Aspecte Anatomopatologice În Patologia Ovinelor

Aspecte anatomopatologice n patologia ovinelor
Introducere
Sntatea animalelor reprezint o condiie major a eficienei economice n sectorul

zootehnic. Creterea ovinelor are o veche tradiie n ara noastr, selecionarea de animale
rezistente la mbolnviri fiind o prioritate n acest sector. Cu toate acestea, apare o serie ntreag
de boli la ovine de toate vrstele, ceea ce determin pierderi economice, uneori semnificative.
Din pcate, n ara noastr, n ultima vreme a sczut mult numrul de ovine i s-a redus
monitorizarea strii de sntate a turmelor de ctre specialitii veterinari. n prezent, pe plan
mondial nu se poate concepe o supraveghere judicioas a strii de sntate a ovinelor fr
efectuarea unor examene de laborator. ntre acestea, examenul anatomopatologic al animalelor
bolnave sau moarte constituie o verig important i indispensabil, examenul anatomopatologic
obligatoriu de efectuat la animalele crescute n efective mai mari reprezentnd o veritabil
santinel cu ajutorul creia se urmrete apariia si evoluia unor stri anatomopatologice n
efectivele de animale.
n lucrarea de fa am ncercat o evaluare a strii de sntate dintr-o turm de oi, stabilirea

frecvenei i tipologia afeciunilor care au aprut pe parcursul unui an urmrind totodat rolul
examenului anatomopatologic n diagnosticarea lor.
1
STUDIU BIBLIOGRAFIC
2
1. Bacterioze comune
1.1 1.1 Antraxul (Febris carbunculosa)
Antraxul sau crbunele emfizematos este o boal infecioas produs de Bacillus
anthracis, boala este o zoonoz (boal comun omului i animalelor, fiind ntlnit mai frecvent
la paricopitate (bovine, caprine, ovine).
Antraxul este cunoscut din cele mai vechi timpuri, este rspndit pe tot globul i
determin pierderi economice importante prin mortalitate, ndeosebi la ierbivore.
n prezent boala are o inciden redus, datorit aplicrii sistematice a msurilor de
profilaxie specific cu vaccinuri de o mare eficacitate, mbinate judicios cu msuri de profilaxie
general. Boala are i o imporntan sanitar, fiind transmisibil la om, aprnd ca o boal
profesional la ngrijitori, tbcari, ncelari, personal veterinar, etc.
Punctul forte al acestei arme biologice este dat de longevitatea sa, bacteriile de antrax
putnd rezista n pmnt mai mult de 40 de ani.
Antraxul este comun tuturor animalelor homeoterme, receptivitatea variind n limite largi,
n funcie de specie. n ordinea descrescnd a receptivitii, sunt sensibile ovinele, caprinele,
taurinele i cabalinele; porcinele, canidele, felinele i mustelidele fac frecvent forme locale, dup
contaminri masive; antraxul spontan la psri (rae) apare cu totul excepional. Omul prezint o
receptivitate medie.
Etiologie: antraxul este produs de Bacillus anthracis, germen gram pozitiv, imobil,
sporulat i capsulat. n organismul animalelor infectate, formele vegetative i formeaz capsula,
care se evideniaz uor prin coloraia Giemsa (Fig. 1)
3
Fig. 1 Antrax capsulat
Sursele de infecie primare sunt reprezentate de animalele bolnave cu forme septicemice,

care elimin bacilii prin toate secreiile i excreiile; cadavrele proaspete i deschise, la care sub
influena aerului formele vegetative sporuleaz; produsele i subprodusele provenite de la
animalele bolnave sau moarte de antrax (snge, carne, oase, piep, ln, etc.).
Sursele secundare prezint o importan deosebit, innd seama de rezistena sporilor n
mediul exterior. Solul, apa i furajele contaminate constituie principalele surse de meninere i
apariie a bolii. Antrexul este o boal teluric.
Contaminarea se realizeaz cu spori care ptrund in organism pe cale digestiv, n urma
consumului de furaje sau ap contaminat, mai rar pe cale respirator, prin inhalarea de praf
contaminat. Infecia se mai poate realiza i pe cale cutanat, la nivelul unor leziuni sau prin
intermediul insectelor hematofage (Fig. 2).
4
Fig. 2 Insect purttoare
Patogenez: dup ptrunderea n organism, sporii germineaz, rezultnd forme vegetative

care se ncapusleaz. Se dezvolt un process inflamator local, cu producer de agresiune i factori
toxici care inhib fagocitoza. n aceste condiii germenii capsulai se rspndesc repede n snge
deterimnd septicemia mortal, ndeosebi la ierbivore.
Mecanismul morii este explicat prin hipoxia i anoxia tisular, toxinele plasmatice
responsabile de alteraiile vasculare i tulburrile circulatorii, ca i prin aciunea mecanic a
numrului enorm de mare de germeni, tradus prin emboli i rupture vasculare.
Tablou clinic: perioada de incubaie este de regul de 1-3 zile la ovine i 3-5 zile la
bovine i cabaline, dar poate s ajung i la 8-10 zile la speciile mai puin receptive.
Manifestrile clinice nu difer prea mult de la o specie la alta, dar exist unele
particulariti privind durata, severitatea bolii i predominana formelor septicemice sau
localizate.
n general, antraxul se caracterizeaz printr-o evoluie rapid, febril i mortal, dar n

