1

„INSUFICIENŢĂ CARDIACĂ” (IC)

= incapacitatea miocardului de a se mai
adapta la efort şi în cele din urmă, la necesităţile
obişnuite ale organismului, fapt care se soldează cu
reducerea debitului (output-ului) cardiac
cu un deficit acut sau cronic de perfuzie
tisulară.

2
 În cazuri grave, se instituie o
importantă modificare
hemodinamică:
- stagnarea unei
semnificative cantităţi de sânge
în sistemul venos, realizându-
se congestia pasivă a
viscerelor, (insuficienţă
cardiacă congestivă sau
decompensată),
➢ Congestia pasivă → suferinţa
organelor afectate (așa–numita
„visceralizare” a insuficienţei
cardiace), ceea ce completează un tablou
clinic polimorf care agravează evoluția bolii.

3
 ETIOLOGIE
 Cauzele pot fi grupate în mai multe categorii.
1. Cauze mecanice
- Supraîncărcarea miocardului
- fie acută în cazul unor eforturi fizice intensive, parturiţii
laborioase,
- fie cronică în emfizem pulmonar cronic sau nefrită cronică;
- Decuplarea parțială de fibre miocardice - întâlnită în:
- miocardite,
- miocardoze (hipovitaminoza E, hiposelenoza, etc.), sau în
- insuficienţa coronariană;
- Tulburări de ritm
- fibrilația atrială,
- contracțiile ventriculare sau suparaventriculare
- blocul atrioventricular complet
- Compresiuni mecanice directe, - întâlnite în
- pericarditele exudative
- în sindromul mediastinal,
- în pneumotorax,
- în dirofilarioză la câine etc. 4
2. Cauze biochimice, ca de exemplu:
- Carenţa de substrat energetic, care constă
- fie în înfometare, frecvent asociată şi cu
eforturi fizice sporite,
- fie în subnutriţie, care determină tulburări
biochimice complexe;
- Tulburări de utilizare a substratului nutritiv
- în dereglările electrolitice,
- în intoxicaţie,
- în hipotiaminoză, etc.
- Deficienţa (absenţa), stimulării neurohormonale
- în stările de stres cu origini diferite.

3.Combinările factorilor mai sus enunțați.

5
❑ D.p.d.v. etiopatogenic, IC poate fi:
- miogenă (secundară unor dificultăţi hemodinamice);
- compensată (când manifestările clinice se exprimă doar la efort)
- decompensată (când acestea sunt evidente sau se agravează
în repaus).

 La animale de companie, circumstanțele apariţiei IC

sunt:
- miocardopatiile (metabolice, infecțioase, toxice, parazitare),
- compresiunile cordului (pericarditele, pleuropericarditele,
pneumotoraxul, sindroamele mediastinale),

- alte cauze (de ex. hipertensinea arterială).

6
 PATOGENEZA
 Este dominată de consecințele reducerii eficienţei cardiace.
 Acesta provoacă:
1. - insuficienţă retrogradă (”back-ward failure”),
- stază şi
- creșterea presiunii venoase înaintea ventriculului afectat
2. - insuficienţă antegradă (”forward failure”).
- scăderea presiunii arteriale şi
- reducerea minut-volumului –
 Unul sau altul din acestea poate predomina condiționând:
- fie insuficienţa cardiacă congestivă,
- caracterizată prin stază venoasă cu evoluţie lentă,
- fie insuficienţă cardiacă acută,
- cu prăbușirea presiunii arteriale şi care este, în
ultimă instanţă, o stare de şoc cardiogenă.
7
 Insuficienţa unui ventricul determină:
- reducerea minut-volumului şi
- creșterea cantităţii de sânge rezidual la sfârşitul
fiecărei sistole.
➢ Presiunea sângelui înapoia ventriculului ineficient este
crescută.
 Mecanismele compensatoare constau în:
- tahicardie,
- tahipnee sau dispnee,
- tuse,
- cardiomegalie,
- vasoconstricție arterială şi venoasă,
- hipervolemie şi reflex venos sporit.
➢ Incapacitatea acestor mecanisme de a asigura hematoza
determină insuficienţă cardiacă congestivă propriu-
zisă. 8
 Perfuzia defectuoasă a organelor determină
”visceralizarea” IC, putând duce la:
- un edem pulmonar mai mult sau mai puţin discret,
- la „ficatul cardiac” şi insuficienţă hepatică → la ciroza
hepatică,
- la congestia renală pasivă dar cu reducerea secreției de urina şi
azotemie terminală consecutivă.

