29.Principiile de tratament ale ocluziei intestinale mecanice.

Scopul principal în tratamentul ocluziei intesti- nale mecanice este îndepărtarea

cauzei şi
restabilirea funcţiei normale a intestinului.
TRATAMENTUL PREOPERATOR
1.Reducerea distensiei intestinale;
-sondă nasogastrală;
-efectuarea clisterelor sau intubare rectosigmoidiană;

2.Reechilibrarea hidroelectrolitică
la bolnavii cu ocluzie meca-nică prin obturare va fi compensat prin infuzii de soluţii Ringer,
glucoză 5%, soluţie 0,9% NaCl în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml plas-mă sau substituenţii ei.
La ocluzia prin strangulare
bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va
infuza un get poliglu-cină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate
se va anexa prednizolonul 300-400 mg, gluco-zide, cocarboxilază, acid ascorbic.Infuzia va dura
o oră şi se va efectua sub contro-lul PVC (pensiunii venoase centrale).

3.Corecţia funcţiei sistemului nervos vegetativ (blocajul epidural cu lidocaină).

TRATAMENTUL OPERATOR
 Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop
depistarea şi înlăturarea cauzei şi restabi-lirea funcţiei normale a intestinului.
 Calea de acces este laparotomia medie media-nă,care totdeauna trebuie să fie largă şi
să înlesnească revizia intraabdominală.
 Revizia va începe cu segmentul ileocecal
 Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el
este balonat – cauza ocluziei este situată în colon.
 Pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse mai sus de abstacol se cere o
decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată prin metode : - închise (deplăsarea
sondei nazogastrice în intes-tinul subţire, deplăsarea conţinutului dîn segmentul proximal
în segmentele distale ale intestinului sau în ansa planificată rezecţiei) - deschise
(enterotomie,colostomie cu lavaj anterograd, retrograd sau decompresie manuală)
 Tratamentul chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
- în ocluziile prin obturare se înlătură cauza ocluziei şi se observă viabilitatea
intestinului;
 - în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare,dezinvaginare,secţiunea
unei bride,a aderenţilor,destrangularea în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează
ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină
0,5%.
 Dacă peste 20 min.culoarea ansei devine roşu -pală, peristaltica revine, circulaţia
marginală este pulsatilă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reîntoarsă în abdomen. În
caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea
necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei
enteroanastomoze “latero-laterale” sau termino-terminale”
Metode de rezolvare a ocluziei intestinale înalte:
 - Visceroliză, transecţie de bridă
 - Enterotomie ,înlăturarea cauzei , enterorafie
 Dezinvaginare
 Rezecţia intestinală cu entero-entero anasta- moză termino-terminală sau latero-laterală
 Rezecţia intestinală cu entero-entero anatamoză tip Maydl
 - Anastamoze de ocolire
TRATAMENTUL POSTOPERATOR
 - decompresia tractului digestiv
1.Prin.Sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul operaţiei sub anastomoza aplicată
în caz de rezecţie a ansei necrotizate
2.Prin sonda introdusă prin rect în intestinul gros mai sus de anastamoză

 - reechilibrarea hidroelectrolitică
soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol, trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu
insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi,plasmă şi substituenţii săi.
Deficitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 3%,4%, 5% în
conformitate cu ionograma sanguină. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de
bicarbonat de sodiu, 1,9% de lactat de sodiu, tris-bufer, etc.

 - restabilirea peristaltismului
Se administrează preparatele de K,ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K)
restabileşte funcţia motorică a intestinului (sol.glucoză 10%-300ml + insulină 8UA +
sol.KCl 4-5% - 60ml i/v).În afară de aceasta, înce-pând cu ziua a 2-a se administrează
stimulante a peristalticii intestinale: sol.NaCl 10% -30ml i/v, pro-zerină,calimină
i/m.După restabilirea peristalticii: cli -sme saline (sol.NaCl 10%) sau clizma Ognev :
40ml H2O2+ 40ml ulei de vaselină+ 60ml sol. NaCl 10%

 - preîntâmpinarea complicaţiilor
o reechilibrare adecvată a homeostaziei,se vor administra soluţii dezagregante
(reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 un.x 4-6 ori pe zi, fraxiporină
0,3), antifermenţi (trazilol, con-trical, gordox), antibiotice, inclusiv intraabdominal; o
comportare activă a bolnavilor, etc.

30. Invaginaţia intestinală: manifestările clinice,diagnosticul,tratamentul.

Invaginaţie indică telescoparea segmentului cranial al intestinului în cel caudal, cu implicarea
mezoului, ca urmare a unei hipeperistaltici intestinale, mai frecvent produsa la adulţi din cauza
polipilor şi tumorilor, adenopatiei mezenterice sau bridelor postoperatorii. Se deosebesc trei
tipuri de invaginaţie: entero-enterală, entero-colică şi colo-colică. Cea mai frecventă este forma
entero-colică (sau ileo-cecală), când ileonul distal telescopează în intestinul cec şi colonul
ascendent.
Tablou clinic
 Primele 12 ore: crize dureroase abdominale paroxistice care apar brusc în plină
stare de sănătate, durează câteva minute şi se repetă la 15-20 min, vărsături reflexe
 Fosa iliacă goală, se poate palpa tumora de invaginaţie
 Semnul biberonului, agitaţie psiho-motorie
 Între crize copilul este liniştit
 După 12 –24 ore: crize dureroase subintrante, semnele ocluziei intestinale: vărsături
bilioase, distensie abdominală, semne de deshidratare, glere sanghinolente care se
elimină spontan, stare generală alterată
Diagnostic pozitiv
 Cel mai important instrument în diagnosticul invaginaţiei este anamneza
 Clisma baritată
• Rol diagnostic: cocardă, cupă de şampanie, amputaţie,stopul substanţei de contrast
• Rol terapeutic: dezinvaginare- numai în primele 12 ore de la debutul bolii
• Ecografia: imagine de cocardă
 Radiografie abdominală pe gol: nivele
hidroaerice, semne de ocluzie
Diagnostic paraclinic (clismă baritată), care arată imagine de cupă de şampanie inversată
Tratament
 În primele ore: tratament conservativ; dezinvaginare cu ajutorul clismei baritate
 Tratament preoperator de reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică
 După 12 ore se intervine chirurgical: dezinvaginare manuală sau rezecţie
segmentară cu anastomoză termino-terminală, dacă există leziuni de necroză ale
peretelui intestinal
 Înlăturarea cauzei mecanice care a produs invaginaţia
 Apendicectomie, dacă starea generală a pacientului o permite
Prognostic
 Prognosticul este rezervat la cazurile prezentate tardiv, cu ansa compromisă.
Uneori dezinvaginarea nu se poate face, sau chiar dacă reuşeşte, ansa nu este
viabilă. Pentru ameliorarea rezultatelor, sunt necesare diagnosticul precoce şi o
colaborare cât mai bună între serviciile de chirurgie pediatrică şi pediatrie.
 Evoluţia postoperatorie depinde de precocitatea diagnosticului si de condiţiile de
terapie intensivă. Alimentaţia lichidiană poate fi reluată după 24 ore, dacă
vărsăturile au încetat.

