Ihtiopatologie

CURS NR.9+10 *

Boli provocate de virusuri (viroze)

Impactul economic al virozelor la peşti se face simţit în principal în condiţiile creşterii
intensive şi superintensive pierderile la nivel mondial provocate de aceste afecţiuni sunt greu
de estimat. În Europa, anual, septicemia hemoragică virală conduc la pierderi de 20.000-
30.000t dintr-o producţie de 100.000t de păstrăv curcubeu.
Numărul viruşilor patogeni la peşti este în creştere, iar bolile provocate de ei din ce în
ce mai frecvente.
Până în prezent s-au izolat la peşti 60 viruşi, dintre aceştia 18 nefiind încă clasificaţi şi
necunoscându-se bine patogenitatea.
Viruşii patogeni peştilor, aparţin în principal familiilor Herpersviridae, Rhabdoviridae,
Iridoviridae, Reoviridae, Birnaviridae. Infecţiile virotice, sub aspectul clinic şi al leziunilor, sunt
de trei tipuri:
• Infecţii generalizate;
• Infecţii localizate;
• Infecţii inaparente.
Infecţiile virotice generalizate, sunt infecţiile în care este afectată cea mai mare parte din
organele şi ţesuturile gazdei şi în principal ţesutul hematopoetic. În această categorie intră
cele mai răspândite şi grave viroze ale peştilor ca : septicemia hemoragică virală, necroza
hematopoetică infecţioasă, necroza pancreatică infecţioasă, viremia de primăvară a crapului,
branchionefrita anghilei, etc.
Infecţiile virotice localizate, se caracterizează printr-un trofism restrâns la un anumit ţesut
al gazdei. Ele pot fi :
• Nervoase – ex. Viroza bibanului;
• Ulcero-necrotice – ex. Branchionecroza crapului şi sindromul ulceros al codului;
• Eritrocitare – ex. Viroza eritrocitară a codului somonului, păstrăvului curcubeu;
• Neoplazice – ex. Variola crapului, papilomatoza anghilei, linifacitoza, limfosarcasmul
ştiucii.
Infecţiile virotice inaparente au fost descoperite cu ocazia controlului virusologic
efectuat asupra peştilor aparent sănătoşi. Asemenea infecţii au fost întâlnite la unele specii
de Salmonidae, Anguillidae, etc.
Prezentăm în cele ce urmează, cele mai frecvente viroze ale peştilor, unele din ele
extrem de grave şi care conduc la pierderi mari în producţiile piscicole.

Septicemia hemoragică virală

(Boala Egtved)

Septicemia hemoragică virală, descrisă în literatura de specialitate sub diferite alte

denumiri (boala ochilor mari, anemia infecţioasă) este o boală infecto-contagioasă a
salmonidelor care datorită gravităţii ei, în 1966 a fost închisă în codul Oficiului Internaţional
al Epizootiilor (OIE) şi în Lista II – Anexa A din Listele 91/67/EEC.

*
Munteanu G., Bogatu D.. 2003. Tratat de ihtipatologie. Ed. Excelsior Art, Timişoara, ISBN 973-592-085-9.

1
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

Boala a fost semnalată pentru prima dată în 1938 de către Schaperclaus, în

păstrăvăriile din Germania. În anul 1949, viroza s-a manifestat puternic în mai multe
păstrăvării din Danemarca – regiunea Egtved, ceea ce l-a determinat pe Rasmussen, să-i dea
numele de boala Egtved. În 1963 a fost demonstrată etiologia virală a acestei boli.
Prin populări efectuate cu material de import, boala şi-a extras mult aria geografică,
în prezent cauzând epizootii serioase în fermele salmonicole din multe ţări europene, ca
Danemarca, Italia, Franţa, Spania, germania, Elveţia.
În România, septicemia hemoragică virală nu a fost semnalată.
Recent, virusul acestei boli a fost descoperit şi în America de Nord, la unele specii de
Oncorhynchus. Receptivitatea naturală maximă la îmbolnăvire se înregistrează la păstrăvul
curcubeu (Onchorhynchus mykiss – Walb.) urmat de lipan, păstrăv indigen, coregon, ştiucă,
dintre peştii marini calcanul şi codul sunt sensibili la boală, somonul manifestă rezistenţă la
această boală.

Etiologie
Septicemia hemoragică virală este provocată de un rhabdovirus de 180 x 60 – 70 nm,
cu ARN monocatenar, echipat cu peplos, de formă cilindrică cu aspect de deget sau proiectil
având extremitatea anterioară rotunjită, cea posterioară plată, prelungită cu un apendice sub
formă de coadă.
Virusul se manifestă în citoplasma celulară şi înmugureşte sub membrană. Acţiunea
sa este litică şi necrotică. Se poate cultive in vitro, la o temperatură optimă de 15 0 C, în
culturi celulare RTG 2, în care, după 1 – 3 zile de la însămânţare produce efectul citopatic
tradus mai întâi prin rotunjirea celulelor infectate, după care acesta se necrozează
prezentând marginile zincate. Plăgile sunt precis delimitate de câmpurile înconjurătoare de
celule neafectate. În aria plajelor, apar la un moment dat goluri care cu timpul se umplu cu
resturi celulare.
VSHV este foarte sensibil la condiţiile mediului ambiant, fapt care face ca el să-şi
piardă rapid infecţiozitatea după eliminarea din gazdă. La temperatura de 31 0 C,
supravieţuieşte timp de 15 minute, în proporţie de 50- 70 % la 45 0C supravieţuirea este de
0,01 – 0,1 % ; la 60 0C, este distrus. În apa de râu, la 10 0C, supravieţuieşte timp de mai
multe săptămâni în proporţie de 80%.
La temperatura de 4 0C supravieţuieşte în cadavrele de păstrăv timp de până la 5
zile, în timp ce la +20 0C îşi pierde infecţiozitatea după 24 h.
Verile călduroase, cu temperaturi ridicate ale apei, pot complet eradica SHV din
fermele infectate.
VSHV este de asemeni sensibil la variaţiile de pH (valoarea optimă a acestui
parametru fiind de 7,4 – 7,8), acizi, clor, iod, ozon, formol, eter, glicerină, radiaţii
ultraviolete.
Puterea imunologică a virusurilor este modelată de temperatură: valorile sub 15 0C
încetinesc producţia de anticorpi; cele de peste 14 –15 0 C virusul provoacă producţia de
interferon.

Epizootologie
Sursele de VSHV sunt peştii bolnavi şi peştii sănătoşi purtători (virusul fiind prezent
în materiile fecale, urină şi deci şi în apă), materialele contaminate , manipulatorii.
Virusul îşi poate de asemeni păstra multă vreme infecţiozitatea pe fundul umed al
leziunilor nedezinfectate , probabil în organismul unor protozoare şi chiar metazoare care
joacă rolul de vectori ai bolii.apare după 12 – 24 h de la contaminare. Mai pot fi surse de
virus păsările ihtiofage şi paraziţii sangvinisugi.

