Sunteți pe pagina 1din 11

ELEV: Apostu Bogdan Mihai

Asistență medicală generală, anul I.

Anomalii congenitale ale cordului


1
Bolile congenitale ale inimii si vaselor mari reprezinta 2% din
b o l i l e cardiovasculare si 30% din totalul malformatiilor pe aparate si sisteme., fiind însa cele
mai frecvente boli ale aparatului respectiv pâna l a v a r s t a d e 4 a n i .
Se produc in timpul cardiogenezei si formarii vaselor mari, aproximativ intre a 20-a si a 50-
a zi a dezvoltarii intrauterine, perioada in care pot fi tulburate fenomenele delicate ale
embriogenezei aparatului cardiovascular. Se pot produce defecte de incorporare a inimii, avand
drept rezultat defecte de pozitie; se poate produce o dezvoltare incompleta sau fuzionarea unor
parti care sunt de obicei distincte; se pot resorbi parti care in mod normal trebuie sa ramana
(defecte septale); pot sa apara vase intr-un loc anormal, raman vase care trebuie sa se oblitereze
sau dispar vase care trebuie sa ramana.
Cauzele anomaliilor aparatului cardiovascular nu se cunosc cu certitudine. Se stie astazi ca
rubeola contractata de mama in primele doua luni si jumatate de sarcina produce anomalii ale
aparatului cardiovascular intr-o proportie de 10%, iar diabetul parintilor in proportie de 2,5%.
Unele malformatii cardiovasculare grave cum sunt lipsa de formare a i n i m i i ( acardia),
hipoplaziile gr a v e a l e i n i m i i s a u pozitii heteroptopice extratoracice ale organului
(inima cervicala sau abdominala) sunt incompatibile cu viata.

Clasificarea cardiopatiilor congenitale

1. Cardiopatii congenitale necianogene

1.1. Cu obstacol valvular, vascular sau alte leziuni, fără şunt:

 Ale inimii drepte:


1. Stenoza pulmonară cu sept ventricular intact
Aceasta afectiune consta in micsorarea orificiului valvular
pulmonar, de obicei congenitala, in prezenta unui sept
intraventricular intact. Obstructia valvulara conduce la
suprasolicitarea sistolica (de presiune) a ventriculului drept. Cu
cat stenoza este mai severa, faza de crestere a presiunii se
scurteaza, iar ejectia ventriculului drept se prelungeste.
Presiunea arteriala dreapta crescuta, prin scaderea
compliantei ventriculare, poate deschide foramenul oval,
determinand un sunt dreapta-stanga atrial, cu cianoza prin
amestec, constituindu-se astfel triada Fallot.

2. Insuficienţa tricuspidiană congenitală- inchiderea incompleta a orificiului

2
tricuspidian in timpul sistolei, permitand refluarea sangelui din ventriculul drept in atriul drept.
Este foarte rar congenitala.

 Ale inimii stângi:


3. Coarctaţia de aortă- reprezinta o ingustare a aortei in zona istmica, sub locul de
origine al aortei subclaviculare stangi. Se realizeaza prin
neobisnuita proliferare a intimei, secundara unei anomalii a tunicii
medii a aortei. Poate fi situata inainte sau dupa deschiderea
canalului arterial.
Reprezinta 5- 10 % dintre cardiopaiile congenitale. Secundar
ingustarii, cordul trebuie sa depuna un efort suplimentar pt a
pompa sangele spre periferie.
Se dilata segmental arterial din amontele coarctatiei producand
hipertensiune.
Malformatia este mai frecventa la sexul masculin.
Evolutia clinica este nesimptomatica si benigna o perioada
relative lunga, dar speranta de viata a bolnavilor se situeaza in jur de 35 de ani.
Poate fi compensata de persistenta ductului arterial sau de dilatarea anastomozelor care exista
intre arcul aortic si aorta descendenta.

4. Stenoza aortică congenitală- se caracterizeaza prin


reducerea suprafetei de deschidere a orificiului aortic, constituind
astfel un obstacol in fata ejectiei sistolice a ventriculului stang si poate
fi congenitala sau dobandita. Cea mai des întâlnită formă de stenoză
aortică congenitală este bicuspidia aortică, în care foițele care
alcătuiesc valva aortică sunt fuzionate parțial către periferie, valva
transformându-se astfel într-un diafragm prevăzut cu un orificiu în
zona sa centrală. Iniţial, valva este îngroşată, iar odată cu înaintarea în
vârstă se fibrozează şi dobândeşte depuneri calcare, toate aceste
fenomene strâmtorând şi mai mult orificiul. Se intalneste rar iar cand
este pronuntata produce decesul in prima saptamana de viata,
exprimand un sindrom de inima hipoplazica. Aceasta malformatie se
întalnestede 3-4 ori mai frecvent la barbati decât la femei.