funcie de doza infectant, poarta de intrare i rezistena organismelor, pot exista i alte tipuri
evolutive.
Ovinele i caprinele sunt speciile cele mai receptive la infecia crbunoas care este
caracterizat prin debut brusc, boala evolund supraacut sau acut. n formele cele mai rapide,
numite i apoplectice sau fulgertoare, dup o evoluie de numai cteva minute animalul cade n
decubit, prezint cteva convulsii i moare. De cele mai multe ori durata bolii este de cteva ore,
5
pn la o zi sau cel mult 2-3 zile. n aceste cazuri boala debuteaz prin hipertermie (40,5-420 C),
abatere, nelinite, tremurturi muscular, hiperemia mucoaselor.
Animalul bolnav rmne n urma turmei, are mersul vaccilant i faciesul anxios, prezint
dispnee, frisoane, scrniri din dini i spumoziti sangvinolente nazale. Cordul este accelerat, cu
bti puternice cu sunet metalic n contrast cu pulsul filiform. Foarte caracteristice sunt
considerate, atunci cnd apar, hematuria i eliminarea de fecale hemoragic. Animalul moare n
convulsii, cu semen de edem pulmonar, asfixie, dup care abdomenul este mrit n volum
(balonare) cu slab rigiditate cadaveric, prezentnd scurgeri sangvinolente din orificiile naturale,
cu mucoasele aparent cianotice i uneori cu prolaps rectal sau vaginal.
Legea interzice necropsierea cadavrelor suspecte de antrax, pentru evitarea sporulrii

germenilor.
n lipsa suspiciunii de antrax, la necropsie se pot gsi leziuni semnificative pentru

diagnostic, diferind n funcie de forma evolutiv.
n forma supraacut, leziunile sunt mai discrete, limitndu-se la diatez hemoragic,

edeme sero-sangvinolente, faringit i limfadenit submaxilar sero-hemoragic, edem pulmonar,
snge necoagulabil, putrefacie rapid, rigiditate cadaveric slab sau absent. n formele acute, la
deschiderea cadavrelor frapeaz aspectul sngelui care este asfixic, de culoare negricioas, n
cavitile seroase se gsesc lichide sero-sangvinolente, splenit hemoragico-necrotic cu
ramolirea pulpei, limfadenit sero-hemoragic, degenerarea oroanelor parencjimatoase.
Diagnostic: manifestrile clinice i tabloul morfopatologic sunt sufficient de

caracteristice pentru a suspicion antraxul. Dar duagnosticul de certitudine se poate stabili doar pe
baza examenelor de laborator. Examenul de laborator se poate confirma prin efectuarea
urmtoarelor teste: serologic, bacteriologic, bacterioscopic i necropsic. Pentru efectuarea
acestora se vor recolta probe de la:
animalele bolnave: frotiuri nefixate, snge sau lichid de edem, snge recoltat steril;
cadavre nedeschise: frotiu din snge sau lichid de edem, o poriune de ureche, os
lung nedeschis;
6
cadaver deschise: frotiuri din snge i lichid de edem, organe cu leziuni, os lung
nedeschis, splin i piele.
1.2 Bradsotul
Bradsotul este o boal toxiinfecioas acut produs de Clostridium septicum (fig. 3),
specific oilor, cu caracter sporadic dar enzootic, ce se manifest clinic prin tulburri generale
grave, colici violente urmate de moarte n cteva ore.
Fig. 3 Clostridium septicum (imagine microscop)
Bradsotul definete o anaerobioz a tineretului ovin care evolueaz n toate rile nordice,
toamna i iarna, fiind n relaie cu furajele reci care favorizeaz dezvoltarea Cl. Septicum. n ara
noastr se ntlnete o boal asemntoare la miei, n prima lun de via i la sfritul primverii,
produs de Cl. Septicum dar i de Cl. Novyi, Cl. Perfrigens i ali germeni gazogeni, drept pentru
care sunt prezentate ca infeii bradsotiforme.
Boala produce pagube economice nsemnate la ovine, mai ales prin mortalitate care poate
ajunge la 10-30%. Sunt receptive ovinele, mai ales cele tinere (6-12 luni) cu stare bun de
ntreinere, mai rar animalele mai tinere sau btrne. Sursa de infecie este prezentat de
7
animalele bolnave, cadaver, animale sntoase dar purttoare, sol, ap, furaje, aternutul
contaminat care se mbogete continuu cu noi germeni eliminai prin materii fecale.
Un rol important n apariia bolii revine factorilor favorizani cum sunt: furajele ngheate,
cu brum, mucegite, furajele dure, traumatizante pentru mucoasa digestiv, parazitismul gasto-
intestinal, punarea pe terenuri cu legume i sfecl sau pe puni de es la oile coborte recent
din zona alpin, precum i unii factori meteorologici, schimbari brute de temperatur i presiune
atmosferic. Majoritatea focarelor se nregistreaz n anii cu precipitaii excedente i cu vegetaie
luxuriant. Mortalitatea este de 10-30% la oile adulte, iar la tineret pn la 50% din efectiv.
Patogenez: temperature sczut a apei i furajelor ingerate, pe lng tulburrile de

motilitate, pH-ul i secreiile gastro-intestinale favorizeaz multiplicarea germenilor i eliberarea
de toxine care mresc permeabilitatea vascular, permind trecerea toxinelor n snge i
determinnd stare de toxiemie i n ultima faz a bolii i de bacteriemie.
Tablou clinic: boala evolueaz sub form supraacut n care oile sunt gsite moarte, sau
nceteaz s mai mnnce, se opresc din mers, ramn cu furajele n gur, cad, scrnesc din dini
i mor n convulsii n 20-30 de minute. Alteori evoluia este de cteva ore, rar pn la o zi, cnd
se nregistreaz nelinite, dispnee. Colici violente, meteorism, hipertermie (420C), gamete, edem
n regiunea submaxilar, diaree, micri dezordonate, decubit lateral, convulsii tonice,
opistotonus i scurgeri sangvinolente din orificiile nazale.
Tablou anatomopatologic: modificrile ntlnite n bradsot sunt de dou tipuri: specifice