31.Volvulusul intestinal: semiologia chirurgicală, diagnosticul şi

principiile de tratament.
 Definitie: rotatie axiala a unui segment de intestin in jurul axului mezenteric
 Etiologie:
-bride
-blocuri adrentiale
-consum mare de fibre vegetale
-ileus biliar
 Etiopatogenie
Volvulus primar
-mai frecvent la copii
-la adulti-postoperator si postpartum
Volvulus secundar
-mai frecvent la adulti
-obstacol intra/extraluminal
Tabloul clinic
 absenţa tranzitului intestinal pentru gaze, urmată de distensia abdominală, care treptat
poate deveni impresionantă şi de asemeni asimetrică, având o formă ovoidală cu axul
mare orientat din fosa iliacă stângă spre hipocondrul drept.
 În acest moment abdomenul nu este dureros, dar este în tensiune prezentând o jenă
dureroasă.
 Pot exista tulburări de respiraţie determinate de distensia abdominală impresionantă care
jenează respiraţia .
 La început există o discrepanţă majoră între starea generală bună şi distensia abdominală
impresionantă.
În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică,cu axa mare orientată dinspre fosa
iliacă stângă spre hipocondrul drept. Acesta este semnul lui Bayer
În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală,destinsă - semnul lui Hochwag-
Grecov.
Diagnostic
 Diagnosticul volvulusului de sigmoid este pus pe seama examenului clinic şi radiologic.
Radiografia abdominală pe gol evidenţiază o distensie importantă a colonului sigmoid cu
 marginea superioară convexă, cu pierderea haustrelor, situată în cadranul superior stâng
al abdomenului. Se descrie semnul „boabei de cafea” sau „ansei în omega” pe radiografia
abdominală.
 Examenul computer tomografic abdominal este folosit pentru a exclude alte cauze de
obstrucţie sau ischemie la pacienţii cu volvulus de sigmoid.
 Clisma baritată poate fi folosită pentru diagnostic dar şi în scop terapeutic uneori
permiţând devolvularea
 Pe radiografie, semnul „ciocului de pasăre” poate fi evidenţiat la locul de torsiune al
sigmoidului. O clismă limitată, folosind substanţă de contrast hidrosolubilă poate fi
folosită la pacienţii la care se suspicionează perforaţie.
Tratamentul
 reechilibrarea pacientului;
 reducerea volvulusului
 prevenirea recurenţei volvulării sigmoidului.
Intervenţiile non-operative
 Detorsionarea endoscopică prin intermediul colonoscopiei sau a sigmoidoscopie
 Colostoma percutanată endoscopică
Tratament chirurgical electiv
 Rezecţia colonului sigmoid cu aplicarea anastomozei colonice primare
 Detorsionare operativă cu sigmoidopexie –

32. Ocluzia intestinală dinamică: etiopatogenia, clasificarea, semiologia

chirurgicală, diagnosticul şi principiile de tratament. Metodele de
stimulare a peristaltismului intestinal.
Ocluzia intestinală dinamică este cauzată de insuficienţa neuromusculară şi este frecvent
asociată cu procesele inflamatorii în cavitatea peritoneală sau în retroperitoneu, hematom
retroperitoneal, ischemie mezenterială, fracturi vertebrale sau costale, colici renale, dereglări
metabolice. Important, că în acest tip de ocluzie intestinală lumenul intestinului nu este
compromis şi rămâne permeabil. Ocluzia intestinală dinamică este frecvent denumită ca ileus
în cazul localizării la nivelul intestinului subţire şi pseudoocluzie – la nivelul intestinului
gros.
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în: spasmofilie,otrăvire cu plumb, toxin de ascaride,
isterie, porfirie acută,astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic întâlnit mai des.
Se poate clasifica în:
a) Ileusul dinamic prin iritarea sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex” întâlnit în
pleurezia şi pneumonia diafragmatică,
fracturi de vertebre,fracturi costale, hematom retroperitoneal,peritonite,colici
nefritice,boli ale pancreasului,etc.
b) “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie,hipopotasemie,hipocloremie,
hipocalcemie,acidoză diabetică şi uremie.
c) “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări avansate de poliomielită,
blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, afecţiuni ale
sistemului nervos central.
d) “ileusul toxic” întâlnit în toxicomanii,şoc endotoxic, abuz de medicamente anti-
spastice, sindromul poziţional, etc.
e) “ileusul postoperator” – după intervenţii craniene,toracice,dar mai ales abdomina-le
şi retroperitoneale.
Tabloul clinic
De cele mai multe ori, durerea lipseste, prezenta ei fiind conditionata de boala de
baza.Lipsesc undele peristaltice si zgomotele hidroaerice (“silentiu abdominal”), domina
 meteorismul.Mai rar, ileusul dinamic se datoreste spasmului, in care caz colicile sunt
prezente, dar manifestarile locale si generale sunt mai putin pronuntate decat in ileusul
mecanic, iar oprirea tranzitului intestinal este de durata scurta.
Ileusul dinamic  apare in variate conditii etiologice. Anamneza si examenul
obiectiv pot evidentia boala de baza:colica renala, infectii severe, fracturi
vertebrale, coma diabetica, uremia, infarct intestinomezenteric, peritonita,
visceropatii abdominale (pancreatite acute, rupturi si torsiuni de viscere).
Este frecvent dupa interventii chirurgicale pe abdomen.
DiAGNOSTIC
Ionograma, rezerva alcalina, azotemie, leucocite, teste imagiste.
Teste imagistice. Pentru a confirma un diagnostic de obstrucţie intestinală,
medicul poate recomanda radioscopie sau radiografie abdominala fara
substanta de contrast sau o tomografie computerizata (CT).Examenul
radiologic evidentiaza in ileusul mecanic imagini hidroaerice.In obstructia
intestinului subtire, acestea apar situate periombilical, sunt numeroase si de
dimensiuni mai mici.In obstructia intestinului gros, imaginile hidroaerice sunt
mai putine la numar, mai mari, situate lateral.In ileusul dinamic, de regula, nu
se observa nivele de lichid, numai ansele destinse de gaz.
Radiografia “pe gol” poate fi utila si pentru evidentierea calculilor radioopaci,
in cazul colicii renale complicate cu ileus dinamic.