5. Stenoza mitrală congenitală este exceptionala


in forma solitara intalnindu-se in cadrul bolii Lutembacher. Se
caracterizeaza prin stanjenirea trecerii sangelui din AS spre VS in
timpul diastolei ventriculare ca urmare a modificarii apartului
valvular mitral, cu reducerea orificiului mitral. Obstacolul
realizat in trecereea sangelui din AS in VS, rezulta o crestere a
presiunii in AS, care se repercuta retrograd prin venele pulmonare
la nivelul plamanului. Arteriolele pulmonare reactioneaza in timp
prin hipertrofia mediei cu instalarea hipertensiunii arteriale
pulmonare, dilatarea cavitatilor drepte, insuficenta tricuspidiana

3
functionala. Odata cu dilatarea AS si instalarea fibrilatiei atriale, pacientul devine simptomatic si
in repaus.
.
6. Insuficienţa mitrală congenitală- Intoarcerea unui volum de sange din VS in
AS in timpul sistolei ventriculare ca urmare a incompetentei de inchidere a apartului valvuar
mitral caracterizeaza insuficienta mitrala.

7. Fibroelastoza endocardică. Este o boala congenitala (fetopatie), caracterizata


prin ingrosarea considerabila a endocardului (de 10-20 ori comparativ cu grosimea normala)
datorita proliferarii difuze a tesutului fibros si fibrelor elastice. Duce la insuficienta cardiaca
progresiva.

1.2. Cu şunt stanga – dreapta intra- sau extracardiac:

1. Defect septal atrial este o comunicare anormala, prin septul interatrial, care realizeaza
un sunt intre circulatia arteriala si cea venoasa. Reprezinta 5- 10 % din totalul malformatiilor
cardiace la nou-nascut si este mai frecventa la sexul feminin, aparand izolat sau in asociere cu
alte malformatii cum ar fi: trisomia 21, sindromul Turer, condrodisplazia etc.
Pentru ca presiunea din partea stanga a inimii este mai mare decat in partea dreapta, defectul
septal atrial permite trecerea sangelui din atriul stang in atriul
drept (sunt stanga- dreapta).
Cantitatea de sange suntata din partea stanga a inimii in
cea dreapta depinde de marimea defectului septal atrial.
Acest lucru duce la cresterea volumului de sange in partea
dreapta a inimii si in plamani.
Cresterea fluxului de sange la nivelul ventriculului drept si
plamanilor face ca ventriculul drept sa lucreze mai mult. In
cele din urma, ventriculul drept nu mai poate pompa eficient
sangele spre plamani (insuficienta cardiaca dreapta). Cresterea
fluxului de sange la nivelul plamanilor favorizeaza aparitia
infectiilor pulmonare si a hipertensiunii pulmonare (tensiunea
din arterele pulmonare devine mai mare decat normal; acest
lucru creste efortul partii drepte a inimii).
Tipuri de DSA:
 DSA de tip ostium primum - este situat in partea de jos a septului atrial si este
aproape intotdeauna insotit de o anomalie a valvei mitrale si / sau valvei
tricuspide. DSA de tip ostium primum rar se inchide de la sine si interventia
chirurgicala este aproape intotdeauna necesara.
 DSA de tip ostium secundum- este situat in zona foramen ovale. In timpul
dezvoltarii fetale exista o comunicare normala la nivelul septului atrial numita
foramen ovale (gaura ovala), care este acoperita de septul primum. Dupa nastere,
atunci cand presiunea creste in atriul stanga si plamanii incepe sa functioneze ( sa
oxigeneze sangele), septul primum ar trebui sa inchida foramen ovale. DSA de
tip ostium secundum apare atunci cand septul primum este absent sau anormal.
 DSA de tip sinus venos- este situat in partea de sus a septului atrial.
4
2. Defect septal vetricular
Defectul septal ventricular este un tip de malformatie cardiaca congenitala, in care exista
o comunicare anormala intre cele doua ventricule (exista un orificiu la nivelul septului
interventricular). Defectul septal ventricular este una din cele mai frecvente malformatii cardiace
congenitale.
Defectul septal ventricular variaza ca dimensiune de la un simplu orificiu la absenta
aproape totala a septului. Deasemenea, aceasta malformatie poate
sa apara izolat sau ca si componenta a unor malformatii cardiace
complexe (exemplu tetralogia Fallot).
Deoarece presiunea din partea stanga a inimii este mai mare
decat presiunea din partea dreapta, defectul septal ventricular
permite sangelui sa treaca din ventriculul stang in ventriculul
drept. Acest lucru duce la cresterea volumului de sange in partea
dreapta a inimii si in plamani. Cresterea fluxului de sange la
nivelul ventriculului drept si plamanilor face ca ventriculul drept
sa lucreze mai mult. In cele din urma, ventriculul drept nu mai
poate pompa eficient sangele spre plamani (insuficienta cardiaca
dreapta). Cresterea fluxului de sange la nivelul plamanilor
favorizeaza aparitia infectiilor pulmonare si a hipertensiunii pulmonare (tensiunea din arterele
pulmonare devine mai mare decat normal; acest lucru creste efortul partii drepte a inimii).
Exista mai multe tipuri de defecte septale ventriculare in functie de localizarea acestuia:
 Membranos (65% din cazuri). Defectul septal ventricular este situat in apropierea valvei
tricuspide si este tipul de defect septal ventricular care cel mai probabil se va inchide de
la sine.
 Muscular (30% din cazuri).
 Infundibular (5% din cazuri). Defectul septal ventricular este situat in zona
anterosuperioara a septului interventricular.

