BILETUL 32

1. Viciile
valvulare dobndite. Clasificare. Stadiile
dereglrilor
hemodinamice. Simptomatologia generala a viciilor valvulare dobndite.
Diagnosticul pozitiv. Indicaii i contraindicaii pentru tratamentul
chirurgical.
Cel mai adeseori, sechelele valvulitelor reumatismale sau bacteriene, cardiopatiile
dobndite ocup un volum important din activitatea cardio-chirurgiei.
Infeciile endocardului (endocardite plastice, subacute i acute), n general, las
sechele pe valvele afectate (stenoze, insuficiene, vegetaii). Acestea pot aprea pe
valvule naturale sau pe proteze. In cardio-chirurgia actual, adeseori cardiopatiile
dobndite i gsesc rezolvarea prin operaii radicale de nlocuire a unor aparate
valvulare. Un progres remarcabil l constituie chirurgia de protezare .
Viciul aortic.
Stenoza aortic. stenoza aortic izolat se ntlnete n 1,5-2% de cazuri din toate
viciile dobndite, ns n asociere cu insuficiena aortic aceast patologie este mai
frecvent ntlnit.
Forma dobndit a stenozei aortice este urmarea unei endocardite acute, mai
frecvent necalcifiant. Formele congenitale, mai frecvent depistate la copii, au
tendin la calcifiere spre vrsta adult. Proporia afectrii sexelor este circa 1:1.
Anatomie patologic. Stenozele aortice pot fi localizate valvular, supravalvular i
subvalvular. Ele pot fi congenitale (valva bicuspid, frecvent asociat cu membrana
n tractul de ejecie a ventriculului stng) sau dobndite, ca urmare a unui proces
inflamator (reumatic sau specific). Suprafaa orificiului aortic poate scdea sub 0,5
cm2, fa de norm - 3 cm2. Procesul reumatic treptat conduce la fibrozarea valvei
aortice, la fuzionarea comisurilor intercoronare i a comisurii dintre valva
necoronar cu valva coronar, care realizeaz astfel un dispozitiv bivalvular. n
majoritatea cazurilor orificiul este excentric spre extremitatea necoronar. Valva
retractat formeaz defect de coaptare cu apariia insuficienei aortice de diferit
grad de regurgitare. Valva afectat de procesul reumatic are aspect de degenerare
cu depuneri de calciu. Calcinoza poate afecta preponderent valva, dar poate trece
pe septul ventricular, pe pereii aortei ascendente, pe cuspa anterioar a valvei
mitrale, pe peretele ventriculului stng.
Valva aortic bicuspid are predispunere la calcifiere i/sau asocierea endocarditei
infecioase.
Membrana subaortic (Boala Wiliams) n tractul de ejecie al ventriculului stng
poate concrete cu valvele aortei i pe o poriune limitat poate fi circular sau
semilunar. Deseori pentru aceti pacieni este caracteristic "facies Elif", retardul
psihic. Obstrucia tractului de ejecie al ventriculului stng n crdiomiopatia
hipertrofic frecvent se asociaz cu prolapsul cuspei anterioare a valvei mitrale.
ngustarea lumenului orificiului aortic produce schimbri morfologice n miocardul
ventriculului stng cu progresarea hipertrofiei i dezvoltarea insuficienei
coronariene relative, n muchiul inimii apar schimbri distrofice: distrofia proteic i
grsoas a fibrei musculare cu sclerozarea ei difuz sau n focar.
Fiziologie patologic. Stenoza aortic produce un baraj n evacuarea sngelui din
ventriculul stng spre circulaia sistemic.
Dereglrile hemodinamice apar n cazul cnd suprafaa orificiului aortei nu
depete 1 cm2, ce corespunde gradientului de presiune 50 mm Hg ntre
ventriculul stng i valva aortic.
Suprafaa "critic " a orificiului aortic este de 0,5-0,7 cm2 cu formarea gradientului
sistolic de 100-150 mm Hg.
