Sunteți pe pagina 1din 80

VALVA AORTIC

Prof. dr. Grigore Tinica Dr. Pulbere Elena

ANATOMIE I FIZIOLOGIE Valva aortic este constituit dintr-un inel fibros, 3 valvule semilunare care se insereaz pe acesta i 3 dilataii ale peretelui aortic, sinusurile aortice, cte unul corespunztor fiecrei valvule. Aria inelului aortic este in medie de 3,1+/-0,6 cm2. Suprafaa i circumferina inelului variaz considerabil cu vrsta i mrimea corpului.Fiecare cusp are o inalime medie de 1,4+/-0,4 cm i o lime de 0,4 cm. La 2/3 din cazuri cuspida posterioar (dreapt) este mai larg dect celelalte doua. Inelul aortic este alctuit din 3 formaiuni conjunctive semicirculare care nconjoar treaga jonciune vestibulo-aortic ce capt astfel un aspect trilobat n seciune transversal. Nadirurile arcurilor inelului aortic prezint niste ngroari.Poriunea luminal a fiecrei semilune se continu cu lamina fibrosa a fiecrei valvule corespunztoare. Valvulele semilunare aortice unt dispuse astfel: doua anterior valvula semilunar dreapt i valvula semilunar stng i una posterior valvula semilunar posterioar.Denumirea valvulelor aortice este dat de arterele coronare. Cele dou valvule anterioare sunt considerate ca fiind valvulele coronare stng i dreapt; valvula posterioar este noncoronar. Valvulele reprezint falduri ele endocardului cu o lamina fibrosa ngroat n partea central.Fiecare valvul prezint o margine bazal de inserie groas i una liber destul de subire, cu excepia poriunii mijlocii unde esutul conjunctiv este dispus sub forma unei formaiuni nodulare. Sinusurile aortice reprezint dilataii ale peretelui arterial superior de inseria fiecrei valvule. Spaiul de sub comisuri (ntre jumtile de arc ce se unesc la nivelul comisurilor) este umplut de un esut fibros, flexibil dar practic inextensibil. Acest esut fibros alctuiete mpreun cu inelul aortic jonciunea ventriculoaortic. n timpul diastolei fiecare sinus mpreun cu valvula corespunzatoare formeaz o cavitate emisferic; cei trei noduli, prin apoziia lor se regsesc unul lng altul.Privit dinspre aort valva are un aspect triradial.n timpul sistolei ventriculare orificiul deschis are o forma triunghiular, iar marginile libere ale valvulelor devin aproape drepte ntre comisuri.

Micrile valvei aortice sunt eminamente pasive, de tip nchis-deschis, fiind comandate de diferenele de presiuni de pe cele dou fee. La nivelul ngroarilor inelul aortic este inextensibil n timp ce la nivelul comisurilor acesta este extensibil ceea ce permite ndeprtarea comisurilor cnd presiunea crete la nivelul jonciunii ventriculoaortice.Astfel diametrul inelului valvular aortic la nivelul comisurilor este cu circa 16% mai mare cnd valva este deschis dact cnd aceasta este nchis. nchiderea valvei aortice are mai multe mecanisme: - reculul elastic al inelului valvular odat cu scderea presiunii n jonciunea ventriculoaortic, - turbioanele care se formeaz la nivelul sinusurilor n timpul fazei de ejecie ventricular.

STENOZA AORTICA VALVULARA


ETIOLOGIE SA a devenit cea mai frecventa valvulopatie in Europa si America de nord (3) .La pacientii mai tineri de 60 de ani calcificarea valvei bicuspide realizeaza 50 % din cazurile chirurgicale; peste 70 de ani calcificarea degenerativ predomina ca etiologie (1). SA congenitala Malformatiile congenitale ale valvei aortica cuprind un spectru de deformricare include scderea sau cretere numrului cuspelor valvulare, modificarea formei i dimensiunii acestora. Unicuspidia valvular aortic produce obstructie severa la sugari si este cea mai frecvent malformatie descoperit in SAV fatala la copii sub varsta de 1 an. Poate fi unicomisural sau acomisural. Bicuspidia reprezint cea mai frecvent form de cardiopatie congenital, interesnd 2 - 3% din populaia general cu predominena net a sexului masculine. Cuspele sunt de obicei inegale ca dimensiuni i exist n general un rafeu la nivelul uneia din cuspe ceea ce poate genera confuzia cu o valv tricuspid. n 14% din cazuri nu exist rafeu. Pot fi stenotice cu fuziune comisurala la nastere, dar frecvent nu determina ingustarea severa

a orificiului aortic in timpul copilariei; fluxul turbulent care traumatizeaza foitele valvulare conduce in final la fibroza, rigiditate crescuta si calcificarea foitelor.In jurul varstei de 40-50 de ani bicuspidia aortica devine astfelo cauza frecventa de SA (aproximativ 30%) (1,2,48). Rareori una din cele trei cuspe este att de mic nct valva este funcional bicuspid. Valvele tricuspide stenotice congenitale sunt inegale si cu un grad de fuziune comisurala. Valvele cvadricuspide ( malformaie foarte rar) au de obicei trei cuspe normale i o a patra foarte mic i sunt rareori stenotice. n majoritatea cazurilor o valv cvadricuspid funcioneaz normal dar de multe ori exist regurgitare aorticv. Cel mai frecvent stenoza congenital valvular se asociaz cu: coarctatia de aorta (50-80%), sindrom Turner (10-12%), PCA, transpozitia de vase mari, stenoza pulmonara supravalvulara si VS hipoplazic (1,36,48). Stenozele aortice subvalvulare i supravalvulare nu fac subiectul acestei prezentri.

Figura 1.

Figura 2. Valva bicuspid aortic

SA dobandit - reumatismala rezult din fuziunile comisurilor si cuspelor ce conduce la retracia si fixarea marginilor libere ale cuspelor, astfel incat valva reumatismala este adesea insuficienta dar si stenotica.Se asociaza in general cu stenoza mitrala.

Figura 3,4: Valva postreumatic

- senila/ degenerativa ( prezenta la 2-7% din populatia peste 65 ani) (3) rezulta din imobilizarea printr-un depozit de calciu depus de-a lungul liniilor de flexie de la baze ce impiedica deschiderea normala in timpul sistolei. Este deseori nsotit de calcificarea inelului mitral si a arterelor coronare.

Figura 5. Valva aortic sever calcificat.

- Alte cauze: ateroscleroza sistemica, boala Paget, ocronoza. FIZIOPATOLOGIE Tulburarile fiziopatologice se coreleaza cu severitatea stenozei si leziunile asociate( coronariene, valvulare sau congenitale). SOA se poate reduce pana la 50% din suprafata normala fara sa apara un gradient de presiune VS-Ao mai mare de 20 mmHg. Ca rezultat al obstructiei la golire creste contractilitatea VS astfel incat presiunea ventriculara in sistola poate ajunge pana la 220-330 mmHg ceea ce determina aparitia unui gradient semnificativ. Acesta depinde de debitul

sanguin ce traverseaza orificiul stenozat, de suprafata orificiului aortic si rezistenta periferica. Consecinta cresterii presiunii si prelungirii ejectiei este dezvoltare HVS de tip concentric care, pe de o parte, mentine debitul normal prin valva stenozata prin cresterea fortei de contractie si contribuie la normalizarea stresului parietal ( cu conditia ca dimensiunile cavitatii sa se mentina normale) iar, pe de alta parte, duce la alterarea functiei diastoloice, fibroza interstitiala, ischemie miocardica, dissincronism intraventricular, tulburari de ritm. Modificarea functiei diastolice se caracterizeaza prin incetinirea umplerii rapide, protodiastolice si accentuarea umplerii telesistolice produsa de contractia atriala (unda `a` ampla pe curba de presiune).Prin pierderea componentei atriale in FA starea hemodinamica a acestor pacienti se deterioreaza rapid. Gradul hipertrofiei VS nu se coreleaz strict cu severitatea obstruciei aortice. Sunt implicai factorii genetici, varsta, sexul, i coexistena hipertensiunii i a bolii ischemice. La acelai grad de SA pacienii peste 65 de ani au hipertrofie VS mai sever comparativ cu cei sub 65 de ani. Aceasta determin disfuncie diastolic, in timp ce funcia sistolic (evaluat prin fracia de ejecie i fracia de scurtare) este prezervat in ambele grupuri. Tipul hipertrofiei VS este influenat i de sex. La femei varstnice se intalnete mai frecvent hipertrofie important, indice de grosime parietal relativ crescut, fracie de scurtare normal sau supranormal, stress parietal sczut. Pattern-ul cu dilataie, grosime relativ a pereilor normal, fracie de scurtare redus i stress parietal crescut se intalnete mai frecvent la brbai. i la nivel microscopic s-au gsit diferene intre sexe, in dispunerea fibrelor de colagen: paralel la femei, incruciat la brbai. Hipertrofia VS are un prognostic negativ. Hipertrofia VS i remodelarea concentric se asociaz cu creterea mortalitii perioperatorii i pe termen mediu dup protezarea valvular aortic, in special la femei. Mortalitatea operatorie a fost 17% la cei cu hipertrofie VS, fa de 1,4% la cei fr.

Figura 6. Fiziopatologia stenozei aortice. 8

Prezena aterosclerozei coronariene, chiar sub form de leziuni necritice, favorizeaz apariia ischemiei i dilataiei cardiace la pacieni cu SA. In SA strans cu hipertrofie important exist ischemie relativ determinat de raportul capilar/masa miocardic sczut, de modificrile fluxului coronarian, de presiunea telediastolic crescut. S-au evideniat urmtoarele modificri ale fluxului coronarian: reducerea rezervei de flux coronarian chiar in absena leziunilor semnificative angiografic i schimbarea tipului de flux cu scderea velocitii sistolice sau inversarea sa, i creterea marcat a velocitilor diastolice. Mecanismele probabil implicate sunt: reducerea presiunii de perfuzie prin creterea presiunii telediastolice VS, scderea presiunii la nive lul ostiilor coronare, schimbarea pattern-ului fluxului aortic cu augmentarea undei sistolice (prin unda reflectat, care ajunge inapoi la VS in sistol, nu in diastol), crescand postsarcina. In SA larg gradul hipertrofiei este condiionat in principal de hipertensiune. Regresia hipertrofiei dup inlocuirea valvular este influenat de valorile tensionale postoperatorii i de gradul hipertrofiei preoperator. Un grup particular este cel al pacienilor cu SA strans i fr hipertrofie VS (aproximativ 10% din cei cu SA strans nu au HVS). Suprafaa corporal redus, indicele de mas corporal sczut i indexul cardiac crescut s-au asociat cu absena hipertrofiei. La 6 luni postoperator adaptarea VS era mai frecvent corespunztoare la cei cu hipertrofie. Functia sistolica se mentine in papametrii normali multi ani. Potrivit concepiei clasice, scderea fraciei de ejecie in SA se produce fie prin afterload mismatch, fie prin scderea contractilitii. In sprijinul acestei concepii sunt studiile ce arat ameliorarea precoce postoperator a FEVS (dup indeprtarea obstacolului). Scaderea contractilitatii fibrelor miocardice se datoreaza fibrozei, ischemiei subendocardice si scaderii eficientei contractiei in fibra hipertrofiata. Intrebarea este in ce msur depresia contractilitii este cauza insuficienei cardiace sau efectul ei. Probabil c progresia insuficienei cardiace se face sub forma unui cerc vicios. Adaptarea la creterea cerinelor (inclusiv dilatarea cardiac i vasoconstricia) poate determina modificri ale contractilitii, care la randul lor induc procese patologice. Afectarea funciei longitudinale a VS (decelabil ecocardiografic) se produce precoce in evoluia SA. Funcia longitudinal a VS este diminuat chiar la pacienii cu fracie de scurtare sau FEVS normale, putand astfel detecta precoce apariia disfunciei VS.

Afectarea funciei diastolice in SA se produce precoce, uneori inainte de apariia hipertrofiei VS. Creterea gradului hipertrofiei VS agraveaz disfuncia diastolic. Se produce creterea presiunii telediastolice VS care determin apariia simptomelor: dispnee de efort,angin. Disfuncia diastolic se coreleaz cu gradul fibrozei i mai puin cu masa miocardic. Disfuncia diastolic sever s-a dovedit un factor de prognostic negativ. In cazul acestor pacieni nu s-a evideniat regresia postoperatorie a acesteia (1,2,46). Tardiv in cursul evolutiei bolii debitul cardiac si gradientul de presiune VS-Ao scad. Cand apare IVS presiunea in AS incepe sa creasca si in consecinta creste si presiunea in capilarul pulmonar (2,5,45).

