Curs 1

PATOLOGIA CARDIACĂ
Generalităţi
 malformaţiile cardiace congenitale (MCC) apar datorită dezvoltării embrionare anormale,
rezultând fie structuri anormal localizate (ex: transpozitia marilor vase) fie oprirea dezvoltarii
normale a diferitelor structuri anatomice (ex: defect septal atrial)
Cele mai frecvente MCC, cu o incidenta de 10 – 30 %, sunt:
1. Defectele septale ventriculare
2. Defecte septale atriale
3. Persistenta canalului arterial
Alte MCC, cu o incidentă de sub 5% sunt urmatoarele:
 Tetralogia Fallot
 Stenoza pulmonara
 Coartactia de aorta
 Stenoza aortica
 Transpozitia completa a marilor vase
 Trunchi arterial comun
 Atrezia tricuspidiana
Clasificarea MCC se poate face dupa mai multe criterii (anatomice, fiziopatologice) cel mai util si cel
mai utilizat fiind criteriul clinic, pe baza prezenţei sau absenţei cianozei:
Afectiuni necianogene
─ nu prezintă o comunicare anormală între cele două sisteme de circulatie
─ exemple: coartacţia de aorta, arc aortic situat la dreapta, malformaţia Ebstein
Afectiuni cianogene tardive
─ cianoza apare mai tarziu
─ afecţiuni cu şunt iniţial stânga- dreapta si schimbarea tardivă a sensului de scurgere sanguină
─ exemple: persistenta canalului arterial, foramen oval patent, defect septal ventricular
Afectiuni cianogene
─ afectiuni cu şunt permanent dreapta –stânga
─ sunt cele mai frecvente MCC
─ exemple: tetralogia Fallot, atrezia tricuspidiana
Clasificarea malformatiilor cardiace congenitale

MCC cu sunt dreapta-stanga (cianogene)

TETRALOGIA FALLOT (TF)

* Reprezintă 10% din toate cazurile de MCC
* TC asociază(Fig. 1):
1. Stenoză pulmonară
2. Defect septal ventricular
3. Dextropoziţia aortei (deplasarea la dreapta a orificiului aortei care este localizat la nivelul
septului interventricular, primind sange din ambii ventriculi).
4. Hipertrofie ventriculară dreaptă
 Defectul septal ventricular, care poate fi la fel de mare ca si orificiul aortic, este rezultatul
închiderii incomplete a septului membranos şi este situat imediat sub orificiul de emergenţă al aortei
 Stenoza pulmonară se datoreaza de obicei hipertrofiei musculare a peretelui arterial, iar într-
o treime din cazuri cauza stenozei este reprezentată de stenoza valvei.
 TF se poate asocia cu alte anomalii cardiace ca: defecte septale atriale de tip ostium
secundum, persistenţa canalului arterial vena cava superioara la stânga etc
 In 25% din cazurile de Tetralogie Fallot, arcul aortic este situat la dreapta
 în prezenţa stenozei pulmonare severe, sângele de la nivelul ventriculului drept este
direcţionat în aorta, prin defectul septal ventricular, şi astfel apare desaturarea arteriala si apariţia
cianozei
 de obicei corecţia chirurgicală a defectului septal este efectuată în primii doi ani de viaţă
 în cazurile în care defectul persistă, apare dispneea de tip polipneic care la unii copii se
amelioreaza în poziţia ghemuită
 dezvoltarea psihică este întârziată, apărând diferite grade de retard mintal
Complicatii
• tromboze cerebrale datorate policitemiei marcate
• endocardita bacteriană
• abcese craniene
Evolutie si prognostic
 pentru pacienţii cu o intervenţie chirurgicală reuşită, prognosticul pe termen lung este
excelent, cu o evoluţie asimptomatică
 fără intervenţie chirurgicală, prognosticul este sumbru
ATREZIA TRICUSPIDIANA (A. Tr)
Definitie
 absenţa congenitală a valvei tricuspide, cu prezenţa şuntului dreapta- stânga, prin foramen
ovale patent
 aceste defect apare de obicei în prezenţa defectului septal ventricular ceea ce permite
accesul sângelui la artera pulmonară
Clasificare
Tipul I de Atrezie Tricuspidiana.
• Apare la 75 % din pacienţii cu A. Tr.
• Dispoziţia marilor vase este normală
Tipul II de A.Tr.
• Se asociază cu transpozitia marilor vase de tip D
Tipul III de Atrezie Tricuspidiana.
• Se asociază cu transpoziţia marilor vase, tip- L
Clinic
 Cianoza apare datorită şuntului atrial dreapta- stânga. Dacă defectul septal ventricular este
mic, scurgerea sanguină pulmonară este diminuată şi astfel apare accentuarea cianozei (stetacustic-
prezenta unui murmur cardiac)
 Tratamentul constă în corecţia chirurgicală
MCC fara sunt
TRANSPOZITIA MARILOR VASE DE LA BAZA CORDULUI (TMV)
(TRANSPOZITIA MARILOR ARTERE)
Definitie – anomalie a diviziunii spirale a trunchiului arterial, ducând la inversarea originii si poziţiei
aortei si a arterei pulmonare → aorta îşi are originea la nivelul ventricului drept (VD) si artera
pulmonară la nivelul ventriculului stâng (VS)
Clasificare
1) Transpozitie completă (necorectată, naturală) =
D-transpozitia (Fig. 2)
 aorta pleacă din VD si pulmonara din VS, ventriculii fiind conectaţi normal la atriile
corespunzatoare
 în absenţa comunicărilor interatriale sau interventriculare sau persistenţei canalului arterial,
această anomalie este incompatibilă cu viaţa.
2) Transpozitia corectata = L transpozitia
Definitie
 la anormala conexiune a marilor vase, se asociază inversarea conexiunilor atrio - ventriculare
(atriul stâng se varsă în ventriculul drept, iar atriul drept în ventriculul stâng) care corectează
funcţional transpozitia marilor vase (aorta, deşi pleacă din VD, duce sânge oxigenat, fiind conectată la
ventriculul arterial, iar artera pulmonară, deşi pleacă din ventriculul stâng, duce la plămân sânge
neoxigenat, fiind – deci – conectată la ventriculul venos)
 este singura malformaţie care din punct de vedere clinic este asimptomatică, dar se asociază
şi cu alte malformaţii cardiace, care necesită la rândul lor tratament chirurgical specific.

MCC cu sunt stanga-dreapta

1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE (DSA)
• Variază ca severitate de la stări asimptomatice la stări ameninţătoare de viaţa.
• Defectele septului atrial pot apare la diferite niveluri:
1.1. Foramen ovale patent
 incompleta închidere a foramen ovale, prezent în mod normal în viaţa intrauterina, se
întâlneste la 25% din adulţi (şunt initial stânga- dreapta) şi este asimptomatic.
 poate devi un adevarat şunt dreapta - stânga, dacă anumite circumstanţe determină
creşterea presiunii atriale drepte, ce poate avea drept complicaţie prezenţa trombembolilor
pulmonari recurenti, existând posibilitatea de a trece direct în circulaţia sistemică. Aceşti emboli
paradoxali pot produce infarcte în multe regiuni, cel mai frecvent fiind la nivelul creierului, inimii,
splinei, tractul gastro-intestinal, rinichi si extremităţile inferioare.
1.2. Defect septal atrial de tip ostium secundum
 este cel mai frecvent defect septal atrial → peste 90% din cazuri
 defecţiunea apare în porţiunea mijlocie a septului, fiind de mărimi diferite
 cele de mărime mică sunt nefuncţionale,
 cele de dimensiuni mari, care interesează toată regiunea fosa ovalis, pot determina apariţia
unui şunt stânga – dreapta, cu trecerea sângelui din atriul stâng în cel drept, având drept consecinţă
dilatarea si hipertrofia atriului drept si a ventriculului drept
1. DEFECTE SEPTALE ATRIALE
► Sindromul Lutemmbacher
formă particulară de DSA de tip ostium secundum, în care acest defect se asociază cu stenoza
mitrală (de cauza congenitală sau datorită reumatismului articular acut)
1.3. DSA tip înalt (ale sinusului venos)
 defecţiunea apare în porţiunea superioară a septului atrial, deasupra fosei ovale, în
vecinătatea vărsării venei cave superioare
 frecvent se asociază cu întoarcere venoasă pulmonară anormală.
1.4. DSA joase – de tip ostium primum
 Apare in vecinătatea venei cave inferioare
 Se asociază frecvent cu anomalii mitrale şi/sau tricuspidiene
1.5. Canalul atrio – ventricular (CAV)
1.5.1. CAV persistent
1.5.2. CAV complet
1.5.3. CAV incomplet (partial)
1.6. DSA de tip sinus coronar- este cel mai rar DSA, fiind situat în porţiunea postero - inferioară a
septului interatrial, în apropierea originii sinusului ostium coronar şi care se asociază cu vena cavă
superioară la stânga, ce drenează sângele în atriul stâng
2. DEFECTE SEPTALE VENTRICULARE
Definitie – reprezintă comunicarea anormală dintre ventriculul drept şi ventriculul stang, prin sept, cu
şunt stânga – dreapta
Clasificare – în funcţie de localizarea DSV la nivelul septului interventricular, care se formează din
zone cu dezvoltare embriologică distinctă
 Septul de admisie
 Septul infundibular
 Septul trabecular sau muscular
 Septul membranos
Complicaţiile DSV:
 Endocardita infectioasă
 Emboli paradoxali
 Prolapsul cupselor valvelor aortice, rezultând insuficienţa aortica

3. PERSISTENTA CANALULUI ARTERIAL (PCA)

 Se asociază, de obicei, cu rubeola maternă în primele trei luni de sarcină.
 Canalul conectează un ram sau artera pulmonară stângă a fetusului la artera aortă, ca un
“bypass” sanguin pulmonar, datorită oxigenării prin placentă. După naştere expansiunea pulmonară
măreşte saturaţia în oxigen şi se produce contracţia şi conversia ductului înt-un cordon fibros (la nou-
născut are, timp de două luni, un diametru de 4 – 5 mm; la un an permeabilitatea este menţinută
doar în 1% din cazuri)
 Tratament
↔ terapia cu inhibitori ai sintezei de prostaglandine (indometacin) care poate facilita închiderea
canalului;
↔ închidere chirurgicală a canalului arterial
INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
 Reprezinta necroza ischemica a unui teritoriu din miocard ca urmare a scaderii bruste,
complete si persistente a fluxului sangvin la nivelul arterei coronare care deserveste zona respectiva
 Infarctul miocardic poate aparea la orice varsta dar frecventa creste proportional cu varsta si
cu prezenta factorilor predispozanti ai aterosclerozei: hipertensiunea arteriala, fumatul, diabetul
zaharat, hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemia
 Aproximativ 10% din cazuri se intalnesc la persoane cu varsta sub 40 de ani iar 45% la
persoane sub 65 de ani
 Infarctul miocardic este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienţii spitalizaţi în ţările
industrializate; în Statele Unite se produc în fiecare an aproximativ 1,5 milioane de infarcte
miocardice. Rata mortalităţii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumătate din
decese producându-se înainte ca pacientul să ajungă la spital.
 In ceea ce priveste distributia pe sexe barbatii au un risc mai mare de a suferi un infarct
miocardic. Femeile sunt protejate de infarct in timpul perioadei reproductive iar scaderea nivelului
de hormoni estrogeni dupa menopauza permite dezvoltarea rapida a bolii cardiace.
Localzare:
- mai frecvent la nivelul ventriculului stang (perete anterior, portiunea anterioara a septului
interventricular; perete posterior; perete lateral)
- mai rar la nivelul ventriculului drept
- foarte rar la nivelul atriilor
Manifestari clinice:
- durere caracteristica localizata presternal cu caracter constrictiv similara durerii din angina
pectorala dar este mai severa si dureaza mai mult. Disconfortul poate fi destul de sever pentru a fi
descris ca fiind cea mai intensa durere pe care pacientul a simtit-o vreodata. Durerea iradiaza spre
brate, abdomen, spate, mandibula, gat
- transpiratii reci
- temperatura corporala crescuta
- extremitati reci
- hipotensiune arteriala
- +/- complicatii.
Clasificare în funcţie de localizare:
1. IMA subendocardic
2. IMA transmural
Infarctul miocardic subendocardic
 Poate apare în teritoriul unei artere coronare epicardice majore sau poate fi circumferenţial,
interesând teritoriile mai multor artere coronare
 Cauza frecventă – hipoperfuzia miocardica, datorată fie aterosclerozei într-o anumită arteră
coronară, fie ca urmare a diferitelor afecţiuni ce micşorează fluxul sanguin miocardic global
 În cazul infarctului miocardic subendocardic circumferenţial cauza poate fi hipoperfuzia
miocardică globală, cu sau făra stenoza arterei coronare.
 Necroza afectează 1/3 → ½ din porţiunea internă a ventriculului stâng
Infarctul miocardic transmural
Interesează toată grosimea peretelui muscular al ventriculului stâng, care apare de obicei
secundar ocluziei unei artere coronare. Astfel localizarea infarctului corespunde zonelor de
distribuţie a celor trei artere coronare majore (Fig 3)
– Localizarea infarctului miocardic la nivelul VS depinde de zona de distribuţie a arterei coronare
afectate
A. ocluzia arterei circumflexe stângi  infarct posterolateral
B. Ocluzia ramului descendent anterior (RDA) al arterei coronare stângi  infarct anterior
C. Ocluzia arterei coronare drepte  infarct posterior(“inferior” sau “diafragmatic”) cu
implicarea atât a peretelui posterior cât şi a treimii posterioare a septului interventricular şi a
muşchiului papilar posterior al VS.
Macroscopic
* Dacă durata de ischemiei nu depăşeşte 20 – 30 de minute, atunci modificările miocardice
sunt reversibile odata cu reluarea perfuziei, deşi contractilitatea ţesutului postischemic poate fi
diminuată pentru mai multe ore (miocardul hibernant)
Aspectul macroscopic la secţionarea ventriculului afectat de infarct:
 În primele 12 ore - nu se observă modificari macroscopice
 După 24 de ore – apare o zonă palidă, imprecis delimitată
 După 3- 5 zile – zonă bine delimitată, cu centrul palid - gălbui, regiunea necrotică fiind
delimitată de o zonă hiperemică (Fig.4)
 După 2-3 săptămâni - zonă depresibilă şi moale, de aspect gelatinos
 Infarctele vechi, vindecate sunt de consistenţă fermă, cu un aspect gri - palid al ţesutului
cicatricial (Fig 5)

Infarct miocardic acut

Secţiune transversală a cordului cu identificarea unui infarct anteroseptal al ventriculului stang;
miocardul necrozat – zonă moale, gălbuie, bine delimitat
Infarct miocardic vindecat
Secţiune transversală a cordului cu vizualizarea unei zone cicatriciale circumferenţiale la nivelul
ventriculului stang
MICROSCOPIC
În primele 24 de ore
Modificările pot fi vizibile doar la microscopul electronic(Fig.6)
 În primele 30 de minute modificările de la nivelul miocitelor sunt reversibile:
 edem la nivelul sarcoplasmei
 balonizarea uşoară a mitocondriilor
 pierdere de glicogen
 După 30 – 60 de minute de ischemie  modificări ireversibile:
 mitocondriile sunt balonizate cu prezenţa unui material amorf
 nucleul cu cromatină organizată periferic
 sarcolema este întreruptă focal  pierderea proteinelor intracelulare: mioglobina, troponina I
şi T, LDH , CK fractiunea MB
 miocitele ischemice necontractile sunt întinse în timpul sistolei şi capătă aspect“vălurit”
 După 24 de ore, miocitele au un aspect eozinofilic accentuat(Fig.7) şi prezintă modificările
caracteristice necrozei de coagulare, dar dispariţia completă a nucleului survine doar după câteva zile

După 2 – 3 zile, leziunile microscopice se caracterizeză prin:

prezenta polimorfonuclearelor la marginea zonei afectate, acolo unde fluxul sanguin mai este
menţinut, unele dintre ele suferind un proces de kariohexis
edem şi hemoragie interstiţială
miocitele prezintă necroză de coagulare, fără nuclei şi cu striaţii mai puţin evidente
Dupa 5 – 7 zile
 la periferia zonei de infarct, apar macrofage ce fagocitează miocitele necrozate, şi diminuarea
numărului de PMN
 apare proliferarea fibrocitară şi depozite noi de colagen
 procesul de înlocuire a muşchiului necrotic cu ţesut cicatricial începe după 5 zile, de la
periferie spre centrul zonei afectate

După 1- 3 săptămâni
 apar depozite decolagen
 infiltratul inflamator se reduce treptat
 capilarele de neoformaţie sunt obstruate progresiv
Peste 4 săptămâni
 ţesut fibros dens, zona cicatricială devenind mai compactă şi mai puţin celulară

INFARCTUL MIOCARDIC
REPERFUZIA MIOCARDULUI ISCHEMIC
Microscopic
caracteristica cea mai importantă este prezenţa benzilor contractile de necroză ↔ benzi
eozinofilice groase, neregulate, transversale în miocitele necrozate, ce apar ori de câte ori există un
influx masiv de Ca2+ în miocite (Fig. 9)

I. ARITMIILE
II. INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ şi ŞOCUL CARDIOGEN
III. EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT
IV. RUPTURA MIOCARDULUI
V. ANEVRISMUL VENTRICULAR
VI. TROMBOZA MURALĂ şi EMBOLIA
VII. PERICARDITA FIBRINOA
ARITMIILE
 Sunt cele mai frecvente complicaţii, fiind responsabile de mai mult de jumătate din decesele
datorate bolii cardiace ischemice.
 IMA se asociază adesea cu extrasistole ventriculare, bradicardie sinusală, tahicardie atrială
paroxistică
INSUFICIENŢA CARDIACĂ STÂNGĂ şi ŞOCUL CARDIOGEN
 prezenţa insuficienţei cardiace stângi semnifică o diminuare accentuată a funcţiei contractile
a miocardului
 şocul cardiogen tinde să se dezvolte în faza timpurie a infarctului şi doar atunci când a fost
afectat mai mult de 40% din miocard; mortalitatea depăşeşte 90%.
 COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC
EXTINDEREA ZONEI DE INFARCT
 clinic, extinderea zonei de infarct se observă în prima sau a doua săptămână după infarctul
iniţial, find întâlnită la aproximativ 10% din pacienţi.
 se asociaza cu o dublare a mortalităţii.
RUPTURA MIOCARDULUI (Fig. 10)
 poate apare în orice moment în primele 3 săptămâni după un infarct miocardic acut, mai
frecvent la pacienţii în vârstă.
 cel mai frecvent survine între prima şi a patra zi după un infarct, când zona afectată este
alcătuită din ţesut necrotic, moale. Odată cu apariţia ţesutului cicatricial, ruptura miocardică este
puţin probabilă.
 apare în infarctului transmural (miocardul viabil din infarctul subendocardic împiedică
ruptura completă a peretelui cardiac)
 complicaţii – hemopericard şi deces datorat tamponadei pericardice
Ruptura septului interventricular → determină apariţia perforaţiei septale, ce variază ca mărime (≥ 1
cm) şi dezvoltarea unui şunt stânga – dreapta.
Ruptura unei porţiuni a muşchiului papilar → determină apariţia insuficienţei mitrale, care atunci
când este de grad mare poate fi fatală.
 COMPLICAŢIILE INFARCTULUI MIOCARDIC
ANEVRISMUL VENTRICULAR
 Reprezintă o complicaţie tardivă care apare în 10 – 15% din infarctele miocardice
transmurale, când se formează cicatricea postinfarct
 Un anevrism este alcătuit dintr-un strat subţire de miocard necrozat şi colagen, ce
expansionează la fiecare contracţie a miocardului
 Pacienţii prezintă un risc crescut de a dezvolta tahicardie ventriculară, iar dezvoltarea
trombilor intramurali în interiorul anevrismului reprezintă o sursă de emboli sistemici
 Trebuie făcută diferenţa între anevrismele ”adevărate” şi cele “false” (Fig 11).
 Anevrismele adevărate sunt cele mai frecvente şi se datorează expansionării peretelui
ventricular stâng cu o rezistenţă scăzută, dar intact (Fig. 12)
 Anevrismele false apar prin ruptura unei porţiuni din VS ce a fost acoperită de ţesut cicatricial
pericardic. Astfel peretele unui anevrism fals este alcătuit din pericard şi ţesut cicatricial şi nu
miocard ventricular stâng.
TROMBEMBOLISMUL
 jumătate din pacienţii ce au decedat datorită infarctului au prezentat la autopsie trombi
murali (Fig. 13).
 apar mai frecvent atunci când este afectat apexul cordului
 deoarce trombii sunt friabili, ei se pot rupe şi pot trece în circulaţia periferică ca emboli,
producând infarcte cerebrale, renale, splenice, intestinale sau gangrena extremităţilor
 Prezenţa lor justifică terapia anticoagulantă şi medicaţia antitrombotică postinfarct
PERICARDITA
 infarctul miocardic transmural implică afectarea epicardului, ceea ce duce la inflamaţia
pericardului în 10 – 20% dintre pacienţi.
 clinic: durere toracică, iar la ascultaţie – frecături pericardice
 unul din patru pacienţi cu infarct miocardic acut, în special cei cu infarcte mari şi insuficienţă
cardiacă cogestivă, prezintă exudat pericardic
Sindromul Dressler – sindromul postinfarct
 reprezintă o formă particulară de pericardită ce apare după 2 – 10 săptămâni de la infarct; se
mai poate întâlni şi după intervenţiile chirurgicale pe cord
 clinic – febră şi pericardită
 mecanism de producere – probabil, imunologic (s-au detectat anticorpi împotriva muşchiului
cardiac, iar tratamentul cu corticosteroizi ameliorează simptomatologia)

HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Definiţie – creşterea persistentă a presiunii sanguine arteriale sistemice: peste 90 mmHg pentru
presiunea diastolică şi/sau 140 mmHg pentru presiunea sistolică
Hipertensiune cronică determină compensator hipertofie ventriculară stângă ce poate determina
insuficienţă cardiacă.
Boala cardiacă hipertensivă – termenul defineşte prezenţa hipertrofiei cardiace în absenţa oricărei
alte afecţiuni, cu excepţia hipetensiunii arteriale.
Macroscopic
Hipertensiunea determină hipertrofie cardiacă stângă compensatorie ca urmare a lucrului
mecanic cardiac. Atât pereţii venticulului stâng cât şi septul interventricular, muşchii papilari sunt
îngroşaţi uniform şi concentric (Fig 14), iar greutatea cordului creşte, ajungând la 375 g la bărbaţi şi
350 g la femei. Volumul cavităţii ventriculare scade pe măsura creşterii gradului de hipertrofie, aceste
modificări pot fi identificate pe EKG şi pe radiografia toracica.
Microscopic
Celulele miocardice sunt hipertofice, cu diametrul mărit, cu nuclei măriţi, hipercromi. (Fig.15)
Complicaţii
Când cordul nu mai poate compensa creşterea necesară de efort doar prin hipertrofie apare
dilataţia cardiacă şi insuficienţă cardiacă congestivă, cea mai importantă cauză de deces la HTA.
Ateroscleroza coronară este exacerbată de HTA, astfel că riscul pentru ischemia cardiacă şi infarct
creşte.

CORDUL PULMONAR
Definiţie
Reprezintă hipertrofia şi dilatarea ventriculară dreaptă, datorită hipertensiunii pulmonare
Cord pulmonar acut
 apare datorită creşterii bruşte a hipertensiunii pulmonare, de obicei ca urmare a emboliei
pulmonare masive, acute
 determină insuficienţă cardiacă dreaptă acută, şi reprezintă o urgenţă medicală.
 la autopsie - dilatarea ventriculului drept şi uneori a atriului drept.
Cord pulmonar cronic (CPC)
 apare datorită afecţiunilor pulmonare cronice, în special datorită bronşitei cronice şi a
emfizemului pulmonar
 severitatea hipertensiunii pulmonare se corelează direct proportional cu rata de
supravieţuire, astfel mai puţin de 10% din pacienţii cu o presiune a arterei pulmonare mai mare de 45
mmHg supravietuiesc 5 ani
Macroscopic
 CPC se caracterizeză print-o hipertrofie ventriculară dreaptă evidentă, (Fig. 16) cu creşterea
grosimii peretelui ventricular drept de peste 1 cm (normal – grosimea este de 0,3 – 0,5 cm); frecvent
se constată dilatarea ventriculului drept şi a atriului drept.

AFECTIUNI ENDOCARDICE VALULARE

 O serie de afecţiuni inflamatorii, infecţioase şi degenerative afectează valvele cardiace şi
funcţia lor, putând determina stenoză sau insuficienţă valvulară.
 Stenoza valvelor cardiace determină hipertrofia miocardului proximal de nivelul obstrucţiei.
Atunci când mecanismele compensatorii sunt depăşite datorită supraîncărcării presionale apare
dilatarea miocardică şi insuficienţă cardiacă, la nivelul camerei situate proximal de stenoza valvulară.
Ex:
 Stenoza mitrală determină hipertrofia şi dilatarea atriului stâng. Decompensarea atriului stîng
determină apariţia congestiei pulmonare, urmate de hipertrofie ventriculară dreaptă şi eventual cord
pulmonar.
 Stenoza aortică determină hipertrofie ventriculară stângă şi în final insuficientă cardiacă
stângă.
 Insuficienţa valvulară cu regurgitare secundară determină deasemenea hipertrofia şi
dilatarea camerei proximal de valva afectată, datorită supraîncărcării volumice.
Ex. - Insuficienţa aortică determină iniţial hipertrofia ventricului stâng, iar in final dilatarea
VS.
BOALA CARDIACA REUMATISMALA
↔ este cea mai importantă manifestare a febrei reumatismale (FR) ce determină miocardită
acută şi deformare valvulară.
↔ FR – este o boală caracteristică copilăriei, cu afectare multisistemică, datorată infecţiei cu
streptococul beta hemolitic; se caracterizează printr-o reacţie inflamatorie ce interesează inima,
articulaţiile şi sistemul nervos central
► Cardita reumatismală acută este o pancardită, ce implică toate cele trei straturi ale inimii, în
special miocardul
MIOCARDITA, din această fază acută, este nespecifică şi se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei
granulomatoase, cu preponderenţa limfocitelor şi macrofagelor.
↔ Caracteristic pentru această fază acută este şi degenerarea fibrinoidă a fibrelor de colagen,
acestea fiind balonizate, fragmentate şi eozinofilice.
↔ Corpul Aschoff
 Reprezintă leziunea granulomatoasă caracteristică pentru miocardita reumatismală(Fig 17)
ce se dezvoltă la câteva săptămâni de la declanşarea simptomelor
 Iniţial se constată o zonă perivasculară alcătuită din fibre de colagen eozinofilice, balonizate,
înconjurată de limfocite, plasmocite şi macrofage → apoi capătă aspect granulomatos, cu o zonă
centrală de necroza fibrinoidă înconjurată de limfocite, macrofage, plasmocite şi celule gigante. În
final, corpul Aschoff este înlocuit de ţesut cicatricial

↔ Celulele Anitschkow
 celule rare, neobşniute ce se întâlnesc în nodulul Aschow
 sunt macrofage al căror nuclei conţin o bandă centrală de cromatină, cu aspect de “ ochi de
bufniţă”la secţionarea transversală şi aspect de omidă la secţionarea longitudinală; atuci când sunt
multinucleate, sunt denumite celule gigante Aschoff
PERICARDITA
 se manifestă prin prezenţa depozitelor de fibrină la nivelul foiţelor viscerale şi parietale ale
pericardului, în timpul fazei acute inflamatorii a febrei reumatismale
 clinic – la ascultaţie se identifică frecătura pericardică
 de obicei nu determină pericardită constrictivă
ENDOCARDITA
 se manifestă în special prin afectarea valvelor, ce devin inflamate şi edemaţiate.
 tipic, endocardul valvular prezintă numeroase veruci libere (1-2 mm) de culoare roşietică –
aşa numita endocardita verucoasă.
► Boala cardiacă reumatismală cronică
Se referă la efectele valvulare cronice(stenoză, insuficienţă) ale febrei reumatismale
Valva mitrală este cel mai frecvent şi cel mai sever afectată de febra reumatismala
 Cuspele valvulare sunt îngroşate neregulat şi calcificate, frecvent cu fuziunea comisurilor şi a
cordajelor tendinoase (Fig.18), care în prezenţa unei afectări severe orificiul valvular este redus la un
canal fix, îngust, ce ia aspect de “bot de peşte” (Fig 19)
 Fibroza locală îngroaşă peretele endocardic posterior al atriului stâng în apropierea valvei
mitrale formând “placa Mac Callum”
Valva aortica
 este cea de-a doua valva ca frecvenţă afectată de FR cronică.
 Stenoza aortică apare prin îngroşarea fibroasă a cuspelor aortice şi fuzionarea comisurilor.
Stenoza iniţial poate fi de grad mic, dar poate progresa, cuspele devenind rigide, calcif iate şi
determinând accentuarea stenozei şi insuficienţă, frecvent cu predominenţa uneia (Fig.20)
COMPLICAŢII
 Endocardita bacteriană – apare în urma episoadelor de bacteriemie, de diferite cauze, valvele
afectate de boala reumatismală favorizând ataşarea bacteriilor la acest nivel.
 Trombi murali
 se întâlnesc la nivelul atriilor sau ventriculilor,
 apar la 40% din pacienţii cu boala cardiacă reumatismală
 determină prezenţa tromboembolilor, cu infarcte secundare în diferite organe
 rar, poate fi localizat la nivelul atriului stâng, în apropierea orificiului mitral putând să
obstrueze orificiul valvei mitrale
 Insuficienţă cardiacă congenitală apare în cazul afectării atât a valvei mitrale cât şi a celei
aortice.
 Pericardita adezivă - apare frecvent ca o consecinţă a pericarditei fibrinoase după un atac
acut, dar nu evoluează spre pericardită constrictivă.

AFECTAREA CARDIO-VASCULARA IN BOLILE DE COLAGEN

Lupusul eritematos sistemic reprezinta o afectiune inflamatorie de origine autoimuna cu afectare
multiorganica. Boala este rezultatul interactiunii dintre factori genetici, hormonali si de mediu cu
afectarea limfocitelor T helper si B ce determina secretia unor anticorpi. In afectarea cardiaca
secundara bolii apar leziuni la nivelul: pericardului, miocardului, endocardului.
Pericardită fibrinoasă cu aparitia de depozite albicioase cu aspect de ,,limba de pisica’’ la nivelul
pericardului
Miocardita → disfuncţie ventriculară stângă, care din punct de vedere microscopic se caracterizează
prin necroză fibrinoidă a vaselor şi leziuni de degenerescenta fibrinoidă focală a interstiţiului
Endocardita este cea mai importantă manifestare cardiacă a LES
→ se manifestă prin prezenţa vegetaţiilor verucoase, cu dimensiuni de până la 4 mm, frecvent
localizate la nivelul valvei mitrale, în apropierea originii cuspelor valvulare
→ poartă denumirea particulară de endocardita Libman – Sacks (Fig. 21)
→ frecvent se vindecă fără cicatrice şi nu determină un deficit funcţional
Artrita reumatoidă este o boala sistemica caracterizata prin inflamatia cronica autoimuna a tesutului
conjunctiv. Se produce o poliartrita de tip eroziv si distructiv.
- afectează rar cordul
- caracteristic →prezenţa inflamaţiei granulomatoase reumatismale
Spondilita anchilozantă
 afectează în mod caracteristic valva aortică în aproximativ 10% din pacienţii cu spondilită
anchilozantă.
 se caracterizează prin dilatarea inelului aortic, cuspele fiind cicatrizate şi scurtate.
 consecinţa principală este regurgitarea şi insuficienţa aortică
Sclerodermia este o colagenoza cu afectare multisistemica de cauza necunoscuta caracterizata prin
fibroza excesiva a pielii, vaselor de sange si a diferitelor organe (cord, tract gastro-intestinal, plaman,
rinichi).
 la nivelul miocardului se observă scleroza intimei arterelor mici, ce duce la apariţia unor
infarcte mici.
 consecinţa clinică: insuficienţă cardiacă congestivă şi aritmiile

ENDOCARDITA BACTERIANA
Reprezinta inflamatia endocardului care are drept consecinta leziuni ale valvelor cardiace.
Etiologie: bacterii (in cursul unor bacteriemii la pacienti cu leziuni valvulare) fungi, chlamidia,
rickettsiae
Clasificare în funcţie de evoluţie: endocardita acută sau subacută
Endocardită bacteriană acută
─ Definiţie – infecţia valvelor cardiace normale cu organisme puternic virulente, tipic
Stafphilococcus aureus şi S. Pyogenes, ce distrug rapid valva afectată, pacientul decedând în mai
puţin de 6 luni datorită insuficienţei cardiace acute şi septicemiei.
─ persoanele cu risc pentru această formă sunt cele debilitate, imunocompromise, alcoolici
cronici etc. Iniţial, substanţele toxice agresionează valvele care sunt predispuse la formarea de
trombi şi secundar, la infecţii.
Endocardită bacteriană subacută
─ organisme mai puţin virulente, ca Streptococcus viridans sau Staphylococcus epidermis,
afectează valvele cu o structură anormală ca: prolaps de valvă mitrală, boală reumatismală cardiacă,
boli congenitale cardiace (cele mai frecvente fiind persistenta canalului arterial, tetralogia Fallot,
defecte septale ventriculare), leziuni degenerative (calcificări ale valvelor cardiace şi mitrale,
chirurgie cardiacă).
─ agresiunea valvulară determină formarea de trombi fibrino - plachetari sterili (non-
bacterieni) care pot fi colonizaţi cu agentul infecţios şi cu apariţia endocarditei bacteriene subacute
vegetante la locul unde sângele regurgitează în camerele cardiace (leziunea jetului)
HISTOPATOLOGIC
Frecvent, ambele forme evidenţiază la nivelul valvelor cardiace stângi (pentru consumatorii
de droguri intravenoase – la nivelul valvelor din dreapta) formaţiuni voluminoase (de la câţiva
milimetri la mai mulţi centimetri), unice sau multiple, cu un conţinut crescut de bacterii, trombocite,
fibrină. Aceste vegetaţii se formează pe faţa atrială a valvelor atrio-ventriculare, şi pe suprafaţa
ventriculară a valvelor semilunare (Fig. 22), adesea în punctul de închidere a cuspelor. Ţesutul
valvular subiacent este edemaţiat şi inflamat, uneori putând apare perforaţii la nivelul cuspelor, cu
regurgitare secundară. Procesul infecţios se poate răspândi local implicând inelul valvular,
endocardul adiacent sau cordajele tendinoase

COMPLICAŢII
 Tromboemboli infecţioşi – ce pot produce abcese septice sau gangrenă în creier, cord,
rinichi, splină
 Glomerulonefrită segmentală focală - apare ca urmare a depunerii de complexe imune în
glomeruli

ENDOCARDITA NON-INFECTIOASA TROMBOTICA SAU MARANTICA

Definiţie – prezenţa vegetaţiilor sterile la nivelul unor valve cardiace aparent normale, ce apare
aproape întotdeauna în asociere cu cancerul sau cu alte afecţiuni consumptive
Afecteaza atît valva mitrală cât şi valva aortică
Aspectul macroscopic (Fig.23) al vegetaţiilor sunt asemănătoare cu cele descrise la endocardita
infecţioasă, dar nu distrug valva afectată, iar microscopic nu se evidenţiază inflamaţie sau prezenţa
microorganismelor

Cauza este necunoscută, dar se presupune că s-ar datora hipercoagulabilitătii sanguine sau datorită
depozitelor auto-imune
● Frecvent este considerată o afecţiune paraneoplazică, de obicei complicând adenocarcinoamele
(în special cel de pancreas sau plămân) şi bolile hematologice maligne. Poate apare deasemenea şi în
coagularea diseminată intravasculară sau la bolnavii debilitaţi
Complicatii – apariţia emboliilor
MIOCARDITELE
Definiţie – inflamaţia miocardului asociată cu necroză şi degenerare miocitară.
Miocardita severă poate determina aritmii şi chiar moartea subită
Se clasifica in functie de natura agentului etiologic idiopatice, infectioase si non-infectioase
Etiologie
Idiopatică
Infecţioasă
 Virusuri: adenovirusuri, HIV, coxackievirus, influenya virus
 Rickeţii: typhus, febra Munţilor Stâncoşi
 Bacterii: infecţii cu difteria, stafilococi, streptococi, meningococi, boala Lime, leptospira
 Fungi şi paraziţi protozoari: toxoplamosis, aspergillosis, infecţie cu candida
 Paraziţi metazoari: Echinoccoccus, Trichineloza
Non-infecţioasă
 Afecţiuni imunologice: febra reumatică, lupus eritematos istemic, sclerodermia, artrita
reumatoidă
 Radiaţii
 Altele: sarcoidoză, uremie
Miocardite virale
Cordul pacienţilor cu miocardită care dezvoltă insuficienţă cardiacă în timpul fazeii inflamatorii acute
prezintă hipokinezie miocardică generalizată.
Macroscopic – cordul este moale, palid şi dilatat
Modificările microscopice ale miocarditelor virale variază cu severitatea clinică:
 de obicei, sunt nespecifice şi de nedistins de miocarditele toxice
 majoritatea cazurilor prezintă un infiltrat inflamator interstiţial dispus în difuz sau nodular,
alcătuit în principal din mononucleare, limfocite T şi macrofage (Fig.24)
 pot apare şi celule gigante multinucleate
 adesea celulele inflamatorii înconjoară miocitele cu necroză miocitară focală.
 în timpul fazei de resorbţie – apare proliferarea fibroblastică şi depozite de colagen
interstiţiale, clinic manifestându-se prin prezenţa cardiomiopatiei dilatative

Miocardite bacteriene se caracterizeaza prin prezenta unui infiltrat inflamator mixt cu predominenta
neutrofilelor la nivelul miocardului. Microabcesele se produc ca urmare a emboliilor septice a
arterelor coronare, de cele mai multe ori ca o consecinta a endocarditei infectioasa.
Rickettsiile determina o vasculita generalizata cu afectarea coronarelor.
Miocarditele fungice se produc la pacientii imunocompromisi, desi cordul este de regula rezistent la
infectiile fungice.
Miocarditele cu toxoplasma se manifesta la pacientii imunocompromisi. Parazitul prolifereaza
intracelular la nivelul fibrelor miocardice si se identifica un infiltrat inflamator format din neutrofile si
eozinofile.

CARDIOMIOPATIILE
Cardiomiopatia (CMP) – se referă la o afecţiune primară a miocardului şi exclude leziunile cauzate de
alţi factori extrinseci
Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) IDIOPATICĂ
 este cea mai frecventă formă de cardiomiopatie
 se caracterizează prin dilatare biventriculară, contractilitate deficitară şi eventual insuficienţă
cardiacă congestivă
Macroscopic
 Cordul este dilatat, cu hipertrofie cardiacă ventriculară şi atrială evidentă (ca regulă – toate
camerele cordului sunt dilatate, afectarea cea mai severă fiind la nivelul ventriculilor) (Fig. 25)
 Greutatea cordului se poate tripla (›900g)
 În stadiile finale, dilatarea ventriculară stângă este de obicei atât de severă încât peretele
ventriculului stâng poate fi uneori anormal de îngroşat sau alteori subţiat.
 Miocardul este palid şi moale, uneori pot fi evidente mici cicatrici subendocardice.
 Endocardul ventriculului stâng, în special la nivelul apexului, tinde să fie îngroşat, în această
zonă putându-se întâlni trombi murali
CMP DILATATIVA IDIOPATICĂ
Microscopic
 Se caracterizează prin prezenţa fibrelor miocardice atrofice şi hipertrofice
 Miocitele cardiace, în special cele de la nivelul subendocardului, prezintă adesea modificări
degenerative avansate caracterizate prin pierderea miofibrilelor, ceea ce creaza aspectul de
vacuolizare
 Fibroza miocardului interstiţial şi perivascular este evidentă, mai proeminentă în zona
subendocardică
 Pot fi prezente şi câteva celule inflamatorii cronice.
CMP DILATATIVĂ SECUNDARĂ
Etiologie – factori toxici, metabolici, infecţioşi ce afecteză direct miocitele
CMP dilatativă toxică
 Etanolul – poate determina disfuncţie cardiacă progresivă, cronică, care poate fi fatală; apare
mai frecvent la bărbaţi, după o perioadă de consum etanolic de peste 10 ani.
 Catecolamine – pot determina necroză miocitară focală; poate apare la pacienţii cu
feocromocitom sau la pacienţii ce necesită medicamente inotropice pentru tratamentul
hipertensiunii
 Antracicline - doxorubicina (adriamicina) au acţiune toxică cardiacă în funcţie de doză
 Ciclofosfamide – ce mai poate determina miocardita hemoragică, pericardică
 Cocaina – poate determina rar CMP dilatativă, dar se asociază frecvent cu miocardită,
necroză focală

CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
- 50% din cazuri sunt ereditare, cu tranzmitere autozomal dominantă
- Este asimptomatică, apare mai ales la tineri şi se manifestă prin moarte subită
Macroscopic
 Cordul este mărit de volum, dar gradul de hipertrofie este diferit în funcţie de diferite forme
genetice
 Ventriculul stâng – peretele este îngroşat, iar cavitatea este îngustată
 Mai mult din jumătate din cazuri prezintă hipertrofie asimetrică a septului interventricular, cu
un raport al grosimii septului la grosimea peretelui ventricular liber mai mare de 1,5.(Fig.26)
 În câteva forme genetice rare numai porţiunea apicală a ventriculului stâng sau muşchii
papilari sunt selectiv hipertrofiaţi
 Adesea septul interventricular îngroşat, hipertrofiat proemină în interiorul ventriculului stâng
în timpul sistolei, determinând obstrucţia fluxului sanguin aortic.
Aspect microscopic
 Caracteristic – modificări în arhitectura miofibrilelor, mai ales în septul interventricular.
 În mod normal arhitectura miofibrilelor în interiorul fascicolelor musculare este paralelă, iar
în CMP hipertrofică orientarea este oblică sau perpendiculară pe miocitele hipertrofice adiacente(Fig.
27)
 Electronomicroscopic miofibrilele şi miofilamentele din interiorul miocitelor sunt
dezorganizate.
 Frecvent – apare hiperpalzia celulelor interstiţiale
 Arterele coronare intramurale sunt îngroşate (Fig. 28)

CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
Definiţie – reprezintă toate afecţiunile anormale, miocardice sau endocardice, care diminuă
umplerea ventriculară în timp ce funcţia contractilă ramâne normală
Etiopatogenie – CMP restrictivă poate fi determinată de:
 Infiltarea interstiţială a amiloidozei, metastaze carcinomatoase, granuloame sarcoidale
 Afecţiuni endomiocardice caracterizate prin îngroşarea fibrotica a endocardului
 Tulburări metabolice de depozit ca hemocromatoză
 Accentuarea ţesutului fibros interstiţial
Evoluţie – afecţiune determină în timp insuficienţă cardiacă congestivă, doar 10% dinpacienţi
supravieţuind peste 10 ani

I. AMILOIDOZA
 CMP restrictivă este cea mai frecventă cauză de deces de tipul AL de amiloidoză
Macroscopic
 Infiltrarea cu amiloid a cordului determină mărirea cordului, dar fără dilatare ventriculară,
aspectul macroscopic al cordului fiind asemănător cu cardiomiopatie hipertrofică.
 Pereţii ventriculari sunt îngroşaţi, fermi de consistenă cauciucată
Aspectul microscopic al cardiomiopatiei restrictive datorită amiloidozei
─ Depunerile de amiloid sunt în special interstiţiale, perivasculare sau în regiunea endocardică (
─ Afectarea endocardului este mai frecventă la nivelul atriilor, unde depunerile sunt sub formă
nodulară, acest lucru determinând, din punct de vedere macroscopic, aspectul granular al suprafeţei
endocardice, textura fiind nisipoasă.
─ Depozitele de amiloid pot determina îngroşarea valvelor cardiace sau îngustarea lumenului
arterelor coronare intramurale, acest lucru putând determina leziuni ischemice

II. AFECTIUNI ENDOMIOCARDICE

II.1. Fibroza endomiocardică
 Afectează în principal copii şi adolescenţii
 Determină insuficienţă miocardică progresivă
 Prognosticul este grav, vârsta medie de supravieţuire fiind de 12 ani.
II. 2 Boala endomiocardica eozinofilică - endocardita Löffler
 Afecţiune ce se caracterizează prin hipereozinofilie, fiind caracteristică decadei a 5-a
 Tipic evoluează spre insuficienţă cardiacă congestivă şi deces, deşi administrarea de
corticosteroizi pot îmbunătăţi supravieţuirea
Macroscopic
 Endocardul îngroşat prezintă un strat gri-albicios ce se extinde de la nivelul apexului
ventriculului stâng, de-alungul muşchiului papilar posterior la cuspa posterioară a valvei mitrale.
 La secţionarea transversală a ventriculului, fibroza endocardică se extinde de la treimea
interioară pînă la jumătatea peretelui
 Pot fi prezenţi trombi intramurali
 Când este afectat ventriculul drept, atunci întreaga cavitate poate avea endocardul îngroşat,
fibroza putând penetra până la epicard
Microscopic
 Endocardul fibrotic conţine fibre elastice
 Miofibrilele din interiorul ţesutului colagenic prezintă diferite modificări degenerative
nespecifice.

III. BOLI DE STOCARE

1. MUCOPOLIZAHARIDOZE
Afectarea cardiacă
 se datorează acumulării de mucopolizaharide (glicozoaminoglicani) în lizozomi
 se caracterizează prin pseudotrofia ventriculilor, cu diminuarea gradată a contractilităţii.
 arterele coronare pot fi îngustate prin îngroşarea intimei şi mediei
 cuspele valvulare pot fi îngroşate ceea ce duce la disfuncţie valvulară progresivă; frecvent
apare stenoză aortică sau insuficienţă mitrală
2. SFINGOLIPIDOZE
 Boala Fabry – acumularea de glicosfingolipide la nivelul inimii, determinând modificări
morfopatologice şi funcţionale asemănătoare celor produse de mucopolizaharidoze.
 Boala Gaucher
 afectează rar inima,
 se caracterizează prin infiltrat interstiţial a ventriculului stâng (VS) cu macrofage încărcate cu
cerebrozide.
 consecinţa clinică – complianţa scăzută a VS şi scăderea debitului cardiac
III. HEMOCROMATOZE
 afecţiune sistemică datorată depunerii excesive de fier în diferite ţesuturi
 depunerea fierului la nivelul inimii se caracterizează prin prezenţa trăsăturilor ambelor tipuri
de CMP- dilatativă şi restrictivă, cu disfuncţie atât sistolică cât si diastolică.
 insuficienţa cardiacă congestivă apare la aproximativ o treime din pacienţii cu
hemocromatoza
 Macroscopic
 cordul este dilatat, cu pereţii ventriculari îngroşaţi, culoarea fiind maronie datorită
depozitelor de fier din miocite
 frecvent – fibroză interstiţială care nu se corelează cu gradul de acumulare a fierului
IV. SARCOIDOZA
 este o afecţiune granulomatoasă generalizată, ce poate afecta şi cordul
 clinic prezinta modificări mixte de cardiomiopatia dilatativă şi congestivă
 granuloamele produc frecvent leziuni întinse de necroza la nivelul miocardului, frecvent fiind
afectată baza septului interventricular, cu consecinţe asupra sistemului autonom al inimii (frecvent
apar aritmii, blocuri cardiace de diferite grade sau chiar moartea subită)
SARCOIDOZA - aspect microscopic
 Cazurile severe
 La nivelul miocardului – infiltrat granulomatos non-cazeos
 Distrugerea accentuată a miocitelor
 Fibroză interstiţială (Fig. 30)
BOLI PERICARDICE
I. EFUZIUNI PERICARDICE – acumularea excesivă de lichid în interiorul cavităţii pericardice, fie ca
exudat fie ca transudat
 cantitatea normală de lichid din interiorul cavităţii pericardice – 50 ml
 dilatarea lentă a cavităţii pericardice, fără modificări hemodinamice importante, se poate
face până la o acumulare de 2 l de lichid
 dilatarea rapidă a 150 – 200 ml de lichid pericardic poate determina o creştere mare a
presiunii intrapericardice ce restricţioneză umplerea ventriculară, în special cea a VD
În funcţie de tipul lichidului intrapericardic:
 Lichid seros (transudat) – apare în insuficienţa cardiacă congestivă sau sindromul nefrotic;
lichidul prezintă o concentraţie scăzută de proteine şi puţine elemente celulare
 Lichid lăptos (chiolos) – lichid ce conţine chilomicroni; apare în prezenţa unei comunicări
între ductul toracic şi cavitatea pericardică, secundar obstrucţiei limfatice de către tumori sau infecţii.
 Lichid pericardic serosanguinolent – poate apare după o traumă, accidentală sau iatrogenă
(resuscitare cardio-pulmonară)
 Hemopericardul – reprezintă acumularea de sange în cavitatea pericardică (Fig. 31);
 cauza cea mai frecventă – ruperea directă a peretelui ventricular ca urmare a infarctului;
 cauze mai rare – plăgi penetrante cardiace, ruptura unui anevrism disecant de aortă, infiltrat
tumoral vascular
Tamponada cardiacă
 Definiţie - sindrom produs prin acumularea rapidă de continut hematic pericardic, ce
împiedică umplerea cardiacă.
 Conseciţa hemodinamică variază de la simptome minime, până la colaps cardio-vascular şi
deces
 Evoluţia este inevitabilă spre deces dacă lichidul pericardic nu este îndepărtat, fie prin
pericardiocenteză, fie prin proceduri chirurgicale
PERICARDITE
Definiţie – inflamaţia pericardului visceral (epicard) sau parietal
Etiologie – este foarte variabilă: infecţioasă, noninfecţioasă (inclusiv metastazele, cele mai frecvene
fiind carcinoamele mamare sau pulmonare) sau idiopatică (asemenea miocarditelor)
Clasificare anatomopatologică
1. Pericardita acuta
2. Pericardita constrictivă (pericardita cronică adezivă )
1. PERICARDITA ACUTĂ
Clasificare se face în funcţie de aspectele macroscopice şi microscopice ale suprafeţelor pericardice şi
a fluidului: fibrinoasă, purulentă sau hemoragică

1.1. Pericardita fibrinoasă

 este cea mai frecventă formă de pericardită
 aspectul normal al suprafeţelor pericardice (neted, lucios) este înlocuit de un aspect mat,
granular
 în cavitatea pericardică se observă prezenţa unui exudat bogat în fibrină, proteine (Fig 32)
 pericardul conţine în special celule inflamatorii mononucleare
 Uremia poate fi o cauză de pericardită acută(Fig.33)

Suprafaţa epicardică este edematoasă, inflamată,

acoperită de striuri fine de fibrină
1.2. Pericardita purulenta sau supurata reprezinta acumularea unui exudat purulent la nivelul
cavitatii pericardice. Caile de patrundere a agentilor microbieni sunt urmatoarele:
- Expansiune directa de la un focar inflamator de vecinatate de exemplu de la un empiem
pleural, o pneumonie franca lobara
- Pe cale hematogena in cursul septicemiilor sau bacteriemiilor
- Pe cale limfatica
- Pe cale directa in timpul cardiotomiei (din cursul manevrelor chirurgicale)
Starile de imunodeprimare predispun la infectia pericardica prin oricare din aceste cai descrise.
Clinic se manifesta prin febra, frisoane, jena toracica
Din punct de vedere macroscopic exudatul purulent are aspect cremos acumulandu-se in cantitati de
pana la 400-500 ml. Suprafata pericardul parietal este fin granulara de culoare rosietica acoperita de
depozite fibrino-purulente.
Microscopic intre cele doua foite pericardice se constata prezenta unui exudat purulent format din
polimorfonucleare neutrofile si piocite.
Uneori din cauza intensitatii mari a procesului inflamator pericardita purulenta se poate complica cu
pericardita constrictiva
1.3. Pericardita hemoragica
Un exudat format din continut hemoragic si exudat fibrino-purulent este determinat de
neoplasmele maligne cu invazie pericardica.
Pericardita hemoragica poate fi determinata si de infectii bacteriene, tuberculoza sau poate aparea
in cadrul unor diateze hemoragice
De asemenea pericardita hemoragica poate fi o complicatie dupa o interventie chirurgicala
cardio-vasculara fiind responsabila pentru aparitia hemoragiilor sau a tamponadei cardiace.
Din punct de vedere macroscopic pericardul este de culoare rosietica acoperit pe alocuri de
depozite purulente.
Microscopic se constata prezenta de hematii si infiltrat inflamator granulocitar.
2. PERICARDITĂ CRONICĂ
Poate fi constrictivă sau adezivă
a) Pericardita constrictivă
 Definiţie – afecţiune fibrozantă cronică a pericardului ce comprimă cordul şi împiedică
umplerea ventriculară
 Patogeneză
 apare ca un răspuns exagerat de reparare la leziunea pericardică
 Spaţiul pericardic devine obstruat şi foiţele pericardului viscerala şi parietala fuzionează,
devenind un ţesut fibros, dens, rigid , uneori cu depozite de calciu → grosimea pericardului poate
ajunge până la 3cm, astfel încât poate îngusta orificiile venelor cave (Fig.33)
 Etiologie
 o treime din cazuri se datorează intervenţiilor chirurgicale sau radioterapiei;
 în rest – poate apare secundar unor infecţii bacteriene sau secundar unei tuberculoze (cauza
majoră în ţările sudezvoltate)
b) Pericardita adezivă
► Se dezvoltă ca o reacţie minoră postpericardită acută, de etiologie diferiă.
TUMORI CARDIACE
A. TUMORILE CARDIACE PRIMITIVE
Sunt rare, dar cu consecinţe grave atunci când apar
1. Mixomul cardiac
 Reprezintă 3% - 50% din tumorile cardiace primare
 Se asociază frecvent cu sindroame familiale autozomal dominante
 Majoritatea (75%) apar în atriul stâng, deşi pot apare în orice cameră a inimii
 Macroscopic (Fig.34)
 Se prezintă ca o masă polipoidă, gelatinoasă, de aspect lucios
 Diametrul maxim variază între 5 – 6 cm
 Prezintă un pedicul scurt
 Microscopic
 Stromă mixoidă laxă, bogată în proteoglicani
 În interiorul matricei se găsesc celule stelate poligonale, izolate sau dispuse în mici insule
 Clinic - simulează o boala valvulară mitrală, cu murmur cardiac de intensitate crescută
 Evoluţie - de obicei nu metastazează, dar frecvent reprezintă o sursă de emboli (o treime din
pacienţii cu mixom la nivelul AS sau VS decedează datorită emboliilor la creier)
 Tratamentul chirurgical de rezecţie a tumorii este eficace în majoritatea cazurilor
Atriul stâng prezintă o tumoră mare, polipoidă,
Ce protruzionează în orificiul valvular mitral.
Rabdomiom
 Este cea mai frecventă tumoră cardiacă primară la nou- născuţi şi copii
 Formează formaţiuni nodulare dispuse în miocard
 Este un hamartom fetal care derivă din mioblaştii cardiaci embrionari
 Majoritatea sunt multiple şi implică ambii ventriculi, deşi într-o treime din cazuri, sunt
implicate şi atriile
 În jumătate din cazuri, tumorile proemină în interiorul camerei cardiace, determinând
obstrucţia lumenului sau orificiile valvulare
 O treime din cazuri se asociază cu scleroză tuberoasă
Macroscopic
 formaţiuni tumorale de aspect palid
 dimensiuni variabile, de la 1 mm până la câţiva centimetri
Microscopic
 Celulele tumorale sunt mari, cu nuclei mici situaţi centrali şi cu o citoplasmă clară, bogată în
glicogen, în care procese fibrilare, ce conţin sarcomere, radiază spre marginile celulei (celule “spider”

METASTAZE
 Cele mai frecvente metastaze la nivelul cordului sunt determinate de carcinoamele
pulmonare, de glanda mamară, de tract gastrointestinal, dar probabilitatea cea mai mare de a
metastaza la nivelului cordului este reprezentata de melanomul malign. (Fig.35)
 Clinic – cordiomiopatie restrictiva, mai ales în cazurile cu fibroză extinsă
PATOLOGIA VASCULARĂ
ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza – leziune metabolic – degenerativa a arterelor elastice si musculo-elastice, cu etio-
patogenie complaxa a carei leziune caracteristica este placa de aterom
Etiopatogenia aterosclerozei
Leziunile precursoare:
1. Striurile lipidice
2. Îngroşarea intimală difuză
1. Striurile lipidice
 Sunt leziuni plane sau uşor elevate la nivelul intimei, ce se formează prin depunere de lipide
intracelular şi extracelular
 Se întâlnesc atât la copii cât şi la adulţi.
 Microscopic
 Celulele prezintă vacuole cu lipide – macrofage spumoase (Fig.1 A,B)
 Macrofagele, celulele musculare netede - conţin cantităţi mari de lipide (macrofage
spumoase)
2. Îngroşarea intimala difuză
Se prezintă sub forma unor zone albicioase, îngroşate la nivelul bifurcaţiei trunchiurilor arteriale
Microscopic
 Sunt alcătuite din celule musculare netede şi ţestut conjunctiv, dar fără depunere de lipide
 Aceste leziuni sunt localizate la locurile de ramificare a arterelor
Leziunea caracteristică pentru ateroscleroză – placa lipidică fibroinflamatorie (placa de aterom)
 Plăcile simple sunt leziuni focale, elevate, de culoare gălbui, cu suprafaţa netedă, formă
neregulată dar cu margini bine evidenţiate.
 Placa fibroasă (Fig. 2A) reprezintă o leziune mai avansată, de formă aproximativ ovală, cu
diametrul cuprins între 8 – 12 cm. În vasele mici, cum ar fi arterele coronare şi cerebrale, acestea
sunt de obicei excentrice, ocupând doar o porţiune din circumferinţa lumenului. În stadiile mai
avansate, fuzionarea lor determină apariţia unor leziuni mari.
Microscopic
 Plăcile aterosclerotice sunt de obicei acoperite iniţial de un endoteliu intact, cu afectarea
intimei şi puţin din porţiunea superioară a mediei. (Fig. 2B)
 Zona dintre lumenul vasului şi centrul necrotic – capsula fibroasă – este alcătuită din celule
musculare netede, macrofage, limfocite, celule încărcate cu lipide(“celule spumoase”) şi componente
ale ţesutului conjunctiv.
 Celulele spumoase sunt fie macrofage, fie celule musculare netede cu depozite de lipide
 Zona centrală conţine detritusuri necrotice (ramolisment lipidic)
 În interiorul ţesutului fibros cât şi în zonele necrotice se pot întâlni cristale de colesterol şi
celule gigante de corp străin
 Frecvent, în interiorul plăcii se întâlnesc numeroase celule inflamatorii

Evoluţia placii fibroase din ateroscleroză

 Creşterea plăcii fibroase se face pe seama dezvoltării neovascularizatiei , cu punct de plecare
de la nivelul vaselor vasorum, care sunt puţine la o persoană normală, dar frecvente la nivelul plăcilor
aterosclerotice.
 Vasele noi sunt fragile şi se pot rupe.
 În interiorul plăcilor fibroase pot fi prezente macrofage încărcate cu hemosiderină, ceea ce
atestă prezenţa hemoragiei
Plăcile aterosclerotice complicate (Fig. 3)
Complicaţiile constau în:
 eroziunea, ulceraţia sau fisurarea placii
 hemoragiile din placa de aterom
 calcificări
 anevrisme
 Calcificările apar în zonele cu necroză, depinzând de mecanismul de depunere şi resorbţie a
mineralelor, care este reglat de celule de tip osteoblast şi osteoclast din pereţii vasculari; poate
contribui la ridigizarea lumenului
 Tromboza murală
 apare datorită scurgerii sanguine turbulente din jurul plăcii, acest lucru determinând şi leziuni
ale endoteliului
 se formează de obicei la nivelul zonelor de eroziune şi de fisurare a capsulei fibroase
 localizarea lor în regiunea proximală a arterei coronare poate fi o cauză de emboli în zonele
distale
 Ateromul vulnerabil – placă de aterom cu alterări structurale şi funcţionale care predispun la
destabilizarea plăcii.
 Aterom destabilizat
 reprezintă placa de aterom complicată cu tromboză murală, ruperea capsulei fibroase sau
hemoragie intracapsulară.
 apare frecvent în cadrul sindroamelor acute coronare.
 ruperea unei plăci de aterom determină activarea factorilor de coagulare cu apariţia unui
trombus ocluziv la acest nivel
 hemoragia unei plăci de aterom, datorită rupturii vaselor noi formate, poate să apară cu sau
fără ruptura în prealabil a capsulei fibroase. În ultima situaţie apare expansiunea plăcii, cu
accentuarea îngustării lumenului vascular. Odată cu resorbţia hemoragiei, apar macrofagele
încărcate cu hemosiderină
COMPLICAŢIILE ATEROSCLEROZEI
Variază în funcţie de localizarea şi mărimea vasului afectat, precum şi de cronicitatea
procesului aterosclerotic
1. ocluzia acută
2. îngustarea cronică a lumenului vascular
3. formarea de anevrisme
4. embolism
 Ocluzia acută – tromboza la nivelul plăcii de aterom poate determina îngustarea bruscă a
lumenului unei artere musculare rezultând necroza ischemică a teritoriului irigat de vasul respectiv.
 Îngustarea cronică a lumenului vascular determină reducerea progresivă a fluxului sanguin cu
apariţia secundară a ischemiei cronice la nivelul teritoriului de distribuţie al arterei. Clinic  atrofia
organului respectiv(ex. stenoza arterei renale unilaterale determină atrofie renală )
 Formarea anevrismelor – leziunile din cadrul plăcilor de aterom complicate se pot extinde la
nivelul mediei unei artere elastice, ceea ce determină slăbirea peretelui vascular şi apariţia secundară
a unui anevrism. Frecvent apar la nivelul aortei abdominale
 Embolia apare prin:
↔ mobilizarea unui tromb format la nivelul plăcii de aterom
↔ ulcerarea plăcii cu dislocarea detritusurilor şi apariţia “embolilor cu cristale de colesterol”,
care microscopic au aspect de ace (spatii aciculare optic goale) în ţesuturile afectate (Fig. 6)

ARTERIOSCLEROZA
Definiţie - termen generic pentru toate modificările produse de hipertensiunea cronică la nivelul
arterelor şi a arteriolelor.
Modificările la nivelul arteriolelor – arterioloscleroza
A. ARTERIOSCLEROZA BENIGNĂ
 Apare în prezenţa unei hipertensiuni cronice uşoare
 Modificarea principală – îngroşarea de diferite grade a peretelui vascular (Fig. 7A).
 La nivelul arterelor mai mici şi la nivelul arteriolelor aceste leziuni sunt denumite ca
arterioscleroză/ arterioloscleroza hialină. (Termenul de “ hialin” se referă la aspectul lucios, cicatricial
al peretelui vascular)
 Pereţii arteriolari sunt îngroşaţi prin depunerea de material la nivelul membranei bazale şi
acumularea de proteine plasmocitare. (Fig. 7B)
 Aceste leziuni sunt evidente în special la nivelul rinichilor, care are drept rezultat pierderea
de parenchim renal, denumită nefroscleroză benignă

B. ARTERIOSCLEROZA MALIGNĂ
 valorile ridicate ale hipertensiunii arteriale determină modificari dramatice la nivelul
microcirculaţiei
 arterele musculare mici prezintă dilatare segmentară datorită necrozei celulelor musculare
netede, în aceste regiuni integritatea endoteliului fiind pierdută, cu creşterea permeabilităţii
vasculare şi cu pătrunderea proteinelor plasmatice la nivelul peretelui vascular, cu depuneri de
fibrină  aspect denumit necroză fibrinoida.
 după leziune iniţială urmează proliferarea musculară netedă cu creşterea concentrică a
numărului de straturi de celule musculare netede(Fig. 8), această creştere apare ca răspuns la
secreţia factorilor de creştere de la nivelul trombocitelor sau a altor celule de la nivelul leziunii
vasculare
 toate aceste modificări sunt denumite arterioscleroză/arterioloscleroză malignă

Fig. 8 Arterioloscleroza
 În cazurile de hipertensiune, arteriolele prezintă proliferarea celulelor musculare netede şi
creşterea cantităţii de colagen şi glucozoaminoglicani intercelular, rezultînd aspectul de “foi de
ceapă” ceea ce duce la incapacitatea de dilatare a arteriolelor
AFECTIUNILE INFLAMATORII ALE VASELOR SANGUINE
VASCULITE
Definitie – inflamaţia si necroza vaselor sanguine, ce poate afecta arterele, venele şi capilarele
Patogeneza
Sindroamele vasculitice pot fi cauzate de mecanisme imune ca:
 Depozite de complexe imune
 Afectarea directă a vaselor sanguine de către anticorpii circulanţi
 Diferite forme de imunitate mediata celular
POLIARTERITA NODOASA
Definiţie
 este o vasculită acută, necrozantă
 afectează arterele musculare mici si medii, si ocazional arterele mari
 Desi este o boala a adultilor tineri, se poate manifesta si la copii sau la varstnici
 Aspecte morfopatologice
 leziunile caracteristice se găsesc în arterele musculare mici si medii şi sunt dispuse neregulat
 uneori leziunile se extind la nivelul arterelor mari (arterele renale, splenice, coronare)
 fiecare leziune nu măsoară mai mult de câţiva milimetri în lungime, dar pot implica întreaga
circumferinţă a vasului
 cea mai importanta caracteristică morfologică – prezenţa unei arii de necroză fibrinoidă, cu
existenţa unui raspuns inflamator acut ce înconjoară zona de necroză, de obicei implicând întreaga
adventice (periarterite), ce se extinde la nivelul celorlalte straturi vasculare.
CONSECINŢE
 Tromboza – la nivelul segmentului arterial afectat, infarctele fiind frecvente în organele
afectate
 Anevrisme mici (diametru ‹ 0,5 cm)
→ apare când afecţiunea este localizată la nivelul arterelor mari, in special la nivelul ramurilor
arterelor renale, coronare si cerebrale;
→ Complicatie – ruptura anevrismului,iar dacă este localizat la nivelul unei zone critice,atunci
poate determina o hemoragie fatală.
EVOLUTIA
ţesutul necrotic si exudatul inflamator este resorbit, cu aparitia fibrozei in tunica medie si cu
numeroase goluri în lamina elastică
Manifestări clinice
 sunt variabile în funcţie de localizarea leziunilor din diferite organe
 frecvent se manifestă prin febră şi scădere ponderală
 fără tratament → de obicei, evoluţie fatală
Tratament – constă în asocierea corticoterapiei şi a ciclofosfamidei, ceea ce duce la remisiuni pe
termen lung la majoritatea pacienţilor.
ARTERITELE CU CELULE GIGANTE
(arterita temporală, arterite granulomatoase)
 sunt inflamaţii granulomatoase, cronice, focale ale arterelor temporale
 deşi afectează cel mai des artera temporală, poate afecta şi alte artere craniale sau aorta şi
ramurile sale (poate determina apariţia anevrismului aortic)
 vârsta medie de apariţie - de obicei 70 de ani, rar înainte de 50 de ani  acest lucru ajutând
la stabilirea diagnosticului diferenţial faţă de boala Takayasu, vasculită ce apare preponderent la
tineri
Clinic
 Simptomele variază şi depind de localizarea leziunii
 Uneori - Stare generală alterată, slăbiciune, febră redusă, pierdere în greutate
 Tulburări vizuale în cazul afectarii arterei oftalmice
 Dureri de cap cu iradiere în ceafă, mandibulă
Morfopatologic
 Vasele afectate prezintă o îngroşare nodulară
 Lumenul este redus doar la o fantă sau pote fi obstruat de un trombus (Fig. 10A)
Microscopic
• Se evidenţiază o inflamaţie granulomatoasă a mediei şi intimei, ce constă din agregate de
macrofage, limfocite, celule plasmocitare, eozinofile şi PMN
• Celulele gigante (fie de tip Langhans, fie de tip “corp-străin”) au o distribuţie în special la
nivelul laminei elastice interne.(Fig. 10B) dar numărul lor este variabil
• Artera este atinsă segmental, cu zone de necroză alternând cu zone de aspect normal,
situaţie care poate duce la biopsii fals negative.
• Zonele de necroză se caracterizează prin modificări ale laminei elastice interne, care devine
balonizată, neregulată şi fragmentată iar în cazurile severe poate dispărea
• În stadiile finale – intima este evident îngroşată, iar media este fibroasă
• Tromboza poate obstrua lumenul

GRANULOMATOZA WEGENER
Definitie
• vasculită localizată la nivelul tractului respirator si renal
• este o vasculită necrotizantă sistemică, de etiologie neprecizată, caracterizată prin leziuni
granulomatoase la nivelul nasului, sinusurilor, plămânilor şi la nivelul glomerulilor renali
Patogenie – leziunile granulomatozei Wegener constau în:
→ necroză parenchimatoasă, vasculită şi inflamaţie granulomatoasă alcătuită din neutrofile,
limfocite, celule plasmocitare, macrofage si eozinofile
→ leziunile individuale de la nivelul plămânilor pot fi mai mari de 5 cm si trebuie diferenţiate de
tuberculoza.
→ vasculita ce interesaza arterele şi venele mici poate apare în orice loc, dar mai frecvent la
nivelul tractului respirator, rinichi şi splină
→ arterita se caracterizează în special prin inflamaţie cronică
→ destul de frecvent → inflamaţie acută, inflamaţie granulomatoasă necrotizantă /fără necroză
sau necroza fibrinoida.
Evolutie – îngroşarea mediei si proliferarea intimei sunt frecvente si adesea determină îngustarea si
obliterarea lumenului.

