HISTOLOGIA ŞI FIZIOLOGIA PULPEI

DENTARE

 Pulpa este un ţesut roz, moale , dependent de

dentina dură sănătoasă care are rol de protecţie.
 Daca este expusă, este foarte sensibilă la atingeri
şi la variaţiile de temperatură.
 In pulpa exista un ţesut conjunctiv bogat în
fluide,colagen şi este foarte vascularizat.
 FUNCŢIILE PULPEI
-.
-Pulpa are patru functii:
●formarea dentinei
●nutritia dentinei
●inervaţia dintelui
●apararea dintelui
 Formarea dentinei

 Este funcţia principală a pulpei atât în

succesiune cât şi ca importanţă.
 Începând cu formarea mezodermului, a
papilei dentare, apare stratul celular
specializat reprezentat de odontoblaste
care produc dentiha
• Odată ce se produce, dentina continuă să
se formeze rapid până la forma de bază a
coroanei dentare şi a formării rădăcinii.
• Apoi procesul ia o evolutie lenta,desi
rareori se opreste definitiv
 Nutriţia dentinei este o funcţie a
odontoblastelor şi a vaselor sanguine
subiacente.
 Factorii nutriţionali din capilare pătrund în
fluidul interstiţial al pulpei care intră în
dentină prin reţeaua de tubuli creată de
odontoblaşti.
 Inervaţia pulpei şi a dentinei este legată
de fluid şi de mişcarea sa între tubulii
dentinari şi receptorii periferici şi astfel, de
nervii senzitivi pulpari.
 Apărarea dintelui şi a pulpei însăşi a
 fost considerata a se produce prin formarea
unei noi dentine în faţa agenţilor cu acţiune
iritantă.
 Pulpa poate furniza această apărare în mod
intenţionat sau accidental;
 De fapt, formarea straturilor dentinare poate
sa limiteze patrunderea agentilor iritanţi sau
poate preveni ori să amâne penetrarea
leziunii carioase.
 Pulpa introduce în acţiune odontoblaştii sau
produce noi odontoblaşti pentru a forma
ţesutul dur.
 Apărarea pulpei prezintă câteva caracteristici.
 În primul rând, formarea acestei dentinei este
localizată.
 Dentina este produsă in cantitate mai mare decât
în locurile nestimulate
 Microscopic, această dentină este adesea diferită
de dentina secundară (dentină de iritaţie, dentină
de reparaţie, dentină neregulată, osteodentină,
dentină terţiară).
 Tipul şi cantitatea de dentină creată în timpul
acestui răspuns defensiv pare să depindă de
numeroşi factori
 De natură lor (chimică, termică sau bacteriană )
 Cât timp a acţionat agentul iritant ?
 Cât de adâncă a fost leziunea?
 Ce suprafaţă a fost afectată ?
 Care este statusul pulpar la momentul
răspunsului?
 ANATOMIE
 Pulpa vie, după cum am văzut, se formează şi
îşi ia propria formă în centrul dintelui.
 În condiţii normale, pulpa dentară tinde să
formeze dentină în mod regulat,vestibulo-lingual
şi mezio-distal.
 Pulpa tinde deci să ocupe centrul dintelui şi să ia
forma miniaturizata a dintelui
 Numim această locaţie a pulpei
cavitatea pulpară
 şi vorbim aici despre cele doua parti ale sale ca
fiind camera pulpară (corepunde coroanei)
şi canalul radicular.
 Odata cu inaintarea in varsta apare
reducerea camerei pulpare şi a canalelor
radiculare
.
 Devine cert că vârsta influenţează mărimea,
camerei pulpare creind noi
variaţii,anatomice.

 În plus, faţă de variaţiile privind forma şi

mărimea pulpei dentare, odata cu înaintarea
în varsta stimulii externi, exercită si ei un
efect asupra pulpei.
.
 Medicul stomatolog trebuie să aprecieze
modificările ce rezultă în anatomia pulpară
care insotesc afectiunile şi vătămarea
pulpei şi a dentinei.

 Cariile dentare, atriţia, abraziunea,

eroziunea, factorii traumatici şi procedurile
clinice (tratamentele) sunt numai o parte
din factorii iritanţi importanţi care pot
determina formarea dentinei de iritaţie.
 CAMERA PULPARĂ

 . La momentul erupţiei, camera pulpară a dintelui

reflectă forma exterioară a smaltului
.
 Un stimul specific precum cariile dentare vor duce la
formarea dentinei de iritatie pe tavanul sau pe peretele
camerei aferent stimulului.

 Desigur, cu timpul, camera suferă micşorări în

dimensiune pe toată întinderea sa concomitent cu
formarea dentinei secundare şi a celei de reactie
Fig. 5-3
Diagramă schematică a unui
molar mandibular arătând
apoziţia ţesutului dur cu timpul
şi/sau iritaţia. Săgeţile negre
indică cement secundar fiziologic
şi apoziţia dentinei; săgeţile albe
indică formarea dentinei ca
răspuns la acţiunea factorilor
iritanţi. Spaţiul pulpar se
micşorează ca dimensiune şi
volum. Notabil este faptul că
podeaua camerei pulpare este
regiunea de maximă formare a
dentinei secundare.
 CANALUL RADICULAR
 Tesutul conjunctiv ce pleacă de la ligamentul parodontal,
trece prin canalul radicular, pana la camera pulpară.
 Fiecare rădăcină este deservită de cel puţin un asemnea
coridor.
 Canalul radicular sufera aceleaşi modificări pe care le
prezintă camera pulpara
 Diametrul său se micşorează rapid pe moment ce
foramenul apical ia formă in primele luni posteruptive dar
foarte încet după ce apexul s-a format.
 Diametrul canalului tinde sa se micsoreze usor cu
înaintarea în vârstă; factorii iritanţi precum afectiunile
parodontale pot cauza constrictii ulterioare ale canalului.
Fig. 5.4.
Forma şi dimensiunea
canalului este reflexia
suprafeţei externe radiculare.
Diagramele de deasupra
arată posibilele configuraţii
ale canalelor în funcţie de
fiecare formă a rădăcinii.
Secţiuni prin rădăcina
molarului maxilar ilustrează
că toate dimensiunile şi
formele canalelor pot fi
întâlnite la acelaşi dinte.
 Conform teoriei lui Orban, “forma canalului“, se
aseamana cu forma radacinii”.
 Putine canale sunt rotunde şi conice, multe sunt
eliptice, şi subtiri
 Un traseu curb la terminarea rădăcinii înseamnă
că aproape mereu canalul urmează acel traseu.
 Meyer considera că “rădăcinile care sunt
rotunde şi conice de obicei conţin un canal”
 Rădăcinile eliptice şi cu suprafeţe concave sau
plate în mod frecvent prezintă mai mult de un
canal”
 Foramenul apical îşi poate schimba forma
şi locaţia din cauza influenţelor funcţionale
ale dintelui (de exemplu presiunea limbii,
presiunea ocluzală, migrările orizontale).

 Schimbările in osul alveolar din jurul

dintelui se petrec in sens invers cu cele
din foramen.

