P. 1
Boli Infectioase Partea II(1)

Boli Infectioase Partea II(1)

|Views: 2,355|Likes:
Published by mada222

More info:

Published by: mada222 on May 23, 2010
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/14/2013

pdf

text

original

Boli infecţioase şi medicină preventivă ( I

)
Tematica pentru examen, anul IV, sem. I Anul universitar 2007-2008 Conţinut PARTEA I Generalitati despre bolile infectioase ale animalelor . Febra aftoasa . Pesta porcina clasica. Pesta porcina africana. Pseudopesta aviara. Influenta (gripa) aviara. Boala lui Aujeszky. Tuberculoza bovina. Paratuberculoza rumegatoarelor. Rabia (Turbarea). Encefalopatia spongiforma bovina. Scrapia. Leucoza enzootica bovina. Anemia infectioasa ecvina. PARTEA II Boala veziculoasa a porcului. Stomatita veziculoasa. Pesta bovina. Pesta rumegatoarelor mici.. Pesta ecvina Febra catarala a oilor. Peripneumonia contagioasa bovina. Febra vaii Rift. Dermatoza nodulara contagioasa Variola ovina si caprina

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24

PARTEA a II a BOALA VEZICULOASĂ A PORCULUI
(SWINE VESICULAR DISEASE) ETIOLOGIE Agentul cauzal Virus din familia Picornaviridae, genul Enterovirus Rezistenta la factori chimici , fizici si de mediu Temperatura :  Rezista la refrigerare si inghet,  Inactivat intr-o ora la 56°C. pH :  Stabil la o variatie larga de pH. Dezinfectanti:  Cand este inglobat in substrat organic, este inactivat de hidroxid de sodiu (1% in combinatie cu detergenti),  Pentru dezinfectia personalului, in absenta unei cantitati mari de substrat organic, sunt recomandate combinatii de substante dezinfectante (agenti oxidanti, iodofori, acizi etc.) cu detergenti. Supravietuire:  Rezistent la procese de fermentatie si de afumare,  Se pastreaza in sunca afumata pana la 180 de zile, in salamuri uscate mai mult de un an iar in produsele in membrana naturala mai mult de 2 ani. EPIDEMIOLOGIE Raspandirea bolii Boala evolueaza in Hong Kong, Japonia si in cateva tari europene. Morbiditatea in ansamblu, in fermele de porci, este mica dar poate fi crescuta in unele loturi de porci. Boala nu conduce la exitus. Gazde receptive  Porcii  Oamenii : personalul de laborator poate fi seropozitiv Cai de transmitere, surse de infecţie :  Virusul patrunde foarte usor prin leziunile de la nivelul pielii si mucoaselor  Contactul direct sau contactul cu excretiile porcilor infectati

 Contaminarea prin fecale reprezinta o sursa majora de infectie , deseori prin intermediul vehiculelor contaminate  Jumarile si apa de spalare derivate din prelucrarea carcaselor porcilor infectati. Materiale virulente :  Tractusul intestinal este primul loc al infectiei,  Toate tesuturile contin virus in timpul perioadei viremice a bolii,  Epiteliul veziculelor, fluidul din vezicule, fecalele si sangele animalelor bolnave. DIAGNOSTICUL CLINIC Perioada de incubatie : 2-7 zile Diagnosticul clinic : Semnele clinice ale bolii veziculoase a porcului pot fi usor confundate cu cele ale febrei aftoase:  Aparitia brusca a schiopaturilor la cateva animale dintr-un grup aflate in contact direct,  Cresterea temperaturii corporale cu 2-4°C fata de limita maxima admisa,  Cand se deplaseaza pe o suprafata dura animalele schiopateaza, adopta o pozitie cifozata sau chiar refuza deplasarea, chiar si in prezenta hranei. Animalele tinere sunt mai sever afectate.  Aparitia de vezicule la nivelul ratului si a bureletului coronar, precum si in spatiul interdigital si foarte rar la nivelul epiteliului bucal, al limbii sau mameloanelor.  In urma ruperii peretelui veziculelor rezulta eroziuni vizibile la nivelul pielii membrelor si bureletului coronar.  Ongloanele pot fi deteriorate, porcii si in special cei tineri pot sa piarda partea cornoasa a onglonului.  In general, animalele se recupereaza in decursul unei saptamani, cu un maxim de trei saptamani.  Unele tulpini produc doar simptome usoare ale bolii sau pot evolua chiar asimptomatic. DIAGNOSTICUL ANATOMOPATOLOGIC Aparitia de vezicule este singura leziune asociata in mod direct infectiei. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL :  Stomatita veziculoasa,  Exantemul veziculos suin,  FEBRA AFTOASA. !!!!!
ATENTIE !!!! CONFIRMAREA PRIN DIAGNOSTIC DE LABORATOR ESTE ABSOLUT NECESARA.

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR Izolarea si identificarea agentului cauzal  Izolarea in culturi celulare (derivate din celule de porc)  Identificarea prin ELISA sau RFC Testele serologice  Testul de seroneutralizare  ELISA Probe pentru examen de laborator Chiar daca virusul este foarte stabil in materiile organice, totusi probele vor fi prelevate in aceleasi conditii ca si in cazul probelor suspectate de a proveni de la animale cu Febra aftoasa, adica la pH 7.2-7.4. Pentru izolare virala se vor preleva :  Lichid vezicular  Epiteliu de la nivelul veziculelor : cel putin 1g in PBS, cu adaos de 50% glicerina si pH 7.2-7.4.;  Probe de sange integral, recoltate in perioada febrila;  Probe de fecale de la animalele cu si fara simptome de boala. Pentru examenul serologic :  Probe de ser, 1-2 ml;  Deasemenea se vor preleva si probe de la porci asimptomatici, in eventualitatea descoperirii formelor subclinice de boala. Ca si pentru FA, precautii speciale sunt necesare in cazul trimiterii materialelor perisabile suspecte de a fi infectate in tara si inafara tarii. PREVENTIE SI CONTROL Tratamentul :  Nu exista tratament.  Nu exista vaccin. Profilaxie sanitara :  Carantina stricta a animalelor nou introduse;  Eliminarea din efectiv a porcilor infectati ;  Interzicerea administrarii in hrana a resturilor menajere din avioane si nave,  Prelucrare termica riguroasa a resturilor menajere administrate in hrana porcilor,  Controlul miscarii turmelor si a vehiculelor utilizate pentru transport,  Dezinfectia riguroasa a adaposturilor, mijloacelor de transport si echipamentului .

STOMATITA VEZICULOASĂ (VESICULAR STOMATITIS) Etiologie Agentul cauzal:  virus din familia Rhabdoviridae, gen Vesiculovirus;  principalele serotipuri sunt New Jersey şi Indiana. Rezistenţa virusului la acţiunea agenţiilor fizici şi chimici:  temperatură: - este inactivat în 30 min la 58°C; - virusul supravieţuieşte lungi perioade de timp la temperaturi scăzute.  pH : prezintă stabilitate între 4 şi 10.  agenţi chimici: sensibil la acţiunea eterului şi a altor solvenţi organici.  dezinfectante: virusul este distrus sub acţiunea formalinei 1%. Epidemiologie Impact:  morbiditatea este variabilă, de până la 90% într-un efectiv;  mortalitatea este scăzută. Receptivitate:  ecvine, bovine, suine;  omul (boala este o zoonoză minoră). Transmitere:  pe care transcutanată sau pe la nivelul mucoaselor;  prin intermediul vectorilor: artropode (Phlebotomus, Aedes)  variaţiile sezoniere au un rol împortant în apariţia bolii: stomatita veziculoasă este mai frecvantă în sezoanele ploioase din regiunea tropicală, pe când în alte ţări este înregistrată in sezonul secetos;in regiunea temperată de regulă boala dispare după primul îngheţ. Surse de infecţie:  saliva, exsudatul şi epiteliul veziculelor deschise;  vectorii hematofagi. Răspândire geografică:  boala este prezentă doar pe continentul american (a fost descris un episod în Franţa în anii 1915 şi 1917 şi unul în Africa de sud în 1886).

