Stenoza aortica

STENOZA AORTICA

1.Introducere
Stenoza aortica reprezinta obstructia fluxului sanguin prin valvele aortice. Stenoza
aortica are mai multe etiologii precum valva unicuspida sau bicuspida congenitala, boala
reumatica si modificarile degenerative ale valvelor.

Atunci cind valvele aortice devin stenotice apare rezistenta la ejectia sistolica si se dezvolta
un gradient de presiune sistolica intre ventriculul sting si aorta. Acest fapt conduce la incarcarea
presionala a ventriculului sting care in timp determina cresterea grosimii peretelui ventricular
(hipertrofia concentrica) . In acest stadiu camarele nu sunt dilatate iar functia ventriculara este pastrata,
desi complianta diastolica poate fi afectata.

In timp ventriculul sting se va dilata. Acest fenomen cuplat cu scaderea compliantei asociaza
cresterea presiunii telediastolice ventriculare stingi care va creste si mai mult presiunea atriala sistolica
si va conduce la decompensarea cardiaca. In final se va dezvolta insuficienta cardiaca congestiva.

Decesul cardiac subit apare la 5% dintre pacientii cu stenoza aortica. Adultii cu stenoza
aortica au o rata de mortalitate pe an de 9%. O data ce s-au instalat simptomele, incidenta mortii subite
creste la 20%, cu o durata medie de supravietuire de sub 5 ani. Pacientii cu angina de efort sau sincopa
au o medie de supravietuire de 3 ani. Dupa dezvoltarea insuficientei ventriculare stingi speranta de
viata este de maxim 1 an.

Stenoza aortica de obicei are o perioada asimptomatica de latenta de 10-20 de ani.

Simptomele se dezvolta gradat. In final pacientii experimenteaza triada clasica de angina pectorala,
insuficienta cardiaca si sincopa. Simptomele tipice includ palpitatiile, oboseala, tulburarile vizuale,
scaderea gradata a activitatii fizice cu progresia fatigabilitatii si a dispneei la efort.

1
2.Cauze si factori de risc
Majoritatea cauzelor stenozei valvulare sunt prin obstructia la nivel valvular, dar aceasta
poate fi identificata supravalvular sau subvalvular.
Cauzele stenozei aortice pot fi congenitale sau cistigate si cuprind:
-valvele aortice unicuspide, bicuspide, tricuspide sau cvadricuspide congenitale
-boala cardiaca reumatica si calcificarea senila degenerativa
-calcificarea coronariana arteriala coexistenta
-vegetatiile obstructive, hipercolesterolemia tip II
-boala Paget, boala Fabry, ochronoza, iradierea.

Stenoza aortica reumatica - include fibroza progresiva a valvelor cu grade variate de fuziune
comisurala, frecvent cu retragerea marginilor libere a valvelor si calcificarea. Drept rezultat valvele
reumatice sunt stenotice si regurgitante. Boala mitrala valvulara coexistenta este comuna.

Stenoza aortica senila degenerativa - implica calcificarea progresiva a valvelor cu limitarea

deschiderii normale a cuspelor in sistola. Acest fapt determina consecinte de stress hemodinamic de
lunga durata pe valve. Apare de obicei la persoane peste 75 de ani. Imbatrinirea celulara si
degenerarea sunt mecanismele implicate. Diabetul zaharat si hipercolesterolemia sunt factori de risc
pentru dezvoltarea leziunii. Calcificarea poate implica si inelul mitral sau extinde la sistemul de
conducere cu defecte de conducere atrioventriculare sau intraventriculare.

Stenoza valvulara aortica congenitala - Valvele unicuspide, bicuspide, tricuspide sau cvadricuspide
sunt cauza de stenoza aortica. La nou nascuti si copii sub 1 an o valva unicuspida poate produce
obstructie severa si este anomalia cea mai comuna la pacientii cu stenoza aortica fatala. In general
valvele unicuspide sunt cele mai frecvente cauze de stenoza aortica simptomatica la pacientii tineri sub
15 ani. La adulti acesta boala congenitala este datorata de obicei unei valve bicuspide dar nu determina
colabarea semnificativa a orificiului aortic deoarece majoritatea acestor valve sunt stenotice la nastere.
Arhitectura lor alterata induce turbulente in curgerea singelui cu trauma continua a cuspelor si fibroza,
rigiditate crescuta si calcificare.

3.Semne si simptome
Stenoza aortica nu este de obicei detectata pina persoanele nu ating virsta scolara. Stenoza
aortica exista la 2% dintre persoanele mai tinere de 70 de ani. Etiologia stenozei aortice la persoanele
de 30-7- de ani poate fi reumatica sau calcificarea unei valve bicuspide congenitale. Pacientii cu valve
bicuspide sunt mai predispusi de a dezvolta stenoza aortica la o virsta mai frageda fata de cei cu valve
tricuspide. La cei mai in virsta de 70 de ani, calcificarea degenerativa este cauza primara de stenoza
aortica. Dintre persoanele de peste 75 de ani, 3% au stenoza aortica critica.

2
 In stenoza aortica la adulti exista o lunga perioada intre obstructia curgerii singelui din
ventriculul sting si supraincarcarea presionala in miocard care creste gradat in timp ce pacientul
ramine asimptomatic. Triada simptomatica clasica a stenozei aortice cuprinde angina pectirala,
sincopa si insuficienta cardiaca care se manifesta cel mai adesea dupa decada a sasea de viata. La
pacientii la care obstructia atrioventriculara ramine nedescoperita, debutul acestor simptome prezice
un prognostic negativ. Intervalul de timp de la debutul simptomelor pina la deces este de 2 ani pentru
insuficienta cardiaca, 3 ani pentru sincopa si 5 ani pentru angina.

Dispneea de efort este cel mai intilnit simptom initial, chiar cind fractia de ejectie ventriculara stinga
este normala, corelindu-se cu functia diastolica ventriculara stinga anormala.

Angina pectorala apare la doua treimi dintre pacientii cu stenoza aortica severa, dintre care 50% au
boala coronariana arteriala semnificativa. Deoarece angina este precipitata de efort si ameliorata de
repaus, adesea simuleaza simptomele bolii coronariene. Angina rezulta prin cresterea concomitenta a
cererii de oxigen prin miocardul hipertrofic si aportul diminuat de oxigen secundar compresiei
excesive a vaselor coronariene si ischemia subendocardica relativa. Desigur angina poate rezulta prin
coexistenta bolii arteriale coronariene.

Sincopa are o etiologie multifactoriala. Apare adesea dupa efort fizic cind presiunea sistolica arteriala
scade brusc prin vasodilatatia sistemica in prezenta uni volum bataie fix. Hipotensiunea de efort se
poate manifesta ca sincope, vedere colorata in negru, cefalee usoara sau ameteli dupa efort. Mai
poate fi determinata de tahiaritmiile ventriculare, frecvent cu simptome premonitorii.
Sincopa in repaus poate fi determinata de tahicardia ventriculara tranzitorie dupa care pacientul se
recupereaza spontan. Episoadele de fibrilatie atriala cu declinul CO sau bloc atrioventricular
tranzitoriu prin extinderea calcificarilor valvelor la sistemul de conducere pot de asemenea sa se
manifeste. O alta cauza a sincopei este reflexele vasodepresoare anormale determinate de presiunea
intracavitara ventriculara stinga crescuta-sincopa vasodepresoare, care are probabil un mecanism
comun la pacientii cu stenoza aortica severa.

Dispneea paroxistica nocturna, ortopneea si edemul pulmonar sunt de obicei simptome tardive
ale insuficientei cardiace.
Hemoragiile gastrointestinale, idiopatice sau prin angiodisplazia intestinala sau alte malformatii
vasculare este prezenta la o frecventa crescuta la pacientii cu stenoza aortica calcificata, se rezolva de
obicei dupa interventia chirurgicala.

Riscul de endocardita infectioasa este crescut la pacientii tineri cu deformare valvulara usoara fata
de pacientii in virsta cu stenoza calcificata. Poate apare la orice virsta cu bacteriemie cistigata in spital
cu Staphylococcus aureus., care determina reinlocuirea valvei. Stenoza calcificata poate determina
emboli de calciu in diverse organe, incluzind inima, rinichii si creierul.

Deoarece CO de repaus este de obicei bine mentinut pentru multi ani la pacientii cu stenoza aortica
severa, fatigabilitatea marcata, debilitatea, hipoperfuzia periferica si alte manifestari ale CO
scazut nu sunt prezente decit tirziu in evolutia bolii. Fibrilatia atriala, hipertensiunea pulmonara si
hipertensiunea venoasa sistemica sunt elemente preterminale. Decesul subit este rar si apare la
pacientii simptomatici.

Examenul fizic. In cazurile severe pulsul arterial carotidian este mic si creste lent, totusi la persoanele
in virsta acest element poate sa nu fie prezent in ciuda stenozei severe prin aorta rigida si vasele
carotide. Hipertensiunea sistolica poate coexista cu stenoza, dar o presiune sistolica peste 200 mm Hg
este rara la pacientii cu stenoza critica. In boala avansata presiunea sistolica si presiunea pulsului sunt
scazute. Examenul fizic. In cazurile severe pulsul arterial carotidian este mic si creste lent, totusi la
persoanele in virsta acest element poate sa nu fie prezent in ciuda stenozei severe prin aorta rigida si

3
vasele carotide. Hipertensiunea sistolica poate coexista cu stenoza, dar o presiune sistolica peste 200
mm Hg este rara la pacientii cu stenoza critica. In boala avansata presiunea sistolica si presiunea
pulsului sunt scazute.

Examenul fizic cuprinde:

- pulsus alternans care apare cu disfunctia ventriculara stinga
- congestie venoasa, hepatomegalie si edemul preced insuficienta ventriculara stinga
- zgomotul Z2 este de obicei normal sau diminuat
- componenta aortica a zgomotului Z2 este diminuata sau absenta eoarece valva atrioventriculara este
calcificata si imobila, iar ejectia aortica este prelungita
- prezenta uni clic de ejectie este dependenta de mobilitatea cuspelor
- acest clic de ejectie apare de obicei la 40-60 de ms dupa zgomotul Z1
- este prezent un zgomot Z4 proeminent prin contractia atriala puternica intrun ventricul hipertrofiat
- murmurul sistolic clasic crescento-descrescento a stenozei aortice este cel mai bine auzit in spatiul
intercostal doi dreapta, este rugos la baza si radiaza in ambele artere carotide
- intensitatea murmurului sistolic nu corespunde la severitatea stenozei aortice
- palparea arata un apex deplasat lateral reflectat de prezenta hipertrofiei ventriculare stingi.

4.Diagnostic
Studii imagistice.
Radiografia toracica poate arata cardiomegalia. Largirea minima si semnele subtile de hipertrofie
concentrica fara dilatatie sunt prezente, incluzind cord de dimensiuni moderat crescute, mai ales in
jurul apexului. Tardiv in stadiile severe ale stenozei aortice semnele radiografice ale largirii
ventriculare stingi, largirea arterei pulmonare, largirea cardiaca dreapta, calcificarea valvei aortice si
congestia pulmonara sunt mai evidente.

Echocardiografia transtoracica bidimensionala poate confirma diagnosticul clinic al stenozei

aortice si permite acumularea de date specifice despre functia ventriculara stinga. Poate arata structura
si functia altor valve de asemeni.
Elementele semnificative care ajuta la definirea severitatii bolii si descriu semnificatia
hemodinamica cuprind:
- valva aortica echodensa fara miscare a cuspelor este indicatorul stenozei aortice severe
- scaderea in separarea maxima a cuspelor aortice este indicativa pentru stenoza severa
- prezenta hipertrofiei ventriculare stingi inexplicabile implica stenoza aortica semnificativa.
Stenoza aortica poate fi clasificata dupa dimensiunea orificiului aortic-normal este 3-4 cm2:
- stenoza usoara, orificiu >1. 5 cm2
- stenoza moderata, orificiu 1-1. 5 cm2
- stenoza severa, orificiu <1 cm2.
Electrocardiografia nu este de obicei un test specific datorita modificarilor observate in stenoza
aortica similare cu cele din alte afectiuni. La un pacient cu stenoza aortica semnificativa arata
hipertrofia ventriculara stinga, inversarea undei T si depresia segmentului ST. Gradul severitatii
modificarilor electrocardiografice nu se coreleaza cu gradul compromiterii hemodinamice.
Tomografia computerizata si rezonanta magnetica cardiaca pot cuantifica volumul de calcificare.

Cateterizarea cardiaca si coronarografia permit masurarea mai atenta a stenozei aortice.

Cateterizarea cardiaca si coronarografia se efectueaza mai ales la pacientii care vor fi supusi chirurgiei
si sunt suspectati de boala coronariana arteriala sau au peste 40 de ani. Acesti pacienti au incidenta de
50% a bolilor coronariene.

Diagnosticul diferential se face cu urmatoarele afectiuni: regurgitarea mitrala, prolapsul de valva

mitrala, stenoza valvulara supraaortica, stenoza subvalvulara aortica congenitala, boala reumatica
cardiaca, cardiomiopatia obstructiva hipertrofica.

4
5.Tratament
Din cauza blocarii fluxului prin valva aortica, inima trebuie sa munceasca mai mult; daca nu este
tratata aceasta boala progreseaza in timp, slabind inima si ducand la insuficienta cardiaca.

Medical- mentinerea ritmului sinusal, controlul factorilor de risc pentru ateroscleroza, HTA; pacientii
care au insuficienta cardiaca si care nu au indicatie pentru tratamentul chirurgical/interventional:
diuretice numai bolnavilor cu insuficienta cardiaca dreapta, IEC, sartani, cu evitarea hTA.

Interventional- valvuloplastia cu balon; TAVI-(implantarea valvei aorticetranscateter).

Interventia TAVI este o procedura cu rezultate clinice spectaculoase, cu o rata de succes mai mare de
95 %, insa aceste interventii endovasculare sunt proceduri cu indicatii precise, nefiind recomandate
tuturor pacientilor care nu sunt candidati chirurgicali (din cauza bolilor asociate, a dizabilitatilor
asociate varstei avansate sau a altor afectari cardiovasculare concomitente). Astfel, exixta anumite
categorii de pacienti -cei cu efectiuni valvulare severe asociate sau care au boala coronariana-care nu
vor avea acelasi beneficiu in urma procedurii, TAVI nefiind recomandata.

Inlocuirea valvei afectate se face cel mai frecvent prin intermediul interventiei chirurgicale de
protezare a valvei aortice. Este o interventie complexa pe cord deschis in timpul careia inima se
opreste temporar, se extrage valva bolnava si se inlocuieste cu o noua valva: fie mecanica, fie
biologica (fabricata ce mai frecvent din pericard bovin).

La varstnici se prefera protezele tisulare intrucat isi mentin durabilitatea cel putin 7-10 ani, nu se
calcifica si nu necesita anticoagulare permanenta (care poate favoriza hemoragiile cerebrale). La tineri
se prefera protezele mecanice, care au durabilitate mare dar obliga la tratament anticoagulant oral pe
toata durata vietii.