Boli cardiovasculare

Endocardita infecioas Cardiopatia ischemica Hipertensiunea arterial (HTA) Tumori cardiace Cordul pulmonar cronic Ateroscleroza Tromboflebita Varicele membrelor inferioare Insuficiena venoas cronic Sindroame valvulare Sindroame pericardice Sindromul insuficientei cardiace Sindromul de ischemie acuta periferica Sindromul de ischemie periferica cronica Sindromul tromboflebitic Sindromul de insuficienta venoasa cronica Sindroame vasomotorii periferice Sidromul posttrombotic

Sindroame valvulare Stenoza mitral Insuficiena mitral Stenoza aortic Insuficiena aortic

Stenoza mitral Stenoza mitrala este o modificare patologica a orificiului mitral, produsa de sudarea valvulelor cu strmtarea orificiului, mpiedicnd scurgerea sngelui din atriu n ventriculul stng n timpul diastolei. Anatomie patologica

Anatomia patologica arata sudarea celor doua valvule mitrale, micsorarea ventriculului stng, dilatarea atriului stng, hipertrofia inimii drepte si leziuni pulmonare datorite stazei si hipertensiunii. Simptome Simptomatologia depinde de stadiul clinic. In primul stadiu - asimptomatic, subiectiv - nu apar dect semne fizice. La examenul clinic se constata, la palpare, freamat catar, iar la auscultarea cordului, o uruitura diastolica, fenomen datorit trecerii sngelui n diastola prin orificiul mitral micsorat: de asemenea, accentuarea primului zgomot la vrf si a celui de-al doilea la orificiul pulmonar. Pulsul este mic, iar tensiunea arteriala scazuta, datorita debitului cardiac redus. Examenul radiologie (fig. 38) evidentiaza o inima de configuratie mitrala (cord ridicat), cu arcul inferior stng micsorat, cel mijlociu bombat si semne de marire a inimii drepte, EGG arata modificarea undei P, largita si uneori bifida.

In stadiul de hipertensiune pulmonara apar numeroase semne care atrag atentia bolnavului asupra suferintei sale; dispnee de efort, uneori ortopnee si chiar edem pulmonar acut, puseuri Jaronsitice cu tuse seaca sau cu expectoratie redusa, hemoptizii mici si repetate, usoara cianoza a fetei, palpitatii frecvente si precoce, uneori dureri precordiale si tulburari de ritm (n special fibrilatie atriala). Bolnavul este astenic. In stadiul al treilea, de insuficienta cardiaca dreapta, dispar de obicei tulburarile din stadiul precedent, care traduc staza pulmonara, aparnd semnele insuficientei cardiace drepte: edeme periferice, hempatomegalie, ascita. Pot surveni tromboze intracardiace (n special n atriul stng dilatat) si embolii n arterele periferice, cerebrale, renale si splenice etc. Evolutie si complicatii Evolutia este lenta si progresiva. Evolutia si prognosticul depind de aparitia complicatiilor, n primul rnd de frecventa recidivelor reumatismale si de starea miocardului, dar si de asocierea cu alte boli valvulare, de gradul stenozei, de modul de viata al bolnavului. Uneori stenoza ramne usoara si stationara, nct bolnavii pot duce o viata aproape normala. Complicatiile sunt numeroase si apar de obicei n stadiul al doilea si al treilea: recrudescenta a infectiei reumatice, endocardita fenta, insuficienta cardiaca, tulburari de ritm, infarcte pulmonare, accidente tromboembolice etc.

Insuficiena mitral Insuficienta mitrala este un defect valvular constnd n nchiderea incompleta n sistola a valvulelor mitrale, ceea ce permite refularea sngelui din ventriculul stng n atriul stng. Refluxul sistolic produce dilatarea atriului stng si, cu timpul, dilatarea si hipertrofierea ventriculului stng, prin munca suplimentara pe care trebuie sa o depuna. Cnd ventriculul stng cedeaza si apare insuficienta ventriculara stnga, staza retrograda provoaca tulburarile descrise la stenoza mitrala. Etiopatogenie

Se disting o insuficienta mitrala organica, de obicei de natura reumatismala, mult mai rar traumatica sau aterosclerotica, si o insuficienta functionala (prin dilatarea ventriculului stng sau a orificiului mitral), datorita hipertensiunii arteriale, valvulopatiilor aortice, miocarditei.