MANIFESTARI CLINICE SA cu o SOA > 0,5 cm2/m2 este rareori simptomatic. Dispneea este determinate in principal de cresterea presiunii diastolice VS si retrograde in AS si venele pulmonare.Pe masura ce functia VS se degradeaza sau apare FA se poate instala dispneea paroxistica nocturna si ortopneea. Angina pectorala tipica apare la peste 50% din bolnavii cu SA medie si severa si este produsa prin ischemie miocardica relativa datorita hipertrofiei miocardice si debitului coronarian neadecvat la efort.Apare mai frecvent la pacientii cu SAsevera decat la cei cu gradient mai putin important transvalvular. Alte variabile morfologice si functionale ca hipertrofia, stresul parietal sunt similare la pacientii cu SA cu sau fara angina (6). Sincopa (30%) apare la efort sau imediat dupa prin 3 mecanisme: tulburari de ritm tranzitorii, vasodilatatie periferica , IVS tranzitorie. Simptome de HTP (dispnee paroxistica nocturna, ortopnee, edem pulmonar) apar la 30-40% din pacienti.Ele sunt asociate cu PTDVS si FE scazuta (6,48). 10% din pacienti prezinta simptome tipice de insuficienta cardiaca dreapta( hepatomegalie, jugulare turgide, casexie)(6). Moartea subit se ntlnete n stenoza aortic sever i este precipitat de effort (48).

10

EXAMEN FIZIC - TA de obicei este in limite normale; in stadiile avansate , prin scaderea volumului bataie, tensiunea sistolica se reduce (hipertensiunea sistolica este neobisnuita la pacientii cu SA severa); - pulsus parvus et tardus (la batrani rigiditatea peeretului arterial poate masca acest semn); - semen stetacustice: suflul sistolic ejecional, zgomotul IV, dedublarea paradoxal a zgomotului II.

EVALUARE Anamneza i examinarea fizic sunt eseniale. Cutarea atent a simptomelor (dispnee de efort, angina, sincopa) este important pentru managementul pacienilor, trebuie luat n considerare i posibilitatea ca pacienii neaga prezena unor simptome din cauza reducerii activitilor. Suflul sistolic caracteristic atrage atenia i ghideaz explorrile diagnostice ulterioare.Ocazional prima manifestare poate fi insuficiena cardiac de cauz necunoscut. Electrocardiografic: aspect normal sau HVS cu indice Sokolov > 35 mm i alteraiuni ST-T. Ecocardiografia reprezint un element cheie n diagnosticul i evaluarea stenozei aortice. Ea furnizeaz informaii despre etiologia, severitatea stenozei aortice, dar i despre efectul su asupra circulaiei pulmonare (evaluarea presiunii pulmonare), asupra ventriculului stng (hipertrofie, funcie sistolic i diastolic), atriului stng i cavitilor drepte. Informaiile furnizate de ecocardiografie sunt indispensabile pentru evaluarea eventualelor valvulopatii asociate, stabilirea atitudinii terapeutice i prognosticului pacientului.

11

Figura 7. A,B. Aspect ECG i ecoDoppler continuu n stenoza aortic.

Tabel 1.Aprecierea severitii stenozei aortice. Aria suprafeei valvulare > 1, 5 cm2 1 1,5 cm2 < 1 cm2 (0,6cm/m2) Velocitatea maxim a jetului < 3 m/s 3 4 m/s > 4 m/s Gradient mediu transvalvular < 25 mmHg 25 40 mmHg > 40 mmHg

SA uoar SA moderat SA sever

12

Figura 8. Vizualizarea tractului de ejecie al ventriculului stng n mezosistol, utiliznd zoom pentru reducerea erorilor de msur. Diametrul acestuia se msoar imediat proximal i paralel cu planul valvelor aortice

Figura 9. Seciune parasternal ax scurt, n mezosistol, la baza marilor vase, centrat pe valva aortic (zoom) care prezint importante modificri degenerative (cuspe ngroate, hiperecogene, cu calcifi cri nodulare la nivelul marginii libere i deschidere net redus).

13

Severitatea stenozei aortice este evaluat standard prin msurarea velocitii maxime a fluxului transvalvular, a gradienilor de presiune maxim i mediu, calcularea ariei valvulare prin ecuaia de continuitate i a indicelui de permeabilitate. Acest lucru se realizeaz utiliznd incidene multiple (apical 5 camere, apical 3 camere, suprasternal, subcostal ax scurt la baza vaselor mari i uneori parasternal drept) pentru a obine o aliniere ct mai bun a eantionului Doppler continuu cu fluxul transaortic i a evita o subestimare a gradienilor transvalvulari. Astfel, se vor utiliza ghidajul color, angulri multiple ale transductorului i sonda Pedof. Incidenele suprasternal i subxifoidian sunt utilizate mai ales la copii sau cnd seciunile parasternale sunt suboptimale. Gradientul maxim este calculat pe baza ecuaiei lui Bernoulli simplificat: Gmax= 4v2max, cu meniunea c, atunci cnd velocitatea n tractul de ejecie al ventriculului stng depete 1,5 m/s, trebuie utilizat formula Gmax=4(v2-v1)2, unde v2 reprezint velocitatea maxim transvalvular, iar v1 velocitatea maxim n tractul de ejecie. Ecuaia de continuitate prin care se calculeaz aria valvei aortice are la baz principiul conservrii masei (volumelor): volumul de snge din tractul de ejecie este egal cu volumul de snge care traverseaz orificiul valvular stenotic, aceste volume putnd fi obinute prin nmulirea ariei cu integrala velocitate-timp la acelai nivel. Astfel: ATEVS x IVTTEVS=AVA x IVTAo, unde aria tractului de ejecie (ATEVS) se obine cu ajutorul diametrului msurat din inciden parasternal ax lung, IVTTEVS prin trasarea anvelopei Doppler pulsat obinut din inciden apical la nivelul tractului de ejecie, la aproximativ acelai nivel la care s-a realizat i msurarea diametrului, iar IVTAo prin trasarea anvelopei Doppler continuu la nivelul valvei aortice. Valoarea obinut a ariei valvei aortice (AVA) se indexeaz la suprafaa corporal.

14

Aria obinut prin ecuaia de continuitate nu reprezint aria anatomic, ci aria n zona de ngustare maxim a fl uxului la nivelul venei contracta i reprezentnd aproximativ 70-90% din aria anatomic, geometric. Att gradienii ct i aria calculat sunt parametric dependeni de flux, fapt ce influeneaz evaluarea severitii stenozei aortice n condiii de variaii ale fluxului transvalvular (figura 10 A, B, C). n practic se mai utilizeaz o formul simplificat a ecuaiei de continuitate, n care se folosesc velocitile maxime n locul integralei velocitate-timp: AVA =(ATEVSx vTEVS) / vAo.

Tabel 2.

De asemenea, se poate calcula indicele de permeabilitate prin raportarea velocitii maxime din tractul de ejecie la velocitatea maxim la nivelul valvei aortice. Acest raport, independent de suprafaa corporal

15

i de msurtorile tractului de ejecie, reflect practic dimensiunea valvei raportat la dimensiunea tractului de ejecie, un raport mai mic de 0,25 indicnd o arie valvular de 25% din valoarea ateptat, ceea ce corespunde unei stenoze strnse.

16

Figura 10. Msurarea ariei funcionale a valvei aortice cu ajutorul ecuaiei de continuitate. A. Msurarea integralei velocitate timp a fl uxului n tractul de golire al ventriculului stng folosind anvelopa Doppler pulsat (VTITEVS = 25 cm). B. Msurarea diametrului tractului de golire al ventriculului stng (DTEVS = 19 mm). C. Msurarea integralei velocitate timp a fl uxului transvalvular aortic folosind anvelopa Doppler continuu (VTI Ao = 123 cm). AVA=0.6 cm2.

n evaluarea gradienilor valvulari, trebuie evitate posibilele erori: nealinierea corespunztoare la fluxul transaortic, interceptarea unui alt flux sistolic (regurgitare mitral, stenoz subvalvular), neluarea n calcul a velocitii proximale, atunci cnd ea depete 1,5 m/s, ignorarea fenomenului de recuperare a presiunii (pressure recovery). Acest fenomen se refer la faptul c presiunea crete distal de stenoz prin transformarea energiei cinetice rezultat din accelerarea fl uxului la nivelul stenozei n energie potenial (presiune). Acest fenomen explic parial discrepanele ntre gradienii msurai invaziv (care iau n considerare presiunea recuperat, distal de stenoz) i gradienii calculai Doppler (care reprezint diferena maxim de presiune ntre zona prestenotic i zona cu pierdere maxim de presiune care se gsete la nivelul venei contracta, realiznd astfel o supraestimare a gradientului i a severitii stenozei). Baumgartner i colaboratorii au demonstrat c fenomenul de pressure re covery are semnificaie clinic i trebuie luat n considerare atunci cnd aorta ascendent are un diametru mai mic de 3 cm oferind i o formul de estimare a pre siunii recuperate, care reprezint de fapt diferena dintre gradientul evaluat Doppler i cel

17

evaluat invaziv. Scznd din gradientul Doppler valoarea presiunii recuperate calculat prin aceast formul, se obine valoarea gradientului msurat invaziv. Formula de calcul a presiunii recuperate este: 4v2cw 2 AVAc/AoA (1-AVAc/AoA), unde v2cw reprezint velocitatea maxim msurat prin Doppler continuu la nivelul orifi ciului valvular, AVAc reprezint aria valvular calculat prin ecuaia de continuitate, iar AoA reprezint aria aortei ascendente distal de jonciunea sinotubular. Pornind de la acest fenomen, Garcia i colaboratorii au propus utilizarea unui indice care s cuantifice energia consumat, pierdut de snge la trecerea prin orificiul stenozant i care s reflecte mai bine severitatea stenozei aortice i implicit postsarcina ventriculului. S a demonstrat c relaia ntre energia pierdut de fluid i aria funcional a orificiului este influenat de debit i de aria aortei, pierderea de energie fiind mai mare la diametre mai mari ale aortei. A fost dedus astfel un coeficient de pierdere al energiei, care prezice valoarea energiei pierdute i care se coreleaz mai bine cu postsarcina ventriculului stng dect aria funcional a orificiului. Valoarea acestui coeficient se calculeaz prin formula (EOA x AA)/(AA-EOA), unde EOA reprezint aria calculat a valvei aortice iar AA este aria aortei ascendente. Prin indexarea acestui coeficient la suprafaa corporal se obine un indice de pierdere de energie care s-a dovedit superior ariei funcionale n predicia decesului sau nlocuirii valvulare. Un indice mai mic de 0,52 cm2/m2 a fost cel mai bun predictor de evenimente adverse, cu o valoare predictiv pozitiv de 67%. Autorii subliniaz faptul c estimarea noninvaziv a energiei consummate reflect mai bine din punct de vedere hemodinamic cantitatea de energie pe care ventriculul stng o pierde n sistol ca urmare a obstruciei valvulare, c aceast energie pierdut este mult mai mare la dimensiuni mai mici ale aortei ascendente i c o valoarea mai mic de 0,50 cm2/m2 impune monitorizarea strict a pacientului pentru apariia simptomelor.

18

19

Figura 11. Evaluarea severitii stenozei aortice la un pacient n vrst de 32 de ani cu bicuspidie aortic i disfuncie sistolic ventricular stng. A. Inciden parasternal ax lung cu vizualizarea valvei aortice, n mezosistol, care apare degenerat (cuspe hiperecogene, calcifi cate) cu deschidere n dom. B. Inciden apical 4 camere cu vizualizarea fraciei de ejecie a ventriculului stng msurat prin metoda Simpson. C. Anvelopa Doppler continuu a fl uxului transvalvular aortic nregistrat n inciden apical 5 camere indicnd o velocitate maxim de 3.53 m/sec (gradient mediu 32 mmHg). D. Anvelopa Doppler continuu a fluxului transvalvular aortic nregistrat din fereastr suprasternal care arat velocitatea maxim corect de 4.7 m/s (gradient mediu 61 mmHg).