La nivel pulmonar – caracteristic (Fig. 11)→ persistenta pneumoniei bilaterale, cu infiltrate nodulare,
ce evoluează spre formarea de cavităţi, asemănător tuberculozei (deşi mecanismul patogenic este
diferit)
La nivelul rinichilor – iniţial apare glomerulonefrita focală necrotizantă, ce progreseaza spre
glomerulonefrita difuza
 Tratamentul cu ciclofosfamidă evidenţiază un răspuns favorabil
 Netratată evoluţie malignă, 80% din bolnavi decedează într-un de zile
ARTERITA TAKAYASU
Definitie
 afectiune inflamatorie ce afecteaza aorta si ramurile majore ale aortei
 aprozimativ 90% din cazuri sunt femei, majoritatea sub 30 de ani
Etiologie – necunoscuta, probabil mecanism autoimun
Patogenie
Clasificare in functie de extinderea la nivelul aortei
1. Arterita limitată la nivelul arcului aortic şi a ramurilor sale
2. Arterita ce intereseazaă numai aorta toraciă si abdominală cu ramurile sale
3. Arterita ce intereseaza atât arcul aortic cât sş aorta toracică
Macroscopic
• aorta este îngroşată, iar la nivelul intimei se observă adesea placarde elevate, cu dispoziţie
focală
• la nivelul ramurilor aortei se observă frecvent stenoza localizată sau ocluzie, ce afectează
circulaţia sanguina
• Pot apare anevrisme de diferite mărimi, în special la nivelul segmentelor toracice si
abdominale
Microscopic
 Leziunile primare → de la nivelul aortei şi a ramurilor sale constau într-o panarterita acută cu
infiltrat alcătuit din neutrofile, celule mononucleare si ocazional celule Langhans, ce trebuie
diferentiate de aortita sifilitica
 Leziunile tardive → constau în fibroza şi proliferare intimală severă
 Leziunile aterosclerotice secundare pot ascunde afecţiunea de bază.

BOALA KAWASAKI
Definitie
- este o vasculită acută necrotizantă, cu apariţie în perioada copilăriei, şi care afectează în special
arterele coronare
 este caracterizată prin: febră, erupţie tegumentară, leziuni conjunctivale şi orale, şi
limfadenita
 în 70% din cazuri, vasculita afectează arterele coronare şi determină apariţia anevrismelor
arterelor coronare deces în 1% -2% cazuri
 de obicei are o evoluţie limitată
Etiologie
• în unele cazuri s-au pus în evidenţă prezenţa unor viruşi: parvovirus B19 sau New Haven
coronavirus
• infecţii bacteriene – stafilococ, streptococ, chlamidia
• mecanism imunologic - la unii pacienti s-au pus in evidenta autoanticorpi endoteliali si
autoanticorpi impotriva fibrelor musculare netede

TROMBANGEITA OBLITERANTĂ
Boala Buerger
Definiţie - afecţiune inflamatorie ocluzivă localizată la nivelul arterelor medii si mici, de la nivelul
segmentelor distale ale membrelor superioare si inferioare
- Apare în special la bărbaţi, dar si la femei, care fumeaza
- Prevalenţa cea mai mare – aria Mediteraneana, Asia
Etiologie
 Rolul etiologic al fumatului este probat de faptul ca renuntarea la fumat determina
remisiunea; anumiti polifenoli din tabac produc anticorpi si pot induce inflamatie
 Hipersensibilitatea mediata celular imopotriva colagenului de tip II si III
 Susceptibilitatea genetica : tipurile haploide HLA – A9 si HLA – B5 sunt mai frecvente la
pacientii cu trombangeita obliteranta
Clinic
 primele simptomele apar frecvent intre 25-40 de ani
 Se manifesta prin aparitia claudicatiei intermitente, ulceratii dureroase la nivelul falangelor
distale
Microscopic
 Primele modificari – inflamatie acuta a arterelor mici si medii
 Infiltratul cu celule neutrofile se extinde la venele si nervii inconjuratori
 Interesarea endoteliului in zonele inflamate determina aparitia trombozei si obliterarea
lumenului vascular microabcesele mici de la nivelul peretelui vascular, caracterizate printr-o zona
centrala de neutrofile inconjurata de fibroblaste si de celule gigante Langhans, ajuta la stabilirea
diagnosticului diferential cu tromboza asociata cu ateroscleroza
 Leziunile initiale adesea devin severe incat pot determina gangrena extremitatii, pentru care
singurul tratament este amputaţia
Boala Behcet
Definiţie
 vasculita sistemica, atat la nivelul vaselor mari cat si mici
 se caracterizează prin afte orale, ulcere, ulceratii genitale si inflamatii oculare
 ocazional leziuni la nivelul SNC, tractul gastro-intestinal si aparatul cardio- vascular
 Leziunile cutaneo-mucoase prezinta vasculita nespecifica la nivelul arteriolelor, capilarelor si
venulelor, cu infiltrat limfocitar si plasmocitar la nivelul peretelui vascular precum si a tesuturilor
perivasculare
 Ocazional celulele endoteliale sunt balonizate si pot fi proliferate
 Arterele medii si largi prezinta arterita distructiva, cu necroza fibrinoida, infiltrat
mononuclear, tromboza, anevrisme si hemoragie
 Etiologia- probabil mecanism imun
 Tratament – rezultate bune cu corticosteroizi
ANEVRISME
Definiţie
 sunt dilataţii anormale ale arterelor şi venelor
 anevrismele arteriale sunt mai frecvente şi mai semnificative clinic decât cele venoase, fiind
cauzate de subţierea mediei, ca urmare a unei afecţiuni congenitale sau dobândite.
 incidenţa creşte odată cu vârsta
 Clasificare – în functie de localizare, aspectul macroscopic, etiologie (Fig. 14)
A) Clasificarea în funcţie de localizare
 se referă la tipul de vas afectat (artera sau vena), precum şi denumirea vasului afectat (aorta ,
artera poplitee)
B) Clasificarea în funcţie de aspectul macroscopic
1. Anevrism fuziform – formaţiune balonizantă ovoidală, localizată paralel cu axul lung al vasului
2. Anevrism sacular – dilataţie balonizantă pe o parte a arterei, asemănător unui sac, cu orificiul
de intrare şi ieşire mai mic în comparaţie cu diametrul anevrismului
3. Anevrismul disecant – reprezintă de fapt un hematom, în care sângele de la nivelul
hemoragiei patrunde în medie separând straturile peretelui vascular
4. Anevrisme arteriovenoase – semnifică directa comunicare între o arteră şi o venă.

C) Clasificarea etiologică
I) Anevrismul aterosclerotic
─ este cel mai frecvent
─ se formează pe seama distrugerii mediei prin complexe ateromatoase
─ este localizat, de elecţie, în aorta abdominală, distal de originea arterelor renale şi proximal
de bifurcaţie(Fig. 15)
─ ocazional, este localizat în celelate porţiuni ale aortei sau la nivelul arterelor poplitee sau
iliace
─ apare mai frecvent la bărbaţi
─ peste jumătate din pacienţi sunt hipertensivi
Anevrismele aortice abdominale
 sunt de obicei fuziforme, mai rar de tip sacular.
 Cele simptomatice au un diametru de 5 – 6 cm
 Sunt delimitate de leziuni aterosclerotice ulcerate şi calcificate
 Majoritatea conţin trombi intramural, în diferite grade de organizare, ce pot emboliza în
arterele periferice
 Rar, dimensiunea mare a anevrismului poate determina compresiune pe aortă
 Microscopic
 Leziunile aterosclerotice complicate determină distrugerea peretelui vascularşi înlocuirea
acestuia cu ţesut fibros
 Focal, se pot observa zone normale de medie normaă
 Adventicea este îngroşată şi focal este inflamată, ca răspuns la leziunile de ateroscleroză
avansate
II) Anevrismul disecant
Definiţie :
Anevrismul disecant se dezvolta ca un hematom intramural al peretelui aortic. Hematomul
produce disectia tunicii medii a aortei incepand cu aorta ascendenta si - ca urmare a presiunii
curentului sanguin - clivarea progreseaza pana la aorta abdominala. Hematomul intramural
determina ruptura intimei subiacente si disectia stratului mijlociu al aortei.
Poate apare la orice vârstă, dar mai frecvent în decada a cincea şi a şasea, cu preponderenţa
bărbaţilor
 Majoritatea pacienţilor prezintă hipertensiune
 Etiopatogenie
• Mecanismul care stă la baza apariţiei anevrismelor disecante constă în slăbirea mediei,
această modificare fiind iniţial descrisă ca necroză chistică idiopatică. În acest caz aorta se dilată prin
distrugerea multifocală a componentelor elastice şi musculareale tunicii medii, ceea ce duce la
apariţia spaţiilor “chistice”.
• Disecţia începe din aorta ascendentă şi se extinde proximal (spre cord) şi distal (de-a lungul
aortei)pritr-o hemoragie disecantă ce separă treimea externă a tunicii medii de cele două treimi
interne cu formarea unui cilindru
Microscopic– se constată o fisură neregulată a ţesutului elastic normal, fără proces inflamator, care
conţine mucopolizaharide metacromatice acide, identificate prin tehnici speciale (Fig 16C)

III) Anevrismele sifilitice

 Afectează în principal aorta ascendentă (Fig. 17), unde microscopic se identifică un proces de
endarterită şi periarterită a vasei vasorum. Aceste vase se ramifică la nivelul adventicei şi penetrează
porţiunea exterioară şi mijlocie a aortei, unde sunt obstruate de limfocite, celule plasmocitare si
macrofage.
 Aceste modificări determină necroză focală, cu dezorganizarea şi distrugerea laminei elastice

IV) Anevrismele micotice

• apar ca urmare a slăbirii rezistenţei peretelui vascular datorită unei infecţii micotice
• prezintă un risc crescut de ruptură şi hemoragie
• pot apare la nivelul peretelui aortic sau în vasele cerebrale în timpul septicemiilor, cel mai
frecvent datorită endocarditei bacteriene
• rar pot fi afectate şi arterele renale, mezenterice, splenice
• se pot asocia cu tuberculoza sau cu abcesele bacteriene
 Anevrismele arterelor cerebrale
• cel mai frecvent sunt anevrisme saculare şi sunt denumite anevrisme “în boabe de struguri”
(“berry”)
• frecvent sunt congenitale şi sunt localizate mai ales la nivelul poligonului Willis
• pot determina hemoragie subarahnoidiană
PATOLOGIA VENOASĂ
A. VARICELE VENOASE - sunt vene dilatate, tortuoase, ce se formează prin creşterea presiunii
luminale, complicată cu pierderea suportului venos
I. Varicele venoase superficiale ale membrelor inferioare
 afectează sistemul venos safen superficial
Factori favorizaţi
 Vârsta – icidenţa creşte odată cu vârsta. Reflectă apariţia modificărilor degenerative ale
ţesutului conjunctiv din pereţilor vasculari .
 Sexul – femeile, mai ales între 30 – 50 de ani, sunt mai predispuse la varice decât bărbaţii
 Ereditatea – există o predispoziţie familială
 Postura – presiunea venoasă la nivelul membrelor inferioare este de 5 -10 ori mai mare la
persoanele care stau in ortostatism , de aceea incidenţa este crescută şi complicaţiile sunt mai
frecvente la aceia care stau în picioare perioade îndelungate
 Obezitatea – creşte riscul de apariţie a varicelor prin creşterea presiunii intraabdominale sau
datorită suportului ineficient al vaselor oferit de ţesutul gras
Alţi factori de risc: tumori pelvine, insuficienţa cardiacă congestivă, obstrucţia trombotică a
trunchiului venos principal al coapselor sau pelvisului
Histopatologic
 venele varicoase prezintă îngroşarea peretelui vascular de diferite grade ↔ în unele zone
îngroşarea se datoreză dilataţiei, în altele datorită hipertrofiei musculare netede, fibrozei subintimale
şi prin încorporarea trombilor murali la nivelul peretelui vascular
 frecvent se observă calcificări locale
 afectarea valvulară constă în îngroşarea acestora, scurtarea lor.
Clinic
Se constată vene proeminente răsucite pe picioare, cu edem, congestie a ţesuturilor distale
(durere şi senzaţie de greutate în picior), dermatite de stază, ulcere cutanate, celulită(Fig. 18)
II . Alte localizari ale varicelor venoase
HEMOROIZII
 Dilataţiile venelor de la nivelul rectului şi canalului anal
 Pot apare în interiorul sau în exteriorul sfincterului anal
 Factorii favorizanti cei mai importanţi – constipaţia, sarcina, sau obstructie venoasă ( tumori
rectale)
VARICE ESOFAGIENE
 Reprezintă o complicaţie a hipertensiunii portale, datorate în special cirozei hepatice
 Presiunea portală crescută determină distensia şi realizarea de anastomoze între sistemul
venos sistemic şi cel portal la nivelul porţiunii inferioare a esofagului
 Complicaţia cea mai importantă – hemoragia , cauză importantă de deces
TROMBOZA VENOASĂ PROFUNDĂ
Afectează în principal venele membrelor inferioare
I. Tromboflebita
 Reprezintă inflamaţia venelor mici şi uneori a venelor mari
 Apare secundar trombozei sau, destul de frecvent, ca o reacţie locală a unei infecţii
bacteriene
II. Flebotromboza – termen folosit pentru tromboza venoasă fără o cauză infecţioasă sau inflamatorie
III. Tromboza venoasă profundă
 Se referă atât la flebotromboză cât şi la tromboflebită
 Apare mai frecvent atunci când se asociază cu perioade lungi de imobilitate sau cu condiţii de
scădere a debitului cardiac.
 Reprezintă o cauză frecventă de embolii pulmonare
PATOLOGIA LIMFATICĂ

LIMFANGITA
 Reflectă infecţia şi necroza vaselor limfatice
 Prezenţa infecţiei la nivelul limfoganglionilor → limfadenită
 La periferia unei zone de inflamaţie, limfaticele sunt dilatate, pline de un exudat cu celule,
detritusuri celulare şi bacterii.
Etiologie
 Aproape orice agent patogen virulent poate cauza limfangită, dar cel mai frecvent este
incriminat streptoccocul beta hemolitic
Clinic se manifestă prin benzi subcutanate roşii, dureroase, adesea asociate cu limfoganglioni
regionali dureroşi.
LIMFEDEMUL
 Apare în urma obstrucţiei limfatice fie prin ţesut cicatricial, tumori intraluminale,
compresiunea unei tumori tisulare adiacente
 Apare de obicei doar atunci când trunchiurile majore sunt obstruate, în special la nivelul
axilei(ex. – mastectomia radicală pentru cancerul mamar)
PATOLOGIA VENOASĂ
Limfangiectazia – apare atunci când obstrucţia limfatică este prelungită, cu dilatarea vaselor limfatice
şi creşterea ţesutului fibros
Elefantiasis – limfedem la nivelul unui membru care devine mult mărit, cauza frecventă – filarioza
(parazit Filaria Bancrofti ce invadeaza limfaticele)
Boala Milory
 Definiţie - afecţiune congenitala, caracterizată prin limfedem prezent de la naştere
 Afecteaza de obicei doar un singur membru, dar este mai intens la nivelul buzelor şi
pleopelor.
 Ţesuturile afectate prezintă limfatice mult dilatate, toată zona căpătând un aspect spongios.
TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE
Generalităţi
Tumorile la sistemul vascular sunt frecvente, majoritatea fiind hamartoame
A. HEMANGIOAME
Apar de obiceila nivelul pielii dar pot fi întâlnite şi în organele interne
Microscopic
1. HEMANGIOAMELE CAPILARE
 Această leziune este alcătuită din canale vasculare cu o structură şi o mărime caracteristică
pentru capilarele normale
 Pot fi localizate în orice ţesut, dar cel mai frecvent la nivelul pielii, ţesutul subcutanat, la
nivelul gurii, rinchilor, ficatului
 Diametrul variază de la milimetri → centimetri
 Culoarea este rosie albastră, depinzând de gradul de oxigenare al sângelui
 TUMORI BENIGNE ALE VASELOR SANGUINE
2. HEMANGIOAME JUVENILE
 Se întâlnesc la nivelul pielii nou – născuţilor
 Cresc rapid în primele luni deviaţă, dar diminuă spre 1- 3 ani, şi regresează complet în
majoritatea cazurilor (80%) până la vârsta de 5 ani
Microscopic
 Zone, de obicei bine delimitate deşi nu prezintă capsulă individuală, alcătuite din capilare
separate de ţesut conjunctiv. Proiecţiile digitiforme ale ţesutului vascular pot da impresia unei invazii,
dar aceste leziuni sunt benigne, nu invadează şi nici nu metastazează.
 Canalele tapetate de endoteliu sunt umplute de obicei cu sânge
 Ocazional canalele se pot rupe determinând dezvoltarea unui ţesut cicatricial şi depozite de
hemosiderină
3. HEMANGIOMUL CAVERNOS
 Este format din spaţii vasculare mari,
 Apar frecvent la nivelul pielii(Fig.19), dar de asemenea pot apare la nivelul suprafeţelor
mucoase sau organeleor viscerale, incluzând splina, ficatul, pancreasul
Macroscopic
 Zonă de culoare roşie – albăstruie, moale de aspect spongios, cu un diametru ce poate atinge
câţiva centimetri, bine delimitată dar fără prezenîa unei capsule
 Nu regresează spontan
Microscopic
Spaţii mari, tapetate de un endoteliu şi pline cu sânge, separate de un ţesut conjunctiv lax.
Complicaţii
Tromboză şi fibroză, chisturi uneori cu hemoragie intrachistică
4. SINDROAME HEMANGIOMATOASE MULTIPLE
Se caracterizează prin prezenţa a mai mult de un hemangiom, fiind implicate mai multe
ţesuturi (pielea şi sistemul nervos central; splina şi ficatul)
 Sindromul von Hippel – Lindau
Entitate rară ce se caracterizează prin hemangioame cavernoase ce apar la nivelul cerebelului
sau măduvei spinării, şi retina.
 Sindromul Sturge Weber
Se caracterizeaza printr-o tulburare de dezvoltare a vaselor sanguine la nivelul pielii şi
creierului
B. TUMORA GLOMICĂ (Glomangiom)
 Tumoră benignă ce derivă din celulele glomusului normal, formaţiune vasculară
neuromusculară de legătură între arteriole şi venule (aceşti receptori neuromuscularri sunt sensibili
la temperatură şi reglează fluxul arteriolar)
 este localizată la nivelul pielii, majoritatea la nivelul regiunilor distale ale falangelor, tipic la
nivel subunghial
Aspectul histopatologic al tumorii glomice
Macroscopic
 Leziunile sunt mici, de obicei sub 1 cm în diametru
 La nivelul pielii se prezintă sub forma unor leziuni uşor elevate, rotunde, roşii-albăstrui, de
consistenţă fermă. (Fig.20)
 Spaţii vasculare ramificate într-o stromă de ţesut conjunctiv şi agregate sau cuiburi de celule
glomice specializate.
 Celulele glomice sunt celule rotunde sau cuboidale, care la microscopul electronic prezintă
caracteristicile celulelor musculare neted
C. HEMANGIOENDOTELIOMUL
 Definiţie – tumoră vasculară a celulelor endoteliale, fiind considerată o leziune de graniţă
între hemangioame benigne şi angiosarcoame.
Microscopic
Prezintă mai multe tipuri, în funcţie de aspectul celulelor endoteliale
 hemangioendoteliomul cu celule epitelioide sau histiocitare, celulele având o citoplasmă
eozinofilică, vacuolară.
 Lumenul vascular este evident
 Mitozele sunt rare
 Pot apare în orice zona, iar tratamentul curativ constă în îndepărtarea lor chirurgicală , dar
unul din cinci pacienţi dezvoltă metastaze
 Hemangioendoteliomul cu celule fuziforme
 Apar în principal la bărbaţi, indiferent de vârstă, de obicei la nivelul dermului şi ţesutului
subcutanatal extremităţilor distale
 Prezintă spaţii vasculare dtapetate de un endoteliu, cu prezenţa unor proiecţii papilare.
 Desi tumora poate recidiva, totuşi acestea dau rar metastaze
TUMORI MALIGNE ALE VASELOR SANGUINE
A. ANGIOSARCOMUL
 Tumoră rară , extrem de malignă a celulelor endoteliale
 Apare la orice vârstă şi indiferent de sex
Macroscopic
 Initial – prezintă caracteristici benigne: noduli rosii, mici, nedureroşi, bine delimitaţi si pot
apare şi sub formă de formaţiuni mari, gri palide, de consistenţa scăzută şi care de obicei dezvoltă
necroză centrală cu hemoragie consecutivă
 Localizare – piele, sânge, tesut osos, ficat, splină
Microscopic
Prezintă un grad variabil de diferenţiere, de la forme alcătuite în principal din elemente vasculare
bine evidenţiate până la tumori nediferenţiate cu puţine vase sanguine evidente, cu celule gigante,
pleomorfice şi cu mitoze frecvente
*Angiosarcomul hepatic
 Etiologie – diferiţi carcinogeni, în special arsenic (component al pesticidelor) şi clorhidrat de
vinil (folosit la producerea de plastice), substanţa radioactivă de contrast (torotast)
 Primele modificari sunt atipice cu celulele care tapetează sinusoidele hepatice difuz
hiperplaziate
 Frecvent este multicentric, de malignitate crescuta.
B. HEMANGIOPERICITOM MALIGN
 Tumoră rară, probabil cu originea la nivelul pericitelor, ce modifică celulele musculare netede
la exteriorul pereţilor capilarelor şi arteriolelor.
 Microscopic
 Zone mici alcătuite din spaţii vasculare asemănătoare cu capilarele, inconjurate de cuiburi şi
mase rotunde de celule fuziforme, celulele tumorale prezentând în mod tipic membrană bazală.
 Pot apare în orice zonă, dar mai frecvent sunt întâlnite la nivelul retroperitoneului şi în
extremităţile inferioare
 Metastaze pot apare la nivelul plamânilor, oaselor, ficatului, ganglionilor limfatici
C . SARCOMUL KAPOSI
Tumora angioproliferativa ce derivă din celulele endoteliale, fiind o complicaţie a AIDS.
Macroscopic
 Iniţial se prezintă ca o formaţiune nodulară cutanată, dureroasă, brun-roşietică, cu un
diametru de 1 mm – 1 cm.
 Pot apare în orice zonă, dar mai frecvent la nivelul mâinilor sau picioarelor.
Microscopic
 Aspect variabil (fig. 22) – poate semăna cu un hemangiom simplu, cu capilare dispuse sub
formă de ciorchini şi cu câteva macrofage încărcate cu hemosiderină. Alte forme sunt hipercelulare,
iar spaţiile vasculare sunt mai puţin evidente
Diagnostic diferenţial - cu fibrosarcomul
TUMORILE SISTEMULUI LIMFATIC
 Sunt rare, fiind greu de diferenţiat faţă de proliferările datorate stazei, anomaliilor
 In general se deosebesc prin mărimea lor sau localizare
 Spaţiile vasculare pot fi mici, ca în capilarele limfangioamelor, sau largi şi dilatate, ca în
leziunile cavernoase sau chistice.
1. Limfangiom de tip capilar ( limfangioame simple)
 Sunt tumori benigne de aspect nodular, circumscrise, gri – rozate, de consistenţă moale,
putând fi solitare sau multiple.
 Sunt situate subcutanat la nivelul pielii feţei, buzelor, toracelui, organelor genitale,
extremităţi
 Microscopic – sunt alcătuite din spaţii cu pereţi subţiri, de diferite mărimi, tapetate de celule
endoteliale şi care conţin limfă şi ocazional leucocite
2. Limfangiom de tip chistic ( Higrom chistic, Limfangiom cavernos)
 Leziuni benigne, cel mai frecvent întâlnite la nivelul gâtului şi axilei, mediastin şi ocazional la
nivelul retroperitoneului.
Aspectul morfopatologic al limfangiomului chistic
 Macroscopic – formaţiuni tumorale de aspect spongios, rozate, la secţionare exprimând un
exudat apos.
 Microscopic – spaţii vasculare tapetate de celule endoteliale, pline cu un lichid bogat în
proteine, ce se deosebesc de vasele sanguine prin lipsa eritrocitelor şi a leucocitelor. Se poate
identifica şi celule conjunctivale şi celule musculare netede bogate, cu dispoziţie neregulată.
3. LIMFANGIOSARCOMUL
 Tumoră rară, puternic malignă, ce apare la 0,1% - 0,5% din pacienţii cu limfedem la nivelul
braţului după o mastectomie radicală sau la nivelul membrul inferior după radioterapia carcinomului
cervical uterin. Prognostic prost
Histopatologic
 Frecvent se prezintă sub forma unor noduli multipli, roşietici localizaţi la nivelul pielii
edemaţiate
 Microscopic – nodulii sunt compuţi din celule ce seamnănă cu celulele endoteliale capilare;
pereţii vasculari prezintă o membrană bazală rudimentară.
VALVULOPATII
=Reprezinta afectarea valvelor (mitrala, aortica, pulmonara, tricuspida) cu etio-patogenie
complexa, datorata atat anomaliilor genetice cat si factorilor de mediu. Astfel, sunt lezate
mecanismele de control asupra morfogenezei, ratei de supravietuire a miocitelor, raspunsul la stres,
contractilitate si activitatea electrica a inimii.
CLASIFICAREA VALVULOPATIILOR ÎN FUNCŢIE DE EVOLUŢIE
Valvulopatii acute:
I. Insuficienţă acută prin:
o Perforarea valvelor (endocardită) sau ruperea lor (traumatisme, disecţie)
o Ruptură de muşchi papilar sau de cordaje tendinoase.
II. Stenoza acută (cauză foarte rară de insuficienţă valvulară acută) – de ex: stenoză mitrală datorată
unui mixom prolabat.
Valvulopatii cronice:
o Modificări valvulare fibroase care progresează
o Unirea cicatriceală a comisurilor (stenoză)
o Retracţia cicatriceală şi micşorarea aparatului valvular (insuficienţă)
o Leziuni combinate de stenoza si insuficienta – cel mai frecvent mecanism
STENOZA MITRALĂ
Definiţie - îngustarea orificiului mitral determină obstrucţia fluxului sanguin din atriul stâng în
ventriculul stâng. (Simptomele şi semnele stenozei mitrale apar atunci când această suprafaţă este
mai mică de 1 – 2 cm). Suprafata medie a orificiului mitral este de 5 cm²
• Cauza cea mai frecventă la adult este reumatismul articular acut în antecedente
 Sângele stagnează în atriul stâng care se dilată şi se hipertrofiază. Procesul de stază cuprinde
apoi mica circulaţie, în timp realizându-se “induraţia brună” a plămânilor, cu apariţia de infarcte sau
infarctizări. Acest proces evoluează retrograd spre artera pulmonară şi ventriculul drept cu dilatarea
secundară a acestuia şi apariţia insuficienţei valvei tricuspide, prin dilatarea inelului fibros atrio-
ventricular.
 În timp, apare staza din teritoriile cavei superioare (turgescenţa jugularelor) şi a cavei
inferioare (stază hepatică). Decompensarea cuprinde întreg sistem venos şi, în consecinţă apare
cianoza tegumentelor şi edeme generalizate (anasarca)
 Fuziunea valvelor face ca sângele să treacă printr-o pâlnie rigidă, ceea ce produce o vibraţie
a pereţilor, care este responsabilă de producerea uruiturii diastolice
Aspecte macroscopic
 Cordul are diametrul trasversal mult mărit , în special pe baza dilatării atriului stâng, ce poate
atinge dimensiuni imprensionante, uneori având o capacitate de peste 10 ori faţă de normal.
 Valvele sunt îngroşate şi sclerozate, lipite între ele , formând un fel de pâlnie rigidă, cu
orificiul mult îngustat (ajungând până la 2-3 mm) frecvent cu depuneri calcare (Fig. nr. 1).
 Cordajele tendinoase sunt îngoşate şi scurtate (Fig. nr. 2)
 Atriul stâng dilatat favorizează formarea de trombi intraatriali, în special la nivelul urechiuşii
stângi, aceştia fiind o cauză frecventă de embolii prin detaşare (frecvent embolii pulmonare sau
cerebrale) şi de asemenea, determină apariţia insuficienţei mitrale funcţionale.

Aspecte microscopice
 Valva mitrală – scleroză cu fibre conjunctive groase, în parte hialinizate, uneori cu depuneri
calcare şi chiar cu metaplazie condroidă. Uneori , în corion se evidenţiază un infiltrat inflamator
limfocitar
 Endocardul atrial stâng – este îngroşat, printr-un proces de fibroză
 Plămânul se caracterizează prin prezenţa stazei pulmonare cronice (induratie bruna), ca
urmare a extravazării sângelui, cu fibroză septală consecutivă. În cazurile severe de stenoză mitrală
apare o îngroşare a membranei bazale a epiteliului alveolar şi a endoteliului vascular cu edem,
schimburile gazoase devenind dificile (clinic – apare cianoza).
 Secundar hipertensiunii pot apare leziuni de ateroscleroză ale arterei pulmonare şi ale
ramurilor sale.
INSUFICIENŢA MITRA LĂ
Este una dintre cele mai frecvente leziuni valvulare:
Cauze frecvente:
o Afectarea reumatismală a valvei
o Disfuncţia muşchilor papilari
o Degenerescenţa mixomatoasă a cuspidelor valvei mitrale, cu sau fără prolaps de valvă mitrală
o Ruptura cordajelor tendinoase
o Calcificarea importantă a inelului mitral (în special la femeile în vârstă)
o Dilatarea ventriculului stâng cu dilatarea consecutivă a inelului mitral
Cauze rare:
• Mixomul atrial stâng
• Lupus eritematos sistemic
• Disfuncţia muşchilor papilari secundară unei artere coronare stângi anormale cu emergenţă
din artera pulmonară stângă
 Presiunea de la nivelul atriului stâng este mult mai mică decât presiunea de la nivelul aortei,
astfel încât, la debutul contracţiei ventriculare, sângele regurgitează prin valva mitrală incompetentă.
Prin urmare, până la deschiderea valvei aortice aproximativ un sfert din volumul sanguin al
ventriculului stâng regurgitează în atriul stâng, acest lucru determinând apariţia unui murmur cu
debut imediat după zgomotul I şi care poate dura toată sistola (murmur pansistolic).
 Se produce hipertrofia şi dilatarea cordului stâng.
 Staza din atriul stâng produce aceleaşi modificări în mica circulaţie ca şi stenoza mitrală, dar
de obicei intensitatea lor este mai redusă.
Tablou clinic al insuficienţei mitrale (IMi)
-IMi acută (exemplu necroză de muşchi papilar în infarctul miocardic) decompensarea acută a
ventriculului stâng determină apariţia edemului pulmonar acut şi şoc cardiogen.
-IMi cronică
o pacientul este asimptomatic sau prezintă simptome minime timp îndelungat.
o odată cu decompensarea ventriculului stâng apar aceleaşi simptome ca în stenoza mitrală, în
special dispnee cu tuse nocturnă.
Auscultaţie – suflu holosistolic, cu frecvenţă înaltă, începând cu zgomotul I, punct maxim la apex, cu
iradiere în axilă (suflu de regurgitare), şoc apexian deplasat la stânga
Cauza cea mai frecventă de insuficienţa mitrală acută este ruptura muşchilor papilari secundară unui
infarct miocardic Majoritatea pacienţilor decedează în decurs de 48 de ore. Înlocuirea chirurgicală a
valvei poate salva viaţa, dar această intervenţie chirurgicală se asociază cu o rată de mortalitate
ridicată.
STENOZA AORTICĂ
Definiţie
Îngustarea tractului de ejecţie aortic la nivel valvular, cu obstrucţia fluxului din ventriculul stâng în
aorta ascendentă şi având drept rezultat un gradient de presiune la nivelul obstrucţiei de peste 10
mmHg (Fig. nr. 5)
 Stenoza aortică valvulară (SA) poate fi congenitală, datorată calcificării degenerative
idiopatice a cuspidelor aortice sau secundară inflamaţiei reumatismale a valvei aortice sau datorită
aortitei sifilitice, ce determină fibroza cuspidelor aortice şi fuziunea comisurilor.
 Indiferent dacă stenoza aortica este congenitală sau dobândită, calcificările severe pot
deforma complet cuspidele.
Clinic
 Frecvent stenoza aortică este asimptomatică mult timp sau pacientul prezintă simptome
minime, această afecţiune fiind descoperită postmortem.
 Dintre simptome, cele mai frecvente sunt: sincopa, angina pectorală şi insuficienţa cardiacă
stângă.
 La auscultaţie se decelează un suflu sistolic, cu debut după primul zgomot cardiac şi care se
termină înaintea celui de-al doilea zgomot cardiac. Asocierea cu o insuficienţă aortică determină şi
apariţia unui murmur diastolic.
Tratamenul constă în înlocuirea chirurgicală a valvei, chiar şi la pacienţii în vârstă.
Consecinţa fiziopatologică a stenozei aortice este hipertrofia ventriculară concentrică, cu reducerea
debitului cardiac. În faza de decompensare are loc dilatarea ventriculului stâng, asociată cu apariţia
consecutivă a insuficienţei mitrale.
INSUFICIENŢA AORTICA
Definiţie - închiderea incompletă a valvelor sigmoide în diastolă caracterizate prin perforări sau
retracţii cicatriceale, datorită leziunilor reumatismale sau luetice.
CAUZE DE INSUFICIENŢĂ AORTICĂ
Orice afecţiune ce afectează cuspidele valvei aortice pot determina regurgitarea:
 MALFORMAŢII CARDIACE CONGENITALE – valvă oartică bicuspidă/ unicuspidă.
 DEGENERESCENŢA VALVEI AORTICE – proces ce apare frecvent odată cu înaintarea în vârstă.
 ENDOCARTIDA
 REUMATISM ARTICULAR ACUT
 Alte cauze rare:
 Sindromul Marfan (afecţiune a ţesutului conjunctiv)
 Spondilită anchilopoietică
 Sifilis
 Consecinţa hemodinamică este regurgitarea sângelui din aortă în ventriculul stâng , ceea ce
determină creşterea volumului la sfârşitul diastolei. Apare un debit cardiac crescut şi hipertensiune
arterială sistemică, cu prezenţa unui puls amplu . În timp se produce hipertrofia şi dilatarea
ventriculului stâng
 La auscultaţie – în mod caracteristic se percepe un murmur diastolic, dar poate apare şi un
murmur sistolic de ejecţie datorită debitului cardiac crescut, precum şi un murmur diastolic mitral ,
în cazul asocierii cu insuficienţa mitrală.
 Insuficienţa aortică severă se asociază cu insuficienţă ventriculară stângă.
 Insuficienţa aortică medie este depistată uneori la persoanele sănătoase, unele dintre
acestea având valve aortice bicuspide, iar altele prezentând în antecedente reumatism articular acut.
LEZIUNILE ORIFICIULUI TRICUSPID şi PULMONAR
 Atât stenoza cât şi insuficienţa tricuspidiană sunt leziuni foarte rare, care apar frecvent în
cazul afecţiunilor de la nivelul cordului drept.
 Se însoţesc de dilatarea şi hipertrofia atriului drept şi apoi, eventual, a vntricului drept, în
timp ce cordul stâng rămâne normal sau este uşor hipertrofiat, deoarece volumul de sânge este mai
scăzut la acest nivel.
 Circulaţia de întoarcere fiind împiedicată, apare foarte repede staza hepatică
(hepatomegalia).
 Decesul poate surveni prin insuficienţă cardiacă ori endocardită secundară.
 Stenoza şi insuficienţa sigmoidelor pulmonare sunt cardiopatii valvulare foarte rare. Pot fi
consecutive endocarditelor, dar mai frecvent datorită unor malformaţii. Insuficienţa valvei
pulmonare este cel mai frecvent funcţională, secundară unei hipertensiuni în mica circulaţie, în cursul
stenozei mitrale.
AFECTIUNI PLEURALE
I. Pneumotoraxul
Definiţie – prezenţa aerului în cavitatea pleurală
Clasificare
*Pneumotorax traumatic
apare în urma unei perforaţii traumatice a pleurei
o Iatrogen - frecvent după toracocenteză, biopsii pleurale sau pulmonare, biopsii
transbronşice, sau ventilaţie mecanică cu presiune pozitivă
o Provocat - plagă înţepată sau fractura unei coaste
*Pneumotoraxul spontan – apare în mod tipic la tineri, şi se datorează de obicei unei bule
emfizematoase subpleurale.
Forme particulare
Pneumotoraxul în tensiune – se referă la pneumotoraxul extensiv unilateral, cu modificarea
mediastinului de partea opusă, ce poate pune viaţa în pericol.
Fistula bronhopleurală – există o comunicare liberă între căile aeriene şi pleură; de obicei este
iatrogenică, cauzată de întreruperea continuităţii bronşice fie datorită unei biopsii, fie datorită unei
intervenţii chirurgicale. Uneori se poate datora unei infecţii extinse cu necroza ţesutului pulmonar.
II. EFUZIUNI PLEURALE
Definiţie - acumulare de lichid în exces în cavitatea pleurală.
 În mod normal există o cantitate de cel mult 15 ml de lichid seros, relativ acelular
Mecanisme de producere:
• Creşterea presiunii hidrostatice → insuficienţa cardiacă congestivă
• Creşterea permeabilităţii vasculare → pneumonii
• Scăderea presiunii oncotice → sindromul nefrotic
• Creşterea presiunii negative intrapleurale → atelectazia
• Scăderea drenajului limfatic → carcinomatoza mediastinală
Clasificare
A. Efuziuni pleurale inflamatorii
1. Pleurite seroase, fibrinoase sau serofibrinoase
2. Pleurite supurative (empiem)
3. Pleurite hemoragice
B. Efuziuni pleurale noninflamatorii
1. Hidrotorax
2. Hemotorax
3. Chilotorax

II. A. EFUZIUNI PLEURALE INFLAMATORII (pleurite şi pleurezii)

- Sunt cele mai frecvente afecţiuni pleurale
- Etiologie foarte variată: infecţii cu bacterii piogene şi nepiogene, boala reumatismală, infeţii
virale, tuberculoză, micoze, unele parazitoze (trichinoza).
- Mecanisme:
• extinderea prin continuitate a unei infecţii pulmonare sau a peretelui toracic,
• infectare directă în cursul intervenţiilor medicale pe pleură
• diseminare pe cale limfatică sau hematogenă
Clasificarea pleureziilor, în funcţie de:
1. evoluţie – acute şi cronice
2. etiologie – specifice şi nespecifice
3. caracterele exudatului:
1. Pleurezia seroasă
2. Pleurezia fibrinoasă
3. Pleurezia serofibrinoasă
4. Pleurezia hemoragică
5. Pleurezia purulentă
1. Pleurezia seroasă
Etiologie – apare frecvent, în cazul poliserozitei reumatismale sau ca formă de debut în cauzul
pleureziei cu etiologie tuberculoase sau de altă natură
Exudat seros, culoare citrină, densitate de peste 1018 şi conţinut în proteine de peste
3g/100ml;cantitatea variază: de la 100-200ml la 1000-1500ml.
-Reprezintă frecvent o formă de debut a unei inflamaţii pleurale, astfel încât ea poate evolua spre
celelalte forme de pleurezie, dar e posibilă şi involuţia procesului inflamator şi vindecare.
2. Pleurezia fibrinoasă (uscată)
Macroscopic – pleura este hiperemiată, edemaţiată, cu luciul şi transparenţa pierdute
Pleurezie fibrinoasă localizată – apare în vecinătatea unor focare inflamatorii pulmonare
(pneumonie, abcese, focare bronşiectazice), infarctelor pulmonare sau focarelor inflamatorii ale
peretelui toracic; cantitatea de exudat fibrinos este redusă.
Pleurezie fibrinoasă difuză, ce poate interesa suprafeţe întinse sau chiar întreaga suprafaţă pleurală –
apare mai ales în tuberculoza pulmonară, mai rar în uremie sau alte etiologii; exudatul fibrinos este
abundent, producând îngroşarea pleurei şi formarea de pseudomembrane la suprafaţa acesteia.
Evoluţie:
 vindecare prin resorbţia exudatului
 constituirea de aderenţe, uneori cu formare de simfize
 evoluţia spre alte forme de inflamţie pleurală

3. Plurezia sero – fibrinoasă

 apare de obicei în reumatism, tuberculoză, uremie
 în cavitatea pleurală apare un exudat lichid, culoare slab-gălbuie, citrină asociat cu un exudat
fibrinos depus pe suprafaţa pleurei şi parţial flotant în lichidul intra-pleural; exudatul conţine celule
mezoteliale descuamate, fibrină şi leucocite, în cantitate de aproximativ 1000-1500ml, uneori mai
mult.
 caracteristici particulare în funcţie de etiologie:
 pleurezia reumatismală – este bilaterală şi apare în cadrul poliserozitei reumatismale
 pleurezia tuberculoasă – poate fi unică sau bilaterală; în exudat se întâlnesc celule
mononucleate de tip limfoid, iar în ţesutul pleural inflamat se găsesc foliculi giganto-epitelioizi şi
foacare de cazeificare.
 în uremie – de obicei apare afectare pleurală bilaterală; exudatul conţine o cantitate mare de
fibrină.
 evoluţie:
 resorbţia exudatului şi vindecare
 apariţia de îngroşări sclerogene ale pleurei şi aderenţe fibroase
 progresia spre pleurezie purulentă
4. Pleurezia hemoragică
-afecţiune rară, ce poate apare în tuberculoză, neoplazii pleurale primitive, sau secundar unor
afecţiuni hemoragipare
-exudatul – are caracter roşiatic-hemoragic, fără cheaguri sanguine şi conţine pe lângă celelate
elemnte o cantitate mare de hematii (diagnosticul diferenţial –cu hemotoraxul)
5. Pleurezia purulentă
Etiologie – infecţii pleuro-pulmonare cu bacterii piogene (pneumococ, stafilococ, streptococ), infecţii
micotice, tuberculoză, fistule bronho-pleurale, abcese subdiafragmatice.
Exudatul pleural – iniţial are un caracter fibrino-purulent, apoi net purulent; în pleurezia purulentă
tuberculoasă exudatul pleural se însoţeşte şi de leziuni cazeoase şi proliferative specifice în ţesutul
pleural.
 Piotorax – colecţia de exudat în cavitatea pleurală
 Empiem pleural – colecţii purulente localizate
 Pleurezia putridă sau gangrenoasă – este produsă de infecţii cu bacterii anaerobe cu punct de
plecare de la focare pulmonare, plăgi toracice,etc
Evoluţie
• vindecare, uneori cu formare de adereneţe fibroase şi îngroşări sclerogene pleurale
• formare de fistule pleuro-pulmonare sau la peretele toracic
• apariţia amilodozei secundare
PAHIPLEURITA CRONICĂ SCLEROGENĂ
 apare ca o complicaţie a pleureziilor sero-fibrinoase, fibroase şi purulente
 Aspect macroscopic
Pleura
 este îngroşată,
 grosimea poate ajunge uneori la mai mulţi centimetri,
 culoare albicioasă,
 consistenţa dură, inextensibilă
 se însoţeşte de aderenţe fibroase întinse sau de simfiză peurală;
 pot apare uneori focare de calcificare şi osificare
 Scleroza pleurală se poate extinde şi la ţesutul pulmonar
 Modificările pleurale produc retracţia peretelui costal şi tulburări ale dinamicii pulmonare
II.B. EFUZIUNI PLEURALE NONINFLAMATORII
1. Hidrotorax
=acumularea unui transsudat în cavitatea pleurală, ce poate ajunge la 200 – 300ml (în tulburările
severe → 1000ml), de obicei bilateral
poate apare datorită :
o creşterii presiunii hidrostatice în interiorul capilarelor - insuficienţă cardiacă sau orice altă
afecţiune ce determină apariţia edemului sistemic sau pulmonar
o scăderii presiunii oncotice - sindromul nefrotic, ciroză hepatică, post prelungit
Evoluţie- de obicei spre resorbţie, dr se poate complica cu infecţii pleurale
Formă particulară – sindromul Meigs→ hidrotorax unilateral care apare în fibromul ovarian
2. Hemotorax – prezenţa sângelui în cavitatea pleurală ca urmare a rupturii sau traumatismului
unui vas sanguin
3. Chilotorax
=Reprezintă acumularea în cavitatea pleurală a unui lichid de aspect lăptos, bogat în lipide, cel mai
frecvent ca urmare a unei obstrucţii limfatice, diagnosticul diferenţial se face în acest caz cu exudatul
purulent.
Mecanism de producere: cel mai frecvent datorită unui traumatism al ductului toracic cu ruptura
secundară a marilor vase limfatice sau obstrucţiei ce apare frecvent în diferite afecţiuni maligne
TUMORI PLEURALE
Tumori pleurale fibroase
=de obicei sunt tumori rare, benigne, unice; într-un procent mic pot fi maligne
80% sunt localizate la nivelul pleurei viscerale, cu originea cel mai frecvent la nivelul ţesutului
conjunctiv submezotelial
=vârsta medie de apariţie este de 55 de ani, cu un prognostic foarte bun.
Clinic –se caracterizează prin prezenţa de: durere toracică, dispnee, tuse, scădere ponderală,
hemoptizie, febră, transpiraţii nocturne
Aspect macroscopic
-se prezintă sub forma unor formaţiuni tumorale pediculate, peste 60% având peste 10 cm în
diametru, uneori ajungând la 40 de cm.
la secţionare – aspect gri-albicios, nodular, fasciculat sau lobulat. (Fig.47A)
ocazional se pot întâlni chisturi, mai ales aproape de baza de implantare la nivelul pleurei
Aspect microscopic
-nu prezintă un pattern specific, fiind alcătuită din ţesut conjunctiv şi celule de tip fibroblastic, ovale
sau fuziforme (Fig. 47B)
 Caracteristicile histologice ce sugerează malignitatea sunt: celularitate mare, pleomorfism, necroză
şi prezenta a peste 4 mitoze pe 10 câmpuri microscopice
TUMORI MALIGNE - MEZOTELIOM MALIGN
Definiţie – neoplasmul celulelor mezoteliale cu localizare frecventă la nivelul pleurei, dar poate apare
şi la nivelul peritoneului, pericardului, vaginala testiculelor
Vârsta medie de apariţie este de 60 de ani, agentul etiologic cel mai incriminat fiind expunerea
îndelungată la azbestoză( perioada de latenţă: 25-45 de ani)
Aspect macroscopic (Fig. 48A)
 leziune de obicei difuză, mult extinsă la nivelul spaţiului pleural şi care de obicei se asociază
cu efuziuni pleurale importante, cu extindere de-alungul fisurilor şi septurilor interlobare şi cu invazia
directă a structurilor toracice.
 se pot întâlni şi forme localizate, încapsulate, cu comprimarea plămânului
Aspect microscopic
 prezintă un aspect bifazic, cu aspecte epiteliale sau sarcomatoase (Fig 48B). Se întâlnesc
structuri tubulare sau glandulare ce amintesc de adenocarcinom, situate printre benzi de celule
fuziforme cu caracter de fibrosarcom
 criteii utile pentru a stabili diagnosticul de mezoteliom:
 absenţa mucinei
 evidenţierea prezenţei acidului hialuronic cu ajutorul colorţiilor speciale

Plămân închistat de o tumoră pleurală difuză, densă ce se extinde de-alungul fisurilor interlobare, dar
nu invadează parenchimul pulmonar

Mezoteliom malign pleural

Aspect bifazic cu elemente epiteliode şi sarcomatoase
PATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
ANOMALII CONGENITALE
ATREZIA BRONŞICĂ
 afectează cel mai frecvent bronhiile segmentului posterior apical al lobului superior stâng
 la copii leziunea poate determina supraextensia unei porţiuni pulmonare, care la adult se
poate asocia şi cu leziuni emfizematoase
HIPOPLAZIA PULMONARĂ
 este cea mai frecventă leziune congenitală (10% din necropsiile neonatale) ce se
caracterizează prin dezvoltarea incompletă sau deficitară a plămânului.
 în majoritatea cazurilor se asociază şi cu alte anomalii congenitale
 plămânul este mai mic decât de obicei, datorită unui număr mai redus de acini sau ca urmare
a micşorării volumului lor
 afecţiunea se poate asocia cu hipoplazia bronhiilor sau a vaselor pulmonare
 se poate întâlni în trisomiile 13,18 şi 21
CHISTURI BRONŞICE
 leziune discretă, extrapulmonară, ce se caracterizează prin prezenţa unor spaţii pline cu
lichid, tapetate de un epiteliu respirator şi limitată de pereţi alcătuiţi din ţesut muscular şi cartilaj
 la nou-născut poate comprima una din căile respiratorii principale determinând insuficienţă
respiratorie, iar la vârstnici aceste chisturi se pot infecta, cu ruptură şi hemoragie secundară.
 majoritatea chisturilor sunt asimptomatice, cel mai frecvent fiind descoperite la examenele
radiografice pulmonare de rutină
MALFORMAŢIILE CHISTICE ADENOMATOIDE CONGENITALE
 se caracterizează prin prezenţa de structuri bronşice anormale, ce variază ca mărime şi ca
distribuţie, cel mai frecvent apărând în primii doi ani de viaţă.
 cel mai frecvent este afectat doar un lob pulmonar şi se caracterizează prin prezenţa a
multiple spaţii chistice tapetate de un epiteliu bronşic şi separate de un ţesut fibro-conjunctiv lax.
Fig.1 Malformaţie chistică adenomatoidă congenitală
multiple spaţii chistice, de aspect glanduliform, tapetate de un epiteliu bronşic
SECHESTRUL EXTRALOBAR
 se caracterizează prin prezenţa unui fragment de ţesut pulmonar care nu are legătură cu
arborele bronşic, fiind localizat la exteriorul pleurei viscerale şi vascularizat de o arteră aberantă, cu
originea din aortă.
 macroscopic - formaţiune piramidală sau rotundă acoperită de pleură, cu dimensiuni
variabile 1- 15 cm.
 microscopic – se constată prezenţa de bronhiole, ducte alveolare şi alveole dilatate; infecţiile
sau infarctele pot modifica aspectul histologic.
SECHESTRUL INTRALOBAR
 se caracterizează prin prezenţa unei mase de ţesut pulmonar cu localizare în interiorul
pleurei pulmonare, neconectate la arborele traheobronşic şi vascularizată de o arteră sistemică.
(Fig.3 A-B) În majoritatea cazurilor sunt localizate la nivelul lobului inferior
 macroscopic – se prezintă ca o sechelă a unei pneumonii recurente cronice, cu modificări
finale de fibroză şi leziuni chistice cu aspect de “fagure”; chisturile variază ca mărime (diametru → 5
cm) şi sunt situate într-o stromă fibroasă.
 microscopic – spaţiile chistice sunt tapetate de un epiteliu columnar sau cuboidal, cu
prezenţa în lumen a unor macrofage spumoase şi cu material eozinofil; frecvent se întâlneşte
inflamaţia cronică şi hiperplazia foliculilor limfatici.
Sechestru extralobar - aspect macroscopic
Ţesut pulmonar cu pleură viscerală proprie. Clipul chirurgical identifică pediculul vascular
FiSechestru extralobar – aspect microscopic
Parenchimul pulmonar este simplificat , cu spaţii aeriene dilatate.
Sechestru pulmonar intralobar
A – Aspectul macroscopic evidenţiază căi aeriene dilatate şi parenchim distal de aspect palid
B- Microscopic aspect tipic de hiperinflaţie
ATELECTAZIA PULMONARĂ
(COLAPSUL PULMONAR)
Definiţie
Atelectazia reprezintă incompleta expansiune a plămânilor (atelectazie neo-natală) sau toate
condiţiile patologice în care se pierde aerul din alveole, deci când apare un colaps pulmonar.
Clasificare
1. Atelectazia nou-născutului
2. Atelectazia dobândită (colapsul pulmonar), întâlnită de obicei la adulţi (Fig.4):
 prin resorbţie (colapsul pulmonar obstructiv)
 prin compresiune (colapsul compresiv)
 prin contracţie
 Atelectazie
Plămînul stâng este atelectaziat, iar cel drept este destins compensator →
Atelectazia obstructivă
 reprezintă obstrucţia incompletă a unei căi aeriene, şi care în timp determină resorbţia
oxigenului captiv de la nivelul alveolelor, fără afectarea fluxului sanguin în zona afectată
 etiologie – în principal datorită secreţiilor excesive (ex. dopurile mucoase) sau datorită
exudatelor din interiorul bronhiilor mici, ce se întâlnesc în astmul bronşic, bronşita cronică,
bronşiectazia, stările postchirurgicale sau datorită aspiraţiei de corpi străini.
 Deşi neoplasmele bronşice pot produce atelectazie, totuşi de cele mai multe ori ele
determină obstrucţie subtotală cu apariţia unui emfizem localizat
Macroscopic - poate interesa un lob, un segment pulmonar sau mai mulţi lobuli în funcţie de bronhia
obstruată; zona afectată este depresionată faţă de restul plămânului, micşorată de volum, de culoare
roşie-închisă, consistenţă crescută şi elastică, cu crepitaţii diminate sau chiar absente. La secţionare,
zona atelectaziată este compactă, cu pierderea aspectului veziculos al plămânului normal
Microscopic - lumenele alveolelor sunt aplatizate până la dispariţie, septurile sunt îngroşate, cu
capilare destinse, pline de hematii, iar epiteliul alveolar proemină în lumen.
Atelectazia prin compresiune
 apare în prezenţa hidro- şi hemotoraxului, pleureziilor abundente, pneumotoraxului, tumori
intratoracice voluminoase, diafragm ridicat (apare în prezenţa peritonitelor sau abceselor
subdiafragmatice, cu apariţia atelectaziei bazale
 cauzele cele mai frecvente apar în insuficienţa cardiacă cu dezvoltarea exudatului pleural sau
în efuziunile neoplazice în interiorul cavităţii pleurale.
 în cazul pneumotoraxului cu supapă sau în cazul plăgilor toracice, debutul este brusc, cu
simptomatologie zgomotoasă, evoluţie rapidă, compresiunea determinând nu numai colapsului
întregului plămân de partea afectată dar şi deplasarea mediastinului cu repercursiuni asupra funcţiei
plămânului contralateral.
 Trăsăturile morfopatologice sunt asemănătoare cu cele descrise la atelectazia prin obstrucţie.
Atelectazia prin contracţie
apare în afecţiunile ce determină modificări fibrotice locale sau generalizate la nivelul
plămânului sau pleural, ce împiedică expansiunea pulmonară totală.
 Sindromul de lob mediu (Fig. 5)– reprezintă afectarea lobului mediu al plămânului drept, cu leziuni
de atelectazie asociate cu scleroză difuză. Apare ca urmare a compresiunii bronşiei lobare prin
adenopatii sau scleroză peribronşică (adenopatia este în general de etiologie tuberculoasă) .
Sindromul de lob mediu
Lobul mediu este micşorat cu bronhiile de la acest nivel dilatate; în acest caz sindromul este
determinat de bronşiolita (săgeată) ce blochează bronhia lobar

AFECŢIUNI PULMONARE OBSTRUCTIV - RESTRICTIVE

Afecţiunile pulmonare obstructive
 Se caracterizează prin creşterea rezistenţei fluxului aerian datorită obstrucţiei complete sau
parţiale la orice nivel, de la trahee la bronhiile mari sau a bronhiolelor terminale şi respiratorii.
 Exemple: emfizem, bronşita cronică, bronşiectazie, astm
Afecţiunile pulmonare restrictive
 Se caracterizează prin reducerea expansiunii parenchimului pulmonar, cu scăderea
capacitătii pulmonare totale
 Apare în două categorii de afecţiuni
a. Afecţiuni ale peretelui toracic – afecţini neuromusculare, obezitate severă, afecţiuni pleurale
b. Afecţiuni interstiţiale şi infiltrative, acute sau cronice – pneumoconicoze, fibroză interstiţială
 Deşi multe afecţiuni prezintă atât o componentă obstructivă cât şi una restrictivă, diferenţierea
dintre cele două este utilă pentru a corela rezultatele testelor funcţionale pulmonare cu cele ale
examenului radiologic şi cu cele ale examenului histopatologic
EMFIZEMUL PULMONAR
Definiţie – afecţiune pulmonară cronică caracterizată prin dilatarea spaţiilor aeriene distal de
bronhiolele terminale, cu distrugerea pereţilor bronșici şi fără fibroză evidentă
Etiologie
 Fumatul – cauza principală, în asociere cu aerul poluat (ambele produc o inflamaţie
pulmonară cronică de nivel redus)
 Deficitul de α1 antitripsină – afecţiune congenitală, autozomal dominantă, ce apare la tineri;
se asociază cu emfizem sever.
Din punct de vedere morfologic clasificarea se face în funcţie de localizarea leziunilor în interiorul
unui acin pulmonar în patru categorii majore de emfizem:
1. Centrolobular(centroacinar)
2. Panacinar(panlobular)
3. Localizat (paraseptal)
4. Neregulat
Dintre aceste forme, doar primele două produc obstrucţia severă
Emfizem centrolobular
 Constă în dilatarea bronhiolei respiratorii şi a alveolelor din jur, în timp ce alveolele de la
periferia lobulului pulmonar rămân nemodificate. Astfel, atât spaţiile aeriene nemodificate cât şi cele
afectate coexistă în acelaşi acin şi lobul.
 Leziunile sunt diseminate în cuprinsul plămânilor sau sunt confluente, fiind frecvente şi de
obicei mai severe în lobii superiori, în mod particular în segmentele apicale.
 Apare în special la fumătorii cronici, de obicei în asociere cu bronşita cronică
Microscopic
 distensia alveolelor însoţită de distrugeri de pereţi alveolari, în special peribronşiolar, cu
confluenţa alveolelor respective şi fragmentări ale fibrelor elastice din septurile alveolare
 în peretele bronhiolelor şi în septurile interalveolare se întâlneşte infiltrat inflamator cronic şi
fibroză
Emfizemul panlobular (panacinar)
 acinii sunt implicaţi uniform, cu distrugerea septurilor alveolare de la centru spre periferia
acinilor.
 prefixul “pan”se referă la întregul acin, dar nu la tot plămânul.
 se asociază în mod tipic cu deficienţa de α1 antitripsină, dar poate apare şi la fumătorii
cronici în asociere cu emfizemul centrolobular.
 se întâlneşte frecvent în zonele inferioare, cu evoluţie de obicei severă.
Macroscopic
 plămânii sunt voluminoşi, palizi, cu suprafaţa neregulată şi cu amprente costale pe suprafaţă;
 marginile sunt rotunjite, iar din cauza volumului mare plămânul acoperă pericardul.
 la compresiune plămânul nu se turteşte, crepitaţiile fiind diminuate, rare, inegale.
 pe suprafaţa de secţiune apare un desen vezicular accentuat, cu vezicule aeriene mărite,
inegale şi cu prezenţa de bule emfizematoase, situate mai ales subpleural
 se asociază frecvent cu bronşite muco-purulente şi fibroze peribronşice.
 pleura este adesea îngroşată şi cu aderenţe
Emfizem centrolobular
Ariile centrale prezintă modificări emfizematoase (E), înconjurate de câteva spaţii alveolare
Emfizem panacinar cu interesarea întregii structuri pulmonare
Aspectul microscopic al emfizemului panacinar
 structura alveolară a ţesutului pulmonar este înlocuită de spaţii aeriene mari, realizate prin
distensia şi confluenţa de alveole, în urma distrugerii de septuri alveolare şi a dilataţiei sau distrugerii
bronhiolelor respiratorii.
 septurile alveolare sunt adesea rupte, flotante în spaţiile aeriene. Septurile persistente sunt
fie subţiri prin colabarea capilarelor, fie îngroşate datorită fibrozei.
 în pereţii bronhiilor mici sunt prezente infiltrate inflamatorii cronice cu scleroză, care
determină îngroşarea peretelui bronşic şi distrugerea stratului muscular; infiltratul inflamator este
extins şi la ţesutul pulmonar învecinat.
 arterele au peretele îngroşat prin leziuni de endarterită şi scleroza peretelui.

Emfizem panacinar
Fig. 8C Plămânul unui pacient cu deficit de α1 antitripsină, cu spaţii alveolare mari, neregulate şi
reducerea importantă a numărului de septuri alveolare, ce este subliniată prin compararea cu o
secţiune pritr-un plămân normal la aceeaşi putere de mărire a microscopului (Fig. 8D)
EMFIZEMUL PARASEPTAL (Emfizemul localizat)
 se caracterizează prin distrugerea alveolelor şi cu apariţia emfizemului doar într-o singură
localizare, plămânul restant fiind normal
 de obicei este localizată la nivelul vârfului unui lob superior, deşi poate apare în orice zonă a
parenchimului pulmonar, ca de exemplu subpleural
 chiar dacă din punct de vedere clinic nu prezintă importanţă, totuşi ruperea acestei leziuni
poate determina pneumotorax spontan
 leziunile emfizematoase localizate pot evolua cu formarea finală a unei zone mari de
distrugere, denumită bulă (emfizem bulos) (Fig 9A, B), ce variază ca mărime de la 2 cm la leziuni mari,
cu ocuparea întregului hemotorax.
Emfizem bulos cu bule mari subpleurale (superior stânga)
Emfizem localizat
Parenchimul subpleural prezintă spaţii veziculare mult mărite datorită pierderii de ţesut alveolar
BRONŞITA CRONICĂ
Definiţie
Bronşita cronică este definită clinic prin prezenţa tusei productive cronice fără o cauză
decelabilă, timp de 3 luni pe an, cel puţin doi ani consecutivi.
Etiopatogenie
 cauza cea mai frecventă → fumatul (90% din cazuri)
 poluarea atmosferică
 infecţiile respiratorii acute → constituie un factor etiologic important pentru apariţia şi
evoluţia bronşitei cronice, cum de altfel bronşita cronică determină o frecvenţa crescută şi o mai
mare gravitate a infecţiilor respiratorii.
 defecte genetice sau dobândite privind secreţia de mucus, care la aceşti pacienţi are un
caracter mai dens, mai vâscos şi greu de eliminat prin mecanismel normale de epurare
Macroscopic
 îngroşarea pereţiilor bronhiilor mici, care devin astfel mai bine vizibile
 prezenţa, într-un număr mare de bronhii, a unei secreţii mucoase sau muco-purulente,
frecvent abundente, care uneori determină obstrucţia lumenului bronhiilor şi bronşiolelor.
 Ţesutul pulmonar prezintă grade variate de emfizem, iar în stadii mai avansate poate apare
leziuni de fibroză
Microscopic
 modificările patologice interesează toate componentele peretelui bronşic ce duc la
îngroşarea acestuia, modificarea cea mai constantă fiind reprezentată de inflamaţia cronică a căilor
aeriene (în special limfocitară) mai ales în mucoasă, submucoasă şi periglandular şi mărirea glandelor
mucosecretoare din trahee şi bronhii. Deşi există o creştere uşoară a numărului de celule caliciforme,
totuşi creşterea se face în principal pe baza hipertrofiei glandelor mucoase, ce se poate cuantifica cu
ajutorul indexului Reid
 Indexul Reid - reprezintă raportul dintre grosimea mucoasei şi grosimea peretelui cuprins
între epiteliu şi cartilaj (normal – 0,4), care în bronşita cronică creşte (pese 0,6) , de obicei fiind direct
proporţional cu severitatea şi cu durata bolii.
 inconstant, epiteliul bronşic poate prezenta metaplazie scuamoasă sau leziuni displazice
 membrana bazală este îngroşată
 bronsiolele sunt mult îngustate datorită metaplaziei cu celule caliciforme, secreţiei de mucus,
inflamaţiei şi fibrozei.
 în cazurile cele mai severe lumenul poate fi obliterat datorită fibrozei ↔ cu apariţia
bronşiolitei obliterante (bronşita cronică obstructivă)
Bronşită cronică
Submucoasa bronşică este mult mărită datorită hiperplaziei glandelor submucoase ce reprezintă mai
mult de 50% din grosimea peretelui bronşic. Indexul Reid reprezintă raportul dintre grosimea maximă
a mucoasei bronşice (b→c) şi grosimea peretelui bronşic (a→d)
Modificările morfologice în bronşita cronică
Bronhie normală
Bronşita cronică.Glandele bronşice sunt mult mărite, indexeul Reid măsoară 0,6; glandele mucoase
sunt de tip mucos.

Bronşită cronică – epiteliul de suprafaţă cu mărirea celulelor caliciforme

BRONŞIECTAZIA
Definiţie - afecţiune caracterizată prin dilatarea permanentă a bronhiilor şi bronşiolelor determinate
de distrugerea ţesutului elastic şi muscular, ce apar sau se asociază cu infecţii cronice necrotizante.
 Pentru a pune diagnosticul de bronşiectazie – dilatarea trebuie să fie permanentă.
Manifestări clinice
 febră, tuse cu expectoraţie mucopurulentă
 în cazurile severe – insuficienţă respiratorie de tip obstructiv
Complicaţii – cord pulmonar, amiloidoză sistemică
CLASIFICARE
I. Bronşiectazia obstructivă – este localizată la nivelul unui segment pulmonar, distal de obstrucţia
mecanică a unei bronhii centrale prin diferite mecanisme: tumori,corpi străini inhalaţi, acumulări de
mucus în astm, limfadenopatie compresivă.
II. Bronşiectazia nonobstructivă – apare ca o complicaţie a infecţiilor respiratorii sau printr-un defect
de apărare împotriva infecţiilor pulmonare
- poate fi localizată sau generalizată
II.1. Bronşiectazia localizată
1/2 - 2/3 din cazuri se datorează infecţiilor bronhopulmonare, agenţii etiologici cei mai
frecvenţi la copii fiind adenovirus sau virusul respirator sincinţial.
II.2. Bronşiectazia generalizată apare în:
 afecţiunile congenitale:
─ fibroză chistică
─ sindroamele de diskinezie ciliară (ex- Sindromul Kartagener sau sindromul cililor imobili care
se asociază cu dextrocardia şi sinuzita),
─ hipogamaglobulinemii (determină infecţii pulmonare recurente datorită absenţei IgA sau IgG)
 diferite afecţiuni ce permit diseminarea infecţiei pe calea respiratorie:
─ afecţiuni neurologice
─ incompetenţa sfincterului esofagian inferior
─ intubaţia noazogastrică
─ bronşita cronică
Aspect macroscopic
 zona pulmonară afectată este indurată, cu pleura pulmonară îngroşată, fibrozată, cu
aderenţe
 Pe secţiune este frapant volumul ocupat de arborele broşic şi reducerea proporţională a
ţesutului pulmonar.
 căile aeriene sunt dilatate, uneori ajungând de patru ori mai mari decât dimensiunile
normale, cu forme variate: cilindrice, fuziforme sau sacciforme.
 sunt interesate în special bronhiile de calibru mediu, dar dilataţia poate cuprinde şi
brohiolele terminale.
 peretele bronhiilor este îngroşat, albicios, cu sau fară secreţii mucoase sau mucopurulente, în
cantitate moderată
 ţesutul pulmonar este indurat, neaerat, adesea dur, albicios, sclerozat, uneori cu zone de
emfizem
 septurile interlobare şi interlobulare sunt îngroşate
 localizare:
 bronşiectazia generalizată este de obicei bilaterală, frecvent în lobii inferiori (mai frecvent
lobul stâng decât cel drept)
 bronşiectazia localizată poate apare în orice zonă unde este obstrucţie sau inflamaţie.