Aceste teste ajuta,deci, medicul in a determina daca obstructia este ileus

paralitic sau daca este o obstrucţie mecanică, şi, dacă este o obstrucţie
parţială sau una completa.
Alte examinari pot fi necesare pentru stabilirea substratului banuit
(pancreatita, hemoragie interna, boli ginecologice) sau pentru diagnostic
diferential

TRATAMENT
1.Corectarea tulburarilor hidroelectrolitice si ale echilibrului acidobazic.
2.Combaterea starii de soc se va face cu mijloacele corespunzatoare socului
hipovolemic.Nu se administreaza nimic per os.Necesarul caloric va fi asigurat
prin perfuzii cu glucoza.
3.Restabilirea tranzitului intestinal se face prin tratament medical sau
chirurgical, in functie de natura ileusului.
=in ileusul dinamic se va incerca restabilirea tranzitului prin mijloace medicale, cu
exceptia cazurilor in care boala de fond (peritonita, hemoragia interna) impune de la inceput
interventia chirurgicala.Se face aspiratie gastrointestinala prin sonda, se administreaza
medicatie care excita peristaltismul intestinal, clisma evacuatoare.Daca nu se restabileste
tranzitul intestinal, se indica interventia chirurgicala, momentul interventiei stabilindu-se in
functie de evolutia fenomenelor locale si generale, prin consult chirurgical.

Metodele de stimulare a peristaltismului intestinal.

1. Consumă doar fructe și legume spălate. Dacă nu sunt bine curățate
riști să îngeri bacterii și germeni care provoacă numeroase afecțiuni
digestive.
2. Hidratează-te corespunzător. Consumă suficiente lichide și bea
regulat apă pentru a te hidrata.
 3. Fii atent la termenele de valabilitate ale produselor pe care le
cumperi. Ai grijă și la mancarea și alimentele depozitate în frigider.
Din momentul în care le-ai desfăcut, acestea își pierd valabilitatea
imprimată pe ambalaj. Mănâncă-le în 2-3 zile, cât încă mai sunt
bune.
4. Ia mese regulate și echilibrate. Este important să respecți cele trei
mese principale ale zilei pentru a primi toți nutrienții de care corpul
tău are nevoie și pentru a avea o digestie sănătoasă.
Intercalează cele trei mese cu două gustări (fructe, iaurt, cereale
integrale) ca să eviți senzația de foame.
5. Consumă suficiente fibre (25-30 g/zi). Include în alimentația
zilnică produse bogate în fibre pe care le găsești în fructe, legume și
cereale. Fibrele controlează activitatea sistemului digestiv, reglând
tulburările tranzitului intestinal.
6. Redu sau elimină alimentele care produc flatulență. Printre
alimentele care provoacă gaze intestinale se numară: fasolea, varza,
broccoliul, ceapa, merele, ciupercile, caju, etc. Înainte de a exclude
aceste alimente, testează-ți toleranța proprie la acestea.
7. Bea ceai de ghimbir. Acesta ajută la stimularea digestiei, la fel ca cel
de mentă (nu este recomandat persoanelor care suferă de reflux
gastroesofagian sau de arsuri stomacale).
8. Este recomandat ca cel puțin 30 de minute după masă să nu te
întinzi. Organismul tău are nevoie să facă digestia, iar poziția
orizontală poate provoca reflux gastroesofagian. O plimbare
ușoară ajută ca mâncarea să fie digerată mai bine.
9. Mănâncă într-o ambianță plăcută și mestecă foarte bine. Astfel, vei
da o mână de ajutor sistemului tău digestiv.
10.Fă regulat exerciții fizice. Mișcarea stimulează contracția mușchilor
intestinali, contribuind, astfel, la buna realizare a digestiei. Nu
desfășura activitate fizică imediat după masă, lasă să treacă cel
puțin 2-3 ore.
33. Manifestările clinice şi diagnosticul bolii ulceroase a
stomacului şi duodenului.
Boala ulceroasă (BU) este o boală cronică recidivantă, caracterizată prin perioade
alternante de exacerbare, manifestată prin formarea unui defect (ulcer) localizat în
mucoasa stomacului și/sau a duodenului, care pătrunde (spre deosebire de eroziune), în
stratul submucos și este susceptibil de a se complica cu hemoragie, perforaţie sau stenoză
(Ivașkin, 2009).
Ulcerul gastric şi duodenal este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale, care
depășește în profunzime musculara mucoasei și este înconjurat de un infiltrat inflamator
acut sau cronic, iar în ulcerele vechi – și de procese de fibroză
III. CLASIFICAREA
1)localizare: *gastric(cardial,subcardial, corpul gastric,antral,peretele anterior si posterior, a
curburii mari si mici)
*duodenal(bulbar,postbulbar,a peretelui anterior si posterior,superior si inferior)
*combinat
2)manifestari clinice: acut-primar depistat/cronic
3)conform faze de dezvoltare: in acutizare/ in remisie/ in remisie incompleta
4)morfologica: mic(0,5cm)/ mediu (o,5-)/ mare(1-3),/ gigant(>3)