Diagnostic  perioada de incubaţie este de maxim 21 de zile. Diagnosticul clinic:  simptomatologia este foarte asemănătoare cu cea din febra aftoasă, de aceea bolile pot fi uşor confundate;  !!!!(cabalinele sunt rezistente la infecţia cu virusul febrei aftoase dar sunt susceptibile la înfecţia cu virusul stomatitei veziculoase). o salivaţie excesivă; o prezenţa de vezicule albiciose integre sau sparte, de diferite mărimi, la nivelul mucoasei bucale:  la cai: pe suprafaţa dorsală a limbii, pe gingii, pe buze şi în jurul nărilor;

Fig.xxx. Cal: multiple eroziuni ale buzelor.  la bovine: pe limbă, buze, gingii, bolta palatină, uneori pe bot şi în jurul nărilor;

Fig.xxx. Bovine: ulcerarea gingiei şi hipersalivaţie.  la suine: pe rât.

Fig.xxx. Suine: vezicule de mari dimensiuni pe rât. o pot apare leziuni podale sau leziuni mamare în efectivele de bovine pentru lapte;

Fig.xxx. Bovine: eroziuni şi hemoragii la extremitatea mamelonului. o la suine sunt frecvente leziunile podale însoţite de şchiopătură; o complicaţiile ce pot apare: scăderea producţiei de lapte şi mamite la vaci, ca urmare a infecţiilor secundare şi schiopături la cai. o animalul se vindecă în decurs de 2 săptămâni. Diagnosticul anatomopatologic:  leziunile sunt limitate la ţesutul epitelial bucal, mamar şi podal. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:  FEBRA AFTOASĂ,  boala veziculoasă a porcului,  exantemul veziculos suin,  rinotraheita infecţioasă bovină,  diareea virală bovină,  febra catarală malignă. Diagnosticul de laborator:  Probele care se recolteză: o ţesut epitelial ce acoperă veziculele, conservat în soluţii de glicerol sau congelate; o lichid vezicular recoltat aseptic şi congelat.  Examenul virusologic: o Izolarea şi identificarea virusului:  virusul se izolează prin inocularea pe ouă embrionate, şoarece, culturi celulare (fibroblaste de pui de găină, celule renale de purcel, linia BHK-1 şi VERO);

 detecţia antigenului viral, utilizând reacţia de fixare a complementului sau reacţia de neutralizare pe culturi celulare, ouă embrionate sau şoricei sugari.  Examenul serologic: o Reacţia de virus – neutralizare, o ELISA, o Reacţia de fixare a complementului. Cu toate că nivelul anticorpilor serici atinge un titru crescut, pot apărea reinfecţii. Prevenire Măsuri de profilaxie sanitară:  păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate;  controlul deplasărilor efectivelor de animale. Măsuri de profilaxie medicală:  vaccinuri inactivate şi atenuate au fost testate experimental, însă in prezent nu există încă un produs comercial disponibil. Combatere  nu există tratament, iar tratamentul cu antibiotice previne doar apariţia infecţiilor secundare în ţesuturile afectate;  când boala apare într-o ţară indemnă, animalele bolnave şi cele suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar cadavrele se distrug;  deplasările de animale sunt interzise iar diagnosticul de laborator trebuie efectuat rapid;  se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost cazate animalele infectate, a vehiculelor cu care au fost transportate aceste animale si a dejecţiilor provenite de la animalele infectate.

PESTA BOVINĂ (RINDERPEST) Etiologie Agentul cauzal:  virus din familia Paramyxoviridae, genul Morbilivirus  virus unic din punct de vedere antigenic, dar cu variaţii de patogenitate. Rezistenţa virusului la acţiunea agenţiilor fizici şi chimici:  temperatură: - în mici cantităţi virusul rezistă timp de 60 min la 56°C sau 30 min la 60°C; - virusul are rezistenţă mare în ţesuturi congelate sau refrigerate.  pH : prezintă stabilitate între 4 şi 10.  agenţi chimici: sensibil la acţiunea solvenţilor lipidelor.  dezinfectante: virusul este sensibil la marea majoritate a dezinfectantelor clasice (fenol, crezol, hidroxid de sodiu 2%-timp de 24h, la doza de 1l/m2). Epidemiologie Impact:  morbiditate mare,  mortalitate scazută, în cazul infecţiilor cu tulpini slab virulente. Receptivitate:  bovine, zebu, bizoni (bizoni africani), elani, antilope, girafe;  ovinele şi caprinele sunt sensibile;  porcinele asiatice par să fie mult mai sensibile decât cele americane sau europene;  pesta bovină este rară la camelide;  nu s-a observat nici o predispoziţie la infecţie, corelată cu vârsta sau cu sexul. Transmitere:  contact direct sau indirect între animale;  infecţia se realizează pe cale respiratorie, pe la nivelul epiteliului căilor respiratorii suprioare sau inferioare. Surse de infecţie:  excreţia de virus începe cu 1-2 zile înainte de apariţia hipertermiei (prin lacrimi, scurgeri nazale, salivă, urină şi materii fecale);  sângele şi toate ţesuturile sunt infectate înaintea apariţiei semnelor clinice;

 perioada în care se excretă cea mai mare cantitate de virus este cu 1-2 zile înainte de apariţia semnelor clinice, până la 8-9 zile de la apariţia semnelor clinice;  nu există portaj de virus. Răspândire geografică:  virusul nu a fost identificat pe continentul american, nici în Australia sau Noua Zeelandă. Distribuţia sa este limitată si în celelalte părţi ale lumii: în Africa a fost eradicată în mai multe ţări şi subregiuni (în partea sudică şi nordică a continentului);  pesta bovină este prezentă în Orientul mijlociu şi în sud-vestul şi centrul Asiei. Diagnostic  perioada de incubaţie variază între 3 şi 15 zile; Diagnosticul clinic:  Forma supraacută: o nu prezintă semne prodromale; o debutează cu febră (40°C-42°C), urmată câteodată de congestia mucoaselor şi de moarte; o apare mai frecvent la animalele tinere şi la nou-născuţi.  Forma clasică (acută) se caracterizează prin patru stadii: o perioada de incubaţie, o perioada febrilă (40°C-42°C), cu consecinţe asupra stării generale: depresie, anorexie, creşterea frecveţei cardiace şi respiratorii; o congestia mucoaselor (bucală, nazală, conjunctivală şi genitală):  lăcrimare mucopurulentă intensă şi salivaţie abundentă;  anorexie, necroze şi eroziuni ale mucoasei bucale;

Fig. xxx. Mucoasa bucală: multiple eroziuni ale părţii ventrale a limbii

 

 

 această fază durează 2-3 zile. o semnele gastro-intestinale apar când febra cedează: diaree hemoragică profuză, cu strii de mucoasă şi necroze, tenesme severe şi dureri abdominale, deshidratare, respiraţie de tip abdominal, astenie musculară, decubit şi moarte în decurs de 8-12 zile; in cazuri, rare semnele clinice regresează dupa 10 zile şi convalescenţa durează 20-25 zile. Forma subacută: o semne clinice limitate sau semne din forma clasică; o mortalitate scăzută. Forma atipică: o hipertermie pasageră, uneori diaree uşoară; o virusul pestei bovine fiind limfotrop favorizează exprimarea de infecţii latente şi/sau creşterea sensibilităţii la infecţii secundare. La ovine şi caprine: o hipertermie şi anorexie variabilă; o fenomene diareice. La porcine: o hipertermie, stare de prostaţie, conjunctivită, eroziuni ale mucoase bucale şi moarte.