Aspect microscopic
 bronhiile afectate prezintă infiltrat inflamator cronic limfoplasmocitar şi scleroză în toate
straturile peretelui bronşic; aceste leziuni se extind peribronşic şi la ţesutul pulmonar
 structurile mio-elastice de la nivelul peretelui bronşic sunt distruse sau dezorganizate.
 mucoasa este îngroşată, cu aspecte polipoide; epiteliul este bogat în celule mucosecretoare,
frecvent cu zone de metaplazie pavimentoasă.
 secreţia mucoasă din lumen conţine frecvente epitelii bronşice descuamte.
 ţesutul pulmonar prezintă zone de atelectazie, cu fibroză, cu focare de pneumonită cronică
resorbtivă cu celule spumoase şi numeroase alvelole cu macrofage în lumen.
 frecvent se găsesc la nivelul peretelui bronşic foliculi limfoizi.
 arterele bronşice sunt frecvent dilatate, uneori cu leziuni de peri- şi endarterită.
ASTMUL BRONŞIC
Definiţie – afecţiune inflamatorie cronică a căilor aeriene ce determină apariţia unor episoade
recurente de wheezing, tuse, în special în timpul nopţii sau dimineaţa devreme, ce se asociază cu un
grad variabil de bronhoconstricţie parţial reversibilă, fie spontan, fie prin tratament.
Clasificare
I. Astmul extrinsec (alergic, atopic, neinfecţios)
 apare la pacienţii cu sensibilitate la o mare varietate de alergeni
 boala se caraterizează printr-o hipersensibilitate imediată în cadrul unei reacţii imune de tip I
(cel mai frecvent)
 în această formă de astm infecţia apare ca o complicaţie
II. Astmul intrinsec (nealergic, neatopic, infecţios)
 Poate fi produs de stimuli nespecifici cum ar fi infecţiile respiratorii care fie au rolul de factori
cauzali, fie au rolul de factori agravanţi
 În ceea ce priveşte patogenia astmului, mecanismele invocate se referă în special la astmul
extrinsec, dar în ambele situaţii este demonstrată o stare de hiperreactivitate bronşică.
 Tulburările esenţiale, care au un caracter difuz, generalizat la întregul arbore bronşic, sunt de
intensitate variabilă şi constau în spasmul musculaturii bronhiilor mici însoţit de hipersecreţia şi
retenţia de mucus dens, bronho-obstructiv, edem al mucoasei şi creşterea presiunii expiratorii
intrapulmonare
! Modificările morfologice în astm au fost decrise în principal la pacienţii care au decedat de
status astmaticus, dar se pare că aceste aspecte sunt similare şi în cazurile nefatale.
Macroscopic
 plămânii sunt măriţi de volum, hiperaeraţi, dar fără emfizem.
 pot exista mici zone de atelectazie
 bronhiile au pereţi îngroşaţi şi conţin mucus abundent, iar bronhiile mici sunt obstruate de
dopri de mucus (Fig. 13)
Microscopic
 dopurile de mucus (Fig. 14A) conţin spirale de epiteliu descuamat, ceea ce determină apariţia
spiralelor Curschmann.
 sunt prezente numeroase eozinofile şi cristale Charcot-Leyden (colecţie de cristale de
proteine membranare eozinofilice)
 “remodelări” ale căilor aeriene (Fig. 14 B,C,D):
 îngroşarea membranei bazale a epiteliului bronşic
 edem şi infiltrat inflamatorîn pereţii bronhiilor, cu predominanţa eozinofilelor şi a
mastocitelor
 creşterea mărimii glandelor submucoase
 hipertrofia peretelui muscular bronşic

Astm - epiteliu descuamat, cu hipersecreţie de mucus, îngroşarea membranei bazale şi infiltrarea

peretelui bronşic cu limfocite şi eozinofile

AFECŢIUNI PULMONARE RESTRICTIVE

Defiiţie – grup heterogen de afecţiuni pulmonare ce se caracterizează în principal prin afectarea
difuză şi de obicei cronică a ţesutului conjunctiv, în special la periferie la nivelul pereţilor alveolari,
care devin rigizi, prin apariţia edemului sau fibrozei.
Interstiţiul este alcătuit din membranele bazale ale celulelor epiteliale şi endoteliale (unite în
porţiuni mici), fibre de colagen, ţesut elastic, proteoglicani, fibroblaste, câteva mastocite, şi ocazional
limfocite şi monocite.
Manifestări clinice - scăderea complianţei pulmonare determină apariţia dispneii şi a hipoxiei
Caracteristicile principale ale afecţiunilor pulmonare restrictive – afectarea difuză a pereţilor alveolari
cu prezenţa a trei faze evolutive:
1. Prezenţa intralaveolar a hemoragieie şi a unui exudat proteic (boala membranelor hialine)
2. Edem şi inflamaţie la nivelul interstiţiului
3. Fibroză înterstiţială
Din punct de vedere clinc se descriu două aspecte:
1. Afecţiuni pulmonare restrictive acute – caracteristica principală fiind prezenţa edemului şi a
exudatului.(ex. Sindromul de detresă respiratorie a adultului)
2. Afecţiuni pulmonare restrictive cronice – caracteristica principală fiind inflamaţia şi fibroza
Cauzele afecţiunilor pulmonare restrictive cronice
Afecţiuni fibrozante
 Pneumonia interstiţială obişnuită (fibroza pulmonară idiopatică)
 Pneumonii interstiţiale nespecifice
 Pneumonii atipice – Chlamydia, Mycoplasma, virusuri
 Afecţiuni datorate bolilor vasculare de colagen
 Pneumomicoze
 Reacţii secundare medicamentoase
 Pneumonia de iradiere
Afecţiuni granulomatoase
 Sarcoidoza
 Pneumonia de hipersensibilitate (alveolita alergică extrinsecă)
Afecţiuni datorate fumatului
 Pneumonia interstiţială descuamativă
 Bronşiolită respiratorie asociată cu afectarea pulmonară interstiţială
 Se caracterizează prin prezenţa inflamaţiei şi a fibrozei pereţilor alveolari,
 Indiferent de mecanism, stadiul final constă în apariţia plămânului ”în fagure” – plămânul
este transformat într-o masă alcătuită din spaţii aeriene chistice, separate de zone de ţesut cicatricial
colagenic dens, care la secţionare prezintă aspect de fagure.
PNEUMONIA INTERSTIŢIALĂ
 Definiţie – proces inflamator pulmonar în care leziunile se găsesc la nivelul interstiţiilor şi
ulterior se extind la alveole.
 Macroscopic - plămânul este de culoare roşiatică, difuz indurat, cu consistenţă cărnoasă, cu
zone neaerate alternând cu zone de emfizem
 Microscopic - septurile alveolare sunt îngroşate prin edem, hiperemie, exudat, proliferare
celulară.
 În funcţie de leziunile care predomină se disting două forme:
1. Pneumonie interstiţială hemoragică
 Septurile interalveolare sunt îngroşate prin edem, hiperemie, extravazări eritrocitare, celule
siderofage şi elemete inflamatorii (limfocite, plasmocite, histiocite)
 La nivelul alveolelor se găseşte un exudat sero-hemoragic
2. Pneumonie interstiţială infiltrativ-proliferativă
 Septurile sunt îngroşate prin edem, hiperemie şi infiltart inflamator cu celule mononucleare.
La nivelul epiteliului bronşic şi alveolar apar leziuni descuamtive, degenerative şi necroze
Pneumonia interstiţială cu Pneumocystis Carinii
Definiţie – pneumonie interstiţială parazitară, denumită şi “pneumonie interstiţială plasmocitară”
datorită predominanţei plasmocitelor în infiltratul inflamator.
 Boala apare de obicei la sugari distrofici, prematuri sau la copilul mare şi adult cu tare
imunitare.
 Evoluţia este gravă, frecvent spre exitus.
Macroscopic - plămânii sunt măriţi de volum, cu focare indurate, neaerate, violacee sau palid-
roşietice alternând cu zone cenuşii-albicioase. Focarele pot conflua, ocupând zone întinse sau chiar
plămânii în totalitate. Pe secţiune teritoriul afectat este proeminent, cu aspect cărnos şi desen
lobular accentuat al parenchimului pulmonar.
Microscopic – septurile alveolare sunt îngroşate print-un infiltrat inflamator cu frecvente plasmocite
şi rare limfocite. În lumenele alveolare se ăseşte un material proteic slab eozinofil, cu aspect spumos,
alveole descuamte şi macrofage. Se pot întâlni şi chisturi parazitare integre, formate din 6-8
formaţiuni sferoidale cu corpusculi denşi central, inel citoplasmatic clar şi capsulă. Parazitul se poate
evidenţia cu metodele PAS sau GIEMSA
Pneumonia interstiţială obişnuită
(Fibroza pulmonară idiopatică - IPF)
Definiţie - IPF apare ca urmare a leziunilor acute pulmonare , apărute în “cicluri repetate”, fără a se
identifica agentul etiologic. Procesul de vindecare se manifestă printr-o proliferare fibroblastică, care
în final determină răspândirea fibrozei şi pierderea funcţiei pulmonare.
Macroscopic  suprafeţele pleurale ale plămânului au aspect pietruit, datorită retracţiilor
cicatriciale de-alungul septurilor interlobulare
 la secţionare se evidenţiază zone albicioase, ferme, de consistenţă cauciucată, ce
interesează în special lobii inferiori, mai ales în regiunile subpleurale, precum şi de-alungul septurilor
interlobulare
Pneumonie interstiţială obişnuităPlămânul prezintă zone dense cicatriciale
asociate cu arii extinse de modificări chistice “în fagure”, ce afectează în principal lobii inferiori
Microscopic
 caracteristica principală este fibroza interstiţială parcelară, care variază ca intensitate şi în
timp.
 primele leziuni constau într-o proliferare fibroblastică exuberantă ce se prezintă sub formă de
zone fibroblastice. Cu timpul aceste zone devin mai bogate în fibre de colagen şi mai acelulare.
 fibroza densă determină colapsul pereţilor alveolari şi formarea de spaţii chistice tapetate de
tipul II de pneumocite sau de epiteliu bronhiolar (fibroza “în fagure”)
 în zonele fibrotice se poate întâlni un infiltrat inflamator uşor sau moderat alcătuit din
limfocite, celule plasmocitare, neutrofile, eozinofile şi mastocite
 uneori se pot întâlni zone de metaplazie scuamoasă şi hiperplazia muşchiului neted.
 frecvent apar modificări secundare de hipertensiune pulmonară prin afectarea arterelor
pulmonare (fibroza intimei şi îngroşarea mediei)
Pneumonie interstiţială obişnuită
- Fibroza, care variază ca intensitate, este mai proeminentă în regiunile subpleurale
- Arii fibroblastice cu fire dispuse paralel cu suprafaţa , într-o matrice mixoidă
PNEUMOCONIOZE
Definiţie – afecţiuni pulmonare datorate inhalării diferiţilor poluanţi atmosferici, ce determină
stimularea fibrozei. Extinderea leziunilor este influenţată de natura substanţelor, de concentraţia lor,
de talia şi forma particulelor şi de durata expuneri
Antracoza – acumulare de praf de cărbune, vizibilă în mediul urban şi accentuată la fumătorii de
ţigarete. Pigmentul negru este fagocitat în macrofagele alveolare care se acumulează în jurul
bronhiolelor terminale producând mici leziuni. Fumatul determină şi apariţia leziunilor distructive cu
apariţia emfizemului centro-lobular.
Silicoza – pneumoconioză colagenă nodulară dată de praful de bioxid de siliciu (în special particulele
de 1- 2 mm) care este iritant pentru plămânii muncitorilor din industria sticlei şi a cimentului,
minerilor, turnătorilor de metale.
 Expunerea acută, la mari cantităţi de siliciu determină o pneumonită exudativă care produce
decesul în 1-2 ani prin insuficienţa respiratorie progresivă
 Silicoza cronică – se dezvoltă în ani sau zeci de ani pe seama persistenţei particolelor în
plămâni chiar şi după ce perioada de expunere la bixidul de siliciu s-a încheiat.
Macroscopic – noduli de colagen negricioşi şi duri, prezenţi iniţial în lobii superiori cresc lent şi sunt
vizibili în cicatrici circulare. La nivelul pleurei apar plăci fibroase
Silicoza – aspect microscopic
 Nodulii sunt hipocelulari, constituiţi din fibroză densă
 Examenul în lumină poralizată evidenţiază particulele de siliciu polarizat printre benzile de
colagen, cu aspect de lamele concentrice în bulbi de ceapă
 Cavitatea centrală apare ca urmare a ischemiei sau tuberculozei suprapuse
! Orice infiltrat celular al plămânilor sau/ şi al limfoganglionilor cu aspect granulomatos ridică
suspiciunea de tuberculoză
Fig.16A Secţiune transversală a unui plămân cu leziuni de silicoză avansate. Cicatricile au retractat
lobul superior, transformându-l într-o masă mică neagră(săgeată). Pleura este îngroşată 
Fig.16B Câţiva noduli colagenoşi de silicoză
Azbestoza – afectare pulmonară interstiţială, caracterizată prin fibroză difuză, determinată
de inhalarea pulberilor de azbest,care din punct de vedere chimic sunt un amestec de silicaţi de
magneziu şi fier, şi într-o proporţie mai redusă, de calciu şi fier ca urmare a unei expunei îndelungate.
 Particulele de azbestoză sunt agenţi etiologici incriminaţi şi în apariţia altor leziuni pulmonare ca:
 Leziuni pleurale
• Efuziuni pleurale benigne
• Plăci pleurale parietale
• Fibroză pleurală difuză
• Atelectazie
 Mezoteliom malign
 Carcinom pulmonar (la fumători)
Azbestoza se caracterizează prin prezenţa fibrozei interstiţiale difuze pulmonare, ce nu se poate
difernţia de alte cauze de fibroză interstiţială, cu excepţia cazurilor în care apar corpusculii
azbestozici – formaţiuni alungite, dilatate la capete sub formă de măciulii (Fig. 17). Leziunile se
dezvoltă iniţial la nivelul locului de fixare a fibrelor de azbest (canalele alveolare şi alveole), apoi se
extind către pleura viscerală.
Azbestoza
Placarde pleurale
 sunt frecvente în cazul expunerii la pulberile de azbestoză
 se prezintă sub forma unor placarde pleurale dense, bine circumscrise, alcătuite din fibre
dense de colagen şi uneori cu depuneri de calciu. (Fig. 18A,B)
 se dezvoltă mai frecvent la nivelul pleurei parietale anterioare şi posterolaterale, precum şi
deasupra domului diafragmatic

Placarde pleurale
A – placarde fibrocalcifiate la nivelul suprafeţei pleurale a diafragmului.
B – placard nodular., albicios la nivelul domului diafragmatic
tUBERCULOZA PULMONARĂ
Definiţie – infecţie determinată de Mycobacterium tuberculosis hominis
Morbiditatea – depinde de severitatea şi distribuţia leziunilor la pacienţii cu boală activă
Mortalitatea – este rară la pacienţii trataţi corespunzător
Manifestări clinice
 simptomele tipice: tuse, febră, anorexie, scădere ponderală, durere toracică, transpiraţii
nocturne
 mai pot apare şi spută purulentă, hemoptizie
 unii pacienţi sunt asimptomatici
Prognosticul este excelent sub tratament, pentru majoritatea pacienţilor cu excepţia pacienţilor care
sunt infectaţi cu bacili ce au dezvoltat rezistenţă la medicamente
clasificare
 Tuberculoza primară
 Tuberculoza secundară
Modificări radiologice
Tuberculoza pulmonară cronică
 leziunile sunt localizate în mod caracteristic în zonele apicale ale lobilor superiori, fiind sub
formă de infiltrate nodulare, difuze sau leziuni cavitare
 se pot identifica limfadenopatia mediastinală şi hilară, cu sau fără calcificări
 pot fi prezente şi efuziuni pleurale
Tuberculoza pulmonară primară
 zone de consolidare pulmonară cu dimensiuni de 1 – 1,5 cm frecvent dispuse în porţiunea
inferioară a lobului superior sau portţiunea superioară a lobului inferior adiacent pleurei
 se mai pot observa limfadenopatii traheobronşici
 uneori nu se poate identifica nicio leziune
TUBERCULOZA PULMONARĂ PRIMARĂ
Apare în urma expunerii iniţiale la Mycobaterium tuberculosis, cel mai frecvent ca urmare a
inhalării particulelor de aerosoli ce sunt răspândiţi prin tusea persoanelor cu tuberculoză cavitară.
Bacilii se multiplică la nivelul alveolelor, macrofagele alveolare neputând eradica bacteriile.
Morfopatologie
 leziunea iniţială a tuberculozei primare - complexul Ghon
− sunt granuloame parenchimatoase periferice, cu localizare frecventă în lobii superiori
− când se asociază cu limfadenopatie mediastinală  complexul Ranke (Fig.19)
− Macroscopic
o Se prezintă sub formă de noduli subpleurali, cu diametru de 1 – 2 cm, bine delimitaţi, cu
centrul necrotic
o În stadiile finale – aceşti noduli sunt fibrotici şi calcificaţi
− Microscopic
o Se caracterizează prin prezenţa unui granulom cu necroză cazeoasă centrală, cu grade variate
de fibroză

tuberculoza primară.Complex Ranke vindecat ce se evidenţiază prin prezenţa unui nodul subpleural şi
prin implicarea nodulilor limfatici hilari
Graulom tuberculos.Granulom tuberculos mic situat la nivelul parenchimului pulmonar cu necroză
cazeoasă centrală, înconjurată de histiocite, celule gigante şi ţesut fibros

Granulom tuberculos alcătuit dintr-o zonă centrală cu macrofage epitelioide, înconjurată de

limfocite. Printe celulele epitelioide se poate identifica o celulă gigantă Langhan
Leziune granulomatoasă mai avansată cu apariţia centrală a necrozei de coagulare. →
Evoluţia tuberculozei primare
 majoritatea leziunilor (90%) sunt asimptomatice, cu evoluţie autolimitantă
 uneori leziunile se pot extinde la nivelul pleurei cu apariţia efuziunilor pleurale
 mai rar leziunile se răspîndesc şi în alte zone pulmonare (TBC primar agresiv), formă întâlnită
la copii sau adultii cu imunitate compromisă – leziunea iniţială se măreşte, cu apariţia unor zone
necrotice ce ajung până la 6 cm în diametrul maxim, a cărui lichefiere centrală au apariţia cavităţilor,
ce se pot extinde şi ocupa un plămân întreg.
 eroziunea bronhiilor prin procese de necroză determină diseminarea infecţiei la alte organe
Complex primar cu diseminare miliară. Un nodul Ghon prezent cu în lobul inferior asociat cu
limfadenită tuberculoasă cazeoasa
TUBERCULOZA PULMONARĂ SECUNDARĂ
Reprezintă fie reactivarea unei tuberculoze pulmonare primare fie apariţia unei noi infecţii la un
pacient sensibilizat anterior
Morfopatologie
 răspunsul imun celular apare după o perioadă de latenţă şi determină formarea mai multor
granuloame, asociate cu ţesut necrotic extins
 cel mai frecvent sunt implicate segmentele apicale şi posterioare ale lobilor superiori, dar
leziunile se pot întâlni şi la nivelul segmentelor superioare a lobului inferior sau în orice zonă
pulmonară
Macroscopic
Apar leziuni imprecis delimitate, difuze, de aspect fibrotic cu prezenţa unor zone focale de necroză
cazeoasă. Adesea aceste zone se vindecă şi se calcifică, dar uneori apare eroziunea bronhiilor, prin
care se realizează drenajul materialului infecţios, cu apariţia secundară a cavităţii tuberculoase.
Tuberculoza cavitară
Apexul lobului superior stâng cu prezenţa cavităţilor tuberoaseînconjurate de parenchim pulmonar
consolidat şi fibrotic, ce conţine mici noduli
Cavitatea tuberculoasă
 dimensiuni variabile de la un centimetru până la zone mari, chistice ce ocupă aproape tot
plămânul
 majoritatea au diametrul de 3 – 10 cm şi tind să fie localizate în zonele superioare ale lobilor
superiori, deşi se pot întâlni în orice zonă pulmonară
 peretele este alcătuit dintr-o membrană internă subţire, cenuşie ce delimitează nodulii
necrotici, şi o membrană externă alcătuită din fibre de colagen
 zona mijlocie conţine ţesut de granulaţie
 lumenul este plin cu material cazeos cu numeroşi bacili acid-alcoolo rezistenţi
 frecvent apare comunicarea cu o bronhie, cu drenajul materialului infecţios şi diseminarea
infecţiei îm interiorul plămânului
 vindecarea se produce cu fibroza şi calcificarea secundară a pereţilor
COMPLICAŢII
 Tuberculoza miliară
 Prezenţa a numeroase granuloame mici (de câţiva milimetri) în numeroase organe.
 Apar în urma diseminării hematogene a infecţiei, cel mai frecvent în urma tuberculozei
secundare, mai rar în tuberculoza primară.
 Hemoptizia – e determinată de eroziunea arterelor pulmonare mici de la nivelul pereţilor
cavităţilor tuberculoase
Fistula bronhopulmonară – apare atunci când o cavitate situată subpleural se rupe în sapţiul
pleural cu apariţia empiemului pulmonar sau pneumotoraxului
 Tuberculoza intestinală
 Laringită tuberculoasă
SARCOIDOZA
Definiţie – afecţiune sistemică de cauză necunoscută caracterizată prin prezenţa de granuloame
noncazeoase în mai multe ţesuturi şi organe
 în 90% din cazuri se observă la examenul radiografic limfadenopatie hilară bilaterală sau
implicare pulmonară; ca frecvenţă urmează leziunile oculare şi tegumentare
Etiopatogenie – deşi nu se cunoaşte cauza, totuşi au fost incriminaţi diferiţi factori imunologici,
factori genetici sau factori de mediu
Histopatologic
Toate ţesuturile implicate prezintă în mod tipic granuloamele noncazeoase (fig. 25) alcătuite din
agregate de celule epitelioide, frecvent cu celule gigante de tip Langhans sau de corp străin. Necroza
centrală este neobişnuită. Cronicizarea leziunilor determină încapsularea fibroasă a granuloamelor
sau chiar înlocirea acestora cu ţesut ciacatricial
. Granuloame noncazeoase sarcomatoase caracteistice la nivel pulmonar cu prezenţa a numeroase
celule gigante.
GRANULOMATOZA WEGENER
Definiţie - vasculită idiopatică primară ce afectează tractul respirator şi rinichii, caracterizată prin
prezenţa unei inflamaţii granulomatoase aseptice, necrotizante.
Macroscopic - la nivel pulmonar se pot identifică noduli multipli, bilaterali, cu diametrul cuprins între
2-3 cm, cu margini neregulate, şi care la secţionare prezintă un aspect cenuşiu-albicios şi frecvent
cavităţi centrale.
Microscopic, nodulii sunt alcătuiţi din:
1. Ţesut de necroză
2. Inflamaţie granulomatoasă cu infiltrat inflamator mixt (limfocite, celule plasmocitare,
neutrofile, eozinofile, macrofage, celule gigante
3. Fibroză
 Necroza poate apare sub forma unor microabcese neutrofilice sau sub forma unor zone mari
bazofilice, cu margini neregulate (Fig. 26A)
 Vaculita poate afecta arterele (Fig. 26B), venele, leziunile vasculare putând fi sub forma unor
inflamaţii acute, cronice sau granulomatoase.
Granulomatoza Wegener
A - Zonă de necroză mare, cu pattern “geografic”, cu margini neregulate şi cu centrul bazofilic
B – Vasculită arterială caracterizată print-o inflamaţie cronică, focală, excentrică, transmurală ce
distruge lamina elastică internă şi externă
BOLILE PULMONARE INFLAMATORII
GENERALITĂŢI
 Tractul respirator reprezintă una din căile cele mai frecvente de infecţie, marea majoritate
fiind infecţii de căi respiratorii înalte cauzate de virusuri. Totuşi infecţiile pulmonare bacteriene,
virale, fungice sau datorate de mycoplasme reprezintă una din cauzele frecvente de morbiditate.
Termenul de pneumonie se referă generic la infecţiile pulmonare indiferent de agentul
etiologic
Pneumonia poate apare oricând mecanismele de apărare sunt inadecvate sau ori de câte ori
apare o scădere a rezistenţei organismului.
Factorii ce pot afecta rezistenţa organismului în general sunt bolile cronice, deficienţe imunitare,
tratament cu diferiţi agenţi imunosupresori, leukopenia, sau diferite infecţii virulente neobişnuite.
Mecanismele de apărare locale pot fi afectate datorită mai multor factori, cum ar fi:
 Diminuarea sau pierderea reflexului de tuse – comă, anestezie, afecţiuni neurologice
 Afectarea aparatului mucociliar – afecţiuni congenitale sau dobândite în urma fumatului,
inhalării de aburi fierbinţi sau gaze corozive, afecţiuni virale.
 Diminuarea capacităţii de fagocitare sau a acţiunii bactericide a macrofagelor alveolare
datorită consumului de alcool, fumatului, anoxiei
 Congestia sau edemul pulmonar
 Acumularea secreţiilor, aşa cum se întâmplă în fibroza chistică sau obstrucţia bronşică.
INFECŢII PULMONARE
PNEUMONIA BACTERIANĂ
 Pneumonia bacteriană prezintă două aspecte macroscopice de afectare anatomică (Fig 27):
1. Bronhopneumonia – ce se caracterizează prin consolidarea zonală a plămânului (Fig 28)
2. Pneumonia lobară – infecţie acută bacteriană ce determină o consolidare fibrino-supurativă a
unei porţiuni mari sau a uni întreg lob.
Această clasificare este adesea dificilă, doarece de cele mai multe ori aspectele se întrepătrund, şi
mai mult aceleaşi microorganisme pot produce bronhopneumonie la un pacient, în timp ce la alt
pacient care este mai vulnerabil poate declanşa o pneumonie.
Din punct de vedere clinic cel mai important este indentificarea agentului etiologic şi determinarea
gradului de extindere a leziunii pulmonare.
pNEUMONIA FRANCĂ LOBARĂ
Etiologie:
 Streptoccocus pneumoniae, pneumococ sau meningococ
 infecţia se tranzmite pe cale aeriană şi afectează un segment, un lob sau mai mulţi lobi.
Morfopatologic – s-au descris patru stadii
*Stadiul de CONGESTIE (PREHEPATIZAŢIE)
Durează 1- 2 zile
Macroscopic – zona afectată este hiperemică, de volum şi consistenţa crescută, crepitaţiile scad
progresiv, iar fragmentele de plămân prelevate plutesc între două ape (proba docimazei pozitivă)

Microscopic • hiperemie septală cu exudat seros intraalveolar pe cale de transformare în exudat

fibrinos
• congestie vasculară
• fluidul intraalveolar conţine PMN şi numeroase bacterii.

Stadiul de HEPATIZAŢIE ROŞIE (2 – 4 zile)- corespunde perioadei de stare

Macroscopic
 zona pulmonară afectată este bine delimitată de culoare roşie – cărămizie, mărită, fermă,
asemănătoare ca consistenţă cu ficatul, cu crepitaţii dispărute.
 La secţionare – suprafaţa este uscată, mată, fin granulară, proba docimazei fiind negativă
(fragmentul prelevat cade la baza recipientului cu apă)
Capilarele de la nivelul septurilor sunt congestionate cu prezenta intraalveolar a unui exudat cu
neutrofile
Microscopic
 capilarele din septuri sunt dilatate, pline cu hematii
 alveolele conţin exudat fibrinos cu hematii, rare PMN şi rare celule alveolare
Stadiul de HEPATIZAŢIE CENUŞIE
Durată de 4 – 8 zile
Macroscopic Zona pulmonară afectată prezintă un aspect cenuşiu - maroniu, iar la secţionare
aspect uscat
Microscopic
Se caracterizează prin dezintegrarea progresivă a hematiilor şi prin prezenţa persistentă a
exudatul fibrinosupurativ
Stadiul de REZOLUŢIE
Exudatul consolidat din interiorul alveolelor este supus progresiv digestiei enzimatice cu
apariţia unor detritusuri de aspect granular, semifluid, care fie este resorbit şi fagocitat de către
macrofage, fie este organizat de către fibroblaste (Fig.34), vindecarea este cu restitutio in integrum
Complicaţii
o Pleurită – adesea dureroasă
o Exudat pleural
o Piotorax – apare ca urmare a infecţiei exudatului pleural; se poate vindeca prin apariţia
fibrozei extinse
o Empiem – colecţie purulentă delimitată de pereţi fibrinoşi, ce apare în cazul persistenţei
piotoraxului
o Bacteriemie – apare la 25%din pacienţi în stadiile timpurii ale pneumoniei, putând determina
apriţia miocarditei sau meningitei
o Fibroză pulmonară – reprezintă o complicaţie rară în care exudatul intra-alveolar devine
organizat şi formează dopuri intraalveolare de ţesut granulomatos, cunoscut sub numele de
pneumonie organizată. Trepatat, creşterea fibrozei intraalveolare determină micşorarea lobului, care
devine ferm, complicaţie denumită – carnificaţie
o Abces pulmonar – complicaţie neobişnuită

BRONHOPNEUMONIA
(PNEUMONIA LOBULARĂ)
Definiţie – inflamaţie exudativă acută, care apare de obicei la vârstele extreme (copii sau bătrâni).
Leziunile sunt asemănătoare cu cele ale pneumoniei, dar care au caracter parcelar, fiind centrate de
o bronşie şi extinse în parenchimul pulmonar adiacent.
Etiologie
 stafilococ, streptococ, pseudomonas aeruginosa (infecţii nozocomiale)
 bronhopneumonia de aspiraţie (absorbţie de conţinut gastric acid şi, la nou născut, aspiraţia
de lichid amniotic)
Macroscopic
 focarele de bronhopneumonie sunt zone consolidate de inflamaţie acută supurativă. Aceste
focare pot fi răspândite în interiorul unui lob, dar cel mai frecvent afectarea este multilobară,
frecvent bilateral şi bazal.
 mărimea focarelor variază: de la câţiva milimetri (forma miliară) până la 3 – 4 cm.
 la secţionare – aceste zone indurate sunt uşor proeminente, imprecis delimitate, de culoare
neuniformă, de la roşcat la cenuşiu – gălbui, imprimând suprafeţei de secţiune un aspect mozaicat,
pestriţ
 Focarele diseminate pot conflua cu aspect pseudopneumonic sau bronhopneumonic cu
focare confluente, cu pronostic prost
Microscopic
 Focarul bronho-pneumonic este constiuit din leziuni exudative bronşice şi alveolare cu
dispoziţie nodulară concentrică → zona centrală, în care de obicei se găseşte o bronhiolă, prezintă
leziunile cele mai intense, iar în alveolele înconjurătoare leziunile sunt neuniforme, descrescând ca
intensitate către periferia focarului.
 Astfel, la nivelul focarului de bronhopneumonie avansată, prezintă central o bronhiolită
purulentă şi alveolită leucocitar; urmează o zonă de alveolită fibrinoasă, fibrino-leucocitară,
hemoragică şi catarală, iar la periferia focarului predomină alveolita seroasă
 În jurul focarelor de bronho-pneumonie, ţesutul pulmonar prezintă adesea leziuni de
atelectazie sau de emfizem, în funcţie de intensitatea şi de caracterele obstrucţiei
 Vindecarea porneşte concentric de la nivelul bronşiilor, respectând aceleaşi aspecte descrise
la pneumonie
Complicaţii
 zonele centrale se pot necroza cu apariţia de abcese pulmonare.
 exudatul purulent poate drena spre cavitatea pleurală (emoiem) sau spre cavitatea
pericardică (pericardită supurată)
 în cazul bacteriemiei pot apare abcese metastatice

Bronhopneumonie – puroi ce ocupă o brohiolă (central); adiacent câteva alveole

Bronhopneumonie .Se evidenţiază zone focale de consolidare, aspect palid, ce înconjoară căile
aeriene mici
ABCESUL PULMONAR
Definiţie – acumulare de puroi localizată, asociată cu distrugerea parenchimului pulmonar, incluzând
alveole, căile aeriene, vase sanguine
Etiopatogenie
 cauza cea mai frecventă este aspiraţia de bacterii anaerobe de la nivelul orofaringelui. Tipic,
infecţiile sunt polimicrobiene, cu specii de bacterii fuziforme şi de Bacterioides, dar şi infecţii
determinate de Staphilococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus pneumonie, Nocardia.
Apariţia abcesului pulmonar în această situaţie necesită îndeplinirea a două condiţii:
1. număr mare de bacterii la nivelul orofaringelui (persoane cu o igienă orală precară sau cu
diferite afecţiuni peridontale)
2. mecanismele de apărare locale deficitare, reflexul de tuse abolit (alcoolism, epilepticii,
pacienţii cu afecţiuni neurologice)
 alte cauze: pneumonii necrotizante, obstrucţii bronsice, emboli pulmonari infectaţi,
extinderea unei infecţii de la ţesuturile adiacente plămânilor.
Simptome şi semne
 majoritatea pacienţilor prezintă tuse şi febră
 unul din cele mai caracteristic simptom este producerea unei spute uât mirositoare
 mai pot apare dureri toracice , iar 20% prezintă hemoptizie
Diagnosticul diferenţial
 cancerul pulmonar
 tuberculoza cavitară
Aspecte morfopatologice
Macroscopic
 dimensiuni cuprinse de obicei între 2 – 6 cm în diametru
 10%-20% prezintă multiple cavităţi, de obicei după pneumonii necrotizante
 cel mai frecvent este afectat plămânul drept decât cel stâng, deoarece bronhia principală
dreaptă urmează traseul traheei mult mai aproape decât bronhia stângă
Microscopic
 abcesele pulmonare acute nu sunt net separate de parenchimul pulmonar înconjurător
 prezintă numeroase leucocite polimorfonucleare şi în funcţie de vârsta leziunilor, un număr
variabil de macrofage.
 pot fi evidente detritusuri ale ţesutului necrotizat.
 abcesele sunt înconjurate de hemoragie, fibrină şi celule inflamatorii
 cu timpul, se formează un perete fibros la periferia abcesului
 Abcesele pulmonare sunt diferite ca evoluţie faţă de abcesele cu altă localizare, deoarece
prezintă capacitatea de drenaj spontan.
 Cavitatea astfel formată conţine aer, detritusuri necrotice, exudat inflamator (Fig. 36). Pereţii
cavităţii este tapetat de un epiteliu scuamos regenerativ, dar în cazul unor cavităţi vechi se poate
întâlni un epiteliu respirator ciliat, ceea ce face ca diagnosticul diferenţial cu bronşiectazia să fie
dificil.
Complicaţii
 Ruptura în spaţiul peural, cu apariţia empiemului şi a hemoptiziei severe
 Drenarea printr-o bronhie cu diseminarea infeţiei şi în alte zone pulmonare
Prognostic
 În ciuda terapiei antimicrobiene, în special împotriva bacteriilor anaerobe, totuşi mortalitatea
în abcesele pulmonare este de 5% - 10%
Abcese pulmonare
Abces chistic mare cu prezenţa unui exudat purulent şi delimitat de un perete fibros. În parenchimul
pulmonar înconjurător se observă prezenţa pneumoniei
NEOPLAZII PULMONARE
Tumori benigne - rare
1. Hamartoame
2. Lipoame
3. Leiomioame
4. Tumori neurale
Tumori maligne
1. Carcinoame (90-95% )
2. Tumori cu diferenţiere neuroendocrină
3. Tumori mezenchimale
4. Tumori metastatice
 supravieţuirea la 5 ani → 15%
 vârful de incidenţa – a 6-a decadă
Factori de risc
Fumatul
 87% din carcinoamele pulmonare ap la fumători sau la cei care s-au oprit recent, tipurile cele
mai frecvente fiind carcinomul cu celule scuamoase şi carcinomul cu celule mici
 Riscul de a apariţie a cancerului pulmonar depinde înspecial de numărul de ţigări pe zi şi
perioada de timp în care s-a fumat:
 Fumătorii cu număr mediu de ţigări pe zi prezintă un risc de 10 ori mai mare faţă de
nefumători pentru a dezvolta cancer pulmonar
 Fumătorii înrăiţi (peste 40 ţigări/ zi) prezintă un risc de 60 de ori mai mare
Poluanţii industriali - radiaţii ionizante (în doze mari); uraniul; azbestoza (unul din carcinogenii cei
mai importanţi)
Factorii genetici
 Oncogenele implicate frecvent în apariţia cancerului pulmonar: c-MYC, K-RAS, EGFR, HER-
2neu
 Modificările genelor supresaore (deleţii, inactivarea lor): p53, RB, p16, 3p
Leziuni precursoare
 Displazia scuamoasă şi carcinomul în situ
 Hiperplazia adenomatoasă atipică
 Hiperplazia celulară neuroendocrină pulmonară difuză
HAMARTOMUL PULMONAR
 Apare în mod tipic la adulţi, în special în decada a şasea de viaţa
Macroscopic
 Formaţiuni unice, circumscrise,bine deilimitate de parenchimul pulmonar înconjurător, de
aspect lobulat, cu dimensiuni în jur de 2 cm ca diametru.
 La secţionare prezintă un aspect cartilaginos, culoare gri-albicioasă.(Fig. 37A)
 Majoritatea sunt localizate la periferia parenchimului pulmonar, dar în 10%din cazuri au avut
o localizare centrală endobronşică.
Microscopic
 Hamartomul este alcătuit din elemente care se găsesc în mod obişnuit în plămân, inclusiv
cartilaj, ţesut conjunctiv fibromixoid, ţesut adipos, osos, şi ocazional fibre musculare netede). Toate
aceste elemnte sunt dispuse printre fante tapetate de un epiteliu respirator

Hamartom pulmonar
A – la secţionarea unui nodul pulmonar periferic bine delimitat, se observă aspectul lobulat.
B – noduli de catilaj hialin separaţi de ţesut conjunctiv tapetat de un epiteliu respirator
CLASIFICAREA TUMORILOR MALIGNE EPITELIALE PULMONARE
Din punct de vedere clinic şi terapeutic este utilă clasificarea în:
I. Carcinoame cu celule mici – răspund foarte bine la tratamentul iniţial chimioterapeutic, dar
prezintă potenţial de metastazare mare.
II. Carcinoame fără celule mici (alte tipuri de carcinoame pulmonare) – nu răspund la
chimioterapie, dar au un potenţial de metastazare mic.
Clasificarea WHO ( World Health Organization)
1. Carcinoame cu celule scuamoase
2. Carcinoame cu celule mici
3. Adenocarcinoame – cu subtipuriele: acinar, papilar, bronhioloalveolar, solid, mixt
4. Carcinom adenoscuamos
5. Carcinoame cu elememte pleomorfice, sarcomatoase sau sarcomatoide
6. Tumori carcinoide
7. Carcinoame de tipul glandelor salivare
8. Carcinoame neclasificabile
Caracteristici generale
CONSECINŢE LOCALE
 Simptome şi semne frecvente: tuse, dispnee, hemoptizie, durere toracică, pneumonie
obstructivă, efuziuni pleurale
 Sindromul Pancoast - apare în prezenţa unui carcinom pulmonar(de obicei de tip scuamos)
localizat la nivelul vârfului pulmonar (tumora Pancoast). Acesta se poate extinde la nivelul nervului
cervical VIII şi la nivelul nervilor toracali I şi II, ceea ce determină apariţia durerii la nivelul umărului,
cu iradiere spre braţ.
 Sindromul Horner – apare tot în prezenţa unei tumori Pancoast asociată cu paralizia nervului
simpatic cervical, ce se caracterizează prin:
 Enoftalmie
 Ptoza pleoapei superioare
 Mioză
 Anhidroză
 Tumorile cu localizare endobronşică centrală - majoritatea determină apariţia simptomelor
de obstrucţie bronşică: tuse persistenă, hemoptizie, pneumonie obstructivă, atelectazie şi uneori
efuziuni pleurale sau pericardice prin extinderea tumorii.
 Tumorile cu localizare iniţială la periferia plămânului de obicei sunt asimptomatice şi
descoperite întâmplător la examenele radiografice de rutină sau când sunt voluminoase, cu extindere
la nivelul peretelui torcic, cu apariţia secundară a durerii toracice, sindromului de venă cavă
superioară.
 EXTINDEREA MEDIASTINALĂ poate determina:
 Sindromul de venă cavă superioară
 Sindromele de compresiune ale nervilor de la acest nivel
 METASTAZAREA CARCINOMULUI PULMONAR
 Cel mai frecvent – limfoganglionii regionali, în special la ganglionii hilari şi mediastinali
 Metastaze extranodale: cel mai frecvent la nivelul glandei suprarenale, dar şi la nivelul
creierului, osului sau ficatului
 SINDROAME PARANEOPLAZICE
 Acanthosis negricans
 Dermatomiozie sau polimiozite
 Degete “în băţ de toboşar”
 Sindroame miastenice ca sindromul Eaton – Lambert sau encefalopatia multifocală
progresivă
 Sindroame endocrine:
o Carcinomul cu celule mici  sindrom Cushing şi secreţia inadecvată de hormon antidiuretic
o Carcinomul cu celule scuamoase  hipercalcemie prin secreţia de substanţe cu acţiune
asemănătoare parathormonului
Carcinomul pulmonar cu celule scuamoase
 Reprezintă 30% din cancerele pulmonare invazive
 După lezarea epiteliului bronşic de către diferiţi agenţi etiologici, apare regenerarea la nivelul
stratului bazal pluripotent cu apariţia metaplaziei scuamoase, care poate evolua spre displazie,
carcinom in situ şi chiar carcinom invaziv.
 Morfopatologie
 Aspect macroscopic:
• localizare – marea majoritate au originea la nivelul bronhiilor de gradul I; 10% au originea la
periferie
• leziuni ferme, ulcerate, gri – albicioase, cu dimensiuni de 3 – 5 cm, ce se pot extinde dicolo de
peretele bronşic, la parenchimul pulmonar din jur.(Fig. 38A).
• la secţionare- aspect variabil, ce depinde de gradul de necroză şi hemoragie
• frecvent apar cavităţi centrale
 Aspect microscopic – foarte variabil
• Carcinomul scuamos bine diferenţiat prezintă “perle” de cheratină, mici zone rotunde cu
agregate de keratină, puternic eozinofile, în jurul cărora se dispun în straturi celule scuamoase,
asemănătoare “foilor de ceapă”(Fig. 38B)
• Carcinomul scuamos slab diferenţiat nu prezintă zone de keratinizare, fiind greu de
diferenţiat de carcinoamele cu celule mari, cu celule mici sau cu celule fuziforme.
 Celule tumorale pot fi întâlnite în spută, în acest caz diagnosticul poate fi pus pe baza
citologiei
Carcimom scuamos pulmonar
Tumora este localizată în lumenul unei bronhii şi invadează limfoganglionii intrapulmonari adiacenţi.
Adenocarcinomul pulmonar
 Reprezintă o treime din cancerele invazive pulmonare, frecvent la femei.
 De obicei sunt localizate la periferie, şi adesea se asociază cu fibroză pleurală şi cu ciatrici
subpleurale, ce pot determina retracţia pleurei la acest nivel. (Fig. 39)
 Prognostic – pacienţii cu adenocarcinoame stadiul I( cu localizare strict pulmonară) prezită o
rată de supravieţuire la 5 ani de 50 % – 80%
 Aspect macroscopic
 Cel mai frecvent – formaţiuni tumorale neregulate, cu margini imprecis delimitate, cu
diametrul de 2-5 cm, dar pot ajunge la dimensiuni foarte mari cu înlocuirea unui întreg lob.
 La secţionare – culoare gri-albicioasă, de aspect lucios în funcţie de cantitatea de mucus
secretată.
 Adenocarcinoamele localizate central au o creştere endobronşică cu invadarea cartilajului
bronhic.
Adenocarcinom pulmonar
Tumoră periferică a lobului superior drept, cu margini neregulate, ce retractează pleura supriacentă;
la secţionare prezintă un aspect cenuşiu albicios.
Aspect microscopic
 WHO a descris patru subtipuri: (1)acinar, (2)papilar, (3)solid cu formare de mucus şi
(4)bronhioloalveolar; frecvent, se întâlnesc forme mixte.
 pot avea o structură ce aminteşte de arhitectura şi celularitatea oricărei poţiuni din mucoasa
reaspiratorie, de la bronhiile mari până la bronhiolele cele mai mici.
 Celulele neoplazice se pot asemăna cu celulele epiteliale columnare ciliate sau ne-ciliate, cu
celulele caliciforme, cu celulele glandelor bronhice sau cu celulele Clara.
1. Adenocarcinomul acinar – este cel mai frecvent subtip histologic, ce se caracterizează prin
prezenţa de glande de aspect uniform, tapetate de celule columnare sau cuboidale (Fig. 40A).
2. Adenocarcinomul papilar - este alcătuit dintr-un ax conjunctivo – vascular, tapetat de un
singur strat celular.
3. Adenocarcinoamele solide cu formare de mucus sunt tumori slab diferenţiate, ce se disting
de carcinoamele cu celule mari prin evidenţierea mucinei cu ajutorul coloraţiilor speciale(coloraţia cu
mucicarmină sau colroţia PAS).
Adenocarcinom pulmonar
A. Forma acinară - celulele epiteliale maligne formează structuri glandulare
B. Forma papilară – celulele epiteliale maligne sunt dispuse de-alungul unor axe conjunctive-
vasculare subţiri
C. Forma solidă cu formare de mucus – coloraţia mucicarmină evidenţiază prezenţa veziculelor
intracitoplasmatice de mucină.
Adenocarcinomul pulmonar
4. Carcinomul bronhioloalveolar
 adenocarcinom cu creştere de-alungul pereţilor alveolari preexistenţi
 clinic, simptomul caracteristic este tusea productivă, cu spută ce conţine o cantitate mare de
mucus, dar care din păcate este prezent doar la 10% din pacienţi.
Macroscopic - se poate prezenta sub forma:
 unui nodul unic periferic (>50% cazuri),
 noduli multipli
 infiltrat difuz ce nu se poate distinge de o pneumonie lobară
Microscopic
Doua-treimi din tumori nu prezintă un caracter mucosecretor şi sunt alcătuite din celule tip
Clara sau pneumocite de tip II; aceste celule de aspect cuboidal se dezvoltă de-alungul pereţilor
alveolari preexistenţi (Fig. 42A). Restul tumorilor prezintă un caracter secretor mucinos, cu celule
caliciforme (Fig.42B), în acest caz diagnosticul diferenţial cel mai important se face cu metastazele
pulmonare .
Prognostic
 Carcinoamele bronhioloalveolare de grad I au un prognostic bun
 Carcinoamele cu aspect difuz sau multinodulare au de obicei prognostic prost.

Carcinomul bronhioloalveolar

Carcinomul cu celule mici

Definiţie – tumoră pulmonară epitelială, puternic malignă, ce prezintă caracteristici neuroendocrine
 reprezintă 20% din tumorile pulmonare, factorul etiopatogenic cel mai incriminat fiind
fumatul.
 prezită o rată de creştere şi de metastazare rapidă, >70% din pacienţi fiind diagnosticaţi
într-un stadiu avansat.
 se asociază cu sindroame paraneoplazice: diabetul insipid, sindromul Eaton – Lambert,
sindromul secreţiei inadecvate de ACTH (corticotropină)
Aspect macroscopic
 de obicei formaţiune tumorală localizată perihilar, frecvent cu metastaze limfoganglionare.
 la secţionare – culoare albiciaosă, consistenţă moale, cu prezenţa de zone necrotice şi
hemoragice
 în mod tipic, tumora se extinde de-alungul bronhiilor, submucos şi cirumferenţial
Aspect microscopic
 Este alcătuită din celule mici, rotunde, ovale sau fuziforme, cu citoplasmă puţină
 Nucleii sunt proeminenţi, cu cromatină nucleară fin granulară
 Nucleolii – absenţi sau neidentificabili (Fig.43)
 La microscopul electronic – se evidenţiază prezenţa granulelor de secreţie neuroendocrină
 Necrozea– este frecventă şi extinsă
Carcinom pulmonar cu celule mici
Celule mici ovale sau fuziforme cu citoplasmă puţină, cromatină nucleară fin granulară, mitose
evidente
Carcinomul cu celule mari
o Diagnosticul de carcinom pulmonar cu celule mari este unul de excludere în prezenţa unei
tumori slab diferenţaite, ce nu prezintă trăsăturile caracteristice nici unui carcinom cu celule mici şi
nici a unui carcinom cu diferenţiere glandulară. (Fig.44)
o Reprezintă 10% din tumorile pulmonare invazive
Aspect macroscopic
De obicei are localizare periferică cu margini imprecis delimitate, de culoare gri-albicioasă
Aspect microscopic
 celulele tumorale sunt mari, cu citoplasmă abundentă
 nucleii prezintă frecvent nucleoli evidenţi
 uneori, pot fi prezenţe celule pleomorfice gigante sau celule fuziforme
Carcinom pulmonar cu celule mari tumoră slab diferenţiată cu creşterea celuleor sub formă de
.benzi.Celulele tumorale sunt mari, cu citoplasmă abundentă şi nucleoli abundenţi
TUMORI CARCINOIDE
Tumorile carcinoide pulmonare – îşi au originea, probabil, în celulelor neuroendocrine normale de la
acest nivel, ce se găsesc în epiteliul bronşic
o reprezintă 2 % din tumorile pulmonare primare pulmonare
o vârsta medie de apariţie este de 55 de ani, dar pot apare la orice vârstă.
o majoritatea sunt “mute” din punct de vedere clinic
o sindroamele carcinoide apar doar în 1% din cazuri, de obicei când apar metastaze hepatice.
o există un subtip de tumoră carcinoidă pulmonară ce se caracterizează din punct de vedere
clinic cu sindromul Cushing, ca urmare a secreţiei ectopice de ACTH de către celulele tumorale.
o au o creştere lentă, cu evoluţie asimptomatică şi frecvent, sunt descoperite la examenele
radiografice de rutină
o la pacienţii simptomatici, manifestările pulmonare constau în prezenţa hemoptiziei,
pneumoniei obstructive şi dispnee
Aspect macroscopic
 O treime din tumori au localizare centrală, o treime – periferic (subpleural) şi restul în
porţiunea mijlocie a plămânului
 Tumorile carcinoide pulmonare centrale – sunt de obicei sub forma unor mase tumorale
mari, cu dimensiuni în medie de 3 cm în diametru (0,5 – 10 cm), de aspect polipoid, de consistenţă
uşor scăzută, ce protruzionează în lumenul bronșic. (Fig. 45A)
Aspect microscopic
 se caracterizează print-un pattern de creştere organoid, cu caracteristici citologice uniforme:
 citoplasma – eozinofilică, fin granulară
 nuclei cu granule fine de cromatină (Fig. 45B).
 se pot observa şi alte aspecte de creştere: pattern trabecular, palisade periferice sau sub
formă de rozete
Tumori pulmonare rare
 Tumoră miofibroblastică inflamatorie - formaţiune tumorală alcătuită în proporţii variabile
din celule inflamatorii, macrofage spumoase şi fibroblaste; este considerată mai degrabă o afecţiune
inflamatorie decât un proces neoplazic, deşi studiile genetice pledează pentru ultima ipoteză.
 Hemangioendoteliomul epidelioid pulmonar - sarcoame vasculare de grad intermediar
 Carcinosarcoame – semnifică acele tumori cu caracteristici atât de carcinom cât şi de
sarcoame în diferite zone ale tumorii.
 Blastom pulmonar – tumoră malignă ce se aseamănă cu plămânul embrionar, cu
componente glandulare alcătuite din celule columnare slab diferenţiate, fără secreţie de mucus.
 Carcinom mucoepidermoid şi carcinom adenoid chistic – tumori cu originea la nivelul
glandelor mucoase traheobronşice
 Sarcom arterial pulmonar – tumoră rară de ţesut conjunctiv cuu un spectru histologic mare
ce poate include fibrosarcomul, liâeiomiosarcom, osteosarcom, rabdomiosarcom sau sarcoame
neclasificabile.
 Granulomatoză limfomatoasă – afecţiune limfoproliferativă, caracterizată prin infiltrate
limfoide nodulare pulmonarecu prezenţa frecventă a necrozei centrale şi a invaziei vasculare
METASTAZE PULMONARE
 Sunt mult mai frecvente decât tumorile pulmonare primare
 Tipic sunt formaţiunii tumorale multiple şi circumscrise
 Aspectul histologic al metastazelor pulmonare:
 marea majoritatea se aseamănă cu tumora primară
 rar, pot mima carcinomul bronhioloalveolar, în această situaţie tumora primară fiind
pancreasul sau stomacul
Carcinom metastatic la nivelul plămânului cu noduli numeroşi de carcinom metastatic.

PATOLOGIA APARATULUI DIGESTIV

PARTEA I
INFECŢII ALE mucoasei bucale
CLASIFICARE
I. INFECŢII VIRALE
1. Herpex virus
2. Virusul varicello – zosterian şi Epstein Barr virus
3. Citomegalovirus
4. Human papilloma virus
II. INFECŢII BACTERIENE
1. Streptococice (faringită, scarlatină)
2. Stafilococice (impetigo, osteomielită)
3. Treponema pallidum
4. Actinomyces
III. INFECŢII MICOTICE
1. Candida albicans
I. 1. Infecţii cu virusul herpes simplex
 pătrunde în organism prin ulceraţii cutanate
 determină gingivostomatită acută primară herpetică şi leziuni de herpes oral secundar
 Gingivostomatită acută primară herpetică se caracterizează prin multiple ulceraţii
superficiale,atât la nivelul suprafeţelor cheratinizate, cât şi a celor din vecinătatea glandelor
 Herpesul simplex recurent oral se manifestă prin constituirea de grupuri de vezicule care se
rup şi dau naştere la ulceraţii superficiale. Herpexul recurent intraoral apare sub forma de ulceraţii
superficiale dispuse în “buchet”, la nivelul mucoasei bucale
 Histopatologic
 Se observă celule epitelale infectate care acumulează lichid şi se balonizează. Aceasta
conferă citoplasmei un aspect vacuolizat, denumit degenerescenţa balonizată.
 Unele celule prezintă largi incluzii intranucleare eozinofilice
Uneori se pot evidenţia celule epiteliale gigante
Stomatită acută herpetică aspect macroscopic
Se evidenţiază gingivita acut

Stomatită acută herpetică→

I. 2. Infecţii cu virus varicelo-zosterian

 Herpes zoster este o formă recidivantă de infecţie varicelică ce apare din punct de vedere
clinic sub forma unei erupţii veziculare a pielii sau mucoasei. Această erupţie este dispusă pe un fond
eritematos, are o dispoziţie unilaterală, ce urmăreşte distribuţia cutanată a nervului periferic afectat
(dermatomului) (Fig. 8 A,B)
 Histopatologic – leziunile sunt asemănătoare cu cele descrise la infecţia cu virusul herpes
simplex
I.3. Infecţia cu virus Epstein Barr (EBV)
 determină apariţia mononucleozei infecţioase
 Infecţiile cu EBV sunt cronice, trenante
 Virusul Epstein Barr prezintă tropism pentru limfocitul B, prin intermediul limfocitelor, acesta
ajunge la nivelul celulelor epiteliale, în special în orofaringe şi nazofaringe (Fig. 9)
 Macroscopic - la nivelul cavităţii bucale se pot evidenţia peteşii ale palatului moale
 Microscopic
 examenul histopatologic se efectuează pe biopsii ganglionare de la nivelul limfadenopatiei
sau tonsilelor faringiene
 se observă hiperplazia centrilor germinativi ai foliculilor limfoizi, precum şi prezenţa de
limfocite T , mari, anormale dar nonlimfomatoase. Aceste limfocite aberante sunt bazofile, cu o
citoplasmă vacuolizată şi nuclei mari reniformi.
Infecţie cu virusul Epstein Barr
aspect microscopic a unei amigdale, cu evidenţerea de celulelor limfoide bazofilice anormale
(imunoblaste), a limfoblastelor şi a celulelor plasmocitare
I.4. Infecţia cu virusul citomegalic (CMV)
 CMV apare în salivă, laptele matern, urină şi spermă
 Infecţia, la copii şi la adulţii tineri, produce cel mai frecvent faringită, limfadenopatie, febră şi
stare de rău general
 Histopatologic
 Se evidenţiază efectul citopatic al virusului care constă în creşterea de volum a celulei
afectate şi prezenţa de incluzii intranucleare de mari dimensiuni, înconjurate de un halou clar
(imagine “în ochi de bufniţă”)
II. INFECŢII BACTERIENE
II.1. Infecţii streptococice
 Etiologie - microorganisme Gram pozitive, în special cu S. Pyogenes şi S. Viridans
 Determină faringite şi tonsilite, în special la copii între 5 – 15 ani.
 Clinic – febră, angină faringiană, frisoane, stare de rău, limfadenopatie cevicală şi cefalee
 Macroscopic
 La nivelul palatului moale pot apare peteşii
 Membranele mucoase sunt eritematoase şi dureroase
II.2. Infecţii stafilococice
 Stafilococul- microorganism Gram negativ, facultativ anaerob, ce produce cantităţi mari de
exudat purulent.
 Apare pe suprafaţa pielii şi a mucoasei orofaringiene, iar la nivelul cavităţii bucale principala
leziune este impetigo
II. 3. Infecţia cu treponema pallidum
Se poate manifesta la nivelul cavităţii bucale în mod variat, în toate formele de evoluţie ale
sifilisului:primar, secundar sau terţiar
 Stadiul primar – leziunea de incoculare denumită şancru dur poate apare, mai rar, la nivelul
mucoasei linguale sau pe restul suprafeţei bucale. Aceasta se vindecă în 3-6 săptămâni, în absenţa
tratamentului. Sub tratament se vindecă în 10-14 zile
 Sifilisul secundar - la 2-6 luni de la contactul infectant apar leziunile caracteristice: leziuni
maculare, papulare, foliculare, lenticulare, papuloscuamoase, condiloma lata, pustulare sau
nodulare. Limfoganglionii regionali sunt frecvent afectaţi.
 Sifilisul terţiar
 se poate dezvolta mulţi ani după expunerea iniţială
 se caracterizează prin prezenţa leziunilor de tip gomă sifilitică, ce pot produce distrucţia
nasului, palatului, limbii . Histologic, o gomă este alcătuită dintr-o zonă centralăde necroză de
coagulare înconjurată de o zonă de ţesut de granulaţie cu infiltrat inflamator cu limfocite, celule
plasmocitare şi macrofage, ocazional celule gigante
 Endarterita obliterantă este considerată cauza principală pentru prezenţa glositei atrofice,
caracteristică pentru sifilisul terţiar. Frecvent este urmată de hiperkeratoza (leucoplachia sifilitică),
leziune ce se asociază cu un risc crescut pentru apariţia carcinomului lingual
II.4. Infecţia cu Actinomyces
 Agentul patogen – Actinomyces israeli este o bacterie gram pozitivă şi anaerobă, infecţia fiind
declanşată de leziuni preexistente sau de intervenţii chirurgicale
 Infecţia din zona orocervicofacială este denumită actinomicoza cervico-facială
Aspect macroscopic
actinomicoza cervico-facială se prezintă sub forma unor abcese supurate la nivelul gâtului,
zonei periorale şi maxilarelor, abcese care drenează la suprafaţa pielii prin sinusuri ce conţin granule
sulfurice – colonii calcificate, de culoare gălbui verzuie, de actinomyces (Fig. 12)
Aspect microscopic
 Modificările sunt caracteristice unui abces, cu formarea de novo a unei cavităţi ce conţine
exsudat purulent care înconjură numeraose colonii bacteriene calcificate
 Aceste colonii filamentare prezintă o zonă centrală (se colorează bazofil, cu un aspect amorf)
şi o zonă periferică formată din orgnisme filamentare dispuse radiar. Infiltratul inflamator este
constituit în special din leucocite şi PMN.
Evoluţia favorabilă a leziunii constă în formarea ţesutului de granulaţie la periferia abcesului, ţesut
care este baza cicatricii fibroase ce va substitui leziunea inflamatorie
III. INFECŢII MICOTICE
Infecţia cu Candida albicans
 Este cea mai frecventă variantă de Candida, germen consual, ce devine patogen numai în
cazul deprimării imunităţii microorganismului
Factori favorizanţi
 Aciditatea salivei, xerostomia, fumatul, terapia antibiotică sau steroidă, diabetul zaharat,
displazia epitelială
 Candidoza orală prezintă mai multe forme clinice
 Acută – pseudomembranoasă şi atrofică (eritematoasă) (Fig. 15)
 Se caracterizează prin prezenţa la nivelul mucoasei bucale de placarde albicioase, laxe,
pseudomembranoase.
 Mucoasa subiacentă este roşiatică, ce poate sângera uşor
 Histopatologic – depozitele albicioase sunt de fapt, epiteliu pavimentos descuamat, celule
epiteliale necrozate precum şi numeroase micelii candidozice
 Cronică – hiperplazică (leucoplazie candidozică)
 Mucoasa afectată apare ca o zonă roşietică, atrofică localizată cel mai adesea la nivelul
palatului
 Dacă infecţia se extinde şi pe mucoasa linguală, aceasta capătă un aspect roşietic şi neted,
(“limbă de bou”) datorită pierderii papilelor gustative
 Histopatologic – se constată atrofia epidermului şi un infiltrat inflamator abundent în ţesutul
conjunctiv
Candidoza pseudomembranoasă
placarde albicioase la nivelul palatului, la un pacient astmatic sub tratament cu steroizi
fig. 16 Candidoză cronică hiperplazică
INFECŢII ALE CAVITĂŢII ORALE
ANGINE
Definiţie - procese inflamatorii care se asociază cu rinite şi laringo-traheite
Clasificare
 Angina acută
 Angina cronică
 Angina pseudomembranoasă
 Faringita ulcero-membranoasă sau Angina Vincent
 Abcesul amigdalian
 Amigdalita flegmonoasă
 INFECŢII ALE CAVITĂŢII ORALE
Angina acută
 catarală, sub forma unei angine roşii, cu mucoasa hiperemică şi exudat mucos cu celule
epiteliale descuamate
 Etiopatogenie
 Infecţii bacteriene – streptocococ, stafilococ, bacili fuziformi
 Infecţii virale , reprezentînd o manifestare faringiană a bolilor infecto-contagioase: scarlatina,
pojarul, rubeola, gripa
 Amigdalita superficială (apare hiperemie şi infiltrat granulocitar în corionul epiteliului
amigdalian ) şi amigdalită profundă, cu propagarea inflamaţiei în parenchimul amigdalian,
determinând hipertrofia foliculilor limfatici şi infiltrat cu polimorfonucleare.
Angina cronică
 Constituie rezultatul formelor acute repetate
 Amigdalele sunt puţin mărite
 Histopatologic
 epiteliul este atrofiat, cu suprafaţa acoperită de un exudat
 foliculii limfatici sunt hipertrofiaţi (forma hiperplazică) sau sunt mici cu scleroză, iar ţesutul
conjunctiv prezintă infiltrat limfo-plasmocitar (forma atrofică)
Angina acută – aspect macroscopic
angină cronică determinată de o infecţie cu streptococ →
criptele amigdaliene sunt pline cu dopuri de puroi (1 secţiune transversală printr-o criptă plină cu
granulocite). În partea inferioară a imaginii se evidenţiază o criptă secţionată longitudinal (2) ce a
fost distrusă de un abces (ţesut necrotic şi granulocite). În porţiunea superioară a imaginii se
evidenţiază un ţesut cicatricial, ce semnifică o infecţie în antecedente
Amigdalita pseudomembranoasă (difterică)
 Este determinată cel mai frecvent de Corynebacterium diphteriae
 Aspectul macroscopic
 Se caracterizează prin formarea unui exudat bogat în fibrină, care se coagulează pe suprafaţa
mucoasei, realizând pseudomembrane. Acestea acoperă amigdalele şi se întid pe suprafaţa
palatulului moale, baza limbii şi epiglota, aderând de mucoasă. La detaşare se observă mici puncte
hemoragice, deoarece epiteliul subiacent prezintă alterări distrofice, uneori procese de necrobioză.
 Aspect microscopic
 Straturile superficiale conţin bacterii, iar în cele profunde se găsesc numeroase
polimorfonucleare.
 Mucoasa este hiperemică, edematoasă şi cu un infiltrat inflamator cu polimorfonucleare.
Angina ulcero – membranoasă (angina Vincent)
 afecţiune determinată de două grupe de germeni: un bacil fuziform gram-negativ şi un spiril
subţire, foarte mobil, ce realizează o simbioză fuzospirilară
 se caracterizează prin apariţia pe mucoasa amigdaliană şi pe pilierul anterior a unui exudat
păstos, de culoare cenuşie, moale, aderent, frecvent unilateral
 mucoasa înconjurătoare este roşie şi edematoasă
 Adenopatia este constantă
Abcesul amigdalian
 este rezultatul inflamaţiei purulente cu originea la nivelul lacunelor
 Amigdala este tumefiată, iar la nivelul mucoasei apar mici zone gălbui, locul de exteriorizare a
conţinutului purulent
 Complicaţii:
 abces peritonsilar – apare prin extinderea procesului inflamator la ţesutul conjunctiv
subamigdalian
 abcesul retrofaringian – se dezvoltă în ţesutul conjunctiv lax al regiunii, cu posibilitatea
difuzării procesului inflamator către peretele posterior al faringelui, determinând leziuni osteolitice la
nivelul corpurilor vertebrale cervicale
 Bronhopneumonie de aspiraţie – poate apare prin evacuarea puroiului către bronhii
Angina flegmonoasă
 se caracterizează prin pierderea reacţiei de limitare din partea ţesuturilor şi apariţia în masa
puroiului a unui detritus necrotic; puroiul se poate extinde şi în zonele înconjurătoare.
Angina necrotică şi gangrenoasă
 reflectă o virulenţă mare a agenţilor microbieni, frecvent prin asociere cu germeni anaerobi
 apar frecvent în cursul unor boli care scad rezistenţa organismului: febra tifoidă, diabetul
zaharat, agranulocitoza, etc.
 Aspect macroscopic – se caracterizează prin prezenţa unor leziuni distructive grave, cu
ulceraţii adânci
 Aspect microscopic
 se constată leziuni necrotice cu detritusuri, care conţine multe bacterii
 ţesuturile înconjurătoare sunt edemaţiate şi cu un infitrat inflamator granulocitar, mai mult
sau mai puţin abundent, uneori lipsând în formele grave (areactivitate)
Inflamaţii ale glandelor salivare
CLASIFICARE
SIALADENITA BACTERIANĂ
1. Sialadenita bacteriană nespecifică (acută, cronică)
2. Sialadenita tuberculoasă
3. Sarcoidoza salivară
SIALADENITA VIRALĂ
 cea mai frecventă sialadenită virală afectează de obicei parotida ↔Parotidita epidemică
 alte sialadenite virale pot fi implicate alte tipuri de virusuri: virusuri gripale de tip A sau de tip
3, enterovirusuri, citomegalovirusul
SIALADENITA DE CAUZĂ AUTOIMUNĂ – sindromul Sjogren
 Există trei glande salivare majore (parotida, submandibulară, sublinguală) precum şi
numeroase glande salivare minore distribuite de-alungul mucoasei cavităţii orale
 Inflamaţiile glandelor salivare se numesc sialadenite, cel mai frecvent fiind de natură
infecţioasă (sialadenite bacteriene sau virale) sau autoimune.
I. Sialadenita bacteriană
I.1. a. Sialadenita bacteriană nespecifică acută
Factori favorizanţi
 Prezenţa de sialoliţi la nivelul ductelor excretorii principale
 Scăderea fluxului salivar: malnutriţie, deshidratare, anestezie
 Prezenţa de focare infecţioase care diseminează hematogen
 Traumatisme
Macroscopic – glanda este tumefiată, dureroasă, iar la nivelul orificiului superficial al ductului
excretor se observă puroi din care se pot izola bacteriile patogene (cel mai frecvent este implicat
stafilococul auriu şi mai, rar, streptococii viridans şi pneumococul)
Aspect microscopic al sialadenitelor bacteriene acute se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat
inflamator cu neutrofile la nivelul interstiţiilor glandulare, degenerare acinară şi necroză
 ductele excretorii conţin exudat purulent în lumene
 În cazul afectării glandei parotide, riscul de extindere a procesului infecţios către pavilionul
auricularsau către ţesuturile moi ale obrazului este crescut, putând determina apariţia de fistule
cutanate care impun tratament chirurgical adecvat.
I.1.b. Sialadenitele bacteriene nespecifice cronice
 Apar în urma sialadenitelor acute
 Episoadele recurente de acutizare duc la distrugerea ţesutului salivar şi înlocuirea cu
numeroase cavităţi chistice.
I.2. Sialadenita tuberculoasă
 tuberculoza salivară este rară
 apare ca tuberculoză secundară, predominând de obicei formele acinare sau miliare.
 glanda este mărită de volum, de consistenţă crescută
 la examenul histopatologic se observă leziuni specifice pentru TBC – foliculi giganto-epitelioizi
izolaţi sau confluenţi, cu arii de necroză de cazeificare centrală

I.3. Sarcoidoza salivară

 Afecţiune inflamatorie caracterizată prin prezenţa de granuloame giganto-epitelioide
necazeificate
 Etiopatogenie – necunoscută; unii incriminează infecţia cu tulpini de Mycobacterium
 Clinic – poate afecta orice organ; afectarea parotidiană se poate asocia cu afectare oculară şi
febră (febra uveoparotidiană Heerfordt)
 Histopatologic
 Diagnosticul de sarcoidoză este unul de excludere – granulomatoză necazeificată cu
granuloame cu celule epitelioide şi celule gigante multinucleate de tip Langhans.
 La nivelul glandelor salivare minore se pot găsi leziuni de sarcoidoză în proporţie
semnificativă chiar în absenţa oricăror semne clinice locale.

