Termenii insuficiență cardiacă, insuficiență wiocardică şi insuficiență circulatorie nu sunt sinonime.

Insuficiența mniocardică severă determină întotdeauna insuficiența cardiacă. Situatia inversă are loc
mai rar, de exemplu prin supraîncărcarea acută a inimii in condițiile regurgitației aortice acute
secundare unei endocardite infecțioase. În stadiul precoce al acestei maladii, insuficiența cardiacă se
poate produce în pre- zenta funcției miocardice normale. Alte situații de apariție a insuficienței cardiace
în lipsa celei miocardice sunt legate de condițiile ce afectează umplerea cardiacă (în pericardita
constrictivă, stenoza tricuspidianā) sau afectează diastola (in car- diopatia hipertensivă).
Insuficiența cardiacă întotdeauna generează insuficiență circulatorie, însă nu si invers. Sunt cunoscute
mai multe situații noncardiace, cum ar fi şocul hi- povolemic, în care insuficiența circulatorie se poate
produce în lipsa afectării funcției cardiace.
Insuficiența cardiacă cronică se caracterizează prin tulburări funcționale cardiace care se dezvoltă în
curs de săptămâni–luni.
Cauzele sunt:
- încărcare presională cronică (hipertensiune arterială, hipertensiune pulmonară, stenoză aortală);
- încărcare volemică cronică (insuficiență aortică; insuficiență mitrală);
- tulburări metabolice (insuficiență coronariană);
- pierderea proprietății contractile (infarct miocardic, boală miocardică – miocardită, cardiomiopatie),
- boală sistemică (vasculite, tulburări de hematoză).

În insuficiența cardiacă acută tulburările funcției cardiace apar în decurs de minute-ore.

Cauze:
- ischemie miocardică acută cu/fără infarct miocardic,
- aritmii (fibrilație atrială, flutter atrial, tahicardie ventriculară);
- exacerbarea insuficienței cardiace cronice.

Deseori, termenul insuficiența cardiacă acută este utilizat pentru a definitiva două sindroame:
1) dispneea acută cardiacă, caracterizată prin simptome de congestie pulmonară, inclusiv edem
pulmonar;
2) şocul cardiogen, caracterizat prin tensiune arterială scăzută, oligurie, tegumente periferice reci.

După capacitatea de contracție şi de relaxare a miocardului, insuficiența cardiacă poate fi sistolică sau
diastolică.
În disfuncția sistolică (insuficiență de propulsie; insuficiență de susținere, „forward failure") are loc
dilatarea marcată a camerelor și descreșterea motilității parietale. Debit cardiac scăzut în tulburările
primare de contracție ale miocardului, cu reducerea consecutivă a perfuziei organelor, adesea cu
rezistență sistemică periferică crescută; retenție de lichide și presiune mare de umplere (congestie!) au
loc în toate bolile ce duc la o tulburare de contractilitate (ex.: cardiomiopatie dilatativă sau infarct
miocardic extins).

Cel mai frecvent se întâlnește forma de insuficiență cardiacă provenită din cardiopatia ischemică. Ea se
caracterizează prin disfuncția sistolică a ventriculului stâng, deși se cunoaște ca dereglarea diastolică
este un component comun la acești pacienți. Principalul indicator al disfuncției sistolice a ventriculului
stâng (VS) este scăderea fracției de ejecție din VS (de obicei, FE VS<40%), care în general se asociază cu
creșterea volumelor telesistolic şi telediastolic.

Insuficiența cardiacă diastolică reprezintă o tulburare ventriculară diastolică, cu scăderea relaxării

ventriculare. La o presiune de umplere scăzută sau normală, din cauza lipsei dilatației (mecanismul
Frenk-Starling), există adesea o insuficiență de propulsie (debit cardiac scăzut). La o presiune de umplere
crescută debitul cardiac este normal, dar sunt prezente semne de congestie (,,backward failure").
Funcția ventriculară sistolică poate fi nemodificată.
Cauze:
- hipertrofie miocardică,
- ischemie miocardică,
- fibroză miocardică,
- boli miocardice de depozit,
- pericardită constrictivă.

Prezența insuficienței cardiace diastolice este presupusă când simptomele şi semnele de insuficiență
cardiacă apar la persoanele cu dimensiuni normale ale camerelor cordului, funcția sistolică a
ventriculului stâng păstrată, dar umplere defectuoasă.