 Rezultatul este o deviere a foramenului

departe de apexul adevarat.
 Foramenul apical. Anatomia apexului
radicular este parţial determinată de
numărul şi de locaţia capilarelor apicale
prezente în momentul formării apexului.
 Majoritatea dinţilor cu o rădăcină au un
singur canal care se termină cu un singur
foramen apical.
 Ocazional delta poate prezenta mai multe
canalicule de acelas calibru.
 Mult mai rar acesti dintii prezinta o delta
apicala care se termina intr-un brat cu una
sau mai multe ramificatii laterale.
Fig. 5-6
Elemente des întâlnite în dintele
normal dar încă în dezvoltare: deviaţia
foramenului apical ca rezultat al
migrării meziale a dintelui (săgeata de
sus). Resorbţii selective şi apoziţie a
cementului au schimbat poziţia
apexului, determinând îngustarea
treimii apicale a canalului radicular prin
depunerea dentinei secundare şi prin
ieşirea vizibilă a foramenului din
diametrul său mic de la joncţiunea
dentină-cement (săgeata de jos) până
la diametrul său cel mai mare de la
suprafaţa cementului. De notat
abundenţa fibrelor de colagen din
pulpa radiculară.
 Canalele radiculare ale dinţilor pluriradiculari, pe
de altă parte, tind spre o anatomie apicala mult
mai complexă.
 Radacinile acestor dinti conţin adesea două sau
chiar trei canale.
 Aceste canale pot fuziona dar ele adesea nu se
unesc înainte de a părăsi rădăcina.
 Fiecare poate părăsi rădăcina independent de
celălalt.
 Ramificarea canaliculelor emergente din zona
apicală este frecventa datorita vasele
preexistente in aceasta zona.
 Datorită apoziţiei unor noi straturi de
cement corespunzător erupţiei, anatomia
foramenului rămâne constantă.
 insa, centrul foramenului tinde să devieze
mult de la centrul apical.
 Formarea de dentina secundara contribuie
la ingustarea orificiilor dentinare.
 Depunerea cementului tinde să producă o
pâlnie apicală prin creşterea divergenţei.
 CANALELE ACCESORII
 Comunicarea pulpei cu spatiul parodontal nu
este limitată la regiunea apicală.

 Canalele accesorii sunt prezente la orice nivel.

 Studii ce au constat din perfuzii vasculare au

arătat cât de numeroase şi de persistente sunt
aceste canalicule in care se gasesc vase
tributare.
 Multe, în timp, sunt obstruate de către cement
şi/sau de dentină; dar multe rămân viabile.

 Majoritatea par să fie localizate în jumătatea

apicală a rădăcinii. Acestea trec în general
direct din canalul radicular în spatiul
parodontal (Fig.5-8)
.
 O zonă frecventă în care canalele accesorii
apar este cea de furcaţie de la nivelul molarilor
(Fig.5-9).
Fig. 5-5
Diverse ramificări anatomice
ale spaţiului pulpar apical..
Multe zone sunt clar
inaccesibile metodelor
convenţionale de debridare.
Fig. 5-7
Canal accesor (săgeata) la
un dinte anterior mandibular.
Canalele accesorii sunt
localizate de obicei la mai
puţin de 2-3 mm de apexul
radicular. (Colecţia lui
Orban).
 HISTOLOGIE
ZONELE PULPARE

 Clasic, pulpa este descrisă ca prezentând două

zone bine definite
- centrală
- şi periferică
ZONA PULPARĂ PERIFERICĂ
 La periferia pulpei, adiacent de dentina
calcificată se evidenţiază mai multe straturi.
(Fig.5-10).
-Alături de predentină se întinde stratul de
odontoblaste.
-Central faţă de odontoblaste este stratul
subodontoblastic denumit “acelular” – zona
Weil.
 In acest strat subodontoblastic se ramifica
plexuri de capilare si mici fibre nervoase
-Profund faţă de stratul celular de
odontoblaste întâlnim zona “bogat celulară” care
se îmbină cu stroma pulpară
 Zona “bogat celulară” conţine fibroblaste
şi celule nediferenţiate care susţin
populaţia de odontoblaste prin proliferare
şi diferenţiere.

 Aceste zone variază de la un dinte la altul

şi de la o zonă la alta în pulpa aceluiaşi
dinte. Ambele zone sunt mai putin
constante si proeminente langa apexul
radicular
Fig. 5-10A.
Fotomicrografii de putere
medie de la pulpa umană
arătând dentina (D),
predentina (P), stratul
odontoblastic (O), zona
acelulară (CF), zona
bogat- celulară (CR), pulpa
centrală (CP). B. Regiune
similară cu cea din A.
Zona acelulară (CF)
conţine un număr mare de
mici nervi şi capilare care
nu sunt vizibile la această
mărire. Zona bogat-
celulară nu are mari
concentrări celulare dar
conţine mai multe celule
decât pulpa centrală. C.
Diagramă a pulpei
periferice şi a elementelor
principale.
ZONA PULPARĂ CENTRALĂ
 Ocupă suprafaţa circumscrisă de zonele bogat celulare.
 Aceasta conţine principalul sistem de susţinere pentru
pulpa periferică care include vasele mari şi nervii (Fig.5-
11) de la care pleacă plexuri spre straturile externe
pulpare .
 Principalele celule sunt fibroblaştii; principalul component
extracelular este colagenul.
 Mediul înconjurător pulpar este unic deoarece este
înconjurat de un ţesut stabil hrănit şi drenat de vase
care intră şi ies prin apex.
 Oricum, este clasificat ca fiind un ţesut conjunctiv fibros,
areolar, ce conţine elemente celulare şi extracelulare.
Fig. 5-11
Secţiune prin pulpa centrală
arătând sistemele de susţinere
importante, incluzând
arteriolele (A) cu tunică
musculară, limfatice cu pereţi
subţiri (L), venulele (V) şi
fibrele nervoase (NB)
conţinând nervi mielinici şi
amielinici.
 ELEMENTELE STRUCTURALE
CELULARE
 Celulele mezenchimale nediferenţiate. Pulpa
conţine celule mezenchimale nediferenţiate,
rezultate din celulele papilei dentare primitive.
 Aceste celule multipotente au capacitatea de
diferenţiere în majoritatea tipurilor de celule
mature.
 Aceste celule se concentrează sub stratul de
odontoblaste, în zona bogat celulară.
 Aceste celule produc puţin colagen, fiind astfel
evident că ele nu sunt fibroblaste.
 Exista legături citoplasmatice între
odontoblaste şi aceste celule
mezenchimale subiacente.
 Prin astfel de conexiuni, în timpul lezării
sau a morţii odontoblastelor, se trimit
semnale la aceste celule mai puţin
diferenţiate;
 Acestea se divid şi se diferenţieza în
odontoblaste sau în celule asemănătoare
cu odontoblastele, după necesitate
 De asemenea, importante sunt şi celulele
mezenchimale dispersate în toată pulpa,
de obicei în juxtapoziţie faţă de vasele
sanguine.
 Acestea păstrează capacitatea, stimulate,
să se dividă şi să se diferenţieze în alte
tipuri celulare mature ca de exemplu,
mastocitele şi odontoclastele (cu rol în
resorbţie) ce apar în prezenţa inflamaţiei.
 Fibroblastele. O mare parte din celulele
pulpei este reprezentată de fibroblaste.
 Ele sunt celule mezenchimale, pulpoblaste
sau pulpociţi la un nivel progresiv de
diferenţiere.
 Fibroblastele pulpare sunt celule în formă de fus
cu nucleu ovoid (Fig.5-12).
 Ele sintetizează şi secretă masa componentelor
extracelulare, care este colagenul şi substanţa
fundamentală.
 Fibroblastele sunt principalele producătoare de
colagen, ele elimină şi excesul prin resorbţia
fibrelor de colagen.
 Acest lucru s-a demonstrat că se produce
intracelular prin acţiunea enzimelor lizozomale
care digeră literalmente componentele de
colagen
Fig. 5-12
Fibroblaşti pulpari evidenţiind
citoplasma în formă de fus.
Nuclei bine dezvoltaţi (săgeata
întunecată) care de obicei
indică formarea activă a
colagenului. Nuclei condensaţi
într-o celulă “simplă” deseori
numeşte un fibrocit (săgeata
deschisă). Pericitele (P) sunt
dispuse în apoziţie apropiată
de vase şi se diferenţiază în
alte celule pulpare tipice, la
nevoie.
 Celulele cu rol în apărare
 Histiocitele şi macrofagele. Celulele
mezenchimale nediferenţiate (Fig.5-12) din jurul
vaselor sanguine (pericitele) se pot diferenţia în
histiocite fixe sau circulante sub stimularea
potrivită.
 Histiocitele circulante (macrofagele) se pot
dezvolta de asemenea din monocitele care au
migrat din vase.
 Aceste celule sunt adevărate fagocite şi pot
digera bacteriile, elementele străine (pastă
endodontică, oxid de zinc, etc.), celulele moarte
sau alte resturi.
 Celulele mastocite. Interesant este faptul că
mastocitele sunt rareori regăsite în pulpa
normală, sănătoasă, dar sunt prezente în pulpa
inflamată.
 Granulele acestor celule conţin histamină, un
adevărat mediator al inflamaţiei şi heparină.
 Din moment ce aceste celule se regăsesc în
imediata apropiere a vaselor sanguine,
degranularea mastocitelor eliberează histamină
aproape de tunica musculară vasculară,
producând vasodilataţie.
 Se creşte astfel permeabilitatea vasculară
permiţând fluidelor şi leucocitelor să fie eliberate.
 Odontoblastele. Principala celulă a stratului
formator de dentină, odontoblastul este primul
tip celular întâlnit pe măsură ce pulpa se apropie
de dentină (Fig.5-13).
 Aceste celule apar din celulele mezenchimale
periferice ale papilei dentare din timpul
dezvoltării dintelui şi se diferenţiază prin
dobândirea caracterelor morfologice ale sintezei
şi secreţiei glicoproteinelor (Fig.5-14).
 Glicoproteinele formează matricea predentinei
care este redată gata mineralizată de către
odontoblast, o celulă unică producătoare de un
ţesut unic – dentina.
 Sinteza şi activităţile secretorii se transmit
odontoblastului înalt polarizat, sinteza
producându-se în corpul celulei iar secreţia din
evoluţia odontoblastului.
 Corpul celular conţine organitele care reprezintă
diferite stadii de secreţie a colagenului, a
glicoproteinelor şi a sărurilor de calciu.
 Secreţia matricei precede mineralizarea în două
stadii separate în timp şi spaţiu de către
predentină.