Manifestări clinice
Sindromul dolor abdominal:
· Durerile epigastrice – simptom clasic asociat cu prezența leziunii ulceroase gastrice
și/sau duodenale.
· Pentru ulcerul gastric şi duodenal sunt caracteristice ritmicitatea și epizodicitatea.
· Ritmicitatea în apariţia și dispariția / ameleorarea durerii - în funcţie de ingerarea
alimentelor:
· Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la 0,5 – 1,0
ore după mâncare, treptat cresc ca intensitate, se menţin timp de 1,5 – 2 ore, se
micşorează şi dispar odată cu tranzitul conţinutului gastric în duoden.
· La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale senzaţiile dureroase apar
imediat după ingerarea alimentelor.
· Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: atacul
dureros apare, de obicei, peste o perioadă de linişte de 1,5 - 4 ore după alimentaţie
(durerile tardive), treptat se accentuează concomitent cu evacuarea conţinutului
gastric; poate trezi, de asemenea, pacientul pe timp de noapte.
· Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce apar peste 2
– 3 ore după mâncare, dispar după următoarea alimentaţie.
· Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. Îmbinarea durerilor precoce şi
celor tardive se observă în ulcerele combinate şi multiple.
· Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente în UD şi cel piloric sau agravate
de ingestia de alimente în ulcerul gastric.
· În UG măncarea exacerbează durerea, sau atacul dureros apare după o perioadă
scurtă de linişte, ce durează ≈ 1 oră, în dependență de localizarea UG.
1. Apariţia durerii cu orarul zilnic descris, dar în mai multe zile succesive -
epizodicitatea.
2. Durerile abdominale pot fi absente în peste 30 % dintre pacienți cu ulcer
observat endoscopic, mai ales, la cei mai in varstă.
Sindromul dispeptic:
· Pirozisul (arsura) – prezent în 60 – 80% cazuri, se întâlneşte concomitent
sau alternativ cu durerea, dar poate preceda ulcerul gastric şi duodenalcu
câţiva ani. Este caracterizat de periodicitate. Nu este semn patogmonic
ulcerului gastric şi duodenal, dar poate fi relevat ca unic semn clinic al bolii.
· Eructaţiile, regurgitări acide sau preponderent acide – semn nespecific, dar
întâlnit la ≈50% bolnavi.
· Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în faza de acutizare a bolii.
· Vărsături acide şi alimentare, adesea însoţesc crizele dolore, pot apare în
timpul digestiei.
· După vomă starea generală se ameliorează, de aceea mulţi bolnavi încearcă
să-şi provoace voma.
· Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt accentuate în faza de acutizare.
· Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau chiar crescută, dar la
asocierea durerii intense poate fi scăzută. Este posibilă sitofobia (reţinere de
la alimentaţie de teama durerilor).
 · Scăderea în greutate şi anorexia sunt prezente, mai des, la pacienţii cu UG;
scăderea în pondere poate fi întâlnită şi la bolnavii cu UD, fiind cauzată de
sitofobie sau de un regim alimentar strict, nejustificat. observat habitusul
subponderal în UG, cu pomeţii proeminenţi - rareori, în deosebi, în vârsta
mijlocie.

Diagnosticul
Se bazează în principal pe anamneză, dar este confirmat cu certitudine de:
• Endoscopie digestivă superioară;
• Radiografie abdominală simplă;
• Radiografie cu bariu (tranzit baritat);
• Teste specifice pentru Helicobacter pylori: test ELISA, test capilar rapid,
testul cu urează, dozarea antigenului fecal...
34. Principiile generale ale tratamentului conservativ şi chirurgical al
ulcerului gastric şi duodenal. Indicaţiile intervenţiilor chirurgicale: absolute și
relative.
Tipurile de tratament în ulcerul gastric şi ulcerul duodenal
· Tratament nemedicamentos.
· Tratament medicamentos:
- tratamentul de bază;
- tratamentul complicaţiilor;
- tratamentul patologiei asociate.
· Tratament endoscopic.
· Tratament chirurgical
Tratamentul nemedicamentos
Recomandări pentru modificarea modului de viaţă.
• Regimul – cruţător, cu excluderea efortului fizic.
• Excluderea consumului de alcool, de cafea şi a fumatului.
• Evitarea stresului psihoemoţional
· Alimentaţia: ritmică, mese fracţionate în 4-5 prize/zi, mecanic, termic şi chimic
cruţătoare, cu excluderea intoleranţelor individuale şi a alimentelor, care provoacă
sau accentuează manifestările clinice ale boli
Tratamentul medicamentos
A) Remedii antisecretorii:
- Blocatori ai receptorilor H2- histaminici:
• Cimetidina
• Ranitidina
• Nizatidina
• Famotidina (Quamatel)
• - Inhibitorii pompei de protoni:
• Esomeprazol
• Omeprazol
• Pantoprazol
• Lanzoprazol•
Rabeprazol
B) Protectori ai mucoasei gastrice -sucralfat ...
C) Antacide Cu scop de neutralizare a acidității stomacale excesive și a sindromului dolor:
Maalox, Almagel, Alfogel etc. .
Sunt indicate Schemele care includ blocanții pompei de protoni (zomeprazol, lanzoprazol sau
pantoprazol), asociate cu două antibiotice, se utilizează scheme triplate sau chiar quadriple.
 • Tripla terapie include OAM = Omeprazol + Amoxicilină + Metronidazol ; sau asocierea ideală
este OAC = Omeprazol + Amoxicilină + Claritromicină (macrolidă).
• Terapia cuadriplă este compusă din Omeprazol + bismut Subcitric (De-Nol) + Tetraciclină +
Metronidazol. Cele mai utilizate terapii eficiente pentru eradicarea H pylori sunt terapiile triple și
sunt recomandate ca tratamente de primă linie; terapiile cvadruple sunt recomandate ca tratament
de a doua linie atunci când terapiile triple nu reușesc să eradice H pylori.
• Durata terapiei anti HP este de 10-14 zile.

Tratamenul chirurgical
Indicațiile potențiale pentru chirurgie includ:
· Boală refractară
· Complicații ale ulcerului, inclusiv următoarele:
-Perforația este, de obicei, gestionată în regim de urgență cu intervenții chirurgicale.
- Obstrucția duodenală
-Hemoragia, în special la pacienții cu hemoragie masivă.
Procedura chirurgicală corespunzătoare depinde de localizarea și natura ulcerului.
· Supravegherea ulcerului
· Vagotomie și piloroplastie
· Vagotomie și antrectomie cu reconstrucție gastroduodenală (Billroth I)
· Vagotomie și antrectomie cu reconstrucție gastrojejunală (Billroth II)
· Vagotomie extrem de selectivă

35. Tipurile de intervenţii chirurgicale în boala ulceroasă a stomacului şi duodenului.

Pregătire preoperatorie(pina la 6 zile)
· Corijarea dereglărilor metabolice și deficitelor hidroelectrolitice conform
ionogramei (perfuzii de cristaloizi,sol.salină,glucoză,reologice,plasmă,aa)
· Aspirarea gastrică
· H2-Blocatori
· Medicațiecu metaclopamid,motilium
Rezolvarea definitivă aleziunii ulceroase
· Operații cu drenaj gastric cu/fara VS
· Piloroplastie Heinike-Miculicz
· Rezecții gastrice
Tratamentul chirurgica trebuie sa contribuie la scaderea indicelui de secretie a HCl si se utilizeaza
rezectia gastrica si metode nerezectabile kind se pastreaza stomakul
In caz de rezectie gastrica Bilrot 1(pasajul alimentar se efectueaza prin anastamoza gastro
duodenala) si Bilrot 2(anastamoza gastro –jejunala)
Din metode nerezectionale se utilizeaza vagotomia si anume: tronculara cu piloroplastie, proximala
fara piloroplastie, proximala cu piloroplastie(daca e prezenta stenoza)
Vagotomia tronculara- transectia tronculara a nervului vag in jurul esofagului pina la ramificatia
hepatica si ciliaca
Vagotomia selectiva-transectia n.vag mai jos de ramificatia hepatica si ciliaca
· Aceste 2 metode contribuie la scaderea funciei de secretie a stomacului dereglind
motrica , deaceea ca profilaxie a stazei continutului gastric se recurge si la operatie
de drenare a stomacului
36. Complicaţiile bolii ulceroase a stomacului şi duodenului.