Pentru asigurarea unui debit cardiac adecvat, n timpul sistolei n ventriculul stng
se dezvolt o presiune de 200-250 mm Hg. Avnd proprieti compensatorii
puternice, ventriculul stng, fiind hipertrofiat timp ndelungat, compenseaz.

Treptat, n cavitatea ventriculului stng crete cantitatea de snge rezidual cu

suprasolicitarea diastolic. Cavitatea ventriculului stng se dilat, ceea ce
corespunde perioadei de dilatare tonogen. Mobilizarea de mai departe a
miocardului are loc prin includerea mecanismului Frank-Stariing, cnd dilatarea
fibrei musculare nu mai este asociat de creterea contractilitii ei. Apare dilatarea
miogen: decompensarea VS ce conduce la apariia insuficienei cardiace.
Suprasolicitarea de lung durat a miocardului conduce la hipertrofia lui, masa
muscular atingnd 1200 g (norma 250-300g). Ulterior apare insuficienta
coronarian relativ.
Creterea brusc a presiunii intraventriculare i intramiocardiale i de asemenea
scderea brusc a presiunii la nivelul rdcinii aortei {sngele se expulzeaz din Ao
cu jet subire i nalt dup velocitate) conduce la apariia insuficienei coronariene
absolute. De aceea la aceti pacieni apare clinica de stenocardie (70%), jumtate
din ei avnd coronaroscleroz. n cazul cnd stenoza se asociaz cu insuficiena
aortic (valv bicuspid) la "postsarcina" crescut se asociat creterea
"presarcinii" ce conduce la dezvoltarea sindromului de debit cardiac sczut.
Clinica depinde de gradul de stenozare a orificiului aortic i de posibilitile
compensatorii (evoluia hemodinamic). n cazurile severe, semnele majore sunt
reprezentate prin triada; dispnee, angin pectoral i sincop.
Dispneea apare sub forma lipsei de aer, la cel mai nensemnat efort. Angin
pectoral (la 50-80% din bolnavi) apare brusc, sub forma unei dureri constrictive n
zona precordial care iradiaz spre braul stng i apare n timpul efortului fizic, mai
rar n repaus.
Sincopa - ulterioar deficitului de irigare a creierului - este cauzat de dereglrile de
ritm sau de cderea brusc a rezistenei periferice.
Bolnavii nu sunt capabili aproape de nici un efort, prezentnd la cele mai mici
solicitri ischemie cerebral relativ i sincope de durat variabil, uneori chiar
moarte subit.
Diagnosticul de stenoz aortic izolat se stabilete prin trei grupuri de semne:
"Valvulare" (suflu sistolic de ejecie, diminuarea zgomotul II la Ao, freamt
sistolic).
"Ventriculare
stngi"
(investigaiile
paraclinice:
ECG.ECOCG,
examenul
radiologie, cateterismul cardiac).
Simptome ce depind de volumul debitului cardiac (fatigabilitate, cefalee,
hipotensiune, puls ncetinit).
Primul grup suspect prezena viciului. Al doilea i al treilea grup de semne
apreciaz gradul de stenoz i gravitatea dereglrilor hemodinamice.
Evoluie. Purttorii de stenoze aortice timp ndelungat pot s fie asimptomatici i
suport bine afeciunea. Formele medii sunt tolerate timp destul de ndelungat.
Formele severe conduc la decompensarea rapid cu apariia insuficienei cardiace
stngi, care decurge cu astm cardiac, asocierea insuficienei cardiace drepte cu
hepatomegalie, edeme periferice, creterea presiunii venoase.
O dat cu apariia sindromului de angin pectoral, durata medie de via se
estimeaz la 3 ani i 11 luni, n insuficiena cardiac stng - ta 1 an i 11 luni, n
insuficiena cardiac att stng, ct i dreapt - la 7 luni.