20

Datele furnizate de ecocardiografie sunt utile i n situaii clinice particulare, cum ar fi stenoza aortic sever asimptomatic, stenoza aortic asociat cu hipertensiune arterial, stenoza aortic cu disfuncie sistolic sever de ventricul stng, stenoza aortic sever cu gradient paradoxal sczut n condiii de fracie de ejecie prezervat. n cazul stenozei aortice severe asimptomatice, nlocuirea valvular este recomandat n prezena disfunciei de ventricul stng, definit ca reducere a fraciei de ejecie sub 50%. Cu ajutorul ecografiei Doppler tisular i a tehnicii speckle tracking este astzi posibil identificarea disfunciei subclinice ventriculare stngi exprimat prin reducerea funciei contractile longitudinale i circumfereniale, a velocitii diastolice precoce a inelului mitral, n timp ce torsiunea VS este prezervat sau exagerat, cu ntrzierea detorsiunii diastolice. Un parametru descris nc din 1967, stroke work loss, calculat prin raportarea gradientului mediu transvalvular la presiunea medie din ventriculul stng i care reprezint cantitatea de energie pierdut sub form de cldur de ctre ventricul din cauza obstacolului valvular, s-a dovedit n studiul lui Bermejo i colaboratorii cel mai bun predictor pentru apariia simptomelor i evenimentelor adverse, cu o valoare cut-off de 25%. Parametrii ecografici care prezic apariia simptomelor i evenimentelor adverse, identificai de Dal-Bianco i colaboratorii ntr-un review recent sunt reprezentai de: velocitatea maxim transvalvular de peste 4,5 m/s, rata progresiei stenozei n timp (risc relativ de 1,2 pentru fiecare scdere de 0,2 cm2 a ariei valvulare), fracia de ejecie mai mic de 50%, prezena calcificrilor moderat-severe, stroke-work loss >26%. De asemenea, creterea gradientului mediu cu peste 18 mmHg la ecocardiografia de stres i o arie valvular sub 0,75 cm2 au reprezentat predictori independeni pentru evenimente cardiace n studiul lui Lancellotti i colaboratorii. Ali parametri de prognostic negativ ar fi scderea fraciei de ejecie la efort i o velocitate sistolic miocardic redus postefort. Stenoza aortic coexist adesea cu hipertensiunea arterial. Prezena hipertensiunii arteriale poate influena evaluarea severitii stenozei aortice, datele din literatur fiind ns contradictorii. Recent, Mascherbauer i colaboratorii au demonstrat pe un model experimental c tensiunea arterial nu afecteaz n mod direct gradientul transvalvular i estimarea ariei valvulare, variaia acestora fiind datorat variaiilor debitului cardiac secundar modificrilor de post-sarcin. Pe de alt parte sa artat c apariia simptomelor are loc mai repede la pacienii hipertensivi

21

cu stenoz aortic fa de cei normotensivi (pentru grade egale de severitate a stenozei). Evaluarea stenozei aortice trebuie fcut ideal n condiii de normotensiune. Briand i colaboratorii au propus estimarea postsarcinii globale a ventriculului stng (determinat att de obstrucia valvular ct i de compliana arterial sczut) prin calcularea impedanei valvulo-arteriale pebaza formulei: (SAP + MGnet)/SVi, unde SAP reprezint tensiunea arterial sistemic, MGnet gradientul mediu net, calculat pe baza formulei propuse de Baumgartner, iar SVi volumul-btaie indexat. Autorii au demonstrat c acest parametru reprezint un predictor independent pentru disfuncia ventricular stng, o valoare mai mare sau egal cu 5 mmHg/ml/m2 indicnd o postsarcin global excesiv a ventriculului stng. O situaie particular o reprezint i pacienii cu disfuncie sistolic sever de ventricul stng, arie valvular sugernd stenoza sever i un gradient transvalvular redus, mai mic de 30 mmHg (sau 40 mmHg dup ali autori). n aceast situaie ecografia trebuie s aprecieze severitatea stenozei i prezena sau absena rezervei contractile. n acest scop se efectueaz ecocardiografia de stres cu dobutamin n doze mici. O alt situaie particular este reprezentat de stenoza aortic sever (AVA 0,6 cm2/m2) cu gradient paradoxal sczut n prezena unei fracii de ejecie prezervate (50%). Aceast situaie se asociaz cu postsarcin global (impedan valvulo-arterial) mai mare, remodelare concentric important, scurtare radial miocardic redus i prognostic rezervat, subliniind importana evalurii comprehensive a pacienilor cu stenoz aortic pentru stratifi carea riscului i stabilirea atitudinii terapeutice. Mortalitatea crescut la trei ani in lotul pacienilor cu stenoz aortic strans i flux transvalvular aortic sczut tratai medical comparativ cu cei tratai chirurgical i respectiv cu cei cu flux normal tratai medical, sugereaz faptul c aceti pacieni ar beneficia de tratament chirurgical chiar dac prezint gradient transvalvular aortic sczut in condiiile unei fracii de ejecie VS pstrate. n prezent, evaluarea ecografic standard a severitii stenozei aortice cuprinde evaluarea velocitii maxime, a gradientului mediu i calculul ariei valvulare prin ecuaia de continuitate. Parametrii noi, precum indicele

22

de energie pierdut, impedana valvulo-arterial, mai puin dependeni de flux i care ofer date ce integreaz i componentele ventricular i vascular asociate obstacolului valvular, ar putea permite aprecierea mai bun a consecinelor stenozei aortice i a momentului optim pentru intervenie chirurgical. (26,27,28,29). Ecocardiografia transesofagian este rar necesar; ea poate adduce imagini care permit planimetria valvei i este astfel util cnd vizualizarea transtoracic este deficitar.Este util de asemeni pentru definirea precis a anomaliilor asociate ale valvei mitrale. Ecografia de stress cu dobutamin/ nitroprusiat poate diferenia disfuncia VS datorat obstacolului aortic de cea de cauz nonvalvular. Tehnic: se ncepe cu doz de 5ug/kg/min i se crete treptat la 3-5 min pn la doza maxim de 20ug/kg/min. Se msoar FE, DC, gradientul mediu i aria valvular la diferite trepte de stress. Testul cu nitroprusiat este rar folosit n practic.
Tabel 3. Tipuri de rspuns la dobutamin n stenoza aortic cu disfuncie de VS.

FE SA fix cu peste 10% SA relativ cu (pseudostenoz) peste 10%

DC cu peste 20% cu peste 20%

Gradient mediu cu peste 10mmHg

AVA IP cu peste 0,2cm2 sau la peste 1cm2

Tratament nlocuire valvular

Insuficien sau cardiac

Absena rezervei contractile

Medical sau transplant

n cazul pacienilor cu stenoz strns, creterea debitului cardiac se va nsoi de creterea gradientului transvalvular, n timp ce aria valvular va rmne nemodificat, aceti pacieni avnd indicaie de intervenie chirurgical. n cazul pseudostenozei sau stenozei relative, creterea fluxului transvalvular va realize o deschidere mai bun a valvelor aortice, cu creterea ariei cu peste 0,2 cm2 sau peste 1 cm2, fr o modificare

23

semnificativ a gradientului. Absena rezervei contractile este definit prin absena creterii cu cel puin 20% a volumului-btaie, aceti pacieni avnd un prognostic nefavorabil.

24

25

Figura 12. Rspuns la dobutamin la trei pacieni cu FE redus i gradient sczut. A. Creterea DC i a gradientului mediu de la 24 la 47mmHg, AVA rmne 0.8cm2. Acest pacient a fost operat cu succes.B. Creterea DC cu o cretere minim a gradientului mediu de la 17 la 20mmHg i o AVA de 0.7cm2. Intraoperator s-a decelat o stenoz aortic larg. C. Far modificri n DC cu scderea gradientului mediu de la 37 la 26mmHg i ntreruperea testului din cauza hipotensiunii. Intraoperator: SA sever.

Testul de efort este contraindicat la pacienii simptomatici dar este util la pentru demascarea simptomelor i stratificarea riscului la cei asimptomatici cu SA sever. n aceste cazuri este recomandat ca testul s fie supervizat de un medic cu urmrirea apariiei simptomelor,

26

modificrilor de TA si ECG. n practica curenta aceast modalitate de investigare este subutilizat (3,34). CT si RMN aduc detalii despre aorta ascendent. Date preliminarii sugereaz ca CT poate fi util n cuantificarea calcificrilor i msurarea suprafeei valvulare. Dozarea peptidului natriuretic s-a demonstrate a fi util pentru prezicerea perioadei libere de simptome. Sunt necesare mai multe date nainte de a recomanda masurarea de rutin a acestuia pentru identificarea momentului optim operator. Cateterizarea retrograd a VS pentru obiectivarea severitii SA este rar necesar i trebuie efectuat cu atenie din cauza riscurilor. Indicaiile cateterismul cardiac pentru evaluarea severitii stenozei aortice, conform ghidului Colegiului American de Cardiologie, 2006: Clasa I 1. msurarea hemodinamic a gradientului transvalvular la pacienii simptomatici la care testele noninvazive au fost neconcludente sau exist discrepan ntre evaluarea clinic i paraclinic, (nivel de eviden C); 2. preoperator, la cei cu stenoza aortic strns i cu risc de boal coronarian n vederea efecturii coronarografiei (nivel de eviden B) 3. preoperator, la cei cu stenoz aortic strns la care se ntrevede o intervenie chirurgical Ross cu autogref pulmonar pentru evidenierea originilor arterelor coronare nevizualizate prin tehnicile noninvazive (nivel de eviden C). Clasa III 1. Cateterismul nu se recomand preoperator n evaluarea severitii stenozei aortice atunci cnd testele noninvazive sunt concordante cu cele clinice. (nivel de eviden C). 2. Cateterismul nu se recomand pentru evaluarea severit ii stenozei aortice i a funciei ventriculului stng la pacienii asimptomatici. (nivel de eviden C).

27

Figura 13.nregistrare simultan a presiunilor n VS i aort demonstreaz prezena unui gradient ntre VS i aort, sugernd stenoza aortic. VS genereaz presiuni mai mari dect cele transmise spre aort.

Coronarografia preoperatorie Se realizeaz sistematic la persoane de sex masculin de peste 40 ani, la femei n menopauz, n prezena factorilor de risc cardiovasculari, la cei la care exist semne de ischemie sau cu istoric de boala ischemic sau n caz de disfunctie sistolic de ventriculului stng. De asemenea, se efectueaz atunci cnd se suspecteaz o insuficien mitral ischemic (33). Un termen ce necesit clarificare este scleroza aortic. Scleroza aortic este un precursor al stenozei aortice. Faggiano i col. au evideniat progresia ctre stenoz aortic la o treime din pacienii diagnosticai cu scleroz aortic. Elementele clinice i ecocardiografice utilizate n definiia sclerozei aortice sunt: - ecogenitate crescut (arii focale sau implicare extensiv a valvelor aortice); - ngroarea cuspelor aortice; - calcificarea cuspelor; - micare/deschidere anormal a cuspelor fr restricie; - velocitate transaortic maxim mai mic dect valorile suggestive de SA; - posibil suflu sistolic de joas intensitate.

28

Studii mari prospective au raportat un risc crescut pentru evenimente cardiovasculare i o mortalitate total i cardiovascular crescute la pacienii cu scleroz aortic, n afara progresiei naturale ctre stenoz aortic (Otto i col., studiul LIFE ). Agmon i col. au raportat o inciden mai mare a bolii coronariene (infarct miocardic sechelar, angin pectoral stabil i bypass aortocoronarian n antecedente) i cerebrale (accident vascular cerebral, accident ischemic tranzitoriu ori endarterectomie carotidian n antecedente) la subiecii cu scleroz aortic . Mai mult, severitatea afectrii valvei aortice s-a corelat cu prognosticul cardiovascular pe termen lung. Anomaliile morfologice ale valvei aortice, incluznd ngrorile i prezena calcificrilor, s-au corelat nu doar cu factorii de risc cardiovascular ori cu prognosticul cardiovascular, ci i cu prezena de leziuni aterosclerotice n diferite teritorii vasculare. Astfel, prezena sclerozei aortice s-a asociat cu multiple leziuni ateromatoase aortice i cu scleroza jonctiunii sinotubulare i cu o valoare mai mare a grosimii intimamedia (GIM) la nivelul arterei carotide, reflectnd asocierea dintre scleroza aortic i modificrile aterosclerotice subclinice . Concomitent cu evaluarea periodic a velocitii maxime transaortice este important ca la aceti pacieni s se efectueze i un screening amnunit al factorilor de risc cardiovascular i al existenei i extensiei unei eventuale afectri aterosclerotice la nivel vascular (cardiac, cerebral sau la nivelul arterelor periferice). La subiecii cu scleroz aortic este important instituirea unui program de modificare a stilului de via cu scopul de a reduce impactul factorilor de risc cardiovascular: ameliorarea dietei, scderea n greutate, renunarea la fumat i combaterea sedentarismului. De asemenea, tratamentul dislipidemiei, controlul adecvat al valorilor tensiunii arteriale i tratamentul diabetului sunt componente eseniale ale managementului acestor subieci. Tratamentul cu statine la pacienii cu multipli factori de risc cardiovascular ar putea fi una dintre modalitile eficiente de reducere a riscul cardiovascular (30,31,32).

