ENCEFALOMIELITA INFECTIOASĂ AVIARĂ

- Boală virală a puilor de găină, curcă, fazan, prepeliţă, exprimată prin tremurături ale capului şi
gâtului, ataxie, paralizie.
- ETIOLOGIE:
 Virus din familia Picornaviridae, proteine VP 1 – VP 4, ARN dublu catenar
 tulpini identice serologic,
 tropism enteric, patogenitate şi neurotropism variabil.
- EPIDEMIOLOGIE:
 Receptive toate categoriile de vârstă, forme clinice până la 3 săpt.;
 Factori de risc - statusul imun( imunitate vitelină 21 zile), vârsta, maturitatea
imunologică;
 Surse: aşternutul, găinile infectate în perioada de ouat (ouă infectate timp de 13 zile,
mai multe săptămâni excraţie fecală), ouăle de incubaţie;
 Căi de transmitere :
 verticală - prin ou,
 orizontală: fecalo - orală, în eclozionator.
 Morbiditatea - f (statusul imun)
- PATOGENEZĂ:
 incubaţie 7 zile în transmiterea verticală, minim 11 zile în transmiterea orizontală;
 X în duoden →viremie → diseminare în viscere şi muşchii scheletici;
 eliminare fecală timp de câteva luni.
- TABLOU CLINIC :
 ataxie progresivă
 sprijin pe jarete
 tremurături ale capului şi gâtului
 paralizii
 supravieţuitorii nu realizează sporul, dezvoltă cataractă
 la adult reduce ouatul cu 5 – 10%
- TABLOU LEZIONAL:
 focare albicioase în musculoasa stomacului triturator
 cataracte la adulţi
- HISTOPATOLOGIC:
 encefalomielită nepurulentă limfocitară
 perivascularită limfocitară şi focare de microglioză
 Leziuni HP quasi patognomonice:
 microglioză în nucleus rotundus şi nucleus ovoidalis, glioză cerebeloasă
 cromatoliză centrală a neuronilor din trunchiul cerebral
 infiltraţie limfocitară a musculoasei proventricolului şi a stomacului triturator.
- DIAGNOSTIC:
 izolarea virusului pe embrioni SFP inoculaţi intravitelin din creier, pancreas, duoden;
 izolarea virusului pe pui SPF de 1 zi inoculaţi intracerebral;
 izolare pe celule primare cerebelare;
 imunofluorescenţă pe secţiuni de SNC;
 serologie: ELISA, ID, Virus Neutralizare
  ATENȚIE! TITRURILE SERICE SE CORELEAZĂ POZITIV CU PROTECȚIA
Diagnostic diferenţial faţă de:
- BN, BM, encefalite cu arbovirusuri, carenţe E, A, B1, intoxicaţii, encefalite micotice.
- Profilaxie:
 Vaccinare (vaccinuri vii, inactivate).
Boala Marek
Complexul leucoze - sarcom
Reticuloendotelioza * Viroze
Boala de Gumboro * Imunosupresoare
Anemia infecțioasă * Celule ţintă – sistemul limfoid

SISTEMUL IMUN LA PASĂRE

- Organe limfoide primare
 bursa Fabricius, timusul,
 se dezvoltă din viaţa embrionară, involuează la maturitate,
 sediul genezei sistemului imun la adulte (formare/diferenţiere).
- Organe limfoide secundare:
 populate înainte de ecloziune cu celule limfoide din organele primare,
 splina, tonsilele cecale, plăcile Payer, măduva osoasă, glanda Harder.

BURSITA INFECTIOASĂ AVIARĂ

(Boala de Gumboro, nefrozo-nefrita infecțioasă aviară)
- Boală infecto-contagioasă, imunodepresivă (f. virulenţa tulpinii și statusul imunologic), produsă
de un virus parazit intracelular al celulei limfoide.
- RĂSPÂNDIRE:
 (1957) 1962 – Gumboro (USA) – COSGROVE descrie o boală acută la pui.
 Winterfeld- din rinichi → izolează un virus
 Hitchner - din bursa Fabricius (degeneresc. și necroză limf.)
 până în 1972 a cuprins tot globul cu avicultură intensivă,
 prevalenţa focarelor mare / pierderi f (vârstă, tulpină, imunitate vitelină).
- ETIOLOGIE:
 Birna virus: BI catenar, RNA
- PARTICULARITĂȚI ANTIGENICE
 antigen precipitant de grup identificat prin ID, IF, ELISA
 2 serogrupuri: I și II, variaţii multiple în cadrul fiecăruia
 serotip I: patogenitate variabilă în limite f. largi - la pui SPF de 7, 14, 21 și 28 de zile
mortalitatea a fost de 1, 55, 73 și 100%)
 patogenitate în creștere, consecutivă mutaţiilor punctuale foarte frecvente, selecţiei,
deriva genetică – identificate cu AcMo prin SN
- PARTICULARITĂȚI FIZICO-CHIMICE
 Foarte, foarte, foarte rezistent la:
 eter, cloroform, 2<pH<12, 5 ore la 56 grade C, 30 min la 70 grade C
 dezinfectanţi 1-2 % timp de 60 min.
 Insensibil la: dezinfectante iodurate, fenolice, derivaţi de amoniu cuaternar, amfoteri,
crezoli.
 Eficiente: formolul numai la 20 grade C, formaldehida și cloramina T
- PARTICULARITĂȚI CULTURALE
 se cultivă pe embrion de găină de 10 zile (atenţie Ac)
 se izolează pe embrioni SPF – inoculare pe MCA – moarte embr. după 3-5 zile cu leziuni
edematoase și hemoragice în ţes.conj sc, peteșii și necroze hepatice (+++ virus)
 se poate cultiva pe culturi celulare: fibroblaste embrionare de găină, curcă, raţă + linii
celulare renale de iepure și VERO
- EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitate
 găina – gazda naturală
 infecţie subclinică face curca, raţa
 prepeliţa și porumbelul rezistă la infecţia experimentală
 f (rasă): hibrizii industriali +++ Leghorn alb
 f (vârstă): 3-6 săpt. (excepţional 28 săpt)
 Infecţia sub 3 săpt. este subclinică → imunodepresie severă
 Surse: numeroase, primare (fecale la 2 – 10 zile p.i, NU după 15 zile) + SECUNDARE
 Dinamica:
 enzootică
 morbiditate 50-100%
 mortalitate după a 3-a zi, cu peak la 5-7 zile, 5-15%
 efective indemne: clinic după a 4-a săptămână de viaţă, la îngrășare, mortalitate 30%;
exc. la 18 săptămâni tineret înlocuire – 70% mortalitate
 în efectiv contaminat mai devreme.
- PATOGENEZĂ
 virusul prezent în bursa Fabricius la 4-6 zile p.i. unde persistă până la 10 zile (IF)
 viremie scurtă, strictă, 2-3 zile p.i.
 virusul nu se găsește în splină și timus.
- IMUNODEPRESIE proporţională cu vârsta la momentul infecţiei:
 inf. la pui > 21 zile – indiferentă;
 inf. la pui > 5 zile – nu interferă imunizarea contra ND
 inf. la pui de 1 zi – depresie severă, risc de cădere imunologică faţă de ND, LTI, IB,
coccidioză, Marek, salmoneloze.
- TABLOUL CLINIC
 Incubaţie: 2-3 zile
 Ciugulire pericloacală
 Diaree apoasă, coaguli de sânge
 Abatere, prostraţie, deshidratare, horiplumaţie
 Remitere după 5-7 zile (aspect clinic sănătos)
- TABLOU LEZIONAL
 Deshidratare, culoare închisă a musculaturii, nefroză-uraţi
 Bursa edemaţiată, congestionată, mărită în greutate și volum (a 3-a zi) cu atrofiere la
1/3 – 1/6 din normal după a 8-a zi
 Hemoragii intramusculare
- HISTOPATOLOGIC – la 48 ore p.i în bursa lui Fabricius:
 degenerescenţă și necroză a limfocitelor din medulară, proliferare reticulocitară,
hipertrofia șesutului conjunctiv interfolicular,
 supraîncărcare lipidică a macrofagelor splenice,
 populaţia de plasmocite din glanda Harder de 5-10 ori mai mică.
  ME – virus în citoplasma celulelor.
- DIAGNOSTIC
 Suspiciune: clinic + leziuni
 Confirmare:
 izolare din bursă pe MCA de embrion SPF (atenţie pasaje oarbe),
 caracterizare antigenică prin SN sau IF.
 IF directă pe criosecţiuni de bursă.
- SUPRAVEGHERE:
 ID, SN, ELISA,
 Ac. apar la cca. 15 zile p.i și persistă min. 3 luni.
- COMBATERE:
 electroliţi în apa de băut,
 confort termic.
- PROFILAXIE
 Igienă: curăţire, dezinfecţie tancuri și conducte Virkon S 0,5%, ștergere pardosea,
aplicare Virkon S, spălare, uscare, pulverizare Virkon S larg în afara ușilor.
 Medicală: părinţii protejează descendenţii:
 Ac maternali persistă 3 săptămâni: vaccin inactivat ajuvantat la reproducători la
vârsta de 10-15 săptămâni,
 puii după dispariţia Ac. vitelini, vaccin viu: PBG98, D78 (Intervet), Winterfeld,
SAL (Solvay), Pasteur.