Complicatiile majore ale ulcerului gastric si duodenal sunt reprezentate de

perforatie,penetratie,hemoragie,stenoza si malignizare.
Perforatia este cea mai acuta si mai grava din complicatiile majore ale ulcerului gastro-duodenal
si peptic postoperator,fiind uneori asociat cu o hemoragie si stenoza.
Perforatie: revărsarea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală
Penetraţia : extinderea ulcerului într-unul din organele învecinate (pancreas, căi biliare,etc.)
Ambele se caracterizeaza prin: Durerea este bruscă, intensă (ca o “lovitură de pumnal”),
localizată iniţial în epigastru sau hipocondrul drept în funcţie de localizarea ulcerului, cu iradiere
ulterioară pe traseul lichidului gastric în umăr prin iritaţie diafragmatică sau înspre fosele iliace
prin migrarea lichidului în spaţiile parieto-colice. Durerea devine treptat generalizată, continuă
(fără ritmicitate şi periodicitate) şi obligă bolnavul la poziţia antalgică specifică “în cocoş de
puşcă”, apăsându-şi epigastrul cu pumnii (spre deosebire de colica biliară când pacientul este
imobilizat şi nu suportă atingerea). In peritonita tardivă, netratată, durerea se ameliorează. Stare
generală alterată, cu febră, paloare, tahipnee, tahicardie, hipotensiune.
Hemoragie: Sângerarea, mai frecventă pentru ulcerele posterioare (pe faţa anterioară nu se
găsesc vase importante), poate fi cauzată de:
-ţesutul de granulaţie bogat vascularizat de la baza ulcerului
-mucoasa hiperemică periulceroasă (gastrita)
-penetrarea într-un vas, cel mai frecvent:
-UG: a. pilorică
-UD: a. Gastroduodenală;
Se manifesta prin:
Melena = scaun solid de culoare neagra,prin scaun lichid cu aspect de pacura cu miros
caracteristic.
Hematemeza = vărsătură cu sânge roşu, proaspăt şi cu cheaguri; hemoragiile mici dau aspectul
de vărsătură “în zaţ de cafea” prin digestia sângelui.
Rectoragia = exteriorizarea de sânge proaspăt prin scaun, este mai puţin specifică HDS şi apare
în formele cataclismice prin stimularea peristaltismului intestinal
Dispariţia bruscă a durerii este pusă pe seama efectului tamponant al sângelui
Semne de hipovolemie şi anemie acută : lipotimie, agitaţie, sete, tegumente şi mucoase palide,
transpirate şi reci, tahipnee, puls tahicardic şi filiform, hipotensiune până la colaps, oligoanurie.
Stenoza: apare în ulcerele mari, cu evoluţie cronică; se produce un ţesut de reparaţie fibro-
conjunctiv c 1)Vărsăturile, fără greaţă sau durere, explozive (“în jet”), sunt din ce în ce mai
abundente, iniţial cu lichid de stază, treptat conţinând şi resturi alimentare nedigerate, uneori
chiar din zilele precedente. Vărsătura ameliorează distensia epigastrică.
2) Durerea tipic ulceroasă capătă un caracter colicativ paroxistic postalimentar şi se
ameliorează prin vărsătură.
3) Scăderea ponderală este constantă şi importantă, până la caşexie, iniţial datorată lipsei
autoimpuse a alimentaţiei de teama durerilor, iar ulterior din cauza vărsăturilor. are produce o
restructurare tisulară locală, anormală.
Malignizare: este cea mai rară, dar cea mai gravă complicţie cronică a ulcerului gastric.
- interesează doar ulcerele caloase vechi (peste 5 ani de evoluţie), rezistente la tratamentul
medical
- este favorizată de : gastrita cronică atrofică cu hipo- sau anaciditate, refluxul duodeno-gastric
persistent, metaplazia intestinală.

37. Ulcerul perforat al stomacului şi duodenului, particularităţile tabloului

clinic, metodele de investigare, tactica chirurgicală. Clasificarea lui
Saveliev.
Ulcerul perforat – este o complicație a ulcerului gastroduodenal în care este prezentă scurgerea
conținutului gastroduodenal şi a aerului în cavitatea abdominală, ce se manifestă clinic prin
simptomatologia abdomenului acut şi reprezintă o urgenţă chirurgicală majoră.
Ulcerul perforat acoperit apare în cazul, când orificiul perforativ este mic şi se închide cu
exudat fibrinos, care determină aderenţa rapidă a organelor învecinate (de obicei, a suprafeţei
adiacente a ficatului între vezica biliară şi ligamentul falciform) la leziunea ulceroasă. Scurgerea
conţinutului gastroduodenal în cavitatea peritoneală este blocată şi simptomatologia se
ameliorează.
Ulcerul perforat atipic se consideră în cazurile când conţinutul gastroduodenal nimereşte într-o
cavitate anatomică delimitată (în bursa omentală) sau retroperitoneal. După incidentul perforativ
acut semnele locale peritoneale nu progresează, iar tabloul clinic ia aspectul abcesului
intraabdominal.
Ulcerele duodenale „în oglindă” reprezintă coexistenţa a două ulcere localizate în bulbul
duodenal: unul pe peretele anterior, iar altul – pe peretele posterior. Aproximativ în 10% din
cazuri ulcerele „în oglindă” se pot complica cu perforaţie anterioară, însoţită de hemoragie din
leziune ulceroasă posterioară, prezentând astfel un risc foarte înalt de mortalitate.

CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)

1. După origine:
a) perforaţia ulcerului acut;
b) perforaţia ulcerului cronic.
2. După localizare:
a) perforaţia ulcerului gastric;
b) perforaţia ulcerului duodenal.
3. După evoluare:
a) perforaţie în peritoneu liber;
b) perforaţie închisî sau oarbă;
c) perforaţie atipică;
d) perforaţie acoperită (menajată).