 Edemele periferice ”cardiace”, care se instituie în IC îşi

au originea în retenţia de sodiu şi consecutiv, de apă,
fiind determinate de:
- pe de o parte de insuficienţa renală, iar
- pe de alta parte de un sindrom de
hiperaldosteronism care însoţeşte, IC.
 Descreșterea volemiei din insuficienţa cardiacă determină eliberarea de
către celulele renale a reninei, care declanșează producerea angiotensinei-1 din
angiotensionogen şi care este convertită, în sânge, în angiotensină-2. Aceasta
stimulează secreția de aldosteroni de către cortexul suprarenal.
 Hipoxia, ca de altfel şi dezechilibru ionic, duc la
instituirea acidozei umorale
9
 MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE
 Se disting leziuni ale cordului şi modificări extracardiace .
1. Leziuni ale cordului
 Cordul prezintă aspecte diferite:
- hipertrofie sau dilatație, diferențierea între aceste două stări fiind adesea destul de
dificilă, dacă nu se recurge la masurători;

- peri-, endo- sau miocardita, uneori acestea coexistând;

- fibroza miocardului;
- arterioscleroza coronariană (inclusiv a ramificațiilor intra-miocardice).
2. Leziuni extracardiace.
 În insuficienţa stângă
- pulmonul este ferm, umed şi nu colabează la deschiderea
toracelui.
 În insuficienţa dreaptă, ca de altfel în cea globală :
- edemele subcutanate,
- epanşamentele,
- venele dilatate,
- ficat, pulmon şi rinichi „cardiac”, uneori subicter.
 Adesea tabloul morfopatologic este completat de modificările induse
de o boală primară. 10
Dilataţie cardiacă
Epanşamente cavitare

11
SIMPTOMATOLOGIA

 S-a menţionat anterior că nu toate cardiopatiile

echivalează cu insuficienţa cardiacă propriu–zisă.

 Astfel, trebuie acceptată evoluția stadială a bolilor

de inimă, al căror epilog poate fi cauzat de influenţa cardiacă congestivă.

 Cea mai acceptată clasificare este cea propusă de

Ettinger şi Sutter (1970) pentru cardiopatiile câinilor

12
 Fazele cardiopatiilor
(După Ettinger şi Suter, 1970 – modificat)

SPECIFICARE CRITERII CLINICE DE DIFERENȚIERE A FAZELOR

Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, dar activitatea

Faza I
fizică normală nu provoacă oboseală, dispnee sau tuse.

Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, dar activitatea

Faza a II- a
fizică normală provoacă oboseală, dispnee sau tuse.

Sunt prezente simptomele unei boli cardiace, dar un exercițiu

Faza a III- a minim provoacă oboseală extremă, dispnee şi tuse;
Aceste simptome pot evolua şi în caz de decubit.

Sunt prezente simptomele unei boli cardiace;

Faza a IV- a Sunt prezente simptomele insuficienţei cardiace congestive,
cu dispnee şi tuse în repaus.
13
 1.Insuficienţa cardiacă acută
- se manifestă printr-o serie de simptome asemenea
cu cele descrise la şoc.
- este legată de eforturi fizice excesive,
- de unele boli infectocontagioase,
- de stări carențiale acute (miodistrofie, hipotiaminoză)
- de intoxicații.

14
 2.Insuficienţa cardiacă congestivă
- se poate manifesta:
- subacut sau
- cronic.
➢ În general, această formă evoluează cronic mai mult
la carnivore, ea evoluând subacut la alte specii.