i nespecifice. Printre cele specifice se ncadreaz adomastita hemoragico-necrotic, cu prezena
la nivelul mucoasei a zonelor necrotice cu exsudat fibromatos i resturi de furaje, cu marginile
neregulate. Mucoasa este edemaiat sero-hemoragic, ngroat de 4-5 ori, la unele exemplare
chiar mai mult.
n marile organe sunt leziuni distrofice, iar n pulmon i n esutul conjunctiv subcutanat
din regiunea faringian edeme.
Dup 2 ore de la moartea animalului apar modificrile nespecifice bradsotului, mai ales n
cheag, ca urmare a interveniei microflorei de putrefacie, care modific aproape complet tabloul
anatomopatologic al bolii, conducnd la interpretri greite de diagnostic. Astfel, cheagul devine
8
balonat, peretele gelatinos i infiltrate puternic cu gaze, iar n interiorul organului se gsete un
coninut rou-murdar, cu miros de putrefacie.
Diagnosticul: se bazeaz pe examenul anatomo-clinic, modificrile cheagului fiind

caracteristice.
Boala se confirm prin examen bacteriologic. La examenul bacterioscopic i histologic se

pune n eviden, n cheag, Cl. Septicum, sub form de filament i respectiv ghemuri. De mare
importan pentru diagnostic este detectarea n cheag i n intestine a toxinei de Cl. Septicum prin
seroneutralizare.
Pentru examenul de laborator se expediaz numai organe foarte proaspete: ficat, rinichi,
os lung nedeschis i cheagul cu duodenul.
1.3 Salmoneloza (Salmonellosis)
Salmonelozele sunt boli infecioase ale tuturor speciilor de animale domestic i a

numeroase specii de animale slbatice, produse de germeni aparinnd genului Salmonella (fig.
4).
Se manifest clinic prin tulburri generale, tulburri digestive, artrite i avorturi, air
anatomopatologic prin leziuni septicemice, enterit hemoragic i diferoid, necroze hepatice i
renale, splienit hiperplastic, penumonie.
Prezena ubicuitar a salmonelelor, asigurat de rezistena acestora n mediile naturale,

ndeosebi n ap, ca si existena de purttori explic incidena crescnd a infeciilor salmonelice
la toate speciile de animale de interes economic i la om. Infeciile primare salmonelice la
mamifere i psri cauzeaz pagube extreme de ridicate prin mortalitate, inclusive prin avorturi,
prin confiscarea crnii i a altor produse, ca i prin scoaterea din activitate a oamenilor care cad
victim nbolnvirii cu aceti microbe. La acestea se adaug cheltuielile imense necesitate de
msurile generale i specific care se iau pentru neutralizarea efectelor cauzate de aceast vast
grup de ageni infecioi.
9
Salmonelozele constituie pentru majoritatea rilor cu zootehnie dezvoltat n sistem

intensiv, una din cele mai importante probleme sanitar-veterinare datorit pierderilor economice
ct i a implicaiilor acestora n sntatea omului prin declanarea toxiinfeciilor alimentare n
urma consumului de produse contaminate.
Fig. 4 Salmonella
Etiologie: salmonelele sunt germeni foarte rspndii, clasificai n mai multe serotipuri:
S. enteritidis, S. choleraesuis, S. abortus equi, S. abortus ovis, etc.
Cele mai receptive sunt animalele tinere, ndeosebi n perioada nrcrii, apoi a femelelor
gestante. n producerea mbolnvirilor intervin o serie de factori favorizani, cum ar fi: sezoanele
reci i umede, adposturile cu condiii deficitare de igien, dezechilibrele alimentare, evoluia
altor boli, ndeosebi virale i parazitare, precum i a factorilor de stres. Sursele de infecie
primar sunt reprezentate de animalele bolnave, cele trecute prin boal, precum i cele sntoase
i cele eliminatoare de germeni. Eliminarea salmonelelor din organism se face ndeosebi prin
fecaleurin, scurgeri vaginale, placent, avortoni i alte secreii i excreii. Sursele secundare sunt
constituite din furaje, ap, aternut, adposturi sau alte material contaminate. Ptrunderea n
organism se realizeaz pe cale digestiv, respiratorie, genital i mai rar pe alte ci.
Patogenez: salmonelele se multiplic active n submucoasa i formaiunile limfoide ale

intestinului i ulterior trec n limfonodurile mezenterice. De aici trec n canalul toracic,
10
determinnd septicemia i invazia tuturor formaiunilor limfoide, mduvei osoase, splinei,

ficatului i a altor organe cu eliminare de germeni prin bil i urin.
Fig. 5 Bacteria de Salmonella
La ovinele tinere i adulte boala evolueaz cu mortalitate medie de 5% din cazuri.