Insuficienta mitrala pura este foarte rara, fiind asociata de obicei cu o stenoza mitrala, n care caz se vorbeste de boala mitrala. Diagnostic Diagnosticul se face n prezenta unui suflu sistolic intens la vrfiil inimii, asemanator tsnitorii de vapori, propagat spre axila stnga, nsotit uneori de freamat si de micsorarea zgomotului I. Ventriculul stng este marit (clinic si radiologie), vrful inimii fiind deplasat n jos si spre stnga. Se afirma insuficienta mitrala si n prezenta unui suflu sistolic apical, aparut n cursul unui puseu de R.A.A. si care se mentine si n continuare. Evolutie Formele usoare sunt asimptomatice; cele severe evolueaza catre hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca. Tulburarile de ritm sunt mai putin frecvente, iar complicatiile tromboembolice, mai rare dect n stenoza mitrala.

Stenoza aortic Stenoza aortica consta ntr-o strmtare a orificiului aortic, care devine un obstacol n trecerea sngelui din ventriculul stng n aorta, n timpul sistolei. In majoritatea cazurilor, stenoza aortica este de natura reumatismala, mult mai rar aterosclerotica sau congenitala. Stenoza aortica este o leziune destul de frecventa, asociata adesea cu o insuficienta aortica. Leziunea consta n ngrosarea valvulelor aortice, care formeaza un inel rigid. Uneori, apare si o calcifiere a valvulelor. Orificiul stenozat impune ventriculului stng un efort important, care l face sa se hipertrofieze.

Simptome Timp ndelungat boala ramne subiectiv asimptomatica. Cnd stenoza este foarte strnsa, debitul cardiac scade si apar - la efort sau numai la schimbarea pozitiei - episoade de ischemie cerebrala, cu ameteli, sincope, convulsii sau moarte subita. Aceste tulburari, ca si manifestarile de angina pectorala, destul de frecvente, apar chiar nainte de instalarea insuficientei cardiace. La palparea inimii se constata freamat sistolic la baza, la auscultatie un suflu sistolic intens si aspru la orificiul aortic, iradiind spre vasele gtului. Pulsul este slab, mic si lent, iar tensiunea arteriala coborta. Examenul radiologie arata marirea ventriculului stng si, uneori, calcifieri.

Evolutie Evolutia este timp ndelungat buna. Cnd apare insuficienta cardiaca, evolutia este ireversibila si de obicei fatala, n scurt timp. Edemul pulmonar acut este adesea un semn de insuficienta ventriculara stnga. Sincopele, angina pectorala, posibilitatea mortii subite, endocardita lenta si tulburarile de ritm ntuneca prognosticul.

Insuficiena aortic Prin insuficienta aortica se ntelege nchiderea incompleta a valvulelor aor-tice n timpul diastolei, cu refularea sngelui n diastola din aorta n ventriculul stng. Prin efortul suplimentar pe care-l impune ventricolului stng, refluxul de snge, duce la dilatarea si hipertrofia acestuia. Cu timpul boala evolueaza, aparnd la nceput o insuficienta ventriculara stnga cu staza pulmonara si apoi o insuficienta cardiaca dreapta, prin cedarea ventriculului drept. Etiopatogenie Endocardita reumatica este cauza cea mai frecventa, n special la tineri. Mai rar, boala este datorita aterosclerozei, sifilisului sau unui traumatism cardiac. Leziunea pura este mai rara, de obicei fiind nsotita de stenoza aortica sau mitrala. Simptome Boala este mult timp bine tolerata, bolnavul fiind asimptomatic sau, mai rar, resimtind bataile inimii si ale arterelor la nivelul gtului, precordial sau la extremitati. Cu timpul (mai trziu dect n stenoza mitrala), apar dispneea de efort sau paroxistica, ameteli ocazionale si semne de insuficienta cardiaca, la nceput stnga, ulterior dreapta. Bolnavul este palid, uneori animat de miscari ritmice ale capului. Vrful inimii este globulos, loveste cu putere peretele toracic, este cobort si deplasat n afara. Suflul diastolic, fin, dulce, aspirativ, descrescendo, aparut imediat dupa zgomotul II, localizat parasternal stng n spatiile al III-lea - al IV-lea sau la focarul aortei, este caracteristic.

