre:
- prezenţa unei infecţii (leucocitoză)
- prezenţa unei pierderi sanguine (hemoglobină, hematocrit mic)
- prezenţa unei inflamaţii pancreatice (nivel crescut al lipazei, al amilazemiei)
- afectarea ficatului sau a rinichiului.
Examenul scaunului şi al urinei.
Modificările de culoare ale urinii sunt caracteristice unui icter, sau a unei hepatite
acute. Prezenţa
sângelui în urină caracteristică existenţei unei litiaze urinare.
Modificarea de culoare a scaunului
– melena (scaunul negru de culoarea ebonitei) – caracteristică hemoragiei
digestive
superioare
– prezenţa de sânge proaspăt roşu care indică o sursă joasă.
IMAGISTICA
a. Radiografia abdominală şi toracică simplă.
Sunt obligatorii la toate cazurile cu abdomen acut. Ele pot oferi informaţii de
diagnostic extrem de importante:
- prezenţa revărsatului pleural
- prezenţa fracturilor costale
- prezenţa pneumomediastinului
- prezenţa condensării pulmonare caracteristică unei pneumonii. Aceste explorări
au ca rol esenţial eliminarea unor afecţiuni care pot simula un abdomen acut. De
asemeni este o explorare esenţială în patologia traumatică în condiţiile existenţei
unei patologii toraco-abdominale.
- prezenţa pneumoperitoneului semn distinctiv prezent în peste 75% din
perforaţiile cu
localizare la nivelul tubului digestiv
- prezenţa niveleleor hidroaerice şi caracterul acestora în ceea ce priveşte baza lor.
Cele cu bază îngustă caracteristce ocluziei de intestin subţire, respectiv cele cu
bază largă caracteristice obstrucţiei de intestin gros.
- prezenţa aerului în arborele biliar – aerobilia – caracteristică unei fistule
biliodigestive este un element important pentru elucidarea cauzei de ocluzie
intestinală.
- distensia mare exagerată a colonului care poate apare în megacolonul toxic sau
în volvulusul colonului.
b. Tomografia Computerizată - Este din ce in ce mai des folosită. Ea poate fi
realizată şi folosind substanţă de contrast, dar această situaţie este condiţionată de
nivelul retenţiei azotate.
c. Angiografia este foarte utilă în cazul existenţei unei leziuni vasculare-
anevrism de aortă, obstrucţie vasculară în teritoriul mezenteric, leziuni vasculare
splenice.
d. Ecografia abdominală a câştigat teren datorită faptului că este foarte uşor de
efectuat. Poate oferi informaţii despre:
- absenţa mişcărilor peristaltice
- prezenţa maselor tumorale,
- inflamaţia apendicelui. În literatura de specialitate se recomandă obligativitatea
efectuării ecografiei pentru suspiciunea de apendicită acută. Rata de confirmare a
diagnosticului este de 80%.
- o altă aplicaţie a ecografiei este cea a patologiei din sfera ginecologică – sarcina
ectopică ruptă sau neruptă, patologia infecţioasă.
e. Scintigrafia
f. Endoscopia superioară sau inferioară. Este de obicei folosită în cazul
sângerărilor cu localizare la nivelul tubului digestiv. O altă aplicaţie este ocluzia
intestinală datorată unei obstrucţii a intestinului gros, unde se poate plasa un stent
la nivelul obstrucţiei, ceea ce duce la reluarea emisiei de scaun şi scoaterea
pacientului din starea de ocluzie ceea ce va permite o mai bună investigare a
pacientului şi o mai bună pregătire a acestuia.
g. Paracenteza. Evaluează tipul şi calitatea lichidului pe care îl putem extrage.
Poate fi extras lichid clar de tip ascitic, lichid intestinal, puroi, sânge. Extragerea
de lichid se poate realiza prin puncţie sau prin lavaj peritoneal.
h. Laparoscopia. Este o explorare relativ nouă, care a început să fie introdusă în