II. SIALADENITA VIRALĂ – Parotidita epidemică

parotidita epidemică (oreionul) este determinată de virusul urlian (familia Paramyxoviridae)
 Clinic
 Perioada de incubaţie este de 2-4 săptămâni de la expunere
 Debutează cu febră, stare generală proastă, cefalee; după 1-2 zile apar dureri auriculare
accentuate la palpare şi, în marea majoritate a cazurilor, tumefiere parotidiană bilaterală ( în 25%
diin cazuri) ; la adulţi – tumefierea parotidiană este de obicei unilaterală.
 Papila ductului excretor este tumefiată, eritematoasă
 Examinarea histopatologică a glandelor salivare se realizează decât accidental – în special în
contextul unui diagnostic diferenţial cu tumorile parotidiene
Examenul microscopic
 Evidenţiază edem interstiţial acinar şi infiltrat inflamator cu limfo-plasmocite
 Frecvent se observă ectazii ductale
 Dacă se suprapune o suprainfecţie bacteriană, tabloul histopatologic se modifică în
concordanţă – exudat purulent, accentuat infiltrat inflamator cu polimorfonucleare neutrofile
Parotidită epidemică
Se observă edem, hiperemie şi infiltrat inflamator limfomonocitar intralobular şi septal

AFECŢIUNI AUTOIMUNE
 Cea mai frecventă afecţiune autoimună a glandelor salivare este sindromul Sjogren care
asociază tumefiere asimetrică a glandelor salivare cu xerostomie
 Cauzele xerostomiei: deshidratare, febră, radioterapie locală, infecţii virale, sifilis,
tuberculoză, medicamente, sindrom Sjogren
 În sindromul Sjogren apare afectare autoimună a mai multor organe, asociind mai multe
elemente:
 Diminuarea secreţiei glandelor salivare şi lacrimale
 Uscăciunea mucoaselor şi conjunctivei (xerostomie, xeroftalmie)
 Inflamaţia cronică a mucoaselor la aceste niveluri (stomatite cheratoconjunctivite)
 Poliartrită reumatoidă
 Limfoame maligne nonhodgkiniene (cu localizare extrasalivară)
 Pentru diagnostic este necesară biopsia labială care să includă cel puţin 5 glande; examenul
histopatologic (Fig. 23) trebuie să excludă sialadenitele nespecifice sau granulomatozele, care pot
mima tabloul clinic al unei boli Sjogren

Sialadenita limfocitica focala – sindrom Sjogren

CHISTURILE glandelor salivare
Includ: mucocelul, chistul de retenţie, chistul de duct salivar, chistul limfoepitelial
MUCOCELUL
 Este cea mai frecventă leziune a glandelor salivare
 Apare în urma blocajului sau rupturii ductelor glandelor salivare, cu scurgerea secundară a
salivei în ţesutul conjunctiv înconjurător
 Apar cel mai frecvent la nivelul buzei inferioare ca urmare a unui traumatism
 Mucocelul glandelor salivare minore situate în planşeul bucal poartă numele de ranulă
 Clinic – se prezintă ca o formaţiune chistică fluctuentă la nivelul buzei inferioare,cu un halou
albastru.
 Histopatologic
 Spaţii chistice tapetate de un ţesut de granulaţie inflamator sau ţesut conjunctiv fibros.
 Spaţiile chistice sunt pline cu mucină precum şi cu celule inflamatorii, în special macrofage
 Tratament – excizia chirurgicala a lobulului glandei salivare minore afectate; excizia
incompletă poate determina recurenţă
A. leziune chistică localizată la nivelul buzei inferioare ca urmare a unui traumatism
B. Cavitate chistică plină cu material mucinos şi tapetat de un ţesut granular

TUMORILE glandelor salivare

Tumori benigne
 Adenom pleomorf
 Adenom monomorf
 Adenom bazocelular
 Adenom canalicular
 Mioepiteliom
 Adenom sebaceu
 Oncocitom
 Chistadenomul papilar limfomatos
 Papilom ductal
 Sialadenomul papilifer
 Papilomul ductal invertit
 Papilom intraductal
Tumori maligne
 Carcinomul mucoepidermoid
 Carcinomul adenoid chistic
 Carcinomul celulelor acinoase
 Tumora mixtă malignă
 Adenocarcinomul polimorf de grad jos
 Carcinom epimioepitelial
 Carcinom de duct salivar
 Adenocarcinom sebaceu
 Adenocarcinom oncocitic
 Limfoame
 Sarcoame
ADENOMUL PLEOMORF (Tumori mixte)
 Este cea mai frecventă tumoră a glandelor salivare
 În marea majoritate afectează parotidele (85% din totalul adenoamelor pleomorfe), fiind
localizate la nivel parotidian; în cazul glandelor salivare minore, cel mai frecvent sunt afectate
glandele palatului bucal şi buzelor, în special buza inferioară
 Sunt tumori benigne ce derivă atât din celule ductale (epiteliale) cât şi mioepiteliale, prin
urmare aceste tumori prezintă atât o diferenţiere epitelială cât şi mezenchimală. Se pot întâlni şi
ţesut hialin, condroid (cartilaginos) sau osos.
 Clinic
↔ Se prezintă ca un nodul moale sau ferm, bine delimitat, mobil atât pe planurile subiacente cât
şi pe cele supraiacente. De cele mai multe ori este nedureros şi nu se asociază cu ulceraţia mucoasei
supraiacente.
 Macroscopic
↔ Dimensiunile sunt variabile – de la câtiva milimetri la câtiva centimetri
↔ De obicei are aspect lobulat, bine delimitat de o capsulă fibroasă incompletă
↔ Tumora poate fi unică sau multiplă, unilaterală sau bilaterală
↔ La secţionare are aspect gri-albicios, cu arii mixoide şi zone condroide albăstrui-translucide

 Se caracterizează prin prezenţa a două componente – epitelială şi mezenchimală, în proporţii

variabile )tumori aproape în întregime epiteliale, cu foarte puţină stromă – în aceste cazuri se face
diagnosticul diferenţial cu adenomul monomorf- până la tumori cu stromă abundentă şi extrem de
puţine elemente epiteliale, marea majoritate izolate în matrix-ul conjunctiv)
 Componenta epitelială
 prezintă doua tipuri principale de diferenţiere: ductală şi mioepitelială. Uneori poate apare
diferenţiere scuamoasă sau mucosecretantă
 Arhitectura este variată:
 Ductulară – celule cubice dispuse în jurul unui lumen şi asociate cu celule fuziforme
 Medulară- plaje de celule monomorfe
 Trabeculară – reţea de cordoane anastomozate între ele
 Celulele mioepiteliale pot avea aspect fuziform obişnuit, sau pot deveni poligonale
 Componenta stromală – este mixtă, ce include şi celule mioepiteliale fuziforme, stromă
hialinizată, mixoidă, condroidă, adipoasă, osoasă
Tumora Wartin (chistadenomul papilar limfomatos)
 Tumora benignă, a doua ca frecvenţă la nivelul glandelor salivare
 Este frecvent localizată la nivel parotidian; poate fi bilaterală
 Apare mai frecvent la sexul masculin decât la sexul feminin, de obicei în decada a şaptea de
viaţă.
 Aspectul macroscopic
 Majoritatea tumorilor sunt rotunde sau ovalare, sub forma de formaţiuni tisulare
neîncapsulate, cu un diametru de 2- 5cm, cu originea în majoritatea cazurilor la nivelul glandei
parotide superficiale
 Aspect microscopic
 Se observă prezenţa de spaţii chistice confluente cu conţinut vâscos, tapetate de un epiteliu
cilindric pseudo/bistratificat cu citoplasmă eozinofilă (oncocite - celule epiteliale cu un aspect
granular al citoplasmei) şi cu rare celule caliciforme, situate pe o stromă limfoidă, uneori cu centri
germinativi.
 În lumen pătrund franjuri papilifere
 Conţinutul chisturilor este format din resturi ale celulelor epiteliale descuamte în lumen,
celule inflamatorii
Tumora Wartin
A - Aspectul microscopic cu obiectiv mic evidenţiază celule epiteliale şi limfoide. Se observă noduli
limfatici cu centri germinativi sub epiteliu
B- spaţii chistice separate prin lobuli alcătuiţi dintr-un epiteliu neoplazic cu un strat dublu de celule
epiteliale eozinofilice, situate pe o stromă reactivă limfoidă

CARCINOMUL MUCOEPIDERMOID
 Reprezintă principala formă de tumoră malignă a glandelor salivare. Aceste neoplasme sunt
alcătuite dintr-o mixtură variabilă de celule scuamoase, celule secretoare de mucus şi celule
intermediare
 Reprezintă aproximativ 15% din tumorile glandelor salivare, majoritatea apar la nivelul
glandelor parotide (60 -70%)
 Sunt clasificate în carcinomae mucoepidermoide cu grad de malignitate scăzut, intermediar
sau mare
Morfopatologic
 Pot ajunge până la un diametru de 8 cm, aparent sunt bine circumscrise, dar fără o capsulă
bine definită şi adesea cu margini infiltrative
 La secţionare au un aspect gri-albicios, uneori cu evidenţierea unor chisturi cu conţinut
mucinos.
Aspectul microscopic
 Se evidenţiază structura bifazică a tumorii: celule epidermoide şi mucosecretoare în proporţii
variabile – cu cât tumora are un grad de anaplazic mai mare, cu atât populaţia celulară
mucosecretoare este mai redusă
 Se pot evidenţia celule scuamoase, mucoase şi intermediare dispuse sub formă de cordoane,
sau sub formă de chisturi.
 Celule de tip hibrid au adesea caracteristici scuamoase, cu vacuole mici sau mari, pline cu
mucină, bine evidenţiate cu coloraţii speciale pentru mucină
CARCINOM MUCOEPIDERMOID
A- se evidenţiază insule de celule scuamoase precum şi celule clare ce conţin mucus
B- coloraţia cu mucicarmină ce evidenţiază mucina de culoare roz-roşiatică
PATOLOGIA ESOFAGIANĂ
Anomalii congenitale
Atrezia esofagiană (AE) şi fistula traheo-esofagiană (FTE)
 Apar la 1/2000-4000 de născuţi vii
 Aceste defecte congenitale apar de obicei simultan reflectând dezvoltarea embrionară
comună a traheii şi esofagului
 În 50% din cazuri sunt prezente şi alte malformaţii congenitale
 Cu toate că aceste defecte sunt fatale, recunoaşterea cât mai rapidă a leziunii şi intervenţia
chirurgicală cresc rata de supravieţuire la 90%.
Heterotipia
 Ocazional, resturile ectopice conţin epiteliu gastric cu celule parietale (Fig.29) în esofag, în
regiunea cervicală; mai pot apare şi ţesut pancretic ectopic (Fig. 30)
 Rar, în aceste focare apar adenocarcinoame
 Resturile ectopice diferă de celule parietale din esofagul Barrett.
Inele şi membrane
 Constricţiile concentrice ale esofagului sunt reprezentate de falduri ale mucoasei conţinând,
de obicei, muşchi netezi
 Bolnavii au disfagie sau sunt diagnosticaţi incidental
 Patogeneza este obscură. Cu toate că sunt considerate anomalii congenitale, unele dintre
aceste structuri sunt, în mod clar, aderenţe postinflamatorii
 Membrana esofagiană superioară
 Apare cu predilecţie la femei de vârstă medie în asociere cu anemia feriprivă, glosopatia
atrofică şi disfagia (sindromul Plummer – Vinson sau sindromul Kelly-Paterson) sau poate fi o
trăsătură izolată
 Inelul esofagian inferior (inelul Schatzki)
 Apare la joncţiunea gastro-esofagiană
 Nu există asociere cu anemia feriprivă
ESOFAGITE
Definiţie – inflamaţia mucoasei esofagiene, cauzată de diferiţi agenţi etiologici (fizici, chimici,
biologici)
Clasificare
I. Esofagita de reflux
II. Esofagul Barret
III. Esofagita eozinofilică
IV. Esofagita infecţioasă
V. Esofagita chimică
VI. Esofagitele din cadrul bolilor sistemice
VII. Esofagita secundară unui proces neoplazic.
I. ESOFAGITA DE REFLUX
Definiţie - este cea mai frecventă formă de esofagită, ce apare în urma regurgitării conţinutului
gastric în porţiunea inferioară a esofagului .
Factorii determinanţi în apariţia esofagitei de reflux:
 diminuarea eficacităţii mecanismelor antireflux esofagiene, în special scăderea tonusului
sfincterului esofagian inferior, dar şi datorită unor medicamente ce deprimă sistemul nervos central,
hipotiroidismul, sarcina, consumul de alcool, fumatul, intubaţia orofaringiană
 asocierea cu hernia hiatală
 întârziere în evacuarea conţinutului gastric şi creşterea volumului gastric, ce contribuie la
volumul refluxului
 diminuarea capacităţii de reparare a mucoasei esofagiene datorită expunereii prelungite la
sucurile gastrice (element important în dezvoltarea leziunilor esofagiene).
Manifestări clinice
 disfagie, arsuri retrosternale, hematemeză, melena
 din punct de vedere histopatologic, prezenţa sau gradul esofagitei nu se corelează cu severitatea
simptomelor, ci mai degrabă cu durata expunerii porţiunii inferioare a esofagului la materialul de
reflux.
Consecinţele unei esofagite de reflux severe
 Sângerarea, ulceraţiile, apariţia stricturilor esofagiene, tendinţa de a dezvolta esofagul
Barrett

HISTOPATOLOGIC
Modificările anatomice depind de agentul etiologic, precum şi de durata şi severitatea expunerii
Macroscopic
 prima modificare evidentă macroscopic este hiperemia
 zonele afectate sunt predispuse la dezvoltarea unor eroziuni superficiale la nivelul mucoasei
şi ulceraţii, care adesea apar ca dungi lineare verticale
Aspectul microscopic al unei esofagite de reflux necomplicate (Fig. 31):
1. Prezenţa celulelor inflamatorii, incluzând eozinofile, neutrofile şi numeroase limfocite, în
stratul epitelial scuamos
2. Hiperplazia zonei bazale a epiteliului scuamos, ce depăşeşte 20% din grosimea acestuia.
3. Alungirea papilelor laminei proprii cu congestie capilară, ce se extind până la nivelul treimii
superioare a stratului epitelial
 Infiltratele intraepiteliale de eozinofile – apar la debutul afecţiunii, ele putând apare chiar şi
în absenţa hiperplaziei stratului bazal
 Neutrofilele intraepiteliale – reprezintă markerul ulceraţiei
II. ESOFAGUL Barrett
Definiţie – înlocuirea epiteliului scuamos necheratinizat al esofagului cu un epiteliu de tip cilindro-
cubic, ce apare în urma unui reflux gastro-esofagian cronic
 vârsta medie de diagnostic este de 50 de ani, cu o incidenţă mai mare la bărbaţii de rasă albă
 apare de obicei în treimea inferioară a esofagului
 reprezintă factorul de risc cel mai important în apariţia adenocarcinomului esofagian
(pacienţii cu o mucoasă tip Barrett mai mare de 3 cm, prezintă un risc de 30 – 40 ori mai mare decât
populaţia generală)
 Manifestările clinice sunt cele întâlnite la esofagita de reflux, cu riscul de apariţie a
complicaţiilor secundare ca sângerarea şi stenozele esofagiene
Criteriile necesare pentru stabilirea diagnosticului de esofag Barrett:
1. evidenţierea endoscopică a epiteliului columnar deasupra joncţiunii gastro-esofagiene
2. evidenţierea histologică a metaplaziei intestinale pe fragmentele prelevate prin biopsie de la
nivelul epiteliului cilindro-cubic
Macroscopic
o epiteliul metaplastic poate avea o dispoziţie circumferenţială în porţiunile inferioare ale
esofagului sau poate ocupa întreaga porţiune inferioară a esofagului inferior
o se prezintă ca o zonă de mucoasă roşie, de aspect catifelat localizată între o mucoasă
esofagiană de aspect normal, culoare roz-pal şi o mucoasă gastrică de culoare cafenie

Microscopic
 Esofagul Barrett se caracterizează prin prezenţa unui tip special de epiteliu, denumit “epiteliu
specializat”, ce constă dintr-un epiteliu de tip intestinal cu prezenţa de celule caliciforme bine
diferenţiate (prezenţa lor stabileşte diagnosticul definitiv) situate printre celule foveolare gastrice

III. ESOFAGITA EOZINOFILICĂ

o Esofagită cu o etiologie cel mai probabil alergică, pacienţii fiind diagnosticaţi frecvent după
eşecul unui tratament pentru o esofagită de reflux
o Aspectul macroscopic este caracteristic, cu evidenţierea unor şanţuri transversale (ce pot
imita aspectul traheei) şi mici plăci albe
o Aspectul microscopic - accentuat infiltrat intraepitelial cu eozinofile, în mod tipic 20 sau mai
multe pe câmpul microscopic, ce tind să conflueaze superficial
IV. ESOFAGITE INFECŢIOASE
 Apar de obicei în situaţii de imunosupresie
 Tipuri de esofagite infecţioase
1. Esofagita micotică
2. Esofagita herpetică
3. Esofagita cu citomegalovirus
1. ESOFAGITA MICOTICĂ
 infecţiile fungice, cel mai frecvent Candida, au devenit frecvente ca urmare a creşterii
numărului de persoane imunocompromise, în urma tratamentului cu chimioterapie pentru afecţiuni
maligne, datorită unui tratament imunosupresiv pentru transplant de organe, sau în cazul pacienţilor
cu SIDA.
 poate apare de asemenea şi la pacienţii cu diabet sau care primesc tratament cu antibiotice
 manifestarea clinică frecventă - durerea severă la înghiţire
Macroscopic
 în cazurile uşoare apar mici plăci elevate, albicioase, înconjurate de zone hiperemice,
localizate la nivelul mucoasei esofagiene din porţiunea medie sau treimea inferioară.
 în cazurile severe apar pseudomembrane confluente, dispuse pe o mucoasă hiperemică sau
edematoasă.
Microscopic
 uneori Candida poate afecta numai straturile superficiale ale epiteliului scuamos
 pseudomembranele conţin micelii fungice, resturi necrotice şi fibrină
 implicarea straturilor profunde ale peretelui esofagian poate determina diseminarea
candidozei sau apariţia fibrozei, uneori destul de severe cu apariţia secundară a stenozelor
esofagiene
2. ESOFAGITA HERPETICĂ
o infecţia esofagiană cu virusul herpetic tip I apare frecvent în asociere cu limfoame sau cu
leucemii
o se manifestă clinic prin odinofagie
Macroscopic
 leziunile de esofagită herpetică se aseamănă cu cele din esofagită micotică
 în stadiile incipiente, pot apare vezicule, mici eroziuni sau plăci, care cu timpul confluează.
Microscopic
 leziunile sunt superficiale
 celulele epiteliale prezintă în mod tipic incluziuni nucleare herpetice
 necroza celulelor infectate determină apariţia ulceraţiilor
3. ESOFAGITA CU CITOMEGALOVIRUS
 afectarea esofagului cu citomegalovirus reflectă de obicei o afecţiune virală sistemică la
pacienţii cu SIDA.
 frecvent apar ulceraţii ale mucoasei esofagiene
 sunt caracteristice incluziunile cu citomegalovirus în celulele endoteliale şi prezenţa ţesutului
de granulaţie.

V. ESOFAGITA CHIMICĂ
 Se produce ca urmare a ingestiei voluntare sau involuntare de agenţi alcalini puternici (ex.
leşie sau NaOH și KOH) sau acizi puternici (ex. acid sulfuric) sau medicamente
Microscopic
 ingestia cu substanţe alcaline determină necroza de lichefacţie, urmată de o reacţie
inflamatorie evidentă şi de saponificarea lipidelor membranare de la nivelul epiteliului, submucoasei
şi muscularis propira, atât la nivelul esofagului cât şi la nivelul stomacului;tromboza vaselor mici
accentuează necroza ischemică.
 acizii puternici produc o necroză de coagulare imediată, cu apariţia unui ţesut cicatricial cu
rol în limitarea extinderii leziunii
 Esofagita secundară ingestiei de medicamente se datorează cel mai frecvent lezării directe a
epiteliului scuamos .

VARICE ESOFAGIENE
Definiţie – varicele esofagiene apar în prezenţa creşterii presiunii sanguine la nivelul plexului
esofagian; în 90% din cazuri apar la pacienţii cirotici şi sunt frecvent asociate cu ciroza alcoolică
Manifestări clinice
De obicei nu se manifestă clinic până când nu apare ruptura varicelor, cu apariţia
hematemezei masive, riscul fiind crescut atunci când varicele au un diametru mai mare de 5 mm.
Hemoragia de obicei nu se opreşte spontan, fiind necesară scleroterapia (injectarea locală pe cale
endoscopică de agenţi trombotici) sau tratamentul compresiv cu balon.
Macroscopic
varicele apar sub forma unor vene dilatate sinuoase, situate la nivelul submucoasei
esofagului distal şi porţiunii proximale a stomacului. Venele de la nivelul epiteliului esofagian pot fi
de asemenea mult dilatate. În final apare o zonă în care mucoasa supraiacentă proemină în lumenul
esofagian
Microscopic
 când varicele nu sunt rupte, mucoasa poate avea aspect normal, dar adesea este erodată şi
inflamată.
 ruptura varicelor produce hemoragie masivă în lumen, precum şi sufuziuni sanguine în
peretele esofagian, mucoasa supraiacentă fiind ulcerată şi necrozată (Fig.34B)
TUMORI ESOFAGIENE
A. Tumorile benigne
 sunt rare, majoritatea fiind de origine mezenchimală, cu localizare la nivelul peretelui
esofagian
 cele mai frecvente sunt leiomioamele. Mai pot apare fibroame, lipoame, hemangioame,
neurofibroame şi limfangioame
 Polipii de la nivelul mucoasei sunt alcătuiţi dintr-o combinaţie de ţesut fibros, vascular sau
adipos acoperiţi de o mucoasă intactă, fiind denumiţi polipi fibrovasculari sau lipoame pedunculate
 Papiloamele scuamoase sunt leziuni sesile alcătuite dintr-un ax central,alcătuit din ţesut
conjunctiv, şi o mucoasă cu epiteliu scuamos hiperplazic de aspect papilifer
B. Tumori maligne
carcinoamele esofagiene reprezintă aproximativ 6% din toate cancerele tractului
gastrointestinal şi de obicei sunt asimptomatice, fiind descoperite adesea tardiv.
1. Carcinom cu celule scuamoase – reprezintă 90% din cancerele esofagiene, cu o rată de
supravieţuire la 5 ani de doar 20%.
2. Adenocarcinoame
Carcinoame cu celule scuamoase
Factori predispozanţi
 Fumatul creşte riscul de cancer de 5 – 10 ori
 Consumul excesiv de alcool – reprezintă un factor de risc major
 Dieta cu conţinut crescut de nitrozamine
 Dieta săracă în fructe proaspete, vegetale, proteine
 Sindromul Plummer – Vinson, boala celiacă, achalazia – se asociază cu o incidenţă cescută a
cancerului esofagian
 Esofagita cronică
 Leziuni chimice cu stricturi esofagiene – 5% din persoanele cu stenoze esofagiene în urma
ingestiei de NaOH dezvoltă cancer în 20 – 40 de ani
 Manifestări clinice
 majoritatea cazurilor sunt asimptomaptice, iar atunci când apare disfagia de obicei tumorile
sunt nerezecabile
 pacienţii cu cancer esofagian sunt caşectici, datorită anorexiei, dificultăţii la înghiţire
 odinofagia apare la jumătate din pacienţi, iar durerea persistentă sugerează extinderea
mediastinală a tumorii sau afectarea nervilor spinali
 compresiunea nervului laringian recurent determină răguşeală
 prezenţa fistulei traheoesofagiană se manifestă clinic prin tuse cronică
Localizare – aproximativ 50% din cazuri sunt localizate în treimea inferioară a esofagului
Leziuni precursoare – neoplasmul intraepitelial sau carcinomul în situ
Macroscopic - s-au descris trei forme:
1. Forma protruzivă (60%) – se prezintă ca o formaţiune exofitică polipoidă, care proemină în lumen
2. Forma ulcerată (25%)– se prezintă sub forma unei leziuni ulcerate (Fig. 35) ce se poate extinde
profund în structurile înconjurătoare, cu afectarea :
 căilor aeriene  fistule, pneumonii
 aortei  sângerări masive
 pericardului
 mediastin
3. Forma infiltrativă, plană (15%) ce tinde să se dezvolte în interiorul peretelui esofagian, cu
îngroşarea acestuia, care devin rigid şi cu îngustarea secundară a lumenului.
Microscopic
 Celulele neoplazice scuamoase variază de la forme bine diferenţiate, cu “perle” de keratina
epiteliale, la cele slab diferenţiate în care nu se evidenţiază diferenţierea scuamoasă.
 Forme histopatologice rare: carcinomul scuamos verucos, carcinomul cu celule fuziforme
(carcinomul metaplastic)
o Reţeaua limfatică bogată de la nivelul submucoasei favorizează extinderea procesului
neoplazic circumferenţial şi longitudinal. Extinderea locală la structurile mediastinale adiacente se
produce frecvent şi timpuriu în evoluţia bolii, posibil şi datorită absenţei seroasei pentru marea parte
a esofagului.
o Tumorile localizate în porţiunea superioară a esofagului dau metastaze în limfoganglionii
cervicali, cele situate în porţiunea mijlocie la ganglionii limfatici mediastinali, paratraheali şi
traheobronşici, iar cele situate în treimea inferioară metastazează la limfoganglionii retroperitoneali,
celiac şi gastrici.
o Pot apare metastaze în orice organ, dar mai frecvent la nivelul plămânului şi ficatului.
Adenocarcinomul
Definiţie – tumoră epitelială malignă cu diferenţiere glandulară
 În ultimele decade incidenţa acestui tip de cancer a crescut, în SUA fiind mai mare decât cea
a carcinomului scuamos
 Majoritatea cazurilor se dezvoltă în prezenţa esofagului Barrett, rar apar în prezenţa unei
mucoase gastrice ectopice sau la nivelul glandelor submucoase.
 Prognostic – prost, rata de supravieţuire la 5 ani fiind de aproximativ 20%
Etiopatogenie şi factori de risc
 Fumatul
 Obezitatea
 Esofagul Barrett – determină o creştere a riscului de apariţie a adenocarcinomului esofagian
de 10% . Studiile moleculare au sugerat că acesta este un proces complex, cu o perioada de latenţă
îndelungată asociată cu multiple modificări genetice (supraexpresia genei p53, amplificarea c-ERB-
B2). În acest proces, un pas important îl reprezintă dezvoltarea displaziei

\
Morfopatologie
Macroscopic
 Adenocarcinoamele care se dezvoltă la nivelul mucoasei de tip Barrett sunt localizate de
obicei în treimea inferioară a esofagului şi se pot extinde în porţiunea proximală a stomacului
 Iniţial, leziunea neoplazică poate avea un aspect plat sau placardiform uşor elevat,
înconjurată de o mucoasă cu aspect normal. În timp se poate dezvolta sub forma:
 unor mase nodulare mari, cu un diametru de aproximativ 5 cm
 infiltrativ- difuză
 unei leziuni ulcerative
Microscopic
 Majoritatea tumorilor sunt tumori glandulare de tip intestinal, secretoare de mucină.
 Mult mai rar se prezintă sub forma unor celule neoplazice “în inel de pecete” de tip gastric,
cu caracter infiltrativ difuz sau sub forma unei tumori cu celule mici slab diferenţiate.
 Frecvent, adiacent tumorii se pot întâlni multiple insule de mucoasă displazică, acest lucru
stând la baza recomandării de a efectua multiple biopsii în cadrul endoscopiei
Adenocarcinom esofagian – aspect macroscopic
Se evidenţiază o formaţiune tumorală exofitică, ulcerată la nivelul joncţiunii gastro-esofagiene, ce se
dezvoltă la nivelul unei mucoasei de aspect granular (esofag Barrett)
STOMACUL
Malformaţii congenitale
1. Stenoza pilorică congenitală
 Reprezintă hipertrofia congenitală a musculaturii sfincterului piloric şi îngustarea canalului
piloric, cu obstrucţia evacuării gastrice
 Este de patru ori mai frecventă la băieţi decât la fete.
 Etiopatogenie – se pare că există un determinism genetic
 există o predispoziţie familială
 afecţiunea este mai frecventă la gemenii monozigoţi
 se poate asocia şi cu alte anomalii de dezvoltare ca: sindromul Turner, trisomia 18, atrezia
esofagiană
 Manifestări clinice – principalul simptom este vărsătura în jet, ce apare de obicei încă din
prima lună de viaţă. Pierderile secundare de acid clorhidric determină apariţia alcalozei
hipocloremice la o treime din copii.
 Morfopatologic
 La examinarea macroscopică a stomacului se observă lărgirea sfincterului piloric şi îngustarea
canalului piloric.
 Examinarea microscopică evidenţiază doar hipertrofia extremă a stratului muscular circular.
2. Hernia diafragmatică congenitală
 Se datorează unei agenezii parţiale sau totale a diafragmului
 Se caracterizează print-o simptomatologie variabilă, în funcţie de poziţa stomacului, care urcă
mai mult sau mai puţin în torace, direct în contact cu pleura
 Adesea se asociază cu malrotaţii congenitale ale intestinului
3. Alte malformaţii congenitale rare
3.1. Chisturi, diverticuli, duplicaţii
Aceste leziuni de obicei sunt tapetate de o mucoasă gastrică normală, fiind în general
asimptomatice. În cazul duplicaţiilor sunt prezente toate straturile peretelui gastric, în timp ce în
cazul chisturilor şi a diverticulilor stratul muscular este de obicei diminuat.
3.2. Situs inversus – localizarea stomacului in partea dreapta a liniei mediene (duodenul este situat la
stânga)
3.3. Ţesut pancreatic ectopic – insule de ţesut pancreatic se întâlnesc de obicei în peretele gastric la
nivelul antrului şi pilorului; de obicei sunt asimptomatice, dar s-au descris dureri epigastrice şi
obstrucţie pilorică
3.4. Atrezie gastrică parţială – s-a descris lipsa dezvoltării corpului, antrului sau pilorului
3.5. Membrane pilorice şi antrale congenitale – ca urmare a lipsei de permeabilizare a stomacului în
timpul embriogenezei.
GASTRITE
Gastrita – inflamaţia mucoasei gastrice
Gastrita acută – se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator neutrofilic
Gastrita cronică – se caracterizează prin prezenţa unui infiltrat inflamator limfocitar şi/sau cu celule
plasmocitare; se asociază cu metaplazie intestinală şi atrofie

A. GASTRITE ACUTE
Definiţie – proces inflamator acut a mucoasei gastrice, de obicei cu caracter tranzitoriu. Inflamaţia se
poate asocia cu hemoragia mucoasei, iar în cazurile mai severe cu eroziuni ale mucoasei, ce se pot
extinde la straturile profunde cu apariţia ulcerului
Etiopatogenie
o Folosirea medicamentelor anti-inflamatorii, în special aspirina
o Consumul excesiv de alcool
o Fumatul
o Chimioterapia
o Uremia
o Infecţii bacteriene sau virale sistemice (ex. Infecţia cu Citomegalovirus )
o Stresul acut (arsuri, traumatisme, intervenţii chirurgicale)
o Gastrectomie partiala
o Traumatisme mecanice (intubaţia nozo-faringiană)
 GASTRITEle acute
Manifestările clinice
 Depind de severitatea modificărilor histopatologice
 Clinic, gastrita acută se poate manifesta prin:
• durere epigastrică, greaţă, vărsături
• hematemeză, melenă
 Poate fi asimptomatică.
Morfopatologie
Macroscopic
o gastrita acută hemoragică se caracterizează prin prezenţa hemoragiilor peteşiale sau a unor
zone hemoragice confluente
o leziunile variază de la 1 mm la 25 mm, iar uneori se pot prezenta sub forma unor mici
ulceraţii
Aspect microscopic
1. Formele usoare de gastrită acută
o lamina propria prezintă doar un grad moderat de edem şi o uşoară congestie vasculară
o epiteliul de suprafaţă este intact, iar printre celulele epiteliale de suprafaţă sau în lumenul
glandelor mucoase se întâlnesc câteva neutrofile.
 Prezenţa neutrofilelor deasupra membranei bazale este anormală şi semnifică inflamaţia
activă
2. Formele mai severe de gastrită acută
o se caracterizează prin prezenţa eroziunilor şi a hemoragiilor
o “eroziunea” denotă o pierdere a epiteliului de suprafaţă, leziune ce nu depăşeşte muscularis
mucosae
o se asociază cu un accentuat infiltrat inflamator şi cu apariţia unui exudat fibrino-purulent în
lumen
 Asocierea dintre eroziuni şi prezenţa hemoragiilor este denumită gastrită acută hemoragică
erozivă. Zone mari din mucoasa gastrică pot fi denudate, dar afectarea este doar superficială şi rar
este afectată întreaga grosime a mucoasei
Gastrita acută - aspect microscopic cu evidenţierea unei eroziuni cu apariţia secundară a
hemoragiei; mucoasa adiacentă este normală
 GASTRITE cronice
Definiţie – prezenţa inflamaţiei cronice la nivelul mucoasei gastrice, care în timp determină apariţia
atrofiei şi metaplaziei intestinale, de obicei în absenţa eroziunii
 reprezintă un grup heterogen de afecţiuni cu o distribuţie anatomică specifică la nivelul
stomacului, cu o etiologie variată, şi cu complicaţii caracteristice
 Modificările la nivelul mucoasei gastrice variază de la forme uşoare, superficiale, la forme
severe cu atrofia mucoasei gastrice
 modificările epiteliale pot deveni displazice şi constituie substratul pentru dezvoltarea unui
adenocarcinom
 simptomul predominant este dispepsia, dar frecvent afecţiunea este descoperită întâmplător
în timpul unei endoscopii.
Etiopatogenie
 Infecţia cronică cu H. Pylori
 Mecanism imunologic (autoimun), în asociere cu anemia pernicioasă
 Mecanism toxic – alcool, fumatul
 Postchirurgical, în special după efectuarea antrectomiei cu realizarea unei
gastroenterostomie cu reflux de secreţii biliare
 Obstrucţii mecanice sau disfuncţii de motilitate (atonia gastrică)
 Radiaţii
 Afecţiuni granulomatoase (ex. Boala Crohn)
 Afecţiuni rare – amiloidoza, uremie
Infecţia cronică cu Helicobacter Pylori
 Reprezintă cel mai important factor etiologic al gastritei cronice, dar în acelaşi timp constituie
un factor de risc important pentru dezvoltarea ulcerului peptic sau a carcinomului gastric. De
asemenea infecţia cronică cu H. Pylori predispune la dezvoltarea limfomului ţesutului limfatic asociat
mucoasei (MALT).
 H. Pylori este prezent la peste 90% din pacienţii cu gastrită cronică, fiind localizat în special în
zona antrală, dar la unii pacienţi infecţia poate cuprinde tot stomacul (pangastrită);
 Deşi modul de tranzmitere este neclar, totuşi sunt incriminate transmisia oral-orală sau fecal-
orală
 Morfopatologie
o este un bacil gram-negativ localizat la suprafaţa epiteliului, nu invadează mucoasao
Gastrita activă se caracterizează prin prezenţa polimorfonuclearelor la nivelul glandelor
gastrice şi la nivelul laminei propria
o Frecvent apare hiperplazia limfoidă, cu centrii germinativi.
GASTITA ATROFICĂ AUTOIMUNĂ
 afecţiune cronică, difuză a stomacului limitată la nivelul corpului şi fundusului, datorată unui
mecanism autoimun
 reprezintă mai puţin de 10% din cazurile de gastrită cronică
 frecvent se asociazăşi cu alte afecţiuni autoimune ca tiroidita Hashimoto, boala Addison şi
diabet zaharat de tip I
 pacienţii prezintă un risc mare pentru dezvoltarea carcinomului gastric şi a tumorilor
endocrine (tumori carcinoide)
 Trăsături caracteristice pentru gastrita atrofică autoimună
o Gastrita atrofică difuză este localizată la nivelul corpului şi fundusului gastric, fără sau cu o
implicare minimă a zonei antrale.
o Prezenţa anticorpilor anti-celule parietale şi anti-componentele lor, incluzând anticorpi
împotriva pompei protonice şi împotriva factorului intrinsec, care în cazurile severe determină
apariţia anemiei pernicioase
o Diminuarea importantă sau absenţa secreţiei gastrice acide
o Creşterea nivelului seric a gastrinei, ca urmare a hiperplaziei celulelor G de la nivelul
mucoasei antrale
o Hiperplazia celulelor enterocromafin-like la nivelul mucoasei oxintice atrofice, ca urmare a
acţiunii gastrinei
GASTRITA ATROFICĂ MULTIFOCALĂ
Afecţiune cu o etiologie încă neelucidată pe deplin (ca factori etiologici sunt incriminaţi dieta,
infecţia cu Helicobacter Pylori ) şi care în mod tipic afectează zona antrală şi zona adiacentă a
corpului gastric
Trăsături caracteristice
o este mult mai frecventă decât gastrita atrofică autoimună,
o este de patru ori mai frecventă la rasa albă decât la alte rase.
o nu se datorează unui mecanism autoimun
o se asociază cu reducerea secreţiei acide gastrice (hipoclorhidria)
o aclorhidria şi anemia pernicioasă sunt rare
Caracteristici morfopatologice
Caracteristicile morfopatologice atât ale gastritei atrofice autoimune cât şi a celei multifocale sunt
asemănătoare cu excepţia localizării (gastrita autoimună afectează zona fundică şi corpul gastric, iar
gastrita atrofică multifocală este limitată la nivelul antrului)
Se caracterizează prin două tipuri de leziuni
I. GASTRITA ATROFICĂ
II. METAPLAZIA INTESTINALĂ
I. Gastrita atrofică
• Se caracterizează prin prezenţa unui accentuat infiltrat inflamator cronic la nivelul laminei
proprii
• Rar, celulele limfocitare se dispun sub formă de foliculi, ceea ce poate crea un fals aspect de
limfom
• Afectarea glandelor gastrice determină modificări degenerative la nivelul celulelor epiteliale,
având drept rezultat reducerea evidentă a numărului acestora (gastrită atrofică)
• În final, inflamaţia diminuă, lăsând doar o mucoasă atrofică, subţire, în acest caz aplicându-se
termenul de atrofie gastrică

MODIFICĂRI HISTOPATOLOGICE ALE GASTRITELOR ATROFICE

II. METAPLAZIA INTESTINALĂ
 leziune frecventă, reprezentând o trăsătură histopatologică importantă a ambelor tipuri de
gastrită atrofică
 apare ca răspuns la lezarea mucoasei gastrice, epiteliul normal fiind înlocuit cu celule de tip
intestinal
 la nivelul criptelor glandelor gastrice se întâlnesc celulule caliciforme şi enterocite
 sunt prezente şi celule Paneth, celule care în mod normal nu se găsesc la nivelul mucoasei
gastrice
 ocazional se pot forma vilozități de tip intestinal
 celulele metaplazice conţin de asemenea enzime caracteristce intestinului (aminopeptidaze,
fosfataza alcalină)
 în cazul gastritei atrofice autoimune, la nivelul fundusului gastric celulele parietale şi
zimogene pot fi înlocuite cu glande mucoase asemănătoare celor de la nivelul cardiei sau antrului,
modificare denumită metapalzie pseudopilorică. De aceea, în cazul probelor de biopsie gastrică
trebuie cunoscut exact locul de recoltare.
! Atât gastritele atrofice autoimune cât şi cele multifocale se asociază cu un risc mare de dezvoltare a
carcinomului gastric.
o pacienţii cu anemie pernicioasă şi gastrită atrofică prezintă un risc de trei ori mai mare pentru
apariţia adenocarcinomului gastric şi un risc de 13 ori mai mare pentru a dezvolta tumori carcinoide
o cancerul este localizat mai frecvent la nivelul antrului
Metaplazia intestinală este considerată o leziune precursoare pentru cancer, deoarece:
o cancerul gastric apare în zonele cu metaplazie intestinală
o jumătate din cancerele intestinale prezintă celule de tip intestinal
o multe cancere gastrice prezintă activitate aminopeptidazică asemănătoare cu cea observată
la nivelul metaplazieie intestinale
o mai mult, toate gradele de displazie, de la displazia cu grad scăzut la carcinomul în situ, au
fost observate la nivelul zonelor cu metapalzie intestinală
 FORME SPECIALE DE GASTRITE
Gastrita eozinofilică
 afecţiune idiopatică caracterizată printr-un accentuat infiltrat eozinofilic la nivelul mucoasei,
peretelui muscular sau în toate straturile stomacului, de obicei cu localizare în regiunea antrală sau
pilorică
 afectează în mod tipic femeile de vârstă mijlocie
 simptomul principal – durere abdominală, iar prezenţa edemului la nivelul pilorului
determină obstrucţie la acest nivel
 frecvent se asociază cu enterită eozinofilică
 Microscopic – la nivelul antrului apare îngroşarea difuză a peretelui, în special datorită
hipertrofiei musculare. Uneori în zonele afectate pot apare ulceraţii, ceea ce determină o pierdere
cronică de sânge cu apariţia secundară a anemiei
Gastrita limfocitică
 se caracterizează prin prezenţa limfocitelor intraepiteliale (peste 20/100 nuclei epiteliali),
acestea fiind în mod exclusiv limfocite T, majoritatea CD8+
 de obicei boala este limitată la nivelul corpului gastric
 se poate asocia cu boala celiacă, deşi în cele mai multe cazuri etiologia este necunoscută
Gastrita granulomatoasă
 reprezintă un diagnostic de excludere, atunci când prezenţa granuloamelor epitelioide
intramucoase nu este explicată de una din următoarele afecţiuni: boala Crohn, sarcoidoza, infecţii
(tuberculoza,histoplazmoza), vasculita sistemică sau o inflamatie granulomatoasă de corp străin
 din punct de vedere clinic este o afecţiune benignă
 Morfopatologic – se observă îngustarea şi rigiditatea regiunii antrale ca urmare a prezenţei
inflamaţiei granulomatoase transmurale.
Gastropatia reactivă (chimică)
 reprezintă un grup de afecţiuni destul de frecvente, ce se caracterizează prin modificări
histopatologice caraceristice la nivelul mucoasei gastrice.
 Etiopatogenie
 Reflux biliar – apare frecvent după gastroduodenostomie, gastrojejunostomie
 Consum îndelungat de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene
 Traumatismele mucoasei după un prolaps – în mod particular, traumatismul gastric antral sau
prolapsul determină apariţia unei leziuni caracteristice denumite ectazie vasculară antrală gastrică
- modificări histopatologice
 hiperplazia foveolară a celulelor epiteliale de suprafaţă cu pierderea secreţiei de mucină şi
modificări regenerative glandulare
 edemul mucoasei gastrice cu dilatarea capilarelor
 extinderea fibrelor musculare netede în lamina proprie, printre glandele gastrice
 Cheia diagnosticului – absenţa inflamaţiei active (neutrofilice) la nivelul epiteliului
 Ectazia vasculară antrală
o Endoscopic – se observă striuri longitudinale de mucoasă eritematoasă, edemaţiată printe
zone de mucoasă gastrică mai puţin lezată (stomacul “pepene”)
o Histopatologic - mucoasa antrală prezintă modificările caracteristice gastropatiei reactive şi
capilare dilatate cu trombi de fibrină
BOALA MÉNÉTRIER (Gastrita hiperplazică hipersecretorie)
 afecţiune idiopatică rară, ce se caracterizează prin prezenţa pliurilor gastrice îngroşate la
nivelul corpului şi posibil şi la nivelul antrumului; se asociază cu o pierdere accentuată de proteine
(inclusiv albumine) la nivelul mucosei gastrice afectate.
 este de patru ori mai frecventă la sexul masculin decât la femei, şi poate afecta orice
categorie de vârstă.
 este considerată o afecţiune premalignă, şi de aceea se recomandă supraveghere
endoscopică periodică
Manifestări clinice:
o cel mai frecvent durere postprandială, diminuată de administrarea de antiacide
o scădere ponderală, uneori bruscă
o frecvent, apar edeme
o uneori apare ascita şi caşexia, simptome datorate pierderilor de proteine, care pot sugera o
afecţiune malignă
Modificări morfopatologice în boala Ménétrier
Aspect macroscopic
Stomacul este mărit, pliurile gastrice de la nivelul marii curburi de la nivelul fundusului şi corpului
gastric, şi ocazional de la nivelul antrului, sunt mărite atât prin grosime cât şi prin înălţime, astfel
încât suprafaţa gastrică capătă un aspect cerebriform, asemănătoare cu cea cerebeloasă(Fig.46 A,B )
Aspect microscopic
 afecţiunea este limitată la nivelul celulelor parietale (oxintice, acidofile)
 apare hiperplazia criptelor gastrice, ce determină o mărire evidentă a adâncimii lor şi o
arhitectură sinuoasă
 foveolele gastrice sunt tapetate de celulele secretoare de mucus, ce se găsesc în mod normal
la nivelul suprafeţei epiteliului gastric şi la nivelul istmului glandelor mucoase
 Glandele gastrice:
 sunt alungite şi uneori pot căpăta un aspect chistic;
 sunt tapetate de celule epiteliale secretoare de mucus, de tip superficial, în loc de celule
parietale sau principale
 pot penetra musculara mucoasei, determinând un aspect asemănător cu sinusurile
Rokitansky – Aschoff de la nivelul vezicii biliare
 uneori se poate observa metaplazia pseudopilorică. (metaplazia intestinală nu se întâlneşte)
 la nivelul laminei proprii se pot găsi limfocite, celule plasmocitare şi ocazional neutrofile
Boala Ménétrier – aspect microscopic
Se observă îhiperplazia accentuată a criptelor gastrice asociate cu o uşoară atrofie a mucoasei
secretorii subiacente
ULCERUL PEPTIC
Definiţie
Ulcerele, din punct de vedere histopatologic, sunt definite ca pierderi de substanţă de la nivelul
mucoasei tractului gastrointestinal, ce se extind dincolo de musculara mucoasei în submucoasă sau
chiar mai profund. Trebuie diferenţiate de eroziuni, unde este afectat epiteliul mucoasei, dar nu şi
musculara mucoasei.
Ulcerele peptice
 sunt leziuni cronice, cel mai frecvent unice, ce apar în orice porţiune a tractului
gastrointestinal expus la acţiunea agresivă a sucurilor acide/peptice.
 de obicei măsoară mai puţin de 4 cm în diametru
 localizarea, în ordinea descrescătoare a frecvenţei:
o duoden, porţiunea proximală
o stomac, de obicei în regiunea antrală
o la joncţiunea gastroesofagiană, în prezenţa refluxului gastroesofagioan sau a esofagului
Barrett
o la nivelul marginilor unei gastrojejunostomie
o în duoden, stomac sau/si jejun la pacienţii cu sindrom Zollinger – Ellison
o în interiorul sau adiacent unui diverticul Meckel ileal, ce conţine mucoasă gastrică ectopică
Aspecte morfopatologice
 aproximativ 98% din ulcerele peptice sunt localizate în prima porţiune a duodenului sau la
nivelul stomacului, cu un raport de 4:1
 majoritatea ulcerelor duodenale apar la câţiva centimetrii de orificiul piloric, peretele
anterior al duodenului fiind mai frecvent afectat decât cel posterior.
 ulcerele gastrice sunt localizate predominant de-alungul micii curburi, la nivelul sau în jurul
mucoasei antrale; mai rar se pot întâlni la nivelul pereţilor anteriori sau posteriori, sau de-alungul
marii curburi; majoritatea pacienţilor prezintă un singur ulcer, dar 10% - 20% din pacienţi prezintă
concomitent un ulcer duodenal.
Aspect macroscopic  Leziunile mici (<0.3cm) cel mai probabil sunt eroziuni, dar cele de peste 0.6
cm cel mai probabil sunt ulcere.
! Mai mult de 50% din ulcerele peptice au un diametru mai mic de 2 cm, iar 10% din ulcerele
benigne sunt mai mari de 4 cm în diametru. Cum ulcerele maligne au dimensiuni mai mici de 4 cm şi
pot fi situate în orice zonă a stomacului, mărimea şi localizarea ulcerului nu diferenţiază formele
benigne de cele maligne
 De obicei ulcerul peptic apare sub forma unei pierderi de substanţă de formă rotund-ovalare,
cu margini regulate, uşor elevate sau drepte, suple, de obicei la acelaşi nivel cu mucoasa
înconjurătoare, care este uşor edemaţiată.
 Adâncimea ulcerelor variază, de la leziuni superficiale ce implică doar mucoasa şi musculara
mucoasei până la ulcere adânci, escavate, cu baza la nivelul muscularei proprii. Când toată grosimea
peretelui gastric este afectată, baza ulcerului poate fi formată din aderarea pancreasului, a
omentului sau a ficatului. Uneori pot apare perforaţii în cavitatea peritoneală.
 Baza ulcerului peptic este netedă, curată, datorită digestiei peptice a oricărui exudat care s-ar
putea forma. Cu timpul, la baza ulcerului se pot observa vase de sânge dilatate sau trombozate.
 Pliurile mucoasei gastrice radiază de la nivelul ulcerului într-un mod asemănător cu spiţele
unei roţi.
 Mucoasa gastrică înconjurătoare este edemaţiată şi roşiatică datorită prezenţei gastritei.
Aspect microscopic
Aspectul histopatologic variază de la necroză activă la inflamaţie cronică şi ţesut cicatriceal,
cu vindecare.
În ulcerele active cu necroză activă, se pot evidenţia patru zone:
1. Baza şi marginile prezintă un strat superficial, subţire de ţesut necrotic fibrinoid cu
detritusuri, neobservabil macroscopic.
2. Sub această zonă se evidenţiază o zonă cu infiltrat inflamator nespecific, alcătuit în special din
neutrofile.
3. În straturile profunde, în special la baza ulcerului, se află un ţesut de granulaţie activ şi un
infiltrat cu leucocite mononucleare.
4. Ţesutul de granulaţie este situat deasupra unei cicatrici mai solide, alcătuite din ţesut fibros
sau din colagen. Pereţii vaselor sanguine din interiorul zonei cicatriciale sunt, în mod tipic, îngroşaţi
datorită inflamaţiei înconjurătoare şi ocazional pot fi trombozate.
Gastrita cronică este aproape întotdeuna prezentă la pacienţii cu ulcere peptice (85%-100%
din pacienţii cu ulcere duodenale şi 65% din pacienţii cu ulcere gastrice), infecţia cu H. Pylori fiind tot
timpul demonstrată. După vindecarea ulcerului, gastrita de obicei rămâne, dar recurenţa ulcerului se
pare că nu depinde de progresia gastritei. Această trăsătură este utilă în distingerea ulcerelor peptice
de gastrita acută erozivă sau de ulcerele de stress, unde mucoasa adiacentă este în general normală
în ambele situaţii.
 Fig.49 A Ulcer peptic gastric - se observă înlocuirea întregii grosimi a muscularei proprii cu ţesut
conjunctiv
Fig.49 B Ulcer peptic gastric 
Se observă un exudat superficial deasupra necorzei, ţesutului de granulaţie şi fibrozei.
Complicaţiile ulcerului peptic
Hemoragia
 apare la 15% - 20% din pacienţi, putând fi prima manifestare a unui ulcer
 este cea mai frecventă complicaţie, sângerarea fiind adesea ocultă şi, în absenţa altor
simptome, se poate manifesta sub forma unei anemii feriprive sau prin evidenţierea sâgelui în scaun
 poate pune în pericol viaţa, fiind răspunzătoare de 25% din decesele datorate ulcerului
Perforaţia
 apare la aproximativ 5% din pacienţi, mai frecvent în cazul ulcerelor duodenale, în special la
nivelul peretelui anterior
 reprezintă două treimi din decesele datorate ulcerului
 Ulcerele situate la nivelul pereţilor anteriori, gastrici sau duodenali, determină de obicei o
perforaţie liberă în cavitatea peritoneală, cu apariţia peritonitei generalizate şi a pneumoperitoneului
Sindrom obstructiv
 apare datorită edemului, hipertrofiei musculare sau spasmului muscular
 este prezent la aproximativ 2% din pacienţi
 apare cel mai frecvent în cazul ulcerelor peptice de la nivelul canalului piloric.
 pot apare şi în cazul ulcerelor duodenale
 rar se poate manifesta sub forma unei obstrucţii complete, cu vărsături
 Ulcerul gastric acut
 Sunt leziuni de obicei multiple, localizate în special la nivelul stomacului şi mai rar la nivelul
duodenului, ce variază ca adâncime: de la leziuni superficiale ale epiteliului – eroziuni (ce reprezintă
de fapt o extindere a unei gastrite erozive acute) la leziuni mai profunde, cu afectarea întregii grosimi
a mucoasei – ulceraţii (acestea nu reprezintă leziuni precursoare ale ulcerului peptic), care frecvent
apar în urma unui stress fiziologic sever (de aceea sunt denumite şi ulcere de stress)
 Cauze frecvente: şoc, arsuri extinse, sepsis, traumatisme severe, leziuni intracraniene cu
creşterea presiunii intracraniene sau după o intervenţie chirurgicală intracraniană.
 Ulcerele Curling – ulcerele de la nivelul duodenului care apar în urma unor arsuri severe sau
traumatisme.
 Ulcerele Cushing – ulcere gastrice, duodenale sau esofagiene ce apar la pacienţii cu leziuni
intracraniene, operaţii sau tumori; prezintă un risc mare de perforaţie
 Manifestari clinice
 Majoritatea pacienţilor sunt cu afecţiuni grave, internaţi în secţiile de terapie intensivă
 La 1%-4% din aceşti pacienţi, apare sângerarea destul de severă pentru a necesita transfuzii
sanguine
 Succesul terapeutic depinde de capacitatea de a trata afecţiunile de bază. Mucoasa gastrică
se poate recupera complet.
MORFOPATOLOGIC
Aspect macroscopic
 Ulcerele acute de stress sunt de obicei mai mici de 1 cm în diametru, de formă rotundă
 Baza ulcerului de obicei are o culoare brun-inchis, datorită digestiei acide a sângelui
extravazat, având o distribuţie aleatorie la nivelul mucoasei gastrice. Marginile şi baza ulcerelor nu
sunt indurate. Pliurile gastrice au o dispunere normală.
Aspect microscopic
 sunt leziuni abrupte, cu mucoasa adiacentă aproape neoservabilă
 în funcţie de durata ulceraţiei, se pot observa subfuziuni sanguine la nivelul mucoasei şi
submucoasei, asociate cu o reacţie inflamatorie
 nu se evidenţiază ţesut cicatriceal sau îngroşarea vaselor sanguine, ca în ulcerele peptice
 vindecarea cu reepitelizare completă apare după ce factorii etiologici au fost eliminaţi,
aceasta putând dura de la câteva zile la câteva săptămâni.