2
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

Receptivitatea gazdei depinde de factori intrinseci, ca specia (specii sensibile,

rezistente) vârsta, sexul, starea fiziologică (stres, afecţiuni intercurente etc.) şi de factori
extrinseci ca, temperatura apei sub 14 – 15 0C, grad de poluare, perioadă de iluminare, etc.
Pătrunderea virusului în corpul gazdei lor sensibile are loc mai ales prin branhii. Sunt
posibile şi alte părţi ale infecţiei un rol important în incubarea virusului îl joacă o serie de
animale parazite (ex. Hexamita), sau libere, în care, după cum s-a arătat, virusul se consumă
vreme îndelungată.
Virusul pătruns în organism se localizează şi se replică mai întâi în rinichi, după care,
pe calea sângelui, se răspândeşte în celelalte organe şi ţesuturi ale gazdei, fiind prezent în
ficat, splină , pancreas, peretele intestinal, musculatură, peretele vezicii gazoase, ochi şi
sistemul nervos central. Pe tot parcursul bolii, sângele este un rezervor important de virus.
În splină şi rinichi virusul apare după 12 – 24 h de la contaminare. Excreţia în urină şi
fecale după 40-50 h.
Septicemia hemoragică virală a putut fi reprodusă experimental prin contactul
exemplarelor bolnave cu cele sănătoase, prin badijonarea branhiilor cu material infectat şi
prin injectarea intraperitoneală a acestora.
Perioada de incubaţie durează 8-15 zile, funcţie de specia gazdelor, temperatura apei,
alte condiţii de mediu, precum şi de poarta infecţiei.
Declanşarea şi evoluţia bolii sunt favorizate de condiţiile stressante (densităţi mari de
populare, impurificarea apei, carenţele alimentare) cât şi de temperaturile scăzute ale apei.
În timp ce la temperaturi mai mici de + 8 0C se înregistrează formele cele mai grave de
boală, la + 16 0C - + 18 0C, ea slăbeşte puternic .
De aceea, septicemia hemoragică virală se manifestă ca boală a sezonului rece, cu
intensitate maximă către sfârşitul iernii şi începutul primăverii şi în afara unor cazuri
excepţionale cu caracter latent în timpul verii.

Simptomatologie
Septicemia hemoragică virală debuteză prin simptomele generale obişnuite şi în alte
îmbolnăviri, ca: izolarea peştilor în zonele de mal ale bazinelor, înotul molatec şi lipsa de
reactivitate la apropierea omului. De multe ori în această fază de început, apare şi coloraţia
întunecată a tegumentului.
Evoluţia ulterioară a bolii este caracterizată printr-o simptomatologie variată.
În funcţie de caracterul unor simptome şi leziuni dominante în evoluţia acestei
îmbolnăviri, există 3 forme clinice: forma acută, forma cronică şi forma nervoasă.

Formele clinice ale septicemiei hemoragice virale

FORMA SEMNE SEMNE INTERNE HISTOLOGIE
EXTERNE
Acută - Inapetenţă - Multiple hemoragii în - - Hemoragii în musculatură şi ficat
- Înot în spirală schelet, - Focare necrotice în ficat
- Tegument musculatură, ţesutul - Vacuolizarea citoplasmei şi
întunecat conectiv ocular şi viscere, prezenţa incluziunilor virotice
- Exoftalmie - Rinichi hiperemic, cenuşiu
- Branhii palide sau galben-cenuşiu
- Anemie - Intestin gol
- Mortalitate
crescută
Cronică - Tegument - Ficat palid - Creştere în celule limfoide
întunecat - Rinichi tumefiat - Scăderea pigmentaţiei renale
- Exoftalmie
- Abdomen
balonat

3
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

- Mortalitate
scăzută
Nervoasă - Echilibru slab - Fără leziuni - Fără leziuni
- Înot circular
- Abdomen
retractat
- Anemie

Forma acută se manifestă prin simptome externe ca: tegument întunecat, exoftalmie
uni – sau bilaterală, hemoragii branhiale şi tegumentare (mai ales la baza înotătoarelor
pectorale), globi ocular hemoragici care, priviţi prin cavitatea bucală deschisă, apar în
regiunea bolţii palatine ca una sau două pete mari roşii (caracteristice la puiet).
Principalele simptome interne ale acestei forme de boală sunt: petesii hemoragice la
suprafaţa ţesutului gras, intestin, ficat, vezică gazoasă, şi în musculatură, prezenţa ascitei
(acumulare de lichid în cavitatea abdominală).
Peştii nu se mai hrănesc, înoată molatec, î spirală la suprafaţa apei sau pe lângă maluri şi
epuizaţi cad la fundul bazinului. Mortalitatea este rapidă şi foarte mare (90% - 95%).
Forma cronică urmează formei acute simptomele acesteia fiind o mult mai intensă
întunecare a culorii corpului, exoftalmie abdomen balonat, branhii palide, ficat palid cu
numeroase hemoragii, hemoragii reduse în musculatură şi alte organe. Peştele este grav
anemiat, înoată cu mişcări de rotaţie în jurul axului corpului. Mortalitatea scade.
Forma nervoasă este stadiul final al bolii şi se manifestă prin abdomen retractat,
reducerea ascitei, culoarea branhiilor revine la normal şi în general peştele prezintă semne
slabe sau atipice de SHV, cu excepţia înotului care se caracterizează prin mişcări în spirală în
cerc, în poziţie înclinată, sau salturi în afara apei. Mortalitatea este redusă.

Leziuni anatomo şi histopatologice

Leziunile cele mai caracteristice ale septicemiei hemeragice virale se înregistrează în
forma acută. Ele sunt reprezentate de hemoragii petesiale generalizate în întreg organismul,
fiind prezente în musculatura somatica, peretele vezicii gazoase, peretele intestinal,
tegument, ţesutul adipos de pe viscere, ochi etc. În cavitatea corpului se constată acumulare
de lichid ascitic.
Ficatul este puternic congestionat, mărit în volum şi marmorat (prezintă pete de
nuanţa vinului roşu). Splina şi rinichii sunt de asemeni congestionate, tumefiate. Se
înregistrează de asemeni modificări ale parametrilor sangvini, ca: scăderea numărului de
eritrocite de la valoarea normală pentru păstrăvul curcubeu de 1.200.000 - 1.400.000/mm3
la 300.000/mm şi a conţinutului de hemoglobină de la valoarea normală de 8 – 16 g%, la 1,6
– 3,2 g%.
În formă cronică, abdomenul este balonat, cu lichid ascitic ficatul palid, rinichii
tumefiaţi.
În forma nervoasă, principalele leziuni de natură inflamatorie şi necrotică sunt
cantonate la nivelul sistemului nervos central.
Pe acţiunile histologice, în formele acute ale bolii, sunt caracteristice mai ales procesele
necrobiotice din ficat şi rinichi. În celulele hepatice pot fi observate vascuolizări
citoplasmatice picnoze şi cariolize în întreg organul sau în zone delimitate. Capilarele
sinusoide apar dilatate şi pline cu sânge sau cu plasmă coagulată. În rinichi, pot fi
observate, pe lângă procesele de necrobioză, distrugeri totale ale celulelor epiteliale din
caniculele renale.
Se observă de asemeni leziuni ale ţesuturilor limfoide interstiţiale, cu reduceri ale
elementelor celulare în formă acută sau cu hiperplazia acestora în forma cronică.

Evoluţie mortalitate

4
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

Boala este foarte gravă în forma acută care, apare mai ales la temperaturi scăzute
(sub +8 0C), când mortalitatea poate ajunge la tineret de până la 1oo % din populaţia
afectată. De obicei, la temperaturi mai ridicate (+16OC - +18OC) boala slăbeşte în
intensitate, iar pierderile încetează.
Prognosticul este grav şi în forma nervoasă, deşi pierderile de material sunt mai
reduse. Mortalitatea depinde de subtipul virusului, de starea de sănătate a peştelui şi de
condiţiile de mediu. În medie este de 10% - 50%, ocazional 8o%.

Diagnostic
Pentru diagnosticul precis al septicemiei hemoragice virale este obligatorie asocierea
examenului clinic cu examenul de laborator anatomo- şi histopatologic şi virusologic.
Dintre simptome şi leziuni, valoare diagnostică prezintă mai ales cele două pete roşii
de pe bolta palatină-date de globii oculari hemoragici, hemoragiile peteşiale din musculatură
şi organele interne, coloraţia marmorată ficatului şi procesele necrobiotice din ficat, rinichi şi
ţesutul limfoid interstiţial renal.
Dacă simptomele şi leziunile menţionate ne conduc la suspiciunea existenţei
septicemiei hemoragice virale, un diagnostic precis se poate stabili prin însămânţarea
culturilor de celule R.T.G. 2 cu filtrate din ficat rinichi sau splină provenite de la peştii
bolnavi şi observarea efectului citopatic tipic.
Metodele mai rapide precum ELISA sau PCR pot confirma prezenţa virusului în numai
câteva ore. Cercetarea electrono-optică a virusului asigură o precizie şi mai mare a
diagnosticului,

Profilaxie şi tratament
Deoarece până în prezent nu sunt elaborate metode cu eficienţă totală pentru
tratamentul septicemiei hemoragice virale, profilaxia este singura în măsură să conducă la
evitarea sau limitarea acestei îmbolnăviri.
• În unităţile indemne, alimentarea cu apă se va face din surse libere de boală iar,
în caz de nevoie, populările, se vor face cu material preferabil lcre embrionate în stadiul cu
“ochi” în prealabil dezinfectate, provenit din unităţi necontaminate şi însoţit de certificat de
sănătate. Fiecare unitate trebuie să posede, uneltele şi utilajele proprii care vor fi periodic
dezafectate.
• Vor fi evitate pe cât posibil situaţiile stressante şi se va acorda o atenţie
deosebită condiţiilor de viaţă din bazine. În raţia furajeră se va asigura în permanenţă un
supliment de vitamine, în special complexul B, apoi A,D şi E, iar temperatura apei va fi
menţinută, dacă este posibil, la valori de peste 10 0C.
• În cazul declanşării maladiei, boala se declară în unitatea în cauză este supusă
unei carantine severe. Preferabil este ca întreaga populaţie din unitatea contaminată să fie
suprimată şi să se efectueze o dezinfecţie riguroasă a bazinelor (cu bioxid de calciu sau
clorură de var - 1 kg/m2) şi a incubatoarelor şi trocilor (cu formalină comercială 2 % sau
hidroxid de sodiu 0,2 % timp de 1-2 ore).
• Dezinfecţia icrelor, a echipamentului, ustensivelor, incubatoarelor, trocilor,
bazinelor, se mai poate face cu prodeseiodofore (Buffodyne, Wescodyne, Actomark 30) ce
conţin iod ca agent dezinfectant. Dozele de substanţe iodofore recomandate pentru
dezinfecţie variază astfel:
- 50 mg/l - 100 mg/l (cu neutralizare prealabilă) timp de 10 minute pentru icrele
embrionate;
- 25 mg/l pentru elementele sexuale, in timpul fecundării;
- 25 mg/l, timp de mai multe ore, pentru bazine, bacuri cuve, troci;
- 2oo mg/l, câteva secunde, pentru conducte, suprafeţe.

5
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

• După dezinfecţie se recomandă reluarea producţiei cu icre embrionate sau

alevini proveniţi din unităţi indemne ce vor fi menţinuţi şi hrăniţi izolat în troci, până la
încălzirea apei din bazinele de creştere la temperaturi de peste 12 OC. Popularea bazinelor
de creştere la temperaturi de peste 12 OC asigură, în caz că virusul nu a fost complet distrus
prin dezinfecţie, posibilitatea instalării imunităţii populaţiei.
• Nu există tratament pentru S.H.V. o reducere a mortalităţii poate obţine prin
introducerea unor antibiotice în hrana peştelui pentru a frâna infecţia secundară bacteriană,
cu condiţia realizării în prealabil a examenului bacteriologic şi a testului de sensibilitate la
antibiotice.
• Peştele infectat cu V.S.H.V. trebuie îngrăşat şi cât mai repede posibil să fie
sacrificat în vederea comercializării.
• Identificarea imediată a bolii prin investlgaţii de laborator, un control permanent
al populaţiei piscicole şi aplicarea unor măsuri de dezinfecţie preventivă, pot reduce
răspândirea septicemiei hemoragice virale. În zonele periclitate de boală selectarea şi
înmulţirea liniilor de păstrăv curcubeu cu rezistenţă naturală faţă de această infecţie, este de
asemeni una din căile sigure de luptat cu septicemia hemoragică virală. De perspectivă este
de asemeni obţinerea de vaccinuri eficiente pentru imunizarea artificială. În prezent nici un
vaccin nu este eficient.

Viremia de primăvară a crapului

(“Spring viraemia of carp”)

Viremia de primăvară a crapului este o boală infecto-contagioasă cunoscută în Europa

centrală încă din secolul XVIII-lea şi descrisă în timp sub diferite denumiri (boala de Lublin,
septicemia hemoragică, viremia de primăvară, aritrodermatita, neuroviroza hidropigenă,
hidropizia infecţioasă etc.). Boala este larg răspândită pe glob, fiind mai frecventă şi mai
gravă în zonele cu climat temperat, unde, este favorizată de temperaturile coborâte din
timpul iernii. Boala se manifestă în mod deosebit în Europa.
Viremia de primăvară a crapului poate afecta foarte multe specii de peşti şi în special
ciprinidele. Specia cea mai sensibilă la boală este crapul, atât cel sălbatic cât şi cel de
cultură, mai sensibil fiind cel de cultură şi dintre formele acestuia, mai sensibil fiind cel fără
solzi. În măsură egală pot fi afectate toate grupele de vârstă însă datorită proceselor de
imunizare al adulţi, boala devine mai frecventă şi mai gravă la tineret (în special crapul de 1-
2 veri). Mai pot contracta boala – cu o receptivitate mai scăzută, carasul, sângerul, cosaşul,
ştiuca, somnul şi alte specii.

Etiologie
Cu privire la agentul provocator al bolii, au existat discuţii contradictorii, fiind enunţate
în acest sens două ipoteze.
Una dintre acestea consideră că agentul primar al bolii este un virus – Rhabdovirus
carpio, ce poate declanşa simptomele de boală singur sau în asociere cu bacteria Aeromonas
punctata, care, intervenind ca agent secundar, complică simptomele de virus. La acţiunea
primară a virusului se poate asocia şi acţiunea altor specii de bacterii, ca de exemplu
Pseudomonas fluorescens.
A doua ipoteză, privitoare la etiologia bolii, considera că agentul primar principal al
bolii este bacteria Aeromonas punctata.
Cercetările efectuate în ultimii ani au condus la concluzia că agentul etiologic al
viremiei de primăvară a crapului este Rhabdovirus carpio. Acestuia i se pot asocia şi
bacteriile (Aeromonas punctata, Pseudomonas fluorescens) care, aşa cum s-a mai arătat,
complică simptomele declanşate de virus.

6
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

Rhabdovirus carpio este un virus din familia Rhabdoviridae cu ARN monocatenar,

monosegmentat, sub formă de proiectil, de 120 mm lungime şi 60 –90 mm lăţime, echipat
cu peplos. Este labil în prezenţa solvenţilor cloroform, eter etc. şi de asemeni sensibil la pH
scăzut (3) şi la căldură (la 56 0C este distrus în timp de 30 minute). Este stabil însă la valori
de pH cuprinse între 6,1 – 11 şi se replică la temperaturi de + 8 0C … + 28 0C cu un
optim la +15 0C… + 20 0C. La limitele extreme de temperaturi (+ 8 0C … + 28 0C) se replică
foarte slab.
Îşi conservă bine infecţiozitatea prin congelare la - 80 0C. Sunt descrise două serotipuri
de Rhabdovirus carpio, fără deosebiri în ceea ce priveşte patogenitatea.
Rhabdovirus carpio se cultivă în vitro în culturi de celule la o temperatură cuprinsă
între 10 0C - 31 0C cu un optim 20 0C - 22 0C. Efectul citopatic se caracterizează prin
granularea şi contractarea celulelor, cu nuclei cu margine distinctă de cromatină, urmată de
liza acestora.
Aeromonas punctata (Zimmerman, 1890) este o bacterie Gram negativă cu formă de
bastonaş drept, ciliată (posedă un cil polar), acapsulată, măsurând 0,8 - 2,2 x 0,5 μm.
Celulele bacteriene pot fi izolate sau grupate câte două sau chiar în lanţuri. Se cultivă pe
mediile nutritive uzuale, comportându-se ca facultativ anaerobă, puţin exigentă faţă de
condiţiile de mediu. Aceasta explică larga sa răspândire în natură, fiind prezentă în apa şi
mâlul bazinelor de suprafaţă, mai ales cele încărcate cu substanţe organice, la suprafaţa şi în
intestinul peştilor, la reptile, amfibii şi chiar la homeoterme.
Se dezvoltă între limite largi de temperatură (00C ... + 410C) cu un optim de +25 0C …
+30 0C. La +50 0C este omorâtă deja după 1 - 2 ore. Pe agar, formează colonii rotunde, cu
margini netede, opace alb cenuşii până la alb gălbui, convexe, care la +22 0C ating după 4
zile diametrul de până la 5 mm. Pe agar cu sânge provoacă hemoliza. Tulbură uniform
bulionul formând adesea la suprafaţă o peliculă spumoasă, cu tendinţă redusă de
sedimentare. Nu produce pigmenţi. Lichefiază gelatina după două zile de la însămânţare
sub formă de cupă, în plăci Petri şi în formă de pâlnie, în cele din urmă cilindrică, după
înţepare în tuburi. Fermentează glucoza, maltoza, galactoza, manita, fructoza, amidonul,
dextrina şi glicogenul, neavând acţiune faţă de lactoză.
În ceea ce priveşte activitatea biochimică, virulenţa şi capacitatea antigenică
prezintă o mare variabilitate. Virulenţa tulpinilor izolate din peştii bolnavi este mai mare
decât a celor din apă.
Patogenitatea bacteriei A. punctata se datorează atât acţiunii sale puternic
proteolitice, cât şi toxinelor pe care le secretă. Au fost puse în evidenţă atât endotoxine cu
acţiune foarte puternică (o plasmocoagulază, o fibrinolizină şi un factor antileucocitar), cât
şi citotoxine precum necrotoxina şi hemolizina, ultima având capacitate antigenică.
Rezistă în apă până la 8 luni, iar în prezenţa substanţelor organice chiar peste 10
luni, putând desfăşura şi o viaţă saprofită. Este foarte sensibilă la unele antibiotice
(cloramfenicol, streptomicină, oxitetraciclină), unele sulfamide şi produse furanice, la
ridicarea pH-ului, la uscăciune, faţă de fenol 0,5% şi formol 0,4%.
Rezistă la acţiunea penicilinei, putând da forme de rezistenţă şi faţă de antibioticele
sau sulfamidele menţionate ca active faţă de această bacterie.
Pseudomonas fluorescens, care poate fi izolată şi ea în unele cazuri de boală şi cu
care poate fi confundată A. punctata, se deosebeşte de aceasta din urmă, pe lângă altele,
prin faptul că este rezistentă la acţiunea cloramfenicolului, formează pigmenţi şi nu
fermentează alcoolii şi unele zaharuri.

Epizootologie
Sursele de infecţie în natură sunt foarte diferite, putând fi reprezentate de peştii
bolnavi sau purtători de germeni, alte animale acvatice, apa şi mâlul bazinelor infectate,
cadavrele peştilor bolnavi, echipament din ferme contaminate apă de transport infectată icre

7
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

nedezinfectate etc. Paraziţii sanguinosugi ca Argulus foliaceus şi Piscicola geometra, pot de

asemeni transmite virusul de la un peşte la altul. Situaţiile stressante (schimbările de
temperatură, transportul, densitatea mare de populare pot declanşa izbucniri clinice ale bolii
la populaţii aparent sănătoase.
Având în vedere că virusul este eliminat în mediul ambiant prin fecalele şi posibil
urina peştilor bolnavi sau purtători de germeni, apa este calea cea mai frecventă de
transmitere a bolii.
Poarta principală a infecţiei este tractusul digestiv, infecţia putându-se însă produce şi
prin soluţiile de continuitate ale tegumentului şi branhiilor.
În unităţile infectate, primele începuturi ale viremiei de primăvară a crapului se
înregistrează încă din bazinele de iernat, fiind favorizate de densităţile mari de populare a
acestora, de înfometarea care afectează structura mucoasei digestive şi de stagnarea
prelungită a conţinutului intestinal, datorită căreia, bacteriile întreţin un contact prelungit cu
peretele intestinal.
Declanşarea bolii are loc primăvara la temperatura apei situată sub 15 0C, rar peste
aceasta. Boala nu se declanşează la temperatura apei de peste 20 0C.
Boala a putut fi reprodusă experimental prin inoculări intraperitoneale şi
intramusculare, per os şi prin fricţionări ale tegumentului lezat cu material infectat.
În cadrul speciilor sensibile la viremia de primăvară, a fost înregistrată existenţa unor
linii cu imunitate naturală. Contactul prelungit al populaţiilor sensibile cu germenii virulenţi, în
măsura în care nu se produce moartea, conduce la imunizare. De aceea, pe măsura
imunizării, gravitatea manifestărilor de boală se reduce treptat până la dispariţia totală, însă,
transferul peştilor imunizaţi în alte bazine sau amestecul cu alte populaţii poate determina
reapariţia formelor grave de boală.

Simptomatologie
Din punct de vedere clinic, viremia de primăvară a crapului se manifestă ca sindrom
cu un tablou complex de simptome, care variază în funcţie de felul în care se comportă cei
trei factori ai infecţiei - germenul patogen, gazda şi mediul ambiant.
Din punct de vedere practic o diferenţiere netă a formelor clinice este foarte greoaie,
aproape imposibilă, din cauza suprapunerii unor simptome din diferite forme evolutive ale
bolii, cât şi din cauza succesiunii neregulate a simptomatologiei.
Simptomatologia este în general similară, septicemiei hemoragice virale: separarea de
cârd, exoftalmia, balonarea abdomenului - marcat de ascită (acumulare de lichid în cavitatea
abdominală), hemoragii pe tegument, branhii, în ţesutul gras abdominal, vezica gazoasă, alte
organe interne şi în musculatură (hemoragii peteşiale punctiforme în ţesutul muscular).
Semnele clinice şi macropatologia în VPC se reflectă în:
ˆ schimbările de comportament - peştii îşi reduc ritmul respirator, pierd echilibrul, înoată
dezordonat, se aglomerează la gurile de evacuare;
ˆ schimbările morfologice extreme - abdomen balonat, uneori exoftalmie, întunecarea
tegumentului, inflamare şi edeme circulatorii, branhii palide şi peteşii hemoragice pe
tegument.
Pentru o mai bună înţelegere a clinicii acestei maladii, după modul în care ea
evoluează, se deosebesc două forme de boală: acută şi cronică.
În forma acută a bolii predomină simptomele determinate de inflamaţia necrotică a
intestinului şi procesele toxice - degenerative din ficat, în timp ce în forma cronică sunt
predominante simptomele care evidenţiază necroze la nivelul musculaturii şi tegumentului.
Forma acută a viremiei de primăvară, a crapului se înregistrează mai frecvent
primăvara, la populaţii la care boala apare prima dată sau după un şir mai lung de ani, în
condiţii care afectează puternic starea de întreţinere şi la amestecul de populaţii de
provenienţă diferită.

8
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

Peştii bolnavi se izolează de cârd, înoată leneş, respiră, lent la suprafaţa apei, sunt
lipsiţi de reactivitate la apropierea omului iar reflexul de rotire a ochilor este redus sau
absent.
După aceste semne, care caracterizează în general bolile mai grave de la peşti, apar
simptomele specifice ale formei acute de hidropizie infecţioasă şi anume la început
tegumentul are culoare roz palid sau pare a fi acoperit cu un văl alburiu, apoi balonarea
abdomenului datorită acumulării de lichid în cavitatea corpului (ascita), zbârlirea solzilor
datorită edemaţierii tegumentului şi acumulării de lichid în foliculii solzoşi, desprinderea
uşoară a solzilor şi exoftalmia. Se observă de asemeni congestia regiunii anale şi anusul
prolabat cu aspect crateriform. Atârnând de anus se observă frecvent cilindri gelatinoşi
provenind din mucoasa intestinală necrozată şi desprinsă.
În fazele incipiente ale formei acute de boală, pot fi observate în cutişul superficial al
tegumentului, vezicule pline cu un lichid seros.
Evoluţia bolii în formă acută durează 2 - 8 zile şi finalizează frecvent cu pierderi mari
(mortalitate de până la 100 % din populaţia afectată).
Forma cronică a viremiei de primăvară a crapului se manifestă ceva mai tărziu, în
vară-toamnă la exemplarele mai rezistente şi la speciile mai puţin receptive.
Simptomele caracteristice, mai rar înregistrate în forma acută, sunt reprezentate de
ulcere ale tegumentului, ulcere care de obicei evoluează în suprafaţă, însă uneori şi în
profunzime până la descoperirea scheletului. Ulcerele, prezente în diferite regiuni ale corpului,
cu dimensiuni diferite, au în centrul lor musculatura descoperită de culoare roşie, în jurul
căreia se dispune un inel de ţesut necrozat, apoi o zonă roşie hemoragică dată de inflamaţia
ţesutului subcutan şi la graniţa cu ţesutul sănătos înconjurător, un inel negru melanic. Până la
formarea completă a acestor ulcere, rezultate ca urmare a desprinderii unor zone necrozate
din tegument, pot fi surprinse o serie de faze premergătoare şi anume accentuarea edemului
pielii pete hiperemice şi microhemoragii la nivelul lor. Rareori ulcerele sunt invadate
secundar de ciuperci.

Leziuni anatomo - şi histopatologice

Semnele interne ale VPC sunt peritonita şi enterita catarală sau hemoragică Viscerele
sunt edematice şi apar peteşii hemoragice în inimă, ficat, rinichi, intestin, peretele intern al
vezicii. gazoase şi musculatura scheletică.
În mod obişnuit are loc şi o infecţie bacteriană secundară a organelor interne cu
germeni provenind din intestin.
La peştii bolnavi de viremie pot fi observate leziuni în aproape toate organele, în afara
leziunilor externe specificate la clinica bolii, după deschiderea cavităţii corpului se observă
lichidul ascitic acumulat în cantităţi diferite (de la simpla umezire a viscerelor, până la
acumulări masive), cu aspect clar, incolor până la gălbui, tulbure-purulent sau hemoragic;
exudatul respectiv poate coagula, transformându-se într-o masă gelatinoasă care umple
cavitatea corpului sau, după resorbire, lasă aderenţe ale viscerelor. Indiferent de cantitate,
exudatul se caracterizează printr-un miros dulceag respingător.
Toate viscerele, în special intestinal ficatul şi rinichiul, sunt modificate datorită
proceselor inflamatorii, degenerative şi necrotice.
Ficatul, mărit în volum, prezintă o coloraţie mai deschisă, iar în alte cazuri, în funcţie de
evoluţia bolii, albăstruie, roşie ruginie, până la negru verzui. Deseori aceste nuanţe, dispuse
sub formă de pete, dau ficatului un aspect marmorat. Pe secţiuni histologice pot fi observate
dilatări ale canaliculelor biliare ca urmare a retenţiei bilei, injectarea vaselor de sânge,
degenerări şi necroze ale celulelor hepatice, iar în final, procese de ciroză în care
parenchimul hepatic este înlocuit de ţesut conjunctiv proliferat. Conţinutul de glicogen din
ficat scade până la dispariţie.
Rinichii sunt şi ei tumefiaţi şi congestionaţi, prezentând uneori un aspect marmorat.

9
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

Intestinul, având lumenul plin cu un lichid sero-hemoragic, prezintă pereţii puternic

subţiaţi ca urmare a necrozării desprinderii unor zone întinse din mucoasă, care leagă în final
musculoasa edemaţiată descoperită. În fazele mai timpurii, pe secţiuni histologice se observă
în toate tunicile intestinului, procese inflamatorii cu acumulări de exudate şi infiltraţii
leucocitare.
Mai pot fi observate edeme şi necroze ale musculaturii, anomalii ale scheletului,
distrugeri ale înotătoarelor edeme şi hemoragii ale miocardului cu acumulare de lichid seros
sau hemoragic în cavitatea pericardică.
Modificări se observă şi la nivelul sângelui, respectiv: scăderea conţinutului de
proteine totale şi de fracţiuni proteice, scăderea numărului de eritrocite şi de hemoglobină,
scăderea valorii hematocritului şi creşterea vitezei de sedimentare a sângelui. În sângele
peştilor bolnavi pot fi observate leucocite degenerate ca şi eritroblaşti sferici cu substanţa
neclară granulară. Se modifică formula leucocitară în sensul că, în fazele incipiente ale bolii
se înregistrează creşterea ponderii granulocitelor neutrofite, iar în cazurile cu evoluţie mai
lungă se instalează monocitoza.

Evoluţie, mortalitate
Evoluţia bolii şi mortalitatea depind de condiţiile de mediu, de starea de rezistentă a
peştelui, precum şi de gradul de patogenitate a virusului şi bacteriilor asociate.
Boala evoluează grav în forma acută, mortalitatea atingând până la 100% din populaţiile
afectate. În forma cronică diagnosticul rămâne rezervat deşi, evoluţia bolii este relativ uşoară
iar cazurile de vindecare sunt destul de frecvente. Această rezervă este impusă de observaţia
că forma cronică a bolii, chiar pe cale de vindecare, poate trece uşor la o evoluţie acută
gravă, în urma acţiunii unor condiţii stressante şi, în general, în toate situaţiile în care este
tulburat echilibrul biopatologic. De obicei, boala evoluează mai uşor dacă apare în populaţii
cu o bună stare de întreţinere cu rezistenţă naturală sau dobândită. Mortalitatea este mai
mică în culturile extensive.

Diagnostic
Un diagnostic corect al viremiei de primăvară a crapului se stabileşte prin asocierea
examenului epizootologic cu cel clinic, anatomo şi histopetologic, virusologic, bacteriologic şi
aerologic. Această investigare complexă este necesară deoarece multe din simptomele şi
leziunile menţionate în viremia de primăvară a crapului pot fi înregistrate şi în alte
îmbolnăviri.
Culturile în vitro şi metodele moderne de laborator permit stabilirea diagnosticului în
2 - 21 zile. Testul ELISA poate preciza diagnosticul în VPC în câteva ore.
Pentru diagnosticul viremiei de primăvară a crapului, sunt de asemeni importante
infecţiile experimentale realizate la peşti sensibili prin inoculare de material infecţios revenit
de la peşti bolnavi prin badijonarea tegumentului scarificat, pe cale intraperitoneală,
intramusculară sau orală.
Pentru ca tratamentul bolii să aibă eficienţă sporită, este necesară găsirea unor
mijloace de punere în evidenţă a infecţiei, înainte de declanşarea manifestărilor ei.
Pentru diagnosticul timpuriu al viremiei de primăvară a crapului, prezintă oarecare
importanţă:
ˆ apariţia masivă în intestinul anterior al bacteriei Aeromonas punctata;
ˆ izolarea bacteriei din peretele intestinal şi ficat;
ˆ la examenul sângelui, punerea în evidenţă a leucocitelor degenerate cu nucleul în formă
de panglică, cu vacuole în nucleu şi citoplasma;
ˆ starea proastă de întreţinere a peştelui determinată prin controlul proteinelor serice şi a
masei relative a ficatului, splinei şi rinichilor.

10
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

Profilaxie şi tratament
În vederea prevenirii viremiei de primăvară a crapului, se impune aplicarea unui
complex de măsuri profilactice care vizează mai ales rezistenţa naturală sau dobândită a
populaţiei piscicole, starea de igienă a bazinelor piscicole, echilibrul biopatologic, limitarea
răspândirii agentului patogen etc.
Dintre acestea amintim:
ˆ procurarea peştelui pentru populari să se facă din forme indemne de viremie de
primăvară a crapului;
ˆ selectarea de populaţii cu rezistenţă naturală la boală;
ˆ menţinerea unei stări optime de întreţinere a populaţilor piscicole prin condiţii
corespunzătoare de mediu, hrănire completă a peştelui şi evitarea pe cât posibil a
suprapunerii factorilor de stress; pentru a se putea interveni la timp este necesar ca
la pescuirile bilunare de control, să se determine prin sondaj starea de întreţinere a
peştilor;
ˆ vidarea, menţinerea pe uscat, dezinfecţia riguroasă a heleşteelor, ca şi aplicarea
raţională a amendamentelor şi îngrăşămintelor conduc, pe de o parte, la reducerea
germenilor patogeni iar pe de altă parte contribuie la îmbunătăţirea condiţiilor de
viaţă;
ˆ în unităţile în care se aplică furajarea suplimentară, în funcţie de temperatura apei şi
respectiv consum, se recomandă ca aceasta să se prelungească cât mai mult în
toamnă şi să înceapă cât mai devreme în primăvară, pentru a reduce pe cât posibil
pierderile de substanţe de rezervă acumulate de peşte în perioadele anterioare;
ˆ acolo unde este posibil, se recomandă de asemenea ca pescuitul heleşteelor de
creştere vara I, în vederea populării heleşteelor de creştere pentru vara a ll~a, să se
efectueze în primăvară pentru a se evita condiţiile stressante ale pescuitului şi
manipulării peştelui din toamnă, precum şi ale condiţiilor mai grele de viată din
bazinele de iernat, cu care peştele este obligat să se acomodeze în perioada mai
critică de toamnă - iarnă;
ˆ combaterea bolilor parazitare;
ˆ aplicarea măsurilor de imunoprofilaxie; în legătură cu aceasta trebuie amintit că în
unele ţări s-au obţinut unele rezultate prin vaccinarea profilactică împotriva VPC, însă
cercetările continuă în vederea preparării unor vaccinuri polivalente, eficiente prin
aplicare pe diferite căi şi mai ales pe cale orală şi prin infiltraţie hiperosmotică;
ˆ aplicarea de tratamente profilactice, atât toamna, înainte de transferul peştelui în
bazinele de iernat, cât şi în primăvară imediat după popularea heleşteelor de creştere
rezultate foarte bune în acest scop de distribuirea în amestec cu furajele a
pasersanului (produs românesc ce conţine 5o% furaxon) în cantitate de 500 mg/kg
masă corp peşte, timp de o săptămână la începutul primăverii, cu repetare după
aproximativ 30 zile; în scopuri profilactice pot fi utilizate şi tratamente cu antibiotice,
aplicate în injecţii intraperitoneale, per os, în amestec cu furajele sau în băi de lungă
durată; comparativ cu produsele furanice, antibioticele prezintă unele dezavantaje şi
anume au gustul amar fiind respinse de peşte când se distribuie în furaje, se pierd în
apă fiind uşor solubile şi dau frecvente forme de rezistenţă la bacterii.
Un tratament specific în cazul declanşării viremiei de primăvară a crapului, ca şi în alte
viroze, nu există. În această situaţie, pe lângă măsurile care asigură o rezistenţă crescută a
peştilor, mai ales prin administrarea unor furaje cu conţinut ridicat de proteine, vitamine (B,
C), este posibilă terapia prin utilizarea sulfamidelor, antibioticelor şi produselor furanice, care
acţionează asupra bacteriilor din infecţiile secundare şi care au drept scop reducerea
mortalităţii, în acest scop, se recomandă cloramfenicolul, oxitetraciclina, streptomicina. După
efectuarea testului de sensibilitate (antibiograma), se alege antibioticul la care germenii sunt
mai sensibili şi se administrează sub formă de injecţii intraperitoneale, în doze de 15 mg/kg

11
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

corp peşte pentru cloramfenicol şi oxitetraciclină şi 4o mg/kg corp peşte pentru a

streptomicină. Cloramfenicolul se recomandă în infecţiile secundare cu Aeromonas punctata,
iar streptomicina în infecţiile secundare cu Pseudomonas fluorescens.
Datorită dezavantajelor menţionate şi pentru faptul că injecţiile cu antibiotice, pentru a
avea o eficienţă mai mare, trebuie repetate de 3 - 4 ori, de preferat este tratamentul cu
produse furanice (pasersan) în dozele şi perioadele amintite.
Pentru reducerea focarelor de infecţie, pe tot timpul manifestării bolii cadavrele peştilor
vor fi culese şi distruse.

Inflamaţia vezicii gazoase

(“Swim bladder inflammation”)

Inflamaţia vezicii gazoase este o boală infecto-contegioasă care în ultimile decenii şi-a
extins arealul în întreaga Europă, provocând pierderi la fel de serioase (uneori chiar mai
mari) ca şi viremia de primăvară a crapului cu care multă vreme a fost confundată. Boala
este cunoscută sub denumirea de Aerocystis cyprinorum. Inflamaţia vezicii gazoase se
manifestă în cele mai multe ţări din Europa fiind mai frecventă acolo unde se practică
ciprinicultura.
Boala afectează crapul, fiind sensibile toate grupele de vârstă, atât ale formei
sălbatice cât şi de cultură, precum şi ale metişilor acestora; crapul sălbatic şi metişii sunt
ceva mai rezistenţi comparativ cu formele selecţionate de cultură.
Boala a fost semnalaltă de asemeni la caras, ştiucă, cosaş, sânger, novac şi chiar
păstrăv, fără a se putea însă preciza dacă boala de Ia aceste specii este identică cu cea
descrisă la crap.

Etiologie
Cu privire la natura agentului provocator al inflamaţiei vezicii gazoase, părerile emise
în literatura de specialitate sunt împărţite. Majoritatea autorilor sunt de părere că agentul
primar este un virus din familia Rhabdoviridae, asemănător celui ce provoacă viremia de
primăvară a crapului. Cercetările recente confirmă existenţa unei singure specii de virus cu
două subtipuri, unul fiind agentul provocator a VPC şi celălalt al IVG, ambii avănd similaritate
biochimică şi morfologică.
Rhabdovirusul IVG ca şi cel al VPC, are formă de proiectil, cu genomul format din
ARN, echipat cu peplos, măsurând 12o mm în lungime şi 6o - 9o mm în lăţime. Prezintă
aceleaşi caracteristici ca şi cel provocator al VPC, respectiv: labilitate faţă de slovenţii
organici, faţă de pH acid şi faţă de căldură. Infecţiozitatea este bine conservată la
temperatura de –80 0C. Virusul se replică la temperaturi de +4 0C - +28 0C cu un optim la
+20 0C - +22 0C, pierzându-şi infecţiozitatea la temperaturi de peste +33 0C şi fiind distrus
după 30 minute la +56 0C. Este sensibil faţă de cloroform şi în medile puternic acide (la pH 3
este distrusă după 6o minute).
Virusul, izolat de la peştii bolnavi, a fost cultivat în culturi de celule de diferite
provenienţe, în care au fost observate plajele, de formă neregulată, cu marginile difuze şi
diametrul de cca 1 mm, precum şi efectul citopatic constând din rotunjirea, dezagregarea şi
liza celulelor infectate.
Ca agenţi secundari care pot complica evoluţia bolii, pot interveni bacterii din flora
intestinală (genurile Aeromonas şi Pseudomonas) ca şi hrănirea artificială necorespunzătoare,
în special cu componente uşor fermentascibile.
Bazaţi pe succesul obţinut prin tratamentul cu antibiotice, indiferent că boala are sau
nu ca agent primar un virus se consideră că bacteriile joacă un rol important în evoluţia
inflamaţiei vezicii gazoase.

12
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

Epizootologie
Inflamaţia vezicii gazoase este o boală tipică de vară care însă, cu o frecvenţă şi
gravitate mai reduse, se poate manifesta şi în celelalte sezoane ale anului. Sursele naturale
de infecţie sunt peştii bolnavi şi purtători de virus, boala putând fi vehiculată prin intermediul
apei şi sedimentelor din bazine, transmiterea realizându-se numai pe cale orizontală. Infecţia
naturală se produce de obicei pe cale digestivă, fără a fi exclusă posibilitatea infecţiilor prin
soluţii de continuitate ale tegumentului şi branhiilor.
După pătrunderea în organism, virusul se localizează şi replică mai întâi în celulele
stratului vascular al vezicii gazoase, după care, pe cale sangvină, este răspândit în întreg
organismul, provocând o îmbolnăvire generală gravă. Se remarcă procesele inflamatorii,
degenerative şi necrotice ale peretelui vezicii gazoase, ficatului, rinichiului, inimii şi sistemului
nervos central. Ca urmare a afectării ţesuturilor hematopoetice au loc modificări grave ale
tabloului sangvin. Boala a putut fi reprodusă experimental prin inoculare intraperitoneală de
filtrare din organe bolnave.
Perioada de incubaţie şi evoluţia bolii sunt dependente de temperatura apei de starea
de rezistenţă a peştilor, precum şi de gradul de patogenitate al virusului şi a bacteriilor
asociate. Procesele dispeptice, însoţite de fermentaţii intestinale favorizează pătrunderea în
vezică, prin ductul pneumatic a bacteriilor din microflora intestinală care contribuie la
agravarea leziunilor. În funcţie de toţi aceşti factori, perioada de incubaţie a bolii, în infecţia
naturală variază între 6 - 10 săptâmâni, iar în infecţia experimentală durează 3 - 4 zile.

Simptomatologie
Semnele externe ale bolii, la tineretul de ciprinide, în prima şi a doua vară, sunt:
pierderi în greutate, întunecarea tegumentului, balonarea abdomenului, exoftalmie şi
reducerea reflexelor. Din punct de vedere clinic, inflamaţia vezicii gazoase poate evolua sub
două forme: acută şi cronică.
În forma acută, pe lângă pierderea reactivităţii la apropierea omului, peştii prezintă
tulburări de echilibru înotând cu capul în jos sau în decubit lateral la suprafaţa apei.
Abdomenul apare balonat către regiunea anală, zonă în care se acumulează gazele
difuzate din vezică. Anusul este tumefiat şi hiperemic. La peştii bolnavi se observă de
asemeni pierderea reflexului de rotire a unuia din ochi.
Forma cronică evoluează de obicei fără simptome specifice, Peştii bolnavi, de cele mai
multe ori remonti şi reproducători, apar epuizaţi, cu tegumentul icteric, cu tulburări digestive
datorită inflamaţiei tractusului digestiv, uneori cu devieri ale coloanei vertebrale, cu balonări
uni- sau bilaterale ale abdomenului în regiunea vezicii gazoase. La examenul rontgenologic
pot fi observate modificări de dimensiuni, de formă şi de poziţie ale uneia sau a ambelor
camere ale vezicii gazoase.

Leziuni anatomo- şi historpatologice

La deschiderea cavităţii corpului, în cazurile în care s-a produs acumularea de gaze,
se constată evacuarea acestora.
Leziunile anatomo- şi histopatologice cele mai importante, încă din fazele incipiente,
se observă la nivelul vezicii gazoase, fiind exprimate în diferite grade.
Se remarcă inflamarea peretelui vezicii cu predominanta proceselor alternative şi
exudative în forma acută şi a celor proliferative, în forma cronică, interesând unul sau
ambele sectoare ale acestui organ.
În fazele de început ale bolii se observă injectarea vaselor sangvine şi hemoragiile
peteşiale din peretele vezicii gazoase.
Odată cu dezvoltarea proceselor inflamatorii, peretele vezicii gazoase se îngroaşă
(până la 0,7 cm), devine mat, cu o coloraţie galbenă-cenuşie, iar unul sau ambele sectoare
ale acestui organ prezintă modificări de formă (sferică sau piriformă) de dimensiuni (mai

13
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

mari sau mai mici) şi de poziţie. Deseori, creşterea în volum a unuia din sectoare este
însoţită de reducerea puternică a volumului celuilalt sector. În lumenul vezicii se pot constata
acumulări de puroi, lichid hemoragic cu aspect tulbure sau o masă mucilaginoasă
transparentă.
Sunt şi situaţii în care procesele inflamatorii ale vezicii gazoase decurg fără
modificări de formă şi dimensiuni ale acestui organ, leziunile fiind în acest caz reprezentate
de o slabă matitate a pereţilor vezicii şi de hemoragii reduse ca întindere.
În cazuri de vindecare a bolii, pot fi observate în peretele vezicii gazoase acumulări
de pigment, care apar sub formă de pete negre de diferite dimensiuni.
Pe secţiunile histologice realizate prin peretele vezicii gazoase afectate, se poate
observa că procesele inflamatorii începute în stratul vascular cuprind rapid şi epiteliul care
căptuşeşte organul la faţa sa internă, ca şi celelalte tunici ale vezicii. Ca leziuni
histopatologice în forma acută, predomină procesele hiperemice cu diapedeza masivă a
eritrocitelor care apar de formă rotundă cu citoplasma palidă, aglomerările de celule de tip
limfoid în jurul vaselor sangvine, rarefierea fibrelor conjunctive din stratul vascular şi
infiltraţille stratului respectiv cu exudat şi în diferite grade, cu celule de tip limfoid,
amoebocite bazofile, leucocite cu nucleu segmentat şi cu celule conţinând granulaţii
eozinofile.
În forma cronică, se remarcă proliferarea ţesutului conjunctiv lax tânăr care
înlocuieşte treptat fostul ţesut conjunctiv normal distrus şi pe seama căruia are loc
îngroşarea puternică a peretelui vezicii gazoase. Pot fi observate de asemeni, în număr
variabil, celule mari epitelioide, cu contur nuclear. cu citoplasma uşor oxifilă cu nucleu mare
rotund sau ovalar ce se colorează palid cu hematoxilină, fibroplaste cu nucleu eliptic palid, iar
în cazuri izolate, celule gigant cu nuclei periferici dispuşi în coroană.
În tunica epitelială, celulele de tip pavimentos se tumefiază devenind cubice, cu
citoplasma bazofilă cu nucleul situat central sau în zona apicală. Apoi, epiteliul devine
pluristratificat, limitele dintre straturi distingându-se greu. Creşterile epiteliale pot conduce la
exfolierea straturilor superficiale de celula, ca şi la formarea unor îngrosări cu aspect de
insule, noduli sau flacoane de diferite dimensiuni, conţinând uneori în interior mase de
ţesuturi necrozate care proeminează către lumenul vezicii.
În forma cronică a bolii pot fi observate aderenţe ale paretelui vezicii la organele
înconjurătoare - gonade, ficat, dar mai ales la rinichi. Aceste aderenţe, iniţial superficiale,
favorizează în continuare trecerea proceselor inflamatorii în profunzimea organelor
respective, care, în cele din urmă, pot fi în totalitate afectate.
Rinichiul apare tumefiat, iar pe secţiuni histologice se remarcă infiltraţiile exudative şi
celulare. Sub presiunea acestor infiltrate se produc atrofii şi necroze ale glomerulilor şi
canaliculelor renale şi frecvent, hemoragii prin diapedeză ca şi proliferări ale ţesutului
conjunctiv.
De asemeni, hiperemii, hemoragii prin diapedeză, atrofii ale parenchimului, edeme,
necroze şi infiltraţii celulare pot fi observate şi în ficat, gonade şi chiar alte organe (splină,
inimă, creier etc.).

Evoluţie, mortalitate
Prognosticul bolii este foarte grav deşi, ca urmare a instalării imunităţii, boala capătă
un caracter mai uşor cu predominanţa formei, cronice şi cu creşterea procentului cazurilor de
vindecare. Gravitatea bolii este mai mare în sezonul cald al anului, comparativ ce celelalte
sezoane, când totuşi se poate manifesta. Mortalităţile pot atinge 50 % din populaţia afectată.
Diagnostic
Diagnosticul corect al inflamaţiei vezicii gazoaae se poate pune numai prin asocierea
examenului clinic cu cel de laborator. Din punct de vedere clinic, interesează în mod deosebit
poziţia anormală în apă (“statul în cap") a peştilor bolnavi şi balonarea abdomenului către

14
Ihtiopatologie Curs nr. 9+10

regiunea anală. Radiologic (rőentgen) pot fi observate modificările de formă, de volum şi de

poziţie ale vezicli gazoase.
Din punct de vedere anatomo- şi histopatologic interesează mai ales hemoragiile
petegiale din pareţii vezicii gazoase care ne permit precizarea timpurie a bolii, precum şi
modificările morfologice şi de structură ale acestui organ. La peştii vindecaţi se remarcă
petele pigmentare negre din pereţii vezicii.
Inflamaţia vezicii gazoase poate fi confundată cu viremia de primăvară a crapului, sau
poate fi provocată de unii agenţi parazitari (sporozoare), cauză pentru care devine necesar
diagnosticul diferenţial.
În inflamaţia infecţioasă a vezicii gazoase nu se produc ulcere, ale tegumentului şi
acumulări de lichide (ascita) în cavitatea corpului; prezenţa acestor leziuni, concomitent cu
cele ale vezicii gazoase, denotă coexistenţa ambelor îmbolnăviri. (viremia de primăvară a
crapului şi inflamaţia vezicii gazoase). Inflamaţia vezicii gazoase, provocată de invazii
parazitare necesită pentru diagnosticul diferenţial şi examenul parazitologic.

Profilaxie şi tratament
Pentru prevenirea apariţiei inflamaţiei infecţioase a vezicii gazoase sunt valabile toate
măsurile generate de profilaxie. Dintre acentea sunt de primă importanţă:
ˆ uscarea şi dezinfectarea riguroasă şi periodică a bazinelor (cu clorură de var 2oo-5oo
kg/ha);
ˆ controlul atent al materialului de populare, pentru preîntâmpinarea introducerii bolii
în unităţile indemne şi asigurarea unor populaţii piscicole cu rezistenţă naturală la
boală;
ˆ evitarea contactului direct sau indirect al peştilor sănătoşi cu cei bolnavi şi în acest
sens, o eficienţă deosebită are popularea bazinelor cu larve obţinute din
reproducerea artificială (boala nu se transmite prin intermediul produselor sexuale);
ˆ selectarea liniilor şi familiilor cu rezistenţă naturală la boală;
ˆ obţinerea unor populaţii rezistente prin metisarea diferitelor populaţii carpicole;
ˆ asigurarea unor condiţii optime de viaţă în bazine;
În cazul populaţiilor infectate, pentru creşterea eficienţei măsurilor terapeutice, se
impune depistarea cât mai timpurie a bolii. În acest scop se recomandă ca cel puţin începând
cu luna aprilie,dacă nu este posibil mai devreme, să se treacă la controlul sanitar al
materialului piscicol: disecarea unui număr de exemplare luate la întâmplare şi examenul
anatomopatologic al vezicii gazoase. Controlul se va efectua la intervale de 10-15 zile, iar la
observarea hemoragiilor peteşiale din peretele vezicii, se va trece imediat la aplicarea
tratamentului.
Pentru terapie, se recomandă utilizarea antibioticelor (cloramfenicol sau
oxitetracicilină), care acţionează asupra bacteriilor ce intervin ca agenţi secundari. Folosirea
acestora se poate face fie prin distribuire în amestec cu furajele (40 mg/kg masă peşte) timp
de 3-4 zile, fie sub formă de injecţii intraperitoneale (25 – 30 mg/kg masă peşte).
În locul antibioticelor pot fi utilizate, prin distribuire în amestec cu furajele, produsele
furanice. Dintre preparatele fabricate în ţara noastră, şi-a dovedit eficienţa în combaterea,
bolii pasersanul care conţine furaxon în proporţie de 50 %. Acesta se administrează în furaje
(500 mg/kg masă de peşte) timp de 7 zile la începutul perioadei de hrănire. Rezultate bune
în combaterea inflamaţiei vezicii gazoase, prin acţiunea exercitată asupra microflorei
intestinale, o are de asemenea distribuirea în amestec cu furajele a albastrului de metilen
(0,5 – 1 g/kg furaje sau 60 mg/kg corp peşte, timp de 7 zile). Până în prezent nu s-a obţinut
un vaccin, imunoprofilaxia rămânând o cale de viitor în prevenirea inflamaţiei infecţioase a
vezicii gazoase.

15