practica curentă în ultimii 25 ani. Ea are o serie de avantaje dintre care amintesc:
- posibilitatea de vizualizare a întregului abdomen
- posibilitatea de apreciere macroscopică a organelor intraperitoneale
- posibilitatea de recoltare de conţinut intraperitoneal
- posibilitatea de rezolvare a cauzei abdomenului acut în aceeaşi şedinţă
operatorie. Se poate realiza atât chirurgie de exereză (apendicectomie,
salpingectomie) cât şi conservativă (sutură duodenală). De la introducerea
laparoscopiei în practica curentă numărul de laparotomii nenecesare a
scăzut la
jumătate.
95. Guşa simplă (distrofia endemică tireopată): clasificarea guşelor
sporadice şi endemice; simptomatologie, metode de diagnostic.
Gusa - Este definită ca o mărire de volum a glandei tiroide printr-un proces de
distrofie hiperplazică benignă .
Guşile pot fi congenitale sau caştigate iar cele caştigate pot fi endemice sau
sporadice.
Guşile congenitale apar in zonele endemice, in copilărie.
!!! Organismul unui om adult necesita zilnic – 100-200 gamma iod. Scaderea
sub 50 gamma este urmata de hipetrofie compensatory.
Guşile endemic tireopate apar în anumite zone geografice în care există factori
de mediu determinanţi în etiopatogenia guşii (deficitul de iod) iar prevalenta guşii
depăşeşte 10% din populaţie. Guşa endemică se întalneşte în regiunile muntoase
din Europa (Alpi, Carpaţi, Pirinei), Africa, America Latină, Asia. În Romania
zona endemică este reprezentata de ambii versanti ai Munţilor Carpaţi, Munţilor
Apuseni, Podişul Transilvaniei şi Maramureşul.
Clasificarea gusilor sporadice si endemice:
1. Dupa gradul de marire a gl tiroide:
a. Gradul 0 –glanda tiroidă este de dimensiuni normale;
b. Gradul I –glanda nu se vizualizează, iar istmul se palpează şi se vizualizează la
deglutiţie;
c. Gradul II –glanda tiroidă se vizualizează în timpul deglutiţiei şi se palpează, iar
forma gâtului este neschimbată;
d. Gradul III –glanda mărită se vizualizează la inspecţie, modifică conturul gâtului,
aşa numit „gât gros”;
e. Gradul IV –guşă bine determinată, ce modifică contorul gâtului;
f. Gradul V –glanda este de dimensiuni enorme, ce provoacă adesea comprimarea
esofagului, traheei cu dereglări de deglutiţie şi respiraţie.
2. Dupa forma:
a. Nodulara
b. Difuza
c. Combinata
3. Conform starii functionale:
a. Eutiroidiana (functia normal a glandei)
b. Hipotiroidiana (functie diminuata)
c. Hipertiroidiana (hiperfunctie)
Simptomatologia
Simptomatologia guşii variază cu sediul şi cu mărimea tumorii. Guşele cu sediul
obişnuit cervical nu sunt însoţite în perioada iniţială de tulburări funcţionale.
Primul semn pe care îl observă bolnavul este îngroşarea gâtului , tumefacţia
cervicală apărută insidios, cu tendinţa la creştere, nu este dureroasă şi nu
produce nici o tulburare.
Gusile vechi si voluminoase pot produce iritari si alterari mecanice prin
compresiuni asupra organelor vecine. Astfe; se poate constata deplasarea
esofagului ( provoaca disfagia), a pachetului vasculonervos al gatuli, iritarea
nervului recurrent (vocea bitonata sau afonica), comprimarea caii laringo-
traheale ( voce aspra si ragusita, iar mai tarziu dispnee la effort)
Diagnostic:
o Clinic:
- Anamneza poate preciza caracterul endemic sau sporadic al guşii, contextul
apariţiei şi evoluţia ei din momentul identificării.
- Examenul clinic poate identifica o hipertrofie difuză tiroidiană atunci când
volumul tiroidei s-a dublat sau un nodul tiroidian atunci când acesta are cel puţin 2
cm în diametru
Metoda: !!!cu doua maini!!! Capul pacientului trebuie se stea în semiextensie. Mana