Diagnosticul anatomopatologic:  zone de necroză şi eroziuni, congestii şi hemoragii ale mucoasei bucale, intestinale şi ale căilor respiratorii anterioare;

Fig.xxx. Mucoasa bucală: multiple eroziuni ale papilelor bucale

Fig.xxx. Trahee: mucoasă mucopurulent.

hiperemiată,

acoperită cu exsudat

Fig.xxx. Ileon: hemoragii şi edemaţiere a mucoasei.  tumefacţii şi edeme ale limfonodurilor;  focare necrotice la nivelul plăcilor Peyer;  deshidratare. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de: - La bovine:  febra aftoasă,  diareea virală-boala mucoaselor,  rinotraheita infecţioasă bovină,  febra catarală malignă,  stomatita veziculoasă,  salmoneloză,

 necrobaciloză,  paratuberculoză,  intoxicaţii cu arsenice. - La rumegătoarele mici:  pesta micilor rumegătoare. Diagnosticul de laborator:  Probele care se recolteză: o sânge integral, recoltat pe heparină (10UI/ml) sau EDTA (0,5 mg/ml) şi transportat în gheaţă (nu congelat); o secreţii oculare şi nazale, recoltate de la animale infectate aflate în faza prodromică sau erozivă; o splină, limfonoduri prescapulare sau mezenterice, recoltate de la cadavre; o perioada cea mai indicată pentru recoltarea probelor biologice de la animalele infectate este cand febra şi leziunile bucale sunt prezente, înaintea instalării fenomenelor diareice; in această perioadă se înregistrază tirtrul viral cel mai crescut.  Examenul virusologic: o detecţia antigenului viral:  imunodifuzie în gel de agar  ELISA directă  imunohistopatologie o Izolarea şi identificarea virusului:  cultivarea pe celule primare renale de bovine sau pe linia celulară VERO  reacţia de virus-neutralizare o Detecţia ARN-ului viral:  PCR (reacţia de polimerizare în lanţ)  Examenul serologic: o ELISA Prevenire Măsuri de profilaxie sanitară:  păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate. Măsuri de profilaxie medicală:  utilizarea de vaccinuri preparate din tulpini virale atenuate prin cultivare pe culturi celulare;  în unele ţări se folosesc vaccinuri bivalente împotriva pestei bovine şi peripneumoniei contagioase bovine;

 imunitatea este de cel puţin 5 ani de zile, durând aproape toată viaţa animalului; revaccinarea anuală este recomandată pentru a avea un procent crescut de animale imunizate într-o zonă dată. Combatere  nu există tratament,  când boala apare într-o ţară indemnă, animalele bolnave şi cele suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar cadavrele se distrug;  se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost cazate animalele infectate.

PESTA RUMEGĂTOARELOR MICI (PESTE DES PETITS RUMINANTS) Etiologie Agentul cauzal:  virus din familia Paramyxoviridae, genul Morbilivirus  este înrudit cu virusul pestei bovine. Rezistenţa virusului la acţiunea agenţilor fizici şi chimici:  temperatură: - unele tulpini virale pot rezista la 60°C timp de 60 minute; - rezistă perioade mari de timp în ţesuturi refrigerate sau congelate.  pH : prezintă stabilitate între 4 şi 10.  agenţi chimici: sensibil la acţiunea alcoolului, eterului şi detergenţilor.  dezinfectante: virusul este sensibil la marea majoritate a dezinfectantelor: fenol, hidroxid de sodiu 2% (timp de 24 ore) etc. Epidemiologie Impact:  morbiditate: 90% (populaţia sensibilă)  mortalitate: 50-80% (populaţia sensibilă).

Receptivitate:  ovine şi mai ales caprine;

 la biongulatele sălbatice a fost diagnosticată doar la cele aflate în captivitate: familia Gazelline, Caprine (capra nubiană, oaia de Laristan) şi Hippotrangine;  cerbul de Virginia este foarte sensibil la infecţiile experimentale;  bovinele şi porcinele fac forme inaparente. Transmitere:  contact direct între animale;  marea majoritate a infecţiilor se transmit prin inhalarea aerosolilor proveniţi din strănutul sau tusea animalelor bolnave;  nu există portaj de virus;  influenţa variaţiilor sezoniere: apariţia de focare mai numeroase în sezoanele ploioase şi în perioadele reci şi secetoase. Surse de infecţie ( materii infectante):  lacrimi;  scurgeri nazale;  expectoraţii;  toate secreţiile ce provin de la animalele bolnave sau cele aflate în faza de incubaţie. Răspândire geografică:  pesta micilor rumegătoare este prezentă în Africa, în peninsula arabă, în Orientul mijlociu şi India. Diagnostic  perioada de incubaţie variază între 3 şi 7 zile; Diagnosticul clinic:  Forma acută : o se caracterizează prin creşterea bruscă a temperaturii corporale la 40°C-41°C, ce persistă 5-8 zile, cu consecinţe asupra stării generale: agitaţie, păr fara luciu, bot uscat, apetit scăzut; o apariţia de scurgeri nazale seroase, ce pot deveni mucopurulente, având un aspect de exsudat cataral profuz care se usucă şi obstruează narinele ducând la apariţia de tulburări respiratorii grave; o mici zone de necroză pe mucoasa nazală; o conjunctivită, cruste la unghiul intern al ochiului şi uneori conjunctivite catarale grave; o stomatită necrotică, acompaniată de halenă fetidă; o bronhopneumonie, asociată frecvent cu tuse; o avort;

o diaree profuză ce duce la deshidratatrea animalului, emaciere, hipotermie şi moartea acestuia în 5-10 zile.  Forma supraacută: o frecventă la caprine, cu mortalitate crescută.  Forma subacută şi cronică: o frecventă în anumite regiuni datorită sensibilităţii rasei locale; o evoluează 10-15 zile, cu simptome variabile. Diagnosticul anatomopatologic:  slăbire, conjuctivită, stomatită erozivă localizată de la faţa internă a buzei inferioare până la nivelul gingiei adiacente, aproape de comisuri şi în partea liberă a limbii;

Fig. xxx. Leziuni bucale  leziuni ale boltei palatine, faringe, treimea superioară a esofagului (în cazurile severe);  stomatită necrotică;

Fig.xxx. Stomatita necrotică

 rumenul, reţeaua şi foiosul sunt rar afectate;  la nivelul duodenului şi în porţiunea terminală a ileonului apar hemoragii şi eroziuni;  necroza şi uneori eroziunea placilor Peyer;  congestia valvulei ileo-ceco-colice, a porţiunii posterioare a colonului si rectului;  peteşii şi mici eroziuni pe mucoasa nazală, corneţii nazali, laringe şi trahee;  bronhopneumonie, uneori pleurezie şi hidrotorax;

Fig.xxx. Bronhopneumonie  congestie splenica şi splenomegalie;  congestia, tumefacţia şi edemul limfonodurilor;  vulvovaginită erozivă. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:  pesta bovină,  pleuropneumonia contagioasă caprină,  febra catarală ovină,  pasteureloza,  ectima contagioasă,  febra aftoasă,  coccidioza,  intoxicaţii cu minerale.

Diagnosticul de laborator:  Probele care se recolteză: o scurgeri conjunctivale, nazale şi bucale; o sânge integral, recoltat pe heparină; o limfonoduli, în special cei mezenterici şi bronhici; o splină şi pulmon; o intestin gros. Probele recoltate trebuiesc menţinute la temperatura de refrigerare pe parcursul transportului.  Examenul virusologic: o detecţia antigenului viral:  imunodifuzie în gel de agar;  imunofluorescenţă indirectă;  ELISA directă;  Imunohistopatologie. o Izolarea şi identificarea virusului:  cultivarea pe celule primare renale de miel sau pe linia celulară VERO;  reacţia de neutralizare virală;  microscopie electronică. o Detecţia ARN-ului viral:  PCR (reacţia de amplificare genica în lanţ cu polimeraza).  Examenul serologic: o ELISA de competiţie; o Imunodifuzia în gel de agar; o Reacţia de inhibare a hemaglutinarii. Prevenire Măsuri de profilaxie sanitară:  păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate. Măsuri de profilaxie medicală:  este frecvent utilizat vaccinul heterolog, contra pestei bovine;  există deasemenea un vaccin omolog, împotriva pestei rumegătoarelor mici;  ambele vaccinuri asigură o bună imunitate;  vaccinuri recombinate, produse prin tehnici de inginerie genetică sunt în curs de realizare.