3. Canal atrio-ventricular comun


Anomalia se caracterizeaza prin: defect al septului atrial jos situat cu despicatura a valvei
mitrale, uneori si a valvei tricuspide si un defect ventricular sus situat.

Clasificare:
a) tipul partial: este caracterizat prin DSA (ostium
primum) asociat cu despiacatura valvei mitrale si o
adeziune a valvei mitrale la septul intreventricular;
b) tipul complet: este o comunicare comuna interatriala si
intreventriculara si un singur orificiu comun
atrioventricular in locul celor doua orificii, mitral si
tricuspidian, cu o valva atrioventriculara comuna.
Exista o gaura mare in centrul inimii, acolo unde
peretele dintre camerele superioare ale inimii ar trebui sa
intalneasca peretele dintre camerele inferioare. De
asemenea, valvele tricuspida si mitrala, care in mod normal sunt diferentiate in doua valve, in
5
aceasta situatie sunt unite intr-o singura valva mare. Aceasta cominicare mare din centrul inimii
permite sangelui oxigenat din partea stagna a inimii sa treaca in partea dreapta, de unde este
trimis, impreuna cu cel neoxigenat care se intoarce din corp, inapoi in plamani. Inima, care
trebuie sa pompeze o cantitate in plus de sange, se dilata.
Majoritatea sugarilor cu aceasta boala nu cresc bine in greutate si pot sa ajunga la presiuni
mari in vasele pulmonare, care distrug aceste vase, producand sindrom Eisenmenger. In plus,
uneori acea valva mare nu se inchide complet, lasand sangele din ventricul sa vina inapoi in atrii
(regurgitare sau insuficienta), care poate sa apara atat in partea dreapta cat si in cea stanga a
valvei unice, mari. Acest fenomen incarca si mai mult inima si ii mareste efortul de a pompa
sangele catre corp, ceea ce duce de asemenea la dilatarea cordului.

4. Persistenţa canalului arterial


Canalul arterial care face legatura intre artera pulmonara stanga si istmul aortic sufera un
process de involutie in primele 10-15 ore de viata,
inchizandu-se complet pana la varsta de 2-4 luni.
Persistenta dupa nastere a canalului arterial
creeaza un sunt stanga dreapta dinspre aorta spre artera
pumonara cu cresterea debitului pulmonary si a
intoarcerii venoase spre atriul stang. Persistent in timp a
acestei circulatii duce la crresterea presiunilor si
rezistentelor pulmonare, la instalarea hipertensiunii
pulmonare, inversarea suntului si aparitia cianozei in
jumattea inferioara a corpului. Daca canalul arterial este
larg, copilul prezinta oboseala la eforturi medii-mici,
crestere inadecvata in greutate si infectii respiratorii repetate, precum si dispnee. Daca canalul
arterial este mic, copilul este asymptomatic.