Evolueaz clinic sub mai multe forme: supraacut-septicemic, acut, subacut.
n gaza supraacut majoritatea organelor sunt congestionate, iar n esururile moi din
regiunea capului i a gtului se constat mici hemoragii. Limfonodurile sunt marite i edemaiate,
uneori hemoragice. n ileon, cecum i colon poate fi observat o inflamaie cataral. Formele
acute se traduc morphologic morphologic prin ngroarea pereilor intestinali, seroas este
lptoas uneori cu hemoragie. Mucoasa cecumului i colonului apare granulat, iar esutul
limfoid al ileonului este mai sever afectat dect restul intestinului. n fromele enterice sau cornice
leziunile sunt cantonate cu precdere la nivelul ielonului, cecumului i colonului. La oile gestante
principal manifestare clinic este avortul care se produce n lunile 2-4 de gestaie i poate avea loc
spontan, fr semne prodromale sau este precedat de scurgeri vaginale i edem vulvar, precum i
de unele tulburri generale. Dup avort se produc retenii placentare, ce se pot complica cu
metrit. Uneori oile fat la termen, dar mieii sunt neviabili. La miei mbolnvirile au loc odat cu
avortul oilor, sunt afectai cei de 3-15 zile. Boala se maifest prin tulburri generale, diaree,
dispnee, terminndu-se prin moarte n 2-4 zile.
Diagnostic: pentru confirmarea diagnosticului se vor expedia laboratorului veterinar:

organe cu leziuni, os lung nedeschis, poriuni din intestine, avortoni, probe de snge. Examenul
11
de laborator const n examene bacteriologice i bacterioscopice; se poate efectua i examen

serologic.
1.3.1 Avortul salmonelic al oilor
Boala a fost semnalat prima dat n Germania de Schermer i Erlich n 1921, apoi de
Lsburies n 1933 n Frana, ntr-o enzootie avnd ca surs de infecie oi importate. Ulterior,
avortul salmonelic a fost diagnosticat n numeroase ri, printre care i n Romnia, de Sugaci i
Isopescu n 1936.
Infecia este ptodus de Salmonella abortusovis i este cea mai important salmoneloya a
ovinelor, manifestat clinic prin avort i mbolnviri perinatale la miei cu implicaii economice
grave n fermele cu deficiene n tehnologiile de cretere i exploatare. n Australia s-au descris
avorturi enzootice la oaie produse i de Salmonella typhymurium.
Etiologie
S. abortusovis prezint un tropism remarcabil pentru uterul oilor gestante. Bacteria poate
fi vizionat i de la oile sntoase din fecale, limfonodurile mezenterice, uneori din splin i
vezica biliar. Este puin patogen pentru animalele de laborator, putnd provoca avort la
iepuroaicele gestante i septicemie la caprine. Nu este implicat n toxiinfeciile alimentare la om.
Antisepticele obinuite i temperatura ridicat o distrug, ns rezist pn la 12 luni n

colurile umede i 16 luni n cele uscate.
Epidemiologie
Boala are un caracter enzootic, fr tendin de difuzare n afara focarului, evolund ca

infecie unic sau asociat cu alte entiti abortigene ca: chlamidioza, campilobacterioza sau cu
unele boli metabolice, cum este cetonemia de gestaie.
Incidena avorturilor variaz ntre 10-50%, iar morbiditatea perinatal la miei poate
ajunge la 25%. De regul, o dat cu nceperea masiv a ftrilor, avorturile nceteaz, dei din
12
lichidele i nvelitorile fetale de la oile care fat normal se pot izola uneori salmonele. Factorii
favorizani ce diminueaz rezistena ovinelor gestante sunt condiiile improprii de ntreinere,
frigul, umezeala, alimentaia parcimonioas i dezechilibrat. Lipsa unor spaii organizate de
ftare favorizeaz rspndirea infeciei n efective, ntruct n timpul avorturilor i dup avotr,
oile elimin o cantitate enorm de germeni, un timp ndelungat. Vehicularea infeciei n teritoriu
se realizeaz prin introducerea n fermele indemne de ovine purttoare i eliminatoare de
germeni, sau prin berbeci de reproducie, dei avortul salmonelic al oilor nu este o boal veneric.
Patogeneza
Nu este abordat n literature de specialitate separate de celelalte entiti nosologice cu

etiologie salmonelic. Se cunoate faptul c infecia are loc pe cale digestiv i c bacteriile
urmeaz un traseu determinant, cu cantonri n organelle bogate n component
reticuloendoteritorial. Tropismul pentru uterul gestant este o caracteristric a S. abortusovis,
nc neelucidat. Mecanismul producerii avortului este ns explicabil prin capacitatea de
multilicare i invadare a uterului egstant i implicit a producerii endo-i exotoxine. Este foarte
posibil ca, n special endotoyina, prin eliberarea de mediatori vasoparalitici, afctori de coagulare
intravascular i T.N.F. (Thumor Necrosis Factor) s joace rolul principal n declanarea
avortului.
Tablou clinic
Avortul salmonelic apare ctre sfritul lunii a patra i excepional n luna a doua sau a
treia, fiind precedat de semne prodromice: neliniie, edem al vulvei i uneori a mamelei, scurgeri
vaginale sangvinolente, hipertermie, foarte rar diaree. Avortul nu influeneaz mult starea
general a oilor, majoritatea refcndu-se complet ntr-o sptmn i numai la un procent redus
se pot nregistra retenii palcentare, endometrite i excepional, spticemii mortale. Se
nregistreaz i ftri premature de miei debili, neviabili, care n 3-10 zile contracteaz infecia
salmonelic, amnifestat cu diaree, febr, dispnee i care, dup o evoluie de cteva zile se
termin cu moartea. Uneori, datorit condiiilor precare de igien ia glomeraie din saivane se
pot mbolnvi i mieii nscui normal, bine dezvoltai i n vrst de dou sptmni,
contaminarea fcndu-se din mediul exterior. La acetia, boala se manifest acut cu enterit,
13
febr, dispnee, tahicardie, moartea survenind dup cteva zile de evoluie. n aceast situaie,
pierderile la iei pot ajunge la 25%.
Tablou moropatologic
Placenta este edemeiat, cu numeroase focare necrotice cotiledonate. Avortonii prezint