TUMORI BENIGNE GASTRICE

Clasificare
I. Tumori stromale gastrointestinale (GIST)
II. Polipi epiteliali.
I. Tumorile stromale gastrointestinale
 Aproape toate tumorile stromale gastrointestinale îşi au originea la nivelul celulelor
pacemaker Cajal şi includ marea majoritate a tumorilor mezenchiale de la nivelul întregului tract
gastrointestinal
 Criteriile pentru a evalua agresivitatea tumorilor GIST includ: mărimea, necroza şi numărul de
figuri mitotice. Totuşi, majoritatea tumorilor stromale gastrice sunt tumori de malignitate joasă, faţă
de cele de la nivelul intestinului subţire şi gros, care au un comportament malign.
Aspect macroscopic (Fig.51 A)
 Localizare – de obicei submucos şi acoperite de o mucoasa intactă sau, atunci când se
identifică la exterior, de peritoneu; la secţionare are aspect în vârtejuri
Aspect microscopic (Fig. 51B)
 Tumorile stromale sunt alcătuite din celule fuziforme cu o citoplasmă de aspect vacuolar,
situate într-o stromă colagenică. Celulele sunt dispuse în vârtejuri şi fascicule ce se intersectează.
Prezenţa nucleilor mari şi bizari nu semnifică neapărat malignitatea
 Se poate întâlni o formă epiteliodă, cu celule poligonale şi citoplasmă eozinofilică
la nivelul stomacului
A. Tumora extirpată este localizată submucos şi acoperită de o mucoasă parţial ulcerată.
B. Examinarea microscopică a tumorii evidenţiază celule fuziforme cu citoplasmă vacuolară
POLIPI EPITELIALI
 La nivelul tractului gastrointestinal, termenul de polip este aplicat pentru orice nodul sau
masă tisulară ce este situată deasupra mucoasei înconjurătoare. Totuşi termenul este în general
restricţionat la orice masă tisulară cu origine la nivelul mucoasei, deşi ocazional un lipom submucos
sau un leiomiom se pot exterioriza , generând o leziune pseudopolipoidă
 Polipii gastrici sunt rari, descoperiţi de obicei în mod întâmplător.
 Se clasifică în polipi non-neoplazici (90%) şi neoplazici.
1. Polipii gastrici non-neoplazici
 sunt de natură hiperplazică
 Macroscopic
 majoritatea polipilor hiperplazici sunt mici, sesili, localizaţi cel mai frecvent la nivelul regiunii
antrale.
 în aproximativ 20%-25% din cazuri se pot observa polipi multipli
 Microscopic
 epiteliu de suprafaţă este hiperplazic (epiteliul foveolar), iar ţesutul glandular este dilatat
chistic, cu o lamină proprie ce conţine un accentuat infiltrat inflamator şi fibre musculare netede.
 Epiteliul de suprafaţă poate prezenta o reacţie regenerativă ca răspuns la eroziunile
superficiale şi la inflamaţie, dar displazia adevărată nu este prezentă
2. Polipii adenomatoşi Reprezintă 5%- 10% din leziunile polipoide de la nivelul stomacului
• Prin definiţie, un adenom este alcătuit dintr-un epiteliul proliferativ displazic, şi deci are un
potenţial malign,
• Riscul de transformare malignă depinde de mărimea polipului, fiind foarte mare pentru
leziuni mai mari de 2 cm.
• De asemenea un risc crescut de apariţie a adenocarcinomului se întâlneşte şi la persoanele cu
polipi multipli tubulari din cadrul polipozei adenomatoase familiale
Macroscopic
 pot fi sesili (fără pedicul) sau pediculaţi
 cel mai fecvent sunt localizaţi la nivelul antrului, de obicei unici, ce pot creşte până la 3-4 cm
înainte de a fi depistaţi
Microscopic
 prezintă structuri tubulare sau o combinaţie de structuri tubulare cu cele viloase.
 glandele sunt de obicei tapetate de un epiteliu displazic, uneori de tip intestinal
3. Alte tipuri de polipi gastrici
3.1. Polipii glandulari fundici
 Apar frecvent la pacienţii trataţi cu inhibitori de pompă de protoni
 Iniţial au fost descrişi la pacienţii cu polipoză adenomatoasă familială.
 Sunt leziuni benigne, fără potenţial de transformare malignă
 Se caracterizează prin dilatarea chistică a glandelor oxintice, tapetate de celule parietale sau
principale
3.2. Polipii din sindromul Peutz – Jeghers - polipii hamartomatoşi
3.3. Polipii juvenili gastrici - fac parte din sindromul polipozei juvenile
4. Polipul inflamator fibroid (granulomul eozinofilic)
• este o masă tisulară submucoasă care proemină la suprafaţa mucoasei, alcătuită dintr-un
ţesut fibromuscular vascularizat, cu un accentuat infiltrat inflamator eozinofilic; mucoasa
aupraiacentă are aspect normal
• pot apare în orice zonă a tractului gastrointestinal, dar cel mai frecvent se întâlnesc la nivelul
porţiunii distale gastrice.
Tumori MALIGNE gastrice
*Clasificarea Laurén împarte adenocarcinoamele în tipurile intestinal şi difuz
Manifestări clinice ale carcinoamelor gastrice
 De obicei sunt afecţiuni cu o evoluţie insiduoasă, uneori asimptomatice până în stadiul final.
 Pot apare următoarele simptome:
 scădere ponderală, durere abdominală, anorexie, vărsături, modificări ale tranzitului
intestinal
 mai rar – disfagie, simptome datorate anemiei, hemoragia
!Cum toate aceste simptome sunt nespecifice, detectarea timpurie a cancerului gastric
depinde de programele de screening, în special cu ajutorul endoscopiei.
 Prognosticul pentru cancerul gastric depinde în principal de gradul extinderii locale, precum
şi de metastazele la nivelul limfoganglionilor regionali şi de metastazele la distanţă
 Rata de supravieţuire la 5 ani după tratamentul chirurgical în cazul cancerului gastric timpuriu
este de 90%-95%, cu doar o uşoară scădere dacă sunt prezente metastaze la nivelul limfoganglionilor
regionali. În schimb, pentru cancerul gastric avansat, rata de supravieţuire la 5 ani este mai mică de
15%.
!Carcinoame gastrice reprezintă mai mult de 95% din tumorile gastrice maligne, cel mai
frecvent la nivelul porţiunii distale gastrice, localizarea preferenţială fiind la nivelul micii curburi a
regiunii antrale şi pilorice.
Carcinomul gastric este clasificat în funcţie de:
1. adâncimea invaziei – reprezintă caracteristica morfologică cu cel mai mare impact asupra
ratei de supravieţuire
2. Pattern-ul de creştere macroscopică
3. subtipul histopatologic
 Carcinomul gastric precoce
 este definit ca o leziune limitată la nivelul mucoasei şi submucoasei, indiferent de prezenţa
sau absenţa invaziei la nivelul limfoganglionilor.
 Nu este sinonim cu carcinomul în situ, ultimul fiind limitat la nivelul suprafeţei epiteliale a
mucoasei
 Carcinomul gastric avansat este un neoplasm ce se extinde dincolo de submucoasă şi
peretele muscular .
 Cancerele gastrice de tip intestinal – îşi au originea la nivelul zonelor de metaplazie
intestinală
 Cancerele gastrice tipul difuz – sunt de obicei forme slab-diferenţiate sau anaplazice, cu
originea la nivelul istmului glandelor gastrice, fără a se evidenţia metaplazie intestinală
 Tumori MALIGNE gastrice
În funcţie de pattern-ul de creştere macroscopică s-au descris trei forme, ce se pot observa atât în
formele incipiente cât şi cele avansate. (Fig.59 ):
1. Exofitică – formaţiune tumorală ce protruzionează în lumen.
2. Plană sau uşor depresibilă – nu se evidenţiază clar o formaţiune tumorală în interiorul
mucoasei.
3. Excavată – pierdere de substanţă la nivelul peretelui gastric, ce poate avea aspectul unei
leziuni ulceroase
Carcinoamele gastrice precoce
 Reprezită un diagnostic stric histopatologic, bazat pe adâncimea invaziei (Fig. 60)
 Clasificarea se face în funcţie de aspectul macroscopic:
Tipul I – formaţiune polipoidă sau nodulară ce protruzionează în lumenul stomacului
Tipul II – leziune plană, superficială, ce poate fi uşor elevată sau depresibilă
Tipul III – leziune ulceroasă malignă, ce reprezintă frecvent o ulceraţie a tipului I sau II de carcinom.
o Formele polipoide sau cele superficiale, uşor elevate sunt în mod tipic adenocarcinoame de
tip intestinal bine diferenţiate.
o Formele plate (plane) sau cele superficiale, depresibile variază de la forme bine diferenţiate
la cele slab diferenţiate
o Leziunile excavate sunt de obicei forme nediferenţiate
Fig. 60 Cancer gastric incipient
Adenocarcinom gastric cu evidenţierea glandelor neoplazice
ce infiltrează submucoasa
Carcioame gastrice avansate
Clasificarea se face în funcţie de aspectul macroscopic:
1. Adenocarcinom polipoid reprezintă o treime din cancerele gastrice avansate; se prezintă sub
forma unei formaţiuni tumorale solide, de obicei cu un diametru de câţiva centimetri, ce
protruzionează în lumenul stomacului. Suprafaţa exterioară poate fi parţial ulcerată, iar straturile
profunde pot fi sau nu infiltrate.
2. Adenocarcinom ulcerat – se prezintă sub forma unor ulcere superficiale de mărimi variabile
Ţesuturile înconjurătoare sunt ferme, ridicate, de aspect nodular. În mod caracteristic, marginile
laterale ale ulcerului sunt neregulate, iar baza are un aspect rugos, “murdar” prin depozite filiforme
anfractuoase şi hemoragii.
3. Adenocarcinom difuz sau infiltrativ
 reprezintă aproximativ 10% din toate cancerele gastrice. Nu se evidenţiază nici o formaţiune
tumorală; în schimb, peretele stomacului este îngroşat şi ferm
 dacă este afectat tot stomacul, atunci este denumit linită plastică (cancer schiros).
 în carcinomul gastric de tip difuz, celulele tumorale invazive determină o reacţie de fibroză
accentuată la nivelul submucoasei şi muscularei. Astfel peretele gastric este rigid, cu o grosime de
peste 2 cm.
Aspectul microscopic al carcinoamelor gastrice avansate
 Variază de la forme de adenocarcinom bine diferenţiat, cu formare de glande (tipul
intestinal) la forme de carcinom nediferenţiate, fără glande.
 formele polipoide sunt alcătuite în mod tipic din glande bine diferenţiate
 linita plastică este în mod caracteristic slab diferenţiată
 cancerele de tipul ulcerat prezintă celule tumorale dispuse sub formă de cordoane sau sub
formă de mici insule.
 Celulele tumorale pot conţine mucină intracitoplasmatică, ce împinge nucleul spre periferia
celulei, rezultând astfel celula “ în inel cu pecete” (Fig. 63)
 Uneori materialul mucinos extracelular este atât de abundent încât celule maligne par a pluti
în această matrice gelatinoasă – în acest caz cancerul este denumit carcinom mucinos (coloid)
 Cancerul gastric metastazează în principal pe cale limfatică la limfoganglionii regionali de la
nivelul micii şi marii curburi, vena portă şi regiunea subpilorică
 Pot apare metastaze limfatice la distanţă, dar cel mai frecvent sub forma unui nodul
supraclavicular – nodulul Virchow
 Metastazele pe cale sanguină pot determina diseminări la nivelul oricărui organ, dar mai
frecvent la nivelul ficatului, plămânului sau creierului
 Se poate întâlni şi extensia directă la nivelul organelor adiacente .
 Metastazele la nivelul ovarului determină o reacţie dezmoplastică la acest nivel, denumită
tumora Krukenberg
 Tumori maligne gastrice
formele principale
Cancer gastric precoce – limitat la nivelul mucoasei si nu depaseste submucoasa
Tumora ulcerata se prezinta sub forma unor ulcere superficiale de mărimi variabile dar care nu
depaseste musculara proprie
Carcinom polipoid sub forma de formaţiuni tumorale solide ce protruzionează în lumenul stomacului
iar straturile profunde pot fi sau nu infiltrate
Linita plastica afecteaza toate straturile stomacului
tumori neuroendocrine gastrice (tumori carcinoide)
 Sunt tumori cu un potenţial malign redus, deşi prezintă o capacitate de recurenţă locală şi de
metastazare, aceasta depinzând de mărimea tumorii şi de tipul histologic.
 Îşi au originea din celulele endocrine de la nivelul mucoasei gastrice, majoritatea fiind din
punct de vedere hormonal nefuncţionale, dar uneori pot secreta serotonină cu apariţia sindroamelor
carcinoide.
 Pot apare în contextul unei hipergastrinemii asociate cu gastrită autoimună, ca urmare a
pierderii de celule parietale. În acest caz tumorile gastrice carcinoide îşi au originea la nivelul
celulelor neuroendocrine hiperplazice de la nivelul porţiunii proximale a stomacului.
 Există şi o formă mai rară de tumori carcinoide gastrice sporadice, fără hipergastrinemie, mai
agresive
Limfoamele gastrice
 Reprezintă aproximativ 5% din neoplaziile gastrice, stomacul reprezentând totuşi cea mai
frecvenă localizare a limfoamelor extranodale (20% din aceste cazuri)
 Majoritatea limfoamelor gastrice sunt limfoame de tip MALT (MALT – limfom asociat
ţesutului limfoid al mucoasei) cu celule B salb diferenţiate. Se pot dezvolta şi limfoame de tip nodal,
care se aseamănă cu limfoamele de la nivelul limfoganglionilor.
 În timp ce unele limfoame gastrice pot apare de novo, majoritatea (> 80%) se asociază cu
gastrita cronică şi cu infecţia cu H. Pylori, aceasta reprezentând un factor etiologic important în
limfomul gastric, lucru dovedit prin regresia limfomului (> 50%) odată cu eradicarea prin
antibioterapie a infecţiei. Tumorile ce nu regresează cu acest tip de tratament de obicei, se
caracterizează prin prezenţa anomaliilor genetice, Trisomia 3 şi translocaţia t(11;18).
 Macroscopic se aseamănă cu carcinoamele, putând avea un aspect polipoid, ulcerat sau
difuz
 Microscopic – limfoamele gastrice de obicei apar la nivelul mucoasei sau în porţiunea
superficială a submucoasei. Un accentuat infiltrat limfocitic monomorf infiltrează lamina proprie a
glandelor gastrice înconjurătoareLimfocitele au un aspect atipic şi pot exista leziuni de distrucţie
activă (leziuni “limfoepiteliode”)
PATOLOGIA TRACTULUI GASTROINTESTINAL
PARTEA a II-a
MALFORMAŢII CONGENITALE INTESTINALE
Malformaţiile congenitale ale intestinului subţire
I. Atrezia şi stenozele
II. Duplicaţiile (chisturile enterice)
III. Diverticulul Meckel
IV. Malrotaţia
Malformatiile congenitale ale intestinului gros
I. Megacolonul congenital (boala Hirschprung)
II. Malformaţiile anorectale
MALFORMAŢII CONGENITALE ALE INTESTINULUI SUBŢIRE
I. Atrezia şi stenozele
Atrezia - ocluzia completă a lumenului intestinal
Se poate manifesta sub forma:
 Unui diafragm subţire intraluminal
 Două capete terminale, proximal şi distal, unite printr-un tub impermeabil
 Două capete terminale deconectate
Stenoza – strictură incompletă ce îngustează lumenul intestinal, dar fără prezenţa ocluziei. Poate fi
determinată şi de prezenţa unui diafragm incomplet. De obicei este asimptomatică
 Atrezia intestinală sau stenoza sunt diagnosticate pe baza vărsăturilor persistente încă din
prima zi de viaţă. Intestinul fetal ocluzionat este dilataşi plin cu fluid, care poate fi vizualizat
radiografia.
II. Duplicaţiile (chisturile enterice)
 Aceste chisturi sunt structuri tubulare sau sferice ataşate de tractul gastrointestinal. Se pot
prezenta fie ca structuri chistice, fie ca structuri ce comunică cu lumenul intestinal
 Cel mai frecvent sunt localizate la nivelul ileonului sau jejun.
 Sunt alcătuite dintr-un perete cu fibre musculare netede şi un epiteliu de tip gastrointestinal.
Chisturile comunicante sunt adesea tapetate de o mucoasă gastrică ( în acest caz pot apare
complicaţii - ulcer peptic, sângerare, perforaţie)
III. Diverticulul Meckel
 Provine din ductul omfal-mezenteric localizat în ileon, la 90 cm de valva ileo-cecală
 Este cea mai frecventă malformaţie congenitală şi cea mai importantă din punct de vedere
clinic. Două treimi din pacienţi sunt mai mici de doi ani.
 Majoritatea sunt asimptomatice, fiind descoperite accidental
 Morfopatologic
o are o lungime de aproximativ 5 cm,cu un diametru mai mic decât ileonul. (Fig. 1). Uneorii pot
apare fistule între diverticul şi ombilic.
o conţine toate straturile peretelui intestinal (diverticul adevărat) şi în 50% din cazuri conţin
ţesut ectopic gastric, duodenal, pancreatic, biliar sau colonic
Complicaţiile diverticulului Meckel
 Hemoragia – cea mai frecventă complicaţie, ce apare ca urmare a ulcerelor peptice de la
nivelul jejunului, adiacent mucoasei ectopice gastrice.
 Obstrucţie intestinală - diverticulul poate determina obstrucţie cel mai frecvent prin
invaginare
 Diverticulită - inflamaţia diverticulului Meckel determină simptome ce nu pot fi diferenţiate
de cele prezente la apendicita acută.
 Perforaţia – poate apare ca urmare a prezenţei ulcerului peptic, fie la nivelul diverticulului, fie
la nivelul ileonului, cu apariţia secundară a peritonitei
 Fistule – de obicei la nivelul ombilicului, ce se manifestă prin exteriorizarea materiilor fecale
la acest nivel.
IV. Malrotaţia
Rotaţia intestinală anormală în perioada fetală poate determina poziţii anormale ale
intestinului şi colonului, ce pot determina apariţia obstrucţiei intestinale.
MALFORMAŢII CONGENITALE ALE INTESTINULUI GROS
Megacolonul congenital– boala Hirschprung (aganglionoza)
Definiţie – este o insuficienţă congenitală a dezvoltării ganglionilor nervoşi în submucoasa colonului
(plex Meissner) şi în musculara sa (plexul Auerbach), ceea ce detemină o insuficienţă relaxare
musculară (obstrucţie funcţională a colonului), la joncţiunea ano-rectală
Clinic, boala apare repede după naştere, când meconiul este redus cantitativ şi abdomenul este
destins de volum. Urmează constipaţia severă şi vărsăturile.
Radiografia intestinală evidenţiază intestinul gros dilatat (Fig. 3)
Diagnosticul pozitiv se pune prin biopsie, prelevată rectal de la nivelul mucoasei şi submucoasei,
supusă examenului imunohistochimic pentru a detecta absenţa enolazei specifice ganglionilor
nervoşi.
Tratamentul constă în rezecţia chirurgicală a segmentului aganglionar pentru a elimina complicaţiile
majore – enterocolita şi perforaţia
Boala Hirschprung
Radiografia cu substanţă de contrast evidenţiază dilatarea accentuată a colonului rectosigmoid,
proximal de rectul îngustat
Megacolonul congenital
Macroscopic – intestinul gros prezintă un segment contractat, spastic, corespunzător zonei
aganglionare
Microscopic – se evidenţiază absenţa celulelor ganglionare în probele de biopsie rectală (Fig. 4 B) şi
creşterea accentuată a fibrelor nervoase colinergice nonmielinizate la nivelul submucoasei şi între
straturile musculare
Aspectul normal al celulelor ganglioanre la nivelul peretelui rectal (săgeţi); Fig. 4B. Biopsie rectală la
un pacient cu megacolon congenital, cu evidenţierea unui nerv nemielinizat la nivelul plexurilor
mezenterice şi absenţa celulelor ganglionare
Malformaţiile anorectale
 Variază de la îngustări uşoare ale lumenului până la defecte complexe, ce apar în urma opririi
dezvoltării regiunii distale intestinale în primele 6 luni de viaţă fetală
 Se clasifică în funcţie de poziţia intestinului terminal faţă de muşchiul ridicător anal
o malformaţii înalte – agenezie anorectală şi atrezie rectală; intestinul se termină deasupra
muşchiului ridicător anal;
o malformaţii intermediare – agenezia anală şi stenoza anorectală
o malformaţii joase – anusul neperforat

INFLAMATIILE INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI GROS

A. Inflamaţiile intestinului subţire ENTERITE
I. Enterite nespecifice
I.1. Enterite acute
• Enterita catarală
• Enterita foliculară
• Enterita necrotică
• Enterita flegmonoasă
• Enterite fungice
I.2. Enterite cronice
• Enterita cronică catarală
• Enterita chistică
II. Enterite segmentare (localizate)
• Boala Crohn
III. Enterita tuberculoasă
B. Inflamaţiile intestinului gros
COLITE
I. Colita acută
1. Colita acută superficială
2. Colita acută profundă
3. Colita acută flegmonoasă
4. Colita acută ulceroasă
5. Colita flegmonoasă
II. Colita cronică
1. Rectocolita ulcero-hemoragică
2. Boala Crohn

ENTERITELE
Enteritele se pot asocia cu leziuni ale stomacului, când poartă denumirea de gastroenterite sau cu
leziuni ale colonului, denumite enterocolite.
Pot fi produse de:
o infectii bacteriene
o alimente greu digerabile sau iritante,
o apar în toxiinfectiile alimentare - produse de germeni diferiti, mai ales din grupurile
Salmonella, Shigella, Clostridium, Staphilococcus
o paraziti (mai ales la copii),
o toxine chimice ingerate accidental sau cronic, profesional.
Enterita acuta catarală
 este forma cea mai frecventă
 se asociază aproape întotdeauna cu gastrita acută
 reprezintă, de fapt, stadiul iniţial al tuturor enteritelor
ENTERITELE NESPECIFICE
Enteritele catarale
 pot fi de diferite grade, mergând de la formele uşoare, cu exsudat sero-mucos, pâna la
formele grave, descuamative ce prezintă alterari ale mucoasei - zone ulcerative şi hemoragice (cu
sufuziuni sanguine intramucoase şi chiar subseroase).
 infiltratul inflamator din corion este granulocitar si densitatea sa variaza in functie de
intensitatea procesului lezional şi de etapa evolutivă.
 în forma hemoragică, apar alterari grave epiteliale cu permeabilizarea peretelui, cu riscul de
apariţie a peritonitei.
 pot apare fenomene de regenerare
 ganglionii limfatici mezenterici sunt tumefiaţi
 evoluţia se face cu recuperare totală
Enterita foliculară
 apare mai frecvent la copii, fiind localizată în special la nivelul foliculilor limfatici intramurali
 Macroscopic - apar granulaţii pe suprafaţa mucoasei, care prezintă zone de ulceraţii
 Microscopic – hiperplazia foliculilor, alterări distrofice ale structurilor glandulare, uneori cu
prezenţa ulceraţiilor
Enterita necrotică
 formă rară, cauzată de bacili enterotoxici, cu formare de pseudomembrane în zonele unde
mucoasa este necrozată, cu apariţia ulceratiilor cu bogat infiltrat inflamator granulocitar.
 prin interesarea vaselor pot să apară şi hemoragii, iar prin extinderea leziunilor pot apare
perforaţii, cu peritonită consecutivă.
Enterita flegmonoasă
 formă deosebit de gravă, ce se poate observa în cursul evoluţiei unei ulceraţii stercorale sau a
unei tumori ulcerate
 agentul patogen cel mai frecvent este streptoccocul hemolitic
 se caracterizează prin prezenţa unui proces supurativ, proces care duce la o îngroşare a
peretelui intestinal;
 între straturile peretelui se constată puroi cu caracter disecant
 Evolutia este fatală -
↔ prin răspândirea pe cale hematogenă a agenţilor patogeni, chiar dacă se aplică o
antibioterapie corectă,
↔ prin perforare, ce determină peritonită generalizată purulentă

Enteritele fungice
Apar ca urmare a utilizării pe scară largă a antibioticelor cu spectru larg, cu dezvoltarea unor
fungi; cel mai frecvent – candida albicans
Enteritele cronice
 Apar în urma cronicizării enteritelor acute netratate, sau la persoane cu boli cardiace sau
hepatice, cu stază portală
 pot fi banale sau specifice, hipertrofice sau atrofice.
 Forme anatomopatologice
1. Enterita cronică catarală
2. Enterita chistică

1. Enterita cronică catarală

 are o evoluţie lentă şi se caracterizează din punct de vedere clinic prin diaree sau constipaţie,
aproape permanente;
 morfologic se constată două forme:
1. forma hipertrofică, uneori chiar cu formarea unor polipi inflamatori
2. forma atrofică cu subţierea peretelui intestinal,cu catar mucos şi descuamativ, infiltrat
limfoid şi reacţie sclerogenă
 la nivelul mucoasei se găsesc leziuni distrofice, de degenerescentă grasă, mergând până la
realizarea integrala a atrofiei, care poate interesa toate straturile peretelui intestinal, având drept
urmare atonia.
2. Enterita chistică – apare în urma obliterării glandelor, chisturile conţinând o substanţă mucoidă.
COLITELE
 Inflamaţia acută sau cronică a colonului poate interesa întreg intestinul gros sau poate fi
localizată la nivelul unor segmente: cec, colon transvers, sigmoid, rect
 Pericolitele sunt frecvente prin extinderea infecţiei de-a lungul peretelui colonic, cu difuzarea
la nivelul peritoneului.
Etiologia colitelor - este asemănătoare cu cea a enteritelor, parazitozele reprezentând cauza cea mai
frecventă.
I.1. Colita acuta superficiala
o reprezintă leziunea incipientă
o are caracterul unei inflamaţii cu exsudat sero-fibrinos, care intereseaza fie o parte cu zone
sub formă de insule, fie are un caracter generalizat;
o microscopic se observa o hiperemie a mucoasei, cu edem şi infiltrat inflamator granulocitar,
iar foliculii limfoizi apar hipertrofiati, presăraţi, de asemenea, cu elemente granulocitare; dacă
leziunea este mai profunda infiltratul are caracter fiibrino-leucocitar.
I.2. Colita acuta profundă
o este localizata adesea la nivelul cecului şi ansei sigmoide, fiind mai rară Ia nivelul colonului
transvers;
o se caracterizeaza prin prezenta infiltratului inflamator granulocitar în straturile profunde ale
mucoasei, uneori cu fenomene de pericolită şi procese de celulită.
I.3. Colita acuta ulcerata.
 prezintă leziuni ulcerative multiple, superficiale sau profunde, avînd uneori un caracter
dizenteriform; cele profunde pot duce la perforare şi peritonită.
 Microscopic
o Apar procese catarale descuamative,
o zone de necrobioză
o bogat infiltrat inflamator granulocitar ce interesează zonele învecinate şi baza ulceraţiilor,
inclusiv tunica musculară, ajungând până la nivelul seroasei, care apare edemaţiată, hiperemică şi cu
un accentuat infiltrat inflamator granulocitar (pericolita)
I.4. Colita flegmonoasă
o reprezintă un proces supurativ cu extindere în toate straturile intestinului gros, în zone
limitate, disociind structurile respective, Ia nivelul cărora apar alterări distrofice grave. Reacţia
peritoneală este precoce şi duce la perforare, cu peritonită generalizată.
I.5. Colita gangrenoasa
o este forma cea mai gravă fiind rezultatul acţiunii unor microbi anaerobi, cu procese de
necroza, care duc rapid la perforare; focarul poate fi unic sau mulltiplu; în acelaşi timp poate exista
peritonită difuză prin propagare (permeabilizare) sau perforare.
AFECŢIUNI INFLAMATORII INTESTINALE IDIOPATICE
Definiţie – afecţiunile intestinale inflamatorii idiopatice desemnifică un grup de afecţiuni inflamatorii
cronice, ce apar în urma activării inadecvate şi persistente a sistemului imun de la nivelul mucoasei,
declanşat de prezenţa unei flore intraluminale anormale
 afecţiunile cuprinse în acest grup sunt boala Crohn (BC) şi rectocolita ulcero-hemoragică
(RUH), afecţiuni inflamatorii cronice, recidivante. Boala Crohn este o afecţiune autoimună ce poate
afecta orice segment gastrointestinal, de la esofag la anus, dar cel mai frecvent sunt afectate
porţiunea distală a intestinului subţire şi colonul.
 Rectocolita ulcero-hemoragică este o afecţiune inflamatorie cronică limitată la colon şi rect.
Ambele prezintă manifestări inflamatorii extraintestinale
 deoarece etiologia exactă a afecţiunilor intestinale inflamatorii idiopatice nu este pe deplin
cunoscută, diagnosticul şi diferenţierea dintre boala Crohn şi rectocolita ulcero-hemoragică se
bazează pe manifestările clinice, examinarea radiografică, modificările de laborator şi examinarea
morfopatologică a probelor de biopsie. Nu există niciun test specific, şi în anumite situaţii nu se poate
face distincţia clară dintre cele două afecţiuni. Totuşi, modificările histopatologice, atât din punct de
vedere macroscopic cât şi microscopic, au un rol important în stabilirea diagnosticului final.
BOALA CROHN
Apare în principal la nivelul porţiunii distale a intestinului subţire sau la nivelul colonului (în
special colonul ascendent), dar poate afecta orice porţiune a tractului gastrointestinal şi chiar
ţesuturi extraintestinale
Denumiri sinonime:
 ileita terminală şi ileita regională – când este afectat în principal ileonul
 Colita granulomatoasă şi colita transmurală – când colonul este cel mai afectat
Epidemiopatologie
o Apare mai frecvent în ţările vestice bine dezvoltate
o Poate apare la orice vârstă, dar cu un vârf al incidenţei în decada a doua – a treia de viaţă şi în
decada a 6-a – a 7-a de viaţâ, sexul feminin fiind mai frecvent afectat
Manifestări clinice - sunt variate şi depind de localizarea bolii la nivelul tractului gastrointestinal
 Cele mai frecvente simptome: durere abdominală, diaree, febră recurentă
 Dacă este afectat difuz intestinul subţire  malabsorbţia şi malnutriţia
 Afectarea colonului determină diaree, uneori cu sângerare
 Afectarea regiunii anorectale se prezintă frecvent cu fistule anorectale
Complicaţii
 Obstrucţie intestinală, fistule, risc crescut pentru cancer colorectal şi la nivelul intestinului
subţire
Caracteristici morfopatologice
 Boala Crohn se caracterizează prin prezenţa a două mari modificări histo-patologice, ceea
ce o diferenţiază de alte afecţiuni inflamatorii gastrointestinale
1. Inflamaţia de obicei este prezentă în toate straturile peretelui intestinal – inflamaţie
transmurală
2. Afectarea intestinului este discontinuă, segmente de ţesut inflamat sunt separate de intestin
aparent normal
Macroscopic
 din punct de vedere al localizări la nivelul intestinului:
1) 50% din cazuri – sunt afectate în pincipal ileonul şi cecul, frecvent la tineri
2) 15% din cazuri – este afectat numai intestinul subţire
3) 20% din cazuri – este afectat colonul, frecvent la pacienţii mai în vârsră  colita Crohn
4) 15% din cazuri – este afectată regiunea anorectală
5) Foarte rar – duodenul, stomacul, esofagul sau chiar cavitatea orală

Aspect macroscopic
 segmentul intestinal afectat este îngroşat şi edemaţiat, seroasa de aspect granular, de
culoare gri-cenuşie, frecvent ţesutul adipos mezenteric înconjurând suprafaţa intestinală
 mezenterul segmentului afectat este de asemenea îngroşat, edemaţiat, uneori fibrotic
 peretele intestinal este îngroşat, de consistenţă cauciucată ca urmare a edemului, inflamaţiei,
fibrozei şi hipertofiei muscularei proprii, cu îngustarea secundară a lumenului (Fig. 8A)
 o caracteristică importantă  segmentele intestinale afectate sunt bine delimitate de
segmentele adiacente normale
 pentru stadiul incipient al bolii sunt caracteristice:
 ulcere focale la nivelul mucoasei, asemănătoare cu ulcerele aftoase (şancre orale) (Fig.8D)
 edem
 pierderea texturii normale a mucoasei.
 Ca urmare a edemului, fibrozei şi ulceraţiilor mucoasei ce alternează cu zone de mucoasă
normală, aceasta capătă un aspect rugos, “pietruit”
O dată cu progresia bolii, ulcerele se unesc formând ulcere lungi, lineare, cu traiect sinuos, care tind
să se orienteze paralel cu axul lung al intestinului. Ele pot duce la apariţia fisurilor, uneori cu
afectarea întregii grosimi a peretelui intestinal,formând fistule
Se evidenţiază o zonă de ulceraţie a mucoasei, agregate limfoide extinse la nivelul submucoasei şi
numeroase agreagate limfocitare la nivelul ţesutului subseros adiacent stratului muscular extern
Reprezentarea schematică a principalelor caracteristici a bolii Crohn, la nivelul intestinului subţire
COLITA ULCERATIVĂ
(RECTOCOLITA ULCERO – HEMORAGICĂ )
Definţie
 afecţiune ulceroinflamatorie limitată la colon, ce afectează mucoasa şi submucoasa, cu
excepţia cazurilor severe. Spre deosebire de Boala Crohn, rectocolita ulcero-hemoragică (RUH) se
extinde într-un mod continuu, de la nivelul rectului spre segmentele proximale. Granuloamele sunt
absente.
 afecţiune sistemică, care la unii paciienţi se asociază cu poliartrită migratorie, sacroileită,
spondilită anchilozantă, uveită, afectare hepatică (pericolangită şi colangită sclerozantă primară ) şi
leziuni cutanate
 din punct de vedere clinic se caracterizează prin diaree cronică şi sângerări rectale, cu
perioade de exacerbare şi de remisiune, cu posibilitatea apariţiei complicaţiilor locale şi sitemice

Etiopatogenie
De obicei apare la tineri, cu un vârf al incienţei în decada a treia de viaţă
Cauza RUH este necunoscută; s-a sugerat posibilitatea unui răspuns imun anormal
Manifestări clinice
Evoluţia manifestărilor clinice variază de la un pacient la altul.
 70% prezintă atacuri intermitente, cu perioade alternative de remisiune parţială sau
completă
 10% din pacienţi prezintă o perioadă lungă de remisiune (câţiva ani) după primul atac
 20% din pacienţi nu prezintă perioade de remisiune
I. Rectocolita ulcero-hemoragică usoara
 este prezentă la aproximativ jumătate din pacienţi,
 principalul simptom ↔ sângerarea rectală , uneori asociată cu tenesme.
 de obicei afecţiunea este limitată la rect, dar se poate extinde şi la porţiunea distală a
colonului sigmoid.
 complicaţiile extraintestinale sunt rare
II. Rectocolita ulcero-hemoragică moderata este prezentă la aproximativ 40% din pacienţi.
 se caracterizează prin episoade recurente (ce durează de la câteva zile la câteva săptămâni)
de crampe abdominale, scaune moi, sângerări rectale cronice, febră medie.
 poate apare un grad moderat de anemie feriprivă, ca urmare a sângerărilor rectale cronice
Rectocolita ulcero-hemoragică severa (Colită ulcerativă fulminantă)
 aproximativ 10% din pacienţi prezintă o evoluţie fuminantă, cu 6 – 20 de scaune moi/ zi, cu
hemoragii rectale, febră şi alte manifestări sistemice
 pierderile de lichide şi hemoragia determină apariţia anemiei, deshidratare şi depleţie de
electroliţi
 Fig.10 Megacolon toxic
Dilatarea marcată a colonului, cu o seroasă de culoare verzui-negricioasă, ce semnifică prezenţa
gangrenei şi un risc crescut de perforaţie.
 reprezintă o urgenţa medicală (15% din pacienţi decedează în acest stadiu)
 o complicaţie periculoasă este megacolonul toxic, caracterizat printr-o dilataţie extremă a
colonului, cu risc crescut de perforaţie
Manifestări extraintestinale
 Artrite – prezentă la 25% din pacienţi
 Inflamaţii oculare (în principal uveită)
 Leziuni cutanate – cel mai frecvent eritem nodos şi pioderma gangrenoasă (afecţiune
noninflamatorie caracterizată prin ulcere cutanate, purulente, necrotice)
 Afectare hepatică – în principal colangită sclerozantă primară, ce prezintă un risc crescut
pentru dezvoltarea colangicarcinomului
 Tromboze, în special la nivelul sistemului venos profund.
COLITA ULCERATIVĂ
(RECTOLITA ULCERO -HEMORAGICĂ- RUH)
Morfopatologie
RUH se caracterizează prin 3 trăsături majore, ce ajută atât la stabilirea diagnosticului cât şi la
diferenţierea faţă de alte afecţiuni inflamatorii intestinale.
I. Rectocolita ulcero-hemoragica– afecţiune difuză
 de obicei se extinde de la nivelul porţiunii distale a rectului spre regiunile proximale, pe o
distanţă variabilă
 dacă este afectat doar rectul afecţiunea este denumită proctită ulcerativă
 Dacă procesul se extinde la nivelul flexurii splenice a intestinului gros se foloseşte termenul
de proctosigmoidită sau pancolită
Neafectarea rectului sau afectarea colonului drept sugerează un alt diagnostic, ca boala
Chron
II. Inflamaţia în rectocolita ulcero-hemoragica este în general limitată la colon şi rect
 rar afectează intestinul subţire, stomacul sau esofagul
 dacă este afectat cecul, atunci afecţiunea este limitată la nivelul valvei ileocecale, deşi s-a
semnalt uneori o uşoară inflamaţie şi la nivelul ileonului adiacent
III. Rectocolita ulcero-hemoragica este în principal o afecţiune a mucoasei
Straturile profunde sunt rar afectate, dar acest lucru se poate întâmpla mai ales în cazurile cu
evoluţie fulminantă, când de obicei se asociază cu megacolonul toxic
Evoluţia rectocolitei ulcero-hemoragice
I. Rectocolita ulcero-hemoragica precoce

Macroscopic
 suprafaţa mucoasei este roşie, de aspect granular, ce sângerează uşor, fiind frecvent
acoperită de un exudat gălbui.
 pot apare, mai târziu, eroziuni superficiale mici sau ulcere, care se pot uni formând arii
ulcerate, ce par a înconjura insule de mucoasă normală

Fig. 1 3 RUH - forma acută 

hiperemie accentuată a mucoasei
 Microscopic
1. congestia mucoasei, edem şi hemoragii
2. infiltrat inflamator cronic cu dispunere difuză la nivelul laminei proprii
3. afectarea şi distrugerea criptelor colorectale, care adesea sunt înconjurate de un infiltrat
inflamator neutrofilic. Necroza supurativă de la nivelul epiteliului criptelor determină apariţia
caracteristică a abceselor criptice, care apar sub forma unor cripte dilatate pline cu neutrofile (Fig. 14
A,B,C)
II. Rectocolita ulcero-hemoragica PROGRESIVĂ
Macroscopic
 Progresia afecţiunii determină dispariţia pliurilor mucoasei (atrofie)
 Extensia laterală şi unirea abceselor criptice determină apariţia ulcerelor la nivelul mucoasei,
în zonele denudate dezvoltându-se un ţesut de granulaţie. Insule izolate de mucoasă regenerativă
proemină în lumen, determinând apariţia pseudopolipilor sau polipi inflamatori (Fig. 15 A)
Stricturile caracteristice pentru boala Crohn sunt absente
Microscopic
 criptele colorectale pot fi ramificate, întortocheate, iar în stadiile finale scurtate.
 mucoasa – poate fi difuz atrofică
III. Rectocolita ulcero-hemoragica avansata
Macroscopic
 în cazurile cu evoluţie îndelungată, intestinul gros este adesea scurtat, în special la nivelul
colonului descendent.
 pliurile mucoasei nu se mai evidenţiază, mucoasa fiind înlocuită de o mucoasă complet
atrofică, de aspect neted sau granular
APENDICITA
Definiţie – afecţiune inflamatorie a peretelui apendicelui ileo-cecal, ce duce la inflamaţie
transmurală, ce poate evolua spre perforaţie cu peritonită
Etiopatogenie,
1. Majoritatea cazurilor de apendicită au ca mecanism obstrucţia lumenului apendicular. Presiunea
determinată de cantitatea mare de secreţii favorizează scăderea capacităţii de apărare a mucoasei
apendiculare la invazia microorgansmelor. Apar astfel leziuni ale mucoasei într-o anumită zonă, ce
evoluează spre ulcer, inflamaţia răspândindu-se din acel loc. Obstrucţia lumenului unui apendice cu o
structură histologică normală anterioară favorizează apariţia infecţiilor mai mult decât o obstrucţie a
lumenului prin fibroză.
Cauze frecvente de obstrucţie: fecalom, corp străin, calcul, tumoră a cecului sau chiar o
tumoră primară a apendicului. La copiii de peste 10 ani şi până în peroada de adolescenţă, ocluzia
poate fi determinată de hiperplazia limfoidă difuză.
2. Apendicita non-obstructivă apare secundar unei infecţii generalizate, de obicei de etiologie virală
Clasificare – în funcţie de evoluţie:
I. Apendicită acută
II. Apendicită cronică
 APENDICITA ACUTĂ
Macroscopic
o la nivelul seroasei –se pot observa depozite purulente sau fibrinoase, cu vase sanguine
dilatate (
o mucoasa – este hiperemică, cu arii de ulceraţii
o în lumen adesa se găseşte un material purulent
o obstrucţia lumenului de către un fecalom sau un alt agent se întâlneşte în aproximativ o
treime – un sfert din cazuri
Microscopic
 Modificările variază de la o inflamaţie focală minimă la necroza totală a peretelui
apendicular, acest lucru depinzând de timpul scurs de la debutul simptomelor până la intervenţia
chirurgicală
 În leziunile incipiente - apar neutrofilele la baza criptelor adiacente unui mic defect la nivelul
epiteliului. Odată cu extinderea procesului inflamator la nivelul submucoasei, acesta se extinde
repede la apendicul restant. În stadiile avansate mucoase este absentă, peretele apendicular este
necrotic. Într-un sfert din cazuri se pot observa vase trombozate.
Clasificare – în funcţie de stadiul de evoluţie:
1. Apendicită catarală
2. Apendicită flegmonoasă
3. Apendicită gangrenoasă (flegmonoasă)
4. Empiemul apendicular
Apendicită acută cu un infitrat inflamator masiv, ulceraţii extinse şi hemoragie. În centru se observă
o zonă de mucoasă normală cu inflamaţie intensă
Apendicită acută – aspect mIcroscopic cu obiectiv mare
Se observă două zone de infecţie primară (săgeţi). Inflamaţia are punct de plecare la nivelul
criptelor ; mucoasa este distrusă de exudatul inflamator focal, alcătuit din fibrină şi granulocite.
Peritoneul (superior) este acoperit de fibrină şi granulocite
Apendicita catarala Reprezintă leziunea iniţială în care întâlnim – leziune necrotică limitată la
nivelul mucoasei, având în jur un infiltrat inflamator granulocitar în submucoasă şi hiperemie
Apendicita flegmonoasă
o reprezintă propagarea infiltratului inflamator în toate straturile peretelui apendicular,
disociind structurile respective şi producând leziuni distrofice.
o apendicele este mărit de volum, cu perete edemaţiat
o mucoasa prezintă hemoragii punctiforme, uneori cu ulceraţii acoperite de mase fibrino-
purulente (apendicită ulcero-flegmonoasă)
o mezoul este intens hiperemic
Apendicita gangrenoasă
Apare fie în urma trombozelor inflamatorii ale vaselor apendicelui şi ale mezoului
(trombarterită şi tromboflebită), fie în urma infecţiei cu germeni anaerobi, cu gangrena ţesuturilor şi
evoluţie rapidă spre perforaţie, determinând o peritonită hipertoxică
Empiemul apendicular
o formă de apendicită acută abcedată, cu conţinut purulent, cu sau fără perforaţie
o peretele este mult subţiat, uneori cu ştergerea completă a structurilor mucoasei glandulare
datorită necrozei
Apendicită flegmonoasă – aspect microscopic cu obiectiv mic
Lumenul este ocupat de leucocite şi fibrină; la nivelul mucoasei se observă cîteva zone de infecţie
primară, cu necroză,acoperite de fibrină şi leucocite (săgeţi); submucoasa este îngroşată datorită
edemului(1); peritoneul este acoperit de fibrină (2)
Apendicită gangrenoasă cu necroza completă a peretelui apendicular
COMPLICAŢII
Complicaţiile apendicitei acute sunt legate în principal de perforaţie
 Abcese periapendiculare – sunt frecvente
 Traiecte fistuloase – pot apare între apendicele perforat şi structurile adiacente, inclusiv
intestinul subţire sau gros, vezica urinară, vagin sau peretele anterior
 Pileflebita (tromboflebita venelor portale intrahepatice) şi abcese hepatice secundare - pot
apare deoarece sângele venos de la nivelul apendicelui este drenat prin vena mezenterică superioară
 Peritonita difuză şi septicemie
 Infectarea plăgii postoperatorii după apendicectomie; apare la una din patru persoane care
au avut perforaţie apendiculară şi unul din trei pacienti care au dezvoltat un abces periapendicular
 Periapendicita – proces inflamator acut sau cronic a seroasei apendiculare (Fig.22). Este o
complicaţie aproape întotdeauna prezentă în stadiile avansate de apendicită. Mai poate apare şi ca
rezultat al răspândirii unui proces inflamator de la un alt organ (ex.↔ glandele anexe feminine); în
acest caz mucoasa apendiculară nu este afectată.
 APENDICITA CRONICĂ
Definiţie – reprezintă fie cronicizarea formelor acute, fie un proces inflamator cronic de la început
Nu trebuie confundată cu sechelele unei apendicite acute vindecate, unde rămân zone de aspect
ciatriceal
Modificări histopatologice
 Infiltrat inflamator limfoid în toate straturile peretelui
 Hiperplazia structurilor limfoide, care coexistă cu un anumit grad de fibroză. (dacă fibroza
are un caracter extensiv, atunci determină atrofia structurilor foliculare)
 La nivelul structurilor glandulare se întâlnesc ulceraţii şi ţesut de granulaţie
Forme particulare
1. Apendicita cronică de corp străin, cu încapsulare prin apariţia unui ţesut conjunctiv de
granulaţie, ce prezintă celule gigante de corpi străini.
2. Apendicita obliterantă tip Masson – are loc obliterarea lumenului printr-un ţesut de granulaţi

ENTERITA TUBERCULOASĂ
 Apare în cursul unei tuberculoze pulmonare datorită înghițirii sputei care conține bacili
tuberculoşi.
 Localizarea cea mai frecventă este cea ileocecală, la acest nivel palpându-se o formațiune
pseudotumorală în aproximativ 50% din cazuri, dar poate fi localizată atât la nivelul antrumului
gastric, cât și în regiunea ano-rectală.
Aspect macroscopic
 Ulcerațiile au aspect circular cu fibroză difuză care cuprinde aproape întreaga circumferință
a lumenului, uneori cu apariţia stenozei, ca urmare a cicatrizării acestor ulcerații.
 Leziunile ulcerative pot interesa și vasele producând astfel hemoragii, care de obicei sunt
mici dar prelungite ceea ce duce la anemie.
 Perforațiile sunt foarte rare.
 Coexistența tuberculozei peritoneale este rar întâlnită.

Tuberculoză la nivelul colonului

se observă prezența ulcerațiilor la nivelul colonului cu margini elevate
Aspect
 Leziunea debutează cu precădere în foliculii limfatici din intestin, formând la început mici
tuberculi, care proemină prin mucoasă.
 Urmează cazeificarea și apariţia de mici ulcere rotunde, care confluează
 datorită faptului că diseminarea agentului patogen se face pe calea limfaticelor, la acest nivel
se realizează inele circulare în peretele intestinal și ulcerațiile capătă tot un aspect circular.
 pot fi prezente leziuni de vasculită.
 Inflamația este tipic granulomatoasă dar leziunile cazeoase nu sunt întotdeauna prezente.
 Demonstrarea bacililor acid alcoolo-rezistenți este necesară pentru stabilirea diagnosticului.

LEZIUNI INTESTINALE ASOCIATE FEBREI TIFOIDE

Salmonella este o bacterie gram-negativă care determină o gastroenterită autolimitată (Samonella
enteritis și Salmonella typhimurium ) sau o boală sistemică amenințătoare de viață, febra
tifoidădeterminată de Salmonella typhi.
Manifestări clinice: dureri abdominale, stare de prostație, rush, hemoragii intestinale și șoc în a
treia săptămână.
Omul este singura gazdă pentru Salmonella typhi aceasta găsindu-se în saliva, vărsătura și urina
persoanelor infectate.
Aspect macroscopic
 Salmonella typhimurium și Salmonella paratyphi afectează ileonul și colonul determinând
congestie vasculară.
 Afectarea plăcilor Peyer în ileonul terminal produce congestia, supradenivelarea sau ulcerații
cu margini ascuțite și supradenivelări în platou de până la 8 cm în diametru cu adenopatia
ganglionilor mezenterici. Ulcerațiile sunt de formă ovală cu axul lung paralel cu axul lung al ileonului.
 În cursul infecției cu Salmonella typhi bacteriemia și diseminările sistemice determină
hipertrofia țesutului reticulo-endotelial și limfoid.

Fig.26 Perforație la nivelul plăcilor Peyer

Aspect microscopic (Fig. 27 A,B,C,D)
 Se remarcă prezența de macrofage conținând bacterii, eritrocite fagocitate.
 Se mai observă și limfocite, plasmocite în timp ce neutrofilele sunt prezente lângă suprafața
ulcerată
DIZENTERIA AMOEBIANĂ
 Entamoeba histolytica este un parazit din clasa protozoare care determină o dizenterie ce se
transmite pe cale fecal-orală.
 Localizare – afectează cel mai frecvent cecul şi colonul ascendent, urmate de sigmoid, rect şi
apendice. În cazuri severe este afectat întregul colon.
 Entamoeba histolytica determină dizenterie ataşându-se de epiteliul colonic, unde determină
apoptoza celulelor epiteliale, invadează criptele glandelor şi ajung în lamina propria.
 Manifestări clinice: dureri abdominale, diaree hemoragică, scădere în greutate
 Aspect macroscopic
 Mucoasă intestinală cu ulceraţii acoperite de exudat inflamator. Mucoasa dintre ulceraţii este
de obicei normală sau cu moderat infiltrat inflamator. (Fig. 28)

Câteva leziuni nodulare cu margini elevate, rotunjite ale mucoasei, cu centrul necrotic înconjurate de
zone de hiperemie şi edem. Centrul de necroză este acoperit de mucus şi depozite cenuşiu-gălbui.
Aspect microscopic
Amoeba invadează criptele epiteliale şi ajung în mucoasă şi submucoasă determinând o
inflamaţie cu predominenţa neutrofileler. Se opreşte în musculara proprie unde formează o ulceraţie
cu margini ascuţite cu baza largă cu celule inflamatorii , necroză de lichefacţie extinsă şi trofozoizi de
Entamoeba histolityca care sunt similari macrofagelor(celule rotund-ovalare, înconjurate de un
halou, dimensiuni de 6-40 nm, citoplasma abundentă, cu vacuole, nuclei mici, rotunzi cu kariozomul
central). Odată cu progresia leziunii suprafaţa mucoasei este deprivată de vase de sânge. În unele
cazuri, ţesutul de granulaţie circumferenţial format poate determina strictura colonului.
În 40% din cazuri paraziţii penetrează vasele splanhnice şi determină embolii septice la
nivelul ficatului cu formarea de abcese unice, mai rar multiple depăşind uneori 10 cm în diametru.
Din cauza hemoragiei în abcese, acestea conţin un material ciocolatiu păstos
Trofozoizi de Entamoeba histolityca, asemănători macrofagelor, cu citoplasma spumoasă. Se remarcă
prezenţa eritrocitelor fagocitate →
DIZENTERIA BACILARĂ
 Agentul etiopatogenic – în marea majoritate a cazurilor, cauza bolii este reprezentată de
germeni din grupul Shigella.
 boala are un caracter epidemic şi este însoţită de fenomene toxice generale.
 Evoluţie
o fie spre cronicizare – ce se instalează după o dizenterie acută tratată necorespunzător,
o fie spre vindecare cu cicatrizare, care prezintă în mod tipic, un caracter pigmentar (prin
dezintegrarea hematiilor şi eliberarea de pigment feric).
o în general nu se complică cu perforaţii.
 Anatomopatologic
 Macroscopic
o peretele intestinal este edemaţiat, hiperemic.
o necroza mucoasei determină culoarea brun-gălbuie a acesteia, cu aspect murdar şi acoperită
de mucus.
o se pot observa ulcere bine delimitate.
o lumenul intestinal conţine mucus
 Microscopic
o se caracterizează prin leziuni inflamatorii catarale, apariţia de ulceraţii superficiale, dar
întinse, cu margini neregulate şi baza acoperită de un exsudat în care se observă hematii, în mare
parte dezintegrate şi siderofagie consecutivă.
o se asociază un infiltrat inflamator polimorf, având în profunzime leziuni vasculare, cu
sufuziuni hemoragice.
Dizenterie la nivelul colonului →
La nivelul mucoasei se observă o zonă de necroză extinsă (superior); submucoasa edemaţiată; vasele
sanguine sunt dilatate şi parţial pline cu hematii şi trombi de fibrină (săgeată) Se evidenţiază un strat
pseudomembranos de fibrină (dreapta)
RECTITE
 Etiologie
 Boli cu transmitere sexuală ( Chlamidia, Gonoreea, virusurile Herpes simplex 1 și 2, sifilisul,
limfogranulomatoza veneriană )
 Tuberculoza
 Boli autoimune ale colonului: boala Crohn și rectocolita ulcero-hemoragică
 Iradierea ( în cadrul cancerului de col și cancerului de prostată )
 Tratamente locale
 Idiopatică
Clasificare
1. Rectite acute
2. Rectite cronice
Rectitele acute
 Sunt consecința unui proces inflamator care se instalează datorită unor condiții fovorizante,
în care tulburările de circulație sanguină (hemoroizii ) joacă un rol important.
 Tipul de inflamație este în legătură cu natura agentului patogen și condițiile locale.
 Pot fi inflamații catarale, ulceroase, supurate, necrotice sau gangrenoase.
Aspect macroscopic al rectitelor acute
 Mucoasa este edematoasă, hiperemică, friabilă.
 Mergând în profunzime inflamația poate interesa și țesutul conjunctiv perirectal, realizându-
se perirectita ce poate evolua spre scleroză sau transformare flegmonoasă.
 Se poate observa și apariția unor abcese intramurale care se pot deschide în lumenul rectului
sau în cavitatea peritoneală, vezica urinară sau vagin realizându-se fistule recto-vezicale sau recto-
vaginale.

Aspect microscopic al rectitelor acute

 Lamina propria este edematoasă cu prezența de infiltrat inflamator.
 Arhitectura criptelor este păstrată.
 În cazuri severe apar ulcerații cu necroza mucoasei și trombi capilari
Rectite cronice
o sunt în general hipertrofiante și stenozante
o Poate fi urmarea unei inflamații acute trecute în faza de cronicizare sau pot apare ca atare de
la început.
o Forme specifice de inflamaţii rectale:
 Tuberculoza
 Sifilisul
 Aspectul macroscopic al rectitelor cronice
o se constată o îngroşare a peretelui cu îngustarea lumenului (stenoza rectală ); porțiunea
superioară stenozei este dilatată.
o apar ulcerații ale mucoasei cu baza murdară, înconjurate de o mucoasă hipertrofică,
polipoasă.
 Aspect microscopic
o Se constată prezența elementelor de inflamație cronică asociate cu cele de inflamație acută
recidivantă.
o Se observă un infiltrat inflamator limfocitar, cu dispoziţie difuză şi nodulară, cu caracter
disecant interesând toate straturile peretelui, inclusiv seroasa (perirectită ) cu hiperplazie fibrocitară
și și fibrinogeneză intensă cu scleroză intramurală și formarea unui inel fibros în jur, localizat
deasupra anusului.
o În zonele cu aspect polipoid, mucoasa prezintă hiperplazie adenomatoasă cu axe conjunctivo-
vasculare.
Rectita tuberculoasă
 Este o tuberculoză localizată și nu manifestă tendință la generalizare, ca leziunile intestinului
subțire.
 Macroscopic apar ulcerații, uneori confluente; scleroza subiacentă poate să determine o
retracție a peretelui și stenoză. Pot apare fistule ano-rectale
 Microscopic se observă leziuni giganto-foliculare cu cazeificări pe întinderi variabile și
ulcerații ale mucoasei ano-rectale, interesând atât epiteliul cilindric cât și cel pavimentos, uneori cu
reacții hiperplazice papilomatoase (condiloame).
Sifilisul rectal
 Sifilisul primar: șancrul rectal este extrem de rar; poate fi mascat de pliurile ampulei rectale.
 Sifilisul secundar se poate manifesta sub forma unei rectite banale cu eroziuni mucoase
adesea asociate cu mici ulcerații
 Sifilisul terțiar: gomele sunt extrem de rar; sifilidele ulceroase sunt în continuitate cu sifilidele
anale.
Macroscopic
o se prezintă ca plăgi neregulate cu baza roșie, sângerândă acoperită de mucozități. Dacă
aceste leziuni nu sunt tratate de la început se instalează stenoza rectală.
o stenoza de origine sifilitică este precedată de dezvoltarea sifilomului ano-rectal.
o mucoasa este mamelonată, leziunea este situată în partea inferioară a rectului.
Microscopic
o sifilomul este constituit dintr-un țesut sclero-gomos cu infiltrat limfo-plasmocitar și leziuni de
periarterită.
o în faza de cicatrizare se observă un țesut fibros acoperit de un epiteliu de metaplazie
pavimentoasă.
TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE ŞI GROS
CLASIFICARE
A. POLIPII NON-NEOPLAZICI (BENIGNI)
 Polipii hiperplazici
 Polipii hamartomatoşi
o Polipi juvenili
o Polipi Peutz-Jeghers
 Polipii inflamatori
 Polipii limfoizi
B. LEZIUNI EPITELIALE NEOPLAZICE
 Benigne
o Adenoame*
 Maligne
o Adenocarcinoame*
o Tumori carcinoide
o Carcinomul zonei anale
C. LEZIUNI MEZENCHIMALE
 Tumori stromale gastrointestinale
(GIST) (prezintă forme variate - de la forme benigne la cele maligne)
 Alte leziuni benigne
o Lipoame
o Neuroame
o Angioame
 Sarcomul Kaposi
D. LIMFOAME.
*Adenoamele şi adenocarcinoamele reprezintă cele mai frecvente leziuni neoplazice , fiind localizate
cu predilectie la nivelul colonului
TUMORILE INTESTINULUI SUBŢIRE
 Deşi intestinul subţire reprezintă 75% din lungimea întregului tract gastro-intestinal, tumorile
de la acest nivel reprezintă doar 3%-6% din tumorile gastro-intestinale, cu o uşoară preponderenţă
pentru cele benigne.
 Tumorile benigne de la nivelul intestinului subţire includ:
 Polipul
 Sindromul Peutz-Jeghers
 Tumorile mezenchimale stromale
 Tumorile maligne de la nivelul intestinului subţire includ:
 Adenocarcinoamele
 Tumorile carcinoide
 Limfoamele intestinale primare
 Tumorile metastatice
Polipii
 majoritatea sunt localizate la nivelul ampulei lui Vater
o apar de obicei la pacienţii cu vârste cuprinse între 30-90 de ani, cu un vârf al incidenţei în
decada a şaptea
Manifestările clinice – depind de mărime şi de localizare:
o Polipii mici sunt de obicei asimptomatici, cu excepţia localizării la nivelul ampulel lui Vater,
când determină obstrucţia fluxului biliar.
o Polipii mari sunt de obicei de tip vilos şi se asociază cu obstrucţie intestinală, sângerare sau
invaginare. Acestea prezintă un risc mai mare de transformare malignă şi de aceea sunt considerate
leziuni premaligne.
o Polipii adenomatosi multipli duodenali apar frecvent în cadrul polipozei familiale multiple,
dar de obicei acestea rămân mici.
Aspectul macroscopic
 Prezintă acelaşi caracteristici ca şi cei de la nivelul intestinului gros, fiind clasificati în tubulari,
vilosi şi tubulo-vilosi
 Majoritatea sunt sesili şi vilosi
Aspectul microscopic se aseamănă cu cel al polipilor de la nivelul intestinului gros, cu o uşoară
preponderenţă a celulelor columnare de tip absorbtiv.
SINDROMUL PEUTZ – JEGHERS
Definiţie – afecţiune congenitală cu tranzmitere autozomal dominantă caracterizată prin prezenţa
polipilor intestinali hamartomatoşi si pegmentări melanice mucocutanate, localizate în special la
nivelul feţei, mucoasei bucale, mâini, picioare, regiunile genitale şi anale.
 Majoritatea polipilor sunt localizaţi la nivelul intestinului subţire, dar se mai pot întâlni şi la
nivelul stomacului şi intestinului gros. De obicei sunt consideraţi benigni, deşi în 3% din cazuri poate
apare adenocarcinomul
Manifestări clinice: de obicei este o afecţiune asimptomatică, diagnosticul în unul din patru cazuri se
pune pe baza manifestărilor cutanate; totuşi pot apare simptome datorate obstrucţiei sau invaginării.
Modificări histopatologice
o Macroscopic – pot fi pediculaţi sau sesili, fermi, lobulaţi, de 2-3 cm
o Microscopic
Polipii sunt de tip hamartomatoşi, cu o reţea ramificată alcătuită din fibre musculare netede ce se
continuă cu musculara mucoasei şi epiteliu glandular, cu o arhitectură ciudată. (Fig. 34)

ADENOCARCINOAMELE
 Marea majoritate a adenocarcinoamelor de la nivelul intestinului subţire apar la nivelul
duodenului, în special la nivelul regiunii periampulare, pacienţii prezentându-se cu icter nedureros,
sângerare sau cu pancreatită
 Afecţiuni asociate cu un risc crescut de apariţie a adenocarcinomului:
 boala celiacă,
 boala Crohn,
 polipoza adenomatoasă familială.
 Aspect macroscopic
 Carcinoamele ampulare se prezintă sub forma unor tumori polipoide sau ulcerate .
 În orice altă zonă a intestinului subţire, de obicei au o dispoziţie circumferenţială .
 Aspect microscopic
 Majoritatea adenocarcinoamelor sunt bine sau moderat diferenţiate
 Se pot întâlni adenocarcinoame mucinoase, dar carcinoamele cu celule în inel cu pecete sunt
rare.
 Adenocarcinoamele ampulare sunt în principal de tip intestinal.
TUMORILE CARCINOIDE (Tumori neuroendocrine - NET)
 Sunt tumori considerate maligne, dar cu un potenţial mic de metastazare, cu localizarea cea
mai frecventă la nivelul intestinului (cea de-a doua localizare ca frecvenţă fiind la nivelul bronhiilor)
 Frecvent, apar între a 5-a şi a 6-a decadă de viaţă, cu o uşoară preponderenţă la sexul
feminin, pacienţii tineri şi cu tumori carcinoide multiple având prognosticul cel mai prost.
 Reprezintă 20% din tumorile maligne ale intestinului subţire, cu originea la nivelul celulelor
endocrine. Au o creştere lentă, dar infiltrează tot peretele intestinal , determinând îngustarea
acestuia.
 La nivelul intestinului tumorile carcinoide se întâlnesc cel mai frecvent la nivelul apendicelui,
urmat de rect, în general fiind tumori de dimensiuni mici şi cu o agresivitate scăzută. La nivelul
ileonului, a doua localizare ca frecvenţă, sunt de obicei tumori multiple, cu o agresivitate mai mare.
 Se caracterizează prin secreţia activă de:
o hormoni polipeptidici: gastrina, somatostatina, colecistochinina, glucagon, bombensina,
calcitonina
o amine vasoactive: serotonina, 5-hidroxitriptamina (5-HT) care, în prezenţa metastazelor
hepatice, este eliberată în venele hepatice determinând apariţia sindromului carcinoid, caracterizat
prin diaree, cianoză, teleangiectazie, leziuni cutanate şi leziuni cardiace valvulare
Aspectul macroscopic al tumorilor carcinoide (Fig. 35 A, B)
 Tumorile carcinoide invadează peretele intestinal şi împreună cu fibroza şi cu hiperplazia
musculară netedă determină îngustarea lumenului intestinal
 În mod tipic aceste tumori sunt galbene după fixarea cu formalină
 aspectul microscopic al tumorilor carcinoide
 tumorile carcinoide îşi au originea probabil la nivelul celulelor endocrine de la nivelor bazei
criptelor, epiteliul supraiacent fiind uşor elevat şi uneori ulcerat
 celulele tumorale
 sunt mici, cu nuclei rotunzi, uniformi, cu puţine mitoze atipice
 în mod clasic, au un aranjament sub formă de insule, în care celulele periferice pot fi dispuse
în palisadă
limfoamele intestinale primare
 La nivelul intestinului se întâlnesc două tipuri majore de limfoame, cu caracteristici
epidemiologice, clinice şi patologice distincte: tipul vestic şi tipul mediteranean
limfomul de tip vestic
 sunt tumori cu originea la nivelul ţesutului limfoid prezent în mod normal la nivelul mucoasei
şi submucoasei superficiale, denumit şi ţesut limfoid asociat mucoasei ↔ MALT
 ocupă locul doi ca frecventă din toate tumorile maligne ale intestinului subţire în ţările
industrializate
 de obicei afectează adulţii de peste 40 de ani şi copii mai mici de 10 ani
 Manifestări clinice
 durere abdomianlă cronică, diaree, degete “în beţe de toboşar”
 diaree şi scădere ponderală, ce reflectă prezenţa unui sindrom de malabsorţie
 frecvent apare sângerarea ocultă, dar poate apare şi hemoragie masivă acută
 Complicaţii:
 obstrucţie intestinală
 invaginare
 perforaţie
Aspect macroscopic
↔ este cel mai frecvent localizat la nivelul ileonului, unde se poate prezenta sub forma:
1. unei formaţiuni tumorale ce proemină în lumenul intestinal
2. unei îngroşari difuze segmentale a peretelui gastric
3. formaţiune tumorală elevată, ulcerată
4. noduli mucoşi dispuşi sub formă de plăci
Aspect microscopic
o Se pot întâni toate variantele de limfoame
o Cele asociate cu boala celiacă tind să fie limfoame cu celule T

Limfomul de tip mediteranean

 reprezintă mai mult de două treimi din toate cancerele de la nivelul intestinului subţire în
tările în curs de dezvoltare, în special la bărbaţii tineri cu un statut socio-economic scăzut.
 se asociază cu boala lanţurilor α grele, afecţiune proliferativă a limfocitelor B ce secretă
lanţurile grele ale Ig A , dar fără lanţurile uşoare
 afectează în special duodenul, sau chiar tot intestinul subţire
Microscopic – la nivelul mucoasei şi submucoasei se observă, în mod tipic, un infiltrat difuz de
limfocite plasmocitare sau celule plasmocitare (Fig. 38). Infiltratul limfomatos de la nivelul mucoasei
poate determina atrofia mucoasei (clinic, se manifestă prin prezenţa unui sindrom de malabsorţie
sever)
Limfom intestinal mediteranean 
Vilii sunt scurtaţi, iar la nivelul laminei proprii se evidenţiază un infitrat accentuat cu celule limfoide.
TUMORILE INTESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
POLIPUL
Definiţie – tumora benigna a epiteliului cilindro-cubic intestinal
Clasificare în funcţie de:
 Modalitatea de ataşare la peretele intestinal – sesili sau pediculaţi (cu un pedicul discret)
 Potenţialul neoplazic – benigni sau maligni
In functie de structura polipul se clasifica in:
- Polip simplu
- Polip glandular sau adenomatos
- Polip vilos

Polipul simplu
-Polipul simplu se prezinta macroscopic ca o formatiune proeminenta de mici dimensiuni, cu suprafat
neteda sau neregulata uneori ulcerata
-Polipul simplu este reprezentat microscopic de un epiteliu cilindric sau cubic, uni sau pluristratificat,
dispus pe un ax conjunctivo-vascular aflat in continuitate cu corionul mucoasei;
Aspect microscopic de polip simplu reprezentat de un epiteliu cilindric simplu dispus pe un ax
conjunctivo-vascular
Aspect macroscopic de polip simplu: formatiune nodulara de 1/0,5 cm culoare cenusiu-galbuie,
consistenta elastica
Polipul adenomatos
-Polipul adenomatos din punct de vedere macroscopic este mai voluminos cu suprafat boselata, cu
aspect conopidiform
-Polipul adenomatos reprezinta microscopic proliferarea epiteliului de suprafata asociata cu
neoformare de structuri pseudoglandulare in cuprinsul axului conjunctivo-vascular al tumorii care
continua corionul mucoase; pseudoglandele au forme si marimi variabile
Polip adenomatos pediculat
Polip adenomatos cu prezenta unei proliferari a epiteliului de suprafata cu neoformare de structuri
glanduliforme dispuse pe un ax conjunctivo-vascular
Polipul vilos
Macroscopic apare ca o formatiune vegetanta de consistenta scazuta cu numeroase ramificatii fine
ce se pot rupe sau ulcera
Polipul vilos (tumora viloasa) are aspect de arborizatie cu numeroase axe conjunctivo-vasculare;
fiecare ax este acoperit cu epiteliu cilindro-cubic fara caractere de malignitate; membrana bazala
este prezenta, indemna si continua la nivelul fiecarui ax conjunctivo-vascular.

Polip vilos cu numeroase axe conjunctivo-vasculare tapetate de epiteliu cilindro-cubic fara atipii
SINDROAME FAMILIALE
Sindroamele polipoidale familiale sunt afecţiuni genetice rare, cu tranzmitere autozomal
dominantă. Importanţa lor constă în potenţialul de malignizare
I. Sindromul polipozei adenomatoase familiale (FAP) (Fig. 47)
I.1. Sindromul FAP clasic
o este definit prin prezenţa a cel puţin 100 de adenoame la nivelul colonului. De obicei
pacienţii prezintă între 500 – 2500 de adenoame(Fig. ) Multiple adenoame se pot întâlni la nivelul
întregului tract digestiv, inclusiv la nivelul ampulei lui Vater.
o histologic, majoritatea polipilor sunt adenoame tubulare, dar uneori pot prezenta şi
caracteristici viloase.
o aproape toţi pacienţii în momentul diagnosticului, au cancer la nivelul colonului sau rectului.
I. 2. Sindromul FAP atenuat – pacienţii tind să dezvolte doar câţiva polipi (în jur de 30), majoritatea
fiind localizaţi la nivelul regiunii proximale a colonului. Riscul de a dezvolta cancer este de
aproximativ 50%.

Polipoză adenomatoasă familială la o pacientă în vârstă de 18 ani - Suprafaţa mucoasei colonice este
tapetată de multiple adenoame
I.3. Sindromul Gardner – constă în asocierea de multiple adenoame identice ca cele din FAP clasic
asociate cu multiple osteoame(în special la nivelul mandibulei, craniului şi oaselor lungi), chisturi
epidermale şi fibromatoză
I.4. Sindromul Turcot – sindrom clinic rar, ce se caracterizează prin asocierea dintre polipoză
adenomatoasă colonică şi tumori la nivelul sistemului nervos central
II. Sindromul cancerului colorectal nonpolipozic ereditar (sindromul Lynch)
 afecţiune genetică cu tranzmitere autozomal dominantă, ce reprezintă 3% - 5% din cancerele
colorectale.
 se caracterizează prin:
1. cancer colorectal la vârste tinere
2. număr mic de adenoame
3. peste 70% din carcinoame sunt localizate proximal de flexura splenică a colonului
4. prezenţa cancerelor colorectale sincrone şi metacrone
5. Cancere extracolonice  cancere ovariene şi endometriale, adenocarcinoame la nivelul
stomacului, intestinului subţire, tractului hepatobiliar, carcinoame cu celule tranziţionale la nivelul
pelvisului renal sau ureter
 Histologic – se caracterizează prin frecvenţa mare a carcinoamelor mucinoase, cu celule “în
inel de pecete” şi solide (medulare)
TUMORILE INTESTINULUI GROS ŞI RECTULUI
TUMORI MALIGNE
 Din toate leziunile maligne colo-rectale, 95% sunt ADENOCARCINOAME, ce reprezintă a doua
cauză de deces prin cancer (la bărbaţi prima cauza de deces este cancerul pulmonar, iar la femei –
cancerul mamar)
 Vârful incidenţei este după 70 de ani (doar 20% din cazuri apar înainte de 50 de ani, fiind
legate frecvent de polipozele ereditare)
 La bărbaţi este mai frecvent cancerul rectal, iar la femei cancerul de colon (factori de risc –
antecedente de cancer mamar sau genital)
 Factori de risc
 Dieta - cancerul colorectal este frecvent în tările industrializate şi în regiunile urbane
deoarece dieta este abundentă în glucide rafinate, grăsimi animale şi scăzută în fibre, ceea ce
exacerbează flora intestinală anaerobă cu formarea de acizi biliari secundari (carcinogeni şi co-
carcinogeni) şi, respectiv (conţinutul scăzut de fibre) creşte timpul de contact al epiteliului cu
elemente carcinogene.
 Cancerul colorectal în antecedente
 Boala Chron şi rectocolita ulcero-hemoragică (riscul depinde de durata şi extinderea bolii)
 Predispoziţia genetică pentru cancerul de colon este mică, dar totuşi s-au descris familii cu
cancer de colon (ex. sindromull Lynch, polipoza familială). Cancerul colorectal apare de obicei înainte
de 40 de ani, fiind localizat mai frecvent la nivelul colonului ascendent.
ADENOCARCINOM
Manifestări clinice
 Adenocarcinomul de colon şi de rect evoluează lent, fiind nevoie de un lung interval de timp
pentru ca dimensiunile cancerului să provoace simptome. Diagnosticul precoce nu poate fi stabilit
decât prin examene paraclinice
 Simptomele depind de localizarea cancerului:
 La nivelul colonului drept – cel mai frecvent simptom este sângerarea ocultă, ocluzia
intestinală fiind tardivă. Singurele manifestări pot fi oboseala şi slăbiciunea secundară unei anemii
severe
 La nivelul colonului stâng – la acest nivel, cancerul are tendinţa de a stenoza intestinul
determinând constipaţie care alternează cu scaune frecvente sau cu diaree. Simptomul inaugural
poate fi o ocluzie parţială, cu dureri de tip colicativ sau ocluzie totală. Scaunul poate fi sanguinolent
sau numai cu striuri sanguinolente
 În cancerul de rect – simptomul iniţial cel mai frecvent este sângerarea la defecaţie. Pacientul
acuză tenesme sau o senzaţie de evacuare incompletă. Durerea este absentă până la invazia ţesutului
perirectal
Aspect macroscopic
 Deşi toate adenocarcinoamele sunt la început leziuni “in situ” indiferent de localizare, totuşi
ele tind să evoluaze sub forme morfologice diferite:
 la nivelul colonului ascendent şi cecului, adenocarcinoamele se prezintă sub forma unor
formaţiuni tisulare exofitice, polipoide ce se extind pe un singur perete (Fig.48 A ) Obstrucţia este
rară.
 la nivelul colonului descendent, în momentul diagnosticului adenocarcinoamele au, în
general, o dispoziţie inelară, circumferenţială stenozantă ce duc la obstrucţia lumenului intestinal.
Marginile sunt în mod tipic elevate, ferme iar zona centrală ulcerată. Lumenul este îngustat, iar
colonul proximal poate fi destins.
 Ambele forme de adenocarcinoame, în stadiile avansate, invadează peretele intestinal şi pot
apare la nivel subseros şi seros sub forma unor mase tisulare ferme, albicioase, frecvent producând
retracţia seroasei.
 Foarte rar, adenocarcinoamele pot avea un pattern de creştere infitrativ, insidios în special în
cazurile care se asociază cu colita ulcerativă. Aceste tipuri de carcinoame sunt dificil de identificat
atât radiografic cât şi macroscopic. Au o evoluţie extrem de agresivă, cu invazia precoce a ţesuturilor
adiacente.
Aspect microscopic
 Indiferent de microscopic al adenocarcinoamele colonului ascendent sau descendent sunt
asemănătoare.
 Gradul de diferenţiere poate varia de la celule columnare înalte ce se aseamănă cu
adenoamele, dar care invadează mucoasa şi stratul muscular propriu la structuri nediferenţiate,
anaplazice
 Tumorile invazive determină o reacţie stromală dezmoplazică intensă ce determină
consistenţa fermă, caracteristică pentru majoritatea carcinoamelor colonice.
 Multe tumori produc mucină, care este secretată în lumenele glandelor sau în interstiţiul
peretelui intestinal. Deoarece secreţia disecă structurile peretelui intestinal, aceasta favorizează
extensia celulelor neoplazice şi agravează prognosticul
Caracteristici particulare
 10% din carcinoamele colorectale prezintă zone de diferenţiere endocrină
 în unele cancere celulele pot avea aspectul de celule “în inel cu pecete”
 anumite cancere, în special cele de la nivelul colonului distal pot prezenta arii cu diferenţiere
celulară scuamoasă.
 carcinoamele de la nivelul regiunii anorectale reprezintă un grup distinct de tumori, în care
predomină carcinomul cu celule scuamoase.
Căile de metastazare
 Extensie directă – ţesutul conjunctiv al seroasei conferă o rezistenţă minimă celulelor
tumorale invazive, acestea ajungând la nivelul ţesutului adipos şi la nivelul seroasei departe de
tumora primară. Peritoneul este rar afectat, dar prezenţa metastazelor la acest nivel se poate
manifesta sub forma unor depozite multiple de-alungul abdomenului.
 Extensie vasculară
 Invazia limfatică – iniţial are loc invazia limfoganglionilor regionali, situaţi imediat sub tumoră
 Invazia venoasă - determină apariţia metastazelor la distanţă, în special la nivelul ficatului
Prognosticul cancerului colorectal depinde în special de extinderea tumorii la nivelul peretelui
intestinal decât de mărimea sau de caracteristicile histopatologice.
!Stadializarea carcinoamelor colorectale foloseşte clasificarea TNM (tumoră, limfoganglioni
regionali, metastaze)
PATOLOGIA FICATULUI,
CAILOR BILIARE,
PANCREASULUI SI PERITONEULUI
HEPATITE ACUTE VIRALE
 Hepatita acută virală este o boala infectioasa transmisibila, aparand sub forma de epidemii
sau chiar pandemii.
 Aproape toate cazurile de hepatită acută sunt produse de unul din cei cinci agenți virali:
virusul hepatitei A, virusul hepatitei B , virusul hepatitei C, virusul hepatitei D , virusul hepatitei E. Al
șaselea virus, virusul hepatitei G a fost descoperit in 1995 si face parte din clasa flavivirusurilor avand
similitudini cu virusul hepatitei C. Virusul hepatitei G se transmite pe cale parenterala si sexuala.
Manifestări clinice : hepatita acută virală se declanșează după o perioadă de incubație care
variază în funcție de agentul etiologic.
 Pot fi prezente si dureri abdominale in etajul superior, artrita, prurit
 Simptomele prodromale sunt sistemice și variabile: anorexie, greață, astenie, artralgii, tuse,
ce preced instalarea icterului cu 1-2 săptămâni.
 Se transmit pe cale fecal-orala sau prin apa sau alimentele contaminate.
 De asemenea se pot transmite si pe cale parenterala prin administrarea intravenoasa a
drogurilor sau prin transfuzii de sange.
 Vindecarea completă din punct de vedere biochimic și clinic se poate produce în 1-2 luni în
hepatitele A și E și în 3-4 luni după instalarea icterului în hepatitele B și C

Aspecte macroscopice
Hepatomegalie cu parenchim hepatic de culoare roșietică sau verzuie în cazul
colestazei
Aspecte microscopice
 Degenerescența vacuolară a hepatocitelor cu citoplasmă clară și resturi de organite
citoplasmatice eozinofile, dispersate. Aspectul inconstant este colestaza, cu prezența bilei în
canalicule și si a pigmentului brun la nivelul hepatocitelor.
Se întâlnesc 2 pattern-uri ale distrucției hepatice:
1) ruptura membranei celulare conduce la citoliză cu necroza focală a hepatocitelor.
Rețeaua de fibre de colagen și reticulină sinusoidală este distrusă iar macrofagele iau locul
hepatocitelor.
2) apoptoza este cauzată de limfocitele T citotoxice antivirale. Hepatocitele
apoptotice se micșorează, devin intens eozinofile și au nuclei de aspect fragmentat.
 În cazuri severe necroza confluentă conduce la bridging necrosis ( porto-portală, porto-
centrală, centro-centrală)
 Celulele Kuppffer suferă un proces de hiperplazie și hipertrofie și sunt încărcate cu pigment
de lipofuscină determinat de fagocitoza resturilor hepato-celulare
 Prezența unui infiltrat inflamator la nivelul tracturilor portale dar și la nivelul parenchimului
adiacent determina necroza hepatocitelor periportale. Acest aspect, denumit hepatită de interfață,
este întâlnit și în hepatitele cronice.