examinatorului va palpa glanda tiroidă în timp ce pacientul face mişcări de deglutiţie,
astfel încât sub degetele examinatorului să ruleze lobii tiroidieni. Este precizată mărimea
nodulilor, numărul lor, consistenţa lor: ferm-elastică parenchimatoasă sau
renitentfluctuenţa în guşile chistice.
o Paraclinic:
- radiografia cervicală şi toracică simplă evidenţiază devierea traheală, stenozele
şi scoliozele traheale căt şi prelungirea retrosternală sau mediastinală a guşii;
- ecografia tiroidiană permite aprecierea nodulilor tiroidieni: parenchimatoşi sau
chistici şi evaluarea volumului tiroidian;
- tomografia computerizată (CT) şi rezonanţa magnetică nucleară (RMN) a
regiunii cervicale şi mediastinale aduc informaţii exacte asupra extensiei
intratoracice şi a raporturilor cu structurile anatomice mediastinale, prezenţa
guşilor ectopice, a adenopatiei, raporturile cu pachetul vascular cervical şi axul
eso-traheal;
- scintigrafia tiroidiană utilizează izotopi ai iodului I131, I123, fie Tc99. La ora
actuală scitigrafia tiroidiană este utilizată în evaluarea nodulilor tiroidieni,
anomaliilor de localizare (guşa mediastinală, linguală, etc), a restului de parenchim
tiroidian după o tiroidectomie, a metastazelor neoplazice tiroidiene ganglionare sau
la distanţă. Nodulii tiroidieni pot fi captanţi de trasor radioactiv (noduli calzi) sau
necaptanţi (noduli reci). Aceştia din urmă au semnificaţia fie a unei leziuni
chistice, fie a unei leziuni neoplazice, cu indicaţie de a fi explorată prin puncţie-
biopsie cu ac fin. La guşile parenchimatoase recente harta scintigrafică este difuză
şi omogenă distribuită în timp ce la guşile vechi cu zone de degenerare chistică,
hemoragii şi calcificări apare ca neomogenă;
- - puncţia-biopsie cu ac fin are indicaţie în cazul guşilor nodulare (uninodulare sau
multinodulare sau nodul „dominant”) a nodulilor reci care ecografic se dovedesc
parenchimatoşi;
- - evaluarea funcţiei tiroidiene :
 1. dozarea TSHului. Este testul cel mai sensibil pentru decelarea
hipotiroidiei;
 2. dozarea hormonilor tiroidieni totali. Valoarea normală variază uşor în
funcţie de tehnica utilizată: radioimunologică, imunoenzimatică,
imunohistochimică, luminiscenţa.
T4 total (TT4) = 50-120µgr/litru (65- 155milimol/litru)
T4 total (TT3) = 0,9-2microgram/litru (1,15- 3milimol/litru)
 3. hormonii tiroidieni liberi (F=free)
FT4 = 7,4-19,4µgr/litru (9,5-25pmol/litru)
FT3 = 2-6µgr/litru (3-9pmol/litru)
 4. curba iodocaptării mult crescută (peste 50% în primele 6 ore) reflectă
aviditatea glandei faţa de iod
- - anticorpii antitiroidieni (antitiroglobulina) utili în diagnosticul diferenţial cu
boala Hashimoto, unde sunt crescuţi;
- - calcitonina şi marcherii tumorali (ACE) utili în diagnosticul diferenţial cu
carcinomul tiroidian
96. Guşa simplă: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.
Tablou clinic:
In perioada initiala- nu sunt tulurari functionale – poate doar vizibile
In perioada de stare:
1. Ingrosarea gatului – cresterea in volum a gusii – tumora este mobile, bine delimitate,
suprafata regulate si consistenta elastic, ferma (in cea parenchimatoasa), moale (in cea
colidala), dura (in gusa fibroscleroasa) si cu suprafete neregulate si dure (in gusa
nodulara).
2. Gusa este NEDUREROASA
3. Fenomene de compresiune:
a. Pe vene jugulare – turgescenta jugularelor, cianoza fetei, cefalee, epistaxis,
tahicardie
b. Pe carotid – tulburari ischemice cerebrale
c. Pe nervi – pe recurrent (voce bitonala); pe simpatico cervical ( simp Bernard