Combatere  nu există tratament;  când boala apare într-o ţară indemnă, animalele bolnave şi cele suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar cadavrele se distrug;  se realizează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost cazate animalele infectate.

PESTA ECVINĂ ( AFRICAN HORSE SICKNESS ) Etiologie Agentul cauzal:  virus din familia Reoviridae, genul Orbivirus,  virus viscerotrop. Rezistenţa virusului la acţiunea agenţilor fizici şi chimici:  temperatură: - este inactivat în 3 h la 50°C şi în 15 min la 60°C; - virusul supravieţuieşte 37 zile la 37°C.  pH : prezintă stabilitate între 6 şi 12.  agenţi chimici: virusul este sensibil la acţiunea eterului şi βpropiolactonei 0,4%.  dezinfectante: virusul este distrus sub acţiunea fenolului, iodoforului, formalinei 0,1% în 48h. Epidemiologie Impact :  morbiditatea este de 70-95% la cabaline, aproximativ 50% la catâri şi 10% la măgari.  forma pulmonară este aproape întotdeauna fatală, în forma cardiacă letalitatea ajunge la 50%, iar în forma mixtă ajunge la 70-80% Receptivitate:  cabaline, catâri, măgari, zebre;  gazde ocazionale: elefantul, cămila, bardoul şi câinele (datorită consumului de carne provenită de la caii infectaţi). Transmitere:  nu este o boală contagioasă prin contact direct;  prin intermediul vectorilor: genul Culicoides – vector biologic;

 posibilităţi ocazionale de transmitere: ţânţari din genurile Culex, Anopheles şi Aedes, căpuşe din genurile Hyalomma şi Rhipicephalus;  sezoanele calde şi umede au un rol împortant în apariţia bolii prin faptul că favorizează prezenţa insectelor - vectori. Surse de infecţie:  sânge şi organe provenite de la caii infectaţi;  material seminal, urină şi produsele excretate de animalele infectate;  faza de viremie la cabaline poate dura până la 18 zile, iar la zebre şi măgari poate dura până la 28 de zile. Răspândire geografică:  boala este prezentă pe continentul african, fiind endemică în regiunea centrală a continentului, de unde se transmite frecvent către nordul şi sudul Africii; câteva focare au fost înregistrate şi în afara Africii: în Orientul mijlociu, produse de serotipul 9 (19591963), iar în Spania (1966, 1987-1990) şi în Portugalia produse de serotipul 4 (1989);  unii autori presupun că fenomenul de încălzire globală duce la un risc crescut de răspândire a artropodelor-vector ale pestei africane; Culicoides imicola, principalul vector a bolii, a ajuns din nodul Africii în sudul Europei. Diagnostic  perioada de incubaţie este de 3-5 zile în formele pulmonare, 7-14 zile în formele cardiace şi de 5-7 zile în formele mixte. Diagnosticul clinic:  forma acută sau respiratorie: hipertermie (40- 41°C), dispnee, nări dilatate, cap întins pe gât, tahipnee, tuse, exsudat nazal seofibrinos, conjunctivită, anorexie şi moarte în decurs de o săptămână;  forma subacută sau cardiacă: debutează cu hipertermie (39- 41°C) ce durează 3-6 zile. Îmediat ce apare febra se observă edemul fosei supraorbitale, a capului, gâtului, regiunii scapulare şi sternale. Nu se observă edemul regiunii ventrale a membrelor. În fazele terminale se observă depresie, colici, echimoze ale părţii ventrale a limbiişi peteşii conjunctivale. Moartea se produce în decurs de 3-8 zile datorită insuficienţei cardiace;

Fig.xxx. Edemul fosei supraorbitale.  forma mixtă (respiratorie şi cardiacă) evoluează frecvent, fiind caracterizată prin semne pulmonare, edeme ale regiunii glosofaringiene şi moarte ca urmare a insuficienţei cardiace în decurs de o săptămână;  forma subclinică: hipertermie (40- 40,5°C) ce durează 3-8 zile, observându-se diminuarea ei dimineaţa şi exacerbarea ei dupăamiaza, asociată cu tulburări generale ce durează 1-2 zile;  în marea majoritate a cazurilor forma cardiacă este urmată rapid de dispnee gravă şi semne caracteristice formei pulmonare;  foarte rar pot să apară şi fenomene nervoase;  animalele trecute prin boală dezvoltă o bună imunitate faţă de tipul care a produs boala şi imunitate parţială faţă de celelalte subtipuri. Diagnosticul anatomopatologic:  în forma pulmonară: edem interlobular pulmonar şi hidrotorax. În formele mai prelungite poate apare edem subpleural şi interstiţial, hidropericard, edemul limfonodurilor toracice, peteşii la nivelul pericardului. Se mai pot observa hemoragii subcapsulare splenice, congestia cortexului renal, hiperemia şi edemaţierea mucoasei stomacului.

Fig.xxx. Edem interlobular pulmonar, peteşii ale pleurei pulmonare şi ale capsulei splenice.  în forma cardiacă: edeme gelatinoase subcutanate şi intramusculare la nivelul capului, gâtului şi regiunii scapulare, echimoze la nivelul epicardului şi endocardului, hidropericard, miocardită şi gastrită hemoragică, edeme ale submucoasei la nivelul cecumului, colonului şi rectului, ascită.

Fig.xxx. Hemoragii subendocardice.

Fig.xxx. Hidropericard . Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:  antrax,  anemie infecţioasă ecvină,  arterita virală ecvină,  tripanosomoză,  piroplasmoză. Diagnosticul de laborator:  Probele care se recolteză: o probe de sânge recoltate pe heparină în faza febrilă a bolii şi menţinute pe timpul transportului la 4°C ; o splină, pulmon şi limfonoduri prelevate de la cadavre proaspete, condiţionate în tampon glicerinat 10% la 4°C; o două probe de ser sangvin recoltat la interval 21 de zile, stocate la -20°C.  Examenul virusologic: o Izolarea şi identificarea virusului:  virusul se izolează prin inocularea intracerebrală la şoareci sugari, pe ouă embrionate sau pe culturi celulare (linia BHK, VERO, MS); o identificarea antigenului viral se realizează utilizând reacţia de fixare a complementului, reacţia de imunofluorescenţă, reacţia de virus-neutralizare (pentru serotipizare), ELISA directă şi PCR.

Fig.xxx. Schema examenului virusologic.  Examenul serologic: o anticorpii specifici pot fi detectaţi începând de la 8-14 zile post-infecţie, persistând o perioada de la unu la patru ani; o se utilizează reacţia de fixare a complementului şi testul ELISA indirect. Prevenire Măsuri de profilaxie sanitară:  păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate; Măsuri de profilaxie medicală:  vaccinuri polivalente, monovalente(când a fost identificat serotipul) şi monovalent inactivat(există doar pentru serotipul 4);  vaccinurile atenuate sunt utilizate doar în regiunile endemice. Combatere  nu există tratament;  când boala apare într-o ţară indemnă, animalele bolnave şi cele suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar cadavrele se distrug prin incinerare;  în cazul apariţiei bolii, este interzisă deplasarea animalelor în şi din zona de focar;

 controlul vectorilor în adăposturile de animale prin utilizarea de insecticide şi repelenţi;  vaccinarea de necesitate a animalelor sănătoase din efectiv;  se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost cazate animalele infectate.

FEBRA CATARALĂ A OILOR ( BLUE TONGUE ) Etiologie  virus din familia Reoviridae, gen Orbivirus  până în prezent au fost identificate 24 de serotipuri. Rezistenţa agentului patogen: o temperatura: este inactivat la 50°C în 3 ore şi în 15 min la 60°C; o pH: este sensibil la pH<6,0 şi >8,0; o substanţe chimice: este inactivat de β-proppiolactone; o dezinfectante: este inactivat de iodofor şi compuşi fenolici; o este foarte stabil în substraturi de natură proteică (ex.: a supravieţuit ani de zile în sânge conservat la -20°C). Epidemiologie  mortalitatea este scăzută, în caz de epizootii putând depăşi 10%;  boala nu este contagioasă. Receptivitate: o ovine: la care evoluează clinic, cu variaţii în funcţie de susceptibilitatea efectivului; o bovine, caprine, dromaderi, rumegătoare sălbatice, la care evoluează frecvent sub formă de infecţii inaparente. Transmitere: o prin intermediul vectorilor: insecte hematofage din genul Culicoides spp. Surse de infecţie: o insecte hematofage infectate; o animalele infectate; o sânge şi material seminal.