TABLOUL CLINIC
În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:
1) de şoc;
2) de pseudoameliorare;
3) de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” .
De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este
palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii
reci.
Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” –
bradicardie; limba este umedă, curată.
Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din
urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau
în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept.
Uneori durerea iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când
perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea
fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă
mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat
sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită
blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali,
determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv
chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate
în epigastru, la locul de debut
 . Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând
tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează
triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui
abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg).
Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki),
semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia
matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între
perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se
asociază la traida Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele
tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului dilatat
(semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită
“perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în
intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90
batai/min.
Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se
resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul
Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o
bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau
(simptomul Kullencampf-Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein (1947),
când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a contractării
muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire
deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine
accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi
superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar
eliminarile de gaze.

DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi

prezintă antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii
ulceroase. Tabloul clinic caracteristic întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în
unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.
Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine
găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea
hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole.
. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele abdomenului, dacă
bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin).
Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare continuă
şi cu o deviere spre stânga.
În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de
peritonită difuză şi locul perforaţiei.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical.

Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
1) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
2) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi
piloroplastie.
Când termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia
ulcerului cu vagotomie selectivă proximală .
 Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu
o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului. Rezecţia primară este indicată mai
ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele
duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
1) ulcerul gastric foarte des se malignizează;
2) suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie,
dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea
operaţiilor repetate.
3)
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu
antrumectomie sau hemigastectomie .
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză
categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ care se reduce la aspiraţia
nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor
hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare
laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului
perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la
persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.

38. Perforaţia atipică şi acoperită a ulcerului gastroduodenal:

tabloul clinic, metodele de investigare, tactica chirurgicală.
Perforatia acoperita:apare imediat dupa perforatie in peritoneul liber ,prin acoperirea spontana
a orificiului de perforatiende catre un organ invecinat sau un corp strain,care intrerupe
patrunderea continutului gastro-duodenal in cavitatea abdominala libera.Conditiile necesare
pentru acoperire sunt:diametrul mic al orificiului de perforatie.
Tabloul clinic:se disting trei faze:
1.cu trasaturi caracteristice pentru perforatia in peritonel liber cu debut brutal,dureri violente in
lovitura de pumnal contractura musculara de lemn.
2.prin rapida ameliorare a simptomatologiei si starii generale a bolnavului in primele 2-3 ore
durerile si contractura musculara se diminuiaza.
Metode de investigare:examenul radiologic,pneumogastrografia si metodele de investigatie
endoscopica(fibrogastoduodenoscopia,laparoscopia).Perforatia acoperita ea poate evolua spre
vindecare mai rar,fie spre redeschiderea perforatiei realizind forma perforatiei in doi timpi cu
declansarea peritonitei limitate sau difuze cu toate consecintele ei.
Perforatia atipica:din perforatiile atipice fac parte ulcerele perforate localizate extraperitoneal-
pe peretele posterior al duodenului,in portiunea cardiala a stomacului limitrofa cu esofagul,mica
sau marea bursa omentala,ligamentul hepatoduodenal ,cavitatea pleurala,mediastin.
Tabloul clinic:
Durerea acuta aparuta brusc in epigastru este mai putin intensa ca de obicei si in scurt timp
devine moderata.La palpare abdomenul este putin dureros ,contractura musculara
neinsemnata,simptomele de iritatie peritoneala-neconvingatoare.Toate acestea calmeaza bolnavul
si dezorienteaza medicul.
Metodele de investigare:fibrogastroduodenoscopia in cursul careia se determina orificiul de
perforatiendin care se arata si dispar bule de aer.

Diagnosticul

 Examen radiologic al abdomienului

 Pneumogastroscopia –introducerea aerului în stomac prin sonda gastrică,ulterior
x-ray repetatt
 FEGDS(+H-ray repetat)
 TC
 Laparoscopia diagnostică
 Laparoomia exploratorie
Adiționale-
 AG a sîngelui
 Amilaza urinei
 EKG
 X-ray toracic

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical.

Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
3) suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
4) excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi
piloroplastie.
Când termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia
ulcerului cu vagotomie selectivă proximală .
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu
o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului. Rezecţia primară este indicată mai
ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele
duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
4) ulcerul gastric foarte des se malignizează;
5) suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie,
dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea
operaţiilor repetate.
6)
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu
antrumectomie sau hemigastectomie .
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză
categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ care se reduce la aspiraţia
nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor
hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare
laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat
cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele
tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute

39. Manifestările clinice al ulcerului gastro-duodenal perforat în

funcţie de faza procesului patologic: perioada de şoc, perioada de
ameliorare falsă, perioada peritonitei.
Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” .
De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este
palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii
reci.
Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” –
bradicardie; limba este umedă, curată.
 Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din
urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau
în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).
Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept.
Uneori durerea iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când
perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea
fundului şi corpului stomacului.
Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă
mărturisesc pareza gastro-intestinală.
La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat
sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită
blocării diafragmului şi peretelui abdominal).
Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali,
determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv
chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate
în epigastru, la locul de debut
. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând
tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează
triada Mondor.
Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui
abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg).
Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki),
semnul tusei etc.
După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia
matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între
perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se
asociază la traida Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele
tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului dilatat
(semnul Celaditi).
Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită
“perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în
intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90
batai/min.
Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se
resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul
Kerven).
Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o
bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau
(simptomul Kullencampf-Grassman).
Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein (1947),
când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a contractării
muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului îndreptat în sus.
Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire
deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.
Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine
accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi
superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar
eliminarile de gaze.