5. Fereastra aorto-pulmonară- reprezinta prezenta unei comunicari intre aorta ascendenta


si trunchiul arterei pulmonare, in prezenta unui aparat valvular separat poarta denumirea de FAP.
Este o anomalie rara, cu o incidenta de 0, 15 % din malformatiil congenitale ale cordului.
Evolutia naturala -Este foarte severa in absenta interventiei chirurgicale cu decesul in 40%
din cazuri in primul an de viata.

6. Anevrism de sinus aortic Valsava- consta într-o separare sau lipsa fuzionarii dintre
media aorteisi inelul fibros al valvei aortice. De obicei ruptura se produce în deceniul al treilea
sau al patrulea de viata; cel mai adesea fistula aortocardiaca este între cuspa coronara dreapta si
ventriculul drept, dar uneori, atunci când este implicata cuspa necoronariana, fistula se deschide
în atriul drept. Ruptura brusca determina durere toracica, puls saltaret, un suflu continuu
accentuat în diastola si supraîncarcarea de volum a cordului.

II. Cardiopatii congenitale cianogene cu şunt dreapta-stânga sau bidirecţional

6
1. Tetralogia Fallot- malformaţie congenitală complexă, care întruneşte următoarele
elemente:
 Defect septal interventricular
 Stenoza pulmonară (valvulară şi
infundibulara) cu hipoplazie de artera
pulmonara
 Dextropoziţie de aortă (aorta pe sept)
 Hipertrofia ventriculului drept
Dat fiind obstacolul pe calea de evacuare a VD, constituit de
stenoza pulmonara, ,presiunea sistolică din VD devine mai
mare decât în VS, astfel că prin DSV se constituie şunt dreapta
stânga, cianozant.
Gradul stenozei pulmonare, deficitul de dezvoltare al reţelei
vasculare pulmonare şi dimensiunile DSV determină în mare măsură
importanţa şuntului dreapta stânga, gradul cianozei periferice şi imprimă caracterul de gravitate
al malformaţiei.
În general bolnavii nu depăşesc vârsta de 12-15 ani şi numai rareori ajung la 20 ani
În formele de cianoză importantă, viaţa bolnavului este ameninţată de la începutul existenţei
sale
Boala evoluează spre insuficienţă cardiaca, dacă nu intervine o complicaţie pulmonară sau
cerebrală grava.
Cianoza este mai intensa si precoce, in functie de severitatea obstructiei pulmonare. In
evolutie, pot aparea stari de rau hipoxic, cu accentuarea cianozei.

2. Atrezia tricuspidiană- anomalia în care nuexistă ă nici o comunicare între AD şi


VD. Supravieţuirea depinde de existenţa unui DSA care permite
drenarea singelui venos sistemic spre cordul sting.

Exista doua forme clinice:


 cu cianoza si hipoxie: pacientul are dezvoltare mai redusa,
lipotimii, sincope, tulburari psihice, hipocratism, dispnee
si nu prezinta sufluri.
 fara cianoza: au simptome reduse sau simptomele sunt
produse de insuficienta cardiaca sau boala pulmonara
obstructiva.
Sângele venos sistemic trece din AD în AS din cauza
absenţei valvei tricuspide realizând astfel un amestec al sângelui venos
sistemic cu sângele venos pulmonar. Sângele din AS va trece prin valva mitrală în VS. Din VS,
prin DSV, singele trece în VD,iar de aici în artera pulmonară. Din cauza acestui amestec
complet al sângelui sistemic cu cel pulmonar ( realizat in AS) saturaţia din VD, VS, artera
pulmonară şi saturaţia sistemică sunt egale .

3. Boala Ebstein este o malformaţie congenitala de cord cu incidenţă mică, de 1 la

7
210000 nou nascuţi vii, ceea ce reprezintă mai puţin de 1 % din totalul malformaţiilor
congenitale de cord.
Anatomic, Boala Ebstein, se caracterizeaza prin: prin:
 implantarea joasa, în spirală, în ventriculul drept a
foiţelor septala şi posterioară a tricuspidei (distanţa
minimă de implantare > 9mm/mp suprafaţă corp);
 foiţa anterioară a tricuspidei este normal implantat,
dar ampla, uneori aderentă la peretele ventricular;
 marirea de volum a atriului drept, micşorarea de
volum a ventriculului drept, care este parţial atrializat atria
 asocierea frecventă a unui defect septal interatrial
sau a unui foramen ovale patent
 asocierea cu tulburari de ritm supraventriculare
 tahicardii paroxistice supraventriculare prin reintrare atrioventriculara pe fascicul accesor
situat în ventriculul drept