Raspandire geografică: o virusul este prezent într-un număr mare de ţări, având o arie de extindere aproximativă între 40°N şi 35°S, infecţia fiind depistată serologic în regiuni în care vectorul (genul Culicoides) este prezent (ex. Africa, Australia). !!!!! In prezent ...... EUROPA ! Diagnostic  perioada de incubaţie este de 5-20 de zile; Diagnostic clinic:  hipertermie (42°C), depresie;  inflamarea, ulcerarea, eroziunea şi eroziunea mucoasei bucale;  limba este edemaţiată şi cu aspect cianotic uneori;  şchiopătură dată de pododermatită sau miozită;  avort;  emaciere musculară;  pneumonii;  boala se termina fie prin moarte în decurs de 8-10 zile sau cu o lungă perioada de convalescenţă, oile prezentând alopecie, sterilitate şi întârzieri în creştere. Infecţiile inaparente sunt frecvente la bovine. Diagnostic anatomopatologic:  congestii, edeme, hemoragii şi ulceraţii ale mucoasei digestive şi respiratorii (cavitate bucală, esofag, stomac, intestin, mucoasa traheală);  congestia ţesutului lamelar podal şi a regiunii coronariene;  hipertrofia limfonodurilor şi splenomegalie;  bronhopneumonie bilaterală severă (când apar complicaţii). Diagnostic diferenţial faţă de:  ectima contagioasă,  febra aftoasă,  pneumonii,  reacţii de fotosensibilizare,  poliartrite, pododermatite, abcese podale,  intoxicaţii cu plante,  pesta micilor rumegătoare,  cenuroză,

 boala epizootică hemoragică a căprioarelor (produsă de un orbivirus din familia Reoviridae). Diagnostic de laborator Probele care se recoltează:  pentru izolarea şi identificarea agentului etiologic: o de la animalele în viaţă: sânge recoltat pe heparină; o de la cadavre proaspete: splină, ficat, maduvă osoasă de la oasele lungi, sânge cardiac, limfonoduri; o de la avortoni şi de la animalele nou-născute infectate transplacentar: ser recoltat în faza precolostrală şi aceleaşi probe ca cele prelevate de la cadavrele proaspete; o toate probele recoltate se condiţionează la 4°C (nu se congelează).  pentru examenele serologice: o probe de ser sanguin. Examenul virusologic:  izolarea agentului viral: o inocularea pe ouă embrionate, intravascular embrioni în vârstă de 10-12 zile; o inocularea pe oi.  identificarea agentului viral: o seroneutralizarea în plăci (pentru serotipizare). Examenul serologic:  ELISA competitivă,  Imunodifuzia în gel de agar,  Virus neutralizarea,  Reacţia de fixare a complmentului.

la

Prevenire şi combatere Măsuri sanitare de profilaxie:  în zonele indemne: respectarea carantinei profilactice pentru animalele nou achiziţionate şi supravegherea lor serologică;

 controlul numărului populaţiilor de vectori prin efectuarea de dezinsecţii. Măsuri medicale de profilaxie:  vaccinarea animalelor cu vaccin viu modificat. Serotipurile din care este preparat vaccinul trebuie să fie aceleaşi cu cele care produc boala în regiunea respectivă. Combatere:  nu există un tratament eficient.

PERIPNEUMONIA CONTAGIOASĂ BOVINĂ ( CONTAGIOUS BOVINE PLEUROPNEUMONIA) Etiologie Agentul cauzal:  Mycoplasma mycoides, subspecia mycoides SC (small colony type) - biotipul bovin;  Mycoplasma mycoides mycoides LC (large colony type) nu este patogena pentru bovine, însă afectează oile şi caprele, determinând septicemie, poliartrite, mastite, encefalită, conjucticvită şi uneori pneumononie;  nu există decât un singur tip antigenic;  micoplasmele sunt microorganisme lipsite de peretele celular, ceea ce le face pleomorfe şi rezistente la acţiunea antibioticelor din grupa β-lactaminelor (peniciline);  cultivarea micoplasmelor este destul de dificilă şi necesită folosirea de medii speciale îmbogăţite cu colesterol şi adaos de ser. Rezistenţa bacteriei la acţiunea agenţiilor fizici şi chimici:  Mycoplasma mycoides subspecia mycoides nu este rezistă în mediul exterior, de aceea transmiterea sa necesită un contact strâns;  temperatură: în soluţii saline, agentul patogen este distrus în 120 min la 45°C şi în 2 min la 47°C iar în limfă este distrus în 240 min la 45°C şi în 2 min la 60°C.  pH : bacteria este inactivată de pH-ul bazic şi acid;

 agentul patogen este sensibil la acţiunea eterului, clorurii de mercur 0,01%, hidroxidului de calciu, fenolului 1%/3 min şi formaldehidei 0,5%/30 secunde;  rezistă în ţesuturi congelate. Epidemiologie Receptivitate:  bovine, zebu;  animalele în vârstă de până la trei ani sunt mai susceptibile;  bovinele sălbatice şi camelidele sunt rezistente. Transmitere:  pe cale respiratorie, prin contact direct, prin intermediul aerosolilor eliberaţi prin tuse, salivă şi urină;  infecţie transplacentară;  deplasarea bovinelor joacă un rol important în propagarea infecţiei. Surse de infecţie:  purtătorii asimptomatici constituie sursa majoră de infecţie;  pulmon, lichide de puncţie pulmonară, encefal, ficat, rinichi, limfonoduri, uter, fetuşi, învelitori fetale, urină. Răspândire geografică:  boala este răspândită în Africa, sudul Europei, Orientul mijlociu, unele regiuni din Asia;  în Africa pierderile economice sunt importante în ţările subsahariene şi saharo-sudaneze. Diagnostic  perioada de incubaţie variază între 1 şi 3 luni;  în cazul infecţiei experimentale pe cale traheală, perioada de incubaţie este de 2-3 săptămâni;  într-un focar, în mod natural, doar 33% dintre animale prezintă simptome (forme supraacute şi acute), 46% prezintă infecţii asimptomatice şi 2% sunt rezistente la infecţie. Diagnosticul clinic:  La animalele adulte: o boala debutează cu sindrom febril moderat şi simptome respiratorii pulmonare şi pleuretice - polipnee, atitudini caracteristice ( articulaţia humero-radio-ulnară îndreptată spre exterior, extensia capului), tuse iniţial uscată apoi productivă; o la efort, respiraţia devine dificilă;

o la percuţie se percepe matitate în regiunea inferioară a toracelui.  La tineret: o tropismul respirator nu este obligatoriu; o la viţei pot apare artrite, cu tumefacţia articulaţiilor; o coexistenţa simptomelor respiratorii la adulte cu artritele la tineret permit suspectarea peripneumoniei contagioase bovine. Diagnosticul anatomopatologic:  prezenţa de exudat de culoare galbenă şi aspect tulbure la nivel pleural (până la 30 litri) ce poate coagula, formând depozite fibrinoase;  pleurezie fibrinoasă: îngroşarea şi acoperirea pleurelor cu depozite fibroase;  hiperplazia limfonodurilor traheobronşice;

Fig.xxx. Limfonod traheobronşic hiperplaziat şi hemoragic.  edem interlobular, aspect lobulat datorat hepatizării şi îngroşării, pe acelaşi pulmon putându-se observa diferite stadii de evoluţie;

Fig.xxx. Pulmon: parenchim cu multiple caverne (necroze) înconjurate de capsule fibroase (sechestre). În ţesutul sănătos din jurul sechestrului apar infiltraţii fibroase.  la animalele trecute prin boală, la sacrificare, se pot observa la nivel pulmonar zone încapsulate fibroase, înconjurate de ţesut de necroză de culoare cenuşie. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de: În forma acută:  teilerioza,  pasteureloza bovină acută,  bronhopneumoniile şi pleuropneumoniile produse de infecţii mixte. În forma cronică:  hidatidoză,  actinobaciloză şi tuberculoză. Diagnosticul de laborator:  Probele care se recolteză: o ser sangvin, prelevat în faza acută de boală sau în faza de convalescenţă; o lichide de puncţie pleurală; o leziuni pulmonare, limfonoduli, exsudat din parenchimul pulmonar (nu trebuiesc congelate, pentru a se putea izola agentul patogen).