 Imaginea odontoblastelor variaza de la celule

pseudostratificate cilindrice la nivelul pulpei
coronare (fig.5-10),la un singur rand de celule
cuboidale in pulpa radiculara,spre o forma plata
aproape scuamoasa in apropierea apexului
Fig. 5-15
Stratul odontoblastic din pulpa
radiculară poate conţine puţini
odontoblaşti; adesea ei au formă
scuamoasă. Reprezintă celule
inactive. Dentina adiacentă este
frecvent neregulată, atubulară,
conţinând incluziuni celulare.
 Densitatea de celule şi de tubuli este
mult mai mare în camera pulpară decât în
pulpa radiculară.
 Creşterea densitatăţii tubulare în camera
pulpară poate explica marea sensibilitate
şi permeabilitate a dentinei coronare.
 Clasic, prelungirilele odontoblastice au fost descrise
ca pleaca de la corpul celulei spre joncţiunea smalţ-
dentină si patrund in dentina pe o distanţă de 2-3mm.
Acest concept s-a bazat pe observaţiile de microscopie
optică
 . La microscopul electronic, prelungirilele
odontoblastice s-au dovedit a fi limitate la treimea
internă a dentinei.(in tubuli) In cele două treimi extrne
tubulii sunt lipsiţi de prelungiri sau de nervi dar au din
abundenţa în lichid extracelular.

 Din acest motiv, interpretările moderne a
leziunilor pulpare ca urmare a preparari
conservatoare a cavităţii nu se mai considera a
fi datorate amputaţiei (lezarii) prelungirii
odontoblastice, ci uscării, căldurii şi efectelor
osmotice.
 În plus, sensibilitatea dentinei nu poate fi
legată de stimularea directă a prelungirilor
odontoblastice ori a nervilor în dentina
periferică din moment ce tubulii sunt lipsiţi de
asemenea structuri
 După formarea iniţială a dentinei, odontoblastul,
prin prelungirea sa, poate încă să modifice
structura dentinei producând dentină peritubulară.
 Aceasta reprezintă un manşon hipermineralizat cu
puţină matrice organică în interiorul microtubulului,
scăzând diametrul acestuia.
 Atunci când este iritat, odontoblastul poate
accelera formarea de dentină peritubulară până la
ocluziunea completă a microtubulului (Fig.5-16).
 Când microtubulul este obstruat pe o zonă întinsă,
vorbim de o dentină sclerotică, regăsită în
eroziunea gingivală cronică.
Fig. 5-16
Mineralizarea tubulilor dentinari la
un dinte matur uman. Micrografii
electronice ale dentinei radiculare
ale unui pacient în vârstă de 45
ani. Dentina peritubulară
mineralizată şi densă, în alb, iar
tubulul în negru. Doi tubuli sunt
vizibili pe secţiune. Tubulul din
stânga este aproape total
ocluzat. Progresia naturală a
mineralizării este evidentă la
tubulul din dreapta.
 Alternativ, odontoblaştii excitaţi pot să
secrete în lumenul tubular: colagen,
material amorf sau cristale mari;
 Aceste obstruări vor duce la scăderea
permeabilităţii dentinei la acţiunea
substanţelor iritante.
HISTOLOGIA SI FIZIOLOGIA
PULPEI DENTARE curs II
 Formatiuni extracelulare
 Pulpa dentară este compusă, în marea
majoritate a volumului său din:
fibre şi
substanţă fundamentală.
 Acestea formează corpul pulpei şi mentin
integritatea organului pulpar.
 Fibrele
 Fibrele de colagen,reprezinta un constituent
major în pulpă,
 Aceste fibre formează o reţea reticulară largă
pentru a susţine alte elemente structurale ale
pulpei.
 Colagenul este sintetizat şi secretat de către
odontoblaşti şi fibroblaşti.
 Tipul de colagen secretat de odontoblaşti pentru
a se mineraliza ulterior, diferă de colagenul
produs de fibroblaştii pulpari care în mod normal
nu se calcifică.
 Tropocolagenul
 Reprezintă fibrele colagene imature– descris e
prin microscopia optică ca fibrile reticulare.
 Moleculele de tropocolagen se unesc în fibre
mai mari formand “fibre de colagen”
 Dacă se agregă (se întrepătrund) şi se densifică
câteva fibre de colagen, vor forma “benzi de
colagen”.
 În general, colagenul dezvolta mai multe benzi
odată cu înaintarea în vârstă a pacientului.
 Vârsta se pare că permite, de asemenea, o
calcifiere difuză cu formarea denticulilor.
 Elastina
 Cealaltă proteină a ţesutului conjunctiv fibros,
este regăsită numai în pereţii arteriolari pulpari.
 Colagenul se gaseste în zona pulpară periferică;
sub forma de benzi de colagen- ce se numesc
fibrele von Korff. si sunt în formă spiralata cu
traseu printre odontoblaste de unde trec în
matricea dentinei (Fig.5-17).
Fig. 5-17
Pulpa periferică. Structurile în
formă de tirbuşon (fibrele von
Korff) sunt de fapt fibre de
colagen cu originea în pulpă, trec
printre odontoblaşti şi sunt incluşi
în predentină.
 SUBSTANŢA FUNDAMENTALĂ
 Este o masă gelatinoasă,ce constituie cea mai
mare parte a organului pulpar.
 Ocupă spaţiul dintre celelalte elemente .
 Este alcatuita de glicozaminoglicani,
reprezintati de:
 acidul hialuronic,
 condroitin sulfat şi
 alte glicoproteine
 Substanţa fundamentală înconjoară şi
susţine celelalte structuri şi este mediul
prin care metaboliţii şi produşii reziduali
sunt transportaţi spre şi de la celule şi
vase.
 Îmbătrânirea pulpei alterează substanţa
fundamentală şi probabil inhibă în mod
semnificativ funcţiile pulpei.
 Sistemul vascular pulpar
 La nivelul apexului patrund şi se extind în zona
centrală pulpară, una sau mai multe arteriole ce se
ramifică în mici arteriole terminale sau metaarteriole
care sunt direcţionate spre periferie (Fi g.5-18A).
 Înainte ca arteriolele să se despartă în capilare,
deseori apare o anastomoza arteriovenoasă pentru a
lega arteriola direct de o venulă. Capilarele se
ramifică în arteriole în unghiuri drepte (Fig.5-18B).
Fig. 5-18
A. Periferic se găsesc metaarteriolele mici
care se ramifică în bogata reţea de capilare
din pulpa periferică.
B. Diagramă schematică a patului
microcirculator vascular clasic care ar
reprezenta o regiune vasculară centrală sau
periferică ca în A. Arteriolele sunt înzestrate
cu un strat continuu de celule musculare
netede. Metaarteriolele prezintă o concentrare
de muşchi neted cu capilarele ramificate
direct din metaarteriole. Sfincterele musculare
netede precapilare sunt dispuse strategic
pentru a controla fluxul sanguin capilar.
Adevăratele capilare nu au muşchi neted.
Şunturile arterio-venoase reprezintă conexiuni
directe între arteriole şi venule. Muşchii lor
sunt inervaţi de fibre fibre nervoase simpatice.
 Densitatea capilarelor este cea mai mare în
regiunea subodontoblastică de unde trec printre
odontoblaste (Fig.5-20).
 Capilarele se varsă în venule mici care se leagă
de cateva venule succesive şi largi (Fig.5-21).
 La apex, 2-3 venule părăsesc pulpa. Acestea se
unesc cu vase ce provin din spatiul periodontal
sau osul alveolar adiacent.
 Vasele pulpare au pereţi musculari înguşti
(tunica medie) faţă de vasele cu acelaşi
diametru din restul organismului.
 Fără îndoială acest lucru reprezintă o adaptare
la pereţii înconjurători duri, protectori şi stabili.
Fig. 5-20
Micrografie realizată la microscopul
electronic ce arată bucla pe care o face un
capilar subodontoblastic printre
odontoblaşti. Porţiuni din câteva eritrocite
văzute în lumen.