 După cum s-a arătat, insuficienţa cardiacă se

caracterizează prin:
- evoluția simptomelor cardiace, adică a celor
implicate în boala de inima propriu-zisă, la care se adaugă
- simptome din partea altor organe şi sisteme.

15
 Simptomele principale ale unei cardiopatii se pot sistematiza astfel:
➢ Dilatație sau hipertrofie - detectate prin:
- percuție,
- radiografie şi /sau
- ECG;
➢ Sulfuri endocardice organice, detectate
- la ascultaţie;
➢ Freamătul pericardic şi diminuarea şocului cardiac,
- prin palpaţie
- frecătura pericardică,
- diminuarea zgomotelor cardiace până la dispariție,
- prin ascultaţie
- zgomotul de „ bălăceală” sau de „picătură”,
➢ Modificări ale pulsului arterial
- prin palpaţie (hiper-sau hipodinamic, aritmic, inegal);
➢ Turgescenţa jugularelor,
- prin observaţie
- cu sau fără puls venos retrograd;
➢ Aritmii detectate
- la ascultaţie - nu au semnificație identică la toate speciile;
➢ Sensibilitate crescută
- la palpaţia ariei cardiace. 16
 Simptomele extracardiace se accentuează din ce în ce mai mult în fazele finale
➢ Hipoxia determină apariţia semnelor nervoase:
- titubări,
- uneori tremurături musculare
- tetanie şi fenomene de excitaţie corticală.
- uneori poate apare adinamie persistentă.
➢ Simptomele respiratorii
- dispnee şi tuse,
- apariția ralurilor umede declive
- jetajului spumos bilateral, discret (după efort).
➢ Staza renală, implică unele simptome urinare respectiv:
- oligurie,
- albuminurie, mai ales de filtrație
- cilindrurie şi hematurie.
➢ Simptomele digestive se datorează stazei venoase:
- hepatomegalie, staza biliară, bilirubinurie uneori, subicter.
- diminuare a secrețiilor digestive, → stări dispeptice:
- inapetenţă,
- constipație (coprostaza este una din complicațiile insuficienţei cardiace)
- diaree. 17
➢ Edemele periferice sunt vizibile în fazele 3 şi 4 şi se caracterizează prin
- localizarea declivă, simetrică,
- consistenţa păstoasă,
- temperatura cutanată redusă la nivelul lor şi
- accentuarea lor la efort
➢ Revărsările cavitare, reprezentate prin:
- ascită,
- hidrotorax
- hidropericard.
➢ Modificările mucoaselor aparente şi/sau ale tegumentelor
depigmentate constau în:
- injectarea vaselor sclerale şi cianoza accentuată
- tegumentele sunt în general reci.
➢ Temperatura internă
- poate urca în subfebrilitate, sau
- se poate decela febra sau chiar hiperpirexie când insuficienţa
cardiacă este secundară unor procese inflamatorii acute.
- tendința la hipotermie - apare în dismetabolii, în intoxicații, precum şi în
stadiile avansate ale bolii.
18
SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENŢEI CARDIACE STÂNGI
➢ În principal modificările cardiace propriu-zise