 Examenul bacteriologic: o Izolarea şi identificarea agentului bacterian:  izolarea agentului patogen şi identificarea lui prin teste metabolice şi teste de inhibare a creşterii;  dot-immunobinding pe membrană de filtrare.  Examenul serologic: o Reacţia de fixare a complementului este folosită pentru depistarea bolii la nivel de crescătorie (efectiv); o ELISA de competiţie; o Reacţia de hemaglutinare; Prevenire Măsuri de profilaxie sanitară:  păstrarea indemnităţii ţării, prin realizarea de importuri de animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate;  controlul deplasărilor efectivelor de animale este cea mai bună metodă de prevenire a bolii şi de limitare a propagării ei. Măsuri de profilaxie medicală:  în zonele în care boala evoluează se utilizează un vaccin împotriva peripneumoniei contagioase bovine, preparat din tulpina T1;  deasemenea, se poate utiliza şi vaccinul bivalent împotriva pestei bovine şi peripneumoniei contagioase bovine. Combatere  nu există tratament iar antibioterapia este contraindicată;  când boala apare într-o ţară indemnă, animalele bolnave şi cele suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate iar cadavrele se distrug;  se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost cazate animalele infectate.

FEBRA VĂII RIFT (RIFT VALLEY FEVER) Etiologie Agentul cauzal:  virus din familia Bunyaviridae, gen Phlebovirus. Rezistenţa virusului la acţiunea agenţilor fizici şi chimici:  temperatură: supravieţuieşte timp de mai multe luni la 4°C; inactivarea virusul din serul sangvin se produce în 120 min la 56°C.  pH : agentul viral rezistă la acţiunea pH-ului bazic dar este inactivat la pH mai mic de 6,2.  agenţi chimici: virusul este inactivat sub acţiunea eterului şi cloroformului.  dezinfectante: virusul este distrus sub acţiunea soluţiilor concentrate de hipoclorit de sodiu.  virusul supravieţuieşte în produsele de excreţei uscate şi se multiplică în organismul unor artropode vectori; poate rezista timp de 6 luni sub acţiunea fenolului 0,5% la 4°C. Epidemiologie Impact:  morbiditatea este crescută la animalele tinere;  se înregistrează un număr crescut de avorturi. Receptivitate:  bovine, ovine, caprine, dromaderi, diferite rozătoare;  rumegătoare sălbatice, bizoni, antilope;  omul este foarte sensibil la acţiunea virusului (zoonoză majoră);  viremie pasageră a fost observată la carnivorele domestice, suine şi la maimuţele africane. Transmitere:  virusul poate fi transmis prin înţepăturile a numeroase specii de ţânţari aparţinând genurilor Aedes, Anopheles, Culex, Eretmapodites şi Mansonia care sunt vectori competenţi ai acestei boli. Ţânţarii din genul Aedes sunt gazde rezervor de virus;  boala se transmite prin intermediul persoanelor care manipulează animale infectate şi carcase provenite de la animalele bolnave. Surse de infecţie:  pentru animale: insectele hematofage vectori;  pentru om: produse provenite de la animalele infectate – secreţii nazale şi vaginale, sânge, laptele crud infectat, carne contaminată, ţânţarii.

Răspândire geografică:  febra văii Rift a fost semnalată doar în ţările de pe continentul african, focare mai numeroase apărând în sezoanele ploioase, cand populaţiile de ţânţari sunt mai numeroase; o singurele focare epizootice înregistrate în afara Africii subsahariane, au fost în Egipt în anii 1977-1978 şi 1993. Diagnostic  perioada de incubaţie variază între una şi şase zile. Diagnosticul clinic:  La bovine: o tineret: hipertermie (40- 41°C), depresie şi moartea animalelor în procent de 10-70%; o adulte: hipertermie (40- 41°C), anorexie, hipersalivaţie, astenie musculară, diaree fetidă, scăderea producţiei de lapte, procent crecut de avorturi (într-un efectiv poate ajunge la 85%), însă mortalitatea este scăzută, nedepăşind 10%.  La ovine, caprine şi porcine: o tineret: hipertermie (40- 42°C), anorexie, astenie musculară şi moarte în decurs de 36 ore de la infecţie. Mortalitatea atinge 90% la animalele cu vârstă de până la o săptămână şi până la 20% la animalele cu vârsta de peste o săptămână; o adulte: hipertermie (40- 41°C), jetaj nazal mucopurulent, vomismente, la femele gestante se înregistrează avort (procentul de avorturi poate ajunge la 100%), iar mortalitatea este de 20-30%.  La om: o sindrom de tip gripal: hipertermie (40- 41°C), cefalee, astenie musculară, fotofobie, iar vindecarea se produce în decurs de 4-7 zile; o pot apare frecvent complicaţii sub formă de retinopatii sau cecitate, meningoencefalite şi sindroame hemoragice cu icter ce pot avea o evoluţie mortală. Diagnosticul anatomopatologic:  necroze hepatice în focar sau generalizate, (focare necrotice de culoare albă, cu diametrul de 1mm);  congestii, tumefacţii, hemoragii subcapsulare şi modificări de culoare ale ficatului;

 hemoragii cutanate, peteşii sau echimoze pe seroasele parietale sau viscerale;  tumefacţii, edeme, hemoragii şi necroze ale limfonodurilor;  congestii şi hemoragii ale cortexului renal şi vezicii biliare;  enterită hemoragică şi icter;  avortonii prezintă ficat de culoare brun-gălbui; Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:  febra catarală malignă a ovinelor,  enterotoxiemii,  bruceloză,  vibrioză,  trichomonoză,  boala de Nairobi,  septicemii bacteriene,  pesta bovinelor şi pesta micilor rumegătoare,  avorturi enzootice la ovine. Diagnosticul de laborator:  Probele care se recolteză: o sânge recoltat pe heparină, ser sangvin sau plasmă recoltate de la animalele în viaţă; o de la cadavre se recoltează porţiuni de ficat, splină, rinichi, limfonoduri, sânge cardiac, encefal de la avortoni; o probele recoltate ce se trimit la laborator sunt conservate în soluţii de formol 10%, iar pentru stocare la 4°C se conservă în suspensii saline glicerinate.  Examenul virusologic: o Izolarea virusului:  inocularea materialelor patologice la şoarece sau hamster, la miei în vârstă de 1-2 zile, pe ouă embrionate sau pe culturi celulare (linia VERO sau BHK-21, pe culturi celulare renale sau testiculare de viţel sau miel). o Identificarea virusului:  se efectuează utilizând reacţia de imunofluorescenţă pe criosecţiuni sau pe amprente directe din ficat, splină şi encefal;  deasemenea se poate utiliza reacţia de fixare a complementului şi reacţia de imunodifuzie în gel de agar utilizând broiaje tisulare;

 detecţia antigenului în sânge se realizează prin reacţia de imunodifuzie şi testul ELISA direct.  Examenul serologic: o Reacţia de imunofluorecenţă indirectă, o Reacţia de virus-neutralizare, o ELISA pentri evidenţierea IgM şi IgG, o Reacţia de inhibare a hemaglutinării, o Reacţia de fixare a acomplemetului. Prevenire Măsuri de profilaxie sanitară:  păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de achiziţii de animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate; Măsuri de profilaxie medicală:  utilizarea de vaccin viu atenuat preparat din suşa virală Smithburn, ce asigură o imunitate de 3 ani, însă prezintă patogenitate reziduală pentru femele gestante (produce avort) şi este patogen pentru om, sau folosirea de vaccinuri inactivate. Vaccinurile inactivate necesită două administrări repetate şi un rapel anual. Combatere  nu există tratament specific;  când boala apare într-o ţară indemnă, animale bolnave şi cele suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar cadavrele se distrug;  se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost cazate animalele infectate.