Semnele periferice, datorite caderii bruste a tensiunii diastolice si cresterii tensiunii sistolice, sunt foarte caracteristice: pulsatii arteriale evidente la inspectie ("dans" arterial), alternante de roseata si paloare la nivelul tegumentelor si mai ales al unghiilor usor comprimate (puls arterial sau capilar), puls radial amplu si saltaret la palpare (puls Corrigan), tensiune arteriala cu maxima normala sau crescuta si minima coborta, uneori pna la zero. Complicatii Insuficienta cardiaca, endocardita lenta, recidive reumatismale (boala Corrigan), angina pectorala si anevrism aortic n formele arteriale (aterosclerotica si leutica). Evolutie Evolutia si prognosticul depind de starea miocardului, de frecventa puseurilor reumatice, de coexistenta altor leziuni valvulare si de aparitia complicatiilor. Formele arteriale (aterosclerotica si leutica) au un prognostic mai rezervat. n general, cu timpul, inima stnga cedeaza si apare insuficienta ventriculara stnga. n final cedeaza si cordul drept si apare insuficienta cardiaca dreapta.

Endocardita infectioas Endocardita infectioasa este un proces inflamator endocardic care apare n cadrul unor infectii generale cu diversi germeni. Exista doua principale forme clinice, evolutive: - endocardita bacteriana subacuta (endocardita lenta), cu evolutie ndelungata, patogenic secundara, deoarece grefa septica se constituie pe un endocard anterior lezat (valvulopatie dobndita sau congenitala); - endocardita bacteriana acuta (endocardita maligna acuta) cu evolutie rapida, patogenic primitiva, deoarece grefa septica se constituie pe un endocard anterior normal. Cu exceptia situatiilor extreme, ntre cele doua forme, nu se mai poate face astazi o delimitare neta, existnd numeroase forme de trecere, similitudini etiologice si terapeutice.

Patogenie Desi n scadere, n ultimii ani, endocardita lenta este o boala destul de frecventa. Se ntlneste mai ales ntre 20 si 40 de ani, cu toate ca nici celelalte vrste nu sunt crutate. Cel mai frecvent agent etiologic este Str. viridans (aproximativ 75%), mai rar enterococul, stafilococul alb sau auriu, gonococul, pneumococul etc. Existenta unei cardiopatii anterioare, de obicei reumatismale (stenoza mitrala sau insuficienta aortica), mai rar congenitala, se ntlneste aproape totdeauna la aceasta categorie de bolnavi. Se cunosc si forme clinice n care infectia se grefeaza pe un cord sanatos. Aparitia bolii este favorizata de o serie de factori declansatori, ca extractii dentare, amigdalectomii, investigatii genito-urinare (cateterism vezical, cistoscopie), bronhoscopii, avorturi etc., care fac ca germenii existenti n diferite focare de infectie (dentare, amigdaliene, genito-urinare, cutanate, pulmonare etc.) sa patrunda n snge si sa se grefeze pe valvula lezata. In producerea bolii joaca un rol important raportul dintre virulenta germenilor si puterea de aparare a organismului. Cnd puterea de aparare este scazuta si germenii sunt foarte virulenti, apare endocardita maligna acuta; cnd fortele de aparare ale organismului sunt mari si virulenta germenilor scazuta apar endocarditele abacteriene, iar cnd fortele de aparare si virulenta sunt n echilibru, apare endocardita lenta.

Anatomie patologica Leziunile caracteristice constau n vegetatii localizate pe valvulele mitrale sau aortice, alcatuite din hematii, leucocite si fibrina. Vegetatiile contin microbi, sunt friabile, se desprind usor si provoaca embolii septice n circulatia mare (splina, rinichi, creier). Desprinderea vegetatiilor duce la ulceratii si perforatii, cu accentuarea deformarilor valvulare.

Simptome Debutul este aproape totdeauna insidios si se caracterizeaza prin febra neregulata, astenie, paloare, anorexie si transpiratii - semne care apar la un vechi valvular. Semnul revelator este febra - care persista un timp ndelungat - saptamni si chiar luni - pna ce diagnosticul se precizeaza.