leziunile commune infeciilor abortigene, infiltraii edematoase ale esutului conjunctiv
subcutanat i muscular, epanamente serohemoragice n caviti, splenit hiperplastic, uneori cu
hemoragii subcapsulare i prezena unui lichid tulbure n abomasums. La miei se ntlnesc leziuni
de septicemia, manifestate prin hemoragii punctiforme i sufuziuni pe seroase, epi- i
endocardice, enterit cataral, reacii limfonodulare, hiperplazie splenic i hemoragii
subpleurale. La oile moarte dup avort se ntlnete i endo-, peri- i parametrita.
Diagnostic
Avortul salmonelic al oilor ofer puine elemente de difereniere fa de alte avorturi

infecioase (campilobacterian, chlamidian sau listeric). O semnificaie diagnostic se poate acorda
incidenei cresacute a evoluiei mai grave a avorturilor, precum i mbolnvirii nou-nscuilor cu
simptomatologie digestiv. Examenul de laborator este singurul n msur s stabileascp natura
salmonelic a avortului, n care scop se vor expedia avortoni i palcente recoltate imediat dup
expulzare. nsmnrile din organelle avortonului i uneori din placent pot duce la izolarea n
cultur pur a S. abortusovis.
Diagnosticul de efectiv se poate face rin reacia de seroaglutinare lent (RAL=. n serul
oilor avorate, anticorpii aglutinai apar la 10 zile de la expulzarea ftului i pot ajunge la titruri
maxime de peste 1/10.000, persistnd 2-3 luni dup avort, ns cu mari fluctuaii individuale.
Reacia se consider pozitiv la titruri de 1/100. Recent s-au preparat cu S. abortusovis, antigen H
i antiser cu valori ridicate, pentru diagnosticul serologic n efective.
1.4 Colibaciloza
Colibaciloza este o boal infecioas, contagioas, produs de E. coli. Afecteaz nou-

nascuii i tineretul diferitelor specii de mamifere i psri i se maifest clinic prin tulburri
14
grave datorate ocului endotoxic, iar anatomopatologic prin leziuni septicemice i distrofii ale
organelor interne (fig. 6).
Fig. 6 Colibaciloza
Etiologie: colibaciloza este o boal foarte rspndit, provocnd pierderi mari prin
mortalitate (80-100%).
Infeciile colibacilare se ntlnesc mai frecvent n primele 10-15 zile de via, incidena
cea mai mare ntlnindu-se la viei, purcei, miei i mnji. Factorii care influeneaz apariia bolii
sunt condiiile proaste de alimentaie i zooigien.
Sursele primare de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave care elimin cantiti
massive de colibacili prin fecale i urin, animalele adulte purttoare, care la nivelul intestinului
i colonului adpostesc cantiti mari de colibacili. Sursele secundare sunt constituite de diferite
material i obiecte contaminate (aternut, furaje, ap, tetine, pereii boxelor etc.). Nou-nscuii se
pot mbolnvi i pe cale transplacentar, iar dup ftare colibacilii ptrund n organism pe cale
bucal i ombilical.
Infeciile colibacilare evouleaz ca enzootii, la nceput se mbolnvesc indivizii cu o

rezisten sczut, ns crescnd presiunea de contaminare, se pot mbolnvi i animalele cu o
rezisten organic bun. n acest fel, iau natere adevrate enzootii de grajd care cuprind aproape
toi nou-nscuii, boala meninndu-se chiar i atunci cnd factorii debilitani au fost nlturai.
Patogenez: boala evolueaz sub mai multe forme: forma septicemic-ntlnit la miei de
1-4 zile, evolumd acut, cu alterarea strii generale, diaree, adesea sangvinolent, deshidratare i
15
moarte n aproape toate cazurile. La mieii mai mari evolueaz tot acut, cu diaree dizentiform.
Deshidratare grav, adesea cu manifestri nervoase i artrite.
Forma enterotoxiemic are debut brusc i se manifest prin inapeten, abatere, dispnee
profund, temperatur ridicat, pentru ca treptat sp scad, pn la hipotermie. Materiile fecale
devin lichide, de culoare galben-cenuie, spumoase, cu coagula de lapte, uneori cu strii de snge,
iar unii indivizi prezint colici i convulsii. Boala se termin de cele mai multe ori prin moarte,
dup o evoluie de 2-4 zile. La mieii sugari E. coli se poate asocial cu virusuri, determinnd
enterite catarale i deshidratare. La mieii de pn la 3 zile se gsete cheagul dilatat, gaze n
cheag i intestine, retenia meconiului i septicemie.
Diagnostic: pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizenteria anaerob sau