DERMATOZA NODULARĂ CONTAGIOASĂ ( LUMPY SKIN DISEASE) Etiologie Agentul cauzal:  virus din familia Poxviridae, gen Capripoxvirus Rezistenţa virusului la acţiunea agenţiilor fizici şi chimici:  temperatură: este inactivat în 2 h la 55°C şi în 30 min la 65°C.  pH : agentul viral este sensibil la pH bazic şi acid  agenţi chimici: virusul este sensibil la acţiunea eterului 20%, cloroformului, formolului 1% şi unor detergenţi precum dodecilsulfatul de sodiu.  dezinfectante: virusul este distrus sub acţiunea fenolului 2% în 15 min.  rezistenţa: virusul supravieţuieşte timp îndelungat la temperatura ambiantă, mai ales în crustele uscate. Epidemiologie  morbiditatea este cuprinsă între 5 şi 85%, însă mortalitatea este variabilă. Receptivitate:  bovinele domestice şi sălbatice;  girafele şi gazelele sunt sensibile la infecţiile experimentale, dar rolul lor în cadrul faunei sălbatice nu este bine definit;  virusul dermatitei nodulare se replică şi la ovine şi caprine, în urma infecţiilor experimentale. Transmitere:  boala nu se transmite în absenţa insectelor vectori. Până în prezent nici un vector specific nu a fost identificat, însă este posibil ca ţânţarii (Culex mirificens şi Aedes natrionus) şi dipterele (Stomoxys calcitrans şi Biomyia fasciata) să joace un rol important. Surse de infecţie:  pielea şi leziunile cutanate (virusul poate supravieţui timp de 40 de zile în leziunile crustoase), cruste;  salivă, jetaj nazal, lapte, material seminal;  muşchi, splină, limfonoduli;  nu există purtători inaparenţi de virus. Răspândire geografică:  până în anul 1988, această boală era diagnosticată doar în Africa sub-sahariană, dar apoi s-a propagat în Egipt. În anul 1995 a fost diagnosticat primul focar aflat în afara Africii. Acest focar a apărut

în Israel şi a fost eradicat atât prin abatorizarea tuturor bovinelor infectate şi a celor suspecte de infecţie, cât şi prin vaccinare. Diagnostic  perioada de incubaţie este de aproximativ 12 zile. Diagnosticul clinic:  hipertermie (40- 41,5°C) pasageră persistentă timp de aproape 2 săptămâni;  prezenţa de tumefacţii sau de noduli cutanaţi cu diametrul de 1-5 cm, cu tendinţă de generalizare;  depresie, anorexie, hipersalivaţie, secreţii oculo-nazale, agalaxie şi slăbire progresivă;  prezenţa de noduli dureroşi la nivelul botului, narinelor, pleoapelor, bazei urechilor, mucoasei nazale şi bucale, trenului posterior, scrotului, perineului, bazei cozii şi membrelor;  nodulii afectează epiteliul cutanat, ţesutul conjunctiv subcutanat şi uneori şi ţesutul muscular. Pe parcursul evoluţiei bolii nodulii devin necrotici şi se transformă în cruste profunde;  şchiopătură ca urmare a inflamaţiei şi necrozei tendoanelor şi a edemelor severe de la nivel sternal şi podal;  limfonodurile superficiale care drenează zonele infectate pot creşte în volum de 4-10 ori;  complicaţiile bacteriene secundare se produc la la nivelul glandei mamare (leziunile pot duce la paraţia de mamite severe), tendoanelor şi articulaţiilor membrelor ce pot duce la şchiopătură permanentă. La vaci ca urmare a infecţiilor secundare pot apare infecţii intra-uterine şi avorturi, iar la mascul se poate instala sterilitatea temporară. Diagnosticul anatomopatologic:  pe toată suprafaţa pielii se observă prezenţa de noduli, care cuprind ţesutul subcutanat şi ţesutul muscular adiacent, ce sunt înconjuraţi de o zonă congestivo-hemoragică, edeme şi necroze;  tumefacţia prin proliferare limfoidă, edemul, congestia şi hemoragia limfonodurilor care drenează regiunile infectate;  la nivelul cavităţii bucale şi nazale, iar uneori la faringe, epiglotă şi trahee se observă prezenţa de leziuni papuloase la nivelul mucoasei;  pulmonar apar edeme şi zone de atelectazie lobulară în focare;  pleurită şi tumefacţia limfonodurilor mediastinale;  sinovită şi tenosinovită fibrinoasă;  posibile leziuni papuloase la nivelul testiculelor şi vezicii urinare.

Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:  mamilita herpetică bovină,  pesta bovină,  stomatita papuloasă bovină,  tuberculoza cutanată,  infecţii cu Hipoderma bovis,  înţepături de purici sau căpuşe,  fotosensibilizare,  oncocercoză ,  demodecie,  dermatofiloză,  urticarie. Diagnosticul de laborator:  Probele care se recolteză: o biopsia cutanată a leziunilor din faza iniţială a bolii (recoltarea de probe fixate pentru examenul histopatologic şi probe pentru examenul virusologic); o leziuni şi cruste uscate prelevate de pe piele, ţesutul subcutanat sau orofaringele cadavrelor proaspete; o ser sangvin prelevat fie în faza acută a bolii sau în cea de convalescenţă.  Examenul virusologic: o Izolarea şi identificarea virusului:  microscopie electronică,  virusul se izolează prin inocularea pe culturi celulare primare testiculare de miel sau de viţel şi apoi se evidenţiază prin:  examen microscopic,  evidenţierea incluziilor intracitoplasmatice prin colorare HEA (hematoxilin-eozină),  imunofluorescenţă directă,  reacţia de virus –neutralizare,  ELISA.  Examenul serologic: o Reacţia de imunofluorecenţă indirectă, o Reacţia de neutralizare, o ELISA.

Prevenire Măsuri de profilaxie sanitară:  păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de: o animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate; o carcase, piei şi material seminal din regiuni indemne. Măsuri de profilaxie medicală:  utilizarea de vaccin viu atenuat, preparat din suşa virală omoloagă Neethling, care asigură imunitate timp de 3 ani. Combatere  nu există tratament specific;  utilizarea antibioticelor poate evita apariţia doar a infecţiilor secundare;  când boala apare într-o ţară indemnă, animale bolnave şi cele suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate, iar cadavrele se distrug;  controlul vectorilor prin utilizarea de insecticide şi repelenţi;  vaccinarea de necesitate a animalelor sănătoase din efectiv;  se efectuează dezinfecţia riguroasă a spaţiului unde au fost cazate animalele infectate.

VARIOLA OVINĂ (SHEEP POX) ŞI CAPRINĂ (GOAT POX) Etiologie Agentul cauzal:  virusul variolic ovin - „SHEEP POX”, virus din familia Poxviridae, genul Capripoxvirus, gen care regrupeaza si virusul variolic caprin„goat pox” precum si pe cel al dermatozei nodulare bovine „lumpy skin disease”.  „SHEEP POX” prezinta comunitate antigenica cu celelalte capripoxvirusuri precum si variabilitate a patogenitatii;  unele suşe de virus variolic ovin pot produce rareori cazuri la capre;  variola caprelor este produsa insa de un virus specific, „GOAT POX”, care nu da imunitate incrucisata cu virusul variolic ovin !!!!! si care nu afecteaza alte specii.