ANEMIA INFECTIOASĂ A PUILOR DE GĂINĂ

- Boală imunodepresivă; anemie plastică; atrofie limfoidă generalizată; circovirus
- RĂSPÂNDIRE:
 Japonia 1977, izolare – identificare 1979, pe tot globul.
 Virusul anemiei infecţioase = agent cauzal:
 primar : anemie infecțioasă
 asociat:
 sindromul hemoragic
 dermatita anemică
 boala aripilor albastre
- ETIOLOGIE
 ADN monocatenar, fără anvelopă, sferic-izometric, diametru: 19-24 nm;
 Biologie: X în nucleul celulelor hematopoetice;
 Proprietăţi fizico-chimice:
 rezistă la solvenţi organici, 1 oră la 56 grade C, la dezinfectanţi comerciali,
 stabil la pH 3.
- EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitate: puiul de găină, descrește cu vârsta, intervale critice 1-4 zile, 4-14 zile,
peste 14 zile;
 F(Ac maternali, maturitate imunologică, tulpină, rasă)
 Cale de transmitere:
 verticală – ou (după 1-6 săptămâni p.i)
 orizontal – respirator sau digestiv (f.rar).
- PATOGENEZA
  F(calea și vârsta infectării)
 ou - puii până la 2 săptămâni – linia hematopoetică – anemie gravă - exitus
 cohabitare – tineret-adulte – viremie – anemie discretă – eliminare vitelină/fecale
- TABLOU CLINIC
 Infecția experimentală
 incubaţie cca. 8 zile
 abatere, anorexie, letargie, cap atârnând pe gât, paliditatea a mucoaselor –
moarte în cca.12 zile p.i. (33%)
 Infecția naturală
 incubaţie?
 semne clinice și leziuni la vârsta de 2-4 săptămâni;
 supravieţuitorii se remit complet.
 Modificări biologice
 Scade hematocritul – eritrocite imature – granulocite și trombocite la 16 zile p.i.
- TABLOUL LEZIONAL
 Sânge parţial coagulat / plasmă decolorată;
 atrofia precoce a timusului;
 decolorare măduvă osoasă (femur);
 atrofie hepatică;
 hemoragii ale mucoaselor și mușchilor.
 Histopatologic:
 panmieloftizie;
 atrofie limfoidă generalizată;
 depleţie limfoidă în medulara și corticala timică;
 degenerescenţa liniei hematopoetice (timus și ficat);
 celule gigant – celule cu incluzii eozinofile intranucleare;
 atrofie bursală, splenică, tonsile cecale – uneori focare necrotice și proliferare
reticulară.
 MEDULOGRAMA: rare eritro-, granulo-, trombocite, infiltraţie cu adipocite.
- DIAGNOSTIC
 Suspiciune: anemie + modificări hematologice + atrofie limfoidă + aplazie medulară
 Confirmare:
 izolare virus (din ficat, sânge necoagulat, conţinut cloacal) pe MDCC – MSB1
 identificare virus IF, SN.
 Diagnostic de supraveghere: ELISA, SN, IF indirectă
 Diagnostic diferenţial: Boala Marek, Boala de Gumboro, adenoviroze, micotoxine,
intoxicaţii cu sulfonamide.
- COMBATERE
 NU există tratament specific;
 Antibioterapie.
- Profilaxie medicală:
 vaccinare reproducători 14-18 săptămâni, vaccin viu;
 supraveghere serologică reproducători.
RETICULOENDOTELIOZA
- Ansamblul afecţiunilor induse de un grup de virusuri înrudite, responsabile de nanism și
limfoame.
- ETIOLOGIE
 retrovirusuri (onco) C – contaminanţi vaccinuri de ovocultură;
 morfologic ~ virusurile grup leucoze-sarcom;
 glicoproteine de înveliș și proteine structurale p29 = determinanţi antigenici majori de
grup,
 TULPINI:
 REV-T – asociat cu virus helper, nu se multiplică TC, foarte patogenă - gena “rel”
(+ gag, env)
 mai multe tulpini înrudite cu REV-T:
 virusul sinciţial al puilor, virusul anemiei infecţioase a raţelor, virusul
necrozei splinei, tulpini din tumori spontane;
 se multiplică TC, gene “gag”, “env”, “pol”, nu induc sindroame acute.
- EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitate:
 găină, raţă, gâscă, curcă, prepeliţă, fazan, bibilică.
 Transmitere:
 orizontal – contact direct – viremie tranzitorie
 vertical (viremice, spermă)
 Dinamică:
 sporadico-enzootică.
- PATOGENEZĂ
 REV-T: tumori, neoplazii supraacute cu moarte 1-6 zile p.i, mortalitate 100%, hipertrofii.
 REV nedefective:
- SINDROMUL DE NANISM
 piticire, atrofie bursa fabricius, timus, îngroșări ale nervilor periferici, acoperire
defectuoasă cu penaj;
 proventriculită, enterită, anemie, necroză splenică și hepatică;
 imunodepresie umorală și celulară.
- 2. NEOPLAZII CRONICE
 activează oncogena “myc”
 limfoame exprimate după 20-40 săpt. de latenţă, hipertrofie tumorală în ficat,
splină, bursa Fabricius ~leucoză limfoidă;
 proliferare monomorfă cu limfoblaști B
 latență până la 10 săpt
 tumori în organele interne, nervi periferici
- Restructurări imunobiologice
 Ac. Anti p29
 absența Ac. NU exclude infecția (curci viremice, fără Ac)
- DIAGNOSTIC
 Diagnostic diferenţial: leucoze/sarcom, boala Marek, boala limfoproliferativă.
 izolare virus din plasmă, sânge total, suspensii tumori (cca.2-3 săptămâni);
 identificare: ECP, IF, FC, ELISA cu AcMo p29;
  evidenţiere Ac: serologia negativă nu exclude.
- PROFILAXIE
 supraveghere efective ELISA AcMo p29;
 identificare virus în albumen;
 identificare masculi infectaţi;
 igiena preventivă a transmiterii orizontale.
BOLI RESPIRATORII ALE PĂSĂRILOR
VIRALE - ACUTE
 Sindromul infecțios rinotraheită-cap umflat
 Bronşita infecțioasă aviară
 Laringotraheita infecțioasă aviară
 Bronşita prepeliței Cadere a ouatului