In perioada de stare se ntlnesc: - semne generale toxiinfectioase: febra neregulata, cu frisoane si transpiratii, astenie marcata, anorexie cu pierdere n greutate, splina moderat marita si dureroasa, dureri musculare si articulare; - simptome cardiace: semnele leziunii valvulare pe care s-a grefat boala; uneori, semne de atingere miocardica (galop, tulburari de ritm) sau coronariana (crize de angor sau infarct miocardic), hipotensiune arteriala si agravare sau instalarea insuficientei cardiace; - manifestari cutanate: paliditate de un galben-murdar, petesii, eruptii hemoragice pe membre, nodozitati mici si dureroase rosii-violacee care apar n pulpa degetelor (noduli Osler), hipocratism digital; - semne de embolie n arterele membrelor (durere, paloare, hipotermie si disparitia pulsului), n arterele cerebrale (hemiplegie), n artera pulmonara (infarct pulmonar) etc.; - semne renale constnd n embolii renale (coli violente si hematurie) sau leziuni de glomerulonefrita (hematurie, albuminurie etc.).

Diagnostic pozitiv Diagnosticul pozitiv de endocardita lenta este sugerat de o stare febrila sau subfebrila - uneori evidentiata doar prin termometrizare din 2 n 2 ore - asociata cu paloare, sufluri organice cardiace microembolii septice cutanate (noduli Osler), pulmonare (spute hemoptoice) sau renale (hematurie microscopica), nsotit de splenomegalie. Diagnostic diferential Diagnosticul diferential se face n special cu febra dintr-o cardiopatie valvulara. n acest scop trebuie eliminate afectiunile febrile intercurente, mai ales endocardita reumatismala, pentru care pledeaza vrsta mai tnara, poliartritele, absenta splenomegaliei, a emboliilor si a hemoculturii pozitive. Tratamentul de proba cu acid acetilsalicilic, Aminofenazona da rezultate bune si rapide n diagnosticul diferential.

Cardiopatia ischemic Angina pectoral Infactul miocardic

Angina pectoral Angina pectorala de efort este o forma clinica a cardiopatiei ischemice, caracterizata prin crize dureroase, paroxistice, cu sediu retrosternal, care apar la efort sau la emotii, dureaza cteva minute si dispar la ncetarea cauzelor sau la administrarea unor compusi nitrici (Nitroglicerina, Nitrit de amil). Etiopatogenie Principala cauza (90 - 95%) este ateroscleroza coronariana, care se manifesta sub forma de stenozari sau obliterari coronariene si zone de necroza si fibroza miocardica difuza. Valvulopatiile aortice, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroi-dismul etc. reprezinta cauze mult mai rare. Angina pectorala este expresia unei insuficiciente coronariene acute, datorita dezechilibrului brusc aparut la efort ntre nevoile miocardului (mai ales n O2) si posibilitatile arterelor coronare. n mod normal, circulatia coronariana se adapteaza necesitatilor miocardului, putnd creste la efort de 8 -l0 ori. Angina pectorala apare pe fondul unei insuficiente coronariene cronice datorita coronarelor stenozate. Conditiile declansatoare Sunt reprezentate de efort, emotii etc. - impun miocardului un efort suplimentar, deci necesitati suplimentare de O2, dar circulatia coronariana cu leziuni de ateroscleroza este incapabila sa-si mareasca debitul. Apar astfel o ischemie miocardica acuta, o insuficienta coronariana acuta, cu acumularea unor produse de catabolism (acid lactiv, piruvic etc.) care excita terminatiile nervoase locale si produc impulsul dureros (criza de angina).