salmoneloza, se impune diagnostic bacteriologic. Pentru confirmarea diagnosticului se expediaz
laboratorului poriuni de intestine cu limfonoduri mezenterice, organe, os lung nedescjis. De
asemenea, se fac i examene: biochimice, serologice, de aglutinare cu hematii, necropsic,
bacterioscopic i histopatologic.
1.5 Streptocociile perinatale ale mieilor
Strepocociile perinatale ale mieilor sunt determinate de St. aureus (fig. 7). Infeciile
stafilococice sunt observate la viei i miei n primele zile sau sptmni dup parturiie.
16
Fig. 7 Stafilococ auriu
Infecia se face fie intrauterine, fie pe cale ombilical. n evoluiile acute boala se traduce
printr-o piosepticemie, agentul etiologic izolndu-se din cordon, pulmon i doar uneori din ficat.
De asemenea, pot fi ntlnite i sindroame nervoase, exteriorizate morphologic printr-o
accentuat hiperemie a meningelui i acumularea unor depozite de fibr la nivelul cerebelului, la
baza encefalului i n apropierea chiasmei optice.
Leziunile sunt asemntoare cu cele din pasteureloz, streptococie i clebsieloz i numai

examenul bacteriologic poate stabili diagnosticul de certitudine. Evoluiile cronice se manifest
prin poliartrite purulente lipsite i ele de specificitate.
1.6 Stafilococia aposteomatoas a rumegtoarelor mici
Stafilococia aposteomatoas a rumegtoarelor mici, numit i boala Morel sau boala

abceselor, este produs de Staphilococcus aureus sbs. anaerobius. Evolueaz mai ales la tineret i
se caracterzeaz prin apariia spontan a unor abcese de diferite dimensiuni n esutul conjunctiv
17
subcutanat i mai rar n masele musculare i nodulii limfatici superficiali. Abcesele sunt bine
ncapsulate i nu se calcific. Dimensiunile nodulilor limfatici afectai pot ajunge la 5-10 cm
diametru.
Boala are o inciden de 40% la rumegtoarele mici (capre, oi) n vrst de 6 luni-3 ani,
cu urmtoarea reepartiie anatomic a abceselor: limfonodurile superficiale cervicale,
submandibulare, retrofaringiene i foarte rar n alte regiuni corporale. Prezint importan datorit
degradrii i confiscrii pariale sau totale a carcaselor i trebuie avut n vedere n diagnosticul
diferenial al limfoadenitei cazeoase i a infeciilor piogranulomatoase.
1.7 Streptococia mieilor
Streptococia mieilor este o boal infecioas manifestat anatomoclinic prin septicemie,

omfalofleblite, artrite purulente i chiopturi care afecteaz mai ales mieii nou-nscui, purtnd
i denumirea de poliartrit streptococic a meilor. Este cauzat de Sr. zooepidemicus, dar i de
streptococi aparinnd grupei viridans.
Etiologie: n etiologia bolii intervin streptococci: S. equi sbs. zooepidemicus, s.

dysgalactiae.
Sunt receptive mieii de 7-10 zile, pn la vrsta de o luna, dar boala poate s apar i la
tineret i la oile adulte.
Streptocociile produc la animale pagube economice importante prin mortalitate sacrificri

de necesstate, nenregistrarea sporului n greutate scontat, scderea produciei, tratarea animalelor
i cheltuieli cu terapia, profilaxia i combaterea. Unele specii de streptococi izolate de la animale
sunt patogene i pentru oameni, la care pot produce infecii localizate, meningite i reumatism
articular.
Sursele primare de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave (miei cu artrite i

omfalofleblite) i oile purttoare (stare de portaj), iar sursele secundare sunt: furajele i apa
contaminat, aternutul, obiectele de grajd. Ca surse de infecie pot fi incriminate i alte specii de
animale, sau ngrijitorii, care pot transmite infecia prin intermediul minilor.
18
Patogenez: streptococii ptrund n organism pe cale ombilical, digestiv, respiratorie

sau transcutanat (plgi accidentale, crotalieri, intervenii chirurgicale). Poliartrita streptococic
evolueaz enzootic, cu o morbiditate de 20-30% sau sporadic la tineret i aduli.
Tablou clinic: boala poate evolua acut septicemic, cu febr, tulburri respiratorii i
digestive, sensibilitate n regiunea toraco-abdominal, moartea survenind dup cteva ore, pn la
1-2 zile. n cazul infeciei ombilicale, boala debuteaz prin omfaloflebit purulent. Din acest
process septic primar, pe cale sanguin, streptococii ajung n ficat, splin, pulmon, encefal,
articulaii, producnd metastaze.
Cel mai frecvent sunt afectate articulaiile carpiene i tarsiene care sunt tumefiate,
fluctuante i dureroase. Uneori pot aprea poliartrite. Membrele afectate sunt scoase din sprijin,
apar chiopturi, mieii deplasndu-se uneori pe genunchi sau stau n decubit forat, nu sug i
slbesc. n cazul evoluiilor mai uoare, boala se va vindeca aproape spontan dupa 14-21 zile,
mieii rmnnd tarai, cu anchiloze. Consecutive complicaiilor interne (bronhopneumonii,
pleurite, abcese hepatice, peritonite), boala evolueaz grav, cu tulburri respiratorii i
terminndu-se prin moarte n cteva zile.
Tabloul anatomopatologic: la necropsie, n formele acute se constat diateza

hemoragic, exsudate n caviti, limfoadenit hemoragic, pneumonie, enterit, hiperplazie
splenic. n formele obinuite se pun n eviden artrite purulente (capsula ngroat, exsudat
purulent i necroza cartilajelor erticulare) omfaloflebit purulent, abcese n ficat, pulmon i
splin, peurit i peritonit purulent.
Diagnosticul: se stabilete pe baza simptomelor i leziunilor, confirmndu-se

bacteriologic. Diferenierea se face fa de rujet, n care artritele au caracter exsudaiv.
2. Viroze predominant respiratorii