40. Selectarea metodei de tratament chirurgical al ulcerului perforat

(operaţia Miculitz, Oppel - Policarpov, Judd, vagotomia, rezecţia gastrică)
operaţia Miculitz
La ora actuală indicatiile operatorii ale ulcerului gastric şi duodenal se pot fi diferenţia în
indicaţii absolute şi indicaţii majore. Indicatiile absolute sunt:
1. Ulcerul perforant;
2. Ulcerul complicat cu stenoză;
3. Ulcerul penetrant (perforaţia oarbă);
4. Ulcerul complicat cu hemoragia care nu se supune tratamentului medicamentos;
5. Ulcerul gastric “suspect” de malignizare.
Indicaţiile majore ale tratamentului chirurgical se stabilesc atunci, când în mod cert
tratamentul medical petrecut în condiţii de staţionar timp de 6-8 săptămâni nu a dat rezultate şi
ulcerul se cronicizează. Eşecul tratamentului medical nu este o indicaţie absolută şi nu impune
operaţia de urgenţă, tratamentul chirurgical însă rămâne singura soluţie şi trebuie efectuat fără multă
întârziere.
 ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect timp de 4-6 săptămâni
rămâne fără efect.
 Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa
altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul
tratamentului medical eşuat până la câţiva ani.
 Operația Miculitz- Pentru efectuarea piloroplastiei tip Heineke-Mikulicz este necesară
practicarea manevrei Kocher cu mobilizarea porţiunii descendente a duodenului. Două
suturi sunt plasate la aspectele superioare și inferioare ale pilorului. Se efectuează o
incizie longitudinală cu lungime de circă 6-8 cm, începând de la antrum (2-3 cm) și cu
extindere peste pilor și prima porţiune a duodenului. Această incizie este închisă în sens
transversal în două planuri: cu un plan interior de suturi absorbabile 3-0 întrerupte care
cuprind toate straturile peretelui GD, urmată de un plan seromuscular de suturi
neresorbabile Lambert de 3-0.
 Oppel-Policarpov-in cazul in care suturile se erup ,Policarpov a propus sa se tamponeze
orificiul perforat cu un lambou pediculat omental.Daca perforatia apare concomitent cu
stenoza ,se recomanda efectuarea gastoenteroanastomozei.Exudatul din cavitatea
abdominala se aspira.In cavitatea abdominala se introduc antibiotice si dioxidina,se
efectueaza suturarea peretelui abdominal si drenarea cavitatii abdominale.In perioada
operatorie regimul bolnavului trebuie sa fie activ ,este indicata gimnastica respiratorie si
curativa.Se recomanda repaus in pat in pozitia Fowler,cind patul este ridicat in regiunea
capului cu 15grade.Alimentatia bolnavului :a doua zi dupa operatie se admite de baut
apa,dupa 4 zile cantitatea de lichid se mareste,iar dupa 8 zile se recomanda masa
nr.1.Suturile se scot dupa 8-10 zile.
 Judd – Excizia ulcerului perforat, localizat pe peretele anterior al duodenului, poate fi
efectuată „în romb” (după Judd) sau „în cerc” (după Burlui). În ambele metode excizia
ulcerului cuprinde şi pilorotomia, urmată de restabilirea integrităţii porţiunii
gastroduodenale prin piloroplastia Heineke-Mikulicz.
 Vagotomia –sunt trei metode de vagotomie:
 1.vagotomie tronculara bilaterala-consta in sectionarea ambilor vagi sting-anterior si
drept-posterior la nivelul portiunii toracice sau abdominale a esofagului terminal,inainte
de ramificarea lor.
 2.vagotomia selectiva bilaterala consta in sectionarea filetelor vagale gastrice cu
conservarea ramurii hepatice din vagul anterior (care inerveaza caile biliare si
duodenul)si ramura celiaca ,din vagul posterior (care inerveaza
pancreasul,intestinul),asociindu-se cu o operatie de drenaj gastric.
 3.vagotomia superselectiva ,care consta in denervarea selectiva a portiunii secretorii
acide a stomacului ,deci a zonei fundice si a corpului gastric cu pastrarea motricitatii
antro-pilorice,ceea ce face ca drenajul complementar sa nu mai fie necesar.
 Rezectia gastrica-ea poate fi efectuata daca exista urmatoarele conditii:
 1.lipsa peritonitei purulente;
 2.perforatia ulcerului duodenal;
 3.lipsa dilatarii stomacului;
  4.chirurgul este pregatit pentru efectuarea operatiei.
 Rezectia gastrica in boala ulceroasa consta in a crea un stomac anacid,sau hipoacid prin
extirparea distala a 2/3 sau 3/4 din stomac impreuna cu portiunea initiala a
duodenului,realizind atit eliminarea zonei gastrino-formatoare ,cit si a unei mari parti din
zona acido-secretorie.
41.Semiologia hemoragiilor digestive: manifestările clinice, diagnosticul, principiile de
tratament chirurgical.
Hemoragia acută digestivă (HAD) este revărsarea sângelui din patul vascular în lumenul
tractului digestiv prin defecte vasculare în diverse patologii digestive.
Tabloul clinic corespunde hipovolemiei, iar la progresarea hemoragiei - şocului hipovolemic.
Reacţiile cardio-vasculare nespecifice se manifestă prin faptul, că la micşorarea fluxului venos şi
a volumului - contracţiile inimii, pentru asigurarea circulaţiei, activ se mobilizează volumele
venoase sechestrate şi se măreşte frecvenţa contracţiilor cardiace.
Spasmul periferic al arterelor (tegumente pale) şi spasmul venos menţin relativ nivelul intact al
hemocirculaţiei centrale (creier, inimă, pulmon). Ca reacţie compensatorie se prezintă şi
micşorarea vascularizării rinichilor, clinic atestată prin oligurie, ori chiar anurie. Dereglările
circulatorii renale progresive instalează necroza acută tubulară. Hipoxia hepatocitelor, la rând cu
acţiunea produselor de descompunere a sângelui asupra lor, poate cauza insuficienţa acută
hepatică.
Hemoragia continuă duce la hipoxia creierului cu dereglarea conştiinţei şi schimbări respective
la encefalogramă. Hipoxia cordului va provoca plângeri respective cu schimbări la ECG.
Mai lent se includ şi alte mecanisme de compensare a hemoragiei - eliminarea hormonului
antidiuretic şi a aldosteronului care va asigura normalizarea volumului lichidului intravascular
din contul lichidului extracelular. Fenomenul dat generează hipoproteinemie şi scăderea relativă
a concentraţiei hemoglobinei. El se manifesta de la câteva până la 72 ore după debutul
hemoragiei. Devierile constantei proteice şi a hemoglobinei provoacă deficultăţi în aprecierea
valorii reale a hemoglobinei şi hematocritului în momentul hemoragiei fapt ce va necesita
cercetarea lor repetată.
Clasificaţiile hemoragiilor digestive au în bază gradul hemoragiei, cauzele şi localizarea sursei
de hemoragie.
După gradul hemoragiei (volumul de sânge revărsat în tractul digestiv).
Se desting hemoragii: uşoare, medii şi grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor
testa un şir de criterii clinice şi de laborator.
Diagnosticul.
Determinarea existenţei hemoragiei nu prezintă mari deficultăţi deoarece anamneza (boala
ulceroasă, ciroza hepatică) şi clinica sunt bine manifestate. Măsurile diagnostice au ca ţel