Horner – mioza, enoftalmie, ptoza pleoapei sup); pe vag (tulburari gastrice).
d. Pe calea laringo-traeala – dispnee la effort
e. Pe esofag – disfagie
f. Pe vene mari – INIMA GUSATILOR – insuficienta ventriculara dreapta.
Diagnostic:
o Clinic:
- Anamneza poate preciza caracterul endemic sau sporadic al guşii, contextul
apariţiei şi evoluţia ei din momentul identificării.
- Examenul clinic poate identifica o hipertrofie difuză tiroidiană atunci când
volumul tiroidei s-a dublat sau un nodul tiroidian atunci când acesta are cel puţin 2
cm în diametru
o Paraclinic:
- radiografia cervicală şi toracică simplă evidenţiază devierea traheală, stenozele
şi scoliozele traheale căt şi prelungirea retrosternală sau mediastinală a guşii;
- ecografia tiroidiană permite aprecierea nodulilor tiroidieni: parenchimatoşi sau
chistici şi evaluarea volumului tiroidian;
regiunii cervicale şi mediastinale aduc informaţii exacte asupra extensiei
intratoracice şi a raporturilor cu structurile anatomice mediastinale, prezenţa
guşilor ectopice, a adenopatiei, raporturile cu pachetul vascular cervical şi axul
eso-traheal;
- scintigrafia tiroidiană utilizează izotopi ai iodului I131, I123, fie Tc99. La ora
actuală scitigrafia tiroidiană este utilizată în evaluarea nodulilor tiroidieni,
anomaliilor de localizare (guşa mediastinală, linguală, etc), a restului de parenchim
tiroidian după o tiroidectomie, a metastazelor neoplazice tiroidiene ganglionare sau
la distanţă. Nodulii tiroidieni pot fi captanţi de trasor radioactiv (noduli calzi) sau
necaptanţi (noduli reci). Aceştia din urmă au semnificaţia fie a unei leziuni
chistice, fie a unei leziuni neoplazice, cu indicaţie de a fi explorată prin puncţie-
biopsie cu ac fin. La guşile parenchimatoase recente harta scintigrafică este difuză
şi omogenă distribuită în timp ce la guşile vechi cu zone de degenerare chistică,
hemoragii şi calcificări apare ca neomogenă;
- - puncţia-biopsie cu ac fin are indicaţie în cazul guşilor nodulare (uninodulare sau
multinodulare sau nodul „dominant”) a nodulilor reci care ecografic se dovedesc
parenchimatoşi;
hipotiroidiei;
Tratament
Indicaţiile absolute de tratament chirurgical sunt: guşile vechi, voluminoase,
chistice, calcificate. Prezenţa semnelor de compresiune traheală, recurentială,
esofagiană sau venoasă, guşile retrosternale, cât şi guşile nodulare (uni sau
multinodulare) la care suspiciunea malignitaţii nu poate fi infirmată printr-o
puncţie-aspiraţie cu ac fin negativă constituie indicaţie absolută de tratament
chirurgical
Obiectivul tratamentului chirurgical este îndepărtarea în totalitate a ţesutului
tiroidian patologic cu păstrarea, acolo unde este posibil, a unor bonturi tiroidiene
cu scopul de a prezerva funcţia tiroidiana, a proteja nervul recurent şi
paratiroidele inferioare
Operaţiile practicate sunt:
o tiroidectomia subtotală bilaterală când se păstrează bonturi de ţesut tiroidian de 5-
10grame la polul inferior al ambilor lobi;
o - lobectomia subtotală cu istmectomie în cazul unor leziuni benigne unilaterale;
o - lobectomie totala şi istmectomoie cu lobectomie subtotală contralaterală în cazul
suspicionării unui nodul cu degenerare carcinomatoasă de tip papilar;
o - Tiroidectomia totală;
o - Enucleerea simplă sau enucleorezecţia în cazul nodulilor solitari sau chistelor tiroidiene
unice sunt rar folosite.
Tratament profilactic
Se face la ora actuală în toate zonele endemice prin asigurarea aportului necesar
de iod (150-200µgr/zi) fie sub forma iodarii sării alimentare (consumul zilnic a
