Universitatea de Științe Agricole și Medicină Veterinară a Banatului

„Regele Mihai al României” din Timișoara

Cuprins:

Partea I. Campylobacterioza aviară

1.1 Istoric 2

1.2 Răspândire și importanță 2

1.3 Etiologie 3

1.4 Caractere epidemiologice 4

1.5 Tablou clinic 5

1.6 Tablou morfopatologic 5

1.7 Diagnostic 6

1.8 Profilaxie și combatere 5

Partea II. Programul vaccinărilor obligatorii și de 7

necesitate
III. Bibliografie 9

1
 Universitatea de Științe Agricole și Medicină Veterinară a Banatului
„Regele Mihai al României” din Timișoara

PARTEA 1
CAMPYLOBACTERIOZA AVIARĂ

Campylobacterioza aviară denumită și hepatita vibrionică aviară sau hepatita

infecțioasă aviară este o boala infecțioasă întalnită la mai multe specii de păsări, manifestată
prin tu1burări generale și scăderea producției de ouă, iar morfopatologic prin prezența de focare
necrotice în ficat [10].

1.1 Istoric

În anul 1888 Gamaleia a descris, pentru prima dată o boală întâlnită la găini în regiunea
Odessa, asemanătoare cu holera aviară (pasteurelică) dar produsă de un germen vibriomorf,
denumit ulterior Vibrio metschnikovii. În anii care au urmat această boală, denumită de unii
holera vibrianică aviară a fost remarcată și în numeroase alte țări dar, după 1950 nu a mai fost
văzută decât în URSS și Bulgaria iar mai tarziu nici acolo. Locul acesteia a fost luat insa de o
altă boală, foarte asemănătoare, semnalată pentru prima dată de Delaplane și col. [3], care au
descris-o pentru prima dată în anul 1955, sub numele de hepatita vibrionică aviară. Agentul
etiologic, foarte asemănător dar nu identic cu V. metschnikovii, nu a putut fi încadrat taxonomic
și de aceea a fost denumit provizoriu "vibrio-like organism" (VLO). Retrospectiv, a fost
identitieat de Peckham [2] cu Campylobacter jejunii, dar alți autori consideră insuficiente
argumentele în sprijinul acestei încadrări.[2]

1.2 Răspândire și importanță

După ce, în perioada 1960-1975 boala a fost semnalată în aproape toate țările din Europa
și America, fie sub numele de hepatită vibrionică aviară, fie sub numele de hepatită infecțioasă
aviară, fie sub numele de campilobacterioză aviară, în continuare a cunoscut o dinamică
epidemiologică similară cu cea a ho1erei vibrionice aviare, în sensuI restrângerii incidenței și
ariei de raspândire [14]

2
 Universitatea de Științe Agricole și Medicină Veterinară a Banatului
„Regele Mihai al României” din Timișoara

În țara noastră, boa1a a fost diagnosticată de Moga Mânzat [11] și de Elias [5] la găini,
iar de Ungureanu și col. la struț în anul 1978, dar fără a fi făcute studii a identității dintre
agentul vibrio-like izolat și Campylobacter jejunii .
Boala evoluează concomitent cu alte afecțiuni (infecțioase, parazitare, de nutriție etc.),
ceea ce face dificilă aprecierea morbidității și mortalității, implicit a dinamicii epizootice.
Totuși, observațiile efectuate de Elias [5], par a atesta că entitatea (campylobacterioza) este o
boală de purtător care, de obicei., apare spontan, fără o sursă exterioară, determinând un procent
foarte redus de exprimări clinice și o mortalitate care, de regulă, poate atinge 1-5%, fără a depăși
10%.
Infecția cu C. jejunii prezintă și importanță sanitară, omul fiind receptiv la acest germen.
[5]