ISTORIA NATURALA SA degenerativ este o boala cronica progresiva. O lunga perioada de timp pacientii ramn asimptomatici; durata acestei perioade prezinta mari variaii. Din momentul aparitiei simptomelor mortalitatea a fost raportata ca fiind semnificativ chiar la cateva luni de la debutul acestora, debut care de obicei nu este identificat promt de ctre pacieni.
29

Moartea subita este o cauza frecventa de deces la pacientii simptomatici dar apare rar la cei asimptomatici ( 1% / an). De obicei, in primii 2 ani de la debutul simptomatologiei, decesele sunt subite probabil asociate cu fibrilaie ventricular sau dupa cateva ore sau zile prin EPA. Dupa 5 ani da la diagnostic pacientii mor prin agravarea progresiv a insuficienei cardiace cu scderea debitului btaie i fenomene de HTP (1,2,48). Predictori ai progresiei SA i, implicit, de prognostic nefavorabil la pacienii asimptomatici sunt considerai: - clinic: vrsta inaintata, prezena factorilor de risc ai aterosclerozei; - ecocardiografic: calcificrile valvulare, viteza maxima transvalvular, FE VS, cresterea gradientului la efort. Combinaia dintre o valv cu calcificri importante i o cretere a vitezei maxime 0,3 m/s ntr-un an identific un grup de pacienti cu risc inalt (~80% decese sau interventie chirurgicala necesara la 2 ani). - testul de efort : dezvoltarea simptomelor la efort de catre pacienii activi fizic, in special la cei < 70 ani este predictor pentru dezvoltarea simtomelor n conditii bazale la 12 luni.Date mai recente demonstreaz o valoare predictiv mai scazuta pentru raspunsul presional anormal la efort i chiar pentru subdenivelarea segmentului ST dect pentru simptome in ceea ce privete prognosticul nefavorabil (3,4). n cazul bicuspidiei aortice rata progresiei depinde de severitatea obstacolului iniial; astfel majoritatea copiilor cu stenoz valvular uoar ( gradient sistolic mediu <25mmHg ) ramn stabili, cu o probabilitate de progresie i nevoie de intervenie de 21% n urmtorii 25 de ani.Aceast probabilitate crete le 41% n cazul pacienilor cu un gradient mediu ntre 25 49mmHg i ajunge la 71% pentru cei cu gradient >50mmHg. n cazul copiilor cu bicuspidie aortica nestenozant progresia spre obstrucie semnificativ n urmtorii 15 ani este rar. Necesitatea coreciei chirurgicale apare de obicei n decada a-5-a mai precoce dact n cazul valvei tricuspe datorit calcificrilor. Nu exist strategii validate de incetinire a progresiei calcificrilor. Evoluia natural poate fi uneori marcat de apariia unei disecii de aort, deoarece rdcina aortei prezint modificri de necroza medio chistic, astfel nct bicuspidia aortic prin ea nsi (chiar i cu valve normofuncionale) poate afecta semnificativ morbiditatea i longevitatea. Endocardita infecioas este o alt complicaie redutabil (36,47).

30

Figura 14.Istoria natural a pacienilor asimptomatici cu SA

URMARIREA PACIENTILOR Avand in vedere variabilitatea progresiei leziunii valvulare este necesara educarea atent a pacientilor cu privire la importanta urmririi si raportrii simptomelor imediat ce acestea apar. Deoarece rata progresiei este important n decizia terapeutica urmarirea ecografic este obligatorie. Frecvena consulturilor trebuie stabilit funcie de datele examinarii

31

iniiale.In cazul calcificrilor moderat-severe cu o vitez maxim > 4 m/s pacientul trebuie evaluat la fiecare 6 luni. Dac v max crete la urmatoarea evaluare cu > 0,3 m/s/an sau exist alte semne ale progresiei trebuie luat in considerare intervenia chirurgicala. Daca nu apar modificri i pacientul rmne asymptomatic se recomand evaluare clinica la 6 luni si ecografic la 6-12 luni. La pacienii care nu ndeplinesc aceste criterii este necesar evaluarea clinic anual sau mai frecvena la cei valori la limita; frecvena examinrilor ecografice se va adapta la elementele clinice (3,4). Un subiect care necesit atenie este riscul unei intervenii noncardiace la pacienii cu SA. Astfel, pacienii cu SA simptomatici sunt la risc de moarte subit sau edem pulmonar acut perioperator, acesta putnd s apar prin creterea brusc a necesitilor printr-un un debit cardiac crescut sau prin precipitarea de ctre operaie sau anestezie a fibrilaiei atriale sau a alurii ventriculare rapide. Trebuie fcute eforturi pentru tratarea insuficienei cardiace. Aceti pacieni trebuie s fie supui interveniei corective valvulare naintea unei operaii elective, n timp ce cei care necesit o intervenie chirurgical de urgen necesit o urmarire atent perioperatorie din punct de vedere hemodinamic. n ceea ce privete pacienii asimptomatici cu SA sever rezultatele studiilor sunt controversate. Ultimele date sugereaz ca aceti la pacieni riscul complicaiilor perioperatorii este sczut i, prin urmare, nu necesita corecia valvular anterior (44).

32

Figura 15. Algoritm pentru managementul stenozei aortice.

33

TRATAMENT A.Tratamentul medical Progresia SA degenerative prezint cateva similaritai cu ateroscleroza. De aceea modificarea factorilor de risc ai aterosclerozei trebuie recomandat urmnd ghidurile de prevenie secundara. Dei cateva date retrospective au artat efecte benefice ale statinelor si inhibitorilor enzimei de conversie datele sunt inca dezbatute si singurul trial randomizat privind efectele statinelor este negativ (3,39). Pacientii simptomatici au indicatie chirurgicala deoarece nici un tratament medical nu este capabil sa intarzie evolutia. Pacientii care nu sunt candidai la chirurgie pot fi tratai cu digital (dac exist o cretere a volumului ventricular sau FE scazut), diuretice (dac exista retenie dar cu pruden deoarece hipovolemia poate reduce PTDVS conducnd la un debit cardiac mai redus i la hipotensiune ortostatic), IEC sau sartani (dac exist semne de insuficien cardiac). Studii retrospective au demonstrat o incetinire n evoluia SA sub statine. Un studiu randomizat (SALTIRE) arat, din contr, absena beneficiului sub 80 mg de atorvastatina la pacientii asimptomatici purttori de SA foarte calcificata. Ar exista se pare un beneficiu la pacienii cu SA moderat (1-1,5 cm2) cu hipercolesterolemie. blocantele pot deprima funcia miocardic si trebuie evitate (1,3).Utilizarea nitroglicerinei la pacienii cu SA i angor se va face cu pruden (doz iniial redus, poziie semieznd/ clinostatism) (2). Flutterul si fibrilatia atriala apar la mai puin de 10 % din pacientii cu SA datorit apariiei tardive a dilatrii AS. Datorita efectelor hemodinamice adverse ale pierderii functiei contractile atriale restabilirea si meninerea RS este deosebit de important. Aparitia acestor aritmii impune excluderea unei valvulopatii mitrale asociate (1). Este necesar educaia pacienilor n ceea ce privete profilaxia endocarditei. B.Tramentul chirurgical Indicaiile de nlocuire valvular aortic, conform recomandrilor Societii Europene de Cardiologie, 2007 sunt: Clasa I 1. Stenoz aortic strns simptomatic (nivel de eviden B) 2. Stenoz aortic strns i intervenie chirurgical de bypass sau chirurgie de aort ascendent sau a altor valve (nivel de eviden C) 3. Stenoz aortic strns asimptomatic cu disfuncie de ventricul stng (FE<50%) fr alt cauz (nivel de eviden C)
34

4. Stenoz aortic strns asimptomatic cu testul de efort anormal (simptome) (nivel de eviden C) Clasa IIa 5. Stenoz aortic strns asimptomatic cu testul de efort anormal (rspuns inadecvat al tensiunii arteriale la efort - creteri cu < 20mmHg ale tensiunii arteriale la efort) (nivel de eviden C) 6. Stenoz aortic moderat i indicaie de by-pass sau chirurgie de aort ascendent sau a altor valve (nivel de eviden C) 7. Stenoz aortic sever asimptomatic cu calcificri valvulare moderat severe i cu rat de progresie a velocitii maxime >/=0.3m/s/an (nivel de eviden C) 8. Stenoz aortic cu gradient mediu <40mmHg i disfuncie de ventricul stng cu rezerv contractil pstrat (nivel de eviden C) Clasa IIb 9. Stenoz aortic strns asimptomatic, cu aritmii ventriculare la testul de efort ( nivel de eviden C) 10. Stenoz aortic strns asimptomatic cu HVS excesiv (>/=15mm) nedatorat HTA (nivel de eviden C) 11. Stenoz aortic cu gradient mediu <40mmHg, disfuncie de ventricul stng i fr rezerv contractil (nivel de eviden C). Dac comparm recomandrile ESC 2007 cu cele AHA /ACC 2006 pentru tratamentul chirurgical al stenozei aortic vom observa unele diferene n ceea privete precocitatea nlocuirii valvulare. Astfel, pentru americani stenoza aortic strnsa asimptomatic cu test de efort pozitiv reprezint indicaie de clas IIB (nivel de eviden C) la fel i stenoza aortic larg dar cu calcificri moderate sau severe i progresie rapid, cu boal ischemic necesitnd bypass. Chiar i pentru stenoza aortic foarte sever (arie valva <0.6 cmp, gradient mediu 60mmHg i velocitate>5m/s) i asimptomatic a crei mortalitate operatorie nu depete 1% prerile sunt mprite, chirurgia putnd fi luat n considerare dar beneficiul e mai mare sau egal cu riscul (nivel de eviden C). Aceleai opinii privesc i stenoza aortic strns asimptomatic cu probabilitate mare de progresie rapid (vrst naintat, calcificri importante i boal coronarian). (33,34) nlocuirea valvular nu va fi luat n considerare pentru prevenia morii subite la pacienii cu stenoz aortic asimptomatic care nu ndeplinesc criteriile prezentate la clasele de indicaie IIA i IIB.
35

Discutii 1.nlocuirea valvulara precoce este puternic recomandat la toi pacienii simptomatici cu SA sever.Att timp cat gradientul mediu > 40 mmHg nu exist, teoretic, limitari date de FE. Pe de alta parte, managementul pacienilor cu SA cu gradient scazut (FE scazut si gradient < 40mmHg) este controversat.Contractilitatea alterat la majoritatea pacienilor este cauzat de postsarcina excesiv si funcia VS se amelioreaza postoperator. Ins aceasta ameliorare este incert dac cauza primara este sechela unui infarct miocardic. La pacienii cu evidena unei rezerve contractile chirurgia este recomandat din moment ce se asociaza cu un risc acceptabil si imbunteste supravieuirea pe termen lung. Din contra, supravieuirea pacientilor fara rezerva contractila este compromis de riscul operator inalt. La aceti pacieni chirurgia se poate efectua dar decizia trebuie sa ia in considerare condiia clinica (in particular in prezenta comorbiditilor), gradul de calcificare, boala coronarian asociat si fezabilitatea revascularizrii. Hemodinamica sub dobutamina permite evaluarea severitii reale a obstacolului aortic (3,9,13). Un pacient nu este recuzat doar pe argumentul absenei rezervei contractile. In caz de risc operator > 50 % ( absenta rezervei contractile asociat altor factori de prognostic nefavorabil cum ar fi stenoze coronariene semnificative, insuficien respiratorie sau renal) trebuie propuse tehnici alternative: valvuloplastia cu balon sau implantarea unei bioproteze pe cale percutan.In cazul unei cardiomiopatii primitive cu stenoza pseudo-severa tratamentul medical de prima intentie este indicat sub rezerva unei supravegheri stricte (3,4,9). O modalitate acceptat de a integra importana diferiilor factori de risc este combinarea lor n scoruri care permit estimarea mortaliti operatorii.Acestea reduc evaluarea subiectiv dar trebuie luate n calcul doar alturi de ali factori: sperana de via, calitatea vieii, dorina pacientului, resursele locale i, n particular, experiena centrului operator (3).