10g de sare iodată aduce un aport de 200µgr iod), fie sub forma tabletelor sau
soluţiilor de iodură de potasiu. Aplicarea pe scara largă în ţarile dezvoltate a
profilaxiei a făcut ca guşa sa aibă caracter sporadic.
97. Indicaţii către tratamentul chirurgical al guşei, tipurile de operaţii,
complicaţiile
precoce şi tardive ale tratamentului chirurgical.
Indicaţiile absolute de tratament chirurgical sunt: guşile vechi, voluminoase,
chistice, calcificate. Prezenţa semnelor de compresiune traheală, recurentială,
esofagiană sau venoasă, guşile retrosternale, cât şi guşile nodulare (uni sau
multinodulare) la care suspiciunea malignitaţii nu poate fi infirmată printr-o
puncţie-aspiraţie cu ac fin negativă constituie indicaţie absolută de tratament
chirurgical.
Indicaţiile preferenţial chirurgicale se fac la pacienţi cu guşi mici şi mijlocii
care nu pot urma tratament conservativ, raţiuni estetice, guşi uninodulare
parenchimatoase la tineri, unde riscul carcinomului diferenţiat tiroidian este mare
mai ales la cei cu antecedente familiale de cancer tiroidian sau alte tumori
endocrine.
Obiectivul tratamentului chirurgical este îndepărtarea în totalitate a ţesutului
tiroidian patologic cu păstrarea, acolo unde este posibil, a unor bonturi tiroidiene
cu scopul de a prezerva funcţia tiroidiana, a proteja nervul recurent şi
paratiroidele inferioare. În afara exerezei tumorale, tratamentul chirurgical are şi
un obiectiv diagnostic prin examenul extemporaneu intraoperator care poate
modula anvergura exerezei.
Operaţiile practicate sunt:
o tiroidectomia subtotală bilaterală când se păstrează bonturi de ţesut tiroidian de 5-
10grame la polul inferior al ambilor lobi;
o lobectomia subtotală cu istmectomie în cazul unor leziuni benigne unilaterale;
o lobectomie totala şi istmectomoie cu lobectomie subtotală contralaterală în cazul
suspicionării unui nodul cu degenerare carcinomatoasă de tip papilar; - Tiroidectomia
totală;
o Enucleerea simplă sau enucleorezecţia în cazul nodulilor solitari sau chistelor tiroidiene
unice sunt rar folosite.
Complicatiile:
o Precoce:
1. Hemoragii secundare
2. Obstructii respiratorii prin compresiune traheala
3. Traheomalacie
4. Edem laringian sau prin paralizie recurentiala
5. Infectiile plagii operatorii
6. Pneumoniile
7. Bronhopneumoniile
8. Dextirparea accidental a paratiroidelor duce la – tetania paratireopriva
o Tardive:
1. Paralizia recurentiala
2. Tetania paratieropriva
3. Isuficienta tiroidiana evoluand pana la mixedem
4. Cicatrici vicioase
98. Tireoiditele acute şi cronice,
(strumitele):etiologie,simptomatologie,diagnosticul şi tratamentul.
Tiroidita acuta:
ETIOLOGIE - Cauza tiroiditelor este infecţia. Ea se produce excepţional printr-o
lezaredirectă a glandei, sau infecţia pătrunde pe cale hematogenă, în cazul
unorinfecţiigenerale: febra tifoidă, gripa, rujeola, pneumonia etc.
TABLOU CLINIC - Boala începe brusc cu febră şi frison. După 1 –2 zile apare
o tumefacţie a glandei tiroide. Bolnavul are dureri vii, care iradiază spre ceafă şi
regiunea scapulară. Starea generală este alterată. Apare dispnea, disfagia şi
răguşeala prin comprimarea organelor vecine. Boala poate evalua fie spre
vindecare (temperatura scade şi simptoamele locale dispar), fie mai des spre
supuraţie. Fluctuenţa se observă rar, de obicei pielea este roşie, infiltrată,
edemaţiată, prezenţa puroiului fiind precizată prin puncţie.Abcesul se poate
fistualiza la piele, mai rar în trahee sau esofag.
DIAGNOSTIC :
o Clinic:
- Anamneza poate preciza caracterul guşii, contextul apariţiei şi evoluţia ei din
momentul identificării.
- Examenul clinic - inspectie + palpare
o Paraclinic:
- radiografia cervicală şi toracică simplă
- ecografia tiroidiană
regiunii cervicale şi mediastinale
- scintigrafia tiroidiană utilizează izotopi ai iodului I131, I123, fie Tc99
hipotiroidiei;
TRATAMENT:
In perioada infiltrative – antibioterapie + hormonterapie +radioterapie
antiinflamatorie
In caz e supuratei – deschiderea si drenarea colectiei
In unele cazuri se efectueaza si extriparea lobului afectat.
Tiroidita cronica
Sunt mult mai rare decât cele acute şi se pot deosebi două varietăţi;
a) tiroidita limfomatoasă(boala Hashimoto) şi
b) tiroidita lemnoasă(tip Riedel).
a) Tiroidita limfomatoasă (boala Hashimoto) este o boală degenerativă cronică a
glandei tiroide, în care parenchimul tiroidian este înlocuit parţial de foliculi
limfatici şi ţesut fibros.
ETIOLOGIA nu este cunoscută.
Se observă mai ales la femei în perioada menopauzei, fiind caracterizată ca o
tumoare dură, simetrică sau nodulară
TABLOU CLINIC
Nu este însoţită de o simptomatologie toxică sau febră. În unele cazuri se observă
un grad de hipertiroidism moderat sau mixedem.
Tumorile voluminoase pot da fenomene de compresiune asupra organelor din jur.,
ce nu depăşeşte limitele glandei şi nu prinde legături cu organele vecine.
DIAGNOSTICUL – se face numai pe baza biopsiei, deoarece in prezenta ei se
pune in disvutie de cele mai multe ori un cancer al tioridei.
TRATAMENT – Radioterapeutic si Hormonotermapia – in forme voluminoase
rezectia partiala.
B) Tiroidita lemnoasa (Riedel)
ETIOLOGIE – cel mai rar tip de tiroidita – mecanismul etio-patogenetic -
autoimun
TABLOU CLINIC
se caracterizeaza printr-un proces inflamator cronic cu dezvoltarea unui tesut
fibros dens care intereseaza nu numai parenchimul glandular , dar depasind
capsula, el se intinde si asupra tesuturilor si organelor vecine, dans tulburari
respiratorii, de fonatie , deglutitie . Functia endocrina a glandei nu este tulburata.
Datorită durităţii sale mari (guşă de fier) şi cointeresări frecvente a organelor
vecine, se confundă uşor cu neoformaţiunile maligne ale glandei tiroide.
Diagnostic de baza biopsia
Tratament
Radioterapia – fara effect
Teroidectomia subtotala este dificila (datorita extinderii procesului inafara
capsule)
99. Cancerul glandei tiroide: manifestările clinice, diagnosticul
diferenţial, tratamentul.
Cancerul glandei tiroidese dezvoltă în 80-90% din cazuri pe fondalul guşei, de
cele mai multe ori este transformarea guşelor nodulare sau adenoamelortiroidiene.
Mai frecvent la femei între 40 –60 ani, în perioada menopauzei.
Sunt doua stadii de dezvoltare:
o stadiul intracapsular;
o stadiul extracapsular.
Tablou clinic:
În faza iniţială a bolii, simptomatologia este ştearsă.
Semnele care fac să bănuim odegenerescenţă neoplastică sunt: creşterea rapidă şi
continuă a tumorii la un bolnav mai în etate (în jurul vârstei de 50 ani), având o
guşă staţionară de mai multă vreme.
Concomitent se constata modificarea gusei, ea devine mai dura, lemnoasa sau
pietroasa pierzandu-si mobilitatea.
In faza mai inalta, cand neoplasmul a invadat organelle vecine, apar nevralgii
faciale si cervicale, dispnee, cianoza.
Diagnosticul:
o Laringoscopia,
o Scintigrafia,
o Biopsia prin puncţie
o Examen histologic extemporaneu.
Diagnostic diferential se face cu gusa lemnoasa (riedel) – prin biopsie depistam
daca este neoplasm.
Tratamentul - Tiroidectomia totală cu înlăturareaganglionilor cervicali +
Radioterapia.