BACTERIENE
 acută - Coriza contagioasă
 cronică - MRA

RINOTRAHEITA INFECŢIOASĂ (RTI, TRT)

Simdromul infecţios al capului umflat (SET, SHS)
- Boală inf., virală, rinotraheită acută la curcă/ tumefierea capului la găină, ambele sindroame la
bibilică, expresia clinică potenţată de inf.cu E.coli
- Economic: mortalitate variabilă, moderată, scăderea performanţelor
- ETIOLOGIE
 RTIV = SIGTV:
 Pneumovirus Є Paramyxoviridae
 - HA / - NH
 polimorf
 7 polipeptide structurale, din care 2 glicozilate, 2-3 polipeptide nestructurale
 cultivă pe EG (inoc. vitelină), FEG - pasaje oarbe
 ECP - celute rotunjite, f. mari, detaşate; sinciţii; incluzii citoplasmice acidofile
 Virus G şi virus C: reacţii încrucişate bidirecţional prin SN
 Virus G tulb. resp. la găină şi curcă
 Virus C tulb. resp. numai la curcă
- EPIDEMIOLOGIE
 Africa de Sud - prima semnalare / 1980 Franţa, Anglia
 Receptivitate:
 curci/ găini/ bibilici,
 fazanul experim.,
 NU palmipede şi porumbel,
 rasele de carne, reproducători la debutul pontei.
 Transmitere:
 orizontală - cohabitare,
 aerogen: poarta de intrare mucoasele respiratorii, nazal, ocular,
 oral: apa de băut contaminată.
 Morbiditate variabilă, mortalitate 0,5%-10%.
 Dinamica enzootică
 - PATOGENEZA:
 2-3 zile incubaţie
 - X în epiteliul ciliat traheal ciliostază → reacţie inflamatorie şi imunologică → distrugere
cili şi epiteliu → eliberare virus + porţi de intrare floră bacteriană.
- RESTRUCTURĂRI IMUNOBIOLOGICE:
 ac.SN, IFI, ELISA - 7zile după debutul clinic
 ac. persistă 9 săpt (inf.experim), persisentă mai mare în efective convenţionale
 ac. vitelini dispar după 2 săptămâni
 ac. circulanţi = ac. protectori
- TABLOUL CLINIC
 Broiler de curcă (v 2-3 săpt):
 tuse, jetaj lacrimo-nazal, lăcrimare 7-10 zile (100% morbiditate)
 vindecare sau +complicaţii bacteriene - mortalitate 30%, întârziere în creştere
 bibilica ~ “corizei infecţioase"
 Curci adulte reproducție: - benignă clinic
 tuse, jetaj, cca. 5 zile (15 - 30%)
 scădere ouat cu 15% la 2 zile după debutul clinic, remitere completă după 10 -12
zile
 durata 2-3 săptămâni.
 Găină, bibilică:
 raluri, jetaj oculo-nazal discret, urmate de umflarea capului: pleoape, periocular,
sinusuri, mandibulă/ceafa;
 somnolenţă, deshidratare, pierderi echilibru, torticolis.

BRONŞITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ

- Boală infecto-contagioasă, virală, a puilor de găină şi găinilor ouătoare.
- Istoric: 1930 - Dakota de Nord (SUA)
- Economic:
 diminuarea sporului mediu
 scăderea ratei de conversia a furajului
 confiscări de abator
 mortalitate frecventă (agenţii secundari)
 scăderea producţiei de ouă
- ETIOLOGIE
 fam. Coronaviridae, gen. Coronvirus,
 pleomorf, diametrul= 90-100nm,
 prelungiri în formă de măciucă ("corona")
 simetrie helicoidală
 ARN dublu catenar, v recombinări
 trei proteine structurale: S (S1 şi S2), N şi M
 S2 – imunitate mediată celular
 S1 – hemaglutinantă
 Serotipuri: 7 în SUA + 1 în Australia
 M 41 – Massachusset
 Florida
  Clarc 33
 Arkansas 99
 SE 17 – Georgia
 New Hampshire
 JMK
 Holte Delaware
 Graj
 Iowa 97
 Iowa 609
 Tulpina T - Australia
 r.1.primar
 IHA ~= SN
 ELISA, Ac. Mo., secvenţializare RNA
 rezistenţă în mediu 4 săptămâni,
 sensibil la dezinfectante
- PARTICULARITĂȚI EPIDEMIOLOGICE
 Receptivitate: puii de toate vârstele, gravă la puişori 5-12 zile
 C.T.: aerosoli → enzootie rapidă, purtători asimptomatici
 Dinamica: enzootie explozivă, morbiditate mare, mortalitate mică
- PATOGENEZĂ:
 tropism pentru endoteliul traheal, rinichi şi aparat genital
 virus prezent în trahee, pulmon, rinichi, bursa Fabricius, 1- 7 zile p.i. şi din fecale 20 zile
p.i.
 anticorpi maternali la pui până la 14 zile
- RESTRUCTURĂRI IMUNOLOGICE:
 Ac nu au rol unic în protecţie (vaccinare la 1 zi în ciuda existenţei Ac maternali → ffi.
I.M.C. → testul de transformare limfoblastică f. citotoxicitate dependentă de Ac
 vaccinare→ Ig A în trahee, gl. Harder
- TABLOU CLINIC
 incubaţie 18-36 ore
 strănut, jetaj, raluri traheale, tuse (până la 6 săptămâni)
 febră, apatie, aglomerarea păsărilor
 - tulpini nefrogene horiplumaţie, fecale moi, mortalitate
 la adulte: căderea ouatului, ouă anormale (extern şi intern), scăderea eclozionabilităţii
- HISTOPATOLOGIC:
 hiperplazie celulară, deciliere
 detaşarea celulelor rotunjite
 fibroblaşti
 infiltraţie limfocitară în submucoasă şi mucoasă noduli limfoizi cu heterofile
 nefrită interstiţială
- DIAGNOSTIC
 Izolare şi identificare virus
 Material patologic: trahee, pulmon, rinichi, oviduct, amigdale cecale
(refrigerate, nu congelate)
 !!! păsări santinelă
 Substrat de izolare:
 ou embrionat 9-11 zile i.a., piticism, nefroză, mortalitate embrionară;
  inele traheale "in vitro“.
 Serologic:
 ELISA, IHA, SN
 SN: diferenţiază tulpinile, cel mai specific
 IHA: diferenţiază serotipurile, mai sensibilă
 ELISA: estimarea răspunsului vaccinal → uniformitatea imunităţii pasive
- TRATAMENT:
 nu există tratament specific,
 creşterea temperaturii ambientale,
 antibiotice, minerale şi vitamine în apa de băut.
- PROFIAXIE:
 dezinsecţii, efective cu vârstă uniformă, de origine unică.
 Vaccinuri:
 vii (i. ocular, i. nezal, i. traheal, în apă, aerosol)
 inactivate (14-20 săptămâni).

LARINGOTRAHEITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ

- Boală infectocontagioasă, virotică, acută, accese de sufocare, tuse, expectorat sangvinolent.
- ETIOLOGIE:
 Herpesvirus aparţinând subfam. Alfaherpesviridae;
 cubic, cu anvelopă, ADN, capsidă icosaedrală;
 glicoproteine: 60, 90,115 - 205 kd imunogene;
 sensibil la căldură (37 - 39 °C distrugere), agenţi lipolitici, dezinfectante;
 nu există diferenţe antigenice.
- EPIDEMIOLOGIE:
 Receptivitate: găina, fazanul, păunul
 ≠ f. (vârstă) la găină; purtători şi eliminatori discontinui
 Surse de infecţie: păsări bolnave, purtătoare (8 zile p.i.)
 Dinamica: enzootică - explozivă, morbiditate 90 - 100%, mortalitate 5 -70% (10-
20%media)
- PATOGENEZĂ:
 a) virus → ataşare pe suprafaţa celulară → pătrundere prin pinocitoză → ADN viral
migrează în nucleu şi iniţiază multiplicarea virală → incluzii intranucleare → virusul
formează anvelopa proprie şi este eliminat în trahee
 b) virusul X în tractusul respirator, viremia secundară posibilă sau absentă
 c) unii subiecţi cantonează virusul în ggl. trigemen de unde se poate reactiva → 15 luni
p.v.
- TABLOUL CLINIC
 incubaţie - 6 - 12 zile (inf. naturală) sau 2 - 4 zile (i. traheal)
 jetaj, tuse, sufocare, dispnee, mucus sangvinolent
 în formele moderate: jetaj oculo-nazal persistent şi conjunctivită, sinuzită (uneori
hemoragică) tuse, scăderea ouatului
 în 10 - 14 zile afectează un efectiv, vindecare
- TABLOUL LEZIONAL
 edem + congestie la nivel conjunctival, sinusuri intraorbitale
  laringotraheită hemoragică, coaguli de sânge pe cioc
 afectate uneori bronhiile, pulmonii, sacii aerieni
 Histopatologic:
 hipertrofia celulelor epiteliale, pierderea cililor
 infiltraţie cu celule mononucleare în mucoasă şi submucoasă
 incluzii intranucleare
- DIAGNOSTIC
 Suspiciunea: dificilă în formele moderate
 Confirmarea:
 ex. histopatologic: - incluzii intranucleare în epiteliul traheal
 identificare virus în trahee prin IF sau testul imunoperoxidazei
 infecția experimentală cu exudat traheal la pui indemni şi imunizaţi
 izolare virus pe ou embrionat, i.a., noduli → identif. prin IF, imunoperoxidază,
ME
 Anticorpi: ELISA; SN, ID, IF
- PROFILAXIE
 Vaccinuri: intermediar atenuate, în zone endemice adm.: i.oc, i. nazal, în apă, în
aerosoli!!!!
 încălzirea adăposturilor la 37- 38°C timp de 48 ore
ADENOVIROZE AVIARE
- FAM. ADENOVIRIDAE
 Gen. Mastadenovirus → bovine 1949
 Gen. Aviadenovirus:
 CELO (chiken embryolethal orphan)
 GAL (gallus adeno-like)

3 grupe:

I. CELO, GAL, v.bronşitei prepeliţei şi v. hepatitei cu incluzii

II. V. enteritei hemoragice a curcii, v. bolii splinei marmorate şi al splenomegaliei puilor de găină
III. Virusul sindromului căderii ouatului la găină şi raţă

BRONȘITA PREPELITEI
- Boală virală, acută, a prepeliţei
- ETIOLOGIE: Adenovirus grup l
 Cultivă pe ou embrionat şi FEG
- EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitate: prepeliţă, găină, curcă, tineretul
 C.T.: orizontal
 Morbiditate 100%, mortalitate 10%, evoluţia durează 1 - 3 săpt.
 Dinamică: enzootică
- SIMPTOME ŞI LEZIUNI:
 Ac - depresie, raluri traheale, tuse, strănut, uneori lăcrimare şi conjunctivită
 B: opacifierea corneei, conjunctivită, congestia sinusurilor intraorbitare, nazale,
mucus în trahee, exudat mucos, aerosaculită, mici focare necrotice hepatice
- HISTOPATOLOGIC: deciliere, hiperplazie epitelială, incluzii intranucleare în epiteliui traheal,
hiperplazie şi necroză fibrinoidă a splinei, necroza bursei Fabricius
- DIAGNOSTIC
 Confirmare:
 izolare virus din trahee, pulmon, sac aerian sau fecale, pe ou embrionat
 embrionii mor la cca 6 zile p.i. cu focare necrotice sau aspect marmorat al splinei şi
ficatului
 identificare virus prin SN
- Profilaxie:
 nu există tratament specific
 atenţie la temperatură, ventilaţie, densitate
 întreruperea lanţului epidemiologic
SINDROMUL CĂDERII OUATULUI EDS 76
- ETIOLOGIE:
 Aviadenovirus grup III
 cultivă pe: celule primare renale/hepatice de embrion de găină, pe fibroblaste
embrionare de raţă şi gâscă;
 ubicvitar.
- EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitate: găină, raţă, gâscă;
 Surse: aşternuţ, obiecte de inventar, păsări sălbatice;
 Căi transmitere:
 vertical;
 orizontal - fecale contaminate cu secreţii din oviduct.
 Dinamica: enzootică.
- TABLOUL CLINIC
 depigmentarea ouălor, ouă mici, cochilie fragilă, rugoasă, albumen apos;
 durata evoluţiei 4-10 săptămâni, scădere a producţiei cu 10 - 14 ouă/găină (40% din
producţie).
- TABLOUL LEZIONAL
 ovar inactiv, oviduct atrofiat, edem;
 histopatologic: incluzii intranucleare în epiteliul glandei cochiliare a oviductului,
infiltraţie limfocită.
- DIAGNOSTIC
 izolare virus
 identificare: ECP + moarte embrionară + hemaglutinine în lichidul alantoidian
 serologic: IHA, ELISA, SN, FC, ID
- PROFILAXIE
 NU există tratament
 separarea ecloziunilor, controlul mişcării şi transporturilor, curăţenie şi dezinfecţia
adăposturilor după fiecare serie,
 recoltarea rapidă a ouălor,
 vaccin inactivat, uleios: 14 - 16 săptămâni, imunitate la 7 zile postvaccinare, peak ac. 2-5
săpt. p.v., durează până la 1 an.