36

Tabel 4. Definirea factorilor de risc n EuroSCORE (European System for Cardiac Operative Risk Evaluation)

Risk factor Age

EuroSCORE defintion Points 60 years 0 6064 1 6569 2 7074 3 7579 4 8084 5 8589 6 9094 7 95 8 Sex Female 1 Chronic pulmonary Long-term use of bronchodilators or disease steroids for lung disease 1 Extracardiac arteriopathy Claudication, carotid occlusion or stenosis >50%, previous or planned intervention on the abdominal aorta, limb arteries or carotids 2 Neurological dysfunction Severely affecting ambulation or day-to-day functioning 2 Previous cardiac surgery Requiring opening of the pericardium 3 Serum creatinine >200 mM/L preoperatively 2 Active endocarditis Patient still under antibiotic treatment for endocarditis at the time of surgery 3 Critical preoperative state Ventricular tachycardia, fibrillation or aborted sudden death, preoperative cardiac massage, preoperative ventilation, preoperative inotropic support, intra-aortic balloon counterpulsation, or preoperative acute renal failure (anuria or oliguria <10 mL/h) 3 Unstable angina Rest angina requiring intravenous nitrates until arrival in the anaesthetic room 2 LV dysfunction Moderate (LVEF 3050%) 1 Poor (LVEF <30%) 3 Recent MI <90 days 2 Pulmonary hypertension Systolic pulmonary artery pressure >60 mmHg 2 Emergency Carried out on referral before the beginning of the next working day 2 Other than isolated CABG Major cardiac procedure other than or in addition to CABG 2 Surgery on thoracic aorta For disorder of ascending, arch, or descending aorta 3 Post-infarct septal rupture 4

37

CABG - coronary artery bypass grafting, LV - left ventricular, EF - ejection fraction, MI - myocardial infarction. From Roques et al.

2. Managementul pacienilor asimptomatici rmane un subiect controversat.Chirurgia precoce in stadiul asimptomatic poate fi recomandat doar la pacienti selectai cu risc operator scazut si anume : - pacieni asimptomatici cu FE scazuta datorit altor cauze; - predictori ecocardiografici pentru prognostic nefavorabil (combinatia dintre o valva sever calcificata si cresterea velocitaii maxime cu 0,3m/s/an) (ESC IIa, ACC/AHA IIb). - -test de efort anormal, in special daca pacientul dezvolt simptome (indicatie ferm la pacienii activi fizic). Pe de alt parte, dispneea poate fi dificil de interpretat la pacienii decondiionai fizic, in special la vrstnici.Nu exista limit de varsta pentru efectuarea probei de efort si este rezonabil de a-l propune la pacienii 70 ani care sunt inca activi (3). Scopul efectuarii TE consta in detecia pacienilor cu probabilitate nalt de a deveni simptomatici pe termen scurt si in identificarea pacienilor fals asimptomatici prin autolimitarea incontient sau deliberat a activitii fizice. La purttorii de SA sever (SOA < 1 cm2 sau < 0,6 cm2/m2) nlocuirea valvulara este indicata in momentul n care TE este anormal n termen de simptome (ESC IC, ACC/AHA IIb) si reyonabila in caz de scadere tensional (ESC IIa-C, ACC/AHA IIb) si poate fi considerat daca exist o aritmie ventricular complex in efort (ESC IIbC). S-a raportat ca ecocardiografia de efort are valoare prognostica superioar ecografiei de repaus i electrocardiogramei de efort.Stratificarea riscului la acesti pacienti include de asemenea, dozarea peptidului natriuretic B (BNP) deoarece nivelul plasmatic pare a creste o dat cu apariia simptomelor. (21,22,33, 34). Chirurgia este contraindicata (III) (risc de moarte subita < 1 %/an) in caz de SA severa asimptomatica cu TE normal. 3. Pacientii cu SA moderata ( gradient 30 mmHg) sau sever care sunt propui pentru intervenie pentru revascularizare miocardica, pentru alte leziuni valvulare sau boli ale aortei au indicatie IC de nlocuire valvular n acelai timp operator. In caz de SA larga-moderata abordarea este inca discutat deoarece unii pacienti prezint o progresie rapid a leziunii valvulare ( >0,3 cm2/an si > 15-19 mmHg/an) iar alii prezint modificri minime. Media ratei de scadere a SOA este de 0,12 cm2/an iar media de

38

timp pn la reoperaie pentru nlocuire valvular dup CABG, de exemplu, este de 5 pn la 8 ani.Chirurgii tind s fie mai agresivi n tratarea SA moderate asociat altor leziuni cu indicaie chirurgicala din cauza progresiei impredictibile a leziunii aortice. Menionm aici i indicaiile pentru chirurgie n bicuspidia aortic: - stenoza aortic (15-75% funcie de vrst); - insuficiena aortic (5-15%); - endocardita infecioas (10-30%) i complicaiile aortei (dilatarea aortei ascendente (40-80%), disecia aortic (5-15%) i coarctaia). Este necesar urmrirea atent nu numai a valvei ci i a aortei. Dilatarea anevrismal progresiv are indicaie operatorie dac diametrul este mai mare de 5 cm sau de 4,5 cm n cazul inlocuirii valvulare sau dac rata de progresie este mai mare de 5 mm/an. Sa demonstrate ce repararea valvular nu este superioar protezrii n ceea ce privete supravieuirea (36). Selecia tipului de protez Protezele mecanice, de obicei n varianta cu dou discuri, sunt valvele de elecie la majoritatea pacienilor.Urmatoarele grupe de pacieni au indicaie de protez biologic: - pacienii cu boal coexistent predispui la hemoragii(discrasiisanguine, polipoz intestinal, angiodisplzie); - pacieni necompliani; - pacieni cu vrsta peste 65-70 de ani la care protezele se deterioreaza foarte incet, au o speranta de via cel puin egal cu durabiltatea valvei si au un risc crescut de hemoragii sub anticoagulare; - pacienii cu un inel aortic mic; - pacientele tinere care doresc copii. Utilizarea allograftului este limitat de gasirea donatorului la aproximativ 2% din totalul inlocuirilor valvulare aortice. Informaii comparative privind performana diferitelor tipuri de device sunt confuze. Oricum cteva constante sunt de valoare n interpretarea performanei. Dimensiunea (mm) exprim doar aproximativ diametrul protezei. Spre deosebire de protezele mecanice pentru bioprotezele cu stent mrimea se coreleaz cu diametrul exterior al stentului. Valve mecanice -cu bila: Starr Edwards este cea mai veche proteza utilizat. Dezavantaje - aspectul voluminos al cutii (nu este potrivita pentru pacienii cu
39

cavitate ventricular mic sau un inel aortic mic sau ntr-o gref compus din arc aortic- valv); - hemoliza crescuta ce capt important clinica in caz de regurgitare perivalvular; - incidena mai mare a tromboembolismului (1,6). -cu disc monodisc: Bjork-Shiley, Medtronic-Hall; - cu 2 hemidiscuri: - St. Jude (introdus in 1977), proteza cea mai folosit in mod curent avnd caracteristici favorabile fluxului sanguin si producnd un gradient transvalvular mai redus. Este util n special la copii.Un alt avantaj este trombogenitatea mai redus. - altele: CarboMedics, Edwards Tekna, Sorin Bicarbon (introdusa in 1990).

Figura 16. Proteza St. Jude

Valve biologice: - heterogrefe - porcine - stent mounted Carpentier-Edwards, Hancock ( cu o hemodinamica uor mai bun) - stentless St. Jude, Medtronic Freestyle, Edwards Stentless Dezavantajul major l constituie durabilitatea limitat (ruperea cuspelor, degenerarea, depunerea de fibrin, perforaia, fibroza i calcificarea care ncep s apar din al 4-lea an postoperator, deteriorarea fiind mai frecvent pentru protezele tisulare n poziie mitral probabil dearece presiunea de nchidere este mai mare; renlocuirea valvular este indicat cnd disfuncia este semnificativ i este recomandabil s se efectueze electiv; mortalitatea asociat reinterveniei poate ajunge la 10-15%).
40

- bovine (pericardice) Hancock; - allogrefa de valv aortic cu hemodinamica superioar heterogrefelor fixate pe stent; este indicat in prezena endocarditei pe valve native sau proteze. - autogrefe pulmonare: este de elecie la copii (nu este trombogenic, creste o data cu pacientul, risc mic de endocardit, durabilitate pe termen lung excelent); utilizarea este limitat deoarece operaia este tehnic mult mai complex (1,17).

Figura 17.

Figura 18. Valva aortic biologic.

Menionm ca n timpul primelor trei luni postoperator, n timp ce inelul cusut se endotelializeaz, rata trombembolismului este ridicat astfel nct anticoagularea devine necesar. Mismatch-ul protez-pacient dup protezarea valvei aortice Termenul mismatch protez-pacient a fost utilizat pentru prima dat de Rahimtoola n 1978. Prin mismatch protez-pacient (MPP) se nelege prezena unei arii a orificiului efectiv (AOE) dup protezare prea mic pentru dimensiunile corporale. Consecina acestui fapt o reprezint existena unui gradient ridicat la nivelul unei proteze normo-funcionale. Astfel pacienii protezai aortic care asociaz MPP prezint practic o nou stenoz aortic postoperator. MPP a fost definit astfel: - nesemnificativ clinic dac AOE >0,85 cm2/m2 - moderat dac AOE >0,65 i 0,85 cm2/m2 - sever dac AOE 0,65 cm2/m2 Conform acestor criterii MPP moderat apare relativ frecvent - 20-70% dintre pacieni, iar cel sever la 2-11 % dintre pacieni. n rndul pacienilor cu MPP (moderat sau sever) s-a nregistrat o inciden mai mare a indicelui de mas corporal (IMC) crescut, a sexului feminin, a
41

HTA, diabetului, bolii coronariene, a insuficienei renale. Pacienii cu MMP moderat (dar nu i sever) au fost mai n vrst dect cei cu MPP clinic nesemnificativ. Explicaia acestui fenomen ar putea-o constitui faptul c pacienii mai tineri au rate metabolice bazale mai ridicate i sunt n general mai activi fizic, de unde necesitatea unui debit cardiac crescut. De asemenea la pacienii cu MPP sever i bioprotez, degenerescena valvular va duce mai rapid la dezvoltarea unei stenoze aortice severe. O alt asociere interesant este aceea ntre MPP i IMC, MPP sever avnd un impact nalt semnificativ pe supravieuire la pacienii cu IMC <30 kg/m2, ns nu i la pacienii obezi. O posibil explicaie o poate reprezenta supraestimarea prezenei MPP la pacienii obezi prin raportarea AOE la suprafaa corporal. MPP este asociat cu o ameliorare mai putin semnificativ a simptomelor i clasei funcionale, cu capacitate funcional mai redus, regresie mai puin important a hipertrofiei de VS, rezerva coronarodilatatoare mai redus i evenimente cardiace mai frecvente. Supravieuirea la 5 i 10 ani la pacienii cu MPP sever este semnificativ statistic redus fa de restul pacienilor (748% vs. 791% la 5 ani, respectiv 4010% vs. 592% la 10 ani), n special dac disfuncia de VS este prezent. MPP sever a fost asociat independent cu creterea mortalitii doar la pacienii sub 70 de ani. MPP ar trebui evitat cu orice pre la pacienii cu disfuncie VS, MPP moderat fiind bine tolerat la pacienii fr disfuncie de ventricul stng. De asemenea AOE a protezei trebuie calculat ntotdeauna preoperator, iar atunci cnd este prevzut apariia unui MPP decizia trebuie luat innd cont de vrst, stil de via, IMC, funcia VS cu o just apreciere a raportului risc/benefiu. Pot fi considerate proceduri alternative ca inseria unei valve mai performante (bioproteze supra-anulare, bioproteze stentless, valve mecanice de generatie nou, homogrefe) sau inseria unor proteze mai mari cu interesarea i a arcului aortic.Astfel dac se preconizeaz un MPP moderat la un pacient vrstnic i sedentar cu o FE normal se poate estima ca efectuarea unei proceduri alternative pentru a evita MPP nu este indicat din cauza riscurilor unei asemenea proceduri. Pe de alt parte, prevenia MPP este important la un tnr atletic i/sau daca sunt evidene ale unei disfuncii VS (11,20). Interpretarea gradienilor crescui postoperator - intraoperator sau precoce postoperator: avnd n vedere c cea mai