Hepatită acută virală- hepatocite cu degenerescență vacuolară, infiltrat limfocitar și mononuclear

Hepatita acuta virala-Hepatita de interfata
Evolutia hepatitelor acute virale
HEPATITE VIRALE CRONICE
 Hepatitele cronice virale reprezinta consecinta infectiei virale persistente asociata cu
inflamatie cronica, distructie hepatocitara si fibroza progresiva.
 Se considera ca infectia cu un virus hepatitic pe o perioada mai mare de 6 luni este cronica.
 Virusurile hepatitice care determina cronicizarea hepatitei sunt virusul B, C si D.
 Virusurile A si E determina forme acute de hepatita si nu au tendinta la cronicizare.
 Simptomele hepatitei cronice sunt nespecifice cu fatigabilitate, dureri in etajul abdominal
superior, prurit, artralgii sau anorexie.
• Odata cu progresia leziunilor hepatitice se instaleaza atrofia musculara, icterul, edemele si
tulburari ale statusului mental.
• Din punct de vedere biochimic se asociaza cu cresterea transaminazelor care cresc pana la
zece ori limita normala.
Aspect macroscopic
 In majoritatea cazurilor ficatul are un aspect cvasinormal, cu arii de fibroza, de culoare brun-
rosietica.
 Daca leziunile progreseaza spre ciroza se remarca prezenta nodulilor de regenerare si a
septurilor fibroase.
Aspecte microscopice
 În formele ușoare infiltratul inflamator este limitat la nivelul tracturilor portale și este format
din limfocite, macrofage, uneori plasmocite și rare neutrofile și eozinofile. Arhitectura ficatului este
păstrată dar necroza hepatocitelor poate fi întâlnită în toate formele de hepatită cronică.
 Hepatita cronică virală C este caracterizată de prezența agregatelor limfoide și afectare
ductelor biliare în tracturile portale și steatoză macroveziculară focală ușoară/moderată.
 În toate formele de hepatită cronică, bridging necrosis și hepatita de interfață sunt indicatori
ai distrucției hepatice progresive.
Hepatită cronică virală ușoară- spații porte cu infiltrat mononuclear
 Markerul distrucției hepatice ireversibile este prezenta fibrozei. Inițial sunt afectate de
fibroză doar tracturile portale si ulterior se produce fibroza septurilor periportale și apariția septurilor
fibroase între lobuli ( bridging fibrosis )
 Ca urmare a pierderii hepatocitelor are loc procesul de fibroza cu apariția de septuri fibroase
și noduli regenerativi hepatici. Această entitate este cunoscută sub denumirea de ciroză
postnecrotică.
Hepatită cronică virală severă cu infiltrat mononuclear și septuri fibroase
Ciroza postnecrotica ce reprezinta forma finală de evoluție a hepatitei cronice
Hepatită cronică virală cu ciroză –aspect de noduli delimitați de septuri fibroase și infiltrat inflamator
cronic

Hepatita virala acuta A

Este determinata de infectia cu Virusul hepatitic A, care este un virus ARN
 Se transmite pe cale fecal-orala, de la persoana la persoana sau prin apa si alimente
contaminate
Aspect macroscopic
 Ficatul este marit de volum (hepatomegalie) sau de aspect cvasinormal de culoare brun-
rosietica sau verzuie in cazul colestazei
Aspectul microscopic este similar hepatitelor acute în general, prezentând două aspecte:
 inflamaţia periportală şi necroza cu sau fără necroză perivenulară
 colestaza perivenulară
 Un alt aspect este cel de hepatită perivenulară clasică cu degenerescenţă hepatocelulară, cu
celule multinucleate şi necroză.
Aspect macroscopic în hepatita acută virală A-se observă zone gălbui imprecis delimitate
reprezentând necroza de la nivelul lobulilor hepatici
Degenerescență vacuolară cu corpi acidofili și colestază perivenulară
Hepatita virala cronica B
 Este determinata de infectia cu virusul hepatitic B care este un virus ADN ce face parte din
clasa hepadnavirusurilor.
 Din punct de vedere epidemiologic se manifesta sub forme sporadice sau endemice
 Se transmite pe cale parenterala, perinatala si sexuala
 Se cronicizeaza in proportie de 5% in cazul adultilor afectati si in procent de 90% la copii.
 Infectia cronica cu virusul hepatitic B creste riscul de aparitie al hepatocarcinomului
 S-a estimat ca 350 de milioane de oameni din intraga lume sunt infectati cu virusul hepatitic
B.
 Este un virus ADN, masoara 42 nanometri care prezinta la nivelul anvelopei de suprafata
antigenul HBs (antigen de suprafata) iar in interior au fost identificate de asemenea doua antigene:
antigenul HBc (core) si antigenul HBe.

Aspect macroscopic
 Ficatul este de aspect cvasinormal cu prezenta de zone de fibroza, de culoare maroniu-
rosietica.
Hepatită virală B –ficat atrofiat de consistență scăzută
Aspectul microscopic al hepatitei acute este similar hepatitelor acute cu necroză confluentă
perivenulară, bridging fibrosis şi colapsul parenchimului.
 Hepatita cronică B are toate caracteristicile hepatitelor cronice: Un aspect histologic distinct
este reprezentat de hepatocitele cu citoplasma in “sticlă mată” cu incluziuni citoplasmatice roz
omogene înconjurate de un halou.
 Aceste incluziuni sunt reprezentate de reticulul endoplasmatic care conţine AgHBs.
Hepatita cronică B. Hepatocite cu citoplasma în sticlă mată
La același pacient colorație cu imunoperoxidază –Ag HBs apare colorat brun
Hepatita virală C cronica
 Este determinata de infectia cu virus C care este un virus de tip ARN
 S-a estimat ca aproximativ 3% din populatia globului este infectata cu virus hepatitic C
 Se transmite de obicei pe cale parenterala
 Aspect macroscopic: ficatul prezinta aspect cvasinormal
 Aspect microscopic
 În cazurile severe se întâlnesc leziuni de necroză în jurul venulelor hepatice terminale
 În infecţia cronică se deosebesc următoarele aspecte caracteristice: agregate limfoide
proeminente şi foliculi limfoizi cu centrii germinativi proeminenti
<-Foliculi limfoizi localizați periportal
Hepatocite cu corpi apoptotici->
Hepatita virala cronica D
 Este determinata de infectia cu virusul D. Acesta este un virus defectiv care determina
hepatita doar in cazul coexistentei infectiei cu virus B.
 Se transmite pe cale parenterala si sexuala.
 Un aspect caracteristic este prezenţa nucleilor granulari care se datorează acumulării AgHVD
(antigenului hepatitic D).

Hepatita virală E
 Virusul hepatitic E este de tip ARN.
 Se transmite pe cale fecal-orala si se manifesta cu simptome de colestaza
 Aspectul clasic - necroză focală cu incluziuni acidofile, degenerescenţă vacuolară cu infiltrat
limfocitar parenchimatos şi periportal. Au un aspect microscopic asemanator hepatitei virale A
Inflamație portală și periportală cu degenerescență vacuolară
Hepatita fulminantă
 Definiție: apare atunci când insuficiența hepatică progresează de la apariția simptomelor la
encefalopatie în 2-3 săptămâni
Etiopatogenie
Hepatitele virale A și B
 Reactivarea hepatitei cronice B sau infecția acută cu herpes virus
 Toxică: medicamente-Acetaminofen, Izoniazidă, antidepresive
 Intoxicații cu ciuperci (Amanita phalloides)
 Cauze rare: boala Wilson, hipertermie, necroza hepatică ischemică
 În 18% din cazuri cauza este necunoscută
Aspect macroscopic
 Datorită pierderii masive de substanță, ficatul poate ajunge la o greutate de 500-700 grame
dar capsula își păstrează dimensiunea. Ficatul este de culoare roșietică. Pe secțiune se observă arii de
necroză de culoare roșietică și cenușiu-verzuie și stază biliară.
Aspect microscopic
 Distrucția completă a hepatocitelor la nivelul lobulilor cu colapsul rețelei de reticulină fără
afectarea tracturilor portale.
 Prezenta unui infiltrat inflamator
 În cazul supraviețuirii după câteva zile se constată prezența unui infiltrat inflamator cu
numeroase macrofage.
Ficatul este de culoare roșietică.
Pe secțiune se observă arii de necroză de culoare roșietică și cenușiu-verzuie,precum și stază biliară.
Distrucția hepatocitelor cu infiltrat inflamator limfo-monocitar

Hepatite autoimune
Definiție: Hepatite cronice cu aspecte histologice care nu pot fi diferențiate de hepatitele virale
cronice.
 Predomină la sexul feminin în special la tinere și la femeile aflate la menopauză.
 Absența markerilor serologici virali
 Titruri crescute de IgG și gama-globuline (de 1,5 ori mai mari) în ser
 Nivel crescut al autoanticorpilor: anticorpi antinucleari, anticorpi antimicrozomali din ficat și
rinichi (anti LKM 1)
 Anticorpi antimitocondriali negativi
 Alte forme de hepatite autoimune se asociază cu artrita reumatoidă, sindromul Sjogren,
tiroidite, colite ulcerative
Manifestări clinice - similare altor forme de hepatită cronică
 Evoluție spre ciroză
 În cazuri severe, netratate, 40% din pacienți decedează în 6 luni de la diagnostic
Aspect microscopic - cu infiltrat inflamator limfocitar și plasmocitar. Infiltratul inflamator plasmocitar
de obicei nu este întâlnit în celelalte forme de hepatită cronică
Hepatită autoimună
Ficatul este de culoare rosietică cu zone de necroză.
Colecist cu dimensiuni crescute
Hepatita toxică
 Afectarea hepatică se poate instala brusc sau în câteva săptămâni
 Poate lua forma necrozei hepatice, colestazei, hepatitei, steatozei, cirozei
 Hepatita indusă de medicamente este clinic și histologic similară hepatitei cronice virale.
Markerii serologici ai infecției virale fac diagnosticul diferențial.
Caracteristicile leziunilor hepatice induse de toxice sunt:
 Agentul etiologic (în doză mare determină întotdeauna necroză hepatică)
 Extiderea leziunilor hepatice (dependentă de doză)
 Necroza este caracteristic focală(rareori si centrolobulară)
Apar următoarele aspecte morfologice:
 Steatoză macroveziculară- citoplasma clară cu vacuole de grăsime, nucleul deplasat la
periferie. Se asociaza cu consumul cronic de alcool, expunerea la tetraclorura de carbon, Metotrexat,
toxine din ciuperci
 Steatoză microveziculară-se asociaza hepatitei severe, cu vacuole mici cu lipide dispersate în
citoplasmă, nucleul situat central
Sindromul Reye apare la copii și se manifestă cu steatoză microveziculară, insuficiență hepatică,
encefalopatie. A fost asociat cu administrarea de aspirină utilizată în tratamentul diverselor afecțiuni
Tipuri de leziuni hepatice induse de medicamente

 Colestaza –leziuni de colestază centro-lobulară fără necroză și colestază panlobulară cu

focare de necroză hepatocelulară apar în administarea de Clorpromazin, steroizi, Eritromicină,
contraceptive orale
 Leziuni granulomatoase non-cazeoase sarcomatoide-like pot apărea la nivelul spațiilor porte
și parenchimului lobular – în
administarea de Allopurinol, fenilbutazonă
 Leziuni vasculare-sindromul Budd-Chiari care apare în urma utilizării contraceptivelor orale, a
steroizilor si reflecta starea de hipercoagulabilitate
 Leziuni neoplazice apar rar ca urmare a intoxicațiilor medicamentoase. Adenomul hepatic
poate apărea ca urmare a utilizării contaceptivelor orale, a steroizilor
Hemangiosarcoamele iau nastere secundar administrarii intravenoase a dioxidului de thoriu, un
compus radioactiv folosit pentru vizualizarea căilor hepato-biliare.

Necroză toxică hemoragică centrolobulară la un pacient cu supradoză de Acetaminofen

Steatoză microveziculară
(sindrom Reye)
Steatoza hepatică (ficatul gras)
Reprezinta depunerea de grasimi la nivelul hepatocitelor.
Etiologie
 Intoxicatii cu fosfor, cloroform, tetraclorura de carbon, alcool
 Hipoxie
 Obezitate
 Diabet zaharat
 malnutritie
Aspect macroscopic: hepatomegalie (pănă la 4-6 Kg) cu suprafața netedă, culoare gălbuie,
consistenta scazuta
Pe sectiune ficatul are culoare galbuie si lasa urme de grasime pe lama cutitului, consistenta este
scazuta
Aspect microscopic - Prezența la nivelul hepatocitelor de mici picături lipidice (microvezicule)
 Acumularea lipidelor sub forma macroveziculelor determină compresia nucleului și
deplasarea acestuia la periferia hepatocitului
 Această transformare este inițial centrolobulară dar în cazuri severe poate afecta tot lobulul.
 Deși inițial fibroza lipseste sau este minimă, odată cu continuarea ingestiei de alcool fibroza
se dezvoltă în jurul venelor hepatice terminale și se extinde în sinusoidele adiacente. Steatoza
hepatica este complet reversibila în cazul abstinenței etanolice
Steatoza hepatica- deplasarea nucleului la periferia hepatocitului

Hepatita alcoolică
Aspect macroscopic: ficatul este usor marit de volum cu suprafata fin granulara
Aspect microscopic
 Balonizarea hepatocitelor prin acumularea de lipide și apă
 Corpii Mallory la nivelul hepatocitelor, sub forma filamentelor intermediare de citokeratină
și a altor proteine vizibile ca incluziuni citoplasmatice eozinofile. Aceștia sunt caracteristici dar nu
specifici bolii hepatice alcoolice, fiind întâlniți și în ciroza biliară primitiva, boala Wilson, sindromul de
colestază cronică, tumori hepatocelulare.
 Neutrofile în jurul hepatocitelor degenerate, în special în cele conținând corpi Mallory.
 Limfocitele și macrofagele la nivelul tracturilor portale ajung și în parenchimul hepatic. De
asemenea se poate identifica fibroza periportală
Necroza hepatocitara. .Prezenta de corpi Mallory(sageti)
Scleroza centrala hialina datorata depunerilor de colagen
Ciroza hepatică
Definitie: afectiune cronica progresiva caracterizata prin proliferarea tesutului conjunctiv in dauna
parenchimului hepatic insotita de alterarea arhitecturii organului cu prezenta leziunilor necrotice,
distrofice si de regenerare a hepatocitelor
Etiologie
 Alcoolică
 Non-alcoolice
 Hepatite cronice :-virale
-autoimune
-medicamentoase
 Afecțiuni biliare :–obstrucția căilor biliare extrahepatice
-ciroza biliară primară
-colangita sclerozantă
 Boli metabolice:hemocromatoză, boala Wilson, deficitul de alfa1-antitripsină, galactozemie,
tirozinemie, intoleranța ereditară la fructoză
 Criptogenetică
 Prevalența cirozei este mai mare în țările cu consum crescut de alcool
 15% din consumatorii cronici de alcool dezvoltă ciroză și la mulți dintre ei survine decesul în
urma insuficienței hepatice sau a complicațiilor extrahepatice ale cirozei
 În mediul urban cu o rată crescută a alcoolismului, ciroza este a treia cauză de deces la
bărbații sub 45 de ani.
Manifestări clinice
 Toate formele de ciroză hepatică pot fi silențioase clinic
 Simptome nespecifice: anorexie, scădere în greutate, fatigabilitate, osteoporoză și în stadii
avansate debilitate
 Tulburări circulatorii în sistemul portal –hipertensiune portală și ascită.
 Decesul survine prin insuficiență hepatică, hemoragie digestivă superioară prin ruperea
varicelor esofagiene, encefalopatie
Patogeneză: procesul central este fibroza progresivă și reorganizarea microarhitecturii vasculare a
ficatului. În ciroză tipurile I și III de colagen sunt depozitate în lobul formând punți fibroase întinse.
Aspecte macroscopice
 Aspectele variază după formă si etapa evolutivă
 Ficatul poate fi mărit sau micsorat de volum, de consistență crescută, suprafața micro sau
macronodulară cu suprafața de secțiune de culoare cenusiu-gălbuie sau pigmentată în cazul stazei
biliare

Ciroză micronodulară - prezența nodulilor mai mici de 3 mm

Ciroză macronodulară – prezența nodulilor mai mari de 3 mm
Aspecte microscopice
Ciroza hepatică, ca și stadiu final al bolii hepatice cronice, este definită de trei
caracteristici:
 Punți fibroase septale ( sub forma unor benzi fine sau cicatrici întinse) ce realizeaza legătura
între tracturile portale sau a tracturilor portale cu venele hepatice terminale. Această hiperplazie a
țesutului conjunctiv cu remanierea arhitecturii organului determină prezenta insulelor de parenchim
hepatic într-o masă de țesut conjunctiv.
 Noduli parenchimatoși cu proliferarea hepatocitelor înconjurați de fibroză și cu diametru
variabil: micronoduli - sub 3 mm, macronoduli cu diametrul peste 3 mm
Remanierea arhitecturii ficatului
Aspect microscopic în ciroza hepatică- prezența nodulilor de regenerare separați prin punți de
fibroză . Limfocite la nivelul țesutului conjunctiv
Ciroza hepatica-prezenta de noduli de regenerare si canaliculi biliari de neoformatie
Ciroza biliară
 Se datorează obstrucției și inflamației căilor biliare intra sau extrahepatice.
 Se deosebesc două forme de ciroză biliară: primară și secundară
Ciroza biliară primitivă
Definiție: este o boală hepatică colestatică, cronică, progresivă și uneori fatală caracterizată prin
distrucția ductelor biliare intrahepatice, inflamație portală, cicatrici fibroase cu evoluție spre ciroză și
insuficiență hepatică.
 Afectează predominant femeile cu un raport între sexe de 6/1
 incidență maximă la vârste cuprinse între 40-50 ani
Aspecte clinice : prurit, hepatomegalie, spenomegalie. Icterul apare târziu în evoluția clinica a bolii.
Testele serologice efectuate evidentiaza un nivel crescut al fosfatazei alcaline. Este o afectiune
autoimuna fiind asociata
cu sindromul Sjogren, sindromul sicca, sclerodermie
 Aspect macroscopic - Volumul ficatului este în general normal dar poate fi mărit, de culoare
verzuie datorită pigmentului biliar ; suprafața este fin granulară si căile biliare dilatate
Aspecte microscopice
 Se constată creșterea țesutului conjunctiv în spațiile portale cu infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar
 În țesutul conjunctiv hiperplaziat se observă numeroase canalicule biliare dilatate și trombi
biliari
 Pigment biliar în celulele hepatice
 Ruptura canaliculelor cu prezența pigmentului între celulele hepatice și pereții sinusoidelor
 Dupa o evolutie trenanata a afectiunii pot aparea bridging fibrosis cu evoluție spre ciroză

Ciroza biliara primitiva –spatii porte cu infiltrat inflamator. Ducte biliare cu infiltrat inflamator

Ciroza biliara primitiva-noduli de regenerare si septuri fibroase

Ciroza biliară secundară
Definiție: obstrucția prelungită a căilor biliare extrahepatice
Etiopatogenie
 Colelitiaza extrahepatică
 Neoplasme ale căilor biliare, ale capului de pancreas sau stricturi rezultate în urma unor
intervenții chirurgicale anterioare
 Cauze obstructive : fibroza chistică, atrezia biliară, chisturi coledociene
 Aspectul morfologic inițial este colestaza. Inflamația secundară rezultată în urma obstrucției
biliare ce inițiază fibroza periportală care determină septuri fibroase și noduli de regenerare.
Aspecte macroscopice
 Suprafața ficatului este acoperită de pigment galben-verzui. Pe secțiune ficatul este dur, de
aspect fin granular
Aspect microscopic
Infiltrat inflamator cronic la nivelul canaliculelor biliare
Prezenta a numeroase septuri fibroase si canalicule biliare mici dilatate cu trombi biliari.
Existenta de canalicule biliare mici cu proliferări întinse edem la interfața dintre septuri și parenchim
Abcesul hepatic
 Reprezinta o colectie purulenta circumscrisa, avand ca agenti etiologici cocii patogeni.
 Sunt leziuni solitare sau multiple de dimensiuni variate
Etiopatogenie:
 Diseminarea bacteriilor arterial sau portal determină abcese multiple mici în timp ce extensia
directă sau traumatismele determină de obicei abcese mari solitare. Agentul etiologic poate fi
identificat în cazul abceselor fungice sau parazitare.
 Abcesele localizate subdiafragmatic pot pătrunde în cavitatea toracică pentru a determina
empiem sau abces pulmonar.
 Ruptura abcesului hepatic subcapsular determină peritonită sau un abces peritoneal
localizat.
Manifestări clinice: febră, durere în etajul abdominal superior, hepatomegalie, icter
Aspect macroscopic cavități unice sau multiple ce contin un material cremos, purulent sau necrotic,
cu capsulă fibroasă
Aspect microscopic țesut de granulație cu material necrotic si numeroase neutrofile
TUMORI HEPATICE
Tumori hepatice benigne
 Adenomul hepatic
 Hiperplazia nodulară focală
 Hemangiomul
 Hamartomul
Tumori hepatice maligne
 Hepatocarcinomul
 Colangiocarcinomul
 Hepatoblastomul
Adenoamele hepatice
 Sunt tumori rare întâlnite predominant la femei în timpul perioadei reproductive
 Sunt leziuni solitare de obicei. Rar se pot prezenta sub forma adenomatozei hepatice cu
noduli numeroşi cu diametrul scăzut şi uneori de peste 10 cm.
 Aspecte clinice:dureri abdominale, greţuri, palparea unei formaţiuni abdominale
Etiologie
 Utilizare contraceptivelor orale mai mult de 5 ani
 Steroizi
 Danazol
 Carbamazepină
 Alţi factori de risc: sindromul Klinefelter, galactozemia, diabetul zaharat tip I, tirozinemia
Aspecte macroscopice
 Pe secţiune este de culoare cenuşiu-albicioasă, consistenţă scăzută, dar poate varia în
prezenţa necrozei sau hemoragiei.
 Pot avea mărimi variabile dar majoritatea depăşesc 10 cm în diametru.
 Tumora poate fi uneori încapsulată dar capsula nu este completă.
 Sunt bogat vascularizate. De obicei lipsesc leziunile de fibroză şi nodulii
Adenom hepatic –formatiune lobulata cu prezenta hemoragiei
La nivelul portiunii superioare se indentifica o formatiune nodulara bine delimtata
 Hepatocite cu caracter uniform dispuse în placarde de 1-3 celule. Acestea sunt neregulate în
comparaţie cu arhitectura hepatică normală. Celulele tumorale au aceleaşi dimensiuni ca şi
hepatocitele normale cu un raport nucleo-citoplasmatic normal. Citoplasma este eozinofilă cu
prezenţa de bilă, pigment lipofuscinic sau globule lipidice. Atipiile nucleare sunt absente. Compresia
sinusoidelor hepatice dau un aspect solid uniform sau dilatarea acestora. Focare de hemoragie şi
infarct pot fi prezente.
In partea dreapta a imaginii se identifica tesut hepatic normal iar in partea stanga se evidentiaza
celule in cordoane dezorganizate ce nu prezinta o arhitectura lobulara normala(aspect de adenom)
Prezenta capsulei fibroase care separa adenomul de hepatocitele normale
Hiperplazia nodulară focală
 Este o leziune benignă întâlnită în special la femei tinere în a treia şi a patra decadă de viaţă
Manifestări clinice
-dureri în etajul abdominal superior, hemoragii
-frecvent este asimptomatică fiind diagnosticată în timpul unor intervenţii
chirurgicale şi investigaţii imagistice pentru alte afecţiuni
Testele hepatice sunt în general normale cu excepţia gama-glutamil transpeptidazei care poate fi
crescută.
 De obicei sunt leziuni solitare; se întâlnesc şi leziuni multifocale în aproximativ 20-
30% din cazuri
 Se pot asocia cu hemangioamele
Aspect macroscopic
 Aspect nodular de culoare maronie ce contrasteaza cu ficatul adiacent. De obicei
sunt localizate subcapsular. Leziunile sunt bine delimitate de parenchimul înconjurător deşi nu
prezintă capsulă fibroasă
Aspect microscopic
 Hepatocite de aspect normal dispuse sub forma unor noduli parţial separaţi de ţesut fibros.
Se pot identifica focare de hepatocite atipice cu nuclei mari hipercromi şi nucleoli mici. Arteriole cu
leziuni hiperplazice mixoide la nivelul intimei sau muscularei.

Septuri fibroase disecand parenchimul hepatic de leziunile de hiperplazie

Fig.A Hiperplazie nodulara la care se identifica 2 randuri de hepatocite
Fig.B Acelasi aspect microscopic cu impregnare argentica
Hemangiomul hepatic
 Este o tumora benigna vasculara ce poate apărea la orice vârstă și afectează în mod egal
ambele sexe
 De obicei sunt mici și asimptomatice dar au fost descrise și hemangioame mari care
determină dureri abdominale și chiar hemoragii în cavitatea peritoneală
Aspect macroscopic
 Tumori solitare sub 5 cm, dar au fost descrise și hemangioame multiple și forme gigante
Aspect microscopic
 Sunt similare hemangioamelor cavernoase cu alte localizări
Aspect macroscopic-formatiune nodulara bine delimitata de 3/4cm de culoare rosietica ,consistenta
usor scazuta
Aspect microscopic de hemangiom cavernos
Carcinomul hepatocelular
 Cancerul primitiv hepatic reprezintă 5,4% din totalitatea cancerelor și în anumite populații
este cel mai frecvent tip de cancer.Incidență afectiunii la rasa neagra este de trei ori mai mare decât
la caucazienii
 85% din cazuri se gasesc în țările cu o rată mare a infecției cronice cu hepatită B
 Sunt afectați în special bărbații cu un raport de 3/1 în țările cu o incidență crescută a
cancerului hepatocelular
Etiologie
Trei factori etiologici majori:
-infecții hepatice virale (hepatita virală B, hepatita virală C)
-alcoolismul cronic
-alimente contaminate(aflatoxine primare)
 Alte cauze:hemocromatoza ereditară, tirozinemia
Manifestări clinice: durere abdominală în etajul abdominal superior, formațiune tumorală palpabilă
la nivelul hipocondrului drept, fatigabilitate, scădere ponderala
Aspect macroscopic
 Poate avea un aspect unifocal
 Aspect multifocal cu noduli de diferite mărimi
 Aspect infiltrativ difuz, uneori afectând întregul ficat
 Toate cele trei patternuri pot determina hepatomegalie dar în special primele două.
 Ficatul este voluminos cu suprafața neregulată; pe secțiune se observă formațiuni de culoare
gălbui-albicioasă sau verzuie cu focare hemoragice sau zone de necroză.
 Exista tendința de invadare vasculară (metastazarea are loc pe cale sangvină și limfatică):
invadează vena portă, vena cavă inferioară, cordul drept

 Carcinomul hepatocelular evoluează de la forme bine diferențiate la forme anaplazice

Formele bine și moderat diferențiate:
 Forma trabeculară cu celule mari bazofile aranjate trabecular si anarhic
 Forma acinară uneori cu conținut biliar datorită elaborării bilei de către celule
 Forma pseudoglandulară
Formele slab diferențiate: celulele tumorale au aspect pleomorf cu numeroase celule gigante
anaplazice sau pot fi mici și nediferențiate

Carcinom hepatocelular de tip pseudoalveolar

Carcinom hepatocelular de tip fibrolamelar
Colangiocarcinomul
 Este o tumoră rară, reprezentând mai puţin de 5% din tumorile hepatice primare.
 Se asociază cu ciroza hepatică, infecţia cu HBV, HCV
 Factori de risc: colangita sclerozantă primară, chisturi coledociene
 Diagnosticul se bazează pe diferenţierea hepatocelulară şi glandulară.

Se observa glande bine diferentiate intr-o stroma fibroasa

Colangiocarcinom de tip acinar
Hepatoblastomul
 Este cea mai frecventă tumoră malignă la copii şi reprezintă 1% din cancerele la copii
 90% apar intre 6 luni şi 5 ani
 Se asociază cu sindromul Down, malformaţii renale, hernia diafragmatica
 Aspecte clinice-palparea unei formaţiuni abdominale, scădere ponderala, anorexie, diaree,
icter
Aspect macroscopic
 Tumoră solitară, cu diametrul crescut
 Tumora are caracter multinodular cu focare de necroză şi hemoragie
 Aspect microscopic
 Două forme: epiteliala (55%), mixta-epiteliala şi mezenchimala
 Forma epiteliala - Celule cu dispozitie în cordoane sau sub forma de rozete,cu citoplasma
bazofilă si nuclei rotund-ovalari

Formatiune tumorala cu aspect multinodular cu multiple zone de necroza si hemoragie

Celule neoplazice maligne cu dispozitie trabeculara

Anomalii congenitale ale colecistului

 Agenezia colecistului – absenta formarii colecistului
 Colecist bilobat – prin prezenta unui sept la nivelul peretelui
 Duplicarea colecistului
 Localizarea veziculei biliare în masa țesutului hepatic, frecvent la nivelul lobului stâng
 Veziculă flotantă cu un mezenter lung de aspect pendulant ( cu posibila torsionare )
 Constricție circumferențială realizându-se aspectul de
,,şapcă frigiană”
 Anomalii ale ductelor biliare în ceea ce priveşte conexiunile lor sau stenoze. Formele
accentuate de stenoze pot constitui anomalii incompatibile cu viața manifestându-se după nastere cu
un icter grav progresiv.
LITIAZA BILIARĂ
 Afectează aproximativ 10-20% din populaţia generală
 Sexul feminin este afectat cu predilectie
 Calculii se formează din trei constituenți: colesterol, bilirubinat de calciu și carbonat de calciu.
Acestia pot fi puri sau micsti în funcție de asocierile posibile.
Patogeneză: în formarea tuturor formelor de calculi intervin trei factori importanți: compoziția bilei,
staza și infecția.
Manifestări clinice:
 În aproape 80% din cazuri prezența calculilor nu dă simptome dacă nu se asociază cu o
colecistită acută.
 Calculii voluminoși rămân mai frecvent asimptomatici decât cei mici din cauza mobilitătii
acestora si producerii de leziuni ale mucoasei sau obstruării coledocului prin migrare.
 Simptomele patognomonice sunt colica biliară si icterul obstructiv la care se adaugă
tulburările digestive.
 Factori de risc
Factori de risc pentru calculii de colesterol
 Demografici (Europa de Nord, America de Nord, Mexic)
 Vârsta
 Factorii hormonali
 Contraceptivele orale
 Sarcina
 Obezitatea
 Scăderea rapidă în greutate
 Staza biliară
 Sindroame de hiperlipidemie
Factori de risc pentru calculii pigmentari
 Demografici ( Asia)
 Sindromele de hemoliză cronică
 Afecțiuni gastro-intestinale (boala Crohn, rezecții ileale, fibroza chistică cu insuficiență
pancreatică)
 Aspectul morfopatologic al calculilor de colesterol
 Calculii colecistului sunt formati din colesterol în proporție de 50-100%
 Calculii de colesterol sunt solitari sau multipli, rotund-ovalari, de culoare gălbuie, cu margini
neregulate, consistență crescută.
 Pe secțiune prezintă o structură radiară cu un nucleu central pigmentat.
 Suprafața calculului poate fi netedă sau fatetată
Calculi de colesterol-
multipli, rotund-ovalari,de culoare gălbuie
Complicații
 Suprainfecţie bacteriana cu colangita sau sepsis
 Perforarea cu formarea unui abces local
 Ruptura colecistului cu peritonita acuta
 Fistule bilio-digestive
 Ileus biliar
 Agravarea afectiunilor medicale preexistente cu decompensare renala, pulmonara, hepatica

Colecistita acută
 Este inflamatia acută a colecistului determinată în proporție de 90% de obstructia canalului
cistic
Colecistita acută acalculoasă se produce în următoarele situatii:
 Postoperator
 Traumatisme severe
 Arsuri grave
 Insuficiență multiplă de organe
 Sepsis
 Postpartum
Este produsă adesea de Streptococ, la care se asociază Colibacilul;
asociatiile microbiene pot fi foarte variate.
Pe lângă factorul septic, în producerea inflamatiei un rol îl detine si
factorul chimic.
Forme clinico-evolutive:
 Catarală
 Supurativă (empiem)
 Flegmonoasă
 Hemoragică
 Gangrenoasă
Aspecte macroscopice:
 Colecistul este mărit de volum, în tensiune. Mucoasa este hiperemic-hemoragică, cu zone
violacei sau verzui-negricioase și hemoragii subseroase. Seroasa este acoperită cu depozite de
fibrină.
 Când exudatul de la nivelul colecistului devine purulent se realizează forma de empiem.
 În formele usoare peretele colecistului este subtire, edematiat, hiperemic

Colecist marit de volum cu mucoasa hipermic-hemoragica si cu prezenta de depozite fibrino-

purulente diseminate
Aspect microscopic
 În forma catarală se remarcă un infiltrat inflamator granulocitar în corion cu edem și alterări
distrofice de intensitate variabilă a epiteliului glandular cu descuamări și mici zone de ulcerații. La
nivelul seroasei hiperemie, edem și depozite de fibrină
 Formele subacute se caracterizează prin prezența polimorfonuclearelor eozinofile; prezența
eozinofilelor se constată și în colecistitele parazitare.

Ulceratii ale mucoasei cu edem si infiltrat inflamator acut si cronic

Accentuat infiltrat inflamator inflamator limfo-plamocitar la nivelul submucoasei(sageti)
Colecistita cronică
Este cea mai frecventă afectiune a colecistului
Este o inflamație persistentă a colecistului asociată invariabil cu prezența calculilor
Aspect macroscopic
 Peretele colecistului este cenuşiu-albicios, opac, de consistenţă medie. Seroasa este netedă
sau cu depozite de fibrină.Depozitele de fibrină dense sunt sechele ale inflamaţiilor acute
preexistente.De obicei bila este galben-verzuie, clară, de aspect mucoid, uneori cu prezenţa unor
calculi.
Colecistita cronica
–mucoasa de aspect fasciculat calculi prezenti
Aspect microscopic
 Prezenta de infiltrat inflamator cu limfocite, plasmocite, macrofage la nivelul mucoasei şi
subseroasei. De asemenea se identifica fibroză în corion şi submucoasă cu infiltrat inflamator
mononuclear. Proliferarea reactivă a mucoasei şi fuzionarea pliurilor mucoasei pot da naştere unor
cripte epiteliale în peretele colecistului.
 Sinusurile Rokitansky-Aschoff pot fi evidente.
 Suprapunerea unui proces inflamator acut determină exacerbarea leziunilor preexistente.
 Uneori peretele fibros al colecistului prezintă calcificări care determină aspectul de veziculă
de porţelan.
Sinusurile Rokitansky-Aschoff in musculara cu infiltrat inflamator cronic
 Mucoasa este atrofica cu prezenta de bila (coloratie oranj)ce se idenfica la nivelul polului luminal al
celulelor mucoasei. Lamina proprie prezinta fibroza si contine infiltrat mononuclear.Stratul muscular
este hipertrofiat.
Colangita sclerozantă primară
 Definitie: reprezintă inflamația si fibroza ductelor biliare intra și extrahepatice
 Se asociază în 70% din cazuri cu colita ulcerativă cronică. Predomină la sexul masculin cu un
raport între sexe de 2:1
Etiopatogenie
 Cauza colangitei sclerozante primare nu este cunoscută
Aspecte clinice
 Fatigabilitate, prurit, icter și simptome asociate cu boala hepatică cronică: scădere ponderala,
ascită, encefalopatie
 La pacienții asimptomatici se poate observa persistenta unui nivel plasmatic crescut a
fosfatazei alcaline
 tratamentul curativ este transplantul hepatic
Aspecte microscopice
 Colangita sclerozantă primară se caracterizează prin fibroza ductelor biliare cu infiltrat
limfocitar, cu atrofia progresivă a epiteliului ductelor biliare și obliterarea lumenului.
 Fibroza concentrică periductală este urmată de dispariția ductelor, fiind înlocuite de septuri
fibroase stelate. Între aceste leziuni de fibroză progresivă ductele biliare sunt ectaziate cu
suprapunerea unui proces inflamator.
 Procesul evolutiv induce colestaza hepatica

Spatii porte cu edem, fibroza, inflamatie

TUMORILE COLECISTULUI
Clasificare
Tumori benigne
 Adenoame (tubulare, papilare, tubulo-papilare)
 Polipi inflamatori
 Papiloame
 Adenomiom
 Fibroame, lipoame, mixoame
Tumori maligne: carcinoame
Adenomul colecistic
Adenomul colecistului -este cel mai frecvent neoplasm benign al colecistului
 Simptomatologia este similara cu cea a colecistitei cronice
Aspect macroscopic
 Adenoamele măsoară 0,5-2 cm în diametru şi sunt multiple în 30% din cazuri.
Aspect microscopic
 Pot fi forme tubulare, papilare, tubulo-papilare. Tipul tubular este cel mai frecvent şi constă
în mici glande compacte separate de benzi de fibroză.
La nivelul colecistului se identifica o formatiune polipoida, multilobulata, sesila atasata peretelui
colecistului. Adiacent se identifica calculi
 Adenom tubular colecistic- ax conjunctivo-vascular tapetat de glande de aspect pseudopilori
Carcinoamele colecistului
 Carcinoamele colecistului sunt mai frecvente la femei în special în a şaptea decadă de viaţă.
Rar este descoperit într-un stadiu rezecabil. Se asociaza cu prezenţa calculilor în 60-90% din cazuri.
Colecistul cu prezenţa calculilor sau a agenţilor infecţioşi dezvoltă cancer ca rezultat al acţiunii
traumatice şi iritative.
Aspect macroscopic
Carcinomul de colecist prezintă două patternuri: infiltrativ şi exofitic
 1) forma infiltrativă-o zonă imprecis delimitată indurată cu peretele subţiat difuz
 2) exofitic formaţiune conopidiformă, neregulată cu zone de necroză, hemoragie sau cu
ulceraţii.
 Cele mai frecvente localizări sunt fundusul şi coletul; 20% afectează pereţii laterali.
Aspecte microscopice
 Majoritatea sunt adenocarcinoame papilare
 5% sunt carcinoame scuamoase
 In momentul diagnosticului majoritatea au invadat ficatul centrifug şi canalul cistic,
ganglionii porto-hepatici. Metastazează frecvent în peritoneu, tractul gastro-intestinal, plămân.
Adenocarcinom papilar moderat diferentiat ce infiltreaza la nivelul submucoasei si muscularei
 Adenocarcinom cu celule clare ce prezinta un pattern trabecular cu celule cu citoplasma clara cu
nuclei hipercromatici
ANOMALII CONGENITALE ALE PANCREASULUI
 Agenezia – absenta formarii pancreasului
 Pancreas divisum prin existenta unui sept pancreatic
 Pancreasul inelar
 Pancreas ectopic – prezenta de insule pancreatice cu alta localizare in afara pancreasului
 Pancreasul aberant (pancreas accesoriu când se identifica un pancreas supranumerar)
Pancreatita acută
 Pancreatita acută reprezintă inflamaţia acută a pancreasului evoluând de la forma edematoasă
şi citosteatonecroză la necroza parenchimului şi hemoragie severă.
În proporţie de 80% se asociază cu alcoolismul şi obstrucţia tractului biliar.
Etiologie
 Metabolică: alcoolul, hiperlipoproteinemia, hipercalcemia, medicamente:diuretice tiazidice
 Mecanice:traumatisme, litiaza biliară, iatrogenă-endoscopic, preoperator
 Vasculare:şoc, atero-embolism, poliarterită nodoasă
 Infecţioasă:virusul Coxackie, Mycoplasma pneumoniae,fungice
Modificări fizio-patologice:
 Hiperpermeabilitate vasculară care determină formarea edemului
 Necroza ţesutului adipos de către enzimele lipolitice
 Inflamaţie acută
 Proteoliza parenchimului pancreatic
 Distrucţia vaselor de sânge cu hemoragie interstiţială
 Extinderea şi predominenţa fiecărui proces depinde de durata şi severitatea procesului.
Aspecte macroscopice
Macroscopic ţesutul pancreatic prezintă zone roşietic-negricioase de hemoragie cu focare
de steatonecroză gălbui-albicioase.Focarele de citosteatonecroză pot fi prezente in peritoneu,
mezenter şi chiar subcutanat. Cavitatea peritoneală conţine un lichid seros de culoare bruna cu
globule lipidice prezente.
Pancreatită acută hemoragică
Aspect microscopic
 Microscopic se constată alterări distrofice proteice cu degenerescenţă granulară, sufuziuni
hemoragice, lipoliză şi infiltrat inflamator; necrozele pot fi în focare izolate uneori confluente. La
marginea focarelor de necroză se observă o reacţie inflamatorie granulocitară.
 In cazul pancreatitei acută uşoare modificările histologice sunt limitate la edem interstiţial şi
focare de citosteazonecroză pancreatică şi peripancreatică. Steatonecroza rezultă din acţiunea
enzimatică asupra celulelor adipoase. Acizii graşi eliberaţi interactioneaza cu ionii de calciu şi
formează săruri insolubile care precipită in situ.
 Pancreatita acută necrotizantă –necroza afectează ţesutul acinar şi ductal ca şi insulele lui
Langerhans
Necroza acinilor cu leziuni asociate de hemoragie si citosteatonecroza
 Pancreatita acuta necrotico-hemoragica
Pancreatita cronică
 Pancreatita cronică - este caracterizată de inflamaţia pancreasului cu distrucţia
parenchimului exocrin, fibroză şi distrucţia parenchimului endocrin.
 Prevalenţă de 0,04-5%
Etiologie
 Cea mai frecventă cauză de pancreatita cronică este abuzul de alcool şi de obicei sunt
afectaţi bărbaţii de vârstă medie. De obicei este consecinţa unor pancreatite acute repetate.
 Obstrucţia îndelungată a canalului pancreatic de către un pseudochist, calculi, traumatisme,
neoplasme
 Anomalii genetice: mutaţia genelor PRSS1, SPINK1
 Pancreatită idiopatică cronică
Aspecte macroscopice
 Pancreasul este dur, cu fibroza parenchimului cu reducerea numărului şi mărimii acinilor şi
dilatarea variabilă a ductelor pancreatice şi reducerea insulelor Langerhans
 Pancreasul este de consistenţă crescută cu dilatare ductelor şi prezenţa calcificărilor.

Pancreatita cronica cu calcificari cu numerosi calculi

Aspectul microscopic-variază în funcţie de stadiul evolutiv
 În fazele initiale ale procesului inflamator se observă infiltrat limfoid în special pericanalicular
şi interstiţial, difuz sau nodular cu alterări distrofice ale epiteliului canalicular, alterarea acinilor,
distrofie granulo-vacuolară şi nuclei picnotici.
 În stadiile tardive se observă scleroza pericanaliculară şi interstiţială, vasculară şi insulară cu
hialinizări şi un infiltrat inflamator cu caracter rezidual.
Celule acinare cu infiltrat limfoid interstitial
Pseudochisturile de pancreas
 Pseudochisturile de pancreas sunt colecţii localizate cu conţinut necrotico-hemoragic bogat
în enzime pancreatice.
 Acestora le lipseşte epiteliul ( pseudo)
 Apar de obicei după un episod de pancreatită acută sau pe fondul pancreatitei cronice
alcoolice
 Sunt de obicei solitare şi pot fi localizate în ţesutul pancreatic sau mai pot fi ataşate de
suprafaţa glandei implicând şi ţesutul peripancreatic. Măsoară 2 până la 30 cm în diametru putându-
se localiza şi la nivel retroperitoneal între colonul transvers şi stomac sau între stomac şi ficat.

Cavitate chistica la nivelul capului de pancreas

Tumori pancreatice benigne
Chisturile de pancreas
 Chistadenoamele seroase sunt chisturi benigne ce prezinta celule cubice cu conţinut crescut
de glicogen care tapetează chisturi mici conţinând lichid rozat.
 Au o frecvență de 2 ori mai mare la femei
 Chisturi mucinoase-de obicei sunt benigne, dar pot fi şi borderline sau maligne. Pot fi
localizate la nivelul corpului şi cozii pancreasului au o creştere lentă şi sunt silenţioase clinic.
Chisturile conţin mucină şi sunt tapetate de un epiteliu cilindric mucinos.

Chistadenom seros-epiteliul format dintr-un singur rand de celule

 Chist mucinos-tapetat de epiteliu cu celule caliciforme
Cancerul de pancreas
Predomină la bărbaţi cu un raport de 3/1, având o incidenţă crescută la persoanele
de peste 60 de ani deşi poate apărea şi în a treia decadă de viaţă
Etiologie
 Fumatul – 25% din cazurile de cancer pancreatic sunt atribuite fumatului fumătorii au un
risc de 2-3 ori mai mare
 Factori carcinogeni: hidrocarburi policiclice, nitrozamine,
 Factorii de dietă şi indicele de masă corporală –dieta bogată în carne şi grăsimi, metodele de
preparare a mâncării
 Diabetul zaharat – risc de 2 ori mai mare
 Pancreatitele cronice
 Factori genetici: mutaţia K-ras
 Medicamente antiinflamatorii nesteroidiene , alcool, cafea,
 Este localizat la nivelul capului (60%), corp (10%) şi coadă (5%). Cancerul de cap de pancreas
determină icter prin compresia ampulei lui Vater
Manifestari clinice– anorexie, scădere ponderala, durere în epigastru ce iradiază posterior
 Semnul Courvoisier – veziculă biliară palpabilă, nedureroasă, dilatată,
 Tromboflebite migratorii ( sindromul Trousseau)
Aspect macroscopic
 Formaţiune multinodulară, fermă. Tumorile de cap de pancreas pot invada peretele
duodenal şi canalul hepatic comun.
Aspect microscopic
 75% din cancerele de pancreas sunt adenocarcinoame ductale bine diferenţiate
 Celelalte 25% sunt carcinoame coloide, medulare, adenoscuamoase, nediferenţiate
 Metastazează în ganglionii regionali şi ficat
 Formatiune tumorala de culoare albicioasa, consistenta crescuta localizata la nivelul cozii cu
metastaze hepatice
 Glande neoplazice maligne intr-o stroma fibroasa .Invazie perineurala
Fibroza chistică sau mucoviscidoza
 Este cea mai frecventa boala monogenica a populatiei de origine caucaziana, cu transmitere
autosomal recesiva, cu evolutie cronica progresiva, potential letala, traducandu-se din punct de
vedere fiziopatologic prin alterarea transportului clorurilor la nivelul glandelor mucoase si seroase,
anomalia primara fiind reprezentata de gena mucoviscidozei
Consecinta anomaliei genetice o reprezinta blocarea sau functionarea defectuoasa a canalelor de
clor la nivel celular si implicit a clorurii de sodiu si a apei. Ca rezultat, secretiile de la nivelul majoritatii
organelor si sistemelor vor avea un continut sarac de apa,fiind aderente la epiteliile canaliculelor
excretorii, greu de eliminat

Mucoviscidoza-Ducte biliare dilatate pline cu secreții, asociate cu leziuni de fibroză

Diabetul zaharat
 Incidența diabetului este estimată la 16 milioane de persoane în SUA
 În fiecare an 800.000 de persoane din intreaga lume sunt diagnosticate cu diabet
 Este una dintre cele mai frecvente boli cronice care determină tulburări ale întregului
metabolism în care aspectul caracteristic este hiperglicemia
Clasificare
 Diabet de tip I caracterizat de deficitul absolut de insulină determinat de distrucția celulelor
beta
 Diabet de tip II-determinat de rezistența periferică la insulină și de răspunsul secretor
inadecvat al celulelor beta
La majoritatea pacienților apar modificări morfologice la nivelul vaselor de sânge (microangiopatia
diabetică), rinichilor, retinei, sistemului nervos (neuropatia diabetică)
Morfopatologie
Diabetul zaharat de tip I
 Reducerea numărului și mărimii insulelor Langerhans
 Infiltrat leucocitar la nivelul insulelor-insulita predominant limfocitar
 Degranularea celulelor beta reflectând depleția depozitelor de insulină

Diabet zaharat tip I- infiltrat limfocitar la nivelul insulei Langerhans-leziune de insulită

Diabetul zaharat de tip II
 Reducerea discretă a masei celulelor insulare
 Înlocuirea insulelor cu amiloid care apare sub forma depozitelor de material amorf, roz, în
interiorul și în jurul capilarelor și celulelor

Diabet zaharat tip II non-insulino-dependent.Se observă depozite amorfe roz de amiloid

Tumorile pancreasului endocrin
 Tumorile endocrine pancreatice reprezintă 10% din neoplasmele pancreasului
 Majoritatea sunt nefuncționale și sunt descoperite întâmplător la necropsie
Microscopic au aspect de celule mici rotunde cu caracter monoton cu nucleii cu caracter uniform și
rare mitoze. Celulele conțin granule neuro-secretorii
Clasificarea tumorilor pancreasului endocrin:
1. Insulinoame (tumori ale celulelor beta)
2. Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
3. Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)
4. Somatostatinoame (tumorile celulelor delta)
5. VIP-oame (tumori induse de peptidul vasointestinal activ)
6. Tumori carcinoide (tumorile celulelor enterocromafine)
7. MEN I-Sindromul de neoplazie endocrină multiplă
8. Tumori ale celulelor insulare ectopice

Insulinoame (tumori ale celulelor beta)

 Sunt cele mai frecvente neoplasme ale celulelor insulare
 75% din neoplasmele celulelor insulare pot produce suficientă insulină pentru a induce
hipoglicemie severă
 Apar frecvent în contextul sindromului MEN I
Clinic se manifestă prin hipoglicemie cu transpiraţii, nervozitate, senzaţie de foame până la letargie,
confuzie, comă. Aceste simptome dispar după masă şi pacienţii sunt supraponderali
Aspecte macroscopice
 Majoritatea sunt leziuni benigne localizate la nivelul corpului și cozii pancreasului cu un
diametru mai mic de 3 cm
 90% sunt tumori solitare
 5-15 % au evoluție malignă

CT abdominal evidentiaza insulinomul solitar(sageata)

 Insulinom functional solitar
Aspecte microscopice
 Celulele sunt similare celulelor beta normale cu pattern trabecular sau solid, atipii nucleare
 Mărimea tumorii este peste 3 cm cu rata mitotică crescuta, atipiile nucleare fiind asociate cu
un comportament agresiv.
Insulinom-insule de celule tumorale inconjurate de numeroase capilare
Gastrinoame (sindromul Zollinger-Ellison)
 Sunt tumori ale celulelor insulare cu celule G secretoare de gastrină un hormon care
stimulează secreţia gastrică acidă. Tumora este formată din celule endocrine multipotente primitive
care s-au diferenţiat inadecvat pentru a forma celule G. Cele mai multe gastrinoame sunt maligne
(70-90%) avand un aspect histopatologic similar tumorilor carcinoide
 Gastrinomul determină sindromul Zollinger-Ellison caracterizat prin:
-Hipersecreţie gastrică
-Ulcere ale mucoasei duodenale şu jejunale
-Nivel crescul al gastrinei în sânge

Glucagonoame (tumorile celulelor alfa)

 Sunt asociate cu un sindrom care include diabet, rush eritematos,migrator, anemie,
tromboze venoase, infecţii severe
 Sunt rare -1% din tumorile celulare insulare funcţionale apar la persoane de 40-70 de ani
predominând la sexul feminin
 Microscopic au pattern trabecular şi solid ca insulinoamele
 Glucagonom –aspect solid celule asemanatoare celulele alfa normale
 Aspect macroscopic-Formatiune tumorala de culoare albiciasa consistenta crescuta
INFLAMATIILE PERITONEULUI
PERITONITA ACUTĂ GENERALIZATĂ
Etiologie
 Bacteriană –bacilul Coli și Streptococul sunt cei mai frecvent întâlniți, mai puțin Stafilococul,
Pneumococul, Gonococul, Piocianicul, anaerobii
Calea de diseminare poate fi:
 De la organele abdominale-prin apendicită, ulcer gastric
 Din exterior (plăgi penetrante)
 Propagarea pe cale sanguină a unei infecții
Manifestări clinice: caracteristice chiar și în fazele de început cu dureri abdominale, apărare
musculară, pareză intestinală( sindromul de abdomen acut)
Macroscopic
 Seroasa peritoneală prezintă aspecte foarte variate în funcție de forma anatomo-clinică și
natura exudatului
 În peritonita serofibrinoasă endoteliul își pierde luciul și transparența, având vase dilatate,
cu depuneri de fibrină la suprafață
 De multe ori formele seroase evolueaza catre cele cu caracter purulent cremos sau sero-
purulent.
Microscopic
 În fazele de debut exudatul se caracterizează prin prezența fibrinei în ochiurile căreia se
găsesc polimorfonucleare
 În formele purulente se observă piocite, hematii, celule endoteliate descuamate de la nivelul
seroasei
 Epiploonul prezintă toate caracterele inflamatorii ale seroasei și limfaticelor, acesta având
proprietăți deosebite de apărare cu o mare mobilitate, având tendința de a acoperi soluțiile de
continuitate în diferite perforații de organ.
 La sfârșitul unor peritonite tratate și vindecate se pot identifica aderențe care reprezintă
fazele de organizare a fibrinei realizându-se sechele care necesită de multe ori intervenții chirurgicale
Peritonita localizată
 Se produce atunci când agenții patogeni nu prezintă o patogenitate crescuta și se manifestă
din partea organismului cu o tendință de localizare a procesului inflamator. Și în acest caz poate fi
vorba de o peritonită sero-fibrinoasă cu posibilitatea ca prin vindecare seroasa să revină la normal
prin resorbția exudatului sau să se formeze aderențe.
 Abcesul subfrenic este o colecție purulentă între diafragm și ficat, stomac sau splină, având
ca punct de plecare diferite focare de infecție (ulcer gastric, abces hepatic, abces apendicular). Se
poate forma și ca urmare a localizării prin aderențe a unei peritonite generalizate.

Citologia lichidului peritoneal cu prezența de limfocite, macrofage, neutrofile

PERITONITE CRONICE
 Sunt consecințe ale inflamațiilor acute caracterizate prin periviscerite abdominale ( hepatice,
gastrice, uterine)
 Se prezintă sub forma unor plăci albicioase de grosime variabilă care interesează foița
parietală dar și mezenterul și epiploonul care își pierd luciul și transparența îngroșându-se sub forma
unor bride cicatriceale cu infiltrate limfoide ce duc la fenomene de stenoză intestinală.
 Sifilisul este o cauză foarte rară a peritonitei cronice
 Intoxicațiile,infecțiile generale, alcoolismul mai pot fi factori determinanți
 Peritonitele cronice pot fi -generalizate
- localizate
TUMORILE PERITONEULUI
Tumori benigne
 Lipoame, care pot fi extrem de voluminoase
 Fibroame, chisturi –pot da fenomene de compresiune în funcție de sediul lor
Tumori maligne sunt de origine mezodermică și epiteliala. Tumorile de origine
mezodermica sunt de regula tumori primare iar cele epiteliale sunt întotdeauna secundare
Cancerul peritoneal determină frecvent ascită iar lichidul se reface rapid fiind clar .
Se deosebesc următoarele forme morfopatologice:
Tumora cu celule mici rotunde desmoplastice –patogeneza nu este cunoscută. Studiile moleculare au
evidențiat că acesta tumoră face parte din aceeasi categorie cu sarcomul Ewing, tumorile
neuroectodermale primitive.
Tumori secundare: cele mai frecvente tumori care determină metastaze peritoneale sunt cele
pancreatice și ovariene.
Mezotelioamele
Mezotelioamele sunt cele mai frecvente tumori cu localizare peritoneala. Se asociază cu
expunerea la azbest în 80% din cazuri. Sunt similare și se asociază mezotelioamelor pleurei și
pericardului dar prognosticul este prost.
Macroscopic mezotelioamele apar sub forma unor placarde sau noduli diseminati la nivelul
peritoneului parietal si visceral de culoare albicios-galbuie cu zone hiperemic-hemoragice
Microscopic – proliferare neoplazica maligna cu caracter bifazic cu o componenta epiteliala
(carcinomatoasa) cu caracter microglanduliform, trabecular, papilar si componenta
mezenchimatoasa cu caracter sarcomatos

Piesa de colectomie segmentara unde se evidentiaza o masa mezenterica de 5/6 cm adiacenta

colonului rezecat
 Proliferare neoplazica maligna cu aspect papilar si pseudoglanduliform cu invazie stromala
Patologia aparatului genital masculin şi feminin
Malformaţiile aparatului genital masculin
Malformaţii testiculare
Anomalii de poziţie - sunt cele mai frecvente malformaţii congenitale testiculare.
Criptorhidia reprezintă lipsa coborârii testiculilor în burse şi este întâlnită la aproximativ 1%
din băieţii de 1 an.
Criptorhidia este unilaterală în majoritatea cazurilor dar poate fi şi bilaterală la 25% din
cazuri. Modificările histologice încep de obicei de la vârsta de 2 ani şi se caracterizează prin
insuficienta dezvoltare a celulelor germinative asociată cu hialinizarea marcată şi îngroşarea
membranei bazale a canalului spermatic.
Deosebim ectopia testiculară de lipsa coborârii testiculare sau coborârea incompletă.
Ca topografie, în anomaliile de poziţie testiculul este dominant situat pe traseul coborârii sale
normale în abdomen sau canalul inghinal şi accesoriu în situaţie ectopică , în afara acestui traseu.
Alte localizări ectopice: superficială (inghinală sau pubiană), în regiunea canalului femural şi
ectopia perineală.
Aspecte morfopatologice
Testiculii ectopici sunt de dimensiuni mai mici decât cei normali.
Histologic se remarcă lipsa sau insuficienta dezvoltare a elementelor germinative după
pubertate în legătură cu efectul prelungit al temperaturii mai crescute decât în burse.

Complicaţiile ectopiei testiculare

În copilărie testiculii necoborâţi sunt susceptibili la complicaţii mecanice : traumatisme sau
torsiuni ce antrenează infarctizarea hemoragică.
In 10-20% din cazuri se asociază hernia inghinală precum şi malformaţiile urinare, în special
ale tractului urinar superior.
Criptorhidia bilaterala determina sterilitate
Testiculul necoborât are un risc crescut de a dezvolta cancer testicular.
În primul an de viaţă majoritatea testiculilor cu criptorhidie inghinală coboară spontan în
scrot. Persistenţa testiculilor necoborâţi necesită corecţie chirurgicală înaintea apariţiei modificărilor
histologice ( la 2 ani).
Anomalii numerice
• Anorhia reprezintă absenţa congenitală bilaterală a testiculilor
• Monorhia reprezintă absenţa unilaterală a testiculului.
• Poliorhia adevărată este foarte rară şi se poate confunda cu testiculul supranumerar, hernii,
spermatocele.
Anomalii de formă sunt extrem de rare, fiind reprezentate de:
• Sinorhidie –fuzionarea testiculilor dar cu 2 epididimuri, 2canale deferente şi 2 vezicule
seminale
• Dislocarea epididimului de testicul.
Malformaţii peniene
Cele mai frecvente sunt fimoza şi parafimoza. Se pot întâlni însă şi absenţa congenitală,
hipoplazia, hiperplazia, duplicarea.
• Fimoza reprezintă micşorarea orificiului prepuţului împiedicând decalotarea de pe gland,
ceea ce poate favoriza inflamaţia.
• Parafimoza este retracţia, strâmtorarea şi constricţia prepuţului la baza sau înapoia glandului
şi antrenează compresia penisului.
Alte malformaţii mai rare sunt hipospadiasul, epispadiasul.
• Hipospadiasul este deschiderea ventrală balanică şi excepţional peniană sau perineală a
uretrei. Acesta este întâlnit la aproximativ 1 din 300 de nou-născuţii de sex masculin şi prezintă un
risc crescut pentru infecţii de tract urinar superior.
• Epispadiasul reprezintă deschiderea uretrei pe faţa dorsală.
Orhiepididimita acută
Se datorează infecţiei gonococice sau cu germeni banali şi în special colibacili. Propagarea
leziunilor se face de la uretră spre deferent şi coada epididimului. Etiologia variază în funcţie de
vârsta pacientului. La copii epididimitele sunt asociate cu anomalii congenitale genito-urinare şi
infecţii cu Gram negativi. În cazul infecției gonococice extensia infecţiei de la uretra posterioară la
prostată, veziculele seminale și ulterior la nivelul epididimului este cursul normal al infecției.
Clinic după o uretrită se constată durere, sensibilitate la presiune şi senzaţie de distensie
datorită edemului şi extensiei inflamaţiei spre vaginala testiculară.
Macroscopic : Epididimul este îngroşat,boselat, ulterior este fluctuent prin formarea unuia
sau mai multor abcese. Pe secţiune se observă congestie şi zone de supuraţie relativ delimitate de
mediastinum testis, care este o barieră pentru limitarea infecţiei. Vaginala este hiperemică şi conţine
exudat.
Aspect microscopic reprezentat de congestie, edem, infiltrat inflamator cu neutrofile,
macrofage şi limfocite.

Orhiepididimita acuta gonococica

Orhita urliană
Reprezintă complicația parotiditei epidemice întâlnită la 20-30% din adolescenții și adulții de
sex masculin. De obicei este unilaterală, cu caracter focal.
Este o orhită cu manifestări predominant interstițiale de hiperemie, edem, hemoragii și
infiltrat limfocitar.
Unii pacienți pot prezenta sterilitate în urma infecției.

