43.

Clasificarea clinico-endoscopică (Forest) a hemoragiilor gastro-duodenale de etiologie

ulceroasă.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică,
reprezentând şi singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a
gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco-
sau mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice,
aplicându-se embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).

44. Diagnosticul diferenţial al hemoragiilor gastro-intestinale de etiologie ulceroasă cu

hemoragiile din varicele esofagiene şi din sindromul Malory -Weiss.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie făcut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce
hemoragii digestive superioare, şi anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne
gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii medicamentoase (aspirina, steroizii,
fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), diverticulul duodenal, ampulom Vater,ian
carcinomul stomacului, teleangiectazia ereditară hemoragică – boala Rendu-Osler etc.
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă în
apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al creşterii
esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi
alimente urmat de vomă.
Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea esofago-
gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de
preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se utilizează
deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este indicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting şi
Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980).
Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi hemoragia
determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune portală. Aceasta
este a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955;
N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de
insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene, sunt
elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi ulcer
duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutică
ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.
45. Tratamentul hemoragiilor ulceroase. Hemostaza endoscopică.
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor
pentru operaţie, timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic predomină tactica
expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui
repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea
oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se
întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei,
 precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi
adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei,
omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea
epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice:
clorura de calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se
aplică dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe).
Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical
este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză
ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de
1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei
de 92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei
vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin
coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase
cu substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă.
Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele
gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte
(Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare
a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în stările
grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
a) dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia
gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
b)în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau
extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);
c) în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare,
în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.
Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5%
(1995), în clinica noastră – 2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.
46. Stenoza de etiologie ulceroasă: manifestările clinice, diagnosticul, principii de tratament
chirurgical. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată.
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză
periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la
10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în
dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
1) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
2) stenoza bulbului duodenal;
3) stenoza pilorică;
4) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a
unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una
superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga
superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în
faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare,
lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie
epigastrică, care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult
diminuat şi slăbirea este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la
orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau
provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare; punga
gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice (semnul
Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude
clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi
este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensată),
faza II (subcompensată), faza II (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie
este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu
tendinţă spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine
pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate.
Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi
la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi
permanente în epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de
câteva ori pe zi în volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare
îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia
efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale,
variind între 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este
păstrat parţial tonusul muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se
observă denutriţia moderată a bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază şi
atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult,
devine aton şi durerile se atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de
deshidratare: limba este saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte
slăbiciunea generală; indispoziţia, apatia, indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei
epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar
cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie
putredă şi cu miros fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac nu mai ajută. Din cauza deficitului în
tranzit se instalează constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin parastezii, senzaţii de
furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă sindromul Darrow,
manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm caşexia
bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei
constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza
de obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc
la deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar.
Deshidratarea iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă
perioadă iniţială, rinichiul elimină o urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi
accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin
pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele
proteice proprii, producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi.
Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului
bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de
bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează
astfel un cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În
absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare incompatibile cu viaţa
 DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine
neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem
palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga
(semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează
diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului
pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.
TRATAMENTUL ulceroase este exlusiv chirurgical. Scopul tratamentului este corijarea
dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice precum şi rezolvarea definitivă a leziunii
ulceroase. Din aceste considerente problema intervenţiei imediate rareori când apare necesitatea unui
tratament medical preoperator impunându-se cu insistenţă în majoritatea absolută din cazuri.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic prin administrarea soluţiei saline izotonice (3-5 l/24
ore) pentru combaterea deshidratării şi pentru restabilirea diurezei şi deficitului de sare; se va perfuza
deasemenea clorură de potasiu, conform ionogramei, soluţii glucozate (1 Un. insulină la 2,5-4gr.
glucoză); plasmă, hemotransfuzii.
Stomacul trebuie evacuat prin aspiraţii pentru a-i permite să-şi reia tonicitatea şi motilitatea, astfel
după evacuarea stomacului se vor face spălături cu soluţii călduţe de acid muriatic de 3%, cu soluţii
saline izonate. Se va efectua medicaţia de bază anti H2 (cimetidină), reglan (metaclopramid), motilium
care favorizează evacuarea pilorică.
Cât priveşte înzăşi metoda chirurgicală ea, depinde în primul rând, de starea bolnavului, faza
stenozei, gradul de dehidratare şi dezelectrolitie şi alţi factori:
I. când starea bolnavului este gravă, vârsta înaintată cu o patologie asociată pronunţată este
indicată gastroenteroanostomoza îmbinată cu enteroenteroanostomoza tip Braun. Riscul apariţiei
ulcerului peptic în perioada postoperatorie este foarte înalt. Vagotomia, care ar preîntâmpina această
complicaţie este, însă, prohibită întrucât accentuează atonia şi distensia gastrică.
II. dacă starea bolnavului permite, cea mai răspândită şi indicată operaţie este rezecţia distală
2/3 a stomacului, procedeul Bilroth-I sau II;
III. dintre alte operaţii se pot aplica:
a) operaţia Jordan – piloroantrumectomia cu vagotomie (selectivă proximală sau tronculară) la
bolnavii cu stenoză în stadiul I-II şi motorică păstrată;
b)vagotomia (selectivă proximală, tronculară) cu o operaţie de drenare a stomacului (piloroplastie,
gastroduodenostomie) – la bolnavii cu motorica păstrată şi stenoza de gradul I.