42

frecvent cauz de gradient transvalvular crescut este MPP, primul pas este calcularea AOE prin calcularea raportului dintre AOE pentru modelul i mrimea protezei implantate i suprafaa corporal.Dac AOE este mai mare de 0,85 cm/m2 trebuie excluse cteva condiii nainte de a diagnostica o disfuncie de protez: - accelerarea fluxului subvalvular; - prezena de edem sau hematom perivalvular n cazul protezelor stentless; - msurarea gradientului la nivelul orificiului central mai mic al valvelor bi-leaflet mecanice. Cu excepia cazurilor cnd gradientul este foarte mare sau se asociaz cu simptome sau deteriorarea funciei VS, se indic o atitudine conservativ cu urmarire ecografic la 3 luni. - perioada postoperatorie tardiv: dac AOE este in limite normale trebuie suspicionat disfuncia protezei prin tromboz, pannus, endocardit, degenerare calcific (20). Rezultate Mortalitatea operatorie pentru inlocuirea valvular izolat este de 3 5% la pacienii sub 70 de ani si de 5-15% peste aceast vrst. Urmtorii factori cresc mortalitatea: vrsta naintat, comorbiditile asociate, sexul feminin, insuficiena cardiaca sever, operaia n urgen,disfuncia de VS, hipertensiunea pulmonar,coexistena afectrii coronariene, chirurgie valvular/by-pass anterior.Dup inlocuirea cu succes supraviuirea pe termen lung este similar cu cea din populaia de control iar calitatea vieii este mult ameliorat. Factorii de risc pentru mortalitatea pe termen lung sunt: vrsta, comorbiditile, disfunctia de VS, aritmiile ventriculare si boala coronarian netratat.Evolutia nefavorabil postoperatorie poate rezulta din complicatiile legate de protez i din performana hemodinamic suboptimala a protezei.

43

Figura 19. Supravieuirea la pacienii cu stenoz aortic sever simptomatic care au efectuat protezarea valvular si la pacientii cu stenoza aortic sever simptomatic tratai medical. Tabel 5. Mortalitatea operatorie

STS (2001) UKCS(19992000) EHS(2001) nlocuire valvular aortic fr CABG (%) nlocuire valvular aortic + CABG (%) 3,7 3,1 2,7

6,3

4,3

CABG - coronary artery bypass grafting. STS - Society of Thoracic Surgeons (USA); UKCSR - United Kingdom Cardiac Surgical Register; EHS - Euro Heart Survey.

44

C.Valvuloplastia cu balon Este considerat o punte ctre chirurgie pentru pacienii instabili hemodinamic care sunt la risc inalt pentru inlocuire valvulara (IIb C) sau la pacientii simptomatici cu SA sever au indicatie de chirurgie non-cardiaca urgent (IIb C) .Ocazional valvuloplastia poate fi luat n considerareca ca msur paleativ n cazuri bine individualizate cnd chirurgia este contraindicata datorit comorbiditilor severe. De menionat ca aceast tehnica joac un rol important n populaia pediatricdar la adult rolul este limitat de eficaciatea sczut, rata mare a complicaiilor (> 10%)si de faptul c restenoza i deteriorarea clinic apar la 6-12 luni la majoritatea pacienilor, rezultnd un prognostic pe termen scurt si lung similar cu istoria natural. Procedura const in introducerea unui fir ghid prin abord femural cu trecerea prin valva aortic stenotic i pozitionarea ulterioar a unui balon Mansfield de-a lungul valvei. Balonul este inflat manual utilizand o sering de calibru mare plin cu contrast (pentru evitarea emboliilor gazoase n caz de ruptura).Trebuie evitat alunecarea balonului n aort ntimpul inflaiei prin pacing temporar ventricular cu frecven crescut pentru a reduce debitul cardiac.Masurarea gradientului trassstenotic obiectiveaz reuita procedurii, dac este necesar se pot efectua inflaii repetate. Riscuri: dezvoltarea unei insuficiene aortice care , dac este sever, poate determina edem pulmonar (1,3).

45

Figura 20. Valvuloplastia cu balon.

D.Inlocuirea valvular percutan Implantarea percutan a unei bioproteze constituie o sperant terapeutic pentru un numr crescut de pacieni aflai la risc pentru o nlocuire valvular convenional. Primul caz la om a fost relizat n 2002; de atunci 4000 de pacieni au fost tratai prin aceast tehnic n ntrega lume. Acualmente sunt disponibile doua modele: bioproteza

46

Edwards Sapien ( pericard bovin expandabil prin umflarea unui balon) si din 2004 CoreValve (pericard porcin expandabil). Cele dou modele sunt implantate pe cale arterial femural. n caz de acces vascular dificil implantarea pe cale apical ( minitoracotomie sub anestezie general) este o alternativ pentru valva Edwards.

Figura 21.

Figura 22: CoreValve Prosthesis

Procedura este un succes in 90% cazuri cu o mortalitate la 30 de zile de 10%. Indicaii: tehnica este rezervat pacienilor simptomatici cu SA strns (<1 cm2 sau < 0,6 cm2/m2) ce prezint o contraindicaie pentru operaie sau sunt considerai cu risc inacceptabil.Sperana de viaa trebuie sa fie mai mare de un an.De asemeni trebuie verificat dac
47

diametrul ielului aortic (masurat in transtoracic sau transesofagian) este comparabil cu marimile de valve utilizabile.Urmatorul pas l constituie verificarea strii axului ilio-femural bilateral( arteriografie, CT +/RMN) pentru a confirma compatibilitateaacestora cu utilizarea introductoarelor de 18-24 F( diametru > 7 mm, absena sinuozitilor sau ateroamelor importante). Initial o tehnica controversat, actualmente este larg acceptat att de ctre cardiologi ct i de catre chirurgi. Rezultatele sunt nca in curs de evaluare (37,49,50).

REGURGITAREA AORTICA
Aproximativ trei ptrimi din pacienii cu RA pur sau predominant sunt brbai; femeile reprezint majoritatea printre pacienii care prezint asociat boal valvular mitral.

ETIOLOGIE RA poate fi consecina a diverse etiologii ( cu afectare valvelor aortice sau cu modificarea aortei) cu o distribuie ce a variat in timp. - RAA (3/4 din pacienii cu RA) procesul patologic major l constituie scurtarea cicatriceal a cuspelor, fuziunea comisural este minim iar calcificrile minore sunt prezente la aproximativ 10%. - Ectazia anuloaortic poate produce IA de grade variate prin dilatarea inelului aortic cu separarea foitelor aortice; disectia peretelui aortic afectat se poate produce si poate agrava IA; dilatatia originii aortei poate avea efecte secundare asupra valvei aortice, deoarece se produce tensionarea si indoirea cuspelor individual cu ingrosarea, retractarea si scurtarea acestora.Aceasta conduce la accentuarea IA care creste volumul bataie al VS, dilatand in plus aorta ascendenta si conducand astfel la un cerc vicios in care insuficienta da nastere insuficientei; aorta ascendenta poate fi afectata de 4 procese: cauza cea mai frecventa este degenerarea

48

chistica a mediei aortei si poate fi asociata cu sindromul Marfan, disectia de aorta, sifilis sau alte aortite si traumatismul toracic. - Bicuspidia aortica - desi complicaia cea mai obinuit la adult este stenoza, nchiderea incomplet sau/i prolapsul valvei bicuspide pot produce insuficiena izolat sau o combinaie de stenoz i insuficien. - Endocardita infecioas poate interesa atat valvele aortice bicuspide ct i cele tricuspide producnd vegetaii i distrucii valvulare, endocardita produce cel mai frecvent IA acut.

Figura 23. Endocardita aortica.

- n ultimul timp a aprut notiunea de IA normal; aceasta este evidentiat numai la examenul Doppler , valvele aortice si aorta fiind normale.Se datoreaza micilor neregulariti normale ale marginii libere ale cuspelor care fac ca n diastola nchiderea s nu fie perfect. - Alte cauze: sindromul Laubry si Pezzy (IA+DSV), spondilita anchilozant, lupusul eritematos sistemic, boala Takayasu, boala Crohn, etc (1,26,7).

49

Figura 24. Diagrama diverselor cauzeale insuficienei aortice pure.

50

FIZIOPATOLOGIE Este dominat de mrimea volumului sanguin regurgitat din aort n VS n diastol (care depinde de mrimea orificiului valvular n diastol, rezistena vascular periferic, frecvena cardiac i de proprietile diastolice ale VS) si de faptul dac IA este acut sau cronic. VS se adapteaz la volumul crescut prin dilataie i hipertrofie (uneori masa VS depind 1000g), meninnd n limite normale raportul dintre presiunea pereilor i raza cavitii, tensiunea parietal i grosimea telediastolic.Pacienii cu IA sever au cel mai mare volum telediastolic dintre cei cu vreo afeciune cardiac , rezultnd aa numitul cord bovin. Fluxul regurgitant poate depi 20 l/min astfel nct debitul ventricular stng total in repaus realizeaz 25 l/min. Funcia sistolic ventricular nu este modificat n formele uoare de IA iar in formele moderate sau severe se mentine in limite normale sau uor crescute.pe msur ce VS se dilat, fibroza interstiial crete, compliana poate scade si presiunea telediastolic crete. In stadiile avansate poate exista o cretere considerabil a presiunii n atriul stng, a presiunii capilare pulmonare blocate, a presiunilor n artera pulmonar, ventriculul drept si atriul drept i scaderea debitului cardiac efectiv, la inceput n timpul efortului i apoi i n repaus. IA acut surprinde VS cu un volum diastolic crescut. In aceast situaie VS nu are timp s se hipertrofieze i nici s se dilate, deci va creste mult presiunea telediastolic ce se va reflecta retrograd in AS si venele pulmonare putnd produce edem pulmonar.Creterea presiunii diastolice n VS poate ajunge s egalizeze sau s depeasc presiunea diastolic din aort, situaie care produce diminuarea pn la dispariie a suflului diastolic si poate ntrzia precizarea unui diagnostic corect (1,2,48).

51

Figura 25. Fiziopatologia Insuficienei aortice. 52

TABOU CLINIC Simptome far legtur cu severitatea regurgitrii: palpitaiile, anxietatea, senzaie pulsatil n cap.n 1/3 din cazurile de RA aceste simptome apar de la nceputul bolii. Simptomele de rezerv cardiac diminuat sau de ischemie miocardic apar de regul dup ce se instaleaz cardiomegalia. Dispneea de efort (75%), ortopneea i dispneea paroxistic nocturn sunt principalele acuze. Sincopa este rar; angina poate fi nocturna insoit de diaforez (prin scderea frecvenei cardiace i a presiunii diastolice la valori extrem de mici). Mai poate apare discomfort abdominal (datorit ischemiei splahnice). n RA acut, datorit capacitii limitate a VS de a se adapta volumului crescut, pacienii prezint adesea manifestri clinice subite ale colapsului cardiovascular cu slbiciune, dispnee sever i hipotensiune secundar volumului btaie sczut i presiunii atriale stngi crescute (1,48).