ENTERITA HEMORAGICĂ
- Boală i.c., specifică curcanilor în creştere, exprimată prin abatere, depresie imună,diaree
sanguinolentă şi moarte bruscă.
- Răspândită în toate ţările unde se creşte intensiv curca.
- ETIOLOGIE:
 Adenovirus de grup II (grup comun cu v. bolii splinei marmorate a fazanului şi cu v.
splenomegaliei găinii);
 se cultivă pe limfocite B de curcan sau găină.
- EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitate: curcanul, fazanul, găina cu virusurile specifice
 6-10 săpt. la curcan; 3-8 săpt fazan - BSM, puiul de gril şi găini ouătoare
  v. splenomegaliei; posibilă la toate categoriile de vârstă.
 Cale de transmitere: orizontală.
 Sursa: virusul eliminat prin fecale pe aşternut, în apa de băut, pe obiecte de inventar,
diseminat de vectori pasivi.
 Dinamica: enzootie/ trenantă, mortalitate variabilă 1-10%.
- TABLOUL CLINIC:
 incubaţie 5-6 zile, urmată de: abatere, diaree cu sînge, moarte bruscă.
 Durata evoluţiei: 6-10 zile de la apariţia diareei.
- TABLOUL LEZIONAL:
 cadavre palide – anemie;
 intestine congestionate/ destinse, cu coaguli de sânge roşu-brun uneori necroze ale
epiteliului intestinal şi depozite de fibrină puţin aderentă la mucoasă;
 splina mărită, marmorată, friabilă;
 congestie pulmonară, cordul palid;
 ficat mărit şi/sau palid, peteşii pe organe.
 Histopatologic:
 congestie duodenală, degenerescenţa epiteliului apexului vilozităţilor →
hemoragie;
 incluzii intranucleare în splină şi alte organe SRE;
 splina: hiperplazia pulpei albe, necroza celulelor limfoide şi proliferarea celulelor
SRE cu incluzii intranucleare.
- DIAGNOSTIC
 diferenţial faţă de reticuloendotelioză, boala Marek, leucoze, infecţii bacteriene,
intoxicaţii, micotoxine.
 Confirmare:
 incluzii intranucleare în limfocitele splenice sau imunofluorescenţă /
imunoperoxidază pe ţesuturi
 izolarea virusului - bioprobă pe păsări de 5-10 săptămâni
 serologic: ID, ELISA
- PROFILAXIE
 seroterapie cu ser de convalescent;
 măsuri sanitare;
 vaccinuri cu tulpini vii, apatogene - de necesitate.

NEFRITA INFECŢIOASĂ AVIARĂ

- Boală produsă de un Enterovirus, caracterizată prin întârzierea în creştere şi/sau nefrită
interstiţială.
- 1979 - Japonia
- Picornavirus, produce ECP pe cultură de celule renale de pui de găină
- Transmitere: orizontală, verticală ? - vaccinuri de ovocultură
- CLINIC: diaree
- ANATOMOPATOLOGIC: nefrită, cristale de uraţi pe seroase.
 Histopatologic: degenerescenţă renală, necroza celulelor tubulare, antigenul viral
determină granulaţii citoplasmatice în celulele epiteliale tubulare.
- Confirmarea diagnosticului:
 ex. serologic: IF, SN, ELISA
  nivelul plasmatic al ac.uric »» 10 ori

BOALA LIMFOPROLIFERATIVĂ A CURCII

- Boală inf. contag., specifică curcii, transmisibilă la pui, proliferare limfociară, splenomegalie şi
infiltraţie limfoidă în diferite organe.
- Etiologie: retrovirus ≠ REV ≠ ALSV, NU cultivă pe TC, clonat de israelieni