1.3 Etiologie

Agentul cauzal este Campylobacter jejuni (Vibrio hepaticus). Obișnuit se prezintă sub
formă asemănătoare virgulei sau literei "S". Se întâlnesc însă și forme mai lungi, multispiralate,
ca și forme scurte, cocoide. Este mobil, nesporulat, necapsulat, Gram negativ. Se dezvoltă pe
medii de cultură obișnuite, îmbogățite prin adaos de sânge defibrinat și unii acizi aminați, în
care, ca substanțe inhibitorii pentru restul florei bacteriene se înglobează bacitracină (25 U/ml),
polimizină B sulfat (20 U/ml) sau novobiocină (0,025 mg/ml). Germenul se cultivă, de
asemenea, in vitelusul embrionului de găină în vârstă de 5-8 zile, determinând moartea acestora,
în decurs de 4-7 zile.[7]
La Campylobacter jejuni există două categorii moleculare de lipopolizaharide (LPS)
parietale. Prima cuprinde LPS de greutate moleculară mare cuprinsă între 4,5 și 5 kDa. Aceste
LPS au o structură comparabilă cu a tulpinilor de tip "R" de Enterobacteriaceae. A doua
categorie de LPS parietale este reprezentată de componenți de greutate moleculară mare, a căror
structură este asemănătoare cu LPS de la tulpinile de tip "S" (Smooth) de la Enterobacteriaceae.
În cadrul acestor doua categorii de LPS, există o mare diversitate structurală și
antigenică, care se reflectă în numărul mare de grupe prezentat în sistemul de tipaj bazat pe
antigenul "0" termostabil. Astfel, după Euzeby (7) la Campylobacter s-au identificat 63 de
serovarietați - după schema propusă de Lior. Dintre acestea, biotipul I este implicat în leziunile
intestinale (enterita campylobacteriană), iar biotipul II, responsabil de așa-numita "hepatită
vibrionică", respectiv, hepatita campylobacteriană. [7]

3
 Universitatea de Științe Agricole și Medicină Veterinară a Banatului
„Regele Mihai al României” din Timișoara

Campylobacter jejuni este sensibil la acțiunea unor antibiotice (tetraciclină,

streptomicină) și chimioterapice,dar nu și la acțiunea polimixinei, bacitracinei și novobiocinei.
[7]

1.4 Caractere epidemiologice

În condiții naturale sunt receptive galinaceele și în special, găinile tinere în vârstă de 3-

4 luni. Infecții cu Campylobacter jejuni au mai fost identificate la curcă, bibilică, potârniche,
dropie, rață, cioară, struțul american Nandu. Germenul este un epifit a carui principală nișă
ecologică este intestinul, de unde este constant eliminat cu fecalele. Păsările reprezintă
principalul purtător de Campylobacter jejuni, portajul acestui germen fiind de 34-92% la găini
(8), 35-88% la rațe și până la 100% la curci [9]. Un singur pui infectat în eclozionator poate
contamina 70% din pui în 24 ore [4]. Ca urmare, păsările și, în special, puii reprezintă cea mai
importantă sursă de infecție. Există astfel studii care arată că multe serotipuri izolate de la pui
sunt asociate unor infecții umane [1]. Prezența masivă a lui Campylobacter jejuni în intestinul
păsărilor poate fi explicată prin atracția pe care bacteria o are față de mucină, care este
principalul constituient al mucusului. Mucina constituie, de asemenea, un substrat de creștere
pentru Campylobacter jejuni.
Transmiterea infecției se poate face prin contactul cu animalele purtătoare – păsări
sălbatice, păsări de curte, bovine, ovine, porci, câini și pisici - sau prin contactul cu mediul
contaminat de fecale [14]. Mai mult, transmiterea mai rapidă a infecției printre păsări poate fi
datorată coprofagiei, deoarece s-a demonstrat că virulența unei tulpini de Campylobaeter jejuni,
crește odată cu pasajul prin corpul păsărilor.
Transmiterea prin ouă (vertical) este puțin probabilă. După unii autori, Campylobacter
jejuni nu poate traversa coaja ouălor [1], în timp ce Moustafa [12] semnalează izolarea lui
Campylobacter jejuni la 2% din ouăle examinate de pe coajă, la 6% din membrane și 4% din
albuș.
Apariția bolii este condiționată de existența unor factori favorizanți cum sunt carențele
alimentare, condțiile nesatisfăcătoare de igienă, transporturile, epuizarea consecutiv ouatului
intens etc. [12]