Simptome Simptomul principal este durerea, care are caracter constrictiv, "ca o gheara, arsura sau sufocare", si este nsotita uneori de anxietate (sentiment de teama, teama de moarte iminenta), este variabila - de la jena sau disconfort la dureri atroce. Sediul este reprezentat de regiunea retrosternala mijlocie si inferioara si de regiunea precordiala, pe care bolnavii o arata cu una sau ambele palme. Iradiaza n umarul si membrul toracic stng, de-a lungul marginii interne, pna la ultimele doua degete, uneori catre mna dreapta sau bilateral, spre gt, mandibule, arcada dentara, omoplat. Iradierile nu sunt obligatorii. Importante sunt iradierile n regiunea cervicala anterioara si mandibula sau n ambele membre superioare, durata este de 1 - 3', rar 10 - 15', iar frecventa crizelor este variabila. Durerea apare n anumite conditii: abuz de tutun, crize tahicardice, efort fizic, de obicei la mers, emotii, mese copioase, frig sau vnt etc. Cedeaza prompt la repaus si la administrarea de Nitroglicerina (1 - 2' rar 3', test de diferentiere). Criza dureroasa este nsotita uneori de palpitatii, transpiratii, paloare, lipotimie, lipsa de aer, eructatii. Examenul fizic nu evidentiaza deseori nimic. Alteori apar semnele bolii de baza: ateroscleroza (sufluri, insuficienta cardiaca, aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizeaza diagnosticul. Coronarografia este nca o metoda de exceptie.

Diagnostic Se stabileste n baza acuzelor, examenului clinic si datelor examinarilor EKG.

Infarctul miocardic Infarctul miocardic este un sindrom clinic provocat de necroza ischemica a unei portiuni din miocard, determinata de obstruarea brusca a unei artere coronare. Etiopatogenie Cauza principala (90 - 95%) este ateroscleroza. Mai rar intervin: embolii, coronarite reumatice, aortite luetice. n general apare la barbati trecuti de 40 de ani, cu crize de angina pectorala n ultimele luni sau ani. Bolnavii sunt de obicei sedentari, obezi, mari fumatori, suprasolicitati psihic, prezentnd hipercolesterolemie, diabet sau hipertensiune arteriala. De obicei, n antecedentele personale sau familiale exista accidente vasculare cerebrale, cardipatii ischemice sau arterite ale membrelor pelviene. Poate aparea nsa si la persoane fara antecedente coronariene. Anatomie patologice Leziunea specifica este necroza miocardului, care apare fie n urma ocluziei acute si complete a unei artere coronare prin tromboza, fie - mai rar - datorita hemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei placi de aterom. Localizarea cea mai frecventa a infarctului miocardic o reprezinta ventriculul stng si septul interventricular.

Simptome In evolutia infarctului miocardic se deosebesc o perioada prodromala, de una de debut, de stare si de convalescenta. Perioada prodromala preceda cu cteva zile instalarea infarctului si se caracterizeaza prin accentuarea intensitatii, duratei si frecventei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin aparitia - la un bolnav fara antecedente anginoase - a unor accese de angina pectorala de efort de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromala lipseste, debutul fiind brusc, brutal, adeseori n repaus sau somn. Rareori apare dupa efort, o emotie puternica, o masa copioasa, o hemoragie severa, o tahicardie paroxistica. Perioada de debut dureaza 3-5 zile si este cea mai critica, datorita mortalitatii mari si complicatiilor numeroase si grave. Durerea, hipotensiunea si febra sunt semnele clinice esentiale. Durerea este simptomul cel mai caracteristic. Caracterul, sediul si iradierea sunt similare durerii anginoase, dar intensitatea este neobisnuit de mare, dureaza mai multe ore si uneori chiar zile, se nsoteste de o stare de mare anxietate, agitatie, zbucium si senzatia de moarte iminenta. Nu se calmeaza prin repaus si nitriti, dar cedeaza la opiacee.

Uneori apar si semne de insuficienta ventriculara stnga (dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, marire a cordului, suflu sistolic la vrful inimii), mai rar de insuficienta cardiaca globala. Frecvent se constata hipotensiune arteriala si, uneori, soc cardiogen, la nceput compensat (tahicardie, cianoza unghiala, oligurie), mai trziu decompensat (prabusire a tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie). Perioada de stare dureaza 4-5 saptamni si se caracterizeaza prin ameliorarea starii generale, disparitia febrei, asteniei si normalizarea T.A. Persista uneori dureri moderate precordiale si modificari electrocardiografice. Convalescenta ncepe dupa 5-6 saptamni si se caracterizeaza, anatomic, prin formarea unei cicatrice fibroase, iar clinic, prin restabilirea lenta a capacitatii de munca. Diagnosticul pozitiv Se bazeaza pe durere (violenta, prelungita si neinfluentata de nitroglicerina), modificarile ECG (necroza, ischemie, leziune) si cresterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur cnd doua din cele trei elemente sunt prezente si probabil cnd durerea este tipica, chiar daca celelalte doua elemente sunt absente. Localizarea epigastrica a durerii preteaza la confuzii. Anevrismul disecant al aortei, pericardita acuta, exsudativa, cu debut brusc, pneumotoraxul spontan, infarctul pulmonar stng, embolia pulmonara pot crea dificultati diagnostice. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimina prin ECG.