47. Manifestările radiologice ale stenozei piloroduodenale în funcţie de stadiu.

DIAGNOSTICUL DEFINITIV se concentrează cu ajutorul endoscopiei şi radioscopiei.
Fibdrogastroduodenoscopia (FEGDS) evidenţiază: în stadiul I-II – deformaţie ulcero-cicatricială
pronunţată a canalului piloric cu o îngustare a lui până
la 1-1,5 cm; în stadiul III – distensia stomacului cu îngustarea totală a canalului piloric.
Radioscopia care este mai indicată arată distensia gastrică cu porţiunea declivă mai coborâtă (sub
crestele iliace) în formă de farfurie sau semilună. A jeun (pe nemâncate) stomacul conţine o mare
cantitate de lichid de stază, în care substanţa barietată cade în “fulgi de zăpadă”, iar contracţiile
peristaltice sunt leneşe,distanţate.
Se va constata întotdeauna întârzierea evacuării:
a) cu 6-12 ore în faza I;
b) 12-24 ore în faza a II-a;
c) peste 24 ore în faza a III-a.

48. Diagnosticul diferenţial al ulcerului perforat gastric şi duodenal.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL în perioada de şoc se va efectua cu următoarele afecţiuni:
infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia bazală. În
perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute,
deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat în fosa iliacă dreaptă,
producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. Tot din acest punct de vedere
 (deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând
drumul de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de
eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute.
Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală,
tromboza vaselor mezenterice etc.
În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25%
cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele alimentare
sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită,
după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore.
Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de lungă durată, situată
în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-
Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul
unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia abdomenului.
Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra Petrescu
(1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se întroducesubcutanat 4ml de
papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral pe partea stângă,
insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces
subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva
zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în
toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie
explorativă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în
peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele
periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic
perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului
subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală,
care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un enfizem în jurul
ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului
(simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.
În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un
emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi
simptomul Iudin.