4
 Universitatea de Științe Agricole și Medicină Veterinară a Banatului
„Regele Mihai al României” din Timișoara

1.5 Tabloul clinic

În cele mai multe cazuri, campylobacterioza aviară evoluează inaparent clinic sau cu o
simptomatologie ștearsă, neconcludentă. De fapt, prin infecții experimentale, s-a arătat că puii
de o zi sunt ușor colonizați fără să apară semne de boală. După colonizare, puii nu prezintă
semne de boală și, de aceea, se presupune că Campylobacter jejuni are relații comensale cu
flora autohtonă din tubul intestinal al păsărilor.
În formele clinice manifestetate, boala evoluează acut sau cronic.
Forma acută debutează prin abatere, adinamie, somnolență, însoțite sau nu de o creștere
moderată a temperaturii la care se adaugă după 2-3 zile diareea cu fecale de culoare galben-
brun sau brun-verzuie, uneori cu strii de sânge sau cu fibrină. La păsările adulte se înregistrează
o scădere a producției de ouă. Evoluția bolii este de 3-8 zile, majoritatea păsărilor vindecându-
se fără nici o intervenție.
În forma cronică evoluția este de aproximativ 2-3 săptămâni, iar singura manifestare
fiind slăbirea progresivă a păsărilor.
La puii de curcă, Campylobacter jejuni poate cauza încetinirea ritmului de creștere cu
circa 20% și uneori, moartea prin necroze hepatice [8]. În alte cazuri, germenii produc numai
mortalitate embrionară.

1.5 Tabloul morfopatologic

Leziunile sunt destul de variate, dar inconstant întâlnite. În mod deosebit, atrag atenția
leziunile hepatice a căror gravitate este dependentă de tipul evolutiv al bolii. În forma acută,
ficatul este de dimensiuni normale sau ușor mărit în volum și cu prezența de focare necrotice
solitare sau confluente, cu marginile neregulate și de culoare alb-gălbuie sau gri-gălbuie. La pui
se întâlnesc frecvent hemoragii hepatice, localizate subcapsular pe marginea lobilor și în
parenchim. În pereții vezicii biliare, care poate fi ușor dilatată, se pot găsi focare necrotice
miliare. Mai rar, sunt semnalate ușoară splenomegalie, însoțită sau nu de leziuni necrotice
punctiforme, miocardoză, epicardită hemoragică, peritonită seroasă. La unele păsări, se găsesc
leziuni de enterită catarală, cataralhemoragică sau fibrinonecrotică, obișnuit difuză [8].
Intestinul este destins, ca urmare a acumulării de mucus și lichide [13].

5
 Universitatea de Științe Agricole și Medicină Veterinară a Banatului
„Regele Mihai al României” din Timișoara

În forma cronică se constată degenerescențe ale foliculilor ovarieni, splenomegalie,

hipertrofie renală și ascită.
Examenul histologic al ileonului și al sacilor cecali relevă edemul mucoasei și prezența
lui Campylobacter jejuni la suprafața enterocitelor, uneori și atrofia vilozităților, cu acumularea
de mucus. eritrocite și celule inflamatorii în lumenul intestinal. Microscopic în ficat se
evidențiază infiltrație periportală, distrofie grasă, focare necrotice, hiperplazie mezenchimală.

1.6 Diagnostic

Diagnosticul de campylobacterioză se confirmă prin izolarea bacteriei cauzale din bilă,

ficat, intestin și identificarea ei prin teste biochimice și eventual serologice. Materialul
patologic de însămânțat sau de inoculat la embrionii de găină trebuie tratat cu bacitracină sau
un alt antibiotic inactiv față de Campylobacter jejuni.
Diagnosticul diferențial trebuie făcut față de: holera aviară, streptococie. Colibaciloză
și tifo-puloroză[4]

1.7 Profilaxie și combatere

Prevenirea se realizează exclusiv prin măsuri generale care urmăresc îmbunătațirea

condițiilor de întreținere și alimentație, evitarea factorilor stresanți și dezinfecția periodică a
adăposturilor.
Păsările bolnave se pot trata cu streptomicină 100 mg/kg intramuscular, și
oxitetraciclină 200 g/tona de furaj. Tetraciclinele au dat cele mai bune rezultate deoarece
trecerea prin boală nu creează stare de imunitate, recidivele după tratament sunt posibile.[13]

6
 Universitatea de Științe Agricole și Medicină Veterinară a Banatului
„Regele Mihai al României” din Timișoara

PARTEA II
PROGRAMUL VACCINĂRILOR OBLIGATORII ȘI DE NECESITATE
LA UN EFECTIV DE 12.000 DE PUICUȚE PENTRU OUĂ DE CONSUM
Condiții epidemiologice: Puicuțele provin din parinți cu vaccinările obligatorii la zi. În anul
anterior in ferma a evoluat: EDS-76, Boala lui Marek, Bronșita infecțioasă aviară .[15]