100. Boala Basedow: etiopatogenie, manifestările clinice, diagnosticul,
tratamentul.
Guşa exoftalmică sau boala lui Basedow este caracterizată prin dezvoltarea mai
mult sau mai puţin rapidă a simptoamelor de hipertiroidie la un bolnav fără
antecedente de guşă.
Ea se defineşte clinic prin tetrada simptomatică: GUŞĂ, EXOFTALMIE,
TAHICARDIEŞI TREMOR.
Etiologie – mare predominanta la femei; Dezvoltarea bolii este legată de
constituţia neuroendocrină labilă a femeilor, care prin schimbările funcţionale
importante în activitatea glandei, oferă o predispunere specială pentru dezvoltarea
hipertireozei. Influenţele psihonervoase, ca emoţii, frica, griji, conflicte conjugale,
surmenaj intelectual sunt factorii importanţi în determinarea bolii.
Patogenie - Se ştie că în mecanismul de producere a bolii lui Basedow, tulburarea
funcţiei tiroidiene nu este primară, ea fiind consecinţa unei dereglări
corticosubcorticale a centrelor neurovegetativi diencefalici şi a secreţiei
hipofizare tireostimulante.
Tablou clinic - Boala în majoritatea cazurilor apare insidios agravându-se
progresiv, fiind caracterizată prin PALPITAŢII, TULBURĂRI DE CARACTER,
INSOMNIE, NELINIŞTE, TULBURĂRI GENITALE ŞI SLĂBIRE .
Semnele hiperfuncţiei tireoidiene se manifestă prin : slăbire, creşterea
temperaturii, tulburări cardiovasculare (tahicardia), guşa are o hipertrofie difuză şi
moderată.
Dintre semnele diencefalohipofizare, cel mai important este
exoftalmia(proliferarea tesutului cellular retrobulbar) , care apare mai târziu, după
tahicardie şi guşă.
Ochii au un luciu special; Fanta palpebraa este deschisa maximal (semnul
Stellwag – blefarospasm); Semnul Moebius – insuficienta convergentei la privirea
de aproape; semnul GRAEFE – necoborarea peloapelor superioare la privirea in
jos.
Tulburari vasomotorii – bufeuri de caldura, eriteme, transpiratii excesive
Tulburari sensitive – nevralgii, cefalee, urticarie, prurit.
Diagnostic
o dozarea TSH – valori deprimate;
o dozarea fracţiei libere a hormonilor tiroidieni FT4 si FT3 – valori crescute;
o dozarea hormonilor tiroidieni totali (fracţia legată de proteinele serice circulante) TBG
(thyroxin binding globulin) reprezintă 99.96 din T4 si 99.70 din T3 a fost abandonată
pentru că rezultatele sunt supuse unor variaţii legate de concentraţia proteinelor de
transport. Exemple: cresteri fals pozitive in sarcină, hepatite, , valori fals scăzute la
pacienţii cu denutriţie proteică;
o ecografia tiroidiană permite măsurarea volumetrică a guşii şi evaluarea ecogenităţii
glandulare;
o iodocaptarea şi scintigrafia nu se mai folosesc de rutina in diagnosticul bolii Graves-
Basedow mai ales la guşile difuze;
o investigaţii imunologice: Dozarea TSI pe langa valoarea diagnostică are şi o valoare
prognostică in evaluarea tratamentului cu antitiroidiene. Dupa o cură de 6-12 luni cu ATS
dispariţia TSI din ser indică eficienţa terapiei. La cazurile la care valorile TSI se mentin
inalte probabilitatea recidivei este mare;
o evaluarea oftalmopatiei (exoftalmometrie, ecografie orbitara, evaluarea acuitatii vizuale
si campimetriei) - investigatii preoperatorii:
o examen ORL pentru evaluarea motilitatii corzilor vocale şi identificarea unor afectiuni
preexistente;
o radiografia cervicală pentru evaluarea umbrei tiroidiene şi impactul asupra traheei.
Tratament:
Medical – diiodotirozina(iod organic), solutie Lugol, antitiroidine de sinteza
(propiltiouracil, mercaptoimidazol etc.) + sedative si cardiotonice.
Chirurgical – reze tii largi subtotale sau totale.