Fig. 5-21.
Micrografie electronomicroscopică a unei
secţiuni printr-o buclă capilară trecând
printre şi aproape de odontoblaşti.
Inserturile arată o mărire mare a porţiunii
endoteliale din peretele unui capilar ce
demonstrează fenestrările (săgeata).
B. Capilar subodontoblastic cu nucleu mare
al unei celule endoteliale care se loveşte
de lumen. Plasticitatea eritrocitelor îi
permite să se adapteze la contururile
neregulate ale lumenului. Membrana
bazală proeminentă înconjoară periferia
celulei.
 Implicaţii funcţionale
 Prezenţa şunturilor arterio-venoase în pulpă oferă
oportunitatea sângelui să scurtcircuiteze capilare.
 Alternativ, şunturile arteriolo-venulare pot să se
închidă şi marea majoritate a volumului sanguin să se
îndrepte spre periferia pulpei pentru a deservi
capilarele şi celulele pe care le întreţin.
 Distribuţia fluxului sanguin s-ar putea schimba în
timpul inflamaţiei pulpare.
 Creşterea dilataţiei şunturilor arterio-venulare poate
produce “hiperemie” (flux sanguin mai rapid) sau să
reprezinte stază parţială, determinând acumularea de
produşi reziduali, de metabolism.
 Aspectele de mai sus descriu arhitectura
vasculară generală care se găseşte în
fiecare rădăcină dentară.
 La dinţii pluriradiculari, sunt bogate
anastomoze în camera pulpară.
 Vasele care comunică prin canale
accesorii cu vasele din parodontiu nu
contribuie suficient ca o sursă de circulaţie
colaterală.
 Limfaticele
 Apar în zona periferică pulpară (Fig.5-22) şi se unesc cu
alte capilare limfatice pentru a forma vasele colectoare.
 Aceste vase se unesc cu canale limfatice din ce in ce
mai mari, care ies prin apex ,impreuna cu celelalte
elmente vasculare si se anastomozeaza cu limfaticele
parodontale si ale osului alveolar.
 Identificarea stucturala a capilareor limfatice a
demonstrat ca substantele introduse in camera pulpară
se regăsesc în nodulii limfatici regionali.
 Faptul că materialele depuse pe pulpă pot migra spre
nodulii limfatici indică posibilitatea unor reacţii
imunologice la pătrunderea unor substanţe staine în
pulpă.
Fig. 5-22.
Capilar limfatic ce apare şi
colectează din regiunea
odontoblast-subodontoblast
dintr-o pulpă umană. Săgeţile
delimitează marginile vasului
care drenează spre pulpa
centrală.
 Limfaticele se pot colaba pe măsură ce presiunea
pulpară creşte,oprindu-se astfel eliminarea limfei şi a
factorilor iritanţi, toxici.
 Aceste anastomoze limfatice pulpare, parodontale şi
alveolare pot fi totusi căi importante pentru ca pulpa
să elimine factorii de iritaţie.
 Extinderea şi gradul de anastomoze ale venulelor
apicale cu cele din ligamentul parodontal şi osul
alveolar” au fost considerate ca fiind trasee de
diseminare a inflamaţiei din pulpă spre ligamentul
parodontal şi/sau osul alveolar şi invers.
 NERVII
 Câteva fibre nervoase, fiecare conţinând numeroşi
nervi mielinizaţi şi amielinizaţi, pătrund în fiecare
rădăcină prin foramenul apical.
 Majoritatea sunt nervi amielinici, ce fac parte din
plexul simpatic si actioneaza asupra fluxului sanguin
pulpar atunci când sunt stimulaţi.
 Restul nervilor sunt nervi senzitivi mielinici din
sistemul trigeminal.
 Fibrele nervoase mielinice se extind foarte mult
sub zona cu celularitate crescută pentru a forma
aşa-numitul “plex Raschkow” (Fig.5-24).
 De aici, multe fibre îşi pierd teaca de mielină şi
străbat zona acelulară pentru a se termina ca
receptori sau ca terminaţii nervoase libere în
apropierea odontoblaştilor (Fig.5-25);
 altele trec printre odontoblaşti până la tubulii
dentinari adiacenţi prelungirilor odontoblaştilor
Fig. 5-24
Ramificaţii ale fibrelor nervoase
după cum se apropie acestea de
regiunea subodontoblastică
(“plexul lui Raschkow”).