55% din pacienii netratai chirurgical, o dat cu apariia primelor simptome, mor
subit, drept consecin a insuficienei coronariene sau dereglrilor de ritm.
Insuficiena aortic. insuficiena aortic izolat se ntlnete n 14% din cazuri, mai
frecvent se asociaz cu alte vicii (stenoza aortic), realiznd "boala aortic".
Insuficiena aortic mai frecvent se ntlnete la vrsta tnr i medie,
preponderent la brbai. Cauzele ce conduc la apariia insuficienei aortice:
Anomalii congenitale: valva bicuspid {cu defect de coaptare sau prolaps).
Proces inflamator: reumatismul (fibrozarea, indurarea, calcifierea valvei , sudarea
comisurilor ce conduce la asocierea stenozei aortice), endocardita infecioas

(degenerarea, perforarea, prolabarea valvei, defectul de coaptare, cauzat de

depuneri de vegetaii).
Proces degenerativ: degenerarea mixomatoas, valvulita , la maturi - mai frecvent
dilatarea
inelului fibros, aortei ascendente asociat cu disecia de aort des ntlnit n
sindromul Marfan.
Alte cauze: hipertensiunea arterial, care poate conduce la dilatarea aortei
ascendente, afeciunile specifice (lues).
Fiziologie patologic. Se disting 3 elemente eseniale n hemodinamic:
a. lipsa meninerii presiunii diastolice intraaortice;
b. creterea presiunii aortice i telediastolice n ventriculul stng prin volumul
sanguin balansat;
c. creterea presiunii n ventriculul stng, hipertrofia de ventricul stng i
dilatarea final a acestuia.
Lipsa meninerii presiunii diastolice provoac irigaia insuficient a periferiei i
mai ales a arterelor coronare, care prezint fenomene ischemice accentuate.
Prin acumularea progresiv a sngelui n ventriculul stng i ejecia lui n aort cu
reflux n ventricul, crete cantitatea de snge intracavitar, determinnd i creterea
presiunii. Aceti ultimi factori determin hipertrofia (dilatarea tonogen a fibrei
musculare) i (dilatarea miogen) cu decompensarea de mai departe a viciului. Cu
timpul apare insuficiena mitral secundar (mitralizarea cordului aortic).
Clinic. Semnele subiective sunt: dispneea, ortopneea i dispneea paroxistic
nocturn. Pot s apar crize de edem pulmonar acut.
Sincopa este cauzat de deficitul de irigaie a creierului. Bolnavii pot s prezinte
pulsaii puternice ale vaselor gtului i membrelor, cauzate de diferena mare dintre
presiunea sistolic crescut i cea diastolic sczut. De asemenea pot avea semne
de angin pectoral, manifestate prin dureri precordiale.
Diagnostic:
Semne "valvulare": suflu diastolic, diminuarea zgomotului II, schimbri
ecocardiografice i fonocardiografice"Ventriculare stngi": hipertrofia i dilatarea
ventriculului, la aortografie -gradul de regurgitare.
3.
Simptome periferice care depind de presiunea n aort: presiunea diastolic
sczut,
cardialgii,
vertij,
tonul
Traube
i
suflul
Diurozie.
Dac semnul 1 deceleaz viciul, atunci semnele 2 i 3 determin gradul
dereglrilor hemodinamice.
Evoluie. Ventriculul stng compenseaz o perioad lung de timp. Excepie
prezint insuficiena aortic acut, care se manifest prim edem pulmonar, frecvent
asociat cu hipotonie - evoluie spre moarte rapid. O dat cu apariia unuia din
simptomele clinice, durata medie de via se estimeaz la 4-6 ani. n 45% din cazuri
bolnavii decedeaz n timp de 2 ani. Crete riscul de moarte subit, cauzat de
dereglrile de ritm, deficit acut de circuit coronarian.