Insuficiența cardiacă stângă, dreaptă sau globală ține de originea semnelor, dar nu reflectă întotdeauna
anume care ventricul este afectat mai sever.
***In IC stângă sunt crescute presiunea de umplere a ventriculului stâng şi presiunea în atriul stâng, se
dezvoltă staza pulmonarà.
***In IC dreaptă este crescută presiunea de umplere a ventriculului drept, la fel şi presiunea în atriul
drept; se dezvoltă staza sistemică în circuitul mare. O insuficiență dreaptă singulară este rară, dar
deseori este consecința unei insuficiențe cardiace stângi cu congestie pulmonară şi supraîncărcare
secundară dreaptă (insuficiența cardiacă globală).
***În IC globală are loc creşterea presiunii în toate cavitățile cordului, se dezvoltă cardiomegalie globală
şi apar semne de congestie pulmonară şi sistemică. În insuficiența cardiacă cu debitul cardiac scăzut
saturația în O, a sângelui venos central şi perfuzia organelor sunt reduse.
Cauza: diminuarea funcției de pompă a ventriculului stâng.

In insuficiența cardiacă cu debitul cardiac crescut (cauze: febră, tireotoxicoză, şunt arteriovenos), în
ciuda unui debit cardiac majorat, perfuzia periferică este insuficientă.
La acelaşi necesar de O,, debitul cardiac este relativ scăzut, adică saturația în O, majorată a sângelui
venos central este insuficientă. Pentru descrierea simptomaticii clinice se mai folosesc termenii de
insufici- ență cardiacă uşoară, moderată, severă.

ETIOLOGIE.
- în urma afectării miocardului, pericardului, endocardului sau a vaselor sangvine mari.
Cauzele IC sunt :
- leziunile miocardice (în cardiopatia ischemică, hipertensiunile arteriale, cardiomiopatiile primare,
cardiomiopatiile specifice, miocardite),
- valvulopatiile și malformațiile congenitale,
- tahi- și bradiaritmiile, intoxicațiile (cu toxine infecțioase, adriamicină, ciclofosfamidă),
- anemia,
- hipovolemia,
- hipoxia.

În funcție de tipul disfuncției cardiace pe care o provoacă (sistolică sau dias- tolică), cauzele IC se
prezintă în felul următor:
- disfuncția diastolică se dezvoltă predominant în hipertensiunea arterială,
- cardiomiopatia hipertrofică,
- cardiomiopatia restrictivă,
- stenoza aortală,
- pericardită

Disfuncția sistolică in :
- infarctul miocardic extins,
- cardiomiopatia ischemică,
- cardiomiopatia dilatativă,
- miocardita difuză,
- in regurgitațiile (insuficiențele) valvulare decompensate,
- cardiomiopatiile specifice din bolile glandei tiroide, din consumul abuziv de alcool

E. Braunwald consideră utila, din punct de vedere clinic, clasificarea cauzelor de insuficiență cardiacă in
trei categorii mari:
1) boli de bază, ce cuprind anomaliile structurale congenitale sau dobândite ale vaselor coronare sau
periferice, ale pericardului, miocardului sau ale valvelor cardiace, care duc la o creştere a solicitării
hemodinamice sau la o insuficiență coronariană sau miocardică;
2) cauze fundamentale, cuprinzând mecanismele biochimice și fiziologice prin care alterarea
contractilitații miocardului este rezultatul unei suprasarcini hemo- dinamice sau al unei reduceri a
aportului de oxigen;
3) cauze precipitante, care conduc la IC In 50-90% din episoadele clinice de IC.
Cauzele precipitante de insuficiență cardiacă se împart in două categorii:
1. non-cardliace
- (non – complianta pc la regimul prescris – adm medicamentelor , restrictia consumului de sare si
lichid )
- prescrierea unor medicamente suplimentare cu efect inotrop megativ sau care poseda calități de
retenție lichidiana (antiaritmice, altele decât amiodarona, blocatorii beta-adrenoreceptorilor,
antiinflamatoarele nonsteroidie- me, verapamil, diltiazem);
- abuzul de alcool;
- disfuncția renală (inclusiv din cauza utilizárii excesive a diureticelor);
- infecțiile sistemice;
- embolia pulmonară;
- disfuncția glandei tiroide (inclusiv efectul advers al amiodaronei);
- anemia (hemoragie ascuns).
2. Cardiace includ
- tahisistolia în fibrilația atrială și alte tulburari de ritm supraventriculare sau ventriculare,
- bradicardia, apariția sau inrlutițirea regurgitației mitrale și tricuspidiene,
- ischemia miocardică (adesea asimptomatica), inclusiv infarctul miocardic,
- infecția sau inflamația cardiacă;
- reducerea excesivä a presarcinii (cu diuretice plus inhibitori ai enzimei de con- versie a angiotensinei II).