Fig. 5-25
Nerv terminal (săgeata) situat între
odontoblaştii adiacenţi de lângă dentina
calcifiantă. Un mare număr de vezicule sunt
caracteristice acestuia. Este aproape de
prelungirea odontoblastică adiacentă; nu
reprezintă o sinapsă.
 Nervii senzoriali pulpari raspund la stimulii nocivi
numai prin senzatia de durere,indiferent de
stimul.
 Aceasta durere este produsa atunci cand
stimulul actioneaza pe dentina sau pe pulpa.
 Exista legaturi functionale bine organizate intre
unele fibre nervoase si odontoblaste.
 Daca filetele nervului trigemen sunt sectionate
se produce dentina de reactie in toata pulpa cu
alte caractere decat cea care se produce ca
reactie defensiva la atacul carios.
 O altă funcţie a nervilor simpatici- in afara reglarii
tonusului vascular-este posibila reglare a ratei de
erupţie dentară.
 Activitatea nervoasă simpatică influenţează fluxul
sanguin local şi presiunea tisulară prin deschiderea
sau închiderea şunturilor arterio-venoase, precum şi
fluxul sanguin arteriolar; acest lucru poate avea efect
secundar asupra presiunii de erupţie.
 Numărul şi gradul de concentrare al nervilor variază
în funcţie de stadiul de dezvoltare al dintelui şi,
evident, de localizare.
 Foarte puţini nervi apar în pulpa umană înainte de
erupţia dentară.
 După erupţie, numărul cel mai mare de nervi se
regăseşte în camera pulpara,de unde patrund in tubulii
dentinari (numai 10% din tubuli sunt “inervaţi”).
 Numărul de nervi per tubul se împuţinează până la
5% în părţile laterale ale dentinei coronare, până la
mai puţin de 1% în regiunea cervicală şi ocazional cu
un singur nerv în dentina radiculară.
 De aceia – pulpa coronară şi dentina sunt mai
sensibile la durerea indusă de stimuli decât pulpa
radiculară şi dentina din această zonă.
 Dupa îndepărtarea pulpei prin extracţia dintelui sau
prin pulpectomie, rezultă degenerări succesive ale
corpurilor celulare localizate în nucleii spinali ai
nervului trigemen, ganglionul senzitiv principal şi în
nervul periferic, ce provin de la dintele aflat în
alveolă
 Scădere aparentă a sensibilitatii la un dinte restaurat
precum si lipsa sensibilităţii care însoţeşte uneori
leziunile carioase poate fi datorată, cel puţin parţial,
degenerării nervoase.
 CALCIFICĂRILE
 În esenţă, există două tipuri distincte de calcificare:
structurile formate cunoscute sub numele de:
 denticuli (pulpoliti)

 şi mici mase cristaline denumite generic calcificări

difuze (Fig.5-26).
 Calcificările sunt mai frecvente odata cu cu înaintarea în
vârstă şi cu iritaţiile.
 Aceste calcificări pot agrava sau pot stimula inflamaţia
pulpară.
 Ele pot produce durere prin presiunea exercitată asupra
diferitelor structuri; prezenţa lor în anumite situaţii poate
fi un ajutor în diagnosticarea afecţiunilor pulpare.
 Volumul şi poziţia lor poate interfera cu tratamentul
endodontic.
Fig. 5-26.
Pulpa neinflamată. Model tipic
de calcificări. Pulpoliţii mari din
camera pulpară tind spre
calcificări lineare difuze în
canal.
 Pulpoliţii
 Discrete mase calcificate apar frecvent în dinţii
maturi. Deşi există o incidenţă crescută cu înaintarea
în vârstă, acestea pot apare si la la dinţii tineri.
 S-a demonstrat de asemenea că frecvenţa şi mărimea
lor deseori creşte odată cu iritarea externă.
 Pulpoliţii pot apare spontan; prezenţa lor a fost
evidenţiată pe radiografii (Fig.5-27) şi, la examenul
histologic.
 Se pare că există o predispoziţie a formării
pulpoliţilor la anumiţi indivizi, posibil o trăsătură
familială.
 Pulpoliţii, sunt formaţi din straturi clare şi concentrice
sau difuze de ţesut calcificat pe o matrice care este
formată în principal din colagen.
Fig. 5-27.
Al doilea molar arată camera pulpară
aproape plină de pulpoliţi (săgeata).
Aceştia pot apare spontan sau prezenţa
lor să indice iritaţie cronică şi inflamaţie
de la carii şi/sau restaurări profunde.
 Structura lor poate explica originea lor; (Fig.5-28).
 Ele pot fi calcificări ale trombilor în vase sau calcificări
grupate de celule necrotice.
 Oricare ar fi focarul, creşterea se face prin dezvoltarea
matricei pe care se depun sărurile minerale.
 Pulpoliţii sunt clasificaţi de asemenea în funcţie de
locaţie:
 pulpoliţii “liberi” sunt acele calcificări care se prezintă ca
insule;
 pulpoliţii “ataşaţi” reprezintă pulpoliţi liberi care au
fuzionat cu dentina în cursul dezvoltării sale;
 pulpoliţii “încastraţi” sunt calcificări ataşate anterior care
acum au devenit înconjurate de dentină.
Fig. 5-28.
Calcificarea tecii care înconjoară acest
vas mic poate forma un focar pentru
creşterea unei mari structuri calcificate,
un pulpolit.
 Pulpoliţii pot fi importanţi pentru clinicianul
care încearcă să trateze canalele radiculare.
 Denticulii liberi sau ataşaţi pot ajunge la
dimensiuni mari şi să ocupe un volum
considerabil din pulpa coronară (Fig.5-29).
 Prezenţa lor poate altera anatomia internă şi să
deruteze medicul prin blocarea totală sau
partiala a orificiului canalului.
 Denticulii ataşaţi pot să devieze ori să reţină
vârful instrumentarului (ace) explorator în
canale, impiedicand astfel avansarea
în canal.
Fig. 5-29.
Un pulpolit mare care s-a format
prin creşterea şi fuziunea
pulpoliţilor mai mici ca cele de sub
acesta. Examinarea altor secţiuni
poate arăta că acest aparent
pulpolit “liber” este ataşat de pereţii
dentinei.
 Pulpoliţii de dimensiuni normale sunt bine vizualizaţi
pe radiografii deşi majoritatea sunt prea mici să fie
văzuţi, altfel decât prin examenul histologic.
 Rar, mase mari, discrete, pot umple aproape toată
camera pulpară (Fig.5-30).
 Camera care pare să aibe un contur difuz, întunecat,
poate reprezenta o pulpă care a suferit de pe urma
factorilor iritanţi şi care a răspuns prin a forma
pulpoliti neregulaţi şi numeroşi.
 Acest lucru este un element de ajutor în diagnostic şi
indică o pulpă expusă la un factor iritant cronic şi
persistent.
Fig. 5-30.
Pulpoliţi mari pot umple şi aproape
obstrua camera pulpară. În unele
zone marginile acestora au fuzionat
cu pereţii dentinari.
 CALCIFICĂRILE DIFUZE
 Sunt cunoscute drept calcificări lineare datorită
orientării lor longitudinale.
 Ele apar în orice zonă a pulpei dar predomină în zona
radiculară.
 Forma lor este aceea de spiculi calcificaţi subţiri, de
obicei aliniaţi strâns langa vasele sanguine, nervi sau
benzile de colagen (vezi Fig.5-26).
 Datorită dimensiunii şi dispersiei lor, ei nu sunt
observaţi în radiografii şi sunt văzuţi numai
histologic.
 Ca si pulpoliţii, calcificările difuze tind, de asemenea,
să crească cu vârsta sau datorita iritatiilor externe.
 MODIFICĂRILE PULPARE CE APAR
ODATA CU ÎNAINTAREA ÎN VÂRSTĂ
 Vârsta dintelui depinde nu numai de trecerea timpului
dar şi de cantitatea de stimuli de iritaţie.
 Un dinte “în vârstă” este afectat de carie de
tratamentele restauratoare extensive şi de traumele la
care este supus.
 Deoarece pulpa reacţionează la mediul înconjurător şi
este în contact intim cu dentina, ea va răspunde la
diversele acţiuni prin alterarea anatomiei structurilor
sale interne şi a ţesutului dur din jur.
 Modificarea dimensională
 Odată cu trecerea timpului,sau sub actiune aunor factori iritanti,
volumul pulpei scade prin formarea ţesuturilor calcificate
adiţionale pe pereţi (vezi Fig.5-30).
 În mod normal, cu timpul, formarea dentinei, continuă, mai rapid
la nivelul podelei camerei pulpare (Fig.5-31) şi pe muchia
incizală a dinţilor anteriori.
 La dinţii anteriori, camera se poate reduce pana la nivel gingival.
 La molari, formarea dentinei micsoreaza camera dandu-i o
înfăţişare asemănătoare cu un disc.
 Examinarea cu grijă a radiografiilor pentru a identifica
dimensiunea camerei şi plasarea ei, urmată de măsurători ale
distanţei dintre suprafaţa ocluzală şi camera pulpară,pot sa ofere
elemente utile. Formarea dentinei de iritaţie va altera anatomia
internă.
 Deci, când dentina a fost afectata de carii sau prin atriţie, ne
putem aştepta la micsorarea camerei pulpare.
Fig. 5-30.
Pulpoliţi mari pot umple şi aproape
obstrua camera pulpară. În unele
zone marginile acestora au fuzionat
cu pereţii dentinari.