Indicaii operatorii. Sunt supui interveniei chirurgicale bolnavii care prezint o
evoluie rapid, fenomene anginoase, sincope i tulburri de ritm. Pacienii
simptomatici n clasa funcional III-IV (NYHA) au indicaii absolute pentru operaii.
La pacienii cu diametrul telediastolic al VS mai mare de 55 mm i FE diminuat
probabilitatea normalizrii funciei ventriculare stngi este mic, dar i n acest caz
se indic corecia chirurgical. Insuficiena aortic acut aprut se trateaz
medicamentos, ns n caz de eficacitate joas a tratamentului medicamentos
servete drept indicaie absolut pentru operaie.
Este necesar de menionat c aprecierea indicaiilor la operaie este dictat de
clasa funcional, gradul de afectare hemodinamic, multitudinea de factori de risc
predispozani ce pot complica debutul postoperator.
Viciile mitrale.

Insuficiena mitral. viciu constituie 50% din toate viciile i este mai frecvent la
copii.
Cauzele insuficienei cardiace sunt congenitale i dobndite. Formele congenitale
sunt frecvent asociate cu DSA (sindrom Liutembasher), "cleft" al cuspelor valvei
mitrale, prolapsul valvular mitral, cauzat de alungirea de cordaje sau a muchilor
papilari, de anomalia de inserie a cordajelor la marginea liber a cuspei, n
poriunea central.
Factorii dobndii ce conduc la apariia insuficienei mitrale sunt:
Procesul degenerativ: degenerare mixomatoas, sindroamele Marphan i AlersDanlo, calcifierea inelului mitral.
Procesul inflamator; de origine reumatismal, endocardita infecioas, endocardita
Lefler hipereozinofil, lupus eritematos sistemic .a.
3.
Dilatarea inelului fibros n ruptur sau disfuncia de muchi papilari frecvent
ntlnit
n
cardiopatia
ischemic,
cardiomiopatia
hipertrofic
idilatativ.
Fiziologie patologic. Insuficiena mitral este o afeciune, caracterizat prin
prezena n sistol a unui reflux sanguin spre atriul stng, ce determin o nchidere
incomplet a valvei. Prin cantitatea de snge restant va crete presiunea n atriu,
determinnd dilataia atrial. Ca rezultat apare o suprasolicitare a ventriculului
stng, manifestat iniial printr-o hipertrofie tonogen. apoi miogen. Circulaia
pulmonar sufer i ea prin drenajulngreuiat din venele pulmonare i drept
consecin crete presiunea n capilarele pulmonare, n caz de decompensare apar
semne de insuficien cardiac stng.
Clinic. Dispnee, fatigabilitate, hemoptizie.
Diagnosticul insuficienei mitrale:
Suflu sistolic la apex.
Diminuarea zgomotului II, frecvent se auscult zgomotul III.
Schimbarea aparatului valvular i gradului de regurgitare (ecocardiografia,
cateterismul cardiac).
Pentru aprecierea tacticii chirurgicale de corecie a viciului se folosete clasificarea
insuficienei mitrale (dup A. Karpantier 1980):
- Tipul l - mobilitatea valvei este bun (dilatare de inel, perforarea de valv).
- Tipul II - prolabarea cuspei (alungire de cordaje, ruptur de cordaje, muchi
papilari).
- Tipul III - mobilitatea valvei este redus (fuzionarea comisurilor, scurtare de
cordaje, aglutinarea lor).
Rareori se ntlnete insuficiena mitral la care cuspa anterioar are micare
excentric, pe cnd cea posterioar este cu mobilitate redus.
Evoluie, n cazul insuficienei mitrale relative pacienii sunt asimptomatici muli ani,
iar uneori sunt asimptomatici chiar i n prezena fibrilaiei atriale i a dilataiei
atriale stngi. Cnd ns ncepe declinul, redresarea este grea i temporar.