4. Trunchiul arterial comun - este o anomalie în care lipseşte septul aortico-pulmonar;


astfel există o singură arteră mare (trunchi arterial ) din care îşi au originea: aorta, arterele
pulmonare şi arterele coronare. Valva truncala prezintă 6 cuspe, iar din punct de vedere
funcţional poate fi insuficientă sau stenotica. sAceasta
anomalie se asociază frecvent cu DSV.
Sint descrise urmatoarele tipuri de trunchi arterial:
 Tip I: ramurile pulmonare îşi au originea dintr-un
trunchi pulmonar comun
 Tip II: ramurile pulmonare îşi au originea separat din
flancul posterior al trunchiului arterial, foarte aproape
una de cealalta cealaltă
 TipIII : ramurile pulmonare îşi au originea separat,
lateral din trunchiul arterial
 Tip IV: arterele pulmonare îşi au originea din aorta
descendentades
c
5. Drenajul venos pulmonar aberant total
Sângele venos pulmonar este drenat în partea dreapta a cordului şi se amestecă cu sângele
desaturat sistemic.
Reprezinta varsarea partiala sau totala a venelor
pulmonare in AD, direct sau in venele cave. Se realizeaza
o amestecare a sangelui oxigenat (din venele pulmonare)
cu cel venos neoxigenat (din venele cave), la nivel atrial
drept. Este o cardiopatie congenital cianogena. Incidenta
este de 1-3% din MCC.
In functie de locul de conectare si varsare al venelor
pulmonare avem :

8
 Tipul supracardiac – cand venele pulmonare se conecteaza intr-o vena verticala carese
varsa in trunchiul venos brahiocefalic stang. Este tipul cel mai frecvent 50%.
 Tipul cardiac – cand venele pulmonare se conecteaza direct la AD sau in sinusulcoronar
venos.
 Tipul infracardiac- cand se varsa in vena hepatica sau porta, cava inferioara
 Obstructiile venelor pulmonare – pot apare la orice nivel si in oricare din cele treitipuri,
dar sunt mai frecvente in tipul infracardiac.
Drenajul aberant pulmonar total este incompatibil cu viaţa dacă nu există o
comunicare între partea stângă şi dreaptă a cordului. Există trei probleme majore:
 Şuntul total stânga- dreapta trebuie să fie compensate printr-un şunt dreapta stânga prin
DSA.
 Stenoza la joncţiunea trunchiului anormal cu vena cavă ă produce hipertensiune
pulmonara severa severă
 Dacă şuntul dreapta stânga este mic, printr-o comunicare interatrială restrictiv, se produce
suprasolicitare de volum a cordului drept si dilatare de cord drept asociate oxigenarii sistemice
deficitare