Fig. 5-31.
Modelul formării dentinei într-un
dinte posterior de la un pacient de
60 ani. Apoziţia tipic neregulată a
ţesutului dur este mai însemnată
pe podeaua camerei pulpare,
odată cu diminuarea acesteia.
 Modificarea structurală
 Numărul celulelor scade şi componenta fibroasă creşte
odată cu îmbătrânirea pulpei (Fig.5-33).
 S-a observat o scădere a numărului vaselor sanguine şi
a nervilor care susţin pulpa care îmbătrâneşte, multe
din artere prezinta modificări arteriosclerotice similare
celor văzute în alte ţesuturi (Fig.5-34).
 Aceste modificări implică scăderi în dimensiunea
lumenului cu îngroşarea intimei şi hiperplazia fibrelor
elastice în tunica medie.
 De asemenea, poate apare calcificarea arteriolelor şi a
precapilarelor.
 Nu scade numai numărul celulelor, fibroblaste şi
odontoblaste, dar celulele rămase par să fie relativ
inactive. Aceste celule active, în mod normal arată
organite mai puţine asociate sintezei şi secreţiei.
Fig. 5-33.
Vârsta modifică pulpa dentară ( secţiune
transversală. )
A. Pulpă tânără cu celularitate caracteristică şi,
cu componente fibroase putine, dispersate prin
pulpa centrală.
B. Acelularitate şi un mare număr de fibre
găsite în pulpa “bătrână”.

Fig. 5-34.
Secţiune transversală prin arteriole mici din
treimea apicală a pulpei unei persoane
vârstnice. Lumenul este scăzut în
dimensiune, arătând îngroşarea intimei şi
hiperplazia mediei – modificări
caracteristice arteriosclerozei.
 Modificări “regresive”
 Termenul “regresiv” este definit ca o condiţie a
scăderii capacităţii funcţionale sau a reîntoarcerii la o
stare primitivă.
 Pulpa mai în vârstă a fost descrisă ca regresivă şi
având o capacitate scăzută de combatere şi refacere in
caz de afectare.
 Aceasta s-a presupus datorită faptului că pulpa mai
bătrână prezintă celule mai puţine, o vascularizaţie
mai puţin extinsă şi componente fibroase numerose.
 FIZIOLOGIA PULPO-DENTINARĂ
 Atât timp cât dentina este acoperită periferic de smalţ pe
suprafeţele coronare şi de cement pe suprafeţele
radiculare, pulpa dentară va rămâne în general sănătoasă
pentru toată viaţa.
 Dacă aportul sanguin apical este perturbat de forţe
excesive ortodontice sau traume produse prin impact
puternic, pulpa se imbolnaveste.
 Majoritatea condiţiilor patologice pulpare insa încep cu
înlăturarea acestor bariere ( smalt sau cement)
protectoare, prin carii, fracturi şi abraziune.
 Rezultatul este comunicarea ţesutului moale pulpar cu
cavitatea orală prin tubulii dentinari, aşa cum s-a
demonstrat prin studii de pătrundere a colorantului şi
prin experimente ca trasorii radioactivi.
 Aparent substanţele penetrează uşor dentina, permiţând
factorilor termici, osmotici şi chimici să acţioneze pe
constituienţii pulpari.
 Stadiile iniţiale implică stimularea sau iritarea
odontoblastelor şi pot duce ulterior la inflamaţie şi
deseori la distrucţia tisulară.
 Dentina este un ţesut conjunctiv calcificat penetrat de
milioane de tubuli; densitatea lor variază de la 40.000 la
70.000 tubuli/mm.
 Tubulii au de la 1µm în diametru la joncţiunea smalţ-
dentină până la 3 µm la suprafaţa lor pulpară şi conţin
un fluid.
 Dacă fluidul se contaminează, de exemplu, cu
endotoxine şi exotoxine bacteriene din carii, se dezvoltă
un rezervor de agenţi infecţioşi ce pot pătrunde prin
dentină în pulpă, iniţiind inflamaţia.
 Tubulii dentinari converg de la joncţiunea smalţ-
dentină la camera pulpară.
 Aria dentinei ocupate de tubuli este de 1% la
nivelul joncţiunii smalţ-dentină, crescând la 45%
în apropierea camerei pulpare.
 Implicaţiile clinice ale acesteia repartizari sunt
mari, cand dentina devine expusă în profunzime
prin tehnici restauratoare, atriţie sau altă
afecţiune, dentina care rămâne dev ine din ce în ce
mai permeabilă.
 Astfel, îndepărtarea dentinei,terapeutic-prin
preparare de cavitati sau slefuirea de bonturi-
face pulpa mai susceptibila la iritaţia chimică
sau bacteriană.
 Microduritatea dentinei în apropierea pulpei se
reduce; (creste densitatea tubulară si scade,
cantitatea de matrice calcificată dintre tubuli ).
 Această “înmuiere” relativă a dentinei interne
facilitează lărgirea canalului în timpul
tratamentului endodontic.
 Permeabilitatea dentinei este direct
proporţională cu suprafaţa totală a dentinei
expuse.
 O preparaţie totală coronară va furniza o
suprafaţă de difuzie mai mare pentru produşii
bacterieni decât o restaurare mică ocluzală.
 Restaurările care necesită înlăturarea extensivă
şi profundă a dentinei (de ex.prepararea pentru
o coroană totală) deschid mai mulţi tubuli şi
mai mari, crescând rata substanţelor
vătămătoare care ar putea difuza de la
suprafaţă spre pulpă
 Caracterul suprafeţei dentinei poate modifica
de asemenea permeabilitatea dentinei.
 Avem doua situatii: tubulii care se deschid
complet, aşa cum se vede în dentina recent
fracturată sau demineralizată cu acid şi tubulii
ce sunt închişi, fie anatomic, fie cu reziduuri
microcristaline.
 Acest detritus se numeste“smear-layer”
(noroiul dentinar) care se formează pe
suprafeţele dentinei când acestea sunt tăiate fie
cu instrumente de mână sau rotative.
 Noroiul dentinar previne penetraţia bacteriană.
 Înlăturarea noroiului dentinar prin
demineralizare acidă sau chelatare va creşte
permeabilitatea dentinei.
 Deci o pulpă este mai sănătoasă cu cat sunt
expusi mai putin tubuli in profunzime (in
timpul prepararii cavităţii,prin carii sau prin
deschiderea tubulilor prin mijloace chimice ).
SENSIBILITATEA DENTINEI.