CORIZA CONTAGIOASĂ AVIARĂ

- Boală inf. contag, Haemophillus paragallinarum, inflamaţie acută a mucoasei nazale şi a
sinusurilor infraorbitare + conjunctivită catarală şi fibrinoasă.
- Istoric: 1920; 1960 - încadrarea agentului cauzal.
- ETIOLOGIE:
 Haemophillus paragallinarum
 cocobacil, imobil, nesporulat 0,4-0,8 µm/1-3 µm
 Gram negativ, bipolar, în cultură izolat sau lanţuri scurte
 Cerinţe de cultivare:
 factor (X) - hemina (protoporfirină necesară respiraţiei bacteriene);
 factorul (V) - NAD (oxidoreducere); aerob/anaerob facultativ, la izolare +CO2;
 Morfologie: se cultivă pe geloza cu sânge sau geloza şocolat, la 32°-34°C, dezvoltă
colonii mici, transparente "picături de rouă"
 Biochimic: nu produce indol, uree şi nu hemolizează, hidrolizează (inconstant) polialcoli
 Structură antigenică:
 3 serotipuri A,B şi C sau I, II şi III neidentificate prin aglutinare pe lamă
 2-3 tipuri de hemaglutinine - ha (LT, ST) ha1/A, B; ha2/A,B,C
 Sensibilitate:
 24 ore la 6°C în formol 0,25%
 2-10 min. la 45°C-55°C
 mai multe zile la +4°C
 4-24 ore la 18°C - 20°C
 ani de zile la congelare şi liofilizare.
- EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitate:
 găina; fazanul şi bibilica → rar;
 prepeliţa şi gâsca → experimental.
 Factori de risc:
 a) intrinseci:
 vârsta: toate categoriile, evoluţie mai gravă la adulte (4-8 săpt. - 90%, >
3 luni 100%)
 starea sanitară - inf intercurente, imunodeficienţe
 b) extrinseci - factorii de mediu şi conditiile de exploatare: densitatea mare,
oscilaţiile de temp. şi umiditate (sezonieră), stresul individual şi de grup,
avitaminozele
 Surse: animalele trecute prin boală devin purtători şi eliminatori, "animalizarea" creşte
patogenitatea.
 Cale de transmitere: orizontală-coabitare (respirator, digestiv)
  Dinamica: enzootică; răspândire f(ţară, regiune, an), morbiditate maximă/ mortalitate
mică.
- PATOGENEZA
 bacteria aderă la epiteliul mucoaselor respiratorii
 hiperemie + edem în lamina propria → descuamare epitelială → hiperplazia epiteliului
glandular din cavităţile nazale, sinusuri, trahee
 modificări la 20 ore p.i./gravitate maximă. la 7-10 zile p.i.
 tulpinile f. virulente pot afecta aparatul respirator - incl. sacii aerieni.
- TABLOUL CLINIC
 incubaţie 3-7 zile, evoluţie clinică acută sau supraacută
 strănut frecvent, scuturături ale capului, sensibilitate la palpaţia capului
 jetaj seros, mucos, muco-purulent
 respiraţie bucală
 inflamaţia conjunctivelor, a sinusurilor infraorbitare/uni- sau bilaterală, pleoape
umflate, dureroase, lipite de secreţia muco-purulentă ="cap de bufniţă"
 inapetenţă, diaree, slăbire, căderea ouatului cu 10 - 40%
 evoluţia în corelaţie cu agresivitatea tulpinii şi existenţa infecţiilor intercurente
 vindecarea clinică: cca. 10 zile.
- TABLOUL LEZIONAL
 inflamaţie catarală a căilor respiratorii superioare şi a sinusurilor (roşeaţă, tumefacţie,
exudaţie),
 inflamaţia catarală a conjunctivelor, crestei, bărbiţelor.
 Histopatologic:
 degenerescenţă celulară,
 hiperplazia epiteliului mucos şi glandular,
 infiltraţie PMN în lamina propria.
- DIAGNOSTIC
 Suspiciunea: dificilă, f(virulenţa tulpinii, statusul efectivului)
 Confirmare:
 izolare şi identificare: material patologic-păsări în viaţă, lichid sinusal sau exudat
traheal
 însămânţare pe geloză cu sânge/ incubat la 37°C, + C02, 24 - 48 ore
 identificare: prop. biochimice, serotipizare: aglutinare pe lamă, ID, IHA.
 Diagnostic serologic:
 RFC, hemaglutinarea pasivă, imunofluorescenţa.
 AcMo: serotipizare tulpini
- TRATAMENT: E, Gm, Sm, Te, furazolidonă, sulfamide-trimetoprim.
 Atenţie. Nu asigură sterilizarea bacteriologică !
- PROFILAXIE
 Sanitară:
 eliminarea păsărilor bolnave şi vindecate
 carantină
 dezinfecţie
 păstrarea statusului în efective indemne
 Vaccinare - în zone cu antecedente:
 culturi inactivate cu formol şi adjuvantate (AI(OH)3, ulei mineral);
 concentraţie 108 UFC/ml;
  vaccinare la 10 - 20 săptămâni (eventual rapel);
 durata protecţiei 6-8 luni;
 reproducţie şi ouătoare.

SPIROCHETOZA AVIARĂ
- Boală infecţioasă septicemică, produsă de Borrelia anserina, afectează găina, gâsca; este
transmisă de căpuși; clinic: sindrom febril, anemie, paralizii.
 1890 – Caucaz – Zaharov – în sânge: Spirocheta (treponema) anserina
 1903 – Argasidaele – vectori
 1901 – România – regiunile de șes
- ETIOLOGIE
 Borrelia anserina, spiralată, 6-20 μ, 6-12 spire, refringent, mobil
 Tinctorial: Giemsa, Fontana – Tribondeau, în frotiu izolată sau grămezi
 Cerinţe culturale: medii cu ser, peptonă, glucoză, microaerofil
 Sensibilă la acţiunea factorilor fizici și chimici, la chimioterapice (As, Bi) și antibiotice,
(penicilina)
- EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitate:
 galinacee (adulte) palmipede (boboc gâscă); ¥ vârstă;
 curcă, raţă, porumbel, canar, barză.
 Surse: păsări bolnave, ectoparaziţi: Argas, Ixodes, Dermanyssus, Ornitodorus (vectori și
gazde intermediare) – 2 ani (se transmite ereditar de la căpușă la descendenţi, prin ou)
 Transmitere: inoculare = vectori; cohabitare = fecalo-orală
 Dinamica: enzootie sezonieră – mai – august ↓
- PATOGENEZĂ

Ficat
Inoculare Multiplicare in 4-6 zile
Splina
Ingerare maduva osaoasa
Maduva osoasa

Sange (2-3 zile) Liza spirochete

 → sindrom febril, anemie, leucocitoză, necroze tisulare

 → exitus tineret în pirexie
 → normalizare după 2-3 zile la adulte
- TABLOU CLINIC
 Incubaţie: 3-5-7-10 zile;
 Evolueaza: acut, supraacut sau cronic
 SUPRAACUT: febră, cianoză, abatere
 ACUT: febră, abatere, somnolenţă, inapetenţă, anemie severă, diaree, paralizia
membrelor și gâtului → moarte precedată de convulsii; rareori cronicizare.
 CRONIC: abatere, mers ebrios, diaree, aripi căzute, slăbire, moarte în 2-3
săptămâni.
  Artrite la gâște.
 Imunitate de lungă durată.
- TABLOUL LEZIONAL:
 Anemie: scădere număr globule roșii + globule imature
 ACUT: splenomegalie (violacee) și hepatomegalie (degenerare)
 CRONIC: necroze splenice și hepatice, cu margini neregulate
 enterită catarală hemoragică, hipertrofie și degenerescenţă renală, miocardoză,
pericardită fibrinoasă.
- DIAGNOSTICUL:
 Suspiciune: ancheta epidemiologică (sezon+ectoparaziţi) + clinic + diagnostic
anatomopatologic.
 Confirmare:
 frotiuri din sânge, ficat – colorare Giemsa, Fontana-Tribondeau, izolată sau
grămezi;
 bioproba (bacterioscopic) cu triturat din ficat sau sânge pe găini indemne;
 serologie – aglutinare pentru formele cronice.
- COMBATERE:
 dezinsecţii și dezinfecţii adăposturi;
 tratament păsări bolnave cu antibiotice din grupa penicilinelor.
- PROFILAXIA
 Păstrarea indemnităţii
 Profilaxie specifică – vaccin din sânge infectat, diluat, fenolat.