PATOGENIE.
Leziunea cardiacă provoacă afectarea atât a sistolei (scăderea contractilității), cât și a diastolei (ca are
loc din cauza supraîncărcării cardio- miocitelor cu calciu, ceea ce necesită utilizarea unor cantități mai
mari de oxigen și energie pentru menținerea funcției de pompă).

IC este rezultatul acțiunii factorilor cauzali asupra parametrilor ce determină debitul cardiac
(contractilitatea, presarcina, postsarcina, frecvența contracțiilor cardiace), provocând scăderea lui.
Aceasta provoacă activarea sistemelor compensatorii ale deficitului funcțional cardiac, ce contribuie la
menținerea echilibrului circulator.

Mecanismele de realizare a sistemelor compensatorii țin de modificările structurală și funcțională ale

pompei cardiace (hipertrofie și dilatație), mărirea volemiei (retenție hidrosalinā) și adaptarea circulației
periferice (redistribuirea debitului cardiac în favoarea organelor vitale).

Concomitent, au loc modificări metabolice tisulare (creşterea extracțici de oxigen, numita şi desaturarea
hemo- globinei şi metabolismul anaerob). Toate reacțiile adaptive sunt determinate de modificări
neurohormonale.

Mecanismul neuroendocrin este alcătuit din următoarele verigi:

Activarea sistemului simpatic și a sistemului renină-angiotensină-aldosternå, scăderea tonusului vagal,
având ca urmare tahicardia, vasoconstricția, retentia de sodiu și apă, creșterea pre- și postsarcinii
cardiace.

Creșterea volumului intravascular prin intinderea celulelor mioendocrine ale inimii contribuie la
stimularea şi eliberarea crescută a peptidului natriuretic atrial (PNA). În insuficiența cardiacă cronică
dominã hormonii vasoconstrictori (angi- otensina II, noradrenalina, vasopresina).

Creșterea concentrației plasmatice de catecolamine. Urmare: down-regula- tion a receptorilor beta-

adrenergici, scăderea adrenomonofosfatului ciclic intracelular și, în consecință, - reducerea stimulării
fiziologice prin noradrenalină a fibrelor musculare.

Presarcină crescută (caracteristici: tonus venos crescut, volum intravascular mărit) și postsarcină
crescută (rezistență vasculară mărită), astfel efortul funcției cardiace deja diminuate creşte.

Eliberarea crescută de renină, care contribuie la creșterea transformării angiotensinogenului în

angiotensină I.

La următoarea etapă se include enzima de conversie a angiotensinei, care duce la transformarea

angiotensinei I în angiotensină II.
Rezultatul: vasoconstricție foarte puternică, eliberare de catecolamine, efect local de creștere -
hipertrofie miocardică, creşterea fibrozei miocardice.

Unele mecanisme compensatorii (centrale – tahicardia, dilatația; periferice- redistribuirea debitului

cardiac, creşterea desaturării hemoglobinei, metabolismul anaerob) sunt rapide și se includ imediat,
altele (centrale – hipertrofia; periferice - rétenția hidrosalină), fiind lente, se manifestă tardiv.

Compensarea precoce se realizează prin activarea sistemului simpaticoadrenal și creșterea rezistenței

vasculare periferice, iar compensarea îndelungată este bazată pe includerea sistemului renină-
angiotensină-aldosteronă și dezvoltarea hipertrofiei.

Pe măsura înrăutățirii funcției ventriculare, mecanismele compensatorii devin patologice, astfel

contribuind la avansarea insuficienței cardiace.
Retenția hidrosalină persistentă apare concomitent cu congestia pulmonară, cu edemele periferice și cu
creșterea consumului de oxigen de către miocard.

Activarea mecanismelor neuroendocrine de asemenea sporeşte cerința de oxigen a miocardului prin

intermediul tahicardiei și majorarea rezistenței vasculare periferice.

Hipertrofia miocardului, asociată cu fibroza și insuficienţa coronariană secundară, con- tribuie la

afectarea funcției diastolice, iar în final și a celei sistolice. Se consideră că gradul de activare a sistemelor
adrenergic și renin-angiotensină-