Dentina este foarte sensibilă la anumiţi stimuli.

Această sensibilitate ar rezulta din stimularea
directă a nervilor din dentină
Dar aşa cum s-a arătat anterior, nervii nu apar
în dentina periferică.
 Acest fapt l-a condus pe Brännström la
propunerea “teoriei hidrodinamice” a
sensibilităţii dentinare care stabileşte că
mişcarea fluidului prin tubulii dentinari
stimulează nervii senzitivi din pulpă sau
dentină.
 Cele două treimi periferice ale tubulilor sunt
pline cu lichid dentinar care este similar în
compoziţie cu lichidul interstiţial si numai
treimea dinspre camera pulpara contine
prelungirile odontoblastice (fibrele Tomes).
si/sau fibre nervoase
 RĂSPUNSUL PULPEI LA INFLAMAŢIE
 Structurile şi funcţiile pulpei sunt alterate
adesea radical prin agresare şi inflamaţia care
rezultă.
 Ca parte a răspunsului inflamator, leucocitele
neutrofile sunt atrase chemotactic la locul
respectiv.
 Bacteriile sau celulele pulpei pe cale de
dispariţie sunt fagocitate.
 Prin hidroliza produselor colagenului şi
fibrinogenului rezulta – kinine -, care produc
vasodilataţie şi permeabilitate vasculară
crescută.
 Fluidul care este eliberat tinde să se acumuleze
în spaţiul interstiţial al pulpei, dar fiindcă
spaţiul este limitat, presiunea din camera
pulpară va creşte.
 Această presiune tisulară crescută produce
efecte profunde, distrugătoare, asupra
microcirculaţiei locale.
 Presiunea tisulară crescută într-un spaţiu limitat alterează
structura şi deprimă sever funcţia ţesuturilor în acest
spaţiu.
 Funcţia deprimată conduce deseori la moartea celulară
care,, produce inflamaţie, rezultatul fiind acumularea de
lichid şi presiune crescută în compartiment.
 Presiunea tisulară crescută colapsează venele, deci creşte
rezistenţa la fluxul sanguin prin capilare.
 Sângele este apoi şuntat din ariile de presiune crescută la
arii mai “normale”.
 Astfel, se produce un cerc vicios în care regiuni
inflamate tind să se inflameze şi mai mult deoarece ele
tind să limiteze fluxul lor sanguin nutritiv (Fig.5-35).
 METABOLISMUL PULPEI DENTARE
Poate fi determinat fie prin măsurarea consumului
de oxigen si CO2, eliberat, fie prin producţia de
acid lactic.
Scaderea pH-ul celulelor pulpare sub 6,8
determină o reducere semnificativă a consumului
de oxigen.
Acest fenomen se petrece cu siguranţă în timpul
producerii inflamatiei pulpare.
S-a demonstrat reducerea metabolismului pulpar
atunci când s-au folosit unele materiale de obturatie
coronara sau aplicarea unor forţe ortodontice.
 REACŢIA PULPEI LA SUBSTANŢELE
PERMEBILIZANTE.

Ce se întâmplă atunci când substanţele permebilizante

ajung la pulpa dentară?
Deşi bacteriile nu pot trece literalmente prin dentină,
produşii acestora s-au arătat a produce importante reacţii
pulpare.
Spectrul larg al reacţiei pulpare, de la nici o inflamaţie
până la formarea abcesului, poate fi legat de concentraţia
acestor substanţe care afectează pulpa.
Dacă rata fluxului sanguin pulpar este normală,
microcirculaţia este foarte eficientă în înlăturarea
substanţelor care difuzează de-a lungul dentinei până în
camera pulpară.
Fluxul sanguin în fiecare minut poate înlocui
complet între 40% şi 100% din volumul sanguin
pulpar.
Dacă fluxul sanguin este redus, atunci va exista
o creştere a concentraţiei fluidului interstiţial la
substanţele care permebilizează dentina.
Concentraţia crescută a agenţilor toxici poate
duce:
 la degranularea mastocitelor
 la eliberarea histaminei,
 producerea de bradikinină
 activarea proteinele plasmatice
Toate aceste efecte activeaza inflamaţia.
Mediatorii endogeni ai inflamaţiei produc :
 vasodilataţie arteriolară;
 presiune hidrostatică capilară crescută;
 măresc iesirea de proteine plasmatice din vase în
interstiţiul pulpar;
 cresc presiunea tisulară pulpară.
Aceste evenimente, determina colapsul local al
venulelor, duc la o scădere viitoare a fluxului
sanguin pulpar; astfel se crează un cerc vicios
care poate conduce spre moartea pulpară (vezi
Fig.5-35).
Presiunea pulpară normală este de la 20 la 40
mm Hg, deci sub nivelul presiunii arteriale
sistemice, dar foarte aproape de presiunea
capilară pulpară (Fig.5-36).
Fig. 5-35.
Cercul vicios al inflamaţiei pulpare, care
începe cu iritaţia (sus), conduce spre un
răspuns localizat şi poate avansa spre o
leziune de o mare severitate şi chiar spre
o pulpită ireversibilă.