Factori de risc in bolile cardiace Studiile clinice si statistice au identificat diversi factori care pot mari riscul aparitiei de boli cardiace. Factorii de risc majori sunt cei care maresc in mod considerabil riscul bolilor cardiovasculare (ale inimii si vaselor sanguine). Ceilalti factori determina o crestere a riscului de boli cardiovasculare, dar importanta si prevalenta lor nu a fost inca stabilita cu exactitate. Acestia din urma sunt numiti si factori de risc minori.American Heart Association a identificat cativa factori de risc, dintre care unii pot fi controlati, iar altii nu. Cu cat prezentati mai multi factori de risc, cu atat posibilitatea de a dezvolta o boala coronariana este mai mare. In plus, aceasta posibilitate creste odata cu cresterea nivelului pentru fiecare factor de risc. Astfel, o persoana cu un colesterol total de 300 mg/ dl prezinta un risc mai mare decat o alta cu 245 mg/ dl, desi toate persoanele al caror colesterol total depaseste 240 mg/ dl prezinta un risc foarte crescut. Factorii de risc majori nemodificabili: - Varsta - Sexul (masculin) - Mostenirea genetica (inclusiv rasa)

Factorii de risc majori modificabili: - Fumatul - Hipercolesterolemia - Hipertensiunea arteriala - Sedentarismul - Obezitatea - Diabetul zaharat Alti factori care maresc riscul de boli cardiace: - Stresul - Consumul de alcool

Depresia i bolile de inim Prezenta depresiei la femeile in varsta de peste 50 de ani se asociaza puternic cu un risc crescut de deces prin boli de inima. Cercetatori americani (Women's Health Initiative) au examinat legatura dintre depresie si sanatatea inimii. Dintr-un total de 93.676 femei din grupul de studiu, aproape 16% au avut scoruri inalte pe scala de masurare a depresiei. Rata deceselor prin boi de inima in cei 4 ani ai studiului a fost cu 50% mai mare in randul femeilor suferinde de depresie comparativ cu cele care aveau scoruri mici. Rata mortalitaii prin toate cauzele a fost, de asemenea, crescuta: studiul a evidentiat o crestere cu 32% a mortalitatii la femeile depresate. Aceasta crestere a riscului de moarte asociata cu depresia s-a mentinut si dupa ajustarea datelor in functie de varsta, rasa, indicele de masa corporala, nivel de activitate fizica si alti factori care ar fi putut influenta factorii de risc. Identificarea depresiei ca factor de risc independent pentru bolile de inima este o noutate. Cercetatorii nu au putut explica de ce sau cum afecteaza depresia sanatatea inimii. Concluzia lor, insa, a fost ca aceste constatari constituie o dovada puternica in ce priveste existenta unei legaturi intre depresia si cresterea riscului de boli de inima, si ca sunt necesare studii suplimentare in acest domeniu. Medicii sunt incurajati sa aiba in vedere depresia la pacientii care sufera de boli de inima si sa ia masuri terapeutice atunci cand e indicat.

n loc de sfrit ... Inima reprezint un organ de maxim importan pentru organismele vii. Aceasta coordoneaz ntreaga circulaie din corp. Sistemul cardiovascular este inta ,,atacurilor de tot felul, iar bolile de inim afecteaz tot mai mult populaia din Romnia de peste 50 de ani. Societatea cotidian contribuie la formarea stresului element cauzator al attor boli, n special cele cardiovasculare.

Bibliografie Manual de biologie pentru clasa a X-a, Gheorghe Mohan, Aurel Ardelean, Rodica Mohan Editura Corint 2004 Dicionar enciclopedic romn Editura tehnic Actualiti n patologia biochimic a bolilor cardiovasculare - Mircea Cucuianu, Dumitru Zdrenghea - Editura Casa Crii de Stiin, ClujNapoca 2004