2.1 Pneumoenterita adenoviral a ovinelor
Pneumoenterita adenoviral a ovinelor este produs de mastadenovirusuri, iar sub aceast

denumire se grupeaz cele 6 serotipuri de adenovirusuri la ovine i 3 serotipuri la bovine.
19
Se constat la tineretul tuturor mamiferelor i mai ales la viei, miei, mnji, purcei i cei,
fr s excludem existena lor i la alte specii. Leziunile respiratorii sunt adesea associate cu
leziuni ale tractusului digestive de unde denumirea de pneumoenterit.
Masadenovirusurile sunt implicate adesea n afeciunile mieilor de 1-2 luni dar i n cele
ale tineretului pn la 1 an.
Din punct de vedere anatomopatologic, adenoviroza ovinelor se manifest n majoritatea

cazurilor printr-o bronhopneumonie proliferativ, care cuprinde uneori pn la 70% din masa
pulmonilor. Teritoriile afectate au n general culoarea roie-violacee, consisten crescut i
volum adesea sub nivelul general al pulmonilor.
Examenul histologic relev o accentuat hiperplazie a epiteliului bronchiolar, care poate

junge la 6-7 straturi de celule, nsoit de proliferare limfohistiocitar, endo- i peribronhiolar.
Leziunilor pulmonare li se asociaz modificri ale nodulilor limfatici mediastinali,

caracterizai prin necroza elementelor limfoide i uoar infiltraie a sinusurilor limfonodale.
Amigdalele pot fi sediul unei inflamaii necrotice. De asemenea, traheea sufer o inflamaie
cataral, care poate fi ntlnit n diferite stadia evolutive.
Unele serotipuri virale determin citomegalie pneumocitar i bronhiolar cu mari incluzii

bazofile, aspect asemntoare celor produse de virusurile citomegalice. Limfonodurile regionale
sunt tumefiate, cu hiperplazie moderat att a corticalei, ct i a medularei. Miocardul poate
prezenta zone de distrofie hialin i insule de proliferare limfohistiocitar.
Patogenitatea relativ redus a mastadenovirusurilor favorizeaz adesea suprarunerea peste

infecia viral a numeroi germeni de asociaie, care complic tabloul morphologic al bolii.
Se va avea n vedere c vaccinrile antiparainfluenate i antirinotraheita las animalele

descoperite pentru unfeciile cu adenovirusuri.
Pentru confirmarea diagnosticului se trimit probe la laboratorul veterinar pentru

efectuarea examenelor: serologic, necropsic i izolarea virusului, de asemenea se va mai ine cont
i de datele epizootologice i clinice.
20
2.2 Pneumoenterita reoviral a mieilor
Pneumoenterita retroviral a mieilor este o boal infecioas relative minor, determinat

de reovirusul serotip 1 (fam. Reoviridae). Acest serotip produce inflamaii la om, la viei, miei i
purcei. n majoritatea cazurilor, virusurilor li se asociaz diferii ali ageni patogeni.
Serotipul 1 este capabil s produc n primele sptmni de via ale mielului, pe lng
unele leziuni intestinale i unele leziuni respiratorii sau numai leziuni respiratorii, manifestate
prin rinit i traheitp cataral sau necrozant ct i pneumonie interstiiar difuz cu accentuat
colaborare alveolar i descuamare a pneumocitelor, traduse histologic prin pneumonie cataral.
Se adaug inflamaia limfonodurilor locale, leziuni n general lipsite de orice specificitate.
2.3 Pneumonia cu virusul sinciial al ovinelor
Pneumonia cu virusul sinciial respirator ovin, un pneumovirus din fam.

Paramyxoviridae, se caracterizeaz din punct de vedere anatomopatologic prin infamaie
necrozat a bronhiilor i a bronhiolelor, cu distrugerea aparatului mucocitar epurator i
predispunerea astfel a animalului la infecii bacteriene secundare (fig. 8).
Fig. 8 Paramyxoviridae
21
Sunt receptive la infecie ovinele pn la vrsta de 7 ani, sensibilitatea maxim fiind ntre
1-3 luni.
Macroscopisc, se relev zone lobulare de consolidare pulmonar alternnd cu zone de

emfizem compensator.
Examenul histologic este mai concludent, evideniind pe de o parte inflamaia necrozat a

bronhiilor i a bronhiolelor, cu extindere la nivelul alveolelor, urmate n cazul evoluiilor mai
lente de fenomene de reepitelizare, iar pe de alt parte infiltraia celular, inflamatorie, cu rare
sinciii multinucleare (4-15 nuclei), care conduc la ngoarea septelor alveolare cu instalarea
atelectaziei, generatoare de enfizem compensator (fig. 9). Diagnosticul de certitudine se pune prin
metodele imunohistochimice.
Fig. 9 Emfizem pulmonar
2.4 Septicemia hemofilic a mieilor cu Haemophyllus agni