EVALUARE Examinarea iniial trebuie s includ o evaluare clinic detaliat. IA este diagnosticat n prezenta suflului diastolic. Exagerarea pulsatiilor arteriale si presiunea diastolic scazut reprezint primele si cele mai importante semne clinice pentru diagnosticarea IA. Semnele periferice sunt atenuate in IA acut ceea ce contrasteaz cu tolerana funcional redus. Electrocardiograma arat de obicei hipertrofie VS (hipertrofie de volum) sau poate fi normal; se pot nregistra extrasistole ventriculare (38). Cheia examinrii o constituie ecocardiografia care permite: - diagnosticul i cuantificarea severitii IA utiliznd Doppler color (extensia sau mai bine grosimea jetului regurgitant) si Doppler continuu ( rata scderii velocitii fluxului si refluxul holodiastolic n aorta descendent).Toi aceti parametri sunt influenai de conditiile de incrcare i de complianta aortei ascendente i a VS. - precizeaz mecanismul regurgitrii, descrie anatomia valvular i determina dac reparaia valvei este fezabil. - vizualizeaz aorta la 4 nivele: inel, sinusuri Valsalva, jonciunea sinotubular i aorta ascendent. Se recomand indexarea valorilor in special pentru pacienii cu suprafa corporal mica si femei.
53

- evalueaz funcia VS; dimensiunile VS trebuie de asemenea indexate (3,4). Cuantificarea ecografic a RA se face prin: 1. masurarea dimensiunilor jetului regurgitant : - lungimea jetului de RA se coreleaz slab cu severitatea deoarece depinde nu doar de mrimea orificiului de regurgitare ci i de compliana VS , gradientul presional Ao-VS i direcia jetului; - grosimea jetului la origine (pn la 1 cm sub planul valvelor aortice); - raportul grosime jet de regurgitare/diametru tract de golire VS ( se coreleaz cu datele angiografice). 2. vena contracta cea mai ngust poriune a jetului de Raaflat la nivelul sau n imediata vecintate a valvelor aortice. Metoda nu poate fi utilizat pentru jeturi multiple de regurgitare. 3. refluxul holodiastolic in aorta descendent cu apreciewrea integralei velocitate-timp a reversului diastolic(> 15 cm n RA sever) sau a raportului ITV revers diastolic/ITV flux Ao ascendent (~1 n RA sever). 4. volumul regurgitant (diferena dintre debitele aortic i mitral) i fracia regurgitant( raportul dintre volumul regurgitant i debitul bataie). 5. rata scderii velocitii fluxului de RA n Doppler continuu (PHT). Cu cat PHT este mai scurt, cu atat regurgitarea este mai severa. Un PHT < 250 msec indica regurgitare severa, iar un PHT > 550 msec indica de obicei o regurgitare usoara. Aceasta este valabil mai ales pentru regurgitarile acute in care complianta VS este scazuta (17,18,19). ETE trebuie efectuat pentru a defini mai bine anatomia valvei i a aortei ascendente in special cand se preconizeaz o intervenie cu prezervarea valvei.

54

Tabel 6. Criteria for the definition of severe aortic valve regurgitation


Specific signs of severe regurgitation - central jet, width 65% of LVOT at a Nyquist limit of 50-60 cm/s - vena contracta >0.6 cm Supportive signs - pressure half-time < 200 ms - holodiastolic aortic flow reversal in descending aorta - moderate or greater LV enlargement in the absence of other aetiologiees of LV dilatation Quantitative parameters - R Vol, mL/beat 60 - RF, % 50 - ERO, cm2 0.30 AR - aortic regurgitation, ERO - effective regurgitant orifice area, LV - left ventricle, LVOT LV outflow tract,R Vol regurgitant volume, RF regurgitant fraction. (Adapted from Zoghbi et al.).

Figura 26. Jet de RA n Doppler color.

55

Figura 26. Rata de scdere a velocitii fluxului i Doppler color sugernd o RA sever.

Figura 27. A. Doppler color: Exemplu de cuantificare a RA prin fluxul proximal convergent: msurarea razei permite calcularea fluxului regurgitant la 138 ml/sec. Velocitatea de aliasing este de 40 cm/sec.B. Doppler continuu cu msurarea unui PHT de 455 cm/sec (sageat). Aria orificiului regurgitantse determin prin raportul dintre fluxul regurgitant i velocitatea maxim a jetului i este de 0,30 cm2. 56

Prezentm n acest context si imaginea ecocardiografic a unei valve aortice cvadricuspide i a unei endocardite:

57

Figura 28. A. ETE long-axis cu evidenierea unei largi vegetaii pe cuspele aortice cu afectarea integritii valvulare si coaptare incorect a cuspelor n diastol. B. Doppler color aratnd insuficien aortic cu doua jeturi transvalvular i prin rupture cuspei.

Testul de efort - actualmente alegerea conduitei adecvate nu trebuie sa se bazeze pe modificrile FE in efort nici pe datele obtinute prin ecocardiografie de stres deoarece acesti parametri nu au fost nc validai. Prin studiul rspunsului la efort se poate obine detectarea anomaliilor latente ale funciei ventriculare i evaluarea prognosticului operator i postoperator (pacienii la care FE rmne nemodificat sau scade n efort au o supravieuire redus la 5 ani). Cnd este disponibila IRM poate fi folosit pentru evaluarea severitii regurgitrii i a funciei VS, in special cnd imaginile ecografice sunt de calitate slab. IRM si CT sunt recomandate pentru evaluarea aortei ascendente la pacienii cu dilatare de aort detectat ecografic, in special la pacienii cu bicuspidie sau sindrom Marfan (3,4).

58

Figura 29.Regurgitare aortic prin anevrism se aorta evaluat prin RMN.

Cateterismul cardiac are cteva indicaii clare n IA cronic sever: - coronarografie la pacienii cu risc de CI ( clasa I); - aprecierea severitii regurgitrii cnd testele neinvazive sunt neconcludente sau discordante si aspectul clinic pledeaz pentru afectare aortic sever ( clasa I); - evaluarea funciei VS cnd testele neinvazive sunt neconcludente sau discordante i aspectul clinic este sugestiv pentru disfuncie ventricular ( clasa I); Nu se recomanda efectuarea acestei proceduri pentru: - evaluarea funciei ventriculare i severitii regurgitrii cnd testele neinvazive sunt adecvate i concordante cu modificrile clinice i coronarografia nu este necesar ( clasa IIb); - evaluarea funciei ventriculare i severitii regurgitrii la pacienii asimptomatici cu teste neinvazive adecvate (clasa III) (3,14,43).

59

Figura 30: Insuficiena aortic secundar unui anevrism de sinus Valsalva evaluat prin aortografie: regurgitare masiv a produsului de contrast n VS - RA grad IV.

ISTORIA NATURALA Pacienii cu IA acuta au un prognostic prost fr intervenie datorit creterii semnificative a PTDVS i toleranei hemodinamice sczute. Pacienii cu IA cronic sever simptomatici au un prognostic prost. Simptomele rezervei cardiace sczute se dezvolt cel mai adesea n decada a-4-a sau a-5-a i de obicei doar dup apariia unei cardiomegalii considerabile sau a unei disfuncii miocardice. Rata mortalitii pentru pacientul simptomatic este de 10% /an.

60

Figura 31. Supravieuirea fr chirurgie la pacienii simptomatici cu insuficien aortic sever.

La pacienii asimptomatici cu funcie VS normal se poate nregistra: - progresia spre simptome i/sau disfuncie de VS : dac dimensiunile telesistolice VS > 50mm la 19%/an, ntre 41-49mm la 1-6%/an i dac < 40mm la 0 1% /an; - progresia spre disfuncia VS asimptomatic : < 3,5%/an; - moarte subit < 0,2% /an. La pacientul asimptomatic cu disfuncie de VS se inregistreaz progresia spre simptome la > 25%/an (1,2,14).

61

Figura 32.Istoria natural a insuficienei aortice cronice cu FE normal in repaus la pacienii asimptomatici.

Vrsta, volumul sau diametrul telesistolic ( 25 mm/m2) si FE in repaus sunt predictori pentru supravieuire. Fara tratament chirurgical decesul survine de obicei la 4 ani dup apariia anginei i n 2 ani dupa instalarea insuficienei cardiace. Istoria naturala a anevrismului aortic a fost studiat in special la pacienii cu sindrom Marfan. Predictori pentru complicaii sunt diametrul la nivelul sinusurilor Valsalva si prezena de antecedente familiale de evenimente
62

cardiovasculare (disecie aortic, moarte subit). Cnd aorta atinge 6 cm ratele anuale de ruptur, disecie i deces sunt de 3,6, 3,7 i 10,8% (14,43).

URMARIRE Pacienii cu IA moderat trebuie reevaluai clinic anual iar ecocardiografic la 2 ani. Toi pacienii cu IA sever si funcie VS normal trebuie revzui la 6 luni de la examinarea initial. Dac diametrul i/sau FE se modific semnificativ sau se apropie de limitele propuse pentru intervenie urmarirea se continu la fiecare 6 luni. Dac parametrii sunt stabili evaluarea se va face anual. La pacienii cu dilatare de aort ascendent, n special la cei cu sindrom Marfan sau bicuspidie, reevaluarea trebuie efectuat anual sau mai frecvent dac se obiectiveaz progresia dilatrii (3,10).

63

Figura 33. Managementul insuficienei aortice. 64

TRATAMENT A. Medical Nitraii i agenii inotropi (dopamin sau dobutamin) pot fi folosii preoperator la pacienii cu toleran slab a IA acute pentru a stabiliza conditia clinic. La pacienii cu IA sever i insuficien cardiac inhibitorii enzimei de conversie sunt indicai cnd chirurgia este contraindicat sau persist disfuncia de VS postoperator. La pacienii asimptomatici hipertensivi este recomandat tratament cu IECA sau blocani calcici dihidropiridinici. Rolul vasodilatatoarelor la pacienii asimptomatici fr HTA n ideea ntrzierii chirurgiei nu a fost dovedit. La pacientii cu sindrom Marfan betablocanii incetinesc dilatarea aortei si pot fi administrai i dup operatie.Utilizarea lor n cazul IA severe trebuie fcut cu atenie pentru c alungirea diastolei crete volumul regurgitant. Acelai efect asupra progresiei dilataiei aortei pare s aib i enalaprilul. Nu este cunoscut dac aceste beneficii se nregistreaz si la pacienii cu bicuspidie. Este necesar educaia pacienilor n ceea ce privete profilaxia endocarditei. La pacienii cu sindrom Marfan , ca i la pacienii tineri cu anevrism aortic se recomand screeningul familial pentru detectarea cazurilor asimptomatice (3,10,40,41,42). B. Chirurgical Indicaii pentru chirurgie n IA acut sever intervenia chirurgicala in urgena este indicat. In IA cronic scopurile coreciei chirurgicale sunt de a mbunti prognosticul, a diminua simptomele, de a preveni dezvoltarea insuficienei cardiace si decesul i de a evita complicaiile la pacienii cu anevrism de aort.

65

Tabel 7. Indicaii penru chirurgie n regurgitarea aortic

Class Severe AR Symptomatic patients (dyspnoea, NYHA class II, III, IV or angina) Asymptomatic patients with resting LVEF 50% Patients undergoing CABG or surgery of ascending aorta, or on another valve Asymptomatic patients with resting LVEF > 50% with severe LV dilatation:End-diastolic dimension >70 mm or ESD .50 mm (or >25 mm/m2 BSA) Whatever the severity of AR Patients who have aortic root disease with maximal aortic diameter 45 mm for patients with Marfans syndrome 50 mm for patients with bicuspid valves 55 mm for other patients

IB IB IC IIaC IIaC

IC IIaC IIaC

AR - aortic regurgitation, BSA - body surface area, CABG - coronary artery bypass grafting, ESD - end-systolic dimension, EF - ejection fraction, LV - left ventricular. Discuii Debutul simptomelor pune indicaia de corecie chirurgical. Prezena disfunciei i a dilataiei marcate de VS la pacienii simptomatici la care s -a exclus o alta cauz nu contraindic intervenia. Chiar dac la aceti pacieni prognosticul postoperator este mai ru dect la pacienii operai in stadiu mai precoce se poate obine o ameliorare clinic si o supravieuire pe termen lung acceptabil . Chirurgia trebuie de asemenea considerat la pacienii asimptomatici cu IA sever si funcie sistolic VS alterat in repaus ( FE 50% i/sau diametru telediastolic > 70mm i/sau diametru telesistolic > 50mm (sau > 25mm/m2) avnd n vedere ca probabilitatea de a dezvolta rapid simptomele este ridicat, mortalitatea operatorie este sczut i rezultatele postoperatorii sunt excelente. O cretere rapid a parametrilor VS la evaluri seriate este un alt motiv de a orienta spre intervenie chirurgicala.

66

La pacienii asimptomatici se recomand efectuarea de ecocardiografii de buna calitate i msurtori repetate nainte de intervenie. La acetia nu se justifica operaia dac au o funcie ventricular stng normal - avnd un prognostic excelent mai puin de 4%/an necesit operaie datorit dezvoltrii simptomelor de disfuncie ventricular stng. Dilatarea aortei ascendente 55mm indic intervenia chirurgical indiferent de gradul IA. n cazurile de sindrom Marfan sau bicuspidie aortic au fost propuse valori mai mici ( 45mm i , respectiv, 50mm) n special dac exist o cretere rapid a diametrului aortic la masurtori seriate ( 5mm/an) sau istoric familial de disecie de aort. Pentru pacienii care au indicaie chirurgical pentru valva aortic trebuie utilizate valori mai sczute pentru chirurgia aortei ascendente.Acelai lucru este recomandat i dac corecia valvular este efectuat de o echip experimentat. Pacienii cu IA moderat care vor fi supui unui by-pass aorto-coronarian sau chirurgiei valvei mitrale, decizia de nlocuire a valvei aortice trebuie individualizat funcie de etiologia IA, vrst i posibilitatea reparrii valvei. nlocuirea valvei aortice este ndeosebi considerat cnd se efectueaza protezarea valvei mitrale i mai puin n cazul reparaiei acesteia. Dac IA cu indicaie chirurgical asociaza insuficien mitral sever se efectueaza corecia ambelor leziuni (3,4,14,43). Alegerea tehnicii adecvate este adaptat urmtorilor factori: asocierea anevrismului de aort ascendent, caracteristicile cuspelor aortice, patologia asociat, sperana de via i posibilitatea administrrii tratamentului anticoagulant. Astfel tratamentul IA este nlocuirea valvulara cnd nu este asociat anevrismul de aort. Dac acesta este prezent chirurgia cuprinde inlocuirea aortei ascendente cu reimplantarea arterelor coronare combinat cu inlocuirea valvulara sau tehnici de prezervare a valvei. n practica curent inlocuirea valvular rmne standardul, n timp ce celelalte proceduri sunt efectuate la un procent mic de pacieni.nlocuirea aortei ascendente supra-coronarian poate fi efectuat cnd sinusurile Valsalva sunt prezervate.
Figura 34. Corecia insuficienei aortice cauzat de anevrismul de aort.A Remodelarea aortei ascendente cu nlocuirea celor trei sinusuri. B. Reimplantarea valvei aortice la pacienii cu ectazie anulo-aortic i dilatare de aort ascendent. C. i D. Anuloplastie aortic la pacieni cu ectazie anulo-aortic.

67

68

69

70

71

Prezentm i cteva imagini ecografice transesofagiene intraoperatorii.

72

Figura 35. 1.Anevrism de aort n ecografia transesofagian preoperator. 2. Implantarea protezei de Dacron i a protezei mecanice valvulare Saint Jude. 3 Reimplantarea ostiilor coronare.4. Flux de snge n trunchiul principal stng reimplantat.

73

Rezultate Mortalitatea operatorie este sczut (13 %) la pacienii asimptomatici supui nlocuirii valvulare izolate. La pacienii simptomatici, la cei cu chirurgie att a valvei ct i a aortei ct i la pacieii by-pass coronarian concomitent mortalitatea operatorie atinge 3-7 %. Predictorii postoperatori pentru insuficien cardiac sau deces sunt vrsta, clasa funcional preoperatorie, FE n repaus < 50% sau FS < 25% i diametru telesistolic > 55mm. Funcia VS postoperator este de obicei excelent la pacienii care au o funcie sistolica normal preoperator. Astfel este de dorit ca operaia pacienilor s se fac naite ca modificrile ventriculare stngi ireversibile s apar.Pacienii a cror funcie ventricular nu revine la normal dup nlocuirea valvei aortice prezint modificri histologice n VS, incluznd hipertrofia masiv i esut fibros interstiial. Oricum chiar i pacienii cu disfuncie VS ireversibil pot beneficia de tratament chirurgical n timp ce tratamentul medical are valoare redus. Pacienii cu FE subnormal dar cu durat scurt (< 1 an) preoperator au evoluat bine postoperator. nlocuirea aortei ascendente cu graft composit are rezultate imediate si la distan excelente n sindromul Marfan cnd este efectuat de o echip experimentat electiv (1,3).

74

75

Figura 34. Relaia dintre funcia ventricular preoperatorie i supravieuirea postoperatorie.

76

1. Braunwald E., Heart Disease, A Textbook of C ardiovascular Medicine, 5th edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 2000. 2. Gherasim L. ( sub redacia), Medicin Intern, vol. II, Ediia a II-a revzut i adugit, 2004. 3. ESC Guidelines, Guidelinea on the management of valvular heart disease, European Heart Journal, 2007. 4. ESC Guidelines Desk Reference, Cardivascular Medicine, Compendium of Abridged ESC Guidelines,2008. 5. Harrison, Principiile medicinei interne, Ediia a II-a n limba romn, Ed. Teora, 2003. 6. Kaiser, Larry R.; Kron, Irving L.; Spray, Thomas L., Mastery of Cardiothoracic Surgery, 2nd Edition,2007. 7. Fritz J. Baumgartner, Cardiothoracic surgery, 3rd edition, 2003. 8. P. Lancellotti, Stenose valvulaire aortique asymptomatique, 26eme Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour, 2008. 9. J.L.Monin, Stenose valvulaire aortique a faible gradient, 26eme Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour, 2008. 10. C.Tribouilloz, Suivi et trtaitement de l insuffisance aortique, 26eme Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour, 2008. 11. P.Pibarot, Discordance prothese- pacient, 26eme Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour, 2008. 12. Horatiu Moldovan, Anatomia funcional a valvelor cardiace i implicaii clinice, curs Actualiti n patologia valvular, 2006. 13.Radu Caplneanu, Indicaiile i momentul operator n stenoza aortic, curs Actualiti n patologia valvular, 2006. 14. Radu Cplneanu, Managementul actual al isuficienei aortice, curs Actualiti n patologia valvular, 2006. 15.Tiberiu Nanea, Ecocardiografia transtoracic n valvulopatii,Ed. Bic All, Bucuresti, 2000. 16. Carp C. ( sub redacia) 17. Carmen Ginghin, Bogdan A. Popescu, Ruxandra Jurcu, Esenialul n ecocardiografie, Ed. Medical Antaeus, Bucureti, 2005. 18. Feigenbaum H. Amstrong WF, Ryan Teds, Feigenbaum s Echocardiographiy, 6th Ed, 2005.
77

19.Otto C.M., Textbook of Clinical Echocardiography, 3rd Ed. 20. Dania Mohty, Jean G. Dumesnil, Najmeddine Achahidi et al. Impact of prosthesis-patient mismatch on long- term survival aft er aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol. 21.Lancelotti P, Lebois F, Simon M et al. Prognostic importance of quantitative exercise Doppler echocardiography n asymptomatic valvular aortic stenosis. Circulation 2005. 22.Otto CM. Valvular Aortic Stenosis: Disease Severity and Timing of Intervention. J Am Coll Cardiol 2006. 23.Garcia D, Pibarot P, Dumesnil JG et al. Assessment of Aortic Valve Stenosis Severity. A New Index Based on Energy Loss Concept, Circulation 2000. 24. Marcelo Luiz Campos Vieira; Anderson Bencio; Wilson Mathias Jr.; Noedir A. Stolf., Surgical treatment of the ascending aorta aneurysm. Simultaneous echocardiographic observation of coronary ostia reimplanted to vascular prosthesis. 25. Lcrmioara Petresc, Carmen Beladan, Andreea Clin, Carmen Ginghin, Evaluarea ecocardiografic a stenozei aortice valvulare Locul parametrilor tradiionali i moderni, Revista Romn de CardiologieVol. XXIV, Nr. 2, 2009. 26. Spevack DM, Almuti ,K Ostfeld R, Bello R Gordon GM., Routine adjustment of Doppler echocardiographically derived aortic valve area using a previously derived equation to account for the effect of pressure recovery, J Am Soc Echocardiogr 2008. 27.Stenoza aortic valvular: aria valvular corectat n funcie de aria aortei ascendente la nivelul sinusului Valsalva, Revista Romn de Cardiologie Vol. XXIII, Nr. 2, 2008. 28.Actualiti n cardiologie - Stenoza aortic strns cu fracie de ejecie pstrat i gradient sczut este asociat cu un prog nostic defavorabil Revista Romn de CardiologieVol. XXIII, Nr. 1, 2008. 29. Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P, Pibarot P., Para doxical lowflow, low-gradient severe aortic stenosis despite preserved ejection fraction is associa ted with higher aft erload and reduced survival, Circulation, 2007. 30. Mihaela Rugin, Ruxandra Jurcu, Ciprian Jurcu, Aurora Slgeanu, Eduard Apetrei, Scleroza aortic elemente de diagnostic i prognostic, Rev. Stetoscop, Nr. 47. 31.Otto CM, Lind BK, Kitzman DW et al., Association of aortic valve sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N Engl J Med 1999.
78

32. Faggiano P, Antonini - Canterin F, Erlicher A et al, Progression of aortic valve sclerosis to aortic stenosis. Am J Cardiol 2003. 33. Carmen Marin, Adriana Ilieiu, Date actuale despre stenoza aortic, Rev. Stetoscop, Nr 63, 2009. 34. Peidro R, Brian G,Angelina A et al. Exercise testing in asymptomatic aortic stenosis.European Heart Journal 2004. 35. Jean-Luc Monin: Retrecissement aortique -Echographie clinique de l'adulte vol I, 2003. 36. Stepinska Janina , Bicuspid aortic valve disease: an old disease with a new name?, ESC Congress Reports, aug., 2008. 37. Al-Attar N. , Implantation of the Aortic Valve by Transcatheter Techniques, European journal of cardiologie , vol. 6, 2008. 38. Gian M. Novaro, Aortic Valve Disease, Disease management project main, 2009. 39. Rosseb A. B., Pedersen T. R., Boman K., Brudi P., Chambers J. B., Egstrup K., Gerdts E., Gohlke-Brwolf C., Holme I., Intensive Lipid Lowering with Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis, N Engl J Med 2008; 40. Carabello B. A. , Vasodilators in Aortic Regurgitation Where Is the Evidence of Their Effectiveness?, N Engl J Med 2005. 41. Takagi H., Umemoto T., Krasuski R. A., Griffin B. P., Afshinnia F., Rahimtoola S. H., Evangelista A., Tornos P., Permanyer-Miralda G. Vasodilators in Aortic Regurgitation, N Engl J Med 2006. 42. Manyari D. E., Yunus A., Klein L. J., Reichert C. L.A., Arnold A. E.R., Coats A. J.S., Scognamiglio R., Rahimtoola S. H., Nifedipine in Severe Aortic Regurgitation, N Engl J Med 1995. 43. Bonow R. O. , Management of Chronic Aortic Regurgitation, N Engl J Med 1994. 44. Carabello B. A. ,Aortic Stenosis, N Engl J Med 2002; 45. Zile M. R., Gaasch W. H. , Heart Failure in Aortic Stenosis Improving Diagnosis and Treatment, N Engl J Med 2003. 46. Andreea Catarina Popescu, Remodelarea ventriculului stang in stenoza aortic , Revista Romn de Cardiologie , Vol. XXII, Nr. 1, 2007. 47. Carmen Ginghin, Eduard Apetrei, Cezar Macarie Boli congenitale cardiace- o abordare practic, Ed Medical Almatea, Bucuresti, 2001. 48. George I. M. Georgescu, Catalina Arsenescu, Tratamentul raional al bolilor cardiovasculare majore, Ed. Polirom, 2001. 49. Hlne Eltchaninoff, Pierre-Yves Litzler, Christophe Tron, Matthieu Godin, Jeannette Fares, Brahim Baala, Jean-Paul Bessou, A Cribier, Les valves aortiques transcutanes, Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 20,
79

Numro 10, Dcembre 2008, Mini-revue. 50. Hlne Eltchaninoff, Christophe Tron, Carla Agatiello, Alain Cribier, Traitement percutan par implantation dune bioprothse chez les patients porteurs dun rtrcissement aortique calcifi severe, MT Cardio. Volume 1, Numro 6, novembre-dcembre 2005, Revues.

80