6. Sindromul cordului stâng hipoplazic


Sindromul hipoplaziei inimii stangi este o malformatie cardiaca congenitala foarte grava in
care camerele, valvele si vasele de sange din partea stanga a inimii sunt malformate astfel incat
nu pot pompa eficient sangele in organsim. Malformatiile cardiace care pot fi asociate cu
sindromul hipoplaziei inimii stangi sunt:
• Ventriculul stang este subdezvoltat sau
neformat astfel incat acesta nu poate pompa
suficient sange pentru intregul corp.
• Stenoza mitrala- ingustare a calibrului valvulei
mitrale, situata intre auriculul stang si ventriculul
stang al inimii. O stenoza mitrala obliga atriul
stang sa se contracte mai mult pentru a trimite
sangele in ventricul stang.
• Stenoza aortica consta intr-o stramtare a
orificiului aortic, care devine un obstacol in
trecerea sangelui din ventriculul stang in aorta.
• Atrezie mitrala- afectiune congenitala
caracterizata prin inchiderea permanenta a valvei
mitrala ceea ce impiedica sangele din atriul stang
in ventriculul stang.
• Atrezie aortica- afectiune congenitala
caracterizata prin inchiderea permanenta a valvei
aortice, ceea ce impiedica sangele din ventriculul stang sa treaca in aorta.
• Coarctatia de aorta- ingustarea arterei aorte, frecvent localizata la nivelul portiunii sale
proximale. Secundar ingustarii, cordul trebuie sa depuna un efort suplimentar pentru a pompa
sangele spre periferie.
Sindromul hipoplaziei inimii stangi este mai frecvent la baieti decat la fete. Cauza aparitiei
sindromului hipoplaziei inimii stangi este necunoscuta. Aproximativ 10% dintre pacientii cu
sindrom hipoplaziei inimii stangi vor avea alte defecte congenitale.
9
7. Transpoziţia arterelor mari
Este o malformatie cianogena, in care aorta ia nastere din VD si a. pulmonara dinVS
(discordanta ventriculo-arteriala). Incidenta este de 0, 3 cazuri /1 000 nou-nascuti si reprezinta 3-
4 % din MCC.
Atriile si ventriculii, la fel si valvele pulmonare
sunt in pozitia si relatia lor normala, doar vasele
mari aorta si a. pulmonara au originea
inversata.Pentru a suprevietui nou-nascutii trebuie
sa aiba o comunicare intre cele doua circulatii.
 TVM asociata cu DSA
– amestecul sanguin se face la nivel atrial unde
presiunilesunt mai mici si din aceasta cauza si
shuntul necesar D>S, este mai mic, nou-nascutii
fiind mai simptomatici.
 TVM cu DSV sau PCA
– Amestecul dintre cele doua circulatii este mai
bun, copiisunt mai putin simptomatici.
 TVM cu stenoza a tractului de ejectie VS si DSV
- Hipoxia este severa da rcirculatia pulmonara este protejata de HTP.
Sangele venos pe calea VCS si VCI se varsa in AD, iar de aici prin valvatricuspida in VD, de
unde este ejectat in aorta. Supravietuirea este imposibila in absenta unui shunt care sa amestece
cele doua circulatii. Nou-nascutii devin intens simptomatici, cucianoza extrema, acidoza
metabolica. De asemenea hipertensiunea arteriala pulmonara seinstaleaza precoce si sub
influenta hipoxemiei sistemice.Formele unde este prezenta si o discordanta atrio-ventriculara
poarta numele de TVM corectata.
Astfel aorta pleaca din VD dar sangele vine oxigenat in VD din AS, printr-o valva mitrala si
ajunge in circulatia sistemica oxigenat. In partea stanga a. pulmonara ia nastere din VS, dar
primeste sange venos din AD (discordanta intre atrii si ventriculi) si trece in circulatia pulmonara

III. Cardiopatii congenitale diverse


1. Malpoziţii ale inimii sunt defecte de incorporare, incompatibile cu viata
(exemplu, exocardia) sau compatibile cu viata (ca situs inversus asociat cu cel visceral, cand
anomalia se petrece foarte devreme, in timpul segmentarii, sau izolat ca in dextropozitia cordis
primaria).
Exocardia este o malformatie congenitala cardiac in
care inima este partial sau total iesita in afara cavitatii
toracice, ca urmare a unui defect de inchidere a peretelui
toracic anterior, uneori cordul poate fi localizat ectopic in
abdomen sau in regiunea gatului. Poate aparea ca o
malformatie izolata sau se poate asocial cu alte defecte de
perete ventral toraco-abdominal. Ectopia cordis asociaza in
80 % din cazuri si defecte structural cardiace: tetralogia
Fallot, defect septal atrial sau ventricular, atrezie
pulmonara/mitrala, coarctatia de aorta.
10
Apare cu o incidenta de 7,9 la 1 milion de nasteri. Desi etiologia nu a fost elucidate, s-a constatat
o asociere mai frecventa cu sindromul Turner si sindromul Edwards
In functie de localizarea cordului, se clasifica in :
 Cervicala 5%
 Toracica 65 %
 Toracoabdominala 20 %
 Abdominala 10 %
Malformatia evolueaza cu deces in utero sau in primele zile de viata daca nu se intervine
chirurgical.

Dextrocardia - anomalie congenitala a amplasarii inimii,


asezata in dreapta toracelui, iar cavitatile sale cardiace fiind
inversate. O dextrocardie izolata nu are nici un rasunet asupra
vietii subiectului. Ea nu necesita nici un tratament cu exceptia
cazului ca exista o malformatie cardiaca sau pulmonara asociata.

2. Anomalii ale circulaţiei venoase coronariene


3. Anomalii ale pericardului
4. Aritmii congenitale.

11