PSEUDOMONOZA AVIARĂ
- ETIOLOGIE: Pseudomonas aeruginosa, foarte rezistent.
- EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitate: găina, curcanul, fazanul, porumbelul, raţa, gâsca, mai frecvent la 1 zi
→ 1-2 luni
 Surse:
 epifit tub digestiv + căi respiratorii anterioare
 apă, aer, sol
 Transmitere:
 verticală – ou
 fecalo-orală;
 Factori favorizanţi: supraaglomerare, calitate furaje, medicaţie
 Dinamica: enzootică, oportunistă.
- CLINIC:
 ACUT – tineret
 CRONIC – adulte
 Tineret:
 abatere, hipertermie, somnolenţă, anorexie, catar nazal și conjunctival,
diaree, deshidratare, moarte în 3-4 zile, edem cap;
 Adulte:
 inaparent, șters, diaree verde-albastră, scădere producţie ouă, slăbire
progresivă, fenomene nervoase – atitudini anormale, paralizii.
- ANATOMOPATOLOGIC:
  Coloraţie caract. organe - ţesuturi
 Pui: congestie, splenomegalie, enterită catarală, vitelus verde neresorbit → ascită,
fibrină saci aer.
 Tineret: enterită catarală, fecale verde-albastru, mucoasă faringe – verde, îngroșată,
hipertrofie hepato-splenică
- DIAGNOSTIC: bacteriologic
- COMBATERE:
 Tratament
 Imunoprofilaxie de necesitate cu anaculturi

COLIBACILOZE
- Entităţi produse de diferite serotipuri de E. Coli, la om și diferite specii de animale, în primele
zile de viaţă septicemii sau enterite mortale, dar și la vârste adulte. Infecţii ubiquitare, epifit al
tubului digestiv.
- Importanţă economică: mortalitate, agravarea altor infecţii, sanitară.
- ETIOLOGIE:
 bacil polimorf, 2-4 μ/0,4—0,6 μ, mobil, cili peritrihi, nesporulat +/- capsulă.
 Gram -, facultativ aerob;
 turbiditate mare, colonii mari (albastru sau albăstrui-mucoase)
 biochimic: G, L, L+, Indol+, H2S-, medii politrope
 Antigene:
 O – somatic
 H – flagelar
 K – capsular
 O - TS → O1 - O157
 capsulă
 H-TL 90 K
 Bovine: O8,9,15,17,21,22,55,78,101,111,113,119
 Suine: O8,15,55,64,78,119,141,147
 Păsări: O 1,2,5,8,15,17,20,78,111
 Sensibilitate:
 30 min la 60 grade C
 45 zile gunoi de grajd
 antibiotice: Cloramfenicol, Tetraciclină, Nitrofuran, Sulfamide
- EPIDEMIOLOGIE:
 Receptivitate: mamifere+păsări
 Factori risc: vârsta – primele 10 zile, rase perfecţionate
 Exogeni: carenţe igieno-dietetice.
 Surse de infecţie: portaj, animale bolnave – fecale (urina)
 Secundare
 Calea de transmitere: aerogenă, digestivă, ombilical.
 Dinamica: funcţie de patogenitate, enzootic
 Transmitere interspecifică cu 1 sau 2 serotipuri.
- COLIBACILOZELE AVIARE:
 SEPTICEMIE COLIBACILARĂ
  COLIGRANULOMATOZELE
 Asocieri la peritonite, sinuzite, aerosaculite, etc.

SEPTICEMIA COLIBACILARĂ – COLISEPTICEMIA

- Etiologie:
 O 2, 1, 78, 35, 15, 87, 109; 2≠
 patogenitate = 63% adezine – pili
o = ha
o = manoză
o = captare Fe

 O1K1, O1K2, O78K80

 raţă – O86
 sinovite O15
 aerosaculite O109
- Epidemiologie:
 respiratorie, digestivă, ou.
- CLINIC:
 Pui < 3 săpt.
 febră, adinamie, sete, inapetenţă, dispnee, diaree rebelă, fecale fluide, fetide,
gri-verzi, moarte 12-36-48 ore;
 5 sapt < Pui < 6 săpt.
 diateză hemoragică, poliserozită, pneumonie, sinovite, salpingite
 Forme genitale
 ovaro-salpingită
 peritonită
 moarte embrionară (omfalită, vitelus neresorbit, necroze hepatice, orhite, peritonite)
- Tratament:
 Trimetoprim + sulfaquinoxalină
 Flumequin, Apramicin, Spiramicină
 Rezist. la S, Te, Cl.
 Vaccinuri inactivate + adjuv: O1, O2, O78, O35 +Pm → protecţie pui din găini vaccinate;
 Seroterapie la puii de curcă;
 Vaccinuri subunitare – pili, polivalent;
 ”Excluderea competitivă”