- boala mitrală,
- boala aortică,
- hipertensiune arterială,
- coronaropatii,
- miocardite
➢ secundar apar şi consecințele creșterii volumului sangvin în
circulația pulmonară şi a hipertensiunii venoase şi capilare
asupra funcţiei pulmonului.
- tusea, uneori cu caracter paroxistic, emetizant,
- dispneea de efort, accentuată şi în decubit şi ortopneea;
- dispneea capătă uneori caracter paroxistic, având
caracterul de astm cardiac (cu raluri subcrepitante şi iminenţa la asfixie);
- edemul pulmonar, însoţit uneori de jetaj spumos poate fi atât
de sever încât subiecţii „se îneacă în propriile secreţii”;
- la instalarea complicațiilor pulmonare apare cianoza.
19
SIMPTOMATOLOGIA INSUFICIENŢEI CARDIACE DREPTE,
➢ Este caracterizată de staza venoasă şi de consecinţele ei:
- turgescenţa jugularelor, cu sau fără puls venos retrograd;
- hepatomegalia, însoţită de dovezi ale suferinței hepatice
- transaminazele crescute,
- fosfataza alcalina crescută,
- urobilinogenul crescut şi
- uneori, icter; ascită (la câini mai ales),
- hidrotoraxul,
- hdropericardul şi
- edemele subcutane;
- cahexia cardiacă, aparentă la animalele care rămân în viaţă timp mai îndelungat.
 IC dreaptă este favorizată de capacitatea mai redusă a miocardului
ventricular drept de a se hipertrofia. Ea poate urma insuficienţei stângi fiind
determinată de:
- miocardite,
- anemii
- afecțiuni ale tricuspidei,
- hipertensiune pulmonară,
- dirofilarioză (la câini),
- epanşamentele pericardice („tamponada cardiacă”) şi
- „cordul pulmonar”, majoritatea anomaliilor congenitale ale20inimii
DIAGNOSTIC
 În stadiile incipiente diagnosticarea IC impune o
explorare cardiacă completă respectiv:
- proba de efort a inimii, prin care se evaluează clar capacitatea
organului, accentuând unele simptome (sulfurile organice, dispnee etc.).

- electrocardiografia, care permite depistarea unor afecțiuni inclusiv

carențiale, înainte ca subiecții să devină irecuperabili.

- detectarea dovezilor „visceralizării”, adică a implicării altor organe

şi sisteme.

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL se face faţă de:

- bolile pulmonare,
- bolile pleurei,
- bolile diafragmei,
- hepato- şi nefropatiile s.a., care prezintă o simptomatologie proprie
destul de bine conturată şi nu implică simptomele cardiace.

✓ Uneori aceste visceropatii se pot complica şi cu

cardiopatii sau chiar cu insuficienţa cardiacă.
21
 PROGNOSTIC.
 În general IC acută beneficiază de prognosticul bolii
primare care a precipitat-o şi trebuie să ţină cont de
faptul ca subiecţii pot fi recuperaţi odată cu
înlăturarea cauzei primare.
 Prognosticul vital, are importanţă deosebită pentru
animalele „de agrement” şi trebuie orientat în funcţie
de faza insuficienţei cardiace.
 Astfel, el este

➢ rezervat în primele doua faze, şi

➢ devine net defavorabil în ultimele două.

!!!!!! În orice fază a bolii, moartea prin sincopă poate

surveni în funcţie de factorii menţionaţi la evoluţie.
22
 PROFILAXIA
 Cu precădere, se vor evita:
- obezitatea,
- coprostazele (consecințe frecvente ale supraalimentației cu hidrați de
carbon şi a lipsei de exercițiu fizic),

- transporturile obositoare în condiţii inadecvate.

 Se impune tratarea completă a bolilor care pot

antrena secundar cardiopatii şi IC, mai ales
pneumopatiile, distensiile viscerale, hepato- şi
nefropatiile.

23
 IGIENA animalelor cardiopate recomandă:
➢ reducerea, dar nu excluderea, activității fizice (activitatea
fizică moderată ameliorează perfuzia periferică fără a creşte efortul miocardului).

➢ asigurarea unui „confort termic” şi higrometric optim,

➢ evitarea stresurilor emoționale.
 REGIMUL ALIMENTAR
➢ excluderea oricărui supliment de sare şi a
alimentelelor care o conțin excesiv în mod natural
(lactatele, pâinea preparate din carne şi cele vegetale),

➢ alimentele trebuie să conţină vitamine din abundenţă

➢ să fie laxative, spre a preveni coprostaza (vegetalele
proaspete).

➢ hrana se administrează în cantităţi mici şi repetate,

evitându-se distensia viscerelor abdominale.

24
 MEDICAȚIA INSUFICIENŢEI CARDIACE.
 Obiectivele terapiei în IC sunt:
➢ Ameliorarea tonusului cardiac;
➢ Combaterea aritmiilor;
➢ Stimularea diurezei şi a eliminării sodiului;
➢ Uşurarea activității cordului prin reducerea stazei
venoase.