Rezistenţa virusului la acţiunea agenţilor fizici şi chimici:  temperatură: virusul este inactivat în 2 h la 56°C şi în 30 min la 65°C.  pH : agentul viral este sensibil la pH puternic bazic şi acid.  agenţi chimici: virusul este sensibil la acţiunea eterului 20%, cloroformului şi formolului 1%.  dezinfectante: virusul este inactivat sub acţiunea fenolului 2% şi este sensibil la acţiunea detergenţilor precum dodecilsulfatului de sodiu.  virusul poate supravieţui timp de ani de zile în crustele uscate, două luni în lână şi 6 luni în adăposturi. Epidemiologie  în zonele endemice, morbiditatea este de 70-90%, însă mortalitatea ajunge la 5-10%;  boala evoluează mult mai grav la animalele tinere. Receptivitate:  ovinele şi caprinele, fiecare cu virusul sau specific, „SHEEP POX si respectiv GOAT POX”; virusul variolic ovin pot produce rareori cazuri la capre.  se observă o predispoziţie la infecţie în funcţie de rasă şi tipul suşei virale. Transmitere:  prin contact direct şi indirect, prin intermediul instrumentarului, vehiculelor şi produselor contaminate;  indirect prin intermediul vectorilor (insecte hematofage), dar rolul acestora este foarte mic;  calea de infecţie este respiratorie, transcutanată şi pe la nivelul mucoaselor. Surse de infecţie:  leziunile cutanate (cruste, noduli);  saliva, secreţiile nazale şi materiile fecale provenite de la animalele bolnave;  virusul poate rezista trei luni de zile în lână. Răspândire geografică:  boala este endemică în cea mai mare parte a continentului african, în Orientul mijlociu şi în Asia centrală şi în anumite regiuni ale subcontinentului Indian . Diagnostic  perioada de incubaţie este de 8-13 zile. Ea este de 12 zile în cazul în care infecţia s-a produs prin intermediul instrumentarului

contaminat şi este mult mai scurtă dacă s-a produs inocularea virusul transcutanat prin intermediul insectelor hematofage. Diagnosticul clinic:  hipertermie, depresie, polipnee;  erupţii cutanate, care debutează prin apariţia de macule eritematoase, vizibile în regiunile cu piele glabră: perineală, inghinală, scrotală, glanda mamară, bot, pleoape şi zona axilară, care ulterior se transformă în papule;

Fig.xxx. Scrot şi regiunea inghinală: multiple papule hemoragice roşiatice. o Forma papulo-veziculoasă:  papulele au aspect alb-cenuşiu cu dimensiuni de 0,51,5 cm, iar în urma deschiderii duc la formarea de cruste uşor de detaşat; iniţial, centrul papulelor este edematos după care devine aplatizat, gri-necrotic, înconjurat de o zonă de hiperemie.

Fig.xxx. Papule la nivelul botului acoperite parţial cu exsudat hemoragic .

Fig.xxx. Capră – prezenţa de leziuni cutanate.  papulele pot trece foarte rar în stadiul de vezicule iar după ruperea veziculei se formează cruste dure, de culoare negricioasă, ce acoperă complet leziunile; se vindecă în decurs de aproximativ 6 săptămâni;  semnele generale sunt reprezentate de conjunctivită, rinită, edem palpebral, fotofobie, limfadenopatie. o Forma nodulară:  papulele pot duce la formarea de noduli care afectează toate straturile pielii şi ţesutul conjunctiv subcutanat;  necroza şi desprinderea nodulilor lasa în loc o cicatrice glabră.

o în ambele forme pot apare noduli în pulmon, ducând la apariţia de bronhopneumonii manifestate prin tuse, jetaj nazal abundent, depresie, anorexie şi slăbire progresivă;

Fig.xxx. Jetaj nazal ce blochează parţial narinele. o animalele se pot vindeca în decurs de 20-30 de zile; o moartea se produce frecvent datorită complicaţiilor (avorturi, infecţii secundare, miaze, septicemie, localizări digestive). Diagnosticul anatomopatologic:  leziuni cutanate: congestii, hemoragii, edeme şi necroze. Sunt afectate straturile epidermului, dermului şi uneori şi cele musculare;  limfonodurile care drenează zonele infectate sunt tumefiaţi şi măriţi în volum (de până la opt ori faţă de dimensiunea normală), cu proliferări limfoide, edeme, congestii şi hemoragii;  leziunile papuloase sunt localizate la nivelul ochilor, botului, nasului şi narinelor, epiglotei, faringelui, traheei, rumenului, vulvei, prepuţului, testicolelor şi glandei mamare. În cazuri severe leziunile pot conflua;

Fig.xxx. Uter – prezenţa de papule la nivelul endometrului şi carunculilor.  leziunile pulmonare sunt reprezentate de papule severe în focare, congestii, edeme, focare de proliferare necrotică şi atelectazie lobulară. Limfonodurile mediastinale sunt tumefiate, congestive, edemaţiate şi pot prezenta hemoragii.

Fig.xxx. Pneumonie multifocală. Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:  febra catarală ovină,  pesta micilor rumegătoare,  ectima contagioasă,  fotosensibilizare,  dermatofiloză,  limfadenită cazeoasă,  scabie.

Diagnosticul de laborator:  Probele care se recolteză: o biopsie cutanată efectuată în decursul primei săptămâni de la pariţia leziunilor cutanate; o probe de ser sangvin; o leziuni pulmonare şi limfonoduri mediastinale de la cadavre.  Examenul virusologic: o Izolarea şi identificarea virusului:  virusul se izolează prin inocularea pe culturi celulare testiculare de miel sau ţap şi celule renale de origine caprină;  identificarea agentului etiologic se realizează prin:  microscopie electronică,  imunofluorescenţa ;  inhibarea efectului citopatic de către anticorpii specifici;  ELISA directă.  Examenul serologic: o anticorpii pot fi detectaţi la o săptămână de la apariţia leziunilor cutanate, o Reacţia de imunofluorecenţă indirectă, o Reacţia de virus-neutralizare, o Reacţia de imunodifuzie în gel de agar, o ELISA, o metodele serologice nu permit diferenţierea de dermatoza nodulară contagioasă. Prevenire Măsuri de profilaxie sanitară:  păstrarea indemnităţii ţării prin realizarea de importuri de: o animale din regiuni indemne şi respectarea carantinei profilactice timp de 30 de zile pentru animalele nou achiziţionate; o Carcase şi piei din regiuni indemne. Măsuri de profilaxie medicală:  utilizarea de vaccinuri vii atenuate administrate pe cale subcutanată sau intradermică, ce asigură o imunitate de 2 ani. Combatere  nu există tratament specific;  în regiuni în care boala evoluează se efecuează izolarea animalelor bolnave pe o perioadă de cel puţin 45 de zile după vindecare;

 când boala apare într-o ţară indemnă, animalele bolnave şi cele suspecte de contaminare sunt izolate şi abatorizate.  distrugerea cadavrelor şi a produselor provenite de la animalele infectate;  controlul deplasărilor de animale şi a vehiculelor în regiunea infectată;  efectuarea dezinfecţiei riguroase a spaţiului unde au fost cazate animalele infectate.

BIBLIOGRAFIE 1. Savuţa Gheorghe , Boli infectioase si medicina preventiva, Note de curs, 2007 2. Aniţă Adriana, Boli infectioase si medicina preventiva, Suport tip “policopie”, Lucrari practice si seminarii, 2007; 3. Perianu Tudor şi colab., Bolile infecţioase ale animalelor. Bacterioze. Editura Venus, Iaşi, 2003; 4. Perianu Tudor şi colab., Bolile infecţioase ale animalelor.Viroze. Editura Universitas XXI, Iaşi, 2005; 5. Velescu Elena, Patologia bolilor infecţioase la animale, Editura Terra Nostra, Iaşi, 2002; 6. Moga Mânzat Radu şi colab., Boli virotice şi prionice ale animalelor, Editura Brumar, Timişoara, 2005; 7. **** Programul acţiunilor de supraveghere, prevenire şi control al bolilor la animale, al celor transmisibile de la animale la om, protecţia animalelor şi protecţia mediului pentru anul 2007, ANSVSA, Bucuresti, 2007(www. ansv.ro), 8. **** Informatii la zi ale ANSVSA : http://www. ansv.ro), 9. **** Informatii şi baze de date ale OIE: : - Animal diseases data ; - World animal health situation; - alte informatii la zi : http://www.oie.int

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->