COLIGRANULOMATOZA
 Cronica, asimptomatica
ORNITOZA - PSITACOZA (CLAMIDIOZA AVIARĂ)
- 1929 - Argentina
- Boală infecto-contagioasă, comună omului şi altor specii animale
- ETIOLOGIE: Chlamydia psittaci - sferici - paraziţi intracelulari obligatoriu
- EPIDEMIOLOGIE:
 Receptivitate:
 130 specii păsări: gâscă, raţă, pui, fazan, curcă, porumbel, guguştiuc, peruş
 mamifere: cal, bovine, oaie, câine, pisică, dihor, şoarece, hamster
 omul - accidental
 Cale de transmitere:
 respiratorie (pulmon, saci aerieni, pericard, sânge)
 transovariană
 Portaj: 6 luni
- CLINIC:
 infecţie inaparentă de durată
 slăbire, sindrom febril, enterită
 tulburări respiratorii
 anorexie,refuză deplasarea
 deshidratare
 20 - 30% mortalitate în 3 luni
 cianoza crestei, bărbiţe, carunculi
 pleoape uscate lipite, cruste - conjunctivita
 întârziere în creştere
 la găină tulburări nervoase
 ATENȚIE!: INFECȚII INTERCURENTE
- LEZIUNI:
 aerosaculita (opacifiere, edemaţiere)
 edem pulmonar, congestie
 pericardită, perihepatită fibrinoasă
 idem intestin
 hipertrofie hepatică, hemoragii sau mici focare în creştere
 hipertrofie splenică-psitacide
 epanşament peritoneal
 conţinut intestinal gelatinos-apos, galben verzui
- DIAGNOSTIC:
 Izolare:
 şoarece: i.nazal sau i.peritoneal - incluzii
 ou embrionat
 TC - Hela, Mckoy, KB
 Amprentă organe → incluzii (Giemsa, Stamp, Gimenez)
 Serologie: RFC - RFC-modificat; ELISA - probe perechi
- TRATAMENT: Tetraciclină 400 g/tonă, 7-14 zile
REOVIROZE AVIARE
- REO - "Respiratory Enteric Orphan“, ARN, dublucatenar
- reovirusuri mamifere
- reovirusuri aviare: 11 serotipuri
- IMPLICAȚII:
 artrita virală şi tenosinovita
 Asociat la:
 sindromul de malabsorbţie
 tulburări respiratorii
 hidropericardită
 enterită
 boli autoimune
 boala aripilor albastre
- ETIOLOGIE:
 virus icosaedral, rezistent la solvenţii organici, dezinfectante şi căldură
 stabil 6 ore la 56 °C, la 3<pH< 9
 se cultivă pe ou embrionat intravitelin, intraalantoidian: moarte embrionară, hemoragii
subcutane în 7 zile postinoculare. Se remarcă plaje de liză şi necroze - - pe TC primare de
ficat/rinichi de embrion de găină, VERO
 ag. comun de grup + ag ± (SN sau ELISA)
 ≠ patogenitate
- EPIDEMIOLOGIE
 Receptivitate : puii de găină, sensibilitatea diminuă cu vârsta
 Sursa: fecale → apă, furaj
 Transmitere: verticală sau orizontală
 Morbiditate 90% → Mortalitate 6%
- PATOGENEZĂ
 Incubatie - 24-48h
 Virus → X în epiteliul intestinal → diseminare în toate ţesuturile
 art. tibiotarsiană
 organe limfoide Excretie prelungita
 oviduct
 Sist. imun. imatur
 Persistenţa în anumite ţesuturi Apar Ac antinucleari
- TABLOUL CLINIC
 -produc ≠ entităţi:
 artrită-sinovită
 malabsorbţie
 debut clinic la vârsta de 3 - 4 săptămâni
 evoluţie acută sau cronică
 Forma acută: prostraţie, imobilitate, puii piperniciţi
 Forma cronică: tumefierea bilaterală a articulaţiei tibiotarsiene, tendonul
gastrognemian dur şi fibros. Deplasare dificilă, decubit frecvent.
 Sindromul de malabsorbţie: întârziere în creştere, diaree, deplumare, rata conversiei
necorespunzătoare, probleme osoase, tulburări locomotorii din I-a săptămânâ → toată
viaţa
  Morbiditate 5 - 15%, exc. 40%, mortalitate 27%
- LEZIUNI
 Acut:
 inflamaţia articulaţiei tibio-tarsiene, hipertrofie şi edem al tendonului şi fasciilor
tendinoase
 peteşii pe membranele sinoviale, exudat hemoragic în articulaţii
 ruptura tendonului 12-16 săptămâni → edem+hemoragie în lungul tibiei şi
tarsului cu aspect de hematom
 Cronic
 îngroşarea tendonului gastrocnemian
 aderenţe fascii-tendon-piele
 eroziuni pe cartilajele artic. tibio-tarsiene distale
 fibrocartilaje pe suprafeţele articulaţiilor
 Malabsorbția
 necroza capului femural
 fracturi de coloană
 proventricul voluminos + intestine balonate (alimente prost digerate cu
filamente de mucus portocaliu)
 Histopatologic:
 f. acută:
 hipertrofie şi hiperplazie membrana sinovială
 infiltraţie limfocitară şi macrofagică
 proliferare celule reticulare
 f. cronică:
 noduli limfoizi şi vilozităţi în membrana sinovială cu invadare ulterioară
de ţesut conjunctiv → imobilizare
 ţesut cartilaginos şi eroziuni în articulaţia tarso-metatarsiană
 miocardită, hipertrofie splenică, necroză hepatică
 s. malabsorbție:
 enterită catarală cu infiltraţie limf. în lamina propria
 atrofie şi fibroplazie pancreatică,
 proventriculită cu hiperplazia epiteliului glandular
 atrofia B. Fabricius şi a timusului
- DIAGNOSTIC
 evidenţiere reovirus prin IF în ţes. artic. pe criosecţiuni
 izolare virus pe ou embrionat sau TC (primare de ficat de embrion de găină)
 identificare: ME, IF, imunoprecipitare
 Serologie
 ELISA: răspuns imun pozitiv la reproducători
 ≠serotipuri
 SN: ≠ serotipuri
- PROFILAXIE:
 vaccinare reproducători cu S 1133 - viu, atenuat
 vaccin inactivat polivalent
 măsuri de igienă generale la reproducţie şi incubaţie.
VIROZELE RAŢELOR

HEPATITA VIRALĂ A RAŢELOR

- 1960 - prima semnalare
- Enterovirus
- TABLOU CLINICO-LEZIONAL:
 Afectează raţele de 1 zi → 4 săptămâni
 Transmitere verticală
 Morbiditate 100%
 Enzootie explozivă
 Evoluţie acută: apatie, ochi închişi, decubit lateral + pedalări, opistotonus, exitus →
mortalitate 100%
 Leziuni: coloraţie subicterică, hepatomegalie, hemoragii subcapsulare, uneori congestia
cu hipertrofia splinei şi rinichilor
- PROFILAXIE:
 vaccinare reproducători, vaccin viu modificat.
 se fac două administrări cu 1- 2 luni, înainte, de ouat.
 vaccinare de necesitate - la o zi - s.c. sau transfixic prin membrana plantară.

BOALA DERZSY
- 1972 - gâscă, ulterior şi la raţă, Franţa → Ungaria
- ETIOLOGIE: Parvovirus
- TABLOU CLINIC(palmipede nevaccinate)
 bobocii de raţă Barbarie
 forma acută: "boala de trei săptămâni": inapetenţâ, sete excesivă, slăbire
rapidă.
 bobocul de raţă mulard:
 întârziere în creştere, anomalie a ciocului (mai scurt, fără curbură, asemeni
ciocului de gâscă)
 bobocul de gâscă
 forma acută: boboci de 15 - 21 zile, nedezvoltaţi, tuleii cad, încetează creşterea,
 20 - 30% cahectici, cu abdomen dilatat ascitic, supravieţuitorii nu au valoare
economică.
- LEZIUNI: slăbire - cahexie, pericardită fibrinoasă, perihepatită, aerosaculită, ascită
- PROFILAXIE:
 vaccinare raţe de reproducţie - tulpină modificată/adjuvantată
 imunitate constantă pe toată perioada de pontă
 imunitate pasivă transmisă, 15—18 zile
 Interes economic: elimină pierderile prin nerealizarea sporurilor

ENTERITA VIROTICĂ A RAŢELOR — PESTA RAŢELOR

- 1970 - prima semnalare
- Herpesvirus
- Receptivitate: raţele, Barbarie
 - Tablou clinico-lezional:
 f. acută: diaree, lăcrimare, mortalitate mică, dar persistentă în timp (săptămâni)
 f. cronică: la adulte scade ouatul Profilaxie: vaccinare reproducători

PARVOVIROZA BOBOCULUI DE RAŢĂ BARBARIE

1988 - alt parvovirus decât cel Derzsy, strict specific

REOVIROZA PALMIPEDELOR
- 1970 - gâscă 1973 - raţă
- Confuzie cu Derzsy - mortalitate 5 - 10%, la 5-6 săptămâni 40- 50%
 La bobocul de raţă
 forma acută:
 în a Ill-a săptămână, mortalitate, hepatită,
 hipertrofie splenică cu focare de necroză caracteristice
 forma subacută:
 pericaidită fibrinoasă, aerosaculita, perihepatită
 Reproducătoare:
 căderea ouatului
 leziuni fibrinoase
 degenerescenţă miocard la gâscă
- PROFILAXIE:
 ≠ serotipuri → dificilă vaccinarea
 nivelul ac. vitelini mic, neprotector
 virus rezistent