Asocierea endocarditei lente Osler sau a miocarditei grbete decompensarea.
Formele clinice de postinfarct sau strile posttraumatice pot determina o
insuficien mitral i cardiac fulgertoare cu instalarea decesului.
Insuficiena mitral sever, mai ales acut, conduce la decompensare rapid i
deces.
Stenoza mitral. Este cel mai frecvent viciu de etiologie reumatismal, ce se
caracterizeaz prin ngustarea orificiului atrioventricular stng ca urmare a
schimbrilor aparatului subvalvular {sudarea i aglutinarea cordajelor).
Ali factori: calcifierea valvei, mixom n atriul stng cu obstrucia inelului mitral,
tromboz de protez. Afectarea reumatic a valvei mitrale apare la pacienii de
vrst tnr, proporia femei/ brbai fiind 2:1. Dac valva este schimbat att la
nivel valvular, ct i subvalvular, ea are aspect de "gur de pete". n funcie de

suprafaa orificiului mitral, determinm 3 grade de stenozare: l - strns - < 0,5

cm2; 2- medie-0,5-1 cm2; 3 - larg - mai mare de 1 cm2.
Fiziologie patologic. Stenoza mitral creeaz o barier ntre atriul stng i
ventriculul stng, diminund fluxul dintre aceste dou caviti. Staza i
hipertensiunea din atriul stng creeaz o barier pentru ntoarcerea venoas spre
inima dreapta ; va crete presiunea din atriul drept , din venele i capilarele
pulmonare. Crete secundar i rezistena capilar cu instalarea hipertensiunii
pulmonare care ulterior conduce la micorarea debitului cardiac, cu apariia clinicii
de fatigabilitate pronunat, scderea toleranei la efort.
Clinic. La inspecie bolnavul prezint adesea "facies mitralis" (cianoza buzelor,
nasului i pomeilor). Cei predispui la edeme pulmonare, au n general un facies
palid .
Dispneea apare la bolnavii cu aria orificiului mitral 1,0-0,5 cm2, ce corespunde
presiunii mrite n atriu - 25 mm Hg, care servete drept factor predispozant n
apariia trombilor n urechiua stng, cavitatea atriului stng.
Tahipneea se datoreaz modificrilor gazelor sanguine, iar ortopneea apare n staza
pulmonar pronunat. In primele faze ale bolii bolnavii prezint o tuse iritativa,
expresie net a hipertensiunii pulmonare.
Fibrilaia atrial, infeciile asociate n stenoza mitral sever provoac apariia
edemului pulmonar. Complicaiile tromboembolice se ntlnesc n 20% din cazuri.
Hemoptiziile se produc ca urmare a rupturilor capilare sau a infarctelor pulmonare.
Asocierea insuficienei cardiace drepte conduce la hepatomegalie, ascit, edeme
periferice.
Diagnostic. Semne certe:
"Valvulare": zgomotul l accentuat, suflu diastolic.
"Atriale stngi" (datele ecocardiografice, examenul radiologie).
Semne
incerte:
dereglri
n
circuitul
mic
i
ca
rezultat
reacia
compartimentelor drepte ale cordului.
Indicaia la tratament chirurgical depinde de starea pacientului, gradul de
compensare i metoda de corecie a viciului (comisurotomie sau protezare
valvular). Pacienii, ce corespund clasei funcionale 2-3 , dau rezultate bune
postoperatorii precoce bune i de lung durat. La pacienii clasei funcionale III-IV
tratamentul medicamentos este neefectiv si servete drept indicaie absolut ctre
operaie. Stadiul l evoluie asimptomatica aria mitral constituind 2 2,5 cm2,
muenie clinic". Auscuitativ n proiecia valvulei se percepe un suflu. Asemenea
bolnavi nu necesit operaie.