Tuberculoza epididimară
Este forma cea mai frecventă de tuberculoză orhiepididimară. În multe cazuri se asociază
tuberculoza prostatei şi a veziculelor seminale.
Poate fi genito-primară prin însămânţare hematogenă în coadă şi mai puţin în corpul şi capul
epididimului.
Epididimita tuberculoasă genito-secundară prin propagarea leziunilor de la prostată şi
vezicula seminală.
Macroscopic epididimul apare neregulat, îngroşat, cu aspect boselat datorită nodulilor
formaţi din cazeum gălbui şi ţesut scleros albicios-cenuşiu. Testiculul este de volum normal. În
formele grave se ajunge la fistulizări scrotale cu eliminarea materialului cazeos.
Microscopic
 Leziunile tuberculoase iniţiale, mai ales cele interstiţiale, sunt urmate de formarea foliculilor
tuberculoşi specifici în peretele canalelor mici epididimare.
Orhita tuberculoasă
Este de cele mai multe ori secundară avand punct de plecare epididimar.
Leziunile microscopice iniţial sunt interstiţiale iar ulterior antrenează reacţii inflamatorii
specifice tuberculoase ale tubilor.
Orhita sifilitică
Orhita sifilitică se constată aproape exclusiv în sifilisul terţiar. Leziunile sunt reprezentate de
gome sifilitice şi fibroză interstiţială difuză.
Gomele sifilitice testiculare sunt voluminoase , confluente, de aspect pseudotumoral. Spre
deosebire de alte localizări nu ajung la fluidificare şi evoluează spre fibroză intensă.
Microscopic se evidenţiază :
• zonă centrală de necroză de coagulare;
• Zonă de inflamaţie granulomatoasă specifică .
• Zonă periferică de invazie între tubii seminiferi.
Fibroza testiculară interstiţială difuză sifilitică însoţeşte gomele sau apare izolat. Microscopic
prezintă scleroză interstiţială difuză cu leziuni minime de vascularită sifilitică şi infiltrate limfo-
plasmocitare.
Orhita granulomatoasă
Este o inflamaţie cronică nespecifică testiculară unilaterală întâlnită după 50 de ani punând
probleme de diagnostic diferenţial clinic cu tumorile şi histopatologic cu tuberculoza.
Clinic se manifestă prin tumefacţie dureroasă unilaterală şi leziuni microscopice
granulomatoase. Acestea sunt localizate iniţial la nivelul tubilor şi se continuă în interstiţiu.
Se constată elemente epitelioide nedefinite probabil de origine sertoliană, celule gigante
asemănătoare celulelor Langhans, macrofage conţinând lipide şi diverse celule inflamatorii.
Periorhita (vaginalita)
Reprezintă inflamația de vecinătate a vaginalei testiculare ce urmeaza epididimitelor și mai
puțin frecvent orhitelor. Periorhita acută nespecifică însoțește de obicei epididimita gonococică și
după natura exudatului se deosebesc periorhita seroasă, sero-fibrinoasă, fibrinoasă și purulentă.
Dacă exudatul nu se resoarbe inflamația se cronicizează.
Periorhitele cronice pot însoți leziuni orhiepididimare TBC, sifilitice, traumatice și tumori
testiculare.
Deosebim hidrocelul caracterizat prin conținutul sero-citrin al vaginalei testiculare.
Tumorile testiculare
Tumorile testicuare reprezintă mai puţin de 1% din tumorile maligne ale adulţilor de sex
masculin. Acestea prezintă următoarele particularităţi:
• Sunt diagnosticate de regulă la o vârstă cuprinsă între 25-45 de ani
• Îşi au originea în celulele germinale
• Sunt maligne
• Tratamentul este chirurgical şi chimioterapic
• Metastazează predominant la nivelul nodulilor limfatici periaortici abdominali
• Majoritatea eliberează markeri detectabili în sângele periferic
• Prezenţa markerului citogenetic denumit izocromozomul p12.
Clasificarea tumorilor testiculare
1)Tumori ale celulelor germinale
-Seminom (90%)
-Tumori ale celulelor germinale nonseminomatoase
Carcinom embrionar (5%)
Teratocarcinom (35%)
Coriocarcinom (1%)
2)Tumori ale celulelor germinale mixte (15%)
-Teratom (1%)
-Tumori ale sacului Yolk (2%)infantile
Seminom spermatocitic
3)Tumori ale stromei și cordoanelor sexuale (5%)
-Tumori cu celule Leydig (60%)
-Tumori cu celule Sertoli
Metastaze (5%)
Seminomul testicular
Este carcinomul epiteliului seminal și este cea mai frecventă tumoră testiculară a adultului.
Vârful incidenței este în a treia decadă de viață și de obicei nu se manifestă în copilărie.
Etiologie
In etiopatogenia seminomului tersticular au fost incriminate urmatoarele conditii
predispozante:
• Criptorhidia - criptorhidia abdominala are un risc mai ridicat decat cea inghinala.
• Disgenezia testiculara (tulburari in dezvoltarea testiculilor) care se intalneste in sindromul
Klinefelter
• Factorii genetici. Markerul cromozomial specific este izocromozomul bratului scurt al
cromozomului 12 . El a fost identificat in toate tipurile histologice si are semnificatie diagnostica si
probabil prognostica. Acest marker este util in diagnosticul tumorilor cu histogeneza incerta. S-a
constatat de asemenea ca afro-americanii au o incidenta scazuta a seminomuluin testicular.
Macroscopic tumora înlocuiește parenchimul testicular, putand avea dimensiuni de la cativa
milimetri pana la de zece ori dimensiunea testiculului normal, cu tumefacția acestuia. Seminomul
prezinta un aspect lobulat, este de culoare cenușiu-albicioasă cu zone gălbui de necroză, uneori cu
zone hemoragice, de consistență dură.
Microscopic seminomul tipic este reprezentat de celule de aspect uniform la nivelul lobulilor
care sunt slab delimitate de septuri fibroase. Celula tipică este mărită de volum, rotundă sau
poliedrică cu nucleul volumins, central cu 1 sau 2 nucleoli proeminenți și citoplasma clară. Celulele
seminomului clasic nu conțin alfa feto-proteină sau gondotropină corionică umană (HCG).
Evolutie si prognostic
Monitorizarea atenta a markerilor tumorali serici alfa feto-proteina si gondotropina corionică
umană (HCG) este esentiala in supravegherea pacientilor cu tumori germinative testiculare, acesti
markeri fiind importanti in diagnostic, in prognostic, in monitorizarea tratamentului si in decelarea
recaderilor.
Determinarea alfa feto-proteinei, gondotropinei corionice umane (HCG) si LDH trebuie
efectuata inaintea orhiectomiei
Tratamentul consta in excizie chirurgicala, chimioterapie, radioterapie. Seminomul este
radiosensibil, iar radioterapia este tratamentul de electie pentru pacientii in stadiul I si II la care
adenopatia este sub 5 cm.
 Cea mai importanta consecinta a tratamentului tumorilor celulelor germinative testiculare
este infertilitatea
Carcinomul embrionar
Afectează cu predilecție grupa de vârstă 20-30 de ani și sunt mai agresive decât
seminoamele.
Macroscopic tumora este de dimensiuni reduse și nu înlocuiește întregul parenchim
testicular. Pe secțiune tumora este imprecis delimitată, de aspect neregulat, cu focare de hemoragie
și necroză. Prezintă deseori extensie spre epididim.
Microscopic celulele sunt dispuse într-un pattern tubular sau alveolar . Pe alocuri apar
aspecte papilare și pseudoglandulare.Celulele neoplazice au aspect epitelial, sunt mari, cu caracter
anaplazic cu nuclei hipercromi și nucleoli proeminenți. Spre deosebire de seminom, marginile
celulare nu sunt distincte.
Coriocarcinomul
Este o tumoră testiculară de înaltă malignitate formată din celule citotrofoblastice și
sinciţiotrofoblastice. Reprezintă aproximativ 1% din tumorile germinale testiculare. Asemenea
tumori mai pot apărea la nivelul placentei, ovarelor, mediastinului.
Macroscopic apar sub forma unor noduli de mici dimensiuni (în contrast cu agresivitatea lor),
depășind rar 5 cm, care determină mărirea de volum a testiculului.
Microscopic sunt alcătuite din două tipuri de celule:
Celula sincițiotrofoblastică este mărită de volum cu nuclei neregulați hipercromi și citoplasma
eozinofilă vacuolară.
Celulele citotrofoblastice sunt poligonale, cu margini celulare distincte, citoplasma clară,
dispuse în cordoane.
Evolutie
Tumorile celulelor germinative nonseminomatoase metastazeaza precoce in statiile
ganglionare peritoneale sau in parenchimul pulmonar.
Aproximativ 1/3 din pacienti prezinta boala limitata la nivelul testiculului (stadiul I), 1/3 au
metastaze retroperitoneale (stadiul II) si 1/3 metastaze extinse supradiafragmatic sau visceral (stadiul
III).
Rata de supravietuire este mica
Teratoamele testiculare
Teratoamele testiculare reprezintă un grup de tumori care conțin elemente celulare ce derivă
din doua sau mai multe foite embrionare (ectoderm, mezoderm sau endoderm). Pot apărea la orice
vârstă.
Teratoamele pot fi mature si imature
• Teratomul matur este format din tesut bine diferentiat provenit din ectoderm (piele si tesut
nervos), endoderm ( structuri intestinale sau respiratorii) si mezoderm (os, cartilaj, muschi).
• Teratomul imatur se formeaza din tesut incomplet diferentiat
Teratoamele mature sunt rare si reprezinta 2-3% din tumorile germinative testiculare. La
copii teratoamele mature au un tablou clinic benign si un prognostic bun.
Dupa pubertate teratoamele, atat cele mature cat si imature au evolutie maligna si
determina metastaze, avand prognostic prost.
Macroscopic teratoamele sunt tumori voluminoase măsurând intre 5 și 10 cm în diametru, de
aspect heterogen, solid, cu zone chistice sau cartilaginoase.
 Microscopic, teratoamele mature conțin derivate bine diferențiate ale celor 3 foițe
embrionare, de structură organoidă. Pot prezenta structuri tubulare cu epitelii ce secretă mucus,
fibre musculare netede de tip bronșic sau intestinal, epitelii malpighiene cheratinizate, structuri de
tip neural, noduli de catilaj hialin, os.
Teratoamele imature conțin derivate mai puțin diferențiate de aspecte histologice similare
țesuturilor embrionare sau fetale.
Tumorile cu celule Leydig
Se pot manifesta la orice vârstă dar majoritatea au fost raportate între 20 și 60 de ani. În
unele cazuri ginecomastia poate fi primul semn clinic. La copii se manifestă prin pubertate precoce.
Aceste tumori prezintă importanță clinică deoarece pot secreta hormoni androgeni, sau
androgeni și estrogeni, uneori corticosteroizi.
Au o evolutie in doua faze:
1) frecventa maxima prepubertara ce determina masculinizare precoce, agresivitate
2) dupa pubertate secretia de estrogeni determina feminizare cu ginecomastie unilaterala sau
bilaterala
Prognosticul este favorabil
Se prezintă sub forma unor noduli măsurând de obicei sub 5 cm în diametru, de aspect
omogen, culoare brun-gălbuie.
Celulele se grupează în cordoane sau lobuli separați printr-o stromă fibroasă. Celulele sunt
voluminoase și prezintă un nucleu veziculos și citoplasmă vacuolară ce conține lipide.
Tumorile cu celule Sertoli
Pot fi formate în întregime din celule Sertoli sau pot avea o componentă de celule
granuloase.
Pot secreta estrogeni sau testosteron. Pot determina ginecomastie la orice varsta.
Macroscopic apar sub forma unor noduli mici, cenușiu-albicioși, de aspect omogen,
consistență fermă.
Microscopic celulele tumorale sunt dispuse sub formă de cordoane sau trabecular, similare
tubilor seminiferi imaturi.
Majoritatea sunt benigne - numai o parte din acestea sunt anaplazice (10%) si recidiveaza
frecvent.
Pot determina metastaze retroperitoneale, pulmonare, hepatice
Patologia prostate
Hipertrofia de prostată
Hipertrofia benignă de prostată se caracterizează clinic prin mărirea de volum a prostatei şi
obstrucţie urinară iar patologic prin proliferarea glandelor şi stromei, cu punct de plecare periuretral.
Fiind o afecţiune cronică, cu evoluţie de mulţi ani, modificările induse aparatului urinar sunt
lente şi insidioase, motiv pentru care este asociat cu o perioadă lungă de simptomatologie de
obstacol subvezical.
La tuşeul rectal prostata este de volum mai mare decât în cancer, acesta descoperă asimetria
prostatei adenomatoase (un lob este mai hipertrofiat decât celălalt), sau, din cauza mărimii, nu poate
decela limita cranială a acestuia.
Macroscopic, formaţiunea tumorală are aspectul unui con sau al unui trunchi de con, cu baza
spre vezică şi vârful în jos, străbătut de uretră. Vorbim de hipertrofie când leziunea depăşeşte
dimensiunile unei castane şi are o greutate ce depaseste 30 de grame. Deseori poate ajunge la 50-
100 de grame, dar se cunosc şi forme mult mai voluminoase de până la 250 de grame.
 De cele mai multe ori, adenomul este format din doi lobi laterali, egali sau asimetrici, la care
se adaugă şi al treilea lob, cunoscut sub denumirea de lob median, pediculat sau solidar la unul din
lobii laterali. Acesta realizează un adevărat opercul sau clapetă pe colul vezical.
Uretra prostatică se alungeşte şi prezintă curburi anormale în sens vertico-frontal şi sagital,
îngreunând micţiunea. Urmează stagnarea urinei în vezică. Vezica de luptă sau vezica columnară
prezintă peretele cu hipertrofia trabeculelor musculare în coloane delimitând celule, adică
pseudodiverticuli, unde se produc precipitări de săruri urinare până la calculi.
Pe secţiune, leziunea prezintă aspect micronodular iar la raclarea cu cuţitul se scurge lichid
conţinând simpexioni.
Adenomul este înconjurat de o capsulă fibroasă sau fibromusculară, care îl separă de ţesutul
din jur, constituind planul de clivaj în cursul operaţiilor deschise. Din această capsulă pleacă travee
care separă adenomul în lobuli. Fiecare lobul este alcătuit din noduli de formă sferoidală, denumiţi
corpi sferoizi, ce pot fi uşor enucleaţi.
Hiperplazia benignă de prostată se dezvoltă din zona tranziţională a prostatei, îndeplinind
caracteristicile anatomice de formaţiune periuretrală, supramontanală, prespermatică,
intrasfincteriană.
Microscopic, nodulii sunt formaţi din hiperplazie stromală (musculară şi fibroasă),
fibroadenomatoasă (ţesut fibros şi hiperplazie glandulară) şi glandulară (noduli acinoşi), aceste
componente fiind întotdeauna prezente, dar în proporţii diferite de la un individ la altul. Mai frecvent
este adenofibroleiomiomul.
Lobulii adenomatoşi posedă numeroase glande voluminoase, uneori transformate chistic,
conţinând un produs de secreţie proteic şi simpexioni. Epiteliile cilindrice sau cubice, cu citoplasma
clară, aproape nu diferă de glandele normale.
Cancerul de prostată
Cancerul prostatic se situeazã pe locul doi în cadrul incidenţei neoplasmelor la bãrbat,
reprezentând circa 21% din totalitatea cancerelor masculine. Este cancerul bãrbatului vârstnic,
incidenţa fiind foarte scãzutã la bãrbatul sub 40 de ani, doar 10% din totalitatea cancerelor fiind
diagnosticate sub vârsta de 50 de ani.
Simptomele sunt relativ puţine. Cancerele prostatice local avansate se pot prezenta cu
simptomatologie de obstrucţie cervico-prostaticã, retenţie completã de urinã, hematurie sau
pseudoincontinenţã prin distensie vezicală. Durerea locoregionalã, rar întâlnitã, se manifestă ca jenă,
înţepătură, senzaţie de corp strãin, arsurã sau durere francã, localizatã profund în perineu, în rect,
iradiatã în hipogastru.
Carcinoamele prostatei determină metastaze osoase în special la nivelul coloanei vertebrale,
oaselor bazinului şi costale.Majoritatea pacienţilor cu metastaze osoase sunt adesea asimptomatici,
unii prezentând dureri în zonele metastazate, simptomatologie neurologicã secundarã compresiilor
medulare sau fracturi pe os patologic
Cancerele prostatei sunt în marea lor majoritate adenocarcinoame, care se dezvoltã din
celulele acinare prostatice.
Aspect macroscopic
Carcinomul prostatei ia naştere în partea periferică şi posterioară a glandei. Se prezintã ca un
nodul dur, alb-gãlbui, situat periferic posterior şi postero-lateral în 75% din cazuri, mai târziu
implicând şi zona centralã. Tumora se dezvoltã bilateral în 70% din cazuri şi multifocal în 85% din
cazuri. Majoritatea adenocarcinoamelor se gãsesc adiacent capsulei prostatice, ceea ce le face greu
de identificat.
 Microscopie: Adenocarcinomul prostatic este reprezentat de structuri glanduliforme a cãror
mãrime şi uniformitate variazã cu gradul de diferenţiere: de la aspect uniform în cele mai bine
diferenţiate, la glande de diferite mãrimi şi forme, incomplet dezvoltate, la cordoane de celule
infiltrative difuze cu diferenţiere minimã. Glandele sunt mici, aglomerate, fără stromă interpusă.
Structurile glanduliforme diferenţiate prezintã epitelii cubice cu citoplasma întunecatã sau
clarã ce delimiteazã un lumen mic şi pe alocuri cu aspect cribriform. Nucleii din gradele slab
diferenţiate sunt de aspect regulat cu nucleoli proeminenţi. Atipii nucleare cu hipercromatism apar
numai în gradele anaplazice. Mitozele apar în mod regulat în formele slab diferenţiate.
Citoplasma este abundentã, clarã, eozinofilã cu aspect granular, dar poate fi deseori bazofilã.

Scorul Gleason
Carcinomul de prostată se clasifică conform sistemului Gleason. În concordanţă cu sistemul Gleason
deosebim trei categorii histologice de adenocarcinoame prostatice:
(1) Bine diferenţiate: Gleason 2-4;
(2) Moderat diferenţiate: Gleason 5-7;
(3) Slab diferenţiate: Gleason 8-10.
Tuberculoza prostatică
Tuberculoza prostatică face parte din tabloul complex al tuberculozei uro-genitale cu
antecedentele si tratamentul caracteristic. În acelaşi timp, leziunile de epididimită sunt uşor de
recunoscut ca fiind specific tuberculoase în contextul clinic descris.
Între localizările genitale şi cele urinare ale tuberculozei există o strânsă interdependenţă,
deoarece nu există tuberculoză genitală fără localizări iniţiale ce interesează rinichiul şi căile urinare.
Însămânţarea bacilară a prostatei este un eveniment rar şi se produce pe cale hematogenă.
În cazuri cu evoluţie fulminantă, pot apărea caverne prostatice care, prin erodare şi fistulizare se
deschid în perineu sau în rect.
Aspect macroscopic
Prostata capătă aspect nodular, de obicei fără să-şi modifice dimensiunile. Astfel, la nivelul
prostatei apar granulaţii şi noduli care au tendinta la cazeificare şi se ramolesc, eliminându-se pe cale
uretrală sau se propagă pe căile spermatice, ascendent. Leziunile de cicatrizare dau aspectul de
mozaic al prostatei la tuşeul rectal, care apare de dimensiuni mai mici. Infecţia tuberculoasă se
propagă prin canalul deferent la nivelul epididimului, determinând epididimo-deferentită. De la
localizarea iniţială situată la nivelul cozii epididimului (globus minor) leziunea poate interesa tot
epididimul, transformându-l în coif cu cască, ce poate evolua cronic, spre necroză şi fistulizare.
Macroscopic, la unirea acestor leziuni primare apare granulaţia (1-2 mm), apoi tuberculomul
(cu diametrul de 1-2 cm. Acestea pot evolua spre vindecare, proces care se realizează prin scleroză,
cu eventuale calcificări, ceea ce determină leziuni sclero-atrofice retractile, care deseori reprezintă a
doua maladie pentru pacient.
Leziunea microscopică specifică este foliculul cazeo-tuberculos (Koster), ce prezintă central o
zonă de necroză, unde se află cazeumul format din germeni, celule distruse. În jurul acesteia se
găsesc celule modificate, celule Langhans (macrofage cu transformare epitelioidă) dispuse în
palisadă, iar la periferie se aglomerează macrofage, celule limfoide şi zone de fibroză cu fibre de
colagen.
Prostatita acută
Prostatitele acute reprezinta inflamatia acuta a prostatei si sunt de cele mai multe ori
complicația uretritei posterioare.
 Pot apărea și ca urmare a traumatismelor realizate de cateterismele și dilatațiile
instrumentale.
Agenții etiologici infectiosi sunt reprezentați de Stafilococi, Escherichia Coli, Gonococi,
enterococi, anaerobi. Aceste microorganisme ajung la nivelul prostatei prin refluxul urinei prin uretra
prostatica sau vezica urinara sau prin diseminare limfatica sau hematogena de la un focar infectios de
la distanta.
Din punct de vedere clinic prostatita acuta bacteriana se manifesta cu febra, frisoane si
disurie.
Diagnosticul se bazeaza pe anamneza si urocultura.
Aspecte histopatologice in prostatita acuta
În prostatita catarală apare o hipersecretie filanta. Microscopic se constată edem și infiltrat
inflamator acut relativ redus în interstițiu, macrofage conținând grăsimi citoplasmatice și neutrofile în
lumenul glandular.
Prostatita supurată difuza se caracterizeaza prin exudat purulent bogat în stromă.
Abcesele prostatei reprezinta inflamatii purulente circumscrise rezultate din reactia
supurativa a unor teritorii mai mult sau mai putin intinse din prostata.
In periprostatita acuta exudatul purulent infiltreaza difuz tesutul conjunctiv lax periprostatic.
Prostatitele acute pot antrena tromboflebite nesupurate si supurate periprostatice. Acestea
expun pe de o parte la complicatii septice medulare datorita conexiunii anatomice cu venele
vertebrale si pe de alta parte la embolii pulmonare sau la abcese metastatice in cadrul
septicopioemiei.
Prostatita cronică
Prostatita cronică reprezintă colonizarea cronică, simptomatică sau asimptomatică a
prostatei cu germeni. Aceasta acţionează ca un depozit de bacterii pentru colonizarea urinii şi este
cauza cea mai obişnuită de infecţii recidivante a tractului urinar la bărbat. Bolnavii sunt simptomatici
numai când este prezentă bacteriuria şi acuză simptome iritative şi durere pelvigenitală. Examenul
fizic al prostatei este normal şi evidenţiază o sensibilitate dureroasă minimă.
Prostatita cronică are un istoric clinic mai lung cu leucocite numeroase în urină şi secreţiile
prostatice şi culturi microbiene pozitive.
Se realizează urocultura şi cultura secreţiei prostatice după masajul prostatic cu proba Stamey.
Microscopic se caracterizează prin infiltrat inflamator interstițial relativ redus conținând
limfocite și plasmocite. Evoluează de obicei spre scleroză interstițială difuză ce comprima și
oblitereaza lumenul glandelor.
Prostatita abacteriană
La mulţi bolnavi cu disurie şi uşoară durere perineală sau lombară nu se evidentiaza, după o
investigaţie bacteriologică atentă, semne de infecţie urinară, dar se constată un număr crescut de
celule inflamatorii în secreţia prostatică. Majoritatea cercetătorilor consideră că peste 10
leucocite/HPF (high power field) semnalează o inflamaţie a prostatei.
Diagnosticul este histologic. Prezenţa unui număr mare de macrofage în stromă încărcate cu
lipide şi neutrofile la nivelul acinilor este deosebit de sugestiv pentru prostatită.
Prostatita granulomatoasă
Se produce printr-o reacţie mediată imun a secreţiilor prostatice din ductele obstruate.
Macroscopic se identifică noduli gălbui, prostata fiind fermă de consistenţă crescută.
Microscopic se prezintă sub formă de granuloame centrate în lobul cu celule gigante
multinucleate (30%), histiocite epitelioide, limfocite, eozinofile proeminente, fibroză, fără cazeificare.
 Se observă numeroase neutrofile şi celule epiteliale descuamate.
Tardiv se constată prezenţa celulelor granulomatoase şi celule ale inflamaţiei cronice.
Patologia aparatului genital feminin
Malformaţii vulvare
Aplazia sau absenţa vulvei este o malformaţie rară şi însoţeşte alte malformaţii ale organelor
genitale.
Atrezia apare consecutiv fuziunii şi aglutinării labiilor.
Hemiagenezia vulvei reprezinta absenta formarii unei jumatatii vulvare
Hipoplazia este oprirea în dezvoltare a regiunii vulvare, antrenând modificări de volum şi
formă.
Hipertrofia şi hiperplazia clitorisului apare în cazurile de pseudohermafroditism.
Vulva dublă apare prin deficienta de fuzionare a ductelor mulleriene distale
Anomalii congenitale uterine
Malformaţiile congenitale ale corpului uterin sunt rare şi sunt produse ca urmare a efectului
hormonilor exogeni sau endogeni asociat cu defecte cromozomiale. Malformaţiile congenitale apar
prin două mecanisme: defecte de fuziune a ductelor mulleriene şi anomalii datorate atreziei ductelor
mulleriene şi a vaginului.
Absenţa congenitală a uterului (agenezia)
Uter didelf apare prin persistenţa septului pe toată lungimea uterului şi a porţiunii superioare
a vaginului.
Uter septat (bifid) ce constă în persistenţa unui sept median complet sau incomplet. Se
datorează lipsei de resorbţie a septului median rămas după acolarea celor două canale mulleriene.
Uter bicorn apare prin lipsa de fuziune a ductelor mulleriene
Uter dublu apare prin deficienta de fuzionare a ductelor mulleriene distale
Uter unicorn – lipsa de formare completa sau partiala a unei jumatati de uter
Uter hipoplazic – micsorat de volum

Neoplazia intraepitelială cervicală (CIN)

CIN reprezintă un spectru de modificări intraepiteliale care debutează cu atipii minime şi
progresează la leziuni marcate intraepiteliale şi la carcinom scuamos invaziv. Displazia epiteliului
cervical are potenţial de transformare malignă. Gradele neoplaziei intraepiteliale cervicale sunt
următoarele:
• CIN 1: displazie uşoară
• CIN 2: displazie moderată
• CIN 3: displazie severă şi carcinom in situ
Conform sistemului Bethesda utilizat în diagnosticul citologic cervico-vaginal, aceste leziuni se
clasifică în :
-leziuni intraepiteliale de grad înalt care corespund unor leziuni histologice mai severe (CIN-2 şi CIN-
3) care progresează şi necesită tratament.
-leziuni intraepiteliale de grad scăzut cuprinde leziuni care de regulă nu progresează ( CIN-1, displazie
uşoară)
CIN afectează de regulă femeile sub 40 de ani. Factorul major este reprezentat de infecţia cu
HPV (human papiloma virus) care se corelează cu numărul de parteneri sexuali şi debutul precoce al
vieţii sexuale. Infecţia cu HPV creşte riscul de CIN şi cancer de col uterin.
 CIN-1 – în treimea inferioară a epiteliului apare o proliferare de celule bazale şi parabazale.
Aspectul arhitectural este deseori papilar, format din axe conjunctivo-vasculare iar epiteliul prezintă
acantoză cu îngroşarea moderată a epiteliului. Celulele epiteliale prezintă atipii, precum şi efecte ale
infecţiei cu HPV cu halou clar perinuclear, îngroşarea membranei citoplasmatice, atipii nucleare şi
anizocitoză (koilocit)
Atipia nucleară este caracterizată prin creşterea în dimensiuni a nucleului, anizocarie,
hipercromazie, îngroşarea membranei nucleare, care este neregulată (atipie koilocitară).
CIN-2 este caracterizată de epiteliu îngroşat, cu pierderea polarităţii nucleare şi pleomorfism
nuclear care interesează peste o treime din grosimea epiteliului.
CIN-3: se caracterizeaza prin pierderea polarităţii nucleare , pleomorfism nuclear şi figuri
mitotice care interesează aproape întreaga grosime a epiteliului.
Endometrite acute
Endometrita acută apare de obicei asociată cu sarcina sau avortul, de aceea se mai numeşte
endometrită postpartum sau postavort. Agenţii etiologici sunt reprezentați de Streptococ, Stafilococ,
Neisseria Gonorhea.
Endometrul şi miometrul sunt relativ rezistente la infecţii deoarece endocervixul normal
formează o barieră împotriva ascensiunii bacteriene. Infecţiile bacteriene sunt favorizate de stările
stările postpartum şi postabortum, fibromiomul submucos, neoplazii uterine, intervenţii
ginecologice. În acest caz endometritele sunt produse de infecţii bacteriene cu Streptococ de grup A,
Staphylococ, gonococ, colibacil, Proteus.
• Endometrita catarală se datorează de obicei infecţiei gonococice. Endometrul este tumefiat,
edemaţiat cu hiperemie şi zone hemoragice. În cavitatea uterină se găseşte exudat. Epiteliile de
acoperire şi glandulare sunt descuamate iar în corion şi în lumenul glandular se găsesc
polimorfonucleare neutrofile.
• Endometrita acută hemoragică în care endometrul prezintă zone hemoragice întinse, infiltrat
neutrofilic şi edem.
• Endometrita acută purulentă în care endometrul prezintă zone de necroză şi exudat purulent
în cavitatea uterină. Procesul inflamator se poate extinde la organele învecinate ca salpinge şi ovar,
seroasa peritoneală.
Endometrita acută puerperală
Apare postpartum şi postabortum şi este determinată de infecţii streptococice şi
stafilococice. Procesul inflamator este localizat iniţial în endometru dar are tendinţa de extindere la
nivelul miometrului până la nivelul seroasei (perimetrită).
Uterul este mărit, păstos. Cavitatea uterină este dilatată cu prezenţa unui exudat purulent,
iar endometrul este edemaţiat, hiperemic cu intens exudat leucocitar format din polimorfonucleare
neutrofile cu zone de necroză şi ulceraţii.
Când infecţia cuprinde miometrul acesta este tumefiat, friabil, cu inflamaţie interstiţială
difuză şi sau abcese multiple. Cazurile cu evoluţie gravă se complică cu extensia inflamaţiei la vasele
uterine şi pelvine determinând tromboflebite si peritonite.
Endometrite cronice
Endometrita cronică se asociază cu un avort, cu o salpingită, cu o sarcină recentă, cu
dispozitiv intrauterin şi modificări secundare iradierii. Agenţii etiologici cei mai frecvenţi sunt
Neisseria gonorhea, Escherichia coli, Streptococul.
Inflamaţiile cronice ale endometrului urmează celor acute şi subacute şi se produc în următoarele
condiţii:
• La pacientele cu boală inflamatorie pelvi-abdominală;
• Postpartum şi postabortum prin reţinerea de ţesut gestaţional;
• La paciente cu dispozitive contraceptive intrauterine
• La paciente cu tuberculoză miliară sau salpingită tuberculoasă.
Manifestări clinice: meno-metroragii, durerere, infertilitate
Uterul este mărit de volum, adesea în retroversie şi semifixat prin aderenţe.
Endometrita cronică hipertrofică se caracterizează printr-un endometru îngroşat, edemaţiat,
cu prezenţa de formaţiuni polipoide. Microscopic în corion se găseşte infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar şi formarea de ţesut de granulaţie.
În endometrita atrofică mucoasa este subţiată, atrofică. Corionul este mult redus cantitativ,
cu infiltrat inflamator cronic iar glandele sunt atrofiate.
Endometrita tuberculoasă
Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis. Endometrita tuberculoasă apare de
obicei în cadrul tuberculozei sistemice.
După trompa uterină care este sediul cel mai frecvent afectat, endometrul este al doilea
sediu preferat al leziunii. Infectarea endometrului se produce de obicei pe cale directă, de la nivelul
trompei uterine şi mai rar pe cale hematogenă sau limfatică.
Din punct de vedere morfologic leziunea care afectează endometrul poate fi ori focală,
constituită doar din câteva granuloame tuberculoase, ori difuză cu necroză cazeoasă extinsă şi
ulceraţii ale mucoasei.
Granulomul tuberculos tipic constituit din celule epitelioide, celule Langhans şi limfocite nu
este întotdeauna prezent la periferie. De multe ori poate apărea doar o endometrită nespecifică
reprezentată de un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar , focal sau difuz.
Endometrita xantogranulomatoasă
Este o leziune rară, care apare mai frecvent la femeile în postmenopauză, multe dintre ele
fiind iradiate în antecedente pentru carcinom cervical sau endometrial. Leziunea poate afecta
endometrul dar se poate extinde şi la nivelul miometrului.
Clinic leziunea se asociază cu sângerare sau scurgere vaginală, stenoză cervicală şi piometrie.
Din punct de vedere morfologic se caracterizează printr-un abundent infiltrat inflamator care
se dispune sub formă de granuloame constituite din limfocite, plasmocite, celule gigante
multinucleate şi un număr mare de histiocite cu citoplasmă vacuolată, granulară sau eozinofilă.
Nucleii acestor celule sunt mici, fără activitate mitotică.
Endometrioza
Endometriza reprezintă localizarea ectopică de ţesut endometrial. Prezintă următoarele
localizări în ordinea descrescătoare a frecvenţei: ovare, ligamente uterine, sept recto-vaginal,
peritoneu pelvin, cicatrici de laparotomie şi foarte rar se localizeaza la nivelul ombilicului, vaginului,
vulvei sau apendicelui.
Endometrioza poate determina infertilitate, dismenoree, dureri pelvine. Apare în special în a
treia şi a patra decadă de viaţă.
Macroscopic focarele de endometrioză se prezintă ca mici noduli de câţiva mm, de culoare
brun-roşcată, uneori cu aspect microchistic.
Microscopic se constată ţesut endometrial format din glande şi corion citogen, putând fi
prezente şi leziuni hemoragice recente sau vechi.
 O leziune similară endometriozei este adenomioza, definită ca prezenţa de ţesut endometrial
la nivelul miometrului. Apare mai frecvent în perimenopauză, fiind o leziune detectată în 20% din
cazurile de patologie ginecologică
Clinic se asociază cu sângerare anormală şi dismenoree.
Macroscopic leziunea se localizează mai frecvent în peretele posterior, uterul fiind mărit în
dimensiuni, cu miometru îngroşat cu focare chistice hemoragice.
Microscopic aceste focare sunt constituite din glande endometriale înconjurate de stromă de
tip endometrial.
Cervicite acute
Cervicitele reprezinta inflamatia colului uterin.
Din punct de vedere al evolutiei in timp cervicitele se clasifica in acute si cronice
Din punct de vedere etiologic cervicitele se clasifica in:
• Cervicite bacteriene
• Cervicite virale
• Cervicite parazitare
• Cervicite fungice
Cel mai frecvent cervicitele acute infecţioase sunt de natură bacteriană.
Etiologie: Neisseria gonorhea, Chlamydia trachomatis, streptococi, enterococi, Escherichia
Coli, Trichomonas vaginalis, stafilococi.
În cervicita acută colul uterin este tumefiat, edemaţiat şi hiperemic. Din canalul cervical se
exprimă secreţii muco-purulente iar exocolul prezintă ulceraţii.
Microscopic se constată edem, hiperemie, exudat cu polimorfonucleare neutrofile în
mucoasă. Uneori se formează microabcese intraglandulare şi în straturile superficiale ale colului.
Cervicita produsă de infecţia gonococică afectează endocervixul şi se caracterizează prin
prezenţa unui infiltrat inflamator în stromă, în timp ce epiteliul glandular suferă modificări
degenerative, descuamative sau necrotice. Uneori lumenul glandular conţine neutrofile.
Cervicita cu Chlamydia trachomatis
Prevalenţa infecţiei cu Chlamydia trachomatis variază de la 3 la 5% la pacientele
asimptomatice şi până la 20% dintre pacientele cu boli cu transmitere sexuală. Infecţia cu Chlamydia
se transmite şi partenerului care poate prezenta simptome de tipul uretritei acute dar poate fi şi
asimptomatică. In evolutie se poate extinde si la nivelul uterului si anexelor.
Chlamydia trachomatis este un parazit intracelular ce contine corpi elementari (cu potential
infectios dar incapabili de diviziune) si corpi reticulari ( se divid dar nu sunt infectiosi decat daca se
transforma in corpi elementari).
In evolutie poate determina infertilitate. Nu cauzeaza displazie.
Din punct de vedere microscopic infecţia cu Chlamydia trachomatis este o endocervicită şi se
caracterizează printr-un infiltrat inflamator dens, difuz, uneori cu aspect de cervicită foliculară cu
prezenta de foliculi limfatici cu centri germinativi activi
Cervicite virale
Dintre agenţii virali, HPV (Human papillomavirus) şi virusul herpes simplex au predilecţie
pentru epiteliul scuamos şi produc leziuni morfologice caracteristice.
HPV este un virus de tip ADN. Tipurile 6 şi 11 produc produc un condilom acuminat exofitic care este
de obicei multicentric şi interesează vulva, vaginul şi colul.
Macroscopic condilomul acuminat are aspectul unor excrescenţe de tip maculo-papular de
culoare albă.
 Microscopic arhitectura leziunii este papilară formată din axe fibro-vasculare tapetate de un
epiteliu scuamos ce prezintă acantoză (proliferarea stratului intermediar al epiteliului scuamos),
hipercheratoză (îngroşarea stratului superficial format dintr-un număr mare de celule scuamoase
cheratinizate) şi atipii nucleare.
Coilocitele sunt celule epiteliale din stratul scuamos infectate cu HPV şi care prezintă un
halou clar caracteristic perinuclear cu nuclei măriţi de volum, pleomorfi, hipercromi cu cromatina
dispusă de-a lungul membranei nucleare, îngroşate şi neregulate.
Cervicite parazitare
Cea mai frecventă cervicită parazitară este determinată de Trichomonas vaginalis şi se
asociază cu vaginita.
Clinic se asociază cu o secreţie vaginală galben-verzuie. Tratament de electie cu Metronidazol
Microscopic se observă un intens infiltrat inflamator asociat cu modificări degenerative,
edem intercelular şi atipie reparatorie atât în epiteliul scuamos cât şi în epiteliul endocervical. Stroma
subiacentă nu prezintă modificări cu excepţia unor capilare ectaziate în papilele stromale.
La examenul citologic se vizualizeaza celule de forma rotund-ovalara de 15-30 microni uneori
cu prezenta de granule citoplasmatice eozinofile cu nuclei veziculosi, palizi localizati central. Celulele
scuamoase adiacente prezinta halou perinuclear si nuclei hipercromi
Cervicitele fungice
Sunt determinate de Candida albicans şi de obicei se asociază cu infecţii ale vaginului şi
vulvei. Factorii favorizanţi sunt alcalinizarea ph-ului vaginal, terapia cu antibiotice şi diabetul zaharat.
Clinic se asociază cu prurit vulvar şi secreţia vaginală vâscoasă care conţine particule de culoare albă.
Microscopic se observă un număr mare de polimorfonucleare neutrofile precum şi prezenţa
miceliilor PAS pozitive în straturile superficiale ale epiteliului.
Pe frotiul cervico-vaginal se vizualizeaza sub forma de pseudohiphae iar celulele epiteliale
scuoamoase sunt reactive
Cervicite cronice
Cervicita cronică este una dintre cele mai frecvente suferinţe ginecologice. In evolutie pot
determina endometrita, salpingita, boala inflamatorie pelvina sau corioamniotita.
Macroscopic modificările inflamatorii interesează exocolul, endocolul sau colul în întregime.
Se constată prezenţa de secreţii purulente în canalul cervical şi eversiunea mucoasei endocervicale.
La nivelul orificiului extern cervical pot apărea eroziuni iar exocolul poate prezenta ulceraţii. Se
formează chisturi glandulare (chisturi Naboth) secundar inflamaţiei endocervicale şi obliterării
canalelor excretorii ale glandelor endocervicale.
Microscopic se constată infiltrat inflamator cronic, cu limfocite, plasmocite, histiocite cu
caracter difuz sau nodular şi poate fi asociat cu hiperemie.
În stadiile mai avansate se constată fibroză şi hialinizări. Rezultă ulceraţii endo şi exocervicale
mai frecvent în regiunea orificiului extern. Epiteliul pavimentos exocervical prezintă hiperplazie
bazală cu prelungiri papilare în stroma subiacentă.

Chistul Naboth
Reprezintă cel mai frecvent tip de chist cervical care se dezvoltă la nivelul zonei de
transformare, datorită metaplaziei scuamoase, care acoperă şi obstruează criptele endocervicale.
Macroscopic leziunea apre ca un chist de dimensiuni variabile (între 5 mm şi 1,5cm) unic sau
multiplu, care conţine fie lichid, fie un material gelatinos sau mucoid.
 Microscopic chistul, localizat în stroma cervicală, este delimitat de un epiteliu unistratificat
cilindric secretor de mucus.
Aspectul endometrului în perioada reproductivă
Ciclul menstrual, care semnalează maturizarea sistemului reproductiv, apare între 12 şi 15
ani. Prima parte a ciclului menstrual se numeşte fază proliferativă şi este influenţată de secreţia de
hormoni estrogeni. După ovulaţie a doua parte a ciclului menstrual se numeşte fază secretorie şi este
influenţată de secreţia hormonală atât estrogenică cât şi progesteronică. Succesiunea ciclurilor
menstruale poate fi întreruptă de sarcină dar după terminarea sarcinii ciclurile se reiau.
Aspectul morfologic al endometrului variază în funcţie de ziua ciclului:
-Faza proliferativă (faza foliculară ovariană) este dominată de influenţa hormonală
estrogenică ce determină o proliferare glandulară, stromală şi vasculară cu îngroşarea mucoasei
endometriale. În prima parte a fazei proliferative numită faza proliferativă timpurie, glandele sunt
delimitate de un epiteliu cilindric pseudostratificat în care raportul nucleocitoplasmatic este
modificat în favoarea nucleului.
-Faza secretorie endometrială (faza luteală ovariană) începe odată cu ovulaţia determinată
de hormonul luteinizant LH care are nivel maxim de secreţie în ziua a 14-a a ciclului de 28 de zile.
Ovulaţia apare la 10-12 ore după nivelul de secreţie maximă.
Fazele ciclului menstrual

Modificările endometrului în timpul fazei secretorii a ciclului menstrual şi în timpul sarcinii

Dacă se impalntează blastocistul, în timpul fazei de secreţie mijlocii, aspectul endometrului
este de secreţie glandulară asociat cu edem stromal şi predecidualizare stromală. Singurele elemente
patognomonice de sarcină intrauterină sunt prezenţa de ţesut corionic, ţesut embrionar sau un strat
fibrinoid cu celule trofoblastice.
Din ziua a 14-a postovulatorie stroma predecidualizată se transformă treptat în stromă
deciduală, transformarea fiind completă la sfârşitul primei luni de sarcină. Celulele stromale
decidualizate au un aspect poligonal cu limite distincte citoplasmă eozinofilă şi nuclei dispuşi central,
veziculoşi. Stoma decidualizată are funcţie imunologică şi endocrină prin secreţia de prolactină.
Glandele din porţiunea inferioară a stratului funcţional au aspect dinţat secretor, în timp ce în
porţiunea superficială sunt mai comprimate cu aspect de fante vasculare.
Glandele din porţiunea inferioară sunt tortuoase şi aglomerate fiind delimitate de celule cu
nuclei mari, hipercromi, cu pleomorfism, incluzii intranucleare şi citoplasma clară sau eozinofilă,
modificări numite Arias-Stella.
În zona de implantare apare o infiltrare a stromei decidualizate şi a miometrului subiacent cu
celule trofoblastice intermediare. Această modificare se numeşte metrită sinciţială sau reacţie la
locul de implantare şi ea reprezintă elementul diagnostic pentru o sarcină intrauterină.
Modificările de tip Arias-Stella
Modificările de tip Arias-Stela sunt asociate cu:
• Sarcina intrauterină normală
• Sarcina extrauterină
• Boala trofoblastică gestaţională
• Persistenţa de corp luteinic
• Administrarea de hormoni progesteronici exogeni
• Modificările de tip Arias-Stella interesează în special glandele endometriale dar pot apărea şi
în endometrioză, adenomioză, glandele endocervicale, epiteliul tubar. Modificarea este de obicei
focală.
Se descriu următoarele variante microscopice:
• Cu atipie minimă în care doar unii nuclei sunt măriţi in dimensiuni
• Aspect secretor timpuriu asemănător cu cel al glandelor din faza secretorie endometrială
• Aspect hipersecretor (aspectul clasic) în care celulele epiteliale prezintă vacuole
citoplasmatice , nuclei mari şi hipercromi şi apare de obicei în avortul uterin.
• Aspect regenerativ asemănător cu cel al glandelor din faza de proliferare a endometrului cu
nuclei mari de aspect veziculos. Apare în avort, sarcină ectopică
Cauze de sângerare uterină
Nou-născuţi Estrogeni materni
Copilărie • Pubertate precoce (de origine hipotalamică, pituitară, ovariană)
Adolescenţă • Cicluri anovulatorii
• Tulburări de coagualare
• Tumori ovariene
Perioada reproductivă • Complicaţii ale sarcinii (avort, boala trofoblastică, sarcină ectopică)
• Leziuni organice (leiomioame, adenomiozăpolipi, carcinoame)
• Cicluri anovulatorii
• Sângerări disfuncţionale(faza luteală inadecvată)
Menopauză • Cicluri anovulatorii
• Leziuni organice (carcinoame, hiperplazii, polipi)
Postmenopauză • Leziuni organice (carcinoame)
• Atrofia endometrului
Sângerarea uterină disfuncţională
Reprezintă un termen clinic prin care se înţelege o sângerare care nu are drept cauză o
leziune patologică organică.
Multe leziuni uterine se pot asocia cu sângerare uterină (polip uterin, adenomioză, leiomiom,
contraceptive orale, tumori maligne) de aceea ele trebuie excluse înainte de a se diagnostica o
sângerare uterină disfuncţională.
În perioada reproductivă cea mai frecventă cauză de sângerare uterină disfuncţională este
ciclul anovulator.
O altă cauză a sângerării uterine disfuncţionale este insuficienţa corpului luteal care duce la
stimulare progesteronică anormală a endometrului.
O altă cauză nelegată de hormonii sexuali este determinată de tulburări ale factorilor
hemostatici locali.
Anovulaţia
Ciclul anovulator apare atunci când în ovar se dezvoltă unul sau mai mulţi foliculi, cu sinteză
de estradiol la nivelul celulelor de granuloasă sau tecale. Sub acţiunea estradiolului se produce
proliferarea endometrială, dar pentru că nu se produce ovulaţia nu se dezvoltă nici corpul luteal care
secretă progesteron. Astfel endometrul nu mai prezintă modificările stromale şi glandulare
caracteristice fazei secretorii a ciclului.
Din punct de vedere clinic acest tip de sângerare poate să apară oricând de-a lungul vieţii
reproductive dar este caracteristic mai ales menopauzei şi pubertăţii. În primul an după pubertate
60% dintre cicluri sunt anovulatorii. Aceste paciente sunt de obicei obeze, cu hirsutism, infertile şi
prezintă boală polichistică ovariană.
Microscopic fragmentele endometriale sunt constituite din glande aflate în faza de
proliferare la care, în funcţie de durata stimulării estrogenice, se pot asocia diverse tipuri de
metaplazie, hiperplazie sau carcinom endometrial.
Dacă stimularea estrogenică nu a fost îndelungată se observă fragmentări extinse ale
glandelor, stromei, sau ambelor (colaps glandular şi stromal).

Atrofia endometrială
Sângerarea cauzată de atrofia endometrului poate avea loc în timpul perioadei reproductive,
la pacientele aflate sub tratament cu contraceptive orale, a căror endometru este stimulat inadecvat
de către estrogeni, sau la pacientele iradiate pentru carcinom cervical sau cu insuficienţă ovariană
precoce.
În postmenopauză sângerarea poate surveni la paciente la care endometrul este în mod
normal atrofic. În menopauză atrofia endometrului este cauza cea mai frecventă de sângerare
uterină.
Aspectul microscopic este diferit în piesele de histerectomie de cel din chiuretaj sau biopsie.
În biopsie sau în produsul de chiuretaj fragmentele endometriale sunt mici, conţinând câteva
glande fragmentate iar stroma din jurul lor este obicei absenta

Tulburarea de fază proliferativă

În postmenopauză, dar și în perimenarhă, în cadrul unui endometru proliferativ pot apărea
arii focale, în care glandele endometriale pot avea forme și dimensiuni variate cu ramificări, leziunea
fiind denumită tulburare de fază proliferativă.
Aceste glande sunt delimitate de un epiteliu pseudostratificat de tip proliferativ care prezintă
activitate mitotică dar nu prezintă semne de atipie.
Uneori epiteliul glandular poate prezenta modificări metaplazice mai ales de tip ciliat.
Leziunea trebuie diferențiată de hiperplazie în care aspectul glandelor este similar dar
procesul este difuz, iar glandele sunt crescute numeric (raportul glande-stromă este modificat în
favoarea glandelor).

Defectul de fază luteală

Această leziune se datoreză unei secreţii progesteronice anormale a corpului luteal.
Din punct de vedere clinic leziunea se asociază cu sângerare, infertilitate şi avort spontan.
Se datorează unei dezvoltări inadecvate sau unei regresii premature a corpului luteal.
Dezvoltarea anormală a corpului luteal este determinată de scăderea nivelului de FSH
(hormonul foliculostimulant) în timpul fazei proliferative sau de niveluri scăzute de FSH şi LH
(hormonul luteinizant) la jumătatea ciclului menstrual ducând la un deficit de luteinizare a celulelor
de granuloasă. Secreţia crescută de prolactină poate determina un defect de fază luteală.
Endometrul are un aspect secretor dar asemănător cu cel care apare cu 2 zile mai devreme
faţă de data presupusă normală a ciclului. De obicei aspectul glandelor este în discordanţă cu
aspectul stromei. Glandele au aspect secretor dar nu au forma spiralată specifica fazei secretorii.
Modificările determinate de contraceptivele orale
Contraceptivele orale, reprezentate de o combinaţie de estrogeni şi progesteron,
administrate secvenţial, au ca efect inhibiţia secreţiei de LH (hormonul luteinizant) şi astfel împiedică
ovulaţia. Acest efect este produs de agentul progestativ, în timp ce agentul estrogenic are ca funcţie
stimularea endometrului, prevenind astfel colapsul acestuia şi sângerarea consecutivă.
Din punct de vedere clinic folosirea timp îndelungat a contraceptivelor orale poate determina
sângerare uterină sau amenoree.
Se dezvoltă vase sinusoide cu peretele subţire localizate imediat sub mucoasa endometrială,
ce devin cu timpul dilatate, cu tromboză.
Sub efectul contraceptivelor, la o pacientă la care ovulaţia a fost anterior normală, faza de proliferare
este mult scurtată, cu lipsa de diferenţiere a epiteliului glandular. Faza secretorie este fie scurtă, fie
nu se dezvoltă deloc, iar edemul stromal apare precoce şi se însoţeşte de un infiltrat inflamator.
După administrarea îndelungată de contraceptive, activitatea secretorie nu se mai întâlneşte,
endometrul devine atrofic, fiind alcătuit din glande puţine şi îngustate.
Patologia aparatului genital masculin şi feminin
Malformaţiile aparatului genital masculin
Malformaţii testiculare
Anomalii de poziţie - sunt cele mai frecvente malformaţii congenitale testiculare.
Criptorhidia reprezintă lipsa coborârii testiculilor în burse şi este întâlnită la aproximativ 1%
din băieţii de 1 an.
Criptorhidia este unilaterală în majoritatea cazurilor dar poate fi şi bilaterală la 25% din
cazuri. Modificările histologice încep de obicei de la vârsta de 2 ani şi se caracterizează prin
insuficienta dezvoltare a celulelor germinative asociată cu hialinizarea marcată şi îngroşarea
membranei bazale a canalului spermatic.
Deosebim ectopia testiculară de lipsa coborârii testiculare sau coborârea incompletă.
Ca topografie, în anomaliile de poziţie testiculul este dominant situat pe traseul coborârii sale
normale în abdomen sau canalul inghinal şi accesoriu în situaţie ectopică , în afara acestui traseu.
Alte localizări ectopice: superficială (inghinală sau pubiană), în regiunea canalului femural şi
ectopia perineală.
Aspecte morfopatologice
Testiculii ectopici sunt de dimensiuni mai mici decât cei normali.
Histologic se remarcă lipsa sau insuficienta dezvoltare a elementelor germinative după
pubertate în legătură cu efectul prelungit al temperaturii mai crescute decât în burse.
Complicaţiile ectopiei testiculare
În copilărie testiculii necoborâţi sunt susceptibili la complicaţii mecanice : traumatisme sau
torsiuni ce antrenează infarctizarea hemoragică.
In 10-20% din cazuri se asociază hernia inghinală precum şi malformaţiile urinare, în special
ale tractului urinar superior.
Criptorhidia bilaterala determina sterilitate
Testiculul necoborât are un risc crescut de a dezvolta cancer testicular.
În primul an de viaţă majoritatea testiculilor cu criptorhidie inghinală coboară spontan în
scrot. Persistenţa testiculilor necoborâţi necesită corecţie chirurgicală înaintea apariţiei modificărilor
histologice ( la 2 ani).
Anomalii numerice
• Anorhia reprezintă absenţa congenitală bilaterală a testiculilor
• Monorhia reprezintă absenţa unilaterală a testiculului.
• Poliorhia adevărată este foarte rară şi se poate confunda cu testiculul supranumerar, hernii,
spermatocele.
Anomalii de formă sunt extrem de rare, fiind reprezentate de:
• Sinorhidie –fuzionarea testiculilor dar cu 2 epididimuri, 2canale deferente şi 2 vezicule
seminale
• Dislocarea epididimului de testicul.
Malformaţii peniene
Cele mai frecvente sunt fimoza şi parafimoza. Se pot întâlni însă şi absenţa congenitală,
hipoplazia, hiperplazia, duplicarea.
• Fimoza reprezintă micşorarea orificiului prepuţului împiedicând decalotarea de pe gland,
ceea ce poate favoriza inflamaţia.
• Parafimoza este retracţia, strâmtorarea şi constricţia prepuţului la baza sau înapoia glandului
şi antrenează compresia penisului.
Alte malformaţii mai rare sunt hipospadiasul, epispadiasul.
• Hipospadiasul este deschiderea ventrală balanică şi excepţional peniană sau perineală a
uretrei. Acesta este întâlnit la aproximativ 1 din 300 de nou-născuţii de sex masculin şi prezintă un
risc crescut pentru infecţii de tract urinar superior.
• Epispadiasul reprezintă deschiderea uretrei pe faţa dorsală.
Orhiepididimita acută
Se datorează infecţiei gonococice sau cu germeni banali şi în special colibacili. Propagarea
leziunilor se face de la uretră spre deferent şi coada epididimului. Etiologia variază în funcţie de
vârsta pacientului. La copii epididimitele sunt asociate cu anomalii congenitale genito-urinare şi
infecţii cu Gram negativi. În cazul infecției gonococice extensia infecţiei de la uretra posterioară la
prostată, veziculele seminale și ulterior la nivelul epididimului este cursul normal al infecției.
Clinic după o uretrită se constată durere, sensibilitate la presiune şi senzaţie de distensie
datorită edemului şi extensiei inflamaţiei spre vaginala testiculară.
Macroscopic : Epididimul este îngroşat,boselat, ulterior este fluctuent prin formarea unuia
sau mai multor abcese. Pe secţiune se observă congestie şi zone de supuraţie relativ delimitate de
mediastinum testis, care este o barieră pentru limitarea infecţiei. Vaginala este hiperemică şi conţine
exudat.
Aspect microscopic reprezentat de congestie, edem, infiltrat inflamator cu neutrofile,
macrofage şi limfocite.

Orhiepididimita acuta gonococica

Orhita urliană
Reprezintă complicația parotiditei epidemice întâlnită la 20-30% din adolescenții și adulții de
sex masculin. De obicei este unilaterală, cu caracter focal.
Este o orhită cu manifestări predominant interstițiale de hiperemie, edem, hemoragii și
infiltrat limfocitar.
Unii pacienți pot prezenta sterilitate în urma infecției.
Tuberculoza epididimară
Este forma cea mai frecventă de tuberculoză orhiepididimară. În multe cazuri se asociază
tuberculoza prostatei şi a veziculelor seminale.
Poate fi genito-primară prin însămânţare hematogenă în coadă şi mai puţin în corpul şi capul
epididimului.
 Epididimita tuberculoasă genito-secundară prin propagarea leziunilor de la prostată şi
vezicula seminală.
Macroscopic epididimul apare neregulat, îngroşat, cu aspect boselat datorită nodulilor
formaţi din cazeum gălbui şi ţesut scleros albicios-cenuşiu. Testiculul este de volum normal. În
formele grave se ajunge la fistulizări scrotale cu eliminarea materialului cazeos.

Microscopic
Leziunile tuberculoase iniţiale, mai ales cele interstiţiale, sunt urmate de formarea foliculilor
tuberculoşi specifici în peretele canalelor mici epididimare.
Orhita tuberculoasă
Este de cele mai multe ori secundară avand punct de plecare epididimar.
Leziunile microscopice iniţial sunt interstiţiale iar ulterior antrenează reacţii inflamatorii
specifice tuberculoase ale tubilor.
Orhita sifilitică
Orhita sifilitică se constată aproape exclusiv în sifilisul terţiar. Leziunile sunt reprezentate de
gome sifilitice şi fibroză interstiţială difuză.
Gomele sifilitice testiculare sunt voluminoase , confluente, de aspect pseudotumoral. Spre
deosebire de alte localizări nu ajung la fluidificare şi evoluează spre fibroză intensă.
Microscopic se evidenţiază :
• zonă centrală de necroză de coagulare;
• Zonă de inflamaţie granulomatoasă specifică .
• Zonă periferică de invazie între tubii seminiferi.
Fibroza testiculară interstiţială difuză sifilitică însoţeşte gomele sau apare izolat. Microscopic
prezintă scleroză interstiţială difuză cu leziuni minime de vascularită sifilitică şi infiltrate limfo-
plasmocitare.
Orhita granulomatoasă
Este o inflamaţie cronică nespecifică testiculară unilaterală întâlnită după 50 de ani punând
probleme de diagnostic diferenţial clinic cu tumorile şi histopatologic cu tuberculoza.
Clinic se manifestă prin tumefacţie dureroasă unilaterală şi leziuni microscopice
granulomatoase. Acestea sunt localizate iniţial la nivelul tubilor şi se continuă în interstiţiu.
Se constată elemente epitelioide nedefinite probabil de origine sertoliană, celule gigante
asemănătoare celulelor Langhans, macrofage conţinând lipide şi diverse celule inflamatorii.
Periorhita (vaginalita)
Reprezintă inflamația de vecinătate a vaginalei testiculare ce urmeaza epididimitelor și mai
puțin frecvent orhitelor. Periorhita acută nespecifică însoțește de obicei epididimita gonococică și
după natura exudatului se deosebesc periorhita seroasă, sero-fibrinoasă, fibrinoasă și purulentă.
Dacă exudatul nu se resoarbe inflamația se cronicizează.
Periorhitele cronice pot însoți leziuni orhiepididimare TBC, sifilitice, traumatice și tumori
testiculare.
Deosebim hidrocelul caracterizat prin conținutul sero-citrin al vaginalei testiculare.
Tumorile testiculare
Tumorile testicuare reprezintă mai puţin de 1% din tumorile maligne ale adulţilor de sex
masculin. Acestea prezintă următoarele particularităţi:
• Sunt diagnosticate de regulă la o vârstă cuprinsă între 25-45 de ani
• Îşi au originea în celulele germinale
• Sunt maligne
• Tratamentul este chirurgical şi chimioterapic
• Metastazează predominant la nivelul nodulilor limfatici periaortici abdominali
• Majoritatea eliberează markeri detectabili în sângele periferic
• Prezenţa markerului citogenetic denumit izocromozomul p12.
Clasificarea tumorilor testiculare
1)Tumori ale celulelor germinale
-Seminom (90%)
-Tumori ale celulelor germinale nonseminomatoase
Carcinom embrionar (5%)
Teratocarcinom (35%)
Coriocarcinom (1%)
2)Tumori ale celulelor germinale mixte (15%)
-Teratom (1%)
-Tumori ale sacului Yolk (2%)infantile
Seminom spermatocitic
3)Tumori ale stromei și cordoanelor sexuale (5%)
-Tumori cu celule Leydig (60%)
-Tumori cu celule Sertoli
Metastaze (5%)
Seminomul testicular
Este carcinomul epiteliului seminal și este cea mai frecventă tumoră testiculară a adultului.
Vârful incidenței este în a treia decadă de viață și de obicei nu se manifestă în copilărie.
Etiologie
In etiopatogenia seminomului tersticular au fost incriminate urmatoarele conditii
predispozante:
• Criptorhidia - criptorhidia abdominala are un risc mai ridicat decat cea inghinala.
• Disgenezia testiculara (tulburari in dezvoltarea testiculilor) care se intalneste in sindromul
Klinefelter
• Factorii genetici. Markerul cromozomial specific este izocromozomul bratului scurt al
cromozomului 12 . El a fost identificat in toate tipurile histologice si are semnificatie diagnostica si
probabil prognostica. Acest marker este util in diagnosticul tumorilor cu histogeneza incerta. S-a
constatat de asemenea ca afro-americanii au o incidenta scazuta a seminomuluin testicular.
Macroscopic tumora înlocuiește parenchimul testicular, putand avea dimensiuni de la cativa
milimetri pana la de zece ori dimensiunea testiculului normal, cu tumefacția acestuia. Seminomul
prezinta un aspect lobulat, este de culoare cenușiu-albicioasă cu zone gălbui de necroză, uneori cu
zone hemoragice, de consistență dură. \
Microscopic seminomul tipic este reprezentat de celule de aspect uniform la nivelul lobulilor care
sunt slab delimitate de septuri fibroase. Celula tipică este mărită de volum, rotundă sau poliedrică cu
nucleul volumins, central cu 1 sau 2 nucleoli proeminenți și citoplasma clară. Celulele seminomului
clasic nu conțin alfa feto-proteină sau gondotropină corionică umană (HCG).
Evolutie si prognostic
Monitorizarea atenta a markerilor tumorali serici alfa feto-proteina si gondotropina corionică
umană (HCG) este esentiala in supravegherea pacientilor cu tumori germinative testiculare, acesti
markeri fiind importanti in diagnostic, in prognostic, in monitorizarea tratamentului si in decelarea
recaderilor.
Determinarea alfa feto-proteinei, gondotropinei corionice umane (HCG) si LDH trebuie
efectuata inaintea orhiectomiei
Tratamentul consta in excizie chirurgicala, chimioterapie, radioterapie. Seminomul este
radiosensibil, iar radioterapia este tratamentul de electie pentru pacientii in stadiul I si II la care
adenopatia este sub 5 cm.
Cea mai importanta consecinta a tratamentului tumorilor celulelor germinative testiculare
este infertilitatea
Carcinomul embrionar
Afectează cu predilecție grupa de vârstă 20-30 de ani și sunt mai agresive decât
seminoamele.
Macroscopic tumora este de dimensiuni reduse și nu înlocuiește întregul parenchim
testicular. Pe secțiune tumora este imprecis delimitată, de aspect neregulat, cu focare de hemoragie
și necroză. Prezintă deseori extensie spre epididim.
Microscopic celulele sunt dispuse într-un pattern tubular sau alveolar . Pe alocuri apar
aspecte papilare și pseudoglandulare.Celulele neoplazice au aspect epitelial, sunt mari, cu caracter
anaplazic cu nuclei hipercromi și nucleoli proeminenți. Spre deosebire de seminom, marginile
celulare nu sunt distincte.
Coriocarcinomul
Este o tumoră testiculară de înaltă malignitate formată din celule citotrofoblastice și
sinciţiotrofoblastice. Reprezintă aproximativ 1% din tumorile germinale testiculare. Asemenea
tumori mai pot apărea la nivelul placentei, ovarelor, mediastinului.
Macroscopic apar sub forma unor noduli de mici dimensiuni (în contrast cu agresivitatea lor),
depășind rar 5 cm, care determină mărirea de volum a testiculului.
Microscopic sunt alcătuite din două tipuri de celule:
Celula sincițiotrofoblastică este mărită de volum cu nuclei neregulați hipercromi și citoplasma
eozinofilă vacuolară.
Celulele citotrofoblastice sunt poligonale, cu margini celulare distincte, citoplasma clară,
dispuse în cordoane.
Evolutie
Tumorile celulelor germinative nonseminomatoase metastazeaza precoce in statiile
ganglionare peritoneale sau in parenchimul pulmonar.
Aproximativ 1/3 din pacienti prezinta boala limitata la nivelul testiculului (stadiul I), 1/3 au
metastaze retroperitoneale (stadiul II) si 1/3 metastaze extinse supradiafragmatic sau visceral (stadiul
III).
Rata de supravietuire este mica
Teratoamele testiculare
Teratoamele testiculare reprezintă un grup de tumori care conțin elemente celulare ce derivă
din doua sau mai multe foite embrionare (ectoderm, mezoderm sau endoderm). Pot apărea la orice
vârstă.
Teratoamele pot fi mature si imature
• Teratomul matur este format din tesut bine diferentiat provenit din ectoderm (piele si tesut
nervos), endoderm ( structuri intestinale sau respiratorii) si mezoderm (os, cartilaj, muschi).
• Teratomul imatur se formeaza din tesut incomplet diferentiat
 Teratoamele mature sunt rare si reprezinta 2-3% din tumorile germinative testiculare. La
copii teratoamele mature au un tablou clinic benign si un prognostic bun.
Dupa pubertate teratoamele, atat cele mature cat si imature au evolutie maligna si
determina metastaze, avand prognostic prost.
Macroscopic teratoamele sunt tumori voluminoase măsurând intre 5 și 10 cm în diametru, de
aspect heterogen, solid, cu zone chistice sau cartilaginoase.
Microscopic, teratoamele mature conțin derivate bine diferențiate ale celor 3 foițe
embrionare, de structură organoidă. Pot prezenta structuri tubulare cu epitelii ce secretă mucus,
fibre musculare netede de tip bronșic sau intestinal, epitelii malpighiene cheratinizate, structuri de
tip neural, noduli de catilaj hialin, os.
Teratoamele imature conțin derivate mai puțin diferențiate de aspecte histologice similare
țesuturilor embrionare sau fetale.
Tumorile cu celule Leydig
Se pot manifesta la orice vârstă dar majoritatea au fost raportate între 20 și 60 de ani. În
unele cazuri ginecomastia poate fi primul semn clinic. La copii se manifestă prin pubertate precoce.
Aceste tumori prezintă importanță clinică deoarece pot secreta hormoni androgeni, sau
androgeni și estrogeni, uneori corticosteroizi.
Au o evolutie in doua faze:
1) frecventa maxima prepubertara ce determina masculinizare precoce, agresivitate
2) dupa pubertate secretia de estrogeni determina feminizare cu ginecomastie unilaterala sau
bilaterala
Prognosticul este favorabil
Se prezintă sub forma unor noduli măsurând de obicei sub 5 cm în diametru, de aspect
omogen, culoare brun-gălbuie.
Celulele se grupează în cordoane sau lobuli separați printr-o stromă fibroasă. Celulele sunt
voluminoase și prezintă un nucleu veziculos și citoplasmă vacuolară ce conține lipide.
Tumorile cu celule Sertoli
Pot fi formate în întregime din celule Sertoli sau pot avea o componentă de celule
granuloase.
Pot secreta estrogeni sau testosteron. Pot determina ginecomastie la orice varsta.
Macroscopic apar sub forma unor noduli mici, cenușiu-albicioși, de aspect omogen,
consistență fermă.
Microscopic celulele tumorale sunt dispuse sub formă de cordoane sau trabecular, similare
tubilor seminiferi imaturi.
Majoritatea sunt benigne - numai o parte din acestea sunt anaplazice (10%) si recidiveaza
frecvent.
Pot determina metastaze retroperitoneale, pulmonare, hepatice
Patologia prostate
Hipertrofia de prostată
Hipertrofia benignă de prostată se caracterizează clinic prin mărirea de volum a prostatei şi
obstrucţie urinară iar patologic prin proliferarea glandelor şi stromei, cu punct de plecare periuretral.
Fiind o afecţiune cronică, cu evoluţie de mulţi ani, modificările induse aparatului urinar sunt
lente şi insidioase, motiv pentru care este asociat cu o perioadă lungă de simptomatologie de
obstacol subvezical.
 La tuşeul rectal prostata este de volum mai mare decât în cancer, acesta descoperă asimetria
prostatei adenomatoase (un lob este mai hipertrofiat decât celălalt), sau, din cauza mărimii, nu poate
decela limita cranială a acestuia.
Macroscopic, formaţiunea tumorală are aspectul unui con sau al unui trunchi de con, cu baza
spre vezică şi vârful în jos, străbătut de uretră. Vorbim de hipertrofie când leziunea depăşeşte
dimensiunile unei castane şi are o greutate ce depaseste 30 de grame. Deseori poate ajunge la 50-
100 de grame, dar se cunosc şi forme mult mai voluminoase de până la 250 de grame.
De cele mai multe ori, adenomul este format din doi lobi laterali, egali sau asimetrici, la care
se adaugă şi al treilea lob, cunoscut sub denumirea de lob median, pediculat sau solidar la unul din
lobii laterali. Acesta realizează un adevărat opercul sau clapetă pe colul vezical.
Uretra prostatică se alungeşte şi prezintă curburi anormale în sens vertico-frontal şi sagital,
îngreunând micţiunea. Urmează stagnarea urinei în vezică. Vezica de luptă sau vezica columnară
prezintă peretele cu hipertrofia trabeculelor musculare în coloane delimitând celule, adică
pseudodiverticuli, unde se produc precipitări de săruri urinare până la calculi.
Pe secţiune, leziunea prezintă aspect micronodular iar la raclarea cu cuţitul se scurge lichid
conţinând simpexioni.
Adenomul este înconjurat de o capsulă fibroasă sau fibromusculară, care îl separă de ţesutul
din jur, constituind planul de clivaj în cursul operaţiilor deschise. Din această capsulă pleacă travee
care separă adenomul în lobuli. Fiecare lobul este alcătuit din noduli de formă sferoidală, denumiţi
corpi sferoizi, ce pot fi uşor enucleaţi.
Hiperplazia benignă de prostată se dezvoltă din zona tranziţională a prostatei, îndeplinind
caracteristicile anatomice de formaţiune periuretrală, supramontanală, prespermatică,
intrasfincteriană.
Microscopic, nodulii sunt formaţi din hiperplazie stromală (musculară şi fibroasă),
fibroadenomatoasă (ţesut fibros şi hiperplazie glandulară) şi glandulară (noduli acinoşi), aceste
componente fiind întotdeauna prezente, dar în proporţii diferite de la un individ la altul. Mai frecvent
este adenofibroleiomiomul.
Lobulii adenomatoşi posedă numeroase glande voluminoase, uneori transformate chistic,
conţinând un produs de secreţie proteic şi simpexioni. Epiteliile cilindrice sau cubice, cu citoplasma
clară, aproape nu diferă de glandele normale
Cancerul de prostată
Cancerul prostatic se situeazã pe locul doi în cadrul incidenţei neoplasmelor la bãrbat,
reprezentând circa 21% din totalitatea cancerelor masculine. Este cancerul bãrbatului vârstnic,
incidenţa fiind foarte scãzutã la bãrbatul sub 40 de ani, doar 10% din totalitatea cancerelor fiind
diagnosticate sub vârsta de 50 de ani.
Simptomele sunt relativ puţine. Cancerele prostatice local avansate se pot prezenta cu
simptomatologie de obstrucţie cervico-prostaticã, retenţie completã de urinã, hematurie sau
pseudoincontinenţã prin distensie vezicală. Durerea locoregionalã, rar întâlnitã, se manifestă ca jenă,
înţepătură, senzaţie de corp strãin, arsurã sau durere francã, localizatã profund în perineu, în rect,
iradiatã în hipogastru.
Carcinoamele prostatei determină metastaze osoase în special la nivelul coloanei vertebrale,
oaselor bazinului şi costale.Majoritatea pacienţilor cu metastaze osoase sunt adesea asimptomatici,
unii prezentând dureri în zonele metastazate, simptomatologie neurologicã secundarã compresiilor
medulare sau fracturi pe os patologic
 Cancerele prostatei sunt în marea lor majoritate adenocarcinoame, care se dezvoltã din
celulele acinare prostatice.
Aspect macroscopic
Carcinomul prostatei ia naştere în partea periferică şi posterioară a glandei. Se prezintã ca un
nodul dur, alb-gãlbui, situat periferic posterior şi postero-lateral în 75% din cazuri, mai târziu
implicând şi zona centralã. Tumora se dezvoltã bilateral în 70% din cazuri şi multifocal în 85% din
cazuri. Majoritatea adenocarcinoamelor se gãsesc adiacent capsulei prostatice, ceea ce le face greu
de identificat.
Microscopie: Adenocarcinomul prostatic este reprezentat de structuri glanduliforme a cãror mãrime
şi uniformitate variazã cu gradul de diferenţiere: de la aspect uniform în cele mai bine diferenţiate, la
glande de diferite mãrimi şi forme, incomplet dezvoltate, la cordoane de celule infiltrative difuze cu
diferenţiere minimã. Glandele sunt mici, aglomerate, fără stromă interpusă.
Structurile glanduliforme diferenţiate prezintã epitelii cubice cu citoplasma întunecatã sau
clarã ce delimiteazã un lumen mic şi pe alocuri cu aspect cribriform. Nucleii din gradele slab
diferenţiate sunt de aspect regulat cu nucleoli proeminenţi. Atipii nucleare cu hipercromatism apar
numai în gradele anaplazice. Mitozele apar în mod regulat în formele slab diferenţiate.
Citoplasma este abundentã, clarã, eozinofilã cu aspect granular, dar poate fi deseori bazofilã.
Tuberculoza prostatică
Tuberculoza prostatică face parte din tabloul complex al tuberculozei uro-genitale cu
antecedentele si tratamentul caracteristic. În acelaşi timp, leziunile de epididimită sunt uşor de
recunoscut ca fiind specific tuberculoase în contextul clinic descris.
Între localizările genitale şi cele urinare ale tuberculozei există o strânsă interdependenţă,
deoarece nu există tuberculoză genitală fără localizări iniţiale ce interesează rinichiul şi căile urinare.
Însămânţarea bacilară a prostatei este un eveniment rar şi se produce pe cale hematogenă.
În cazuri cu evoluţie fulminantă, pot apărea caverne prostatice care, prin erodare şi fistulizare se
deschid în perineu sau în rect.
Aspect macroscopic
Prostata capătă aspect nodular, de obicei fără să-şi modifice dimensiunile. Astfel, la nivelul
prostatei apar granulaţii şi noduli care au tendinta la cazeificare şi se ramolesc, eliminându-se pe cale
uretrală sau se propagă pe căile spermatice, ascendent. Leziunile de cicatrizare dau aspectul de
mozaic al prostatei la tuşeul rectal, care apare de dimensiuni mai mici. Infecţia tuberculoasă se
propagă prin canalul deferent la nivelul epididimului, determinând epididimo-deferentită. De la
localizarea iniţială situată la nivelul cozii epididimului (globus minor) leziunea poate interesa tot
epididimul, transformându-l în coif cu cască, ce poate evolua cronic, spre necroză şi fistulizare.
Macroscopic, la unirea acestor leziuni primare apare granulaţia (1-2 mm), apoi tuberculomul
(cu diametrul de 1-2 cm. Acestea pot evolua spre vindecare, proces care se realizează prin scleroză,
cu eventuale calcificări, ceea ce determină leziuni sclero-atrofice retractile, care deseori reprezintă a
doua maladie pentru pacient.
Leziunea microscopică specifică este foliculul cazeo-tuberculos (Koster), ce prezintă central o
zonă de necroză, unde se află cazeumul format din germeni, celule distruse. În jurul acesteia se
găsesc celule modificate, celule Langhans (macrofage cu transformare epitelioidă) dispuse în
palisadă, iar la periferie se aglomerează macrofage, celule limfoide şi zone de fibroză cu fibre de
colagen.
Prostatita acută
 Prostatitele acute reprezinta inflamatia acuta a prostatei si sunt de cele mai multe ori
complicația uretritei posterioare.
Pot apărea și ca urmare a traumatismelor realizate de cateterismele și dilatațiile
instrumentale.
Agenții etiologici infectiosi sunt reprezentați de Stafilococi, Escherichia Coli, Gonococi,
enterococi, anaerobi. Aceste microorganisme ajung la nivelul prostatei prin refluxul urinei prin uretra
prostatica sau vezica urinara sau prin diseminare limfatica sau hematogena de la un focar infectios de
la distanta.
Din punct de vedere clinic prostatita acuta bacteriana se manifesta cu febra, frisoane si
disurie.
Diagnosticul se bazeaza pe anamneza si urocultura.
Aspecte histopatologice in prostatita acuta
În prostatita catarală apare o hipersecretie filanta. Microscopic se constată edem și infiltrat
inflamator acut relativ redus în interstițiu, macrofage conținând grăsimi citoplasmatice și neutrofile în
lumenul glandular.
Prostatita supurată difuza se caracterizeaza prin exudat purulent bogat în stromă.
Abcesele prostatei reprezinta inflamatii purulente circumscrise rezultate din reactia
supurativa a unor teritorii mai mult sau mai putin intinse din prostata.
In periprostatita acuta exudatul purulent infiltreaza difuz tesutul conjunctiv lax periprostatic.
Prostatitele acute pot antrena tromboflebite nesupurate si supurate periprostatice. Acestea
expun pe de o parte la complicatii septice medulare datorita conexiunii anatomice cu venele
vertebrale si pe de alta parte la embolii pulmonare sau la abcese metastatice in cadrul
septicopioemiei.
Prostatita cronică
Prostatita cronică reprezintă colonizarea cronică, simptomatică sau asimptomatică a
prostatei cu germeni. Aceasta acţionează ca un depozit de bacterii pentru colonizarea urinii şi este
cauza cea mai obişnuită de infecţii recidivante a tractului urinar la bărbat. Bolnavii sunt simptomatici
numai când este prezentă bacteriuria şi acuză simptome iritative şi durere pelvigenitală. Examenul
fizic al prostatei este normal şi evidenţiază o sensibilitate dureroasă minimă.
Prostatita cronică are un istoric clinic mai lung cu leucocite numeroase în urină şi secreţiile
prostatice şi culturi microbiene pozitive.
Se realizează urocultura şi cultura secreţiei prostatice după masajul prostatic cu proba Stamey.
Microscopic se caracterizează prin infiltrat inflamator interstițial relativ redus conținând
limfocite și plasmocite. Evoluează de obicei spre scleroză interstițială difuză ce comprima și
oblitereaza lumenul glandelor.
Prostatita abacteriană
La mulţi bolnavi cu disurie şi uşoară durere perineală sau lombară nu se evidentiaza, după o
investigaţie bacteriologică atentă, semne de infecţie urinară, dar se constată un număr crescut de
celule inflamatorii în secreţia prostatică. Majoritatea cercetătorilor consideră că peste 10
leucocite/HPF (high power field) semnalează o inflamaţie a prostatei.
Diagnosticul este histologic. Prezenţa unui număr mare de macrofage în stromă încărcate cu
lipide şi neutrofile la nivelul acinilor este deosebit de sugestiv pentru prostatită.
Prostatita granulomatoasă
Se produce printr-o reacţie mediată imun a secreţiilor prostatice din ductele obstruate.
Macroscopic se identifică noduli gălbui, prostata fiind fermă de consistenţă crescută.
 Microscopic se prezintă sub formă de granuloame centrate în lobul cu celule gigante
multinucleate (30%), histiocite epitelioide, limfocite, eozinofile proeminente, fibroză, fără cazeificare.
Se observă numeroase neutrofile şi celule epiteliale descuamate.
Tardiv se constată prezenţa celulelor granulomatoase şi celule ale inflamaţiei cronice.