 La acestea trebuie adăugate şi

➢ Terapia afecțiunilor primare, care implică
insuficienţa cardiacă şi
➢ Alte mijloace terapeutice generale.

25
Ameliorarea tonusului cardiac – se realizează prin administrarea
medicamentelor cardiotonice.
➢ Strofantina – adm i.v. 0,1 - 0,25 mg la a.m., preferabil asociată
sau inclusă în soluţii de glucoză (cu efecte diuretice şi energetice
importante).
➢ Glicozizii cardiaci
- digitalicele, au o acțiune mai lentă, putându-se cumula, ceea ce determină, în
unele cazuri veritabile intoxicații digitalice; Au doua efecte majore:
- creșterea contractilității actino-miozinei miocardice şi,
- încetinirea conductibilităţii prin nodul atrioventricular;
*** Rezultatul este creșterea minut-volmului sanguin, cu îmbunătăţirea circulaţiei periferice,
precum şi un efect anti-aritmic avantajos în unele stări
- se poate adm.
- tinctura de digitală 0,5 - 1,5g la câine;
- digitoxina 0,5 - 1,0 mg la câine.
➢ La animalele mici se pot utiliza în doze adaptate taliei, preparatele
de uz uman Digoxin, Lanatozid.
➢ Digitalizarea necesită supravegherea „pacienților” pentru a
întrerupe tratamentul imediat ce apar manifestările intoxicației:
- tahicardie ventriculară, precedată de grade diferite de bloc
atrioventricular;
- eventual, intoleranţă digestivă. 26
Combaterea aritmiilor
➢ se impune deoarece aceste contracţii neregulate ale
miocardului sau a unor segmente ale acestuia reduc considerabil
minut-volumul sanguin întreţinând astfel insuficienţa, sau
pot precipita sau provoca deznodământul fatal.
➢ Trebuie menţionat că efecte antiaritmice au şi digitalicele.

 La animalele mici, se recomandă:

- chinidina, oral sau i.m. 5 - 10mg/kg m.c., în:
- tahicardia ventriculară,
- fibrilația atrială,
- contracții ventriculare premature;
- propranololul, i.v. lent ,0,5 - 1mg în urgenţe sau
oral 5 - 10 mg, în:
- tahicardia sinusală,
- fibrilaţie atrială sau
- extrasistole atriale, la câine. 27
 Stimularea diurezei şi a eliminării sodiului.
➢ Utilizarea diureticelor în IC reprezintă o măsură
terapeutică de talia medicației cardiotonice.
Rezultate bune se obțin cu ajutorul unor preparate
cum ar fi sulfonamidele diuretice :
- nefrix 1 - 2 comprimate pe zi la a.m.;
- furosemidul 2,5 – 50 mg/zi la a.m. ;
- ederenul ½ - 1 comprimate pe zi.

 Preparatele de mai sus sunt de uz uman şi

adaptarea posologiei lor la animale trebuie făcută
diferențiat.
 Utilizarea lor impune suplimentarea alimentației cu
potasiu. 28
Reducerea stazei şi presiunii venoase
➢ se realizează în general prin medicaţia menţionată anterior

➢ În urgenţe, sau atunci când dintr-un motiv sau altul administrarea medicamentelor
menționate nu se poate face, sau este ineficientă, se va recurge la:

- venisecţie - 50 - 500 ml la a.m.

 Această manoperă uşurează rapid activitatea inimii, dar
este contraindicată în:
- anemii
- stările însoţite de colaps.
➢ La a.m., morfina 7,5 - 15 mg, administrată s.c., repetată de mai multe ori pe
zi, până la ameliorarea manifestărilor IC, acționează, prin:

- vasodilatația periferică, reducând întoarcerea venoasă

- stimularea receptorilor ß-adrenergici ai miocardului şi
- depresiunea centrului respirator.
29
Alte mijloace terapeutice, indicate în IC vizează:
➢ corectarea eventualelor stări carențiale,
- administrări de vitamina B1 si E, vitamina A.
➢ tratarea bolilor primare,
➢ eventual antibioterapia în cazurile cu febră şi leucocitoză.