Stadiul II - - deficienta statica", aria valvulei este de 1,5-2 cm2. Tulburri se produc
n supraefort fizic. Operaia ntrerupe agravarea procesului si se soldeaz cu
rezultate din cele mai bune.
Stadiul III -- deficien progredient", aria valvulei este de l 1,5 cm2. Tulburrile
n stare de repaus se agraveaz la eforturi ordinare. Se asociaz
0
serie de complicaii : fibrilaie atrial, constituirea de trombi parietali i
sferici n unitatea atrial, embolii arteriale, fibroz pulmonar. Tratamentul
medicamentos aduce ameliorri temporare. Termenele mai potrivite pentru
iiitcrveriiH chirurgical au fost scpai', dar ea este necesar.
Stadiul IV -insuficienii terminala", cnd aria mitrala este sub l cm2. Tulburri de
repaus i la activitate neimportanta. Medicamentele au efect slab i de scurt
durata. Operaia mai este nc posibila, dar nu va prelungi cu mult viaa bolnavului.
Stadiul V insuficiena ireversibil, deoarece bolnavii se prezint cu schimbri
degenerative grave la nivelul organelor parenchimatoase i n cord. Terapia
medicamentoas este ineficient. Operaia este contraindicat. n lipsa modificrilor
fibrotice manifeste din valve i a calcificrilor din valvula mitrala bolnavii cu ritm
sinuzal snt supui unei comisurotomii nchise . Pentru cazurile complicate se
indica operaie cu circulaie artificiala.

22 .Tratamentul chirurgical al viciilor mitrale i aortice

include protezarea sau, dup indicaii (structura morfologic a valvei), aplicarea
metodelor de reconstrucie.
n stenoza mitral cu schimbri pronunate ale aparatului valvular i sub-valvular
metoda de corecie este protezarea. Protezele folosite n protezrile valvulare .
Dac, ns, schimbrile sunt moderate, atunci apare ntrebarea de protezare sau de
ncercare a efecturii unei plastii de reconstrucie cu pstrarea esutului propriu,
care la rndul su are att laturi pozitive, ct i negative recidiv de insuficien
mitral).
2. Icterul
mecanic. Clasificare. Metabolismul bilirubinei. Formarea si
excretia bilei. Noiune si tipurile de colestaza.
Icterul este un sindrom, care se dezvolt ca urmare a perturbrii metabolismului
bilirubinei i se manifest prin coloraia galben a tegumentelor, mucoasei i
sclerelor, provocat de depunerea de bilirubin, la creterea concentraiei
plasmatice peste valoarea 30-35 mmol/l .
Calsic, au fost descries 3 catogerii patogenetice:
- prehepatic (hemolitic): bilirubin neconjugat n exces, consecina de obicei a unei
hiperhemolize
- hepatocelular (alterarea celulelor hepatice)
- obstructiv (mecanic): obstacol n calea scurgerii bilei n tubul digestiv. Defectul de
eliminare poate fi la nivelul hepatocitului, canaliculelor, canalelor intra- sau
extrahepatice. Colestaza poate fi total, pariala sau disociat.