49. Penetrarea ulcerului gastric şi duodenal: particularităţile tabloului clinic,diagnosticul,

principiile de tratament chirurgical.
Este o modifacare a perforaţiei astupate (acoperite), o perforaţie în organ cu o evoluţie lentă.
Hausbrich (1963) marchează 3 faze de penetrare:
I. faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile pereteului gastric sau duodenal;
II. faza concreşterii fibroase cu organul adiacent;
III. faza penetrării definetive cu pătrunderea în organul adiacent.
Ulcerul gastric de cele mai dese ori penetrează în omentul mic, corpul pancreasului, ficat,
colonul transvers, mezocolon şi rareori în splină sau diafragmă.
Ulcerul duodenal, ca regulă, penetrează în capul pancreasului, ligamentul hepato-duodenal,
mai rar în vezica biliară sau în căile biliare externe cu formarea unei fistule biliodigestive interne.
Din punct de vedere a evoluării clinice ulcerele penetrante se manifestă printr-un sindrom
dureros insistent şi aproape permanent. În penetrarea în pancreas (cea mai frecventă) durerile iradiează
în spate, la dreapta T12 (simptomul lui Boas) sau în formă de “centură”. Sunt foarte caracteristice
durerile nocturne. O altă particularitate a ulcerelor penetrante este disponibilitatea lor înaltă către
hemoragie. Periodic poate avea loc formarea infiltratului (plastronului) în jurul ulcerului penetrant cu
elevarea temperaturii corpului, accelerarea RSH, creşterea numărului de leucocite, acutizarea
 durerilor. Uneori e posibilă palparea plastronului în epigastru. Semnul radiologic al ulcerului penetrant
este “nişa” adânca din stomac sau duoden, care a depăşit limitele organului.
Depistând penetrarea ulcerului, bolnavul va petrece 1-2 tratamente medicamentoase în condiţii
staţionare, după care, în lipsa eficienţii şi persistării durerilor, va fi operat, operaţia fiind unicul
remediu de însănătoşire.

50. Herniile abdominale: definitie, etiopatogenie, clasificare. Factorii predispozanţi şi

favorizanţi.
În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau
învelişul său normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare,
musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale
şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană.
Hernia nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.
Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de
laparotomie în perioada postoperatorie imediată.
Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşă
completă a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie
recentă, necicatrizată.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 grupuri:
a) locale;
b) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a
peretelui abdominal, de existenţa aşa ziselor “locuri slabe”, consecinţă a “imperfecţiunii
anatomice” (A.P.Crîmov), numite “puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural, a
ombilicului; liniile peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaţiul Grynfelt-
Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi, cum ar fi cel ereditar,
vârsta, genul, constituţia şi starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; şi factorii
determinanţi care, la rândul lor, se despart în:
a) cei, care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului intestinal
(constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente, dereglări de
micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea dificilă, cântarea la
instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice permanente, etc.
b) cei, care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales
repetată), îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma peretelui
abdominal, etc.

CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
a) anatomo-topografic;
b) etiopatogenic;
c) clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a
spaţiului Grynfelt, obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate (câştigate);
postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală); posttraumatice (după trauma peretelui
abdominal); recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
a) simple, reductubile (libere);
b) ireductibile;
c) hernii strangulate.
 În afară de aceasta herniile se mai împart în:
a) hernii externe;
b) hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei
sigmoidiene, etc.);
c) hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
d) pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).

51. Hernii: elementele anatomice ale herniei, semne clinice, diagnostic.

ANATOMIA PATOLOGICĂ
În orişice hernie putem întâlni 3 componente:
a) sacul herniar;
b) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
c) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se
formează prin alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază.
Forma sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform,
având: un orificiu (gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte
terminală, mai rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică
herniilor ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin,
poate fi reprezentat de:
a) un orificiu simplu (hernie femurală);
b) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
c) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu
superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de
intestinul subţire şi epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se
poate spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.

Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire
a herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început
de hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un
paradox clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc
intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei
de muncă. În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului
digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune
(micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o
“tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la
încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea
conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea
musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –
impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de
expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se
numesc hernii incoercibile.
 În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de
masă păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare
examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al
organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii tipului
de anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni).