Nr. Denumirea Tipul Denumirea Tipul Momentul Calea de Nr doze

Ctr bolii vaccinarii vaccinului/ vaccinului administrari administrare
. Firma i vaccinului doza
producatoare
1. Boala lui De Romaris- Viu 1 zi Subcutanat, 12.000
Marek necesitate Marekromvac/ o doză/pui
( Romvac)

2. Pseudopesta Obligatoriu Avipestivac Viu 8 zile Oculo- 12.000

aviară conjunctival
B-1/ Romvac
1 doză/ pui
3. Pseudopesta Obligatoriu Avipestivac Viu 22 zile Apa de baut 12.000
aviară CI-90/ Romvac 1 doza/ pui

4. Pseudopesta Obligatoriu Avipestisota / Viu 42 zile Apa de băut 12.000

aviară Romvac 1 doza/ pui
5. Bronșita De Birovac H- Viu 42 zile Apa de băut, 12.000
infecțioasă necesitate 120/Romvac aerosoli
aviară
1 doză/pui
6. Pseudopesta Obligatoriu Avipestisota / Viu 70 zile Apa de băut 12.000
aviară Romvac 1 doză/ pui
7. Bronșita De Birovac H- Viu 70 zile Apa de băut, 12.000
infecțioasă necesitate 120/Romvac aerosoli
aviară
1 doză/pui
8. Pseudopesta Obligatoriu Egdropestiol / inactivat 120 zile Intramuscula 12.000
aviară, EDS- , de Romvac r/ subcutanat
76 necesitate
9. Bronșita De Birovac H- Viu 120 zile Apa de băut, 12.000
infecțioasă necesitate 120/Romvac aerosoli
aviară
1 doză/pui

7
 Universitatea de Științe Agricole și Medicină Veterinară a Banatului
„Regele Mihai al României” din Timișoara

Produse similare:

Pseudopesta aviară
ROMVAC: Avipestivac B1, Avipestivac-R, Avipestiol- Forte [14]
FARMAVET:Nedevac , Newvac LS 90 , Newvac LaSota [15]
INTERVET: Nobilis ND LaSota , Nobilis Newcacav [16]

Bronșita infecțioasă aviară

FARMAVET: ND-Sincovac-Bronvac [15]
INTERVET : Nobilis IB+G+ND, Nobilis Ma5+Clone 30, Nobilis IB Ma 5 [16]

EDS-76
FARMAVET : ND Sincovac, ND-Sincovac-Bronvac [15]
INTERVET : Nobilis EDS, Nobilis IB+ND+EDS .[16]

Boala lui Marek

ROMVAC:Marekbivac,Marekromvac, Romaris, Mareklioromvac, Marektrivac [14]
INTERVET: NOBILIS MAREK THV lyo , Nobilis Rismavac + CA 126 [16]

8
 Universitatea de Științe Agricole și Medicină Veterinară a Banatului
„Regele Mihai al României” din Timișoara

III. BIBLIOGRAFIE

1. Ancha, N.P, Szyfres, B (1989), Office Interdes epizooties, Paris

2. Calnek, B.W, (1997), Diseases of Poultry.10th ed. Iowa State University Press
3. Delaphane, J.P., Smith, HA, Moore, RW.(1955), The Southwestern Veterinary
4. Eaglesome, MD, Garcia, M.M. (1992), Veterinary Bull
5. Elias, E. (1973), Rev. Zoot. și Med. Veterinară,
6. Euzeby, PJ (1992), Le Point Veterinaire
7. Kuan, S.K.C., Coloe, P.J., Albertom, MR(1992), Microbiol and Immunol,
8. Lam, K.M., Damassa, A.J., Morishita, T.Y., Bickford, AA (1992), Avian Disease,
9. Luechtefeld, NW" Reller, L.B" Blasser, M.,Wang, WL.L. (1982), Journal Clinical
Microbiology,
10. Moga Mânzat Radu, Boli infecțioase ale animalelor- bacterioze, editura Brumar, 2002
11. Moga-Manzat, R. (1969), Rev. Zoot. și Med.Vet.
12. Moustafa, S. (1993), Assiut Veterinary Journal
13. Paul, I. (1996), Etiomorfopatologie Veterinara.Editura "ALL", București
14. Saeed, A.M., Harris, NV, Digiacomo, R.F.(1993), American Journal of Epidemiology,
15. *** http://www.romvac.ro/
16. *** http://www.farmavet.ro
17. *** http://www.msd-animal-health.ro