Cauzele benigne icter benign
Litiaza hepatocoledocian:
de migrare;
autohton;
postoperatorie:
calculi reziduali;
calculi neoformai
Stenoze oddiene benigne
Compresiuni extrinseci
colecist litiazic
pseudochist de pancreas
pancreatit cronic
Parazitoze digestive:
chist hidatic rupt n CBP
ascarizi
fasciola hepatic
Stenoze postoperatorii ale CBP
Malformaii congenitale atrezia i hipoplazia cilor biliare, chistul de coledoc
Tumori benigne intraluminale de CBP rare
Coledocita, pediculita hepatic
Cauze benigne cu evoluie malign:
Colangita sclerozant primar
Colangita obliterant secundar
Colangit proliferativ
Dilataia chistic a canalelor intrahepatice boala Caroli
Cauze maligne
Intraluminale:
cancerul de coledoc
cancerul de jonciune a hepaticelor tumora Klatskin (Klachin)

 ampulomul vaterian
cancerul primar i metastatic hepatic
Extraluminale:
cancerul de cap de pancreas
adenopatie metastatic n hil
cancerul de cistic, vezicul biliar, extins la CBP
cancerul gastric - antropilorice
Metabolismul bilirubinei:
Zilnic se formeaz 250mg de bilirubin, ea se formeaz n urma
metabolismului hemoblobinei, de pe urma lizei eritrocitelor; legat de albumine este
transportat ctre ficat, aceasta este fracia neconjugat a bilirubinei, aceasta este
preluat de hepatocit la polul sinusoidal. Apoi are loc conjugarea cu formarea
diglucoronil conjugatului, enzima glucoronil-transferaza. Bilirubina conjugat este
eliminat la polul sinusoidal i intr n compozoia bilei cu care ajunge n intestin.
Aici, sub aciunea bacteriilor se transform n urobilinogen, care se elimin cu
fecalele stercobilinogenstercobilin, sau se reabsoarbe n ciclul enterohepatic,
din aceast fracie o parte se elimin renal cu uirna urobilina. Urobilinogenul
crete precoce n hepatitele virale acute: semnaleaz o insuficien hepatic.
Formarea i excreia bilei:
Bila este secretat n mediu 700-1000ml/zi, este compus din ap (97%),
electrolii anorganici, fosfolipide, colesterol, acizi biliari (AB) i bilirubin. Primul
proces n formarea bilei reprezint secreia activ de hepatocit a AB, electroliilor i
componenilor organici. Al doilea transformarea bilei canaliculare n cursul
traversrii canaliculelor i ductelor biliare. Din canaliculele biliare bila dreneaz n
canalele Hering i apoi n ductuli biliari terminali, acestea formeaz succesiv canale
mai mari, pn la ductele biliare interlobare, ductele lobare se unesc n canalele
hepatice drept i stng. Bila trece apoi n canalul hepatic conum ce continu cu
canalul coledoc, formnd calea biliar principal. Ficatul este capabil s secrete bil
n condiiile unei presiuni pn la 29-30cm H20 n calea biliar principal. Datorit
gradientului redus ntre calea biliar principal (CBP) i duoden, rezistena
sfincterului la refluxul bilei din este mic.
Colestaza-scderea fluxului biliar, poate fi produs de factori care acioneaz
intrahepatic sau extrahepatic. Colestaza intrahepatic, dup mecanismul de apariie
trebuie menionate colestazele cu obstacol, cu dilatarea cilor biliare, i cele fr
obstacol. Colestaza extrahepatic este provocat ntotdeauna de obstacole pe cile
biliare sau n afara lor, ce dau compresiune, deci va fi nsoit de o dilatare a cilor
biliare.
3. Anusul contra naturii. Forme de anus contra naturii. Indicaii pentru
aplicare.
Anus contra naturii repr legarea chirurgicala a tubului digestive la peretele
abdominal, metoda aleasa in urma unui trat chirurgical colic sau rectal cu extirparea
unui segment mai lung sau mai scurt , in functie de situatie, de intestine. Acest
segment poate fi colon procedura se num colostomie.
Colostoma reprezinta o fistula intestinala artificiala, aplicata cu scop curativ, la
nivelul intestinului gros.
Primele comunicari despre fistulele intestinale au aparut inca in lucrarile lui
Hipocrate.
Prima fistula artificiala a fost propusa de Littre in 1710 si realizata de Pillor in 1776,
dar urmata de decesul pacientului. Prima interventie reusita
cu aplicarea
sigmostomei este efectuata in 1793 de Duret.