Fig. 5-36.
Comparaţie a presiunii tisulare pulpare cu
presiunea sistemică într-un câine.
A. Presiunea vasculară sistemică
înfăţişată pe o sensibilitate diferită şi scară
care demonstrează valori de aproximativ
120 mm Hg şi pulsul în jur de 60 mm Hg.
B. Presiunea tisulară pulpară luată
simultan cu cea sistemică şi descrisă pe o
altă scară. Presiunea tisulară pulpară
indică valori de aproape 30 mm Hg iar
pulsul de aproximativ 10 mm Hg.
Presiunea tisulară pulpară este crescută în
pulpite dar această creştere este localizată în
anumite zone ale pulpei, fiind normală în zonele
neinflamate.
Presiunea tisulară pulpară crescută determină
dureri pulpare şterse, slab localizate, un tip de
durere care diferă de cea dentinară, scurtă, bine
definită şi localizată care s-a stabilit că s-ar
datora mişcării fluidului prin dentină.
Corespunzător, când se deschid dinţi cu
presiune pulpară ridicată, durerea diminuă rapid
pe măsură ce presiunea pulpară scade simţitor.
 EFECTELE DE POSTURĂ ASUPRA
PULPEI DENTARE.
In ortostatism exista o presiune scăzută la nivelul
structurilor capului care, în postură normală, sunt
mult mai sus decât inima.
In pozitia “culcat”, forţa gravitaţională dispare şi
are loc o creştere a presiunii în pulpă şi
corespunzător, o creştere a presiunii tisulare.
În această poziţie, pulpa inflamată sau iritată
devine mai sensibilă la stimuli şi poate să trimită
chiar şi semnal de durere.
Astfel se explică de ce pacienţii cu pulpită
acuza dureri mai mari noaptea in pozitie decliva:
se dezvoltă o mare presiune perfuzabilă şi
probabil o mare presiune tisulară care poate
duce la creşterea durerii pulpare.
Pacienţii descoperă adesea că stau mai
confortabil dacă dorm în poziţie vericală, fapt
care iarăşi evidenţiază efectele gravitaţiei asupra
fluxului sanguin pulpar.
Un alt factor care contribuie la creşterea presiunii
pulpare este efectul de postură la nivelul sistemului
nervos simpatic.
În poziţie verticală, baroreceptorii (aşa-numitul
sinus “carotidian”), localizaţi în crosa aortică şi la
nivelul bifurcaţiei arterelor carotide, menţin un
grad relativ mare de stimulare simpatică la organele
bogat inervate de sistemul nervos simpatic.
Va rezulta o uşoară vasoconstricţie pulpară atunci
când o persoană va sta în picioare sau aşezată în
poziţie verticală.
Pozitia culcat va avea efect invers, cu o creştere a
fluxului sanguin şi a presiunii tisulare în pulpă.
Atunci se va mări fluxul sanguin pulpar atât
prin îndepărtarea efectelor gravitaţionale cât şi
prin cele nervoase baroreceptoare care scad
vasoconstricţia pulpară.
Astfel, o creştere a durerii nocturne în pulpa
inflamată ori transformarea durerii dintr-una
slabă în una pulsatilă se bazează pe raţiuni
fiziologice.
 DISTRIBUŢIA SISTEMICĂ A
SUBSTANŢELOR DIN DENTINĂ ŞI
PULPĂ
Rata fluxului sanguin din pulpã este destul de crescutã
şi se situează între organele cu perfuzie mică precum
muşchiul scheletului şi organe bine perfuzate precum
creierul sau rinichiul (Fig.5-38).
Substanţele plasate direct pe pulpă sau dentină
difuzează în fluidul interstiţial şi sunt rapid absorbite de
sistemul vascular sau limfatice.
Probele in vivo indică ambele posibilităţi.
Fig. 5-38.
Comparaţie asupra fluxului sanguin printre diferite ţesuturi
şi organe, ajustat în funcţie de greutate. De notat faptul că
fluxul sanguin pulpar este intermediar, de la muşchiul
scheletic, jos reprezentat şi creier, care este situat mai sus.
Relaţia dinţilor cu sistemele cardiovascular şi
limfatic este intimă şi absolută.
Ar trebui să ne aducem aminte de acest fapt în
timpul tratamentului dentar, deoarece plasarea de
materiale pe dentină sau pe pulpă poate duce la o
largă răspândire a acelui material sau
medicament.

SFARSIT
 HISTOLOGIA ZONEI PERIAPICALE
-În zona periapicală, ţesuturile conjunctive ale canalului
radicular, foramenului şi zonei periapicale, formează un
ţesut continuu şi inseparabil.
-Relaţia intimă este confirmată prin frecvenţa afecţiunii
în pulpă, stimulând afecţiunea dincolo de dinte. Atunci
când atât pulpa cât şi apexul sunt implicate, terapia
imediată trebuie să se focalizeze pe regiunea periapicală.
-In acest caz, este necesara numai terapia pulpară.
Vindecarea ţesutului periapical se produce spontan,
demonstrând capacitatea acestuia de refacere.
 -În timpul preparaţiei spaţiului pulpar,
principiile folosirii instrumentarului precum şi
obturaţia, indică cât de necesar este să
respectăm ţesutul conjunctiv periapical.
-Relaţia intimă a structurilor periapicale a
fost subliniată în experimente care au urmărit
substanţele plasate pe pulpa coronară până la
parodonţiu.
=Markerii au migrat din pulpă şi au fost
observaţi în toate zonele ligamentului
parodontal, în osul alveolar şi medular şi chiar
în gingia marginală.
 - Zona periapicală este continuarea ligamentului
parodontal., ţesutul din apropierea apexului dintelui este
mult mai asemănător cu conţinutul canalului radicular
decât cu ligamentul parodontal.
-Aparenţa radiologică a întreruperii în os pentru a
permite pachetului vasculo-nervos să treacă nu trebuie
confundată cu resorbţia osoasă care însoţeşte inflamaţia
periapicală (Fig.5-40).
-Benzile de ţesut conjunctiv ale nervilor şi vaselor
sunt strâns legate. Modificările inflamatorii aflate în
această zonă de egresie vasculară; fac ca răspândirea
inflamaţiei sa aiba loc prin benzile de ţesut conjunctiv ale
vaselor reprezentând o cale de diseminare.
 -Fiziologic, ca şi structural, contrastează
diferenţa dintre aparatul ligamentului
parodontal faţă de ţesutul pulpar:
- Unu, de exemplu, ar fi că este un organ
receptor de mare fineţe tactilă. Contactul uşor
la nivelul dintelui va stimula numeroşii săi
receptori presionali. Pulpa nu conţine
asemenea receptori.
-Proprioceptorii ligamentului prezintă
capcitatea de determinare spaţială. Pentru acest
motiv, inflamaţia parodonţiului poate să fie
mai uşor localizată de pacient faţă de
inflamaţia pulpară.
 -Doi, vasele pulpare colaterale abundă în
această regiune. Acest aflux sanguin bogat este
un factor principal în abilitatea zonei
periapicale să rezolve focarul inflamator;
-In contrast, pulpa cedează în inflamaţie
datorită lipsei vaselor colaterale.
-Trei, parodonţiul apical comunică cu
spaţiile medulare ale osului alveolar. Fluidul
din inflamaţie şi presiunile rezultate difuzează
aparent prin această regiune faţă de spaţiul
pulpar.
 -Histologic, zona periapicală demonstrează
posibilităţi importante ale parodonţiului. Fibrele de
colagen ancorează cementul la osul alveolar.
- Dispoziţia osului şi a fibrelor este discontinuă
acolo unde pachetul vasculo-nervos pătrunde în
pulpă.
-Un component important al ligamentului
parodontal la toate nivelele este şirul de celule
ectodermale derivate din teaca radiculară care
formează o reţea strânsă în această zonă îngustă
dintre dinte şi os.
 -Aceste resturi embrionare, resturile
epiteliale ale lui Malassez, pot produce rapid
hiperplazie atunci când sunt stimulate de
inflamaţia periapicală.,
_Aceste celule oferă “căile” epiteliale ale
membranei chistului apical.
-Dincolo de ligament este osul alveolar cu
măduva asociată lui.
-Tranziţia de la spaţiul ligamentar la măduvă
se face prin nenumărate perforaţii ale osului
alveolar.
-. Acest os, la apex, este o adevărată lamă
cribriformă.
-Ţesutul conjunctiv interstiţial al membranei
parodontale trece prin această lamă
transportând nervi şi vase pentru a se uni cu
măduva grasă a osului alveolar de susţinere.
-Potenţialele acestei măduve periapicale
sunt multiple şi importante.
-Celulele mezenchimale şi alte celule ale
măduvei contribuie la asanarea naturală şi la
reparare în zonele periapicale afectate, in cazul
unei terapii pulpare adecvate.