➢ Paracenteza lentă
- la cazurile cu ascită excesivă, care agravează
dispneea.

30
 Sindromul este foarte cunoscut în
medicina omului, fiind corelat de cele
mai multe ori şi cu afecțiunile
reumatismale.
 În MV afecţiunea are o importantă
incidenţă la câini.
31
 ETIOLOGIE
 Agenții determinanți par să fie:
- streptococii hemolitici,
- stafilococii hemolitici coagulazo-pozitivi şi
- uneori pasteurelele.
PATOGENEZĂ
➢ În situații de stress, în special „a frigore”, se instituie tonsilita
acută cu tendinţa la cronicizare, reprezentând focarul primar de
infecţie.
➢ Prin fluxul limfatic şi/sau venos sunt puși în circulaţie atât
germenii incriminaţi, cât şi toxinele produse de aceştia.
➢ Desfășurarea ulterioară se datorează unui mecanism de
metastazare, la nivelul orificiului tricuspid, unde se instituie
endocardita valvulară verucoasă, sau fibroza tricuspidă.
➢ Agenții infecțioși pot fi vehiculați şi
- la articulații, provocând artrite reumatismale şi
- la rinichi.
➢ Valvulopatia tricuspidă determină apoi:
- IC dreaptă, uneori acută, mai ales după stări de stres, sau
32
- insuficienţă globală.
MODIFICĂRI MORFOPATOLOGICE
➢ Se caracterizează prin:

- spumozitate roz-roșiatică pe căile aerofore,

- stază venoasă, cu
- splenomegalie şi
- hepatomegalie consecutivă,
- congestie şi edem pulmonar,
- cord dilatat.
➢ La secționarea cordului

- depozite conopidiforme galbene-cenușii pe

marginea liberă a valvulei tricuspide (endocardita verucoasa),
care uneori este aderentă la endocardul mural al ventriculului drept.

➢ Tonsilele sunt mari, roșii, cu focare supurative, de

dimensiuni variabile. 33
 SIMPTOMATOLOGIA.
- tuse,
- vomituriţii, vomitări, care îl fac pe proprietar să creadă ca animalul „are un os în gât”.
- febrilitate clară 40 – 41°C
- la palpația externă a faringelui şi a laringelui
→ sensibilitate exagerată ,
- dispnee.
- la inspecția internă a faringelui
→ amigdalele proeminente, roșii, uneori cu puncte de supurație.
➢ „Însămânţarea” endocardului tricuspidian determină instituirea
simptomatologiei, uneori dramatice, a endocarditei acute septice.
 Cazurile trenante se soldează în cele din urma cu fibroza valvulară.
 Decompensarea se remarcă prin simptome asemănătoare cu cele
din intoxicaţii acute:
- congestie şi edem pulmonar,
- dispnee gravă,
- cianoză,
- facies anxios şi în cele din urmă,
- jetaj spumos de culoare roză şi exitus.
34
 DIAGNOSTICUL tonsilitei nu comportă nici o
dificultate.
 este însă greu de convins deţinătorul animalului de
inexistenţa „osului în gât”.
 Implicarea cardiacă este atestată de apariția
suflului endocardic pe focarul tricuspid.
 Se impune examenul intern al faringelui la toți câinii
care prezintă tuse cu vomituriţii şi/sau manifestări
reumatoide.


35
 EVOLUȚIA
➢ în faza de decompensare poate fi:
- acută sau
- chiar supraacută, mortală,
ceea ce duce la suspiciunea de rabie sau intoxicaţie.
PROGNOSTICUL
- rezervat în faza de stare a bolii,
De bun augur, în cazul unei tonsilite acute este
descoperirea ei înainte de localizările cardiace şi/sau
articulare.
TRATAMENT.
➢ La nevoie se impune tonsilectomia (fără ezitare),
- tranchilizante,
- antibiotice,
- corticosteroizi,
- eventual cardiotonice şi
- diuretice.
36