stabilirea gradului hemoragiei, dacă continuă sau este stopată, şi care este geneza hemoragiei –
diagnoza propriu zisă. Aceste probleme în majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu
măsurile terapeutice de urgenţa.
Diagnosticul. Determinarea existenţei hemoragiei nu prezintă mari deficultăţi deoarece
anamneza (boala ulceroasă, ciroza hepatică) şi clinica sunt bine manifestate. Măsurile
diagnostice au ca ţel stabilirea gradului hemoragiei, dacă continuă sau este stopată, şi care este
geneza hemoragiei – diagnoza propriu zisă. Aceste probleme în majoritatea cazurilor se rezolva
concomitent cu măsurile terapeutice de urgenţa.
În procesul diagnosticului se va determina realitatea şi volumul hemoragiei şi se va răspunde la 2
întrebări: care este gravitatea hemoragiei (volum de sânge revărsat), activitatea hemoragiei la
moment şi care este cauza, localizarea sursei hemoragiei?
Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici
enunţaţi sau instabili cu hipotensiune posturală  10 mm Hg; scăderea indicilor Hb, Er, Ht.. De
regulă se vor exclude sângerările bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora conţinutul
stomacal (cafea), scaunul (sfeclă roşie etc.), consumul preparatelor de Fe. În hemoragiile oculte
se va pune proba pentru sângele ocult în masele fecale, vomismente.
Diagnosticul instrumental paraclinic.
Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puţină însemnătate. ―Gold‖
standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic.
Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul hemoragiei superioare în 95–98%. Pacienţii
în urma examenului endoscopic sunt grupaţi în trei grupe după Forrest:
Forrest I – bolnavi cu hemoragie activă: sângerare în get; sângerare laminară;
Forrest II – bolnavi cu leziune prezentă fără hemoragie activă, dar cu riscul reînnoirii a
hemoragiei (cu semne de hemoragie recentă – cheaguri, vase vizibile, membrane hematice);
Forrest III – bolnavi cu hemoragie oprită şi fără semne de recidivă a ei.
Angiografia cu embolizarea metoda complicată, de perspectivă în special în oprirea
(embolizarea) hemoragiei din vase mari.
Scintigrafia – cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneţiu 99), va nota revarsatul
radiofarmaceutical din patul vascular în tractul digestiv.
Diagnosticul diferenţial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. În
procesul diagnosticului diferenţial vom ţine cont, că culoarea neagră a maselor fecale, poate fi
cauzata de preparate farmacoterapeutice ce conţin fer, cât şi de unele produse alimentare.
Tratamentul. HAD este o problemă practică dificilă. Aspecte generale:
- la etapa prespitalicească bolnavul va fi trecut în poziţia clinostatică, se va aplica termofor cu
gheaţă pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol şi se va
transporta la spital;
- spitalizarea este obligatorie şi de urgenţă în secţia de chirurgie,
- examenul şi tratamentul pacientului se vor realiza în paralel, - tactica principală în hemoragiile
digestive este conservatoare deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv şi în boala ulceroasă la
75% bolnavi.
Principiile de bază ale tratamentul medical al HAD sunt:
▪ folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopică prin hipotermie,
electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon;
▪ administrarea în hemoragii de geneză ulceroasă a preparatelor ce micşorează producţia acidului
clorhidric;
▪ normalizarea sistemului de coagulare;
▪ hipotonia dirijată
▪ infuzia intraarterială a pituitrinei;
▪ embolizare arteriala.
Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de sânge circulant. Se va începe cu
transfuzia de substituenţi de plasmă - soluţie izotinică de NaCl, poliglucina, reopoliglucina,
hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii substituenti de plasma.
42. Clasificarea hemoragiilor gastro-intestinale în funcţie de gradul hemoragiei.
Hemoragiile gastro-intestinale sunt considerate hemoragii exteriorizate, intrucat sangele se
scurge intr-un organ cavitar apartinand tubului digestiv, fie ca este vorba de esofag, stomac, sau
intestin iar apoi este exteriorizat prin hematemeza, melena, rectoragie.
Hemoragiile gastro-intestinale sunt clasificate in functie de multe criterii, astfel: in functie de
sediu si raportul cu unghiul duodeno-jejunal (ligamentul Treitz) sunt doua mari tipuri:
- hemoragii digestive superioare (superior de unghi) incluzand: esofagul, stomacul, duodenul
- hemoragii digestive inferioare (inferior de unghi) ce cuprind intestinul subtire si intestinul
gros.
*Clasificarea hemoragiilor digestive superioare se bazeaza pe gradul hemoragiei ,cauza si
localizarea sursei.In conformitate cu gradul de hemoragie se disting formele usoara,medie si
grava.Dupa localizarea sursei,se deosebesc hemoragii esofagiene gastroduodenale,ulceroase si
neulceroase;hemoragii cauzate de bolile ficatului,cailor biliare ,pancreasului si bolile
sistem.Hemoragia masiva se evidentiaza prin vome singeroase(hematemezis) si scaun in pacura
(melena).Eliminarea singelui putin schimbat in din rect (hematochezie) poate avea loc in cazul
in care singele provine din nivelul inferior al tractului digestiv.
Gradul de graviatate a hemoragiei:(dupa Strucicov si Lucevici)
Grad I-hemoragie care determina schimbari neimportante in hemodinamica.Starea generala a
bolnavului ramine satisfacatoare .Pulsul usor accelerat,presiunea arteriala –in cadru
normal.Deficitul VSC nu depaseste 5% din cel cuvenit,hemoglobina depasind
100g/l.Capilaroscopia :fond roz,3-4 anse capilare cu circulatie omogena rapida.
Grad II-hemoragie manifesta .Stare generala de gravitate medie
,astenie,vertij,lesin.Tegumentele palide .Puls accelerat considerabil.Tensiune arteriala scazuta
pina la 90mm Hg.Bolnavul a avut voma neimportanta si scaun ca pacura .Deficitu VSC
constituie 15% din cel normal,hemoglobina 80 g/l.Capilaroscopie :fond palid,capilare putine
,circulatie rapida cu omogenitate perturbata.
Gradul III-stare generala grava.Tegumentele palide ,acoperite cu sudoare rece.Mucoase
palide.Bolnavul casca,este insetat .Puls accelerat,filiform.Prabusirea presiunii arteriale pina la 60
mm Hg.Deficitul VSC este de 30% ,hemoglobina 50g/l.Capilaroscopia:fond palid,pe acest fond
1-2 anse ,cu desen arterial si venos sters.Varsaturi repetate,scaun ca pacura .Hemoragia se
insoteste de stare sincopala.
Gradul IV-hemoragie abundenta cu pierdere de lunga durata a cunostintei.Starea generala
extrem de garava,limitrofa cu starea de agonie.Pulsul si tensiunea arteriala au disparut.Deficitul
de singe circulant a depasit 30% din cel obisnuit.Capilaroscopia :fond cenusiu,nu se observa anse
capilare deschise.