Chirurgie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Chirurgie

Titlu original:

Încărcat de

Drepturi de autor:

Traumatismele abdominale

1. Semiologia, patogenia, clasificarea și tratamentul chirurgical al

- percuţie: agentul vulnerant în mişcare loveşte abdomenul sau abdomenul în mişcare e

- lovitură indirectă (prin frânare cu deceleraţie bruscă), contralovitură (în căderi de la

- suflu de explozie propagat prin curenţii de aer sau apă;

- explozia unui viscer prin creşterea bruscă a presiunii abdominale;

viscerele cavitare: predomină

zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subţire)

explozia (mecanism obişnuit de producere a leziunilor stomacului şi vezicii urinare, viscere

smulgerea de pediculi vasculari (mai ales în lovituri indirecte şi contralovituri, în cazul

viscerele parenchimatoase - 2 mecanisme principale:

zdrobirea (prin acţiune directă a agentului vulnerant)

smulgerea de pediculi vasculari (în traumatismele prin contralovitură)

Simptomatologia în contuziile abdominale este determinată de existenţa: leziunilor parietale

Contuziile abdominale cu leziuni viscerale

2. Semiologia şi tratamentul contuziei peretului abdominal fără leziunea

3. Traumatismul închis a abdomenului cu leziunea organelor

Examenul clinic obiectiv:

Examenul clinic obiectiv:

Laparotomia cu anestezie endotraheală și miorelaxante.

Pentru plăgile nepenetrante se efectuează toaletă, sutură, pansament, ATPA.

Plăgile penetrante cu depăşirea, chiar şi punctiformă, a peritoneului, impune explorarea

6. Traumatismul deschis a abdomenului cu lezarea organelor

Plăgile nepenetrante au caracterele generale ale plăgilor.

Plăgile penetrante pot produce semne de hemoragie internă şi de iritaţie peritoneală.

- Stare generală gravă

Examenul clinic obiectiv:

c) Puncţia peritoneală simplă sau puncţia lavaj:

Prelucrarea primară chirurgicală a plăgii

Laparotomia cu anestezie endotraheală și miorelaxante.

Obiectivul principal este hemostaza.

Pentru plăgile nepenetrante se efectuează toaletă, sutură, pansament, ATPA.

Plăgile penetrante cu depăşirea, chiar şi punctiformă, a peritoneului, impune explorarea

7. Trauma deschisă a abdomenului: clasificarea, tabloul clinic,

Plăgile nepenetrante au caracterele generale ale plăgilor.

Plăgile penetrante pot produce semne de hemoragie internă şi de iritaţie peritoneală.

- Stare generală gravă

 Plăgi prin împuşcare penetrante: laparotomie (98% → leziuni viscerale);

Prelucrarea primară chirurgicală a plăgii

Laparotomia cu anestezie endotraheală și miorelaxante.

Obiectivul principal este hemostaza.

Pentru plăgile nepenetrante se efectuează toaletă, sutură, pansament, ATPA.

Plăgile penetrante cu depăşirea, chiar şi punctiformă, a peritoneului, impune explorarea

Boala varicoasă este o afecțiune generală, cronică degenerativă a peretelui venos,

2 stadii: a) de compensare (A1,A2)

b) de decompensare (B1- fără modificări trofice, B2- cu modificări trofice)

- Dilatare venoasă cilindrică, șerpuită, sacciformă, combinată, neînsemnată sau variată

Diagnosticul bolii varicoase:

Explorarea sistemului venos profund

9. Tratamentul chirurgical şi conservativ al bolii varicoase.

a) Profilactic (se adresează factorului genetic):

12.Tromboza şi embolia arterelor: etiopatogenie, diagnostic,

Embolectomie (în primele 6-10h de la debutul simptomatologie) prin:

HNF (heparine nefracționate) - se folosesc două regimuri de doze mici şi fixe:

Anticoagulantele orale (acenocumarolul, warfarina)- rar utilizate (efect tardiv, neceistate de

Complicațiile generale sunt: afecțiuni cardiace - hipertensiune arterială,

Tromboflebită – inflamarea venelor picioarelor, asociata cu cheaguri de sânge din vene;

Insuficienţă cronică venoasă – se întâmplă în situaţia în care există o problemă cu alimentarea cu

Simptomele ulcerului varicos

 Iritaţii ale pielii

Tratamentele ulcerului varicos

 Pierderea în greutate, în cazul pacienţilor supraponderali

Prevenţia ulcerului varicos

 Activarea muşchilor gambei prin mers pe jos şi exerciţii fizice regulate

TRATAMENTul complicațiilor bolii varicoase: