VALVA AORTICĂ

Prof. dr. Grigore Tinica

Dr. Pulbere Elena

1
ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE

Valva aortică este constituită dintr-un inel fibros, 3 valvule

semilunare care se inserează pe acesta şi 3 dilataţii ale peretelui aortic,
sinusurile aortice, câte unul corespunzător fiecărei valvule. Aria inelului
aortic este in medie de 3,1+/-0,6 cm2. Suprafaţa şi circumferinţa inelului
variază considerabil cu vârsta şi mărimea corpului.Fiecare cuspă are o
inalţime medie de 1,4+/-0,4 cm şi o lăime de 0,4 cm. La 2/3 din cazuri
cuspida posterioară (dreaptă) este mai largă decât celelalte doua.
Inelul aortic este alcătuit din 3 formaţiuni conjunctive semicirculare
care înconjoară îtreaga joncţiune vestibulo-aortică ce capătă astfel un
aspect trilobat în secţiune transversală. Nadirurile arcurilor inelului
aortic prezintă niste îngroşari.Porţiunea luminală a fiecărei semilune se
continuă cu lamina fibrosa a fiecărei valvule corespunzătoare.
Valvulele semilunare aortice unt dispuse astfel: doua anterior – valvula
semilunară dreaptă şi valvula semilunară stângă – şi una posterior –
valvula semilunară posterioară.Denumirea valvulelor aortice este dată de
arterele coronare. Cele două valvule anterioare sunt considerate ca fiind
valvulele coronare stângă şi dreaptă; valvula posterioară este noncoronară.
Valvulele reprezintă falduri ele endocardului cu o lamina fibrosa îngroşată
în partea centrală.Fiecare valvulă prezintă o margine bazală de inserţie
groasă şi una liberă destul de subţire, cu excepţia porţiunii mijlocii unde
ţesutul conjunctiv este dispus sub forma unei formaţiuni nodulare.
Sinusurile aortice reprezintă dilataţii ale peretelui arterial superior de
inserţia fiecărei valvule.
Spaţiul de sub comisuri (între jumătăţile de arc ce se unesc la nivelul
comisurilor) este umplut de un ţesut fibros, flexibil dar practic inextensibil.
Acest ţesut fibros alcătuieşte împreună cu inelul aortic joncţiunea
ventriculoaortică.
În timpul diastolei fiecare sinus împreună cu valvula corespunzatoare
formează o cavitate emisferică; cei trei noduli, prin apoziţia lor se regăsesc
unul lângă altul.Privită dinspre aortă valva are un aspect triradial.În timpul
sistolei ventriculare orificiul deschis are o forma triunghiulară, iar
marginile libere ale valvulelor devin aproape drepte între comisuri.

2
Mişcările valvei aortice sunt eminamente pasive, de tip închis-deschis,
fiind comandate de diferenţele de presiuni de pe cele două feţe.
La nivelul îngroşarilor inelul aortic este inextensibil în timp ce la
nivelul comisurilor acesta este extensibil ceea ce permite îndepărtarea
comisurilor când presiunea creşte la nivelul joncţiunii ventriculo-
aortice.Astfel diametrul inelului valvular aortic la nivelul comisurilor este
cu circa 16% mai mare când valva este deschisă dacât când aceasta este
închisă.
Închiderea valvei aortice are mai multe mecanisme:
- reculul elastic al inelului valvular odată cu scăderea presiunii în
joncţiunea ventriculoaortică,
- turbioanele care se formează la nivelul sinusurilor în timpul fazei de
ejecţie ventriculară.

STENOZA AORTICA VALVULARA

ETIOLOGIE

SA a devenit cea mai frecventa valvulopatie in Europa si America

de nord (3) .La pacientii mai tineri de 60 de ani calcificarea valvei
bicuspide realizeaza 50 % din cazurile chirurgicale; peste 70 de ani
calcificarea degenerativă predomina ca etiologie (1).
SA congenitala
Malformatiile congenitale ale valvei aortica cuprind un spectru de
deformăricare include scăderea sau creştere numărului cuspelor valvulare,
modificarea formei şi dimensiunii acestora.
Unicuspidia valvulară aortică produce obstructie severa la sugari si este
cea mai frecventă malformatie descoperită in SAV fatala la copii sub
varsta de 1 an. Poate fi unicomisurală sau acomisurală.
Bicuspidia reprezintă cea mai frecventă formă de cardiopatie congenitală,
interesând 2 - 3% din populaţia generală cu predominenţa netă a sexului
masculine. Cuspele sunt de obicei inegale ca dimensiuni şi există în
general un rafeu la nivelul uneia din cuspe ceea ce poate genera confuzia
cu o valvă tricuspidă. În 14% din cazuri nu există rafeu. Pot fi stenotice cu
fuziune comisurala la nastere, dar frecvent nu determina ingustarea severa

3
a orificiului aortic in timpul copilariei; fluxul turbulent care traumatizeaza
foitele valvulare conduce in final la fibroza, rigiditate crescuta si
calcificarea foitelor.In jurul varstei de 40-50 de ani bicuspidia aortica
devine astfelo cauza frecventa de SA (aproximativ 30%) (1,2,48). Rareori
una din cele trei cuspe este atât de mică încât valva este funcţional
bicuspidă.
Valvele tricuspide stenotice congenitale sunt inegale si cu un grad de
fuziune comisurala.
Valvele cvadricuspide ( malformaţie foarte rară) au de obicei trei cuspe
normale şi o a patra foarte mică şi sunt rareori stenotice. În majoritatea
cazurilor o valvă cvadricuspidă funcţionează normal dar de multe ori există
regurgitare aorticvă.
Cel mai frecvent stenoza congenitală valvulară se asociază cu: coarctatia
de aorta (50-80%), sindrom Turner (10-12%), PCA, transpozitia de vase
mari, stenoza pulmonara supravalvulara si VS hipoplazic (1,36,48).
Stenozele aortice subvalvulare şi supravalvulare nu fac subiectul acestei
prezentări.

Figura 1.

4
 Figura 2. Valva bicuspidă aortică

SA dobandită
- reumatismala – rezultă din fuziunile comisurilor si cuspelor ce
conduce la retracţia si fixarea marginilor libere ale cuspelor, astfel
incat valva reumatismala este adesea insuficienta dar si stenotica.Se
asociaza in general cu stenoza mitrala.

Figura 3,4: Valva postreumatică

5
 - senila/ degenerativa ( prezenta la 2-7% din populatia peste 65 ani)
(3) rezulta din imobilizarea printr-un depozit de calciu depus de-a
lungul liniilor de flexie de la baze ce impiedica deschiderea normala
in timpul sistolei. Este deseori însotită de calcificarea inelului mitral
si a arterelor coronare.

Figura 5. Valva aortică sever calcificată.

- Alte cauze: ateroscleroza sistemica, boala Paget, ocronoza.

FIZIOPATOLOGIE

Tulburarile fiziopatologice se coreleaza cu severitatea stenozei si

leziunile asociate( coronariene, valvulare sau congenitale).
SOA se poate reduce pana la 50% din suprafata normala fara sa apara un
gradient de presiune VS-Ao mai mare de 20 mmHg. Ca rezultat al
obstructiei la golire creste contractilitatea VS astfel incat presiunea
ventriculara in sistola poate ajunge pana la 220-330 mmHg ceea ce
determina aparitia unui gradient semnificativ. Acesta depinde de debitul

6
sanguin ce traverseaza orificiul stenozat, de suprafata orificiului aortic si
rezistenta periferica.
Consecinta cresterii presiunii si prelungirii ejectiei este dezvoltare
HVS de tip concentric care, pe de o parte, mentine debitul normal prin
valva stenozata prin cresterea fortei de contractie si contribuie la
normalizarea stresului parietal ( cu conditia ca dimensiunile cavitatii sa se
mentina normale) iar, pe de alta parte, duce la alterarea functiei diastoloice,
fibroza interstitiala, ischemie miocardica, dissincronism intraventricular,
tulburari de ritm. Modificarea functiei diastolice se caracterizeaza prin
incetinirea umplerii rapide, protodiastolice si accentuarea umplerii
telesistolice produsa de contractia atriala (unda `a` ampla pe curba de
presiune).Prin pierderea componentei atriale in FA starea hemodinamica a
acestor pacienti se deterioreaza rapid.
Gradul hipertrofiei VS nu se corelează strict cu severitatea obstrucţiei
aortice. Sunt implicaţi factorii genetici, varsta, sexul, şi coexistenţa
hipertensiunii şi a bolii ischemice.
La acelaşi grad de SA pacienţii peste 65 de ani au hipertrofie VS mai
severă comparativ cu cei sub 65 de ani. Aceasta determină disfuncţie
diastolică, in timp ce funcţia sistolică (evaluată prin fracţia de ejecţie şi
fracţia de scurtare) este prezervată in ambele grupuri.
Tipul hipertrofiei VS este influenţat şi de sex. La femei varstnice se
intalneşte mai frecvent hipertrofie importantă, indice de grosime parietală
relativă crescut, fracţie de scurtare normală sau supranormală, stress
parietal scăzut. Pattern-ul cu dilataţie, grosime relativă a pereţilor normală,
fracţie de scurtare redusă şi stress parietal crescut se intalneşte mai frecvent
la bărbaţi. Şi la nivel microscopic s-au găsit diferenţe intre sexe, in
dispunerea fibrelor de colagen: paralel la femei, incrucişat la bărbaţi.
Hipertrofia VS are un prognostic negativ. Hipertrofia VS şi remodelarea
concentrică se asociază cu creşterea mortalităţii perioperatorii şi pe termen
mediu după protezarea valvulară aortică, in special la femei.
Mortalitatea operatorie a fost 17% la cei cu hipertrofie VS, faţă de 1,4% la
cei fără.

7
Figura 6. Fiziopatologia stenozei aortice.

8
 Prezenţa aterosclerozei coronariene, chiar sub formă de leziuni necritice,
favorizează apariţia ischemiei şi dilataţiei cardiace la pacienţi cu SA. In SA
stransă cu hipertrofie importantă există ischemie relativă determinată de
raportul capilar/masa miocardică scăzut, de modificările fluxului
coronarian, de presiunea telediastolică crescută. S-au evidenţiat
următoarele modificări ale fluxului coronarian: reducerea rezervei de flux
coronarian chiar in absenţa leziunilor semnificative angiografic şi
schimbarea tipului de flux cu scăderea velocităţii sistolice sau inversarea
sa, şi creşterea marcată a velocităţilor diastolice. Mecanismele probabil
implicate sunt: reducerea presiunii de perfuzie prin creşterea presiunii
telediastolice VS, scăderea presiunii la nive lul ostiilor coronare,
schimbarea pattern-ului fluxului aortic cu augmentarea undei sistolice
(prin unda reflectată, care ajunge inapoi la VS in sistolă, nu in diastolă),
crescand postsarcina.
In SA largă gradul hipertrofiei este condiţionat in principal de
hipertensiune. Regresia hipertrofiei după inlocuirea valvulară este
influenţată de valorile tensionale postoperatorii şi de gradul hipertrofiei
preoperator.
Un grup particular este cel al pacienţilor cu SA stransă şi fără hipertrofie
VS (aproximativ 10% din cei cu SA stransă nu au HVS). Suprafaţa
corporală redusă, indicele de masă corporală scăzut şi indexul cardiac
crescut s-au asociat cu absenţa hipertrofiei. La 6 luni postoperator
adaptarea VS era mai frecvent corespunzătoare la cei cu hipertrofie.
Functia sistolica se mentine in papametrii normali multi ani.
Potrivit concepţiei clasice, scăderea fracţiei de ejecţie in SA se produce fie
prin „afterload mismatch“, fie prin scăderea contractilităţii. In sprijinul
acestei concepţii sunt studiile ce arată ameliorarea precoce postoperator a
FEVS (după indepărtarea obstacolului). Scaderea contractilitatii fibrelor
miocardice se datoreaza fibrozei, ischemiei subendocardice si scaderii
eficientei contractiei in fibra hipertrofiata. Intrebarea este in ce măsură
depresia contractilităţii este cauza
insuficienţei cardiace sau efectul ei. Probabil că progresia insuficienţei
cardiace se face sub forma unui cerc vicios. Adaptarea la creşterea
cerinţelor (inclusiv dilatarea cardiacă şi vasoconstricţia) poate determina
modificări ale contractilităţii, care la randul lor induc procese patologice.
Afectarea funcţiei longitudinale a VS (decelabilă ecocardiografic) se
produce precoce in evoluţia SA. Funcţia longitudinală a VS este diminuată
chiar la pacienţii cu fracţie de scurtare sau FEVS normale, putand astfel
detecta precoce apariţia disfuncţiei VS.

9
 Afectarea funcţiei diastolice in SA se produce precoce, uneori inainte de
apariţia hipertrofiei VS. Creşterea gradului hipertrofiei VS agravează
disfuncţia diastolică. Se produce creşterea presiunii telediastolice VS
care determină apariţia simptomelor: dispnee de efort,angină. Disfuncţia
diastolică se corelează cu gradul fibrozei şi mai puţin cu masa miocardică.
Disfuncţia diastolică severă s-a dovedit un factor de prognostic negativ. In
cazul acestor pacienţi nu s-a evidenţiat regresia postoperatorie a acesteia
(1,2,46).
Tardiv in cursul evolutiei bolii debitul cardiac si gradientul de
presiune VS-Ao scad. Cand apare IVS presiunea in AS incepe sa creasca si
in consecinta creste si presiunea in capilarul pulmonar (2,5,45).

MANIFESTARI CLINICE

SA cu o SOA > 0,5 cm2/m2 este rareori simptomatică.

Dispneea este determinate in principal de cresterea presiunii diastolice VS
si retrograde in AS si venele pulmonare.Pe masura ce functia VS se
degradeaza sau apare FA se poate instala dispneea paroxistica nocturna si
ortopneea.
Angina pectorala tipica apare la peste 50% din bolnavii cu SA medie si
severa si este produsa prin ischemie miocardica relativa datorita
hipertrofiei miocardice si debitului coronarian neadecvat la efort.Apare
mai frecvent la pacientii cu SAsevera decat la cei cu gradient mai putin
important transvalvular. Alte variabile morfologice si functionale ca
hipertrofia, stresul parietal sunt similare la pacientii cu SA cu sau fara
angina (6).
Sincopa (30%) apare la efort sau imediat dupa prin 3 mecanisme: tulburari
de ritm tranzitorii, vasodilatatie periferica , IVS tranzitorie.
Simptome de HTP (dispnee paroxistica nocturna, ortopnee, edem
pulmonar) apar la 30-40% din pacienti.Ele sunt asociate cu PTDVS si FE
scazuta (6,48).
10% din pacienti prezinta simptome tipice de insuficienta cardiaca dreapta(
hepatomegalie, jugulare turgide, casexie)(6).
Moartea subită se întâlneşte în stenoza aortică severă şi este precipitată de
effort (48).

10
EXAMEN FIZIC

- TA de obicei este in limite normale; in stadiile avansate , prin

scaderea volumului bataie, tensiunea sistolica se reduce
(hipertensiunea sistolica este neobisnuita la pacientii cu SA severa);
- pulsus parvus et tardus (la batrani rigiditatea peeretului arterial poate
masca acest semn);
- semen stetacustice: suflul sistolic ejecţional, zgomotul IV,
dedublarea paradoxală a zgomotului II.

EVALUARE

Anamneza şi examinarea fizică sunt esenţiale. Căutarea atentă a

simptomelor (dispnee de efort, angina, sincopa) este importantă pentru
managementul pacienţilor, trebuie luat în considerare şi posibilitatea ca
pacienţii neaga prezenţa unor simptome din cauza reducerii activităţilor.
Suflul sistolic caracteristic atrage atenţia şi ghidează explorările
diagnostice ulterioare.Ocazional prima manifestare poate fi insuficienţa
cardiacă de cauză necunoscută.
Electrocardiografic: aspect normal sau HVS cu indice Sokolov >
35 mm şi alteraţiuni ST-T.
Ecocardiografia reprezintă un element cheie în diagnosticul și
evaluarea stenozei aortice. Ea furnizează informaţii despre etiologia,
severitatea stenozei aortice, dar și despre efectul său asupra circulaţiei
pulmonare (evaluarea presiunii pulmonare), asupra ventriculului stâng
(hipertrofie, funcţie sistolică și diastolică), atriului stâng și cavităţilor
drepte. Informaţiile furnizate de ecocardiografie sunt indispensabile pentru
evaluarea eventualelor valvulopatii asociate, stabilirea atitudinii terapeutice
și prognosticului pacientului.

11
Figura 7. A,B. Aspect ECG şi ecoDoppler continuu în stenoza aortică.

Tabel 1.Aprecierea severităţii stenozei aortice.

Aria suprafeţei Velocitatea maximă Gradient mediu

valvulare a jetului transvalvular
SA uşoară > 1, 5 cm2 < 3 m/s < 25 mmHg
SA moderată 1 – 1,5 cm2 3 – 4 m/s 25 – 40 mmHg
SA severă < 1 cm2 > 4 m/s > 40 mmHg
(0,6cm/m2)

12
Figura 8. Vizualizarea tractului de ejecţie al ventriculului stâng în mezosistolă,
utilizând zoom pentru reducerea erorilor de măsură. Diametrul acestuia se
măsoară imediat proximal şi paralel cu planul valvelor aortice

Figura 9. Secţiune parasternal ax scurt, în mezosistolă, la baza marilor vase, centrată pe valva
aortică (zoom) care prezintă importante modificări degenerative (cuspe îngroşate, hiperecogene,
cu calcifi cări nodulare la nivelul marginii libere şi deschidere net redusă).

13
 Severitatea stenozei aortice este evaluată standard prin măsurarea
velocităţii maxime a fluxului transvalvular, a gradienţilor de presiune
maxim și mediu, calcularea ariei valvulare prin ecuaţia de continuitate și a
indicelui de permeabilitate. Acest lucru se realizează utilizând incidenţe
multiple (apical 5 camere, apical 3 camere, suprasternal, subcostal ax
scurt la baza vaselor mari și uneori parasternal drept) pentru a obţine o
aliniere cât mai bună a eșantionului Doppler continuu cu fluxul transaortic
și a evita o subestimare a gradienţilor transvalvulari. Astfel, se vor utiliza
ghidajul color, angulări multiple ale transductorului și sonda Pedof.
Incidenţele suprasternală și subxifoidiană sunt utilizate mai ales la copii
sau când secţiunile parasternale sunt suboptimale.
Gradientul maxim este calculat pe baza ecuaţiei lui Bernoulli simplificată:

Gmax= 4v2max,

cu menţiunea că, atunci când velocitatea în tractul de ejecţie al

ventriculului stâng depășește 1,5 m/s, trebuie utilizată formula

Gmax=4(v2-v1)2,

unde v2 reprezintă velocitatea maximă transvalvulară, iar v1 velocitatea

maximă în tractul de ejecţie.
Ecuaţia de continuitate prin care se calculează aria valvei aortice are la
bază principiul conservării masei (volumelor): volumul de sânge din tractul
de ejecţie este egal cu volumul de sânge care traversează orificiul valvular
stenotic, aceste volume putând fi obţinute prin înmulţirea ariei cu integrala
velocitate-timp la același nivel.
Astfel:
ATEVS x IVTTEVS=AVA x IVTAo,

unde aria tractului de ejecţie (ATEVS) se obține cu ajutorul diametrului

măsurat din incidenţă parasternal ax lung, IVTTEVS prin trasarea
anvelopei Doppler pulsat obţinută din incidenţă apicală la nivelul tractului
de ejecţie, la aproximativ același nivel la care s-a realizat și măsurarea
diametrului, iar IVTAo prin trasarea anvelopei Doppler continuu la nivelul
valvei aortice. Valoarea obţinută a ariei valvei aortice (AVA) se indexează
la suprafaţa corporală.

14
 Aria obţinută prin ecuaţia de continuitate nu reprezintă aria anatomică,
ci aria în zona de îngustare maximă a fl uxului la nivelul venei contracta și
reprezentând aproximativ 70-90% din aria anatomică, geometrică.
Atât gradienţii cât și aria calculată sunt parametric dependenţi de flux, fapt
ce influenţează evaluarea severităţii stenozei aortice în condiţii de variaţii
ale fluxului transvalvular (figura 10 A, B, C).
În practică se mai utilizează o formulă simplificată a ecuaţiei de
continuitate, în care se folosesc velocităţile maxime în locul integralei
velocitate-timp:

AVA =(ATEVSx vTEVS) / vAo.

Tabel 2.

De asemenea, se poate calcula indicele de permeabilitate prin raportarea

velocităţii maxime din tractul de ejecţie la velocitatea maximă la nivelul
valvei aortice. Acest raport, independent de suprafaţa corporală

15
și de măsurătorile tractului de ejecţie, reflectă practic dimensiunea valvei
raportată la dimensiunea tractului de ejecţie, un raport mai mic de 0,25
indicând o arie valvulară de 25% din valoarea așteptată, ceea ce
corespunde unei stenoze strânse.

16
Figura 10. Măsurarea ariei funcţionale a valvei aortice cu ajutorul ecuaţiei de continuitate. A.
Măsurarea integralei velocitate timp a fl uxului în tractul de golire al ventriculului stâng
folosind anvelopa Doppler pulsat (VTITEVS = 25 cm).
B. Măsurarea diametrului tractului de golire al ventriculului stâng (DTEVS = 19 mm).
C. Măsurarea integralei velocitate timp a fl uxului transvalvular aortic folosind anvelopa
Doppler continuu (VTI Ao = 123 cm). AVA=0.6 cm2.

În evaluarea gradienţilor valvulari, trebuie evitate posibilele erori:

nealinierea corespunzătoare la fluxul transaortic, interceptarea unui alt flux
sistolic (regurgitare mitrală, stenoză subvalvulară), neluarea în calcul a
velocităţii proximale, atunci când ea depășește 1,5 m/s, ignorarea
fenomenului de „recuperare” a presiunii („pressure recovery”). Acest
fenomen se referă la faptul că presiunea crește distal de stenoză prin
transformarea energiei cinetice rezultată din
accelerarea fl uxului la nivelul stenozei în energie potenţială (presiune).
Acest fenomen explică parţial discrepanţele între gradienţii măsuraţi
invaziv (care iau în considerare presiunea „recuperată”, distal de stenoză)
și gradienţii calculaţi Doppler (care reprezintă diferenţa maximă de
presiune între zona prestenotică și zona cu pierdere maximă de presiune
care se găsește la nivelul venei contracta, realizând astfel o supraestimare a
gradientului și a severităţii stenozei). Baumgartner și colaboratorii au
demonstrat că fenomenul de „pressure re covery” are semnificaţie clinică
și trebuie luat în considerare atunci când aorta ascendentă are un diametru
mai mic de 3 cm oferind și o formulă de estimare a „pre siunii recuperate”,
care reprezintă de fapt diferenţa dintre gradientul evaluat Doppler și cel

17
evaluat invaziv. Scăzând din gradientul Doppler valoarea presiunii
„recuperate” calculată prin această formulă, se obţine valoarea gradientului
măsurat invaziv. Formula de calcul a „presiunii recuperate” este:

4v2cw ∙ 2 ∙ AVAc/AoA ∙ (1-AVAc/AoA),

unde v2cw reprezintă velocitatea maximă măsurată prin Doppler continuu

la nivelul orifi ciului valvular, AVAc reprezintă aria valvulară calculată
prin ecuaţia de continuitate, iar AoA reprezintă aria aortei
ascendente distal de joncţiunea sinotubulară.
Pornind de la acest fenomen, Garcia și colaboratorii au propus utilizarea
unui indice care să cuantifice energia consumată, pierdută de sânge la
trecerea prin orificiul stenozant și care să reflecte mai bine severitatea
stenozei aortice și implicit postsarcina ventriculului.
S –a demonstrat că relaţia între energia pierdută de fluid și aria funcţională
a orificiului este influenţată de debit și de aria aortei, pierderea de energie
fiind mai mare la diametre mai mari ale aortei. A fost dedus astfel un
coeficient de pierdere al energiei, care prezice valoarea energiei pierdute și
care se corelează mai bine cu postsarcina ventriculului stâng decât aria
funcţională a orificiului. Valoarea acestui coeficient se calculează prin
formula

(EOA x AA)/(AA-EOA),

unde EOA reprezintă aria calculată a valvei aortice iar AA este aria aortei
ascendente.
Prin indexarea acestui coeficient la suprafaţa corporală se obţine un indice
de pierdere de energie care s-a dovedit superior ariei funcţionale în
predicţia decesului sau înlocuirii valvulare. Un indice mai mic de 0,52
cm2/m2 a fost cel mai bun predictor de evenimente adverse, cu o valoare
predictivă pozitivă de 67%. Autorii subliniază faptul că estimarea
noninvazivă a energiei consummate reflectă mai bine din punct de vedere
hemodinamic cantitatea de energie pe care ventriculul stâng o pierde în
sistolă ca urmare a obstrucţiei valvulare, că această energie pierdută este
mult mai mare la dimensiuni mai mici ale aortei ascendente și că o
valoarea mai mică de 0,50 cm2/m2 impune monitorizarea strictă a
pacientului pentru apariţia simptomelor.

18
19
Figura 11. Evaluarea severităţii stenozei aortice la un pacient în vârstă de 32 de ani cu bicuspidie
aortică şi disfuncţie sistolică ventriculară stângă. A. Incidenţă parasternal ax lung cu
vizualizarea valvei aortice, în mezosistolă, care apare degenerată (cuspe hiperecogene, calcifi
cate) cu deschidere în dom. B. Incidenţă apical 4 camere cu vizualizarea fracţiei de ejecţie a
ventriculului stâng măsurată prin metoda Simpson. C. Anvelopa Doppler continuu a fl uxului
transvalvular aortic înregistrată în incidenţă apical 5 camere indicând o velocitate maximă de
3.53 m/sec (gradient mediu 32 mmHg). D. Anvelopa Doppler continuu a fluxului transvalvular
aortic înregistrată din fereastră suprasternală care arată velocitatea maximă corectă de 4.7 m/s
(gradient mediu 61 mmHg).

20
 Datele furnizate de ecocardiografie sunt utile și în situaţii clinice
particulare, cum ar fi stenoza aortică severă asimptomatică, stenoza
aortică asociată cu hipertensiune arterială, stenoza aortică cu disfuncţie
sistolică severă de ventricul stâng, stenoza aortică severă cu gradient
paradoxal scăzut în condiţii de fracţie de ejecţie prezervată.
În cazul stenozei aortice severe asimptomatice, înlocuirea valvulară este
recomandată în prezenţa disfuncţiei de ventricul stâng, definită ca reducere
a fracţiei de ejecţie sub 50%. Cu ajutorul ecografiei Doppler tisular și a
tehnicii speckle tracking este astăzi posibilă identificarea disfuncţiei
subclinice ventriculare stângi exprimată prin reducerea funcţiei contractile
longitudinale și circumferenţiale, a velocităţii diastolice precoce a inelului
mitral, în timp ce torsiunea VS este prezervată sau exagerată, cu întârzierea
detorsiunii diastolice.
Un parametru descris încă din 1967, ”stroke work loss”, calculat prin
raportarea gradientului mediu transvalvular la presiunea medie din
ventriculul stâng și care reprezintă cantitatea de energie pierdută sub formă
de căldură de către ventricul din cauza obstacolului valvular, s-a dovedit în
studiul lui Bermejo și colaboratorii cel mai bun predictor pentru apariţia
simptomelor și evenimentelor adverse, cu o valoare cut-off de 25%.
Parametrii ecografici care prezic apariţia simptomelor și evenimentelor
adverse, identificaţi de Dal-Bianco și colaboratorii într-un review recent
sunt reprezentaţi de: velocitatea maximă transvalvulară de peste 4,5 m/s,
rata progresiei stenozei în timp (risc relativ de 1,2 pentru fiecare scădere de
0,2 cm2 a ariei valvulare), fracţia de ejecţie mai mică de 50%, prezenţa
calcificărilor moderat-severe, stroke-work loss >26%. De asemenea,
creșterea gradientului mediu cu peste 18 mmHg la ecocardiografia de stres
și o arie valvulară sub 0,75 cm2 au reprezentat predictori independenţi
pentru evenimente cardiace în studiul lui Lancellotti și colaboratorii. Alţi
parametri de prognostic negativ ar fi scăderea fracţiei de ejecţie la efort și
o velocitate sistolică miocardică redusă postefort.
Stenoza aortică coexistă adesea cu hipertensiunea arterială. Prezenţa
hipertensiunii arteriale poate influenţa evaluarea severităţii stenozei
aortice, datele din literatură fiind însă contradictorii. Recent,
Mascherbauer și colaboratorii au demonstrat pe un model experimental că
tensiunea arterială nu afectează în mod direct gradientul transvalvular și
estimarea ariei valvulare, variaţia acestora fiind datorată variaţiilor
debitului cardiac secundar modificărilor de post-sarcină. Pe de altă parte s-
a arătat că apariţia simptomelor are loc mai repede la pacienţii hipertensivi

21
cu stenoză aortică faţă de cei normotensivi (pentru grade egale de
severitate a stenozei). Evaluarea stenozei aortice trebuie făcută ideal în
condiţii de normotensiune.
Briand și colaboratorii au propus estimarea postsarcinii globale a
ventriculului stâng (determinată atât de obstrucţia valvulară cât și de
complianţa arterială scăzută) prin calcularea impedanţei valvulo-arteriale
pebaza formulei:

(SAP + MGnet)/SVi,

unde SAP reprezintă tensiunea arterială sistemică, MGnet gradientul

mediu net, calculat pe baza formulei propuse de Baumgartner, iar SVi
volumul-bătaie indexat.
Autorii au demonstrat că acest parametru reprezintă un predictor
independent pentru disfuncţia ventriculară stângă, o valoare mai mare sau
egală cu 5 mmHg/ml/m2 indicând o postsarcină globală excesivă a
ventriculului stâng.
O situaţie particulară o reprezintă și pacienţii cu disfuncţie sistolică
severă de ventricul stâng, arie valvulară sugerând stenoza severă și un
gradient transvalvular redus, mai mic de 30 mmHg (sau 40 mmHg după
alţi autori). În această situaţie ecografia trebuie să aprecieze severitatea
stenozei și prezenţa sau absenţa rezervei contractile. În acest scop se
efectuează ecocardiografia de stres cu dobutamină în doze mici.
O altă situaţie particulară este reprezentată de stenoza aortică severă
(AVA ≤ 0,6 cm2/m2) cu gradient paradoxal scăzut în prezenţa unei fracţii
de ejecţie prezervate (≥50%). Această situaţie se asociază cu postsarcină
globală (impedanţă valvulo-arterială) mai mare, remodelare
concentrică importantă, scurtare radială miocardică redusă și prognostic
rezervat, subliniind importanţa evaluării comprehensive a pacienţilor cu
stenoză aortică pentru stratifi carea riscului și stabilirea atitudinii
terapeutice. Mortalitatea crescută la trei ani in lotul pacienţilor cu stenoză
aortică stransă şi flux transvalvular aortic scăzut trataţi medical comparativ
cu cei trataţi chirurgical şi respectiv cu cei cu flux normal trataţi medical,
sugerează faptul că aceşti pacienţi ar beneficia de tratament chirurgical
chiar dacă prezintă gradient transvalvular aortic scăzut in condiţiile unei
fracţii de ejecţie VS păstrate.
În prezent, evaluarea ecografică standard a severităţii stenozei aortice
cuprinde evaluarea velocităţii maxime, a gradientului mediu și calculul
ariei valvulare prin ecuaţia de continuitate. Parametrii noi, precum indicele

22
de energie pierdută, impedanţa valvulo-arterială, mai puţin dependenţi de
flux și care oferă date ce integrează și componentele ventriculară și
vasculară asociate obstacolului valvular, ar putea permite aprecierea mai
bună a consecinţelor stenozei aortice și a momentului optim pentru
intervenţie chirurgicală. (26,27,28,29).
Ecocardiografia transesofagiană este rar necesară; ea poate adduce
imagini care permit planimetria valvei şi este astfel utilă când vizualizarea
transtoracică este deficitară.Este utilă de asemeni pentru definirea precisă a
anomaliilor asociate ale valvei mitrale.
Ecografia de stress cu dobutamină/ nitroprusiat poate diferenţia
disfuncţia VS datorată obstacolului aortic de cea de cauză nonvalvulară.
Tehnică: se începe cu doză de 5ug/kg/min şi se creşte treptat la 3-5 min
până la doza maximă de 20ug/kg/min. Se măsoară FE, DC, gradientul
mediu şi aria valvulară la diferite trepte de stress. Testul cu nitroprusiat
este rar folosit în practică.

Tabel 3. Tipuri de răspuns la dobutamină în stenoza aortică cu disfuncţie de VS.

FE DC Gradient AVA Tratament
mediu IP
SA fixă ↑cu ↑ cu ↑ cu Înlocuire
peste peste peste ↔ ↑ valvulară
10% 20% 10mmHg
SA relativă ↑cu ↑ cu ↑ cu ↔ Insuficienţă
(pseudostenoză) peste peste ↔ peste sau cardiacă
10% 20% 0,2cm2 ↓
sau la
peste
1cm2
Absenţa Medical
rezervei ↔ ↔ ↔ ↔ ↔ sau
contractile transplant

În cazul pacienţilor cu stenoză strânsă, creșterea debitului cardiac se va

însoţi de creșterea gradientului transvalvular, în timp ce aria valvulară va
rămâne nemodificată, acești pacienţi având indicaţie de intervenţie
chirurgicală. În cazul „pseudostenozei” sau stenozei relative, creșterea
fluxului transvalvular va realize o deschidere mai bună a valvelor aortice,
cu creșterea ariei cu peste 0,2 cm2 sau peste 1 cm2, fără o modificare

23
semnificativă a gradientului. Absenţa rezervei contractile este definită prin
absenţa creșterii cu cel puţin 20% a volumului-bătaie, acești pacienţi având
un prognostic nefavorabil.

24
25
Figura 12. Răspuns la dobutamină la trei pacienţi cu FE redusă şi gradient scăzut. A.
Creşterea DC şi a gradientului mediu de la 24 la 47mmHg, AVA rămâne 0.8cm2. Acest
pacient a fost operat cu succes.B. Creşterea DC cu o creştere minimă a gradientului
mediu de la 17 la 20mmHg şi o AVA de 0.7cm2. Intraoperator s-a decelat o stenoză
aortică largă. C. Fară modificări în DC cu scăderea gradientului mediu de la 37 la
26mmHg şi întreruperea testului din cauza hipotensiunii. Intraoperator: SA severă.

Testul de efort este contraindicat la pacienţii simptomatici dar este util

la pentru demascarea simptomelor şi stratificarea riscului la cei
asimptomatici cu SA severă. În aceste cazuri este recomandat ca testul să
fie supervizat de un medic cu urmărirea apariţiei simptomelor,

26
modificărilor de TA si ECG. În practica curenta această modalitate de
investigare este subutilizată (3,34).
CT si RMN aduc detalii despre aorta ascendentă. Date preliminarii
sugerează ca CT poate fi utilă în cuantificarea calcificărilor şi măsurarea
suprafeţei valvulare.
Dozarea peptidului natriuretic s-a demonstrate a fi utilă pentru
prezicerea perioadei libere de simptome. Sunt necesare mai multe date
înainte de a recomanda masurarea de rutină a acestuia pentru identificarea
momentului optim operator.
Cateterizarea retrogradă a VS pentru obiectivarea severităţii SA este
rar necesară şi trebuie efectuată cu atenţie din cauza riscurilor.
Indicaţiile cateterismul cardiac pentru evaluarea severităţii stenozei aortice,
conform ghidului Colegiului American de Cardiologie, 2006:

Clasa I
1. măsurarea hemodinamică a gradientului transvalvular la pacienţii
simptomatici la care testele noninvazive au fost neconcludente sau există
discrepanţă între evaluarea clinică şi paraclinică, (nivel de evidenţă C);
2. preoperator, la cei cu stenoza aortică strânsă şi cu risc de boală
coronariană în vederea efectuării coronarografiei (nivel de evidenţă B)
3. preoperator, la cei cu stenoză aortică strânsă la care se întrevede o
intervenţie chirurgicală Ross cu autogrefă pulmonară pentru evidenţierea
originilor arterelor coronare nevizualizate prin tehnicile noninvazive (nivel
de evidenţă C).

Clasa III
1. Cateterismul nu se recomandă preoperator în evaluarea severităţii
stenozei aortice atunci când testele noninvazive sunt concordante cu cele
clinice. (nivel de evidenţă C).
2. Cateterismul nu se recomandă pentru evaluarea severităţ ii stenozei
aortice şi a funcţiei ventriculului stâng la pacienţii asimptomatici. (nivel de
evidenţă C).

27
Figura 13.Înregistrare simultană a presiunilor în VS şi aortă demonstrează prezenţa
unui gradient între VS şi aortă, sugerând stenoza aortică. VS generează presiuni mai
mari decât cele transmise spre aortă.

Coronarografia preoperatorie
Se realizează sistematic la persoane de sex masculin de peste 40 ani, la
femei în menopauză, în prezenţa factorilor de risc cardiovasculari, la cei la
care există semne de ischemie sau cu istoric de boala ischemică sau în caz
de disfunctie sistolică de ventriculului stâng. De asemenea, se efectuează
atunci când se suspectează o insuficienţă mitrală ischemică (33).

Un termen ce necesită clarificare este scleroza aortică. Scleroza

aortică este un precursor al stenozei aortice. Faggiano şi col. au evidenţiat
progresia către stenoză aortică la o treime din pacienţii diagnosticaţi cu
scleroză aortică. Elementele clinice şi ecocardiografice utilizate în definiţia
sclerozei aortice sunt:
- ecogenitate crescută (arii focale sau implicare extensivă a valvelor
aortice);
- îngroşarea cuspelor aortice;
- calcificarea cuspelor;
- mişcare/deschidere anormală a cuspelor fără restricţie;
- velocitate transaortică maximă mai mică decât valorile suggestive de
SA;
- posibil suflu sistolic de joasă intensitate.

28
 Studii mari prospective au raportat un risc crescut pentru evenimente
cardiovasculare şi o mortalitate totală şi cardiovasculară crescute la
pacienţii cu scleroză aortică, în afara progresiei naturale către stenoză
aortică (Otto şi col., studiul LIFE ). Agmon şi col. au raportat o incidenţă
mai mare a bolii coronariene (infarct miocardic sechelar, angină pectorală
stabilă şi bypass aortocoronarian în antecedente) şi cerebrale (accident
vascular cerebral, accident ischemic tranzitoriu ori endarterectomie
carotidiană în antecedente) la subiecţii cu scleroză aortică . Mai mult,
severitatea afectării valvei aortice s-a corelat cu prognosticul
cardiovascular pe termen lung.
Anomaliile morfologice ale valvei aortice, incluzând îngroşările şi
prezenţa calcificărilor, s-au corelat nu doar cu factorii de risc
cardiovascular ori cu prognosticul cardiovascular, ci şi cu prezenţa de
leziuni aterosclerotice în diferite teritorii vasculare. Astfel, prezenţa
sclerozei aortice s-a asociat cu multiple leziuni ateromatoase aortice şi cu
scleroza jonctiunii sinotubulare şi cu o valoare mai mare a grosimii intima-
media (GIM) la nivelul arterei carotide, reflectând asocierea dintre scleroza
aortică şi modificările aterosclerotice subclinice .
Concomitent cu evaluarea periodică a velocităţii maxime transaortice
este important ca la aceşti pacienţi să se efectueze şi un screening
amănunţit al factorilor de risc cardiovascular şi al existenţei şi extensiei
unei eventuale afectări aterosclerotice la nivel vascular (cardiac, cerebral
sau la nivelul arterelor periferice). La subiecţii cu scleroză aortică este
importantă instituirea unui program de modificare a stilului de viaţă cu
scopul de a reduce impactul factorilor de risc cardiovascular: ameliorarea
dietei, scăderea în greutate, renunţarea la fumat şi combaterea
sedentarismului. De asemenea, tratamentul dislipidemiei, controlul adecvat
al valorilor tensiunii arteriale şi tratamentul diabetului sunt componente
esenţiale ale managementului acestor subiecţi. Tratamentul cu statine la
pacienţii cu multipli factori de risc cardiovascular ar putea fi una dintre
modalităţile eficiente de reducere a riscul cardiovascular (30,31,32).

ISTORIA NATURALA

SA degenerativă este o boala cronica progresiva. O lunga perioada

de timp pacientii ramân asimptomatici; durata acestei perioade prezinta
mari variaţii. Din momentul aparitiei simptomelor mortalitatea a fost
raportata ca fiind semnificativă chiar la cateva luni de la debutul acestora,
debut care de obicei nu este identificat promt de către pacienţi.

29
 Moartea subita este o cauza frecventa de deces la pacientii simptomatici
dar apare rar la cei asimptomatici ( ≤ 1% / an). De obicei, in primii 2 ani de
la debutul simptomatologiei, decesele sunt subite probabil asociate cu
fibrilaţie ventriculară sau dupa cateva ore sau zile prin EPA. Dupa 5 ani da
la diagnostic pacientii mor prin agravarea progresivă a insuficienţei
cardiace cu scăderea debitului bătaie şi fenomene de HTP (1,2,48).
Predictori ai progresiei SA şi, implicit, de prognostic nefavorabil la
pacienţii asimptomatici sunt consideraţi:
- clinic: vârsta inaintata, prezenţa factorilor de risc ai aterosclerozei;
- ecocardiografic: calcificările valvulare, viteza maxima
transvalvulară, FE VS, cresterea gradientului la efort. Combinaţia
dintre o valvă cu calcificări importante şi o creştere a vitezei
maxime ≥ 0,3 m/s într-un an identifică un grup de pacienti cu risc
inalt (~80% decese sau interventie chirurgicala necesara la 2 ani).
- testul de efort : dezvoltarea simptomelor la efort de catre pacienţii
activi fizic, in special la cei < 70 ani este predictor pentru
dezvoltarea simtomelor în conditii bazale la 12 luni.Date mai recente
demonstrează o valoare predictivă mai scazuta pentru raspunsul
presional anormal la efort şi chiar pentru subdenivelarea
segmentului ST decât pentru simptome in ceea ce priveşte
prognosticul nefavorabil (3,4).
În cazul bicuspidiei aortice rata progresiei depinde de severitatea
obstacolului iniţial; astfel majoritatea copiilor cu stenoză valvulară uşoară (
gradient sistolic mediu <25mmHg ) ramân stabili, cu o probabilitate de
progresie şi nevoie de intervenţie de 21% în următorii 25 de ani.Această
probabilitate creşte le 41% în cazul pacienţilor cu un gradient mediu între
25 – 49mmHg şi ajunge la 71% pentru cei cu gradient >50mmHg. În cazul
copiilor cu bicuspidie aortica nestenozantă progresia spre obstrucţie
semnificativă în următorii 15 ani este rară. Necesitatea corecţiei
chirurgicale apare de obicei în decada a-5-a mai precoce dacât în cazul
valvei tricuspe datorită calcificărilor. Nu există strategii validate de
incetinire a progresiei calcificărilor. Evoluţia naturală poate fi uneori
marcată de apariţia unei disecţii de aortă, deoarece rădăcina aortei prezintă
modificări de necroza medio – chistică, astfel încât bicuspidia aortică prin
ea însăşi (chiar şi cu valve normofuncţionale) poate afecta semnificativ
morbiditatea şi longevitatea. Endocardita infecţioasă este o altă complicaţie
redutabilă (36,47).

30
Figura 14.Istoria naturală a pacienţilor asimptomatici cu SA

URMARIREA PACIENTILOR

Avand in vedere variabilitatea progresiei leziunii valvulare este

necesara educarea atentă a pacientilor cu privire la importanta urmăririi si
raportării simptomelor imediat ce acestea apar. Deoarece rata progresiei
este importantă în decizia terapeutica urmarirea ecografică este obligatorie.
Frecvenţa consulturilor trebuie stabilită funcţie de datele examinarii

31
iniţiale.In cazul calcificărilor moderat-severe cu o viteză maximă > 4 m/s
pacientul trebuie evaluat la fiecare 6 luni. Dacă v max creşte la urmatoarea
evaluare cu > 0,3 m/s/an sau există alte semne ale progresiei trebuie luată
in considerare intervenţia chirurgicala. Daca nu apar modificări şi pacientul
rămâne asymptomatic se recomandă evaluare clinica la 6 luni si ecografică
la 6-12 luni. La pacienţii care nu îndeplinesc aceste criterii este necesară
evaluarea clinică anuală sau mai frecvenţa la cei valori la limita; frecvenţa
examinărilor ecografice se va adapta la elementele clinice (3,4).
Un subiect care necesită atenţie este riscul unei intervenţii noncardiace
la pacienţii cu SA. Astfel, pacienţii cu SA simptomatici sunt la risc de
moarte subită sau edem pulmonar acut perioperator, acesta putând să apară
prin creşterea bruscă a necesităţilor printr-un un debit cardiac crescut sau
prin precipitarea de către operaţie sau anestezie a fibrilaţiei atriale sau a
alurii ventriculare rapide. Trebuie făcute eforturi pentru tratarea
insuficienţei cardiace. Aceşti pacienţi trebuie să fie supuşi intervenţiei
corective valvulare înaintea unei operaţii elective, în timp ce cei care
necesită o intervenţie chirurgicală de urgenţă necesită o urmarire atentă
perioperatorie din punct de vedere hemodinamic.
În ceea ce priveşte pacienţii asimptomatici cu SA severă rezultatele
studiilor sunt controversate. Ultimele date sugerează ca aceşti la pacienţi
riscul complicaţiilor perioperatorii este scăzut şi, prin urmare, nu necesita
corecţia valvulară anterior (44).

32
Figura 15. Algoritm pentru managementul stenozei aortice.

33
TRATAMENT
A.Tratamentul medical
Progresia SA degenerative prezintă cateva similaritaţi cu ateroscleroza.
De aceea modificarea factorilor de risc ai aterosclerozei trebuie
recomandată urmând ghidurile de prevenţie secundara. Deşi cateva date
retrospective au arătat efecte benefice ale statinelor si inhibitorilor enzimei
de conversie datele sunt inca dezbatute si singurul trial randomizat privind
efectele statinelor este negativ (3,39).
Pacientii simptomatici au indicatie chirurgicala deoarece nici un tratament
medical nu este capabil sa intarzie evolutia. Pacientii care nu sunt candidaţi
la chirurgie pot fi trataţi cu digitală (dacă există o creştere a volumului
ventricular sau FE scazută), diuretice (dacă exista retenţie – dar cu
prudenţă deoarece hipovolemia poate reduce PTDVS conducând la un
debit cardiac mai redus şi la hipotensiune ortostatică), IEC sau sartani
(dacă există semne de insuficienţă cardiacă). Studii retrospective au
demonstrat o incetinire în evoluţia SA sub statine. Un studiu randomizat
(SALTIRE) arată, din contră, absenţa beneficiului sub 80 mg de
atorvastatina la pacientii asimptomatici purtători de SA foarte calcificata.
Ar exista se pare un beneficiu la pacienţii cu SA moderată (1-1,5 cm2) cu
hipercolesterolemie. β blocantele pot deprima funcţia miocardică si trebuie
evitate (1,3).Utilizarea nitroglicerinei la pacienţii cu SA şi angor se va face
cu prudenţă (doză iniţială redusă, poziţie semişezândă/ clinostatism) (2).
Flutterul si fibrilatia atriala apar la mai puţin de 10 % din pacientii cu
SA datorită apariţiei tardive a dilatării AS. Datorita efectelor
hemodinamice adverse ale pierderii functiei contractile atriale restabilirea
si menţinerea RS este deosebit de importantă. Aparitia acestor aritmii
impune excluderea unei valvulopatii mitrale asociate (1).
Este necesară educaţia pacienţilor în ceea ce priveşte profilaxia
endocarditei.

B.Tramentul chirurgical
Indicaţiile de înlocuire valvulară aortică, conform recomandărilor
Societăţii Europene de Cardiologie, 2007 sunt:

Clasa I
1. Stenoză aortică strânsă simptomatică (nivel de evidenţă B)
2. Stenoză aortică strânsă şi intervenţie chirurgicală de bypass sau
chirurgie de aortă ascendentă sau a altor valve (nivel de evidenţă C)
3. Stenoză aortică strânsă asimptomatică cu disfuncţie de ventricul stâng
(FE<50%) fără altă cauză (nivel de evidenţă C)

34
4. Stenoză aortică strânsă asimptomatică cu testul de efort anormal
(simptome) (nivel de evidenţă C)

Clasa IIa
5. Stenoză aortică strânsă asimptomatică cu testul de efort anormal
(răspuns inadecvat al tensiunii arteriale la efort - creşteri cu < 20mmHg ale
tensiunii arteriale la efort) (nivel de evidenţă C)
6. Stenoză aortică moderată şi indicaţie de by-pass sau chirurgie de aortă
ascendentă sau a altor valve (nivel de evidenţă C)
7. Stenoză aortică severă asimptomatică cu calcificări valvulare moderat-
severe şi cu rată de progresie a velocităţii maxime >/=0.3m/s/an (nivel de
evidenţă C)
8. Stenoză aortică cu gradient mediu <40mmHg şi disfuncţie de ventricul
stâng cu rezervă contractilă păstrată (nivel de evidenţă C)

Clasa IIb
9. Stenoză aortică strânsă asimptomatică, cu aritmii ventriculare la testul de
efort ( nivel de evidenţă C)
10. Stenoză aortică strânsă asimptomatică cu HVS excesivă (>/=15mm)
nedatorată HTA (nivel de evidenţă C)
11. Stenoză aortică cu gradient mediu <40mmHg, disfuncţie de ventricul
stâng şi fără rezervă contractilă (nivel de evidenţă C).

Dacă comparăm recomandările ESC 2007 cu cele AHA /ACC 2006

pentru tratamentul chirurgical al stenozei aortică vom observa unele
diferenţe în ceea priveşte precocitatea înlocuirii valvulare. Astfel, pentru
americani stenoza aortică strânsa asimptomatică cu test de efort pozitiv
reprezintă indicaţie de clasă IIB (nivel de evidenţă C) la fel şi stenoza
aortică largă dar cu calcificări moderate sau severe şi progresie rapidă, cu
boală ischemică necesitând bypass. Chiar şi pentru stenoza aortică foarte
severă (arie valva <0.6 cmp, gradient mediu 60mmHg şi velocitate>5m/s)
şi asimptomatică a cărei mortalitate operatorie nu depăşeşte 1% părerile
sunt împărţite, chirurgia putând fi luată în considerare dar beneficiul e mai
mare sau egal cu riscul (nivel de evidenţă C). Aceleaşi opinii privesc şi
stenoza aortică strânsă asimptomatică cu probabilitate mare de progresie
rapidă (vârstă înaintată, calcificări importante şi boală coronariană).
(33,34)
Înlocuirea valvulară nu va fi luată în considerare pentru prevenţia
morţii subite la pacienţii cu stenoză aortică asimptomatică care nu
îndeplinesc criteriile prezentate la clasele de indicaţie IIA şi IIB.

35
Discutii
1.Înlocuirea valvulara precoce este puternic recomandată la toţi pacienţii
simptomatici cu SA severă.Atât timp cat gradientul mediu > 40 mmHg nu
există, teoretic, limitari date de FE. Pe de alta parte, managementul
pacienţilor cu SA cu gradient scazut (FE scazută si gradient < 40mmHg)
este controversat.Contractilitatea alterată la majoritatea pacienţilor este
cauzată de postsarcina excesivă si funcţia VS se amelioreaza postoperator.
Insă aceasta ameliorare este incertă dacă cauza primara este sechela unui
infarct miocardic. La pacienţii cu evidenţa unei rezerve contractile
chirurgia este recomandată din moment ce se asociaza cu un risc acceptabil
si imbunătăţeste supravieţuirea pe termen lung. Din contra, supravieţuirea
pacientilor fara rezerva contractila este compromisă de riscul operator
inalt. La aceşti pacienţi chirurgia se poate efectua dar decizia trebuie sa ia
in considerare condiţia clinica (in particular in prezenta comorbidităţilor),
gradul de calcificare, boala coronariană asociată si fezabilitatea
revascularizării. Hemodinamica sub dobutamina permite evaluarea
severităţii reale a obstacolului aortic (3,9,13). Un pacient nu este recuzat
doar pe argumentul absenţei rezervei contractile. In caz de risc operator >
50 % ( absenta rezervei contractile asociată altor factori de prognostic
nefavorabil cum ar fi stenoze coronariene semnificative, insuficienţă
respiratorie sau renală) trebuie propuse tehnici alternative: valvuloplastia
cu balon sau implantarea unei bioproteze pe cale percutană.In cazul unei
cardiomiopatii primitive cu stenoza pseudo-severa tratamentul medical de
prima intentie este indicat sub rezerva unei supravegheri stricte (3,4,9).
O modalitate acceptată de a integra importanţa diferiţilor factori de risc
este combinarea lor în scoruri care permit estimarea mortalităţi
operatorii.Acestea reduc evaluarea subiectivă dar trebuie luate în calcul
doar alături de alţi factori: speranţa de viaţă, calitatea vieţii, dorinţa
pacientului, resursele locale şi, în particular, experienţa centrului operator
(3).

36
Tabel 4. Definirea factorilor de risc în EuroSCORE (European System for Cardiac
Operative Risk Evaluation)

Risk factor EuroSCORE defintion Points

Age 60 years 0
60–64 1
65–69 2
70–74 3
75–79 4
80–84 5
85–89 6
90–94 7
≥95 8
Sex Female 1
Chronic pulmonary Long-term use of bronchodilators or
disease steroids for lung disease 1
Extracardiac arteriopathy Claudication, carotid occlusion or stenosis
>50%, previous or planned intervention
on the abdominal aorta, limb arteries or carotids 2
Neurological dysfunction Severely affecting ambulation or day-to-day
functioning 2
Previous cardiac surgery Requiring opening of the pericardium 3
Serum creatinine >200 mM/L preoperatively 2
Active endocarditis Patient still under antibiotic treatment for
endocarditis at the time of surgery 3
Critical preoperative state Ventricular tachycardia, fibrillation or aborted
sudden death, preoperative cardiac massage,
preoperative ventilation, preoperative inotropic
support, intra-aortic balloon counterpulsation, or
preoperative acute renal failure (anuria or oliguria
<10 mL/h) 3
Unstable angina Rest angina requiring intravenous nitrates
until arrival in the anaesthetic room 2
LV dysfunction Moderate (LVEF 30–50%) 1
Poor (LVEF <30%) 3
Recent MI <90 days 2
Pulmonary hypertension Systolic pulmonary artery pressure >60 mmHg 2
Emergency Carried out on referral before the beginning
of the next working day 2
Other than isolated CABG Major cardiac procedure other than or in
addition to CABG 2
Surgery on thoracic aorta For disorder of ascending, arch, or descending
aorta 3
Post-infarct septal rupture 4

37
CABG - coronary artery bypass grafting, LV - left ventricular, EF - ejection fraction,
MI - myocardial infarction.
From Roques et al.

2. Managementul pacienţilor asimptomatici rămane un subiect

controversat.Chirurgia precoce in stadiul asimptomatic poate fi
recomandată doar la pacienti selectaţi cu risc operator scazut si anume:
- pacienţi asimptomatici cu FE scazuta datorită altor cauze;
- predictori ecocardiografici pentru prognostic nefavorabil
(combinatia dintre o valva sever calcificata si cresterea velocitaţii
maxime cu ≥0,3m/s/an) (ESC IIa, ACC/AHA IIb).
- -test de efort anormal, in special daca pacientul dezvoltă simptome
(indicatie fermă la pacienţii activi fizic). Pe de altă parte, dispneea
poate fi dificil de interpretat la pacienţii decondiţionaţi fizic, in
special la vârstnici.Nu exista limită de varsta pentru efectuarea
probei de efort si este rezonabil de a-l propune la pacienţii ≥ 70 ani
care sunt inca activi (3). Scopul efectuarii TE consta in detecţia
pacienţilor cu probabilitate înaltă de a deveni simptomatici pe
termen scurt si in identificarea pacienţilor fals asimptomatici prin
autolimitarea inconştientă sau deliberată a activităţii fizice. La
purtătorii de SA severă (SOA < 1 cm2 sau < 0,6 cm2/m2) înlocuirea
valvulara este indicata in momentul în care TE este anormal în
termen de simptome (ESC IC, ACC/AHA IIb) si reyonabila in caz
de scadere tensională (ESC IIa-C, ACC/AHA IIb) si poate fi
considerată daca există o aritmie ventriculară complexă in efort
(ESC IIb–C). S-a raportat ca ecocardiografia de efort are valoare
prognostica superioară ecografiei de repaus şi electrocardiogramei
de efort.Stratificarea riscului la acesti pacienti include de asemenea,
dozarea peptidului natriuretic B (BNP) deoarece nivelul plasmatic
pare a creste o dată cu apariţia simptomelor. (21,22,33, 34).
Chirurgia este contraindicata (III) (risc de moarte subita < 1 %/an) in caz
de SA severa asimptomatica cu TE normal.
3. Pacientii cu SA moderata ( gradient ≥ 30 mmHg) sau severă care sunt
propuşi pentru intervenţie pentru revascularizare miocardica, pentru alte
leziuni valvulare sau boli ale aortei au indicatie IC de înlocuire valvulară în
acelaşi timp operator. In caz de SA larga-moderata abordarea este inca
discutată deoarece unii pacienti prezintă o progresie rapidă a leziunii
valvulare ( >0,3 cm2/an si > 15-19 mmHg/an) iar alţii prezintă modificări
minime. Media ratei de scadere a SOA este de 0,12 cm2/an iar media de

38
timp până la reoperaţie pentru înlocuire valvulară după CABG, de
exemplu, este de 5 până la 8 ani.Chirurgii tind să fie mai agresivi în
tratarea SA moderate asociată altor leziuni cu indicaţie chirurgicala din
cauza progresiei impredictibile a leziunii aortice.
Menţionăm aici şi indicaţiile pentru chirurgie în bicuspidia aortică:
- stenoza aortică (15-75% funcţie de vârstă);
- insuficienţa aortică (5-15%);
- endocardita infecţioasă (10-30%) şi complicaţiile aortei (dilatarea
aortei ascendente (40-80%), disecţia aortică (5-15%) şi coarctaţia).
Este necesară urmărirea atentă nu numai a valvei ci şi a aortei.
Dilatarea anevrismală progresivă are indicaţie operatorie dacă diametrul
este mai mare de 5 cm sau de 4,5 cm în cazul inlocuirii valvulare sau dacă
rata de progresie este mai mare de 5 mm/an. S–a demonstrate ce repararea
valvulară nu este superioară protezării în ceea ce priveşte supravieţuirea
(36).

Selecţia tipului de proteză

Protezele mecanice, de obicei în varianta cu două discuri, sunt valvele
de elecţie la majoritatea pacienţilor.Urmatoarele grupe de pacienţi au
indicaţie de proteză biologică:
- pacienţii cu boală coexistentă predispuşi la
hemoragii(discrasiisanguine, polipoză intestinală, angiodisplzie);
- pacienţi necomplianţi;
- pacienţi cu vârsta peste 65-70 de ani la care protezele se deterioreaza
foarte incet, au o speranta de viaţă cel puţin egală cu durabiltatea
valvei
si au un risc crescut de hemoragii sub anticoagulare;
- pacienţii cu un inel aortic mic;
- pacientele tinere care doresc copii.
Utilizarea allograftului este limitată de gasirea donatorului la aproximativ
2% din totalul inlocuirilor valvulare aortice.
Informaţii comparative privind performanţa diferitelor tipuri de device sunt
confuze. Oricum câteva constante sunt de valoare în interpretarea
performanţei. Dimensiunea (mm) exprimă doar aproximativ diametrul
protezei. Spre deosebire de protezele mecanice pentru bioprotezele cu stent
mărimea se corelează cu diametrul exterior al stentului.
Valve mecanice
-cu bila: Starr Edwards este cea mai veche proteza utilizată.
Dezavantaje
- aspectul voluminos al cuştii (nu este potrivita pentru pacienţii cu

39
 cavitate ventriculară mică sau un inel aortic mic sau într-o grefă
compusă din arc aortic- valvă);
- hemoliza crescuta ce capătă importantă clinica in caz de regurgitare
perivalvulară;
- incidenţa mai mare a tromboembolismului (1,6).
-cu disc – monodisc: Bjork-Shiley, Medtronic-Hall;
- cu 2 hemidiscuri: - St. Jude (introdusă in 1977), proteza cea mai
folosită in mod curent având caracteristici favorabile fluxului sanguin si
producând un gradient transvalvular mai redus. Este utilă în special la
copii.Un alt avantaj este trombogenitatea mai redusă.
- altele: CarboMedics, Edwards Tekna, Sorin
Bicarbon (introdusa in 1990).

Figura 16. Proteza St.

Jude

Valve biologice:
- heterogrefe
- porcine - stent mounted – Carpentier-Edwards, Hancock (
cu o hemodinamica uşor mai bună)
- stentless – St. Jude, Medtronic Freestyle, Edwards
Stentless
Dezavantajul major îl constituie durabilitatea limitată (ruperea cuspelor,
degenerarea, depunerea de fibrină, perforaţia, fibroza şi calcificarea care
încep să apară din al 4-lea an postoperator, deteriorarea fiind mai frecventă
pentru protezele tisulare în poziţie mitrală probabil dearece presiunea de
închidere este mai mare; reînlocuirea valvulară este indicată când
disfuncţia este semnificativă şi este recomandabil să se efectueze electiv;
mortalitatea asociată reintervenţiei poate ajunge la 10-15%).

40
 - bovine (pericardice) Hancock;
- allogrefa de valvă aortică cu hemodinamica superioară heterogrefelor
fixate pe stent; este indicată in prezenţa endocarditei pe valve native sau
proteze.
- autogrefe pulmonare: este de elecţie la copii (nu este trombogenică, creste
o data cu pacientul, risc mic de endocardită, durabilitate pe termen lung
excelentă); utilizarea este limitată deoarece operaţia este tehnic mult mai
complexă (1,17).

Figura 18. Valva aortică

Figura 17.
biologică.
Menţionăm ca în timpul primelor trei luni postoperator, în timp ce inelul
cusut se endotelializează, rata trombembolismului este ridicată astfel încât
anticoagularea devine necesară.

Mismatch-ul proteză-pacient după protezarea valvei aortice

Termenul mismatch proteză-pacient a fost utilizat pentru prima dată
de Rahimtoola în 1978. Prin mismatch proteză-pacient (MPP) se înţelege
prezenţa unei arii a orificiului efectiv (AOE) după protezare prea mică
pentru dimensiunile corporale. Consecinţa acestui fapt o reprezintă
existenţa unui gradient ridicat la nivelul unei proteze normo-funcţionale.
Astfel pacienţii protezaţi aortic care asociază MPP prezintă practic o nouă
stenoză aortică postoperator.
MPP a fost definit astfel:
- nesemnificativ clinic dacă AOE >0,85 cm2/m2
- moderat dacă AOE >0,65 și ≤0,85 cm2/m2
- sever dacă AOE ≤0,65 cm2/m2
Conform acestor criterii MPP moderat apare relativ frecvent - 20-70%
dintre pacienţi, iar cel sever la 2-11 % dintre pacienţi.
În rândul pacienţilor cu MPP (moderat sau sever) s-a înregistrat o incidenţă
mai mare a indicelui de masă corporală (IMC) crescut, a sexului feminin, a

41
HTA, diabetului, bolii coronariene, a insuficienţei renale. Pacienţii cu
MMP moderat (dar nu și sever) au fost mai în vârstă decât cei cu MPP
clinic nesemnificativ.
Explicația acestui fenomen ar putea-o constitui faptul că pacienţii mai
tineri au rate metabolice bazale mai ridicate și sunt în general mai activi
fizic, de unde necesitatea unui debit cardiac crescut. De asemenea la
pacienţii cu MPP sever și bioproteză, degenerescenţa valvulară va duce
mai rapid la dezvoltarea unei stenoze aortice severe.
O altă asociere interesantă este aceea între MPP și IMC, MPP sever
având un impact înalt semnificativ pe supravieţuire la pacienţii cu IMC
<30 kg/m2, însă nu și la pacienţii obezi. O posibilă explicaţie o poate
reprezenta supraestimarea prezenţei MPP la pacienţii obezi prin raportarea
AOE la suprafaţa corporală.
MPP este asociat cu o ameliorare mai putin semnificativă a simptomelor şi
clasei funcţionale, cu capacitate funcţională mai redusă, regresie mai puţin
importantă a hipertrofiei de VS, rezerva coronarodilatatoare mai redusă şi
evenimente cardiace mai frecvente.
Supravieţuirea la 5 și 10 ani la pacienţii cu MPP sever este semnificativ
statistic redusă faţă de restul pacienţilor (74±8% vs. 79±1% la 5 ani,
respectiv 40±10% vs. 59±2% la 10 ani), în special dacă disfuncţia de VS
este prezentă. MPP sever a fost asociat independent cu creșterea
mortalităţii doar la pacienţii sub 70 de ani.
MPP ar trebui evitat cu orice preţ la pacienţii cu disfuncţie VS, MPP
moderat fiind bine tolerat la pacienţii fără disfuncţie de ventricul stâng. De
asemenea AOE a protezei trebuie calculată întotdeauna preoperator, iar
atunci când este prevăzută apariţia unui MPP decizia trebuie luată ţinând
cont de vârstă, stil de viață, IMC, funcţia VS cu o justă apreciere a
raportului risc/benefiu. Pot fi considerate proceduri alternative ca inserţia
unei valve mai performante (bioproteze supra-anulare, bioproteze stentless,
valve mecanice de generatie nouă, homogrefe) sau inserţia unor proteze
mai mari cu interesarea şi a arcului aortic.Astfel dacă se preconizează un
MPP moderat la un pacient vârstnic şi sedentar cu o FE normală se poate
estima ca efectuarea unei proceduri alternative pentru a evita MPP nu este
indicată din cauza riscurilor unei asemenea proceduri. Pe de altă parte,
prevenţia MPP este importantă la un tânăr atletic şi/sau daca sunt evidenţe
ale unei disfuncţii VS (11,20).

Interpretarea gradienţilor crescuţi postoperator

- intraoperator sau precoce postoperator: având în vedere că cea mai

42
frecventă cauză de gradient transvalvular crescut este MPP, primul pas este
calcularea AOE prin calcularea raportului dintre AOE pentru modelul şi
mărimea protezei implantate şi suprafaţa corporală.Dacă AOE este mai
mare de 0,85 cm/m2 trebuie excluse câteva condiţii înainte de a
diagnostica o disfuncţie de proteză:
- accelerarea fluxului subvalvular;
- prezenţa de edem sau hematom perivalvular în cazul protezelor
stentless;
- măsurarea gradientului la nivelul orificiului central mai mic al
valvelor bi-leaflet mecanice.
Cu excepţia cazurilor când gradientul este foarte mare sau se asociază
cu simptome sau deteriorarea funcţiei VS, se indică o atitudine
conservativă cu urmarire ecografică la 3 luni.
- perioada postoperatorie tardivă: dacă AOE este in limite normale
trebuie suspicionată disfuncţia protezei prin tromboză, pannus,
endocardită, degenerare calcifică (20).

Rezultate
Mortalitatea operatorie pentru inlocuirea valvulară izolată este de 3-
5% la pacienţii sub 70 de ani si de 5-15% peste această vârstă.
Următorii factori cresc mortalitatea: vârsta înaintată, comorbidităţile
asociate, sexul feminin, insuficienţa cardiaca severă, operaţia în
urgenţă,disfuncţia de VS, hipertensiunea pulmonară,coexistenţa afectării
coronariene, chirurgie valvulară/by-pass anterior.După inlocuirea cu succes
supraviţuirea pe termen lung este similară cu cea din populaţia de control
iar calitatea vieţii este mult ameliorată.
Factorii de risc pentru mortalitatea pe termen lung sunt: vârsta,
comorbiditîăţile, disfunctia de VS, aritmiile ventriculare si boala
coronariană netratată.Evolutia nefavorabilă postoperatorie poate rezulta din
complicatiile legate de proteză şi din performanţa hemodinamică
suboptimala a protezei.

43
Figura 19. Supravieţuirea la pacienţii cu stenoză aortică severă simptomatică care au
efectuat protezarea valvulară si la pacientii cu stenoza aortică severă simptomatică
trataţi medical.

Tabel 5. Mortalitatea operatorie

STS (2001) UKCS(1999–2000) EHS(2001)

Înlocuire valvulară
aortică fără 3,7 3,1 2,7
CABG (%)

Înlocuire valvulară
aortică 6,3 7 4,3
+ CABG (%)

CABG - coronary artery bypass grafting.

STS - Society of Thoracic Surgeons (USA);
UKCSR - United Kingdom Cardiac Surgical Register;
EHS - Euro Heart Survey.

44
C.Valvuloplastia cu balon
Este considerată o punte către chirurgie pentru pacienţii instabili
hemodinamic care sunt la risc inalt pentru inlocuire valvulara (IIb C) sau la
pacientii simptomatici cu SA severă au indicatie de chirurgie non-cardiaca
urgentă (IIb C) .Ocazional valvuloplastia poate fi luată în considerareca ca
măsură paleativă în cazuri bine individualizate când chirurgia este
contraindicata datorită comorbidităţilor severe.
De menţionat ca această tehnica joacă un rol important în populaţia
pediatricădar la adult rolul este limitat de eficaciatea scăzută, rata mare a
complicaţiilor (> 10%)si de faptul că restenoza şi deteriorarea clinică apar
la 6-12 luni la majoritatea pacienţilor, rezultând un prognostic pe termen
scurt si lung similar cu istoria naturală.
Procedura constă in introducerea unui fir ghid prin abord femural cu
trecerea prin valva aortică stenotică şi pozitionarea ulterioară a unui balon
Mansfield de-a lungul valvei. Balonul este inflat manual utilizand o seringă
de calibru mare plină cu contrast (pentru evitarea emboliilor gazoase în caz
de ruptura).Trebuie evitată alunecarea balonului în aortă întimpul inflaţiei
prin pacing temporar ventricular cu frecvenţă crescută pentru a reduce
debitul cardiac.Masurarea gradientului trassstenotic obiectivează reuşita
procedurii, dacă este necesar se pot efectua inflaţii repetate. Riscuri:
dezvoltarea unei insuficienţe aortice care , dacă este severă, poate
determina edem pulmonar (1,3).

45
Figura 20. Valvuloplastia cu balon.

D.Inlocuirea valvulară percutană

Implantarea percutană a unei bioproteze constituie o sperantă
terapeutică pentru un număr crescut de pacienţi aflaţi la risc pentru o
înlocuire valvulară convenţională. Primul caz la om a fost relizat în
2002; de atunci 4000 de pacienţi au fost trataţi prin această tehnică în
întrega lume. Acualmente sunt disponibile doua modele: bioproteza

46
Edwards Sapien ( pericard bovin expandabil prin umflarea unui balon)
si din 2004 CoreValve (pericard porcin expandabil). Cele două modele
sunt implantate pe cale arterială femurală. În caz de acces vascular
dificil implantarea pe cale apicală ( minitoracotomie sub anestezie
generală) este o alternativă pentru valva Edwards.

Figura 21.

Figura 22: CoreValve Prosthesis

Procedura este un succes in 90% cazuri cu o mortalitate la 30 de zile de

10%.
Indicaţii: tehnica este rezervată pacienţilor simptomatici cu SA
strânsă (<1 cm2 sau < 0,6 cm2/m2) ce prezintă o contraindicaţie pentru
operaţie sau sunt consideraţi cu risc inacceptabil.Speranţa de viaţa
trebuie sa fie mai mare de un an.De asemeni trebuie verificat dacă

47
diametrul ielului aortic (masurat in transtoracic sau transesofagian) este
comparabil cu marimile de valve utilizabile.Urmatorul pas îl constituie
verificarea stării axului ilio-femural bilateral( arteriografie, CT +/-
RMN) pentru a confirma compatibilitateaacestora cu utilizarea
introductoarelor de 18-24 F( diametru > 7 mm, absenţa sinuozităţilor
sau ateroamelor importante).
Initial o tehnica controversată, actualmente este larg acceptată atât
de către cardiologi cât şi de catre chirurgi. Rezultatele sunt înca in curs
de evaluare (37,49,50).

REGURGITAREA AORTICA

Aproximativ trei pătrimi din pacienţii cu RA pură sau predominantă

sunt bărbaţi; femeile reprezintă majoritatea printre pacienţii care
prezintă asociat boală valvulară mitrală.

ETIOLOGIE

RA poate fi consecinţa a diverse etiologii ( cu afectare valvelor aortice

sau cu modificarea aortei) cu o distribuţie ce a variat in timp.
- RAA (3/4 din pacienţii cu RA) – procesul patologic major îl
constituie scurtarea cicatriceală a cuspelor, fuziunea comisurală este
minimă iar calcificările minore sunt prezente la aproximativ 10%.
- Ectazia anuloaortică poate produce IA de grade variate prin
dilatarea inelului aortic cu separarea foitelor aortice; disectia
peretelui aortic afectat se poate produce si poate agrava IA; dilatatia
originii aortei poate avea efecte secundare asupra valvei aortice,
deoarece se produce tensionarea si indoirea cuspelor individual cu
ingrosarea, retractarea si scurtarea acestora.Aceasta conduce la
accentuarea IA care creste volumul bataie al VS, dilatand in plus
aorta ascendenta si conducand astfel la un cerc vicios in care
insuficienta da nastere insuficientei; aorta ascendenta poate fi
afectata de 4 procese: cauza cea mai frecventa este degenerarea

48
 chistica a mediei aortei si poate fi asociata cu sindromul Marfan,
disectia de aorta, sifilis sau alte aortite si traumatismul toracic.
- Bicuspidia aortica - desi complicaţia cea mai obişnuită la adult este
stenoza, închiderea incompletă sau/şi prolapsul valvei bicuspide pot
produce insuficienţa izolată sau o combinaţie de stenoză şi
insuficienţă.
- Endocardita infecţioasă poate interesa atat valvele aortice
bicuspide cât şi cele tricuspide producând vegetaţii şi distrucţii
valvulare, endocardita produce cel mai frecvent IA acută.

Figura 23. Endocardita aortica.

- În ultimul timp a apărut notiunea de IA ”normală”; aceasta este

evidentiată numai la examenul Doppler , valvele aortice si aorta
fiind normale.Se datoreaza micilor neregularităţi normale ale
marginii libere ale cuspelor care fac ca în diastola închiderea să nu
fie perfectă.
- Alte cauze: sindromul Laubry si Pezzy (IA+DSV), spondilita
anchilozantă, lupusul eritematos sistemic, boala Takayasu, boala
Crohn, etc (1,26,7).

49
Figura 24. Diagrama diverselor cauzeale insuficienţei aortice pure.

50
FIZIOPATOLOGIE

Este dominată de mărimea volumului sanguin regurgitat din aortă în

VS în diastolă (care depinde de mărimea orificiului valvular în diastolă,
rezistenţa vasculară periferică, frecvenţa cardiacă şi de proprietăţile
diastolice ale VS) si de faptul dacă IA este acută sau cronică.
VS se adaptează la volumul crescut prin dilataţie şi hipertrofie (uneori
masa VS depăşind 1000g), menţinând în limite normale raportul dintre
presiunea pereţilor şi raza cavităţii, tensiunea parietală şi grosimea
telediastolică.Pacienţii cu IA severă au cel mai mare volum telediastolic
dintre cei cu vreo afecţiune cardiacă , rezultând aşa numitul „cord
bovin”. Fluxul regurgitant poate depăşi 20 l/min astfel încât debitul
ventricular stâng total in repaus realizează 25 l/min.
Funcţia sistolică ventriculară nu este modificată în formele uşoare de
IA iar in formele moderate sau severe se mentine in limite normale sau
uşor crescute.pe măsură ce VS se dilată, fibroza interstiţială creşte,
complianţa poate scade si presiunea telediastolică creşte. In stadiile
avansate poate exista o creştere considerabilă a presiunii în atriul stâng,
a presiunii capilare pulmonare blocate, a presiunilor în artera
pulmonară, ventriculul drept si atriul drept şi scaderea debitului cardiac
efectiv, la inceput în timpul efortului şi apoi şi în repaus.
IA acută surprinde VS cu un volum diastolic crescut. In această
situaţie VS nu are timp să se hipertrofieze şi nici să se dilate, deci va
creste mult presiunea telediastolică ce se va reflecta retrograd in AS si
venele pulmonare putând produce edem pulmonar.Creşterea presiunii
diastolice în VS poate ajunge să egalizeze sau să depăşească presiunea
diastolică din aortă, situaţie care produce diminuarea până la dispariţie a
suflului diastolic si poate întârzia precizarea unui diagnostic corect
(1,2,48).

51
Figura 25. Fiziopatologia Insuficienţei aortice.

52
TABOU CLINIC

Simptome fară legătură cu severitatea regurgitării: palpitaţiile,

anxietatea, senzaţie pulsatilă în cap.În 1/3 din cazurile de RA aceste
simptome apar de la începutul bolii.
Simptomele de rezervă cardiacă diminuată sau de ischemie miocardică
apar de regulă după ce se instalează cardiomegalia. Dispneea de efort
(75%), ortopneea şi dispneea paroxistică nocturnă sunt principalele acuze.
Sincopa este rară; angina poate fi nocturna insoţită de diaforeză (prin
scăderea frecvenţei cardiace şi a presiunii diastolice la valori extrem de
mici). Mai poate apare discomfort abdominal (datorită ischemiei
splahnice).
În RA acută, datorită capacităţii limitate a VS de a se adapta volumului
crescut, pacienţii prezintă adesea manifestări clinice subite ale colapsului
cardiovascular cu slăbiciune, dispnee severă şi hipotensiune secundară
volumului bătaie scăzut şi presiunii atriale stângi crescute (1,48).

EVALUARE

Examinarea iniţială trebuie să includă o evaluare clinică detaliată. IA

este diagnosticată în prezenta suflului diastolic. Exagerarea pulsatiilor
arteriale si presiunea diastolică scazută reprezintă primele si cele mai
importante semne clinice pentru diagnosticarea IA. Semnele periferice sunt
atenuate in IA acută ceea ce contrastează cu toleranţa funcţională redusă.
Electrocardiograma arată de obicei hipertrofie VS („hipertrofie de
volum”) sau poate fi normală; se pot înregistra extrasistole ventriculare
(38).
Cheia examinării o constituie ecocardiografia care permite:
- diagnosticul şi cuantificarea severităţii IA utilizând Doppler color
(extensia sau mai bine grosimea jetului regurgitant) si Doppler
continuu ( rata scăderii velocităţii fluxului si refluxul holodiastolic în
aorta descendentă).Toţi aceşti parametri sunt influenţaţi de conditiile
de incărcare şi de complianta aortei ascendente şi a VS.
- precizează mecanismul regurgitării, descrie anatomia valvulară şi
determina dacă reparaţia valvei este fezabilă.
- vizualizează aorta la 4 nivele: inel, sinusuri Valsalva, joncţiunea
sinotubulară şi aorta ascendentă. Se recomandă indexarea valorilor
in special pentru pacienţii cu suprafaţă corporală mica si femei.

53
 - evaluează funcţia VS; dimensiunile VS trebuie de asemenea
indexate (3,4).
Cuantificarea ecografică a RA se face prin:
1. masurarea dimensiunilor jetului regurgitant :
- lungimea jetului de RA se corelează slab cu severitatea deoarece
depinde nu doar de mărimea orificiului de regurgitare ci şi de
complianţa VS , gradientul presional Ao-VS şi direcţia jetului;
- grosimea jetului la origine (până la 1 cm sub planul valvelor
aortice);
- raportul grosime jet de regurgitare/diametru tract de golire VS ( se
corelează cu datele angiografice).
2. vena contracta – cea mai îngustă porţiune a jetului de Raaflată la nivelul
sau în imediata vecinătate a valvelor aortice. Metoda nu poate fi utilizată
pentru jeturi multiple de regurgitare.
3. refluxul holodiastolic in aorta descendentă cu apreciewrea integralei
velocitate-timp a reversului diastolic(> 15 cm în RA severă) sau a
raportului ITV revers diastolic/ITV flux Ao ascendentă (~1 în RA severă).
4. volumul regurgitant (diferenţa dintre debitele aortic şi mitral) şi fracţia
regurgitantă( raportul dintre volumul regurgitant şi debitul bataie).
5. rata scăderii velocităţii fluxului de RA în Doppler continuu (PHT). Cu
cat PHT este mai scurt, cu atat regurgitarea este mai severa. Un PHT < 250
msec indica regurgitare severa, iar un PHT > 550 msec indica de obicei o
regurgitare usoara. Aceasta este valabil mai ales pentru regurgitarile acute
in care complianta VS este scazuta (17,18,19).
ETE trebuie efectuată pentru a defini mai bine anatomia valvei şi a
aortei ascendente in special cand se preconizează o intervenţie cu
prezervarea valvei.

54
Tabel 6. Criteria for the definition of severe aortic valve regurgitation

Specific signs of severe regurgitation

- central jet, width ≥65% of LVOT at a Nyquist limit of 50-60 cm/s
- vena contracta >0.6 cm
Supportive signs
- pressure half-time < 200 ms
- holodiastolic aortic flow reversal in descending aorta
- moderate or greater LV enlargement in the absence of other aetiologiees of LV
dilatation
Quantitative parameters
- R Vol, mL/beat ≥60
- RF, % ≥50
- ERO, cm2 ≥0.30

AR - aortic regurgitation, ERO - effective regurgitant orifice area, LV - left ventricle, LVOT -
LV outflow tract,R Vol ¼ regurgitant volume, RF ¼ regurgitant fraction.
(Adapted from Zoghbi et al.).

Figura 26. Jet de RA în Doppler color.

55
Figura 26. Rata de scădere a velocităţii fluxului şi Doppler color sugerând o RA
severă.

Figura 27. A. Doppler color: Exemplu de cuantificare a RA prin fluxul proximal

convergent: măsurarea razei permite calcularea fluxului regurgitant la 138 ml/sec.
Velocitatea de aliasing este de 40 cm/sec.B. Doppler continuu cu măsurarea unui PHT
de 455 cm/sec (sageată). Aria orificiului regurgitantse determină prin raportul dintre
fluxul regurgitant şi velocitatea maximă a jetului şi este de 0,30 cm2.

56
Prezentăm în acest context si imaginea ecocardiografică a unei valve
aortice cvadricuspide şi a unei endocardite:

57
 Figura 28. A. ETE long-axis cu evidenţierea unei largi
vegetaţii pe cuspele aortice cu afectarea integrităţii valvulare si coaptare incorectă a
cuspelor în diastolă. B. Doppler color aratând insuficienţă aortică cu doua jeturi –
transvalvular şi prin rupture cuspei.

Testul de efort - actualmente alegerea conduitei adecvate nu trebuie sa

se bazeze pe modificările FE in efort nici pe datele obtinute prin
ecocardiografie de stres deoarece acesti parametri nu au fost încă validaţi.
Prin studiul răspunsului la efort se poate obţine detectarea anomaliilor
latente ale funcţiei ventriculare şi evaluarea prognosticului operator şi
postoperator (pacienţii la care FE rămâne nemodificată sau scade în efort
au o supravieţuire redusă la 5 ani).
Când este disponibila IRM poate fi folosită pentru evaluarea severităţii
regurgitării şi a funcţiei VS, iîn special când imaginile ecografice sunt de
calitate slabă.
IRM si CT sunt recomandate pentru evaluarea aortei ascendente la
pacienţii cu dilatare de aortă detectată ecografic, in special la pacienţii cu
bicuspidie sau sindrom Marfan (3,4).

58
 Figura 29.Regurgitare aortică prin anevrism se aorta evaluată prin RMN.

Cateterismul cardiac are câteva indicaţii clare în IA cronică severă:

- coronarografie la pacienţii cu risc de CI ( clasa I);
- aprecierea severităţii regurgitării când testele neinvazive sunt
neconcludente sau discordante si aspectul clinic pledează pentru
afectare aortică severă ( clasa I);
- evaluarea funcţiei VS când testele neinvazive sunt neconcludente
sau discordante şi aspectul clinic este sugestiv pentru disfuncţie
ventriculară ( clasa I);
Nu se recomanda efectuarea acestei proceduri pentru:
- evaluarea funcţiei ventriculare şi severităţii regurgitării când testele
neinvazive sunt adecvate şi concordante cu modificările clinice şi
coronarografia nu este necesară ( clasa IIb);
- evaluarea funcţiei ventriculare şi severităţii regurgitării la pacienţii
asimptomatici cu teste neinvazive adecvate (clasa III) (3,14,43).

59
Figura 30: Insuficienţa aortică secundar unui anevrism de sinus Valsalva evaluată prin
aortografie: regurgitare masivă a produsului de contrast în VS - RA grad IV.

ISTORIA NATURALA

Pacienţii cu IA acuta au un prognostic prost fără intervenţie datorită

creşterii semnificative a PTDVS şi toleranţei hemodinamice scăzute.
Pacienţii cu IA cronică severă simptomatici au un prognostic prost.
Simptomele rezervei cardiace scăzute se dezvoltă cel mai adesea în decada
a-4-a sau a-5-a şi de obicei doar după apariţia unei cardiomegalii
considerabile sau a unei disfuncţii miocardice. Rata mortalităţii pentru
pacientul simptomatic este de 10% /an.

60
Figura 31. Supravieţuirea fără chirurgie la pacienţii simptomatici cu insuficienţă
aortică severă.

La pacienţii asimptomatici cu funcţie VS normală se poate înregistra:

- progresia spre simptome şi/sau disfuncţie de VS : dacă dimensiunile
telesistolice VS > 50mm la 19%/an, între 41-49mm la 1-6%/an şi
dacă < 40mm la 0 1% /an;
- progresia spre disfuncţia VS asimptomatică : < 3,5%/an;
- moarte subită < 0,2% /an.
La pacientul asimptomatic cu disfuncţie de VS se inregistrează progresia
spre simptome la > 25%/an (1,2,14).

61
Figura 32.Istoria naturală a insuficienţei aortice cronice cu FE normală in repaus la
pacienţii asimptomatici.

Vârsta, volumul sau diametrul telesistolic ( 25 mm/m2) si FE in repaus

sunt predictori pentru supravieţuire. Fara tratament chirurgical decesul
survine de obicei la 4 ani după apariţia anginei şi în 2 ani dupa instalarea
insuficienţei cardiace.
Istoria naturala a anevrismului aortic a fost studiată in special la pacienţii
cu sindrom Marfan. Predictori pentru complicaţii sunt diametrul la nivelul
sinusurilor Valsalva si prezenţa de antecedente familiale de evenimente

62
cardiovasculare (disecţie aortică, moarte subită). Când aorta atinge 6 cm
ratele anuale de ruptură, disecţie şi deces sunt de 3,6, 3,7 şi 10,8% (14,43).

URMARIRE

Pacienţii cu IA moderată trebuie reevaluaţi clinic anual iar

ecocardiografic la 2 ani.
Toţi pacienţii cu IA severă si funcţie VS normală trebuie revăzuţi la 6 luni
de la examinarea initială. Dacă diametrul şi/sau FE se modifică
semnificativ sau se apropie de limitele propuse pentru intervenţie
urmarirea se continuă la fiecare 6 luni. Dacă parametrii sunt stabili
evaluarea se va face anual.
La pacienţii cu dilatare de aortă ascendentă, în special la cei cu sindrom
Marfan sau bicuspidie, reevaluarea trebuie efectuată anual sau mai frecvent
dacă se obiectivează progresia dilatării (3,10).

63
Figura 33. Managementul insuficienţei aortice.

64
TRATAMENT

A. Medical
Nitraţii şi agenţii inotropi (dopamină sau dobutamină) pot fi folosiţi
preoperator la pacienţii cu toleranţă slabă a IA acute pentru a stabiliza
conditia clinică.
La pacienţii cu IA severă şi insuficienţă cardiacă inhibitorii enzimei de
conversie sunt indicaţi când chirurgia este contraindicată sau persistă
disfuncţia de VS postoperator.
La pacienţii asimptomatici hipertensivi este recomandat tratament cu
IECA sau blocanţi calcici dihidropiridinici. Rolul vasodilatatoarelor la
pacienţii asimptomatici fără HTA în ideea întârzierii chirurgiei nu a fost
dovedit.
La pacientii cu sindrom Marfan betablocanţii incetinesc dilatarea aortei si
pot fi administraţi şi după operatie.Utilizarea lor în cazul IA severe trebuie
făcută cu atenţie pentru că alungirea diastolei creşte volumul regurgitant.
Acelaşi efect asupra progresiei dilataţiei aortei pare să aibă şi enalaprilul.
Nu este cunoscut dacă aceste beneficii se înregistrează si la pacienţii cu
bicuspidie.
Este necesară educaţia pacienţilor în ceea ce priveşte profilaxia
endocarditei.
La pacienţii cu sindrom Marfan , ca şi la pacienţii tineri cu anevrism
aortic se recomandă screeningul familial pentru detectarea cazurilor
asimptomatice (3,10,40,41,42).
B. Chirurgical
Indicaţii pentru chirurgie
În IA acută severă intervenţia chirurgicala in urgenţa este indicată.
In IA cronică scopurile corecţiei chirurgicale sunt de a îmbunătăţi
prognosticul, a diminua simptomele, de a preveni dezvoltarea insuficienţei
cardiace si decesul şi de a evita complicaţiile la pacienţii cu anevrism de
aortă.

65
Tabel 7. Indicaţii penru chirurgie în regurgitarea aortică

Class

Severe AR
Symptomatic patients (dyspnoea, NYHA class II, III, IV
or angina) IB
Asymptomatic patients with resting LVEF ≤ 50% IB
Patients undergoing CABG or surgery of ascending aorta,
or on another valve IC
Asymptomatic patients with resting LVEF > 50% with
severe LV dilatation:End-diastolic dimension >70 mm or IIaC
ESD .50 mm (or >25 mm/m2 BSA) IIaC

Whatever the severity of AR

Patients who have aortic root disease with maximal aortic
diameter ≥45 mm for patients with Marfan’s syndrome IC
≥50 mm for patients with bicuspid valves IIaC
≥55 mm for other patients IIaC

AR - aortic regurgitation, BSA - body surface area, CABG - coronary

artery bypass grafting, ESD - end-systolic dimension, EF - ejection
fraction, LV - left ventricular.

Discuţii
Debutul simptomelor pune indicaţia de corecţie chirurgicală. Prezenţa
disfuncţiei şi a dilataţiei marcate de VS la pacienţii simptomatici la care s-a
exclus o alta cauză nu contraindică intervenţia. Chiar dacă la aceşti pacienţi
prognosticul postoperator este mai rău decât la pacienţii operaţi in stadiu
mai precoce se poate obţine o ameliorare clinică si o supravieţuire pe
termen lung acceptabilă .
Chirurgia trebuie de asemenea considerată la pacienţii asimptomatici cu
IA severă si funcţie sistolică VS alterată in repaus ( FE ≤ 50% şi/sau
diametru telediastolic > 70mm şi/sau diametru telesistolic > 50mm (sau >
25mm/m2) având în vedere ca probabilitatea de a dezvolta rapid
simptomele este ridicată, mortalitatea operatorie este scăzută şi rezultatele
postoperatorii sunt excelente.
O creştere rapidă a parametrilor VS la evaluări seriate este un alt motiv de
a orienta spre intervenţie chirurgicala.

66
 La pacienţii asimptomatici se recomandă efectuarea de ecocardiografii
de buna calitate şi măsurători repetate înainte de intervenţie. La aceştia nu
se justifica operaţia dacă au o funcţie ventriculară stângă normală - având
un prognostic excelent – mai puţin de 4%/an necesită operaţie datorită
dezvoltării simptomelor de disfuncţie ventriculară stângă.
Dilatarea aortei ascendente ≥ 55mm indică intervenţia chirurgicală
indiferent de gradul IA. În cazurile de sindrom Marfan sau bicuspidie
aortică au fost propuse valori mai mici ( ≥ 45mm şi , respectiv, ≥ 50mm) în
special dacă există o creştere rapidă a diametrulşui aortic la masurători
seriate ( 5mm/an) sau istoric familial de disecţie de aortă. Pentru pacienţii
care au indicaţie chirurgicală pentru valva aortică trebuie utilizate valori
mai scăzute pentru chirurgia aortei ascendente.Acelaşi lucru este
recomandat şi dacă corecţia valvulară este efectuată de o echipă
experimentată.
Pacienţii cu IA moderată care vor fi supuşi unui by-pass aorto-coronarian
sau chirurgiei valvei mitrale, decizia de înlocuire a valvei aortice trebuie
individualizată funcţie de etiologia IA, vârstă şi posibilitatea reparării
valvei. Înlocuirea valvei aortice este îndeosebi considerată când se
efectueaza protezarea valvei mitrale şi mai puţin în cazul reparaţiei
acesteia.
Dacă IA cu indicaţie chirurgicală asociaza insuficienţă mitrală severă se
efectueaza corecţia ambelor leziuni (3,4,14,43).
Alegerea tehnicii adecvate este adaptată următorilor factori: asocierea
anevrismului de aortă ascendentă, caracteristicile cuspelor aortice,
patologia asociată, speranţa de viaţă şi posibilitatea administrării
tratamentului anticoagulant.
Astfel tratamentul IA este înlocuirea valvulara când nu este asociat
anevrismul de aortă. Dacă acesta este prezent chirurgia cuprinde
inlocuirea aortei ascendente cu reimplantarea arterelor coronare combinată
cu inlocuirea valvulara sau tehnici de prezervare a valvei. În practica
curentă inlocuirea valvulară rămâne standardul, în timp ce celelalte
proceduri sunt efectuate la un procent mic de pacienţi.Înlocuirea aortei
ascendente supra-coronarian poate fi efectuată când sinusurile Valsalva
sunt prezervate.

Figura 34. Corecţia insuficienţei aortice cauzată de anevrismul de aortă.A

Remodelarea aortei ascendente cu înlocuirea celor trei sinusuri. B. Reimplantarea
valvei aortice la pacienţii cu ectazie anulo-aortică şi dilatare de aortă ascendentă. C. şi
D. Anuloplastie aortică la pacienţi cu ectazie anulo-aortică.

67
68
69
70
71
Prezentăm şi câteva imagini ecografice transesofagiene intraoperatorii.

72
 Figura 35. 1.Anevrism de aortă în ecografia transesofagiană
preoperator. 2. Implantarea protezei de Dacron şi a protezei
mecanice valvulare Saint Jude. 3 Reimplantarea ostiilor
coronare.4. Flux de sânge în trunchiul principal stâng reimplantat.

73
Rezultate
Mortalitatea operatorie este scăzută (1–3 %) la pacienţii asimptomatici
supuşi înlocuirii valvulare izolate. La pacienţii simptomatici, la cei cu
chirurgie atât a valvei cât şi a aortei cât şi la pacieţii by-pass coronarian
concomitent mortalitatea operatorie atinge 3-7 %. Predictorii postoperatori
pentru insuficienţă cardiacă sau deces sunt vârsta, clasa funcţională
preoperatorie, FE în repaus < 50% sau FS < 25% şi diametru telesistolic >
55mm.
Funcţia VS postoperator este de obicei excelentă la pacienţii care au o
funcţie sistolica normală preoperator. Astfel este de dorit ca operaţia
pacienţilor să se facă înaite ca modificările ventriculare stângi ireversibile
să apară.Pacienţii a căror funcţie ventriculară nu revine la normal după
înlocuirea valvei aortice prezintă modificări histologice în VS, incluzând
hipertrofia masivă şi ţesut fibros interstiţial. Oricum chiar şi pacienţii cu
disfuncţie VS ireversibilă pot beneficia de tratament chirurgical în timp ce
tratamentul medical are valoare redusă.
Pacienţii cu FE subnormală dar cu durată scurtă (< 1 an) preoperator au
evoluat bine postoperator.
Înlocuirea aortei ascendente cu graft composit are rezultate imediate si la
distanţă excelente în sindromul Marfan când este efectuată de o echipă
experimentată electiv (1,3).

74
75
Figura 34. Relaţia dintre funcţia ventriculară preoperatorie şi supravieţuirea
postoperatorie.

76
1. Braunwald E., Heart Disease, A Textbook of C ardiovascular
Medicine, 5th edition, W.B.Saunders Company, Philadelphia, 2000.
2. Gherasim L. ( sub redacţia), Medicină Internă, vol. II, Ediţia a II-a
revăzută şi adăugită, 2004.
3. ESC Guidelines, Guidelinea on the management of valvular heart
disease, European Heart Journal, 2007.
4. ESC Guidelines Desk Reference, Cardivascular Medicine,
Compendium of Abridged ESC Guidelines,2008.
5. Harrison, Principiile medicinei interne, Ediţia a II-a în limba
română, Ed. Teora, 2003.
6. Kaiser, Larry R.; Kron, Irving L.; Spray, Thomas L., Mastery of
Cardiothoracic Surgery, 2nd Edition,2007.
7. Fritz J. Baumgartner, Cardiothoracic surgery, 3rd edition, 2003.
8. P. Lancellotti, Stenose valvulaire aortique asymptomatique, 26eme
Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour,
2008.
9. J.L.Monin, Stenose valvulaire aortique a faible gradient, 26eme
Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour,
2008.
10. C.Tribouilloz, Suivi et trtaitement de l insuffisance aortique, 26eme
Journee Liegeoise de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour,
2008.
11. P.Pibarot, Discordance prothese- pacient, 26eme Journee Liegeoise
de Cardiologie, L aorte: de la valve au carrefour, 2008.
12. Horatiu Moldovan, Anatomia funcţională a valvelor cardiace şi
implicaţii clinice, curs Actualităţi în patologia valvulară, 2006.
13.Radu Capâlneanu, Indicaţiile şi momentul operator în stenoza
aortică, curs Actualităţi în patologia valvulară, 2006.
14. Radu Căpâlneanu, Managementul actual al isuficienţei aortice, curs
Actualităţi în patologia valvulară, 2006.
15.Tiberiu Nanea, Ecocardiografia transtoracică în valvulopatii,Ed. Bic
All, Bucuresti, 2000.
16. Carp C. ( sub redacţia)
17. Carmen Ginghină, Bogdan A. Popescu, Ruxandra Jurcuţ, Esenţialul
în ecocardiografie, Ed. Medicală Antaeus, Bucureşti, 2005.
18. Feigenbaum H. Amstrong WF, Ryan Teds, Feigenbaum s
Echocardiographiy, 6th Ed, 2005.

77
 19.Otto C.M., Textbook of Clinical Echocardiography, 3rd Ed.
20. Dania Mohty, Jean G. Dumesnil, Najmeddine Achahidi et al.
Impact of prosthesis-patient mismatch on long- term survival aft er
aortic valve replacement. J Am Coll Cardiol.
21.Lancelotti P, Lebois F, Simon M et al. Prognostic importance of
quantitative exercise Doppler echocardiography în asymptomatic
valvular aortic stenosis. Circulation 2005.
22.Otto CM. Valvular Aortic Stenosis: Disease Severity and Timing of
Intervention. J Am Coll Cardiol 2006.
23.Garcia D, Pibarot P, Dumesnil JG et al. Assessment of Aortic
Valve Stenosis Severity. A New Index Based on Energy Loss
Concept, Circulation 2000.
24. Marcelo Luiz Campos Vieira; Anderson Benício; Wilson Mathias
Jr.; Noedir A. Stolf., Surgical treatment of the ascending aorta
aneurysm. Simultaneous echocardiographic observation of
coronary ostia reimplanted to vascular prosthesis.
25. Lăcrămioara Petresc, Carmen Beladan, Andreea Călin, Carmen
Ginghină, Evaluarea ecocardiografică a stenozei aortice valvulare –
Locul parametrilor tradiţionali şi moderni, Revista Română de
CardiologieVol. XXIV, Nr. 2, 2009.
26. Spevack DM, Almuti ,K Ostfeld R, Bello R Gordon GM., Routine
adjustment of Doppler echocardiographically derived aortic valve
area using a previously derived equation to account for the effect of
pressure recovery, J Am Soc Echocardiogr 2008.
27.Stenoza aortică valvulară: aria valvulară corectată în funcţie de aria
aortei ascendente la nivelul sinusului Valsalva, Revista Română de
Cardiologie Vol. XXIII, Nr. 2, 2008.
28.Actualităţi în cardiologie - Stenoza aortică strânsă cu fracţie de
ejecţie păstrată şi gradient scăzut este asociată cu un prog nostic
defavorabil Revista Română de CardiologieVol. XXIII, Nr. 1, 2008.
29. Hachicha Z, Dumesnil JG, Bogaty P, Pibarot P., Para doxical low-
flow, low-gradient severe aortic stenosis despite preserved ejection
fraction is associa ted with higher aft erload and reduced survival,
Circulation, 2007.
30. Mihaela Rugină, Ruxandra Jurcuţ, Ciprian Jurcuţ, Aurora
Sălăgeanu, Eduard Apetrei, Scleroza aortică – elemente de diagnostic
şi prognostic, Rev. Stetoscop, Nr. 47.
31.Otto CM, Lind BK, Kitzman DW et al., Association of aortic valve
sclerosis with cardiovascular mortality and morbidity in the elderly. N
Engl J Med 1999.

78
32. Faggiano P, Antonini - Canterin F, Erlicher A et al, Progression of
aortic valve sclerosis to aortic stenosis. Am J Cardiol 2003.
33. Carmen Marin, Adriana Ilieşiu, Date actuale despre stenoza aortică,
Rev. Stetoscop, Nr 63, 2009.
34. Peidro R, Brian G,Angelina A et al. Exercise testing in asymptomatic
aortic stenosis.European Heart Journal 2004.
35. Jean-Luc Monin: Retrecissement aortique -Echographie clinique de
l'adulte vol I, 2003.
36. Stepinska Janina , Bicuspid aortic valve disease: an old disease with a
new name?, ESC Congress Reports, aug., 2008.
37. Al-Attar N. , Implantation of the Aortic Valve by Transcatheter
Techniques, European journal of cardiologie , vol. 6, 2008.
38. Gian M. Novaro, Aortic Valve Disease, Disease management project
main, 2009.
39. Rossebø A. B., Pedersen T. R., Boman K., Brudi P., Chambers J. B.,
Egstrup K., Gerdts E., Gohlke-Bärwolf C., Holme I., Intensive Lipid
Lowering with Simvastatin and Ezetimibe in Aortic Stenosis, N Engl J
Med 2008;
40. Carabello B. A. , Vasodilators in Aortic Regurgitation — Where Is the
Evidence of Their Effectiveness?, N Engl J Med 2005.
41. Takagi H., Umemoto T., Krasuski R. A., Griffin B. P., Afshinnia F.,
Rahimtoola S. H., Evangelista A., Tornos P., Permanyer-Miralda G.
Vasodilators in Aortic Regurgitation, N Engl J Med 2006.
42. Manyari D. E., Yunus A., Klein L. J., Reichert C. L.A., Arnold A.
E.R., Coats A. J.S., Scognamiglio R., Rahimtoola S. H., Nifedipine in
Severe Aortic Regurgitation, N Engl J Med 1995.
43. Bonow R. O. , Management of Chronic Aortic Regurgitation, N Engl J
Med 1994.
44. Carabello B. A. ,Aortic Stenosis, N Engl J Med 2002;
45. Zile M. R., Gaasch W. H. , Heart Failure in Aortic Stenosis —
Improving Diagnosis and Treatment, N Engl J Med 2003.
46. Andreea Catarina Popescu, Remodelarea ventriculului stang in stenoza
aortică , Revista Română de Cardiologie , Vol. XXII, Nr. 1, 2007.
47. Carmen Ginghină, Eduard Apetrei, Cezar Macarie – Boli congenitale
cardiace- o abordare practică, Ed Medicală Almatea, Bucuresti, 2001.
48. George I. M. Georgescu, Catalina Arsenescu, Tratamentul raţional al
bolilor cardiovasculare majore, Ed. Polirom, 2001.
49. Hélène Eltchaninoff, Pierre-Yves Litzler, Christophe Tron, Matthieu
Godin, Jeannette Fares, Brahim Baala, Jean-Paul Bessou, A Cribier, Les
valves aortiques transcutanées, Sang Thrombose Vaisseaux. Volume 20,

79
Numéro 10, Décembre 2008, Mini-revue.
50. Hélène Eltchaninoff, Christophe Tron, Carla Agatiello, Alain Cribier,
Traitement percutané par implantation d’une bioprothèse chez les patients
porteurs d’un rétrécissement aortique calcifié severe, MT Cardio. Volume
1, Numéro 6, novembre-décembre 2005, Revues.

80