Endometrite acute
Endometrita acută apare de obicei asociată cu sarcina sau avortul, de aceea se mai numeşte
endometrită postpartum sau postavort. Agenţii etiologici sunt reprezentați de Streptococ, Stafilococ,
Neisseria Gonorhea.
Endometrul şi miometrul sunt relativ rezistente la infecţii deoarece endocervixul normal
formează o barieră împotriva ascensiunii bacteriene. Infecţiile bacteriene sunt favorizate de stările
stările postpartum şi postabortum, fibromiomul submucos, neoplazii uterine, intervenţii
ginecologice. În acest caz endometritele sunt produse de infecţii bacteriene cu Streptococ de grup A,
Staphylococ, gonococ, colibacil, Proteus.
• Endometrita catarală se datorează de obicei infecţiei gonococice. Endometrul este tumefiat,
edemaţiat cu hiperemie şi zone hemoragice. În cavitatea uterină se găseşte exudat. Epiteliile de
acoperire şi glandulare sunt descuamate iar în corion şi în lumenul glandular se găsesc
polimorfonucleare neutrofile.
• Endometrita acută hemoragică în care endometrul prezintă zone hemoragice întinse, infiltrat
neutrofilic şi edem.
• Endometrita acută purulentă în care endometrul prezintă zone de necroză şi exudat purulent
în cavitatea uterină. Procesul inflamator se poate extinde la organele învecinate ca salpinge şi ovar,
seroasa peritoneală.
Endometrita acută puerperală
Apare postpartum şi postabortum şi este determinată de infecţii streptococice şi
stafilococice. Procesul inflamator este localizat iniţial în endometru dar are tendinţa de extindere la
nivelul miometrului până la nivelul seroasei (perimetrită).
Uterul este mărit, păstos. Cavitatea uterină este dilatată cu prezenţa unui exudat purulent,
iar endometrul este edemaţiat, hiperemic cu intens exudat leucocitar format din polimorfonucleare
neutrofile cu zone de necroză şi ulceraţii.
Când infecţia cuprinde miometrul acesta este tumefiat, friabil, cu inflamaţie interstiţială
difuză şi sau abcese multiple. Cazurile cu evoluţie gravă se complică cu extensia inflamaţiei la vasele
uterine şi pelvine determinând tromboflebite si peritonite.
Endometrite cronice
Endometrita cronică se asociază cu un avort, cu o salpingită, cu o sarcină recentă, cu
dispozitiv intrauterin şi modificări secundare iradierii. Agenţii etiologici cei mai frecvenţi sunt
Neisseria gonorhea, Escherichia coli, Streptococul.
Inflamaţiile cronice ale endometrului urmează celor acute şi subacute şi se produc în următoarele
condiţii:
• La pacientele cu boală inflamatorie pelvi-abdominală;
• Postpartum şi postabortum prin reţinerea de ţesut gestaţional;
• La paciente cu dispozitive contraceptive intrauterine
• La paciente cu tuberculoză miliară sau salpingită tuberculoasă.
Manifestări clinice: meno-metroragii, durerere, infertilitate
 Uterul este mărit de volum, adesea în retroversie şi semifixat prin aderenţe.
Endometrita cronică hipertrofică se caracterizează printr-un endometru îngroşat, edemaţiat,
cu prezenţa de formaţiuni polipoide. Microscopic în corion se găseşte infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar şi formarea de ţesut de granulaţie.
În endometrita atrofică mucoasa este subţiată, atrofică. Corionul este mult redus cantitativ,
cu infiltrat inflamator cronic iar glandele sunt atrofiate.
Endometrita tuberculoasă
Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis. Endometrita tuberculoasă apare de
obicei în cadrul tuberculozei sistemice.
După trompa uterină care este sediul cel mai frecvent afectat, endometrul este al doilea
sediu preferat al leziunii. Infectarea endometrului se produce de obicei pe cale directă, de la nivelul
trompei uterine şi mai rar pe cale hematogenă sau limfatică.
Din punct de vedere morfologic leziunea care afectează endometrul poate fi ori focală,
constituită doar din câteva granuloame tuberculoase, ori difuză cu necroză cazeoasă extinsă şi
ulceraţii ale mucoasei.
Granulomul tuberculos tipic constituit din celule epitelioide, celule Langhans şi limfocite nu
este întotdeauna prezent la periferie. De multe ori poate apărea doar o endometrită nespecifică
reprezentată de un infiltrat inflamator limfo-plasmocitar , focal sau difuz.
Endometrita xantogranulomatoasă
Este o leziune rară, care apare mai frecvent la femeile în postmenopauză, multe dintre ele
fiind iradiate în antecedente pentru carcinom cervical sau endometrial. Leziunea poate afecta
endometrul dar se poate extinde şi la nivelul miometrului.
Clinic leziunea se asociază cu sângerare sau scurgere vaginală, stenoză cervicală şi piometrie.
Din punct de vedere morfologic se caracterizează printr-un abundent infiltrat inflamator care
se dispune sub formă de granuloame constituite din limfocite, plasmocite, celule gigante
multinucleate şi un număr mare de histiocite cu citoplasmă vacuolată, granulară sau eozinofilă.
Nucleii acestor celule sunt mici, fără activitate mitotică.

Endometrioza
Endometriza reprezintă localizarea ectopică de ţesut endometrial. Prezintă următoarele
localizări în ordinea descrescătoare a frecvenţei: ovare, ligamente uterine, sept recto-vaginal,
peritoneu pelvin, cicatrici de laparotomie şi foarte rar se localizeaza la nivelul ombilicului, vaginului,
vulvei sau apendicelui.
Endometrioza poate determina infertilitate, dismenoree, dureri pelvine. Apare în special în a
treia şi a patra decadă de viaţă.
Macroscopic focarele de endometrioză se prezintă ca mici noduli de câţiva mm, de culoare
brun-roşcată, uneori cu aspect microchistic.
Microscopic se constată ţesut endometrial format din glande şi corion citogen, putând fi
prezente şi leziuni hemoragice recente sau vechi.
O leziune similară endometriozei este adenomioza, definită ca prezenţa de ţesut endometrial la
nivelul miometrului. Apare mai frecvent în perimenopauză, fiind o leziune detectată în 20% din
cazurile de patologie ginecologică
Clinic se asociază cu sângerare anormală şi dismenoree.
 Macroscopic leziunea se localizează mai frecvent în peretele posterior, uterul fiind mărit în
dimensiuni, cu miometru îngroşat cu focare chistice hemoragice.
Microscopic aceste focare sunt constituite din glande endometriale înconjurate de stromă de
tip endometrial.
Cervicite acute
Cervicitele reprezinta inflamatia colului uterin.
Din punct de vedere al evolutiei in timp cervicitele se clasifica in acute si cronice
Din punct de vedere etiologic cervicitele se clasifica in:
• Cervicite bacteriene
• Cervicite virale
• Cervicite parazitare
• Cervicite fungice
Cel mai frecvent cervicitele acute infecţioase sunt de natură bacteriană.
Etiologie: Neisseria gonorhea, Chlamydia trachomatis, streptococi, enterococi, Escherichia
Coli, Trichomonas vaginalis, stafilococi.
În cervicita acută colul uterin este tumefiat, edemaţiat şi hiperemic. Din canalul cervical se
exprimă secreţii muco-purulente iar exocolul prezintă ulceraţii.
Microscopic se constată edem, hiperemie, exudat cu polimorfonucleare neutrofile în
mucoasă. Uneori se formează microabcese intraglandulare şi în straturile superficiale ale colului.
Cervicita produsă de infecţia gonococică afectează endocervixul şi se caracterizează prin
prezenţa unui infiltrat inflamator în stromă, în timp ce epiteliul glandular suferă modificări
degenerative, descuamative sau necrotice. Uneori lumenul glandular conţine neutrofile.
Cervicita cu Chlamydia trachomatis
Prevalenţa infecţiei cu Chlamydia trachomatis variază de la 3 la 5% la pacientele
asimptomatice şi până la 20% dintre pacientele cu boli cu transmitere sexuală. Infecţia cu Chlamydia
se transmite şi partenerului care poate prezenta simptome de tipul uretritei acute dar poate fi şi
asimptomatică. In evolutie se poate extinde si la nivelul uterului si anexelor.
Chlamydia trachomatis este un parazit intracelular ce contine corpi elementari (cu potential
infectios dar incapabili de diviziune) si corpi reticulari ( se divid dar nu sunt infectiosi decat daca se
transforma in corpi elementari).
In evolutie poate determina infertilitate. Nu cauzeaza displazie.
Din punct de vedere microscopic infecţia cu Chlamydia trachomatis este o endocervicită şi se
caracterizează printr-un infiltrat inflamator dens, difuz, uneori cu aspect de cervicită foliculară cu
prezenta de foliculi limfatici cu centri germinativi activi

Cervicite virale
Dintre agenţii virali, HPV (Human papillomavirus) şi virusul herpes simplex au predilecţie
pentru epiteliul scuamos şi produc leziuni morfologice caracteristice.
HPV este un virus de tip ADN. Tipurile 6 şi 11 produc produc un condilom acuminat exofitic care este
de obicei multicentric şi interesează vulva, vaginul şi colul.
Macroscopic condilomul acuminat are aspectul unor excrescenţe de tip maculo-papular de
culoare albă.
Microscopic arhitectura leziunii este papilară formată din axe fibro-vasculare tapetate de un
epiteliu scuamos ce prezintă acantoză (proliferarea stratului intermediar al epiteliului scuamos),
hipercheratoză (îngroşarea stratului superficial format dintr-un număr mare de celule scuamoase
cheratinizate) şi atipii nucleare.
Coilocitele sunt celule epiteliale din stratul scuamos infectate cu HPV şi care prezintă un
halou clar caracteristic perinuclear cu nuclei măriţi de volum, pleomorfi, hipercromi cu cromatina
dispusă de-a lungul membranei nucleare, îngroşate şi neregulate.
Cervicite parazitare
Cea mai frecventă cervicită parazitară este determinată de Trichomonas vaginalis şi se
asociază cu vaginita.
Clinic se asociază cu o secreţie vaginală galben-verzuie. Tratament de electie cu Metronidazol
Microscopic se observă un intens infiltrat inflamator asociat cu modificări degenerative,
edem intercelular şi atipie reparatorie atât în epiteliul scuamos cât şi în epiteliul endocervical. Stroma
subiacentă nu prezintă modificări cu excepţia unor capilare ectaziate în papilele stromale.
La examenul citologic se vizualizeaza celule de forma rotund-ovalara de 15-30 microni uneori
cu prezenta de granule citoplasmatice eozinofile cu nuclei veziculosi, palizi localizati central. Celulele
scuamoase adiacente prezinta halou perinuclear si nuclei hipercromi
Cervicitele fungice
Sunt determinate de Candida albicans şi de obicei se asociază cu infecţii ale vaginului şi
vulvei. Factorii favorizanţi sunt alcalinizarea ph-ului vaginal, terapia cu antibiotice şi diabetul zaharat.
Clinic se asociază cu prurit vulvar şi secreţia vaginală vâscoasă care conţine particule de culoare albă.
Microscopic se observă un număr mare de polimorfonucleare neutrofile precum şi prezenţa
miceliilor PAS pozitive în straturile superficiale ale epiteliului.
Pe frotiul cervico-vaginal se vizualizeaza sub forma de pseudohiphae iar celulele epiteliale
scuoamoase sunt reactive
Cervicite cronice
Cervicita cronică este una dintre cele mai frecvente suferinţe ginecologice. In evolutie pot
determina endometrita, salpingita, boala inflamatorie pelvina sau corioamniotita.
Macroscopic modificările inflamatorii interesează exocolul, endocolul sau colul în întregime.
Se constată prezenţa de secreţii purulente în canalul cervical şi eversiunea mucoasei endocervicale.
La nivelul orificiului extern cervical pot apărea eroziuni iar exocolul poate prezenta ulceraţii. Se
formează chisturi glandulare (chisturi Naboth) secundar inflamaţiei endocervicale şi obliterării
canalelor excretorii ale glandelor endocervicale.
Microscopic se constată infiltrat inflamator cronic, cu limfocite, plasmocite, histiocite cu
caracter difuz sau nodular şi poate fi asociat cu hiperemie.
În stadiile mai avansate se constată fibroză şi hialinizări. Rezultă ulceraţii endo şi exocervicale
mai frecvent în regiunea orificiului extern. Epiteliul pavimentos exocervical prezintă hiperplazie
bazală cu prelungiri papilare în stroma subiacentă.

Chistul Naboth
Reprezintă cel mai frecvent tip de chist cervical care se dezvoltă la nivelul zonei de
transformare, datorită metaplaziei scuamoase, care acoperă şi obstruează criptele endocervicale.
Macroscopic leziunea apre ca un chist de dimensiuni variabile (între 5 mm şi 1,5cm) unic sau
multiplu, care conţine fie lichid, fie un material gelatinos sau mucoid.
Microscopic chistul, localizat în stroma cervicală, este delimitat de un epiteliu unistratificat
cilindric secretor de mucus.
Aspectul endometrului în perioada reproductivă
 Ciclul menstrual, care semnalează maturizarea sistemului reproductiv, apare între 12 şi 15
ani. Prima parte a ciclului menstrual se numeşte fază proliferativă şi este influenţată de secreţia de
hormoni estrogeni. După ovulaţie a doua parte a ciclului menstrual se numeşte fază secretorie şi este
influenţată de secreţia hormonală atât estrogenică cât şi progesteronică. Succesiunea ciclurilor
menstruale poate fi întreruptă de sarcină dar după terminarea sarcinii ciclurile se reiau.
Aspectul morfologic al endometrului variază în funcţie de ziua ciclului:
-Faza proliferativă (faza foliculară ovariană) este dominată de influenţa hormonală
estrogenică ce determină o proliferare glandulară, stromală şi vasculară cu îngroşarea mucoasei
endometriale. În prima parte a fazei proliferative numită faza proliferativă timpurie, glandele sunt
delimitate de un epiteliu cilindric pseudostratificat în care raportul nucleocitoplasmatic este
modificat în favoarea nucleului.
-Faza secretorie endometrială (faza luteală ovariană) începe odată cu ovulaţia determinată
de hormonul luteinizant LH care are nivel maxim de secreţie în ziua a 14-a a ciclului de 28 de zile.
Ovulaţia apare la 10-12 ore după nivelul de secreţie maximă.
Fazele ciclului menstrual

Modificările endometrului în timpul fazei secretorii a ciclului menstrual şi în timpul sarcinii

Dacă se impalntează blastocistul, în timpul fazei de secreţie mijlocii, aspectul endometrului
este de secreţie glandulară asociat cu edem stromal şi predecidualizare stromală. Singurele elemente
patognomonice de sarcină intrauterină sunt prezenţa de ţesut corionic, ţesut embrionar sau un strat
fibrinoid cu celule trofoblastice.
Din ziua a 14-a postovulatorie stroma predecidualizată se transformă treptat în stromă
deciduală, transformarea fiind completă la sfârşitul primei luni de sarcină. Celulele stromale
decidualizate au un aspect poligonal cu limite distincte citoplasmă eozinofilă şi nuclei dispuşi central,
veziculoşi. Stoma decidualizată are funcţie imunologică şi endocrină prin secreţia de prolactină.
Glandele din porţiunea inferioară a stratului funcţional au aspect dinţat secretor, în timp ce în
porţiunea superficială sunt mai comprimate cu aspect de fante vasculare.
Glandele din porţiunea inferioară sunt tortuoase şi aglomerate fiind delimitate de celule cu
nuclei mari, hipercromi, cu pleomorfism, incluzii intranucleare şi citoplasma clară sau eozinofilă,
modificări numite Arias-Stella.
În zona de implantare apare o infiltrare a stromei decidualizate şi a miometrului subiacent cu
celule trofoblastice intermediare. Această modificare se numeşte metrită sinciţială sau reacţie la
locul de implantare şi ea reprezintă elementul diagnostic pentru o sarcină intrauterină.
Modificările de tip Arias-Stella
Modificările de tip Arias-Stela sunt asociate cu:
• Sarcina intrauterină normală
• Sarcina extrauterină
• Boala trofoblastică gestaţională
• Persistenţa de corp luteinic
• Administrarea de hormoni progesteronici exogeni
• Modificările de tip Arias-Stella interesează în special glandele endometriale dar pot apărea şi
în endometrioză, adenomioză, glandele endocervicale, epiteliul tubar. Modificarea este de obicei
focală.
Se descriu următoarele variante microscopice:
• Cu atipie minimă în care doar unii nuclei sunt măriţi in dimensiuni
• Aspect secretor timpuriu asemănător cu cel al glandelor din faza secretorie endometrială
• Aspect hipersecretor (aspectul clasic) în care celulele epiteliale prezintă vacuole
citoplasmatice , nuclei mari şi hipercromi şi apare de obicei în avortul uterin.
• Aspect regenerativ asemănător cu cel al glandelor din faza de proliferare a endometrului cu
nuclei mari de aspect veziculos. Apare în avort, sarcină ectopică
Cauze de sângerare uterină
Nou-născuţi Estrogeni materni
Copilărie • Pubertate precoce (de origine hipotalamică, pituitară, ovariană)
Adolescenţă • Cicluri anovulatorii
• Tulburări de coagualare
• Tumori ovariene
Perioada reproductivă • Complicaţii ale sarcinii (avort, boala trofoblastică, sarcină ectopică)
• Leziuni organice (leiomioame, adenomiozăpolipi, carcinoame)
• Cicluri anovulatorii
• Sângerări disfuncţionale(faza luteală inadecvată)
Menopauză • Cicluri anovulatorii
• Leziuni organice (carcinoame, hiperplazii, polipi)
Postmenopauză • Leziuni organice (carcinoame)
• Atrofia endometrului

Sângerarea uterină disfuncţională

Reprezintă un termen clinic prin care se înţelege o sângerare care nu are drept cauză o
leziune patologică organică.
Multe leziuni uterine se pot asocia cu sângerare uterină (polip uterin, adenomioză, leiomiom,
contraceptive orale, tumori maligne) de aceea ele trebuie excluse înainte de a se diagnostica o
sângerare uterină disfuncţională.
În perioada reproductivă cea mai frecventă cauză de sângerare uterină disfuncţională este
ciclul anovulator.
O altă cauză a sângerării uterine disfuncţionale este insuficienţa corpului luteal care duce la
stimulare progesteronică anormală a endometrului.
O altă cauză nelegată de hormonii sexuali este determinată de tulburări ale factorilor
hemostatici locali.
Anovulaţia
Ciclul anovulator apare atunci când în ovar se dezvoltă unul sau mai mulţi foliculi, cu sinteză
de estradiol la nivelul celulelor de granuloasă sau tecale. Sub acţiunea estradiolului se produce
proliferarea endometrială, dar pentru că nu se produce ovulaţia nu se dezvoltă nici corpul luteal care
secretă progesteron. Astfel endometrul nu mai prezintă modificările stromale şi glandulare
caracteristice fazei secretorii a ciclului.
Din punct de vedere clinic acest tip de sângerare poate să apară oricând de-a lungul vieţii
reproductive dar este caracteristic mai ales menopauzei şi pubertăţii. În primul an după pubertate
60% dintre cicluri sunt anovulatorii. Aceste paciente sunt de obicei obeze, cu hirsutism, infertile şi
prezintă boală polichistică ovariană.
Microscopic fragmentele endometriale sunt constituite din glande aflate în faza de
proliferare la care, în funcţie de durata stimulării estrogenice, se pot asocia diverse tipuri de
metaplazie, hiperplazie sau carcinom endometrial.
 Dacă stimularea estrogenică nu a fost îndelungată se observă fragmentări extinse ale
glandelor, stromei, sau ambelor (colaps glandular şi stromal).

Atrofia endometrială
Sângerarea cauzată de atrofia endometrului poate avea loc în timpul perioadei reproductive,
la pacientele aflate sub tratament cu contraceptive orale, a căror endometru este stimulat inadecvat
de către estrogeni, sau la pacientele iradiate pentru carcinom cervical sau cu insuficienţă ovariană
precoce.
În postmenopauză sângerarea poate surveni la paciente la care endometrul este în mod
normal atrofic. În menopauză atrofia endometrului este cauza cea mai frecventă de sângerare
uterină.
Aspectul microscopic este diferit în piesele de histerectomie de cel din chiuretaj sau biopsie.
În biopsie sau în produsul de chiuretaj fragmentele endometriale sunt mici, conţinând câteva
glande fragmentate iar stroma din jurul lor este obicei absenta

Tulburarea de fază proliferativă

În postmenopauză, dar și în perimenarhă, în cadrul unui endometru proliferativ pot apărea
arii focale, în care glandele endometriale pot avea forme și dimensiuni variate cu ramificări, leziunea
fiind denumită tulburare de fază proliferativă.
Aceste glande sunt delimitate de un epiteliu pseudostratificat de tip proliferativ care prezintă
activitate mitotică dar nu prezintă semne de atipie.
Uneori epiteliul glandular poate prezenta modificări metaplazice mai ales de tip ciliat.
Leziunea trebuie diferențiată de hiperplazie în care aspectul glandelor este similar dar
procesul este difuz, iar glandele sunt crescute numeric (raportul glande-stromă este modificat în
favoarea glandelor).

Defectul de fază luteală

Această leziune se datoreză unei secreţii progesteronice anormale a corpului luteal.
Din punct de vedere clinic leziunea se asociază cu sângerare, infertilitate şi avort spontan.
Se datorează unei dezvoltări inadecvate sau unei regresii premature a corpului luteal.
Dezvoltarea anormală a corpului luteal este determinată de scăderea nivelului de FSH
(hormonul foliculostimulant) în timpul fazei proliferative sau de niveluri scăzute de FSH şi LH
(hormonul luteinizant) la jumătatea ciclului menstrual ducând la un deficit de luteinizare a celulelor
de granuloasă. Secreţia crescută de prolactină poate determina un defect de fază luteală.
Endometrul are un aspect secretor dar asemănător cu cel care apare cu 2 zile mai devreme
faţă de data presupusă normală a ciclului. De obicei aspectul glandelor este în discordanţă cu
aspectul stromei. Glandele au aspect secretor dar nu au forma spiralată specifica fazei secretorii.

Modificările determinate de contraceptivele orale

Contraceptivele orale, reprezentate de o combinaţie de estrogeni şi progesteron,
administrate secvenţial, au ca efect inhibiţia secreţiei de LH (hormonul luteinizant) şi astfel împiedică
ovulaţia. Acest efect este produs de agentul progestativ, în timp ce agentul estrogenic are ca funcţie
stimularea endometrului, prevenind astfel colapsul acestuia şi sângerarea consecutivă.
Din punct de vedere clinic folosirea timp îndelungat a contraceptivelor orale poate determina
sângerare uterină sau amenoree.
 Se dezvoltă vase sinusoide cu peretele subţire localizate imediat sub mucoasa endometrială,
ce devin cu timpul dilatate, cu tromboză.
Sub efectul contraceptivelor, la o pacientă la care ovulaţia a fost anterior normală, faza de proliferare
este mult scurtată, cu lipsa de diferenţiere a epiteliului glandular. Faza secretorie este fie scurtă, fie
nu se dezvoltă deloc, iar edemul stromal apare precoce şi se însoţeşte de un infiltrat inflamator.
După administrarea îndelungată de contraceptive, activitatea secretorie nu se mai întâlneşte,
endometrul devine atrofic, fiind alcătuit din glande puţine şi îngustate.
Patologia aparatului genital masculin şi feminin

Malformaţiile aparatului genital masculin

Malformaţii testiculare
Anomalii de poziţie - sunt cele mai frecvente malformaţii congenitale testiculare.
Criptorhidia reprezintă lipsa coborârii testiculilor în burse şi este întâlnită la aproximativ 1%
din băieţii de 1 an.
Criptorhidia este unilaterală în majoritatea cazurilor dar poate fi şi bilaterală la 25% din
cazuri. Modificările histologice încep de obicei de la vârsta de 2 ani şi se caracterizează prin
insuficienta dezvoltare a celulelor germinative asociată cu hialinizarea marcată şi îngroşarea
membranei bazale a canalului spermatic.
Deosebim ectopia testiculară de lipsa coborârii testiculare sau coborârea incompletă.
Ca topografie, în anomaliile de poziţie testiculul este dominant situat pe traseul coborârii sale
normale în abdomen sau canalul inghinal şi accesoriu în situaţie ectopică , în afara acestui traseu.
Alte localizări ectopice: superficială (inghinală sau pubiană), în regiunea canalului femural şi
ectopia perineală.
Aspecte morfopatologice
Testiculii ectopici sunt de dimensiuni mai mici decât cei normali.
Histologic se remarcă lipsa sau insuficienta dezvoltare a elementelor germinative după
pubertate în legătură cu efectul prelungit al temperaturii mai crescute decât în burse.

Complicaţiile ectopiei testiculare

În copilărie testiculii necoborâţi sunt susceptibili la complicaţii mecanice : traumatisme sau
torsiuni ce antrenează infarctizarea hemoragică.
In 10-20% din cazuri se asociază hernia inghinală precum şi malformaţiile urinare, în special
ale tractului urinar superior.
Criptorhidia bilaterala determina sterilitate
Testiculul necoborât are un risc crescut de a dezvolta cancer testicular.
În primul an de viaţă majoritatea testiculilor cu criptorhidie inghinală coboară spontan în
scrot. Persistenţa testiculilor necoborâţi necesită corecţie chirurgicală înaintea apariţiei modificărilor
histologice ( la 2 ani).
Anomalii numerice
• Anorhia reprezintă absenţa congenitală bilaterală a testiculilor
• Monorhia reprezintă absenţa unilaterală a testiculului.
• Poliorhia adevărată este foarte rară şi se poate confunda cu testiculul supranumerar, hernii,
spermatocele.
Anomalii de formă sunt extrem de rare, fiind reprezentate de:
• Sinorhidie –fuzionarea testiculilor dar cu 2 epididimuri, 2canale deferente şi 2 vezicule
seminale
• Dislocarea epididimului de testicul.
Malformaţii peniene
Cele mai frecvente sunt fimoza şi parafimoza. Se pot întâlni însă şi absenţa congenitală,
hipoplazia, hiperplazia, duplicarea.
• Fimoza reprezintă micşorarea orificiului prepuţului împiedicând decalotarea de pe gland,
ceea ce poate favoriza inflamaţia.
• Parafimoza este retracţia, strâmtorarea şi constricţia prepuţului la baza sau înapoia glandului
şi antrenează compresia penisului.
Alte malformaţii mai rare sunt hipospadiasul, epispadiasul.
• Hipospadiasul este deschiderea ventrală balanică şi excepţional peniană sau perineală a
uretrei. Acesta este întâlnit la aproximativ 1 din 300 de nou-născuţii de sex masculin şi prezintă un
risc crescut pentru infecţii de tract urinar superior.
• Epispadiasul reprezintă deschiderea uretrei pe faţa dorsală.
Orhiepididimita acută
Se datorează infecţiei gonococice sau cu germeni banali şi în special colibacili. Propagarea
leziunilor se face de la uretră spre deferent şi coada epididimului. Etiologia variază în funcţie de
vârsta pacientului. La copii epididimitele sunt asociate cu anomalii congenitale genito-urinare şi
infecţii cu Gram negativi. În cazul infecției gonococice extensia infecţiei de la uretra posterioară la
prostată, veziculele seminale și ulterior la nivelul epididimului este cursul normal al infecției.
Clinic după o uretrită se constată durere, sensibilitate la presiune şi senzaţie de distensie
datorită edemului şi extensiei inflamaţiei spre vaginala testiculară.
Macroscopic : Epididimul este îngroşat,boselat, ulterior este fluctuent prin formarea unuia
sau mai multor abcese. Pe secţiune se observă congestie şi zone de supuraţie relativ delimitate de
mediastinum testis, care este o barieră pentru limitarea infecţiei. Vaginala este hiperemică şi conţine
exudat.
Aspect microscopic reprezentat de congestie, edem, infiltrat inflamator cu neutrofile,
macrofage şi limfocite.

Orhiepididimita acuta gonococica

Orhita urliană
Reprezintă complicația parotiditei epidemice întâlnită la 20-30% din adolescenții și adulții de
sex masculin. De obicei este unilaterală, cu caracter focal.
Este o orhită cu manifestări predominant interstițiale de hiperemie, edem, hemoragii și
infiltrat limfocitar.
Unii pacienți pot prezenta sterilitate în urma infecției.
Tuberculoza epididimară
Este forma cea mai frecventă de tuberculoză orhiepididimară. În multe cazuri se asociază
tuberculoza prostatei şi a veziculelor seminale.
Poate fi genito-primară prin însămânţare hematogenă în coadă şi mai puţin în corpul şi capul
epididimului.
Epididimita tuberculoasă genito-secundară prin propagarea leziunilor de la prostată şi
vezicula seminală.
 Macroscopic epididimul apare neregulat, îngroşat, cu aspect boselat datorită nodulilor
formaţi din cazeum gălbui şi ţesut scleros albicios-cenuşiu. Testiculul este de volum normal. În
formele grave se ajunge la fistulizări scrotale cu eliminarea materialului cazeos.
Microscopic
Leziunile tuberculoase iniţiale, mai ales cele interstiţiale, sunt urmate de formarea foliculilor
tuberculoşi specifici în peretele canalelor mici epididimare.
Orhita tuberculoasă
Este de cele mai multe ori secundară avand punct de plecare epididimar.
Leziunile microscopice iniţial sunt interstiţiale iar ulterior antrenează reacţii inflamatorii
specifice tuberculoase ale tubilor.
Orhita sifilitică
Orhita sifilitică se constată aproape exclusiv în sifilisul terţiar. Leziunile sunt reprezentate de
gome sifilitice şi fibroză interstiţială difuză.
Gomele sifilitice testiculare sunt voluminoase , confluente, de aspect pseudotumoral. Spre
deosebire de alte localizări nu ajung la fluidificare şi evoluează spre fibroză intensă.
Microscopic se evidenţiază :
• zonă centrală de necroză de coagulare;
• Zonă de inflamaţie granulomatoasă specifică .
• Zonă periferică de invazie între tubii seminiferi.
Fibroza testiculară interstiţială difuză sifilitică însoţeşte gomele sau apare izolat. Microscopic
prezintă scleroză interstiţială difuză cu leziuni minime de vascularită sifilitică şi infiltrate limfo-
plasmocitare.
Orhita granulomatoasă
Este o inflamaţie cronică nespecifică testiculară unilaterală întâlnită după 50 de ani punând
probleme de diagnostic diferenţial clinic cu tumorile şi histopatologic cu tuberculoza.
Clinic se manifestă prin tumefacţie dureroasă unilaterală şi leziuni microscopice
granulomatoase. Acestea sunt localizate iniţial la nivelul tubilor şi se continuă în interstiţiu.
Se constată elemente epitelioide nedefinite probabil de origine sertoliană, celule gigante
asemănătoare celulelor Langhans, macrofage conţinând lipide şi diverse celule inflamatorii.
Periorhita (vaginalita)
Reprezintă inflamația de vecinătate a vaginalei testiculare ce urmeaza epididimitelor și mai
puțin frecvent orhitelor. Periorhita acută nespecifică însoțește de obicei epididimita gonococică și
după natura exudatului se deosebesc periorhita seroasă, sero-fibrinoasă, fibrinoasă și purulentă.
Dacă exudatul nu se resoarbe inflamația se cronicizează.
Periorhitele cronice pot însoți leziuni orhiepididimare TBC, sifilitice, traumatice și tumori
testiculare.
Deosebim hidrocelul caracterizat prin conținutul sero-citrin al vaginalei testiculare.
Tumorile testiculare
Tumorile testicuare reprezintă mai puţin de 1% din tumorile maligne ale adulţilor de sex
masculin. Acestea prezintă următoarele particularităţi:
• Sunt diagnosticate de regulă la o vârstă cuprinsă între 25-45 de ani
• Îşi au originea în celulele germinale
• Sunt maligne
• Tratamentul este chirurgical şi chimioterapic
• Metastazează predominant la nivelul nodulilor limfatici periaortici abdominali
• Majoritatea eliberează markeri detectabili în sângele periferic
• Prezenţa markerului citogenetic denumit izocromozomul p12.
Clasificarea tumorilor testiculare
1)Tumori ale celulelor germinale
-Seminom (90%)
-Tumori ale celulelor germinale nonseminomatoase
Carcinom embrionar (5%)
Teratocarcinom (35%)
Coriocarcinom (1%)
2)Tumori ale celulelor germinale mixte (15%)
-Teratom (1%)
-Tumori ale sacului Yolk (2%)infantile
Seminom spermatocitic
3)Tumori ale stromei și cordoanelor sexuale (5%)
-Tumori cu celule Leydig (60%)
-Tumori cu celule Sertoli
Metastaze (5%)

Seminomul testicular
Este carcinomul epiteliului seminal și este cea mai frecventă tumoră testiculară a adultului.
Vârful incidenței este în a treia decadă de viață și de obicei nu se manifestă în copilărie.

Etiologie
In etiopatogenia seminomului tersticular au fost incriminate urmatoarele conditii
predispozante:
• Criptorhidia - criptorhidia abdominala are un risc mai ridicat decat cea inghinala.
• Disgenezia testiculara (tulburari in dezvoltarea testiculilor) care se intalneste in sindromul
Klinefelter
• Factorii genetici. Markerul cromozomial specific este izocromozomul bratului scurt al
cromozomului 12 . El a fost identificat in toate tipurile histologice si are semnificatie diagnostica si
probabil prognostica. Acest marker este util in diagnosticul tumorilor cu histogeneza incerta. S-a
constatat de asemenea ca afro-americanii au o incidenta scazuta a seminomuluin testicular.
Macroscopic tumora înlocuiește parenchimul testicular, putand avea dimensiuni de la cativa
milimetri pana la de zece ori dimensiunea testiculului normal, cu tumefacția acestuia. Seminomul
prezinta un aspect lobulat, este de culoare cenușiu-albicioasă cu zone gălbui de necroză, uneori cu
zone hemoragice, de consistență dură.

Microscopic seminomul tipic este reprezentat de celule de aspect uniform la nivelul lobulilor
care sunt slab delimitate de septuri fibroase. Celula tipică este mărită de volum, rotundă sau
poliedrică cu nucleul volumins, central cu 1 sau 2 nucleoli proeminenți și citoplasma clară. Celulele
seminomului clasic nu conțin alfa feto-proteină sau gondotropină corionică umană (HCG).
 Monitorizarea atenta a markerilor tumorali serici alfa feto-proteina si gondotropina corionică
umană (HCG) este esentiala in supravegherea pacientilor cu tumori germinative testiculare, acesti
markeri fiind importanti in diagnostic, in prognostic, in monitorizarea tratamentului si in decelarea
recaderilor.
Determinarea alfa feto-proteinei, gondotropinei corionice umane (HCG) si LDH trebuie
efectuata inaintea orhiectomiei
Tratamentul consta in excizie chirurgicala, chimioterapie, radioterapie. Seminomul este
radiosensibil, iar radioterapia este tratamentul de electie pentru pacientii in stadiul I si II la care
adenopatia este sub 5 cm.
Cea mai importanta consecinta a tratamentului tumorilor celulelor germinative testiculare
este infertilitatea
Carcinomul embrionar
Afectează cu predilecție grupa de vârstă 20-30 de ani și sunt mai agresive decât
seminoamele.
Macroscopic tumora este de dimensiuni reduse și nu înlocuiește întregul parenchim
testicular. Pe secțiune tumora este imprecis delimitată, de aspect neregulat, cu focare de hemoragie
și necroză. Prezintă deseori extensie spre epididim.
Microscopic celulele sunt dispuse într-un pattern tubular sau alveolar . Pe alocuri apar
aspecte papilare și pseudoglandulare.Celulele neoplazice au aspect epitelial, sunt mari, cu caracter
anaplazic cu nuclei hipercromi și nucleoli proeminenți. Spre deosebire de seminom, marginile
celulare nu sunt distincte.

Coriocarcinomul
Este o tumoră testiculară de înaltă malignitate formată din celule citotrofoblastice și
sinciţiotrofoblastice. Reprezintă aproximativ 1% din tumorile germinale testiculare. Asemenea
tumori mai pot apărea la nivelul placentei, ovarelor, mediastinului.
Macroscopic apar sub forma unor noduli de mici dimensiuni (în contrast cu agresivitatea lor),
depășind rar 5 cm, care determină mărirea de volum a testiculului.
Microscopic sunt alcătuite din două tipuri de celule:
Celula sincițiotrofoblastică este mărită de volum cu nuclei neregulați hipercromi și citoplasma
eozinofilă vacuolară.
Celulele citotrofoblastice sunt poligonale, cu margini celulare distincte, citoplasma clară,
dispuse în cordoane.
Evolutie
Tumorile celulelor germinative nonseminomatoase metastazeaza precoce in statiile
ganglionare peritoneale sau in parenchimul pulmonar.
Aproximativ 1/3 din pacienti prezinta boala limitata la nivelul testiculului (stadiul I), 1/3 au
metastaze retroperitoneale (stadiul II) si 1/3 metastaze extinse supradiafragmatic sau visceral (stadiul
III).
Rata de supravietuire este mica

Teratoamele testiculare
Teratoamele testiculare reprezintă un grup de tumori care conțin elemente celulare ce derivă
din doua sau mai multe foite embrionare (ectoderm, mezoderm sau endoderm). Pot apărea la orice
vârstă.
 Teratoamele pot fi mature si imature
• Teratomul matur este format din tesut bine diferentiat provenit din ectoderm (piele si tesut
nervos), endoderm ( structuri intestinale sau respiratorii) si mezoderm (os, cartilaj, muschi).
• Teratomul imatur se formeaza din tesut incomplet diferentiat
Teratoamele mature sunt rare si reprezinta 2-3% din tumorile germinative testiculare. La
copii teratoamele mature au un tablou clinic benign si un prognostic bun.
Dupa pubertate teratoamele, atat cele mature cat si imature au evolutie maligna si
determina metastaze, avand prognostic prost.
Macroscopic teratoamele sunt tumori voluminoase măsurând intre 5 și 10 cm în diametru, de
aspect heterogen, solid, cu zone chistice sau cartilaginoase.
Microscopic, teratoamele mature conțin derivate bine diferențiate ale celor 3 foițe
embrionare, de structură organoidă. Pot prezenta structuri tubulare cu epitelii ce secretă mucus,
fibre musculare netede de tip bronșic sau intestinal, epitelii malpighiene cheratinizate, structuri de
tip neural, noduli de catilaj hialin, os.
Teratoamele imature conțin derivate mai puțin diferențiate de aspecte histologice similare
țesuturilor embrionare sau fetale.

Tumorile cu celule Leydig

Se pot manifesta la orice vârstă dar majoritatea au fost raportate între 20 și 60 de ani. În
unele cazuri ginecomastia poate fi primul semn clinic. La copii se manifestă prin pubertate precoce.
Aceste tumori prezintă importanță clinică deoarece pot secreta hormoni androgeni, sau
androgeni și estrogeni, uneori corticosteroizi.
Au o evolutie in doua faze:
1) frecventa maxima prepubertara ce determina masculinizare precoce, agresivitate
2) dupa pubertate secretia de estrogeni determina feminizare cu ginecomastie unilaterala sau
bilaterala
Prognosticul este favorabil
Se prezintă sub forma unor noduli măsurând de obicei sub 5 cm în diametru, de aspect
omogen, culoare brun-gălbuie.
Celulele se grupează în cordoane sau lobuli separați printr-o stromă fibroasă. Celulele sunt
voluminoase și prezintă un nucleu veziculos și citoplasmă vacuolară ce conține lipide.
Tumorile cu celule Sertoli
Pot fi formate în întregime din celule Sertoli sau pot avea o componentă de celule
granuloase.
Pot secreta estrogeni sau testosteron. Pot determina ginecomastie la orice varsta.
Macroscopic apar sub forma unor noduli mici, cenușiu-albicioși, de aspect omogen,
consistență fermă.
Microscopic celulele tumorale sunt dispuse sub formă de cordoane sau trabecular, similare
tubilor seminiferi imaturi.
 Majoritatea sunt benigne - numai o parte din acestea sunt anaplazice (10%) si recidiveaza
frecvent.
Pot determina metastaze retroperitoneale, pulmonare, hepatice

Patologia prostate

Hipertrofia de prostată
Hipertrofia benignă de prostată se caracterizează clinic prin mărirea de volum a prostatei şi
obstrucţie urinară iar patologic prin proliferarea glandelor şi stromei, cu punct de plecare periuretral.
Fiind o afecţiune cronică, cu evoluţie de mulţi ani, modificările induse aparatului urinar sunt
lente şi insidioase, motiv pentru care este asociat cu o perioadă lungă de simptomatologie de
obstacol subvezical.
La tuşeul rectal prostata este de volum mai mare decât în cancer, acesta descoperă asimetria
prostatei adenomatoase (un lob este mai hipertrofiat decât celălalt), sau, din cauza mărimii, nu poate
decela limita cranială a acestuia.
Macroscopic, formaţiunea tumorală are aspectul unui con sau al unui trunchi de con, cu baza
spre vezică şi vârful în jos, străbătut de uretră. Vorbim de hipertrofie când leziunea depăşeşte
dimensiunile unei castane şi are o greutate ce depaseste 30 de grame. Deseori poate ajunge la 50-
100 de grame, dar se cunosc şi forme mult mai voluminoase de până la 250 de grame.
De cele mai multe ori, adenomul este format din doi lobi laterali, egali sau asimetrici, la care
se adaugă şi al treilea lob, cunoscut sub denumirea de lob median, pediculat sau solidar la unul din
lobii laterali. Acesta realizează un adevărat opercul sau clapetă pe colul vezical.
Uretra prostatică se alungeşte şi prezintă curburi anormale în sens vertico-frontal şi sagital,
îngreunând micţiunea. Urmează stagnarea urinei în vezică. Vezica de luptă sau vezica columnară
prezintă peretele cu hipertrofia trabeculelor musculare în coloane delimitând celule, adică
pseudodiverticuli, unde se produc precipitări de săruri urinare până la calculi.
Pe secţiune, leziunea prezintă aspect micronodular iar la raclarea cu cuţitul se scurge lichid
conţinând simpexioni.
Adenomul este înconjurat de o capsulă fibroasă sau fibromusculară, care îl separă de ţesutul
din jur, constituind planul de clivaj în cursul operaţiilor deschise. Din această capsulă pleacă travee
care separă adenomul în lobuli. Fiecare lobul este alcătuit din noduli de formă sferoidală, denumiţi
corpi sferoizi, ce pot fi uşor enucleaţi.
Hiperplazia benignă de prostată se dezvoltă din zona tranziţională a prostatei, îndeplinind
caracteristicile anatomice de formaţiune periuretrală, supramontanală, prespermatică,
intrasfincteriană.
Microscopic, nodulii sunt formaţi din hiperplazie stromală (musculară şi fibroasă),
fibroadenomatoasă (ţesut fibros şi hiperplazie glandulară) şi glandulară (noduli acinoşi), aceste
componente fiind întotdeauna prezente, dar în proporţii diferite de la un individ la altul. Mai frecvent
este adenofibroleiomiomul.
Lobulii adenomatoşi posedă numeroase glande voluminoase, uneori transformate chistic,
conţinând un produs de secreţie proteic şi simpexioni. Epiteliile cilindrice sau cubice, cu citoplasma
clară, aproape nu diferă de glandele normale.
Cancerul de prostată
Cancerul prostatic se situeazã pe locul doi în cadrul incidenţei neoplasmelor la bãrbat,
reprezentând circa 21% din totalitatea cancerelor masculine. Este cancerul bãrbatului vârstnic,
incidenţa fiind foarte scãzutã la bãrbatul sub 40 de ani, doar 10% din totalitatea cancerelor fiind
diagnosticate sub vârsta de 50 de ani.
Simptomele sunt relativ puţine. Cancerele prostatice local avansate se pot prezenta cu
simptomatologie de obstrucţie cervico-prostaticã, retenţie completã de urinã, hematurie sau
pseudoincontinenţã prin distensie vezicală. Durerea locoregionalã, rar întâlnitã, se manifestă ca jenă,
înţepătură, senzaţie de corp strãin, arsurã sau durere francã, localizatã profund în perineu, în rect,
iradiatã în hipogastru.
Carcinoamele prostatei determină metastaze osoase în special la nivelul coloanei vertebrale,
oaselor bazinului şi costale.Majoritatea pacienţilor cu metastaze osoase sunt adesea asimptomatici,
unii prezentând dureri în zonele metastazate, simptomatologie neurologicã secundarã compresiilor
medulare sau fracturi pe os patologic
Cancerele prostatei sunt în marea lor majoritate adenocarcinoame, care se dezvoltã din
celulele acinare prostatice.
Aspect macroscopic
Carcinomul prostatei ia naştere în partea periferică şi posterioară a glandei. Se prezintã ca un
nodul dur, alb-gãlbui, situat periferic posterior şi postero-lateral în 75% din cazuri, mai târziu
implicând şi zona centralã. Tumora se dezvoltã bilateral în 70% din cazuri şi multifocal în 85% din
cazuri. Majoritatea adenocarcinoamelor se gãsesc adiacent capsulei prostatice, ceea ce le face greu
de identificat.

Microscopie: Adenocarcinomul prostatic este reprezentat de structuri glanduliforme a cãror

mãrime şi uniformitate variazã cu gradul de diferenţiere: de la aspect uniform în cele mai bine
diferenţiate, la glande de diferite mãrimi şi forme, incomplet dezvoltate, la cordoane de celule
infiltrative difuze cu diferenţiere minimã. Glandele sunt mici, aglomerate, fără stromă interpusă.
Structurile glanduliforme diferenţiate prezintã epitelii cubice cu citoplasma întunecatã sau
clarã ce delimiteazã un lumen mic şi pe alocuri cu aspect cribriform. Nucleii din gradele slab
diferenţiate sunt de aspect regulat cu nucleoli proeminenţi. Atipii nucleare cu hipercromatism apar
numai în gradele anaplazice. Mitozele apar în mod regulat în formele slab diferenţiate.
Citoplasma este abundentã, clarã, eozinofilã cu aspect granular, dar poate fi deseori bazofilã.
In periprostatita acuta exudatul purulent infiltreaza difuz tesutul conjunctiv lax periprostatic.
Prostatitele acute pot antrena tromboflebite nesupurate si supurate periprostatice. Acestea
expun pe de o parte la complicatii septice medulare datorita conexiunii anatomice cu venele
vertebrale si pe de alta parte la embolii pulmonare sau la abcese metastatice in cadrul
septicopioemiei.
Prostatita cronică
Prostatita cronică reprezintă colonizarea cronică, simptomatică sau asimptomatică a
prostatei cu germeni. Aceasta acţionează ca un depozit de bacterii pentru colonizarea urinii şi este
cauza cea mai obişnuită de infecţii recidivante a tractului urinar la bărbat. Bolnavii sunt simptomatici
numai când este prezentă bacteriuria şi acuză simptome iritative şi durere pelvigenitală. Examenul
fizic al prostatei este normal şi evidenţiază o sensibilitate dureroasă minimă.
Prostatita cronică are un istoric clinic mai lung cu leucocite numeroase în urină şi secreţiile
prostatice şi culturi microbiene pozitive.
Se realizează urocultura şi cultura secreţiei prostatice după masajul prostatic cu proba Stamey.
 Microscopic se caracterizează prin infiltrat inflamator interstițial relativ redus conținând
limfocite și plasmocite. Evoluează de obicei spre scleroză interstițială difuză ce comprima și
oblitereaza lumenul glandelor.
Prostatita abacteriană
La mulţi bolnavi cu disurie şi uşoară durere perineală sau lombară nu se evidentiaza, după o
investigaţie bacteriologică atentă, semne de infecţie urinară, dar se constată un număr crescut de
celule inflamatorii în secreţia prostatică. Majoritatea cercetătorilor consideră că peste 10
leucocite/HPF (high power field) semnalează o inflamaţie a prostatei.
Diagnosticul este histologic. Prezenţa unui număr mare de macrofage în stromă încărcate cu
lipide şi neutrofile la nivelul acinilor este deosebit de sugestiv pentru prostatită.
Prostatita granulomatoasă
Se produce printr-o reacţie mediată imun a secreţiilor prostatice din ductele obstruate.
Macroscopic se identifică noduli gălbui, prostata fiind fermă de consistenţă crescută.
Microscopic se prezintă sub formă de granuloame centrate în lobul cu celule gigante
multinucleate (30%), histiocite epitelioide, limfocite, eozinofile proeminente, fibroză, fără cazeificare.
Se observă numeroase neutrofile şi celule epiteliale descuamate.
Tardiv se constată prezenţa celulelor granulomatoase şi celule ale inflamaţiei cronice.

• La paciente cu tuberculoză miliară sau salpingită tuberculoasă.

Manifestări clinice: meno-metroragii, durerere, infertilitate
Uterul este mărit de volum, adesea în retroversie şi semifixat prin aderenţe.
Endometrita cronică hipertrofică se caracterizează printr-un endometru îngroşat, edemaţiat,
cu prezenţa de formaţiuni polipoide. Microscopic în corion se găseşte infiltrat inflamator limfo-
plasmocitar şi formarea de ţesut de granulaţie.
În endometrita atrofică mucoasa este subţiată, atrofică. Corionul este mult redus cantitativ,
cu infiltrat inflamator cronic iar glandele sunt atrofiate.

Endometrita tuberculoasă
Agentul etiologic este Mycobacterium tuberculosis. Endometrita tuberculoasă apare de
obicei în cadrul tuberculozei sistemice
Endometrioza
Endometriza reprezintă localizarea ectopică de ţesut endometrial. Prezintă următoarele
localizări în ordinea descrescătoare a frecvenţei: ovare, ligamente uterine, sept recto-vaginal,
peritoneu pelvin, cicatrici de laparotomie şi foarte rar se localizeaza la nivelul ombilicului, vaginului,
vulvei sau apendicelui.
Endometrioza poate determina infertilitate, dismenoree, dureri pelvine. Apare în special în a
treia şi a patra decadă de viaţă.
Macroscopic focarele de endometrioză se prezintă ca mici noduli de câţiva mm, de culoare
brun-roşcată, uneori cu aspect microchistic.
Microscopic se constată ţesut endometrial format din glande şi corion citogen, putând fi
prezente şi leziuni hemoragice recente sau vechi.
O leziune similară endometriozei este adenomioza, definită ca prezenţa de ţesut endometrial
la nivelul miometrului. Apare mai frecvent în perimenopauză, fiind o leziune detectată în 20% din
cazurile de patologie ginecologică
 Clinic se asociază cu sângerare anormală şi dismenoree.
Macroscopic leziunea se localizează mai frecvent în peretele posterior, uterul fiind mărit în
dimensiuni, cu miometru îngroşat cu focare chistice hemoragice.
Microscopic aceste focare sunt constituite din glande endometriale înconjurate de stromă de
tip endometrial.

Cervicite acute
Cervicitele reprezinta inflamatia colului uterin.
Din punct de vedere al evolutiei in timp cervicitele se clasifica in acute si cronice
Din punct de vedere etiologic cervicitele se clasifica in:
• Cervicite bacteriene
• Cervicite virale
• Cervicite parazitare
• Cervicite fungice
Cel mai frecvent cervicitele acute infecţioase sunt de natură bacteriană.
Etiologie: Neisseria gonorhea, Chlamydia trachomatis, streptococi, enterococi, Escherichia
Coli, Trichomonas vaginalis, stafilococi.
În cervicita acută colul uterin este tumefiat, edemaţiat şi hiperemic. Din canalul cervical se
exprimă secreţii muco-purulente iar exocolul prezintă ulceraţii.
Microscopic se constată edem, hiperemie, exudat cu polimorfonucleare neutrofile în
mucoasă. Uneori se formează microabcese intraglandulare şi în straturile superficiale ale colului.
Cervicita produsă de infecţia gonococică afectează endocervixul şi se caracterizează prin
prezenţa unui infiltrat inflamator în stromă, în timp ce epiteliul glandular suferă modificări
degenerative, descuamative sau necrotice. Uneori lumenul glandular conţine neutrofile.
Cervicita cu Chlamydia trachomatis
Prevalenţa infecţiei cu Chlamydia trachomatis variază de la 3 la 5% la pacientele
asimptomatice şi până la 20% dintre pacientele cu boli cu transmitere sexuală. Infecţia cu Chlamydia
se transmite şi partenerului care poate prezenta simptome de tipul uretritei acute dar poate fi şi
asimptomatică. In evolutie se poate extinde si la nivelul uterului si anexelor.
Chlamydia trachomatis este un parazit intracelular ce contine corpi elementari (cu potential
infectios dar incapabili de diviziune) si corpi reticulari ( se divid dar nu sunt infectiosi decat daca se
transforma in corpi elementari).
In evolutie poate determina infertilitate. Nu cauzeaza displazie.
Din punct de vedere microscopic infecţia cu Chlamydia trachomatis este o endocervicită şi se
caracterizează printr-un infiltrat inflamator dens, difuz, uneori cu aspect de cervicită foliculară cu
prezenta de foliculi limfatici cu centri germinativi activi
Cervicite virale
Dintre agenţii virali, HPV (Human papillomavirus) şi virusul herpes simplex au predilecţie
pentru epiteliul scuamos şi produc leziuni morfologice caracteristice.
HPV este un virus de tip ADN. Tipurile 6 şi 11 produc produc un condilom acuminat exofitic care este
de obicei multicentric şi interesează vulva, vaginul şi colul.
Macroscopic condilomul acuminat are aspectul unor excrescenţe de tip maculo-papular de
culoare albă.
Microscopic arhitectura leziunii este papilară formată din axe fibro-vasculare tapetate de un
epiteliu scuamos ce prezintă acantoză (proliferarea stratului intermediar al epiteliului scuamos),
hipercheratoză (îngroşarea stratului superficial format dintr-un număr mare de celule scuamoase
cheratinizate) şi atipii nucleare.
Coilocitele sunt celule epiteliale din stratul scuamos infectate cu HPV şi care prezintă un
halou clar caracteristic perinuclear cu nuclei măriţi de volum, pleomorfi, hipercromi cu cromatina
dispusă de-a lungul membranei nucleare, îngroşate şi neregulate.
Cervicite parazitare
Cea mai frecventă cervicită parazitară este determinată de Trichomonas vaginalis şi se
asociază cu vaginita.
Clinic se asociază cu o secreţie vaginală galben-verzuie. Tratament de electie cu Metronidazol
Microscopic se observă un intens infiltrat inflamator asociat cu modificări degenerative,
edem intercelular şi atipie reparatorie atât în epiteliul scuamos cât şi în epiteliul endocervical. Stroma
subiacentă nu prezintă modificări cu excepţia unor capilare ectaziate în papilele stromale.
La examenul citologic se vizualizeaza celule de forma rotund-ovalara de 15-30 microni uneori
cu prezenta de granule citoplasmatice eozinofile cu nuclei veziculosi, palizi localizati central. Celulele
scuamoase adiacente prezinta halou perinuclear si nuclei hipercromi
Cervicitele fungice
Sunt determinate de Candida albicans şi de obicei se asociază cu infecţii ale vaginului şi
vulvei. Factorii favorizanţi sunt alcalinizarea ph-ului vaginal, terapia cu antibiotice şi diabetul zaharat.
Clinic se asociază cu prurit vulvar şi secreţia vaginală vâscoasă care conţine particule de culoare albă.
Microscopic se observă un număr mare de polimorfonucleare neutrofile precum şi prezenţa
miceliilor PAS pozitive în straturile superficiale ale epiteliului.
Pe frotiul cervico-vaginal se vizualizeaza sub forma de pseudohiphae iar celulele epiteliale
scuoamoase sunt reactive
Cervicite cronice
Cervicita cronică este una dintre cele mai frecvente suferinţe ginecologice. In evolutie pot
determina endometrita, salpingita, boala inflamatorie pelvina sau corioamniotita.
Macroscopic modificările inflamatorii interesează exocolul, endocolul sau colul în întregime.
Se constată prezenţa de secreţii purulente în canalul cervical şi eversiunea mucoasei endocervicale.
La nivelul orificiului extern cervical pot apărea eroziuni iar exocolul poate prezenta ulceraţii. Se
formează chisturi glandulare (chisturi Naboth) secundar inflamaţiei endocervicale şi obliterării
canalelor excretorii ale glandelor endocervicale.
Microscopic se constată infiltrat inflamator cronic, cu limfocite, plasmocite, histiocite cu
caracter difuz sau nodular şi poate fi asociat cu hiperemie.
În stadiile mai avansate se constată fibroză şi hialinizări. Rezultă ulceraţii endo şi exocervicale
mai frecvent în regiunea orificiului extern. Epiteliul pavimentos exocervical prezintă hiperplazie
bazală cu prelungiri papilare în stroma subiacentă.

Modificările determinate de contraceptivele orale

Contraceptivele orale, reprezentate de o combinaţie de estrogeni şi progesteron,
administrate secvenţial, au ca efect inhibiţia secreţiei de LH (hormonul luteinizant) şi astfel împiedică
ovulaţia. Acest efect este produs de agentul progestativ, în timp ce agentul estrogenic are ca funcţie
stimularea endometrului, prevenind astfel colapsul acestuia şi sângerarea consecutivă.
Din punct de vedere clinic folosirea timp îndelungat a contraceptivelor orale poate determina
sângerare uterină sau amenoree.
 Se dezvoltă vase sinusoide cu peretele subţire localizate imediat sub mucoasa endometrială,
ce devin cu timpul dilatate, cu tromboză.
Sub efectul contraceptivelor, la o pacientă la care ovulaţia a fost anterior normală, faza de proliferare
este mult scurtată, cu lipsa de diferenţiere a epiteliului glandular. Faza secretorie este fie scurtă, fie
nu se dezvoltă deloc, iar edemul stromal apare precoce şi se însoţeşte de un infiltrat inflamator.
După administrarea îndelungată de contraceptive, activitatea secretorie nu se mai întâlneşte,
endometrul devine atrofic, fiind alcătuit din glande puţine şi îngustate.