52. Semiologia şi principiile de tratament chirurgical al herniilor.

Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgicală. În cazurile cu
contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului
herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt
utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii,
când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar
hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de
dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-
vascular ceea ce face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal)
dictează îngrijirea specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în
condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece
reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată
mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă
o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori
până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid
pentru menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la
operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care
împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul,
carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:
a) punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul
colului;
b) deschiderea sacului, tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea
abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi
necrozat ş.a.) şi rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar;
c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie
de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a
ţesuturilor adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeu
A.V.Vişnevski) sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii,
se preferă anestezia generală sau epidurală.
53. Semiologia şi tratamentul herniilor ireductibile.
Ireductibilitatea

a) prin pierderea dreptului la domiciliu (Hernii inghinale, ombilicare, = voluminoase =

modificarea preziunii intra-abdominale nou create → cu repercursiuni cardio-pulmonare grave.

Tratament:

- pneumoperitoneu (aer, O2) insuflat progresiv in peritoneu;

- reducere treptata (Trendelenburg) a contin herniar;

- rezectie (abdominala a epiploonului - epiploita)

- cura chirurgic aloplastica A herniei (folosi de mAter sintetice ptr rez defect parietal.

b) prin aderent (intre sac si continut)= Încarcerare herniară

- inflamatorii = hernii vechi si voluminoase

- naturale (hernii cu colon alunecat)

Cauze:

- factori mecanici = bandaje herniare \ metaplazii locale

- factori inflamatori /

Tratament = chirurgical (exceptii: modificari locale si generale grijă impun abstentia

chirurgicala).

54. Hernia strangulată. Mecanismul strangulării,tipurile strangulării.

Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi,
adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent
este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final.
În marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea
strangulării: la început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform –
fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea
strangulării şi cu vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:
a) ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;
b) ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
c) ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
d) ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa aferentă,
urmată de ansa eferentă.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
1) Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase
ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali, distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen
şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă, destinsă cu seroasa fără luciu;
leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de inel şi
unde apar, deja, câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru.
În acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului
herniar), infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald
pe intestin constatăm că ansa este viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei
arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei în cavitatea abdominală.
2) Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează
stadiul de congestie; sistemul venos se trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu
numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat şi cu false membrane pe
suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este tot la
nivelul şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în
mare parte, leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi
intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un
mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi extinderea rezecţiei în direcţia
proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a necrozei şi 15-
20 cm – spre ansa subiacentă.
3) Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-
închis, foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia
iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul aferent, din cavitatea abdominală
supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei
care pot favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă.
Intestinul eferent strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru.
O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în special
la bătrâni) la care se poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei restului de
anse.
După mecanismul strangulării, deosebim:
a) strangulare elastică;
b) strangulare stercorală.
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are
loc spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin
strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la
bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală
provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni
enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare
elastică. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de
aceea mai des are loc strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.
Formele de strangulare:
1) Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se
angajează numai parţial, prin marginea sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul
strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia
Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi,
foarte rar în hernia inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea
tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al
leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele
obeze).
2) O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului
Meckel. Particularităţile sunt aceleiaşi ca şi în hernia Richter.
3) Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a
intermediară, în cavitatea abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl
care se întâlneşte mai des la bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de
diagnostic. Dacă în timpul operaţiei sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi
observată, se va dezvolta peritonita stercorală difuză cu consecinţe grave.
4) În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe
 afecţiuni chirurgicale ale abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia
cancerului gastric, colecistita şi pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia
intestinului) exudatul inflamatoriu nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară.
În acest caz hernia devine ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale
inflamaţiei locale asemănătoare cu cele din strangulare. Această pseudostrangulare poartă
denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul antecedentele bolnavului, datele examenului
clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării procesului patologic şi mai apoi se
deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate şi examinările paraclinice.

55. Semiologia şi tratamentul herniilor strangulate.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt
permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot
diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu
greturi şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit
fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie intestinală să
fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate”. Acest celebru postulat se referă în
primul rând la herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar
tulburări de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi
saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa
tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.

56. Particularităţile tratamentului chirurgical al herniilor strangulate.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:
1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este
fixat de către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor
strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare
în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se
recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi
aplicarea anastomozei.