Clasificare:

1) Dupa scop:
a) Permanenta
b) Temporara
2) Dupa forma:
a) Parietala
b) Pe bagheta (In continuitate)
c) Biluminala cu anse separate
d) Terminala
3) Dupa modul de efectuare:
a) Cu translocarea ansei intestinale prin plaga din peretele abdominal
b) Cu translocarea ansei intestinale prin spatiul extraperitonial
c) Colostoma cu surplus de intestin exteriorizat
d) Colostoma plata
4) Dupa prezenta sau absenta complicatiilor:
a) Colostoma fara complicatii
b) Colostoma cu complicatii
- Complicatii precoce (ocluzie intestinala, necroza stomei, retractia
stomei, complicatii purulente)
- Complicatii tardive (herniile paracolostomice, prolapsul colostomic,
strictura stomei, fistule ligaturale si paracolostomice, ocluzie prin
aderente).
Prezenta indelungata a unui astfel de viciu ca anus contra naturii conditioneaza o
izolare sociala, cu instalarea unei stari depresive, ce impune cit mai curind o
interventie reconstructiva.
Cauzele aplicarii colostomei:
a) Tumori colorectale complicate cu ocluzie intestinala, perforatie, peritonita
difuza
b) Diverticuloza colonica complicate cu perforatie si peritonita
c) Traumatismul abdominal cu deteriorarea integritatii colonice
d) Peritonita postoperatorie (cu dehiscenta anastomotice, omiterea unei lezari
intestinale intraoperatorii)
e) Ocluzie intestinala de geneza netumorala (volvulus intestinal, invaginatie
intestinala cu necroza sectorala, tumori inflamatorii)
f) Megacolonul
g) Hernia incarcerate
Examenul instrumental al pacientilor purtatori de CAN in perioada preoperatorie
prevede testele:
a) Rectoromanoscopie
b) Irigografie (cu BaSO4)
c) Fibrocolonoscopie
d) Examen ultrasonor, morfologic
e) Balonografia ansei excluse
f) Sfincterometria tensiodinamica
Rectoromanoscopia scop:
- testarea portiunii excluse, prezenta in acest sector a diferitor stari patologice
cum ar fi recidiva procesului tumoral, prezenta polipilor, stabilirea
schimbarilor inflamatorii, coprolitiaza.
+ stabilirea lungimii sectorului distal, care permite de a programa tipul si
volumul interventiei reconstructive.

De electie este irigografia (cu suspensie de BaSO4)! Permite:

Stabilirea proceselor patologice in ansa exclusa, permeabilitatea si lungimea ei,
pozitia si localizarea sectorului omis din tranzit; la niv sector proximal
permeabilitatea acestei regiuni.
+ stabilirea
patologiilor concomitenta ca neoplasm colorectal, diverticuloza
colonica, dolicocolonul, polipi colonici, stricture colonica, coproliza.
Prezenta indelungata a ACN conditioneaza disfunctia aparatului sfincterian anal, cu
atrofia si atonia acestuia. P/u a evita aceasta se recomandata sfincterometria
tensiodinamica ( trening cu pneumomasaj). + in caz de colostoma indelungata este
recomandata balonografia ansei excluse, ce permite stabilirea pacientilor cu semne
de atrofie a sectorului exclus. Prezenta activitatii motorii la nivelul sectorului
examinat nu exclude atrofia.
Reabilitarea pacientilor prin coloplastie (translocarea ansei aferente a colonului
dupa mobilizare, pentru aplicarea unei anastomoze, ce va fi lipsita de tensionare ).
Forme:
1) Asocierea anastomozei descendorectale sau descendoanale cu mobilizarea
flexurii lienale;
2) Mobilizarea flexurii hepatice a colonului cu instalarea anastomozei
transversorectale sau transversoanale;
3) Mobilizarea colonului ascendent cu anastomoza ascendorectala sau
ascendoanala.
Complicatii postoperatorii:
Supuratia plagii postoperatorii, abcese intraabdominale, ocluzie intestinala,
hemoperitoneu; cea mai periculoasa-dehiscenta anastomotica.