Bacteria cunoscut sub numele de Haemophyllus agni produce o boal grav la miei,
septicemic, i o boal cu evoluie cronic, la oile adulte (fig. 10).
22
Fig. 10 Germeni de Haemophillus agni (cultur)
Etiologie
Agentul etiologic Haemophillus agni este un germen mic, cu aspect cocobacilar, Gram
negative, de 0,5/0,3-0,7 m, imobil. Se dezvolt pe agar cu snge n atmosfer de 10% CO2.
Coloniile sunt mici, convexe i translucide, cu diametrul de 0,5-1,5 mm. nu are nevoie de factori
de cretere, fiind asemntor n aceast privin cu Haemophillus somnus. Crete satisfctor i
pe agar cu adios de hemoglobin i cistin, ca i pe agar ocolat. Nu se dezvolt pe mediul Mac
Conkey.
Infecia experimental se face numai pe oareci sugari.
Caractere epidemiologice
Boala afecteaz mieii n vrst de 4-7 luni.
Nu se cunosc exact sursele de infecie i modul de transmitere a bolii la miei.
s-a observant c exist o asociere ntre existena mieilor bolnavi i o alimentaie excesiv,
cu furaje de foarte bun calitate, ns mecanismul acestei legturi nu se cuonoate.
Rata morbiditii este incert, dar rata mortalitii (miei mori din mbolnviri) este de
aproape 100%, dac mieii bolnavi nu se supun tratamentului imediat dup debutul clinic.
23
Tablou clinic
Boala debuteaz cu febr mare (420 C), imobilitate datorat contracturii sapstice
musculare (member nepenite). Aceste semen apar cu 12 ore nainte de moartea mieilor. Mieii
care supravieuiesc mai mult de 24 de ore prezint artirite ale membrelor.
Tablou morfopatologic
O leziune constant ntlnit este diateza hemoragic a carcasei. Seroasele, fr excepie,

sunt hemoragice. esutul muscular este palid i umed. Foarte frecvent se pot constata focare mici
de necroz n ficat, deschise la culoare i nconjurate de un halou rou. splina este mrit n
volum, cu o pulp moale i suculent. La animalele care supravieuiesc peste 24 de ore, se pot
observa artrite fibrinopurulente, coroidit i meningit. Histologic se pot gsi infarcte mici, mai
ales n ficat i muchi, dar i n diverse alte organe. Se pot observa i bacteriicare s-au multiplicat
intravascular, precum i embolii.
Diagnostic
Rata mare a mortalitii, cu evoluie fulgertoare i leziunile necrotice din ficat, ar putea
s conduc la prezumia de infecie cu Haemophillus agni.
Diagnosticul cert se pune numai prin izolarea i identificarea lui Haemophillus agni.
Serologic, ar putea fi util RFC-ul anticorpii fiind decelabili pn la 3 luni dup infecie.
n mod obligatoriu boala trebuie difereniat de septicemia acut a mieilor, produs de

Escherichia coli i de enterotoxiemiile cu anaerobi.
Absena leziunilor pulmonare o difereniaz de infeciile septic cu P. haemolitica, n care

se pot gsi leziuni necrotice n ficat.
2.5 Boala limbii albastre
Boala limbii albastre (fig. 11) este o boal infectocontagioas a rumegtoarelor domestice
(bovine, ovine, caprine), dar i a rumegtoarelor slbatice. Ea este transmis i ntreinut de
vectori reprezentai de diferite specii de insecte existente n mediul natural, ndeosebi nari.
Pe lng pagubele directe generate de morbiditate (pn la 100%) i mortalitate, apariia i
24
difuzarea bolii n Romnia ar putea avea consecine economice importante, mai ales pe linia
exportului romnesc de ovine.
Fig. 11 Boala limbii albastre (bluetongue)
Boala limbii albastre serotip 8 (BTV-8) a fost gsit n Olanda, Belgia, Luxemburg,
Germania de Vest i n prile de nord-est, n Frana n vara-toamna anului 2006. n 2007, Europa
de Nord a cunoscut o cretere dramatic de cazuri noi att la taurine ct i la ovine, numeroase i
cazuri n multe zeci de mii de efective. Constant boala se extinde n ntreaga Europ. n rile
afectate de boal se constat o cretere a ratei mortalitaii la animale i pierderi de producie, care
au provocat grave dificultai economice pentru agricultur. n rile afectate, programele de
vaccinare a nceput n 2008, dar dup cum se ateapta, acum boala a re-aprut. Din 18 noiembrie
2008 pn n prezent Frana a raportat peste 23000 de cazuri de BTV8 i peste 3500 de cazuri de
BTV1. Olanda pn acum a raportat 55 BTV8 infectate cu sediul n cursul anului 2008 i n patru
BTV1 animale importate din Frana. De asemenea, ei au raportat primul caz a virusului febrei
catarale (BTV) serotip 6 in Europa la 24 octombrie 2008. Testele au confirmat prezena virusul la
patru vaci din patru adposturi.
Boala limbii albastre este cauzat de un virus, din genul Orbivirus, familia Reorvirades.
n prezent, au fost identificate 24 serotipuri distincte, ca urmare a testelor de seroneutralizare.
Virusul este transmis de ctre un numr mic de specii de Acerb midges din genul Culicoides.
Virusul febrei catarale naturale nu poate fi transmis direct de la animale.
25
Transmiterea ntre animale are loc prin intermediul acestor culicoide, respectiv ntari. Cu
toate acestea, riscul de transmitere mecanic a virusului ntre animale se poate, ca urmare a
practicilor incorecte de igien i intervenie (de exemplu, utilizarea de echipamente chirurgicale
contaminate sau ace hipodermice) nu poate fi exclus.
n cazul n care un ntar se hrnete cu sngele unui animal infectat, virusul trece din
snge n corpul ntarului, multiplicindu-se. Ciclul de replicare a virusului n insectele vector i n
gazda rumegatoare, are ca rezultat amplificarea sursei de BTV mrind astfel rezervorul de virus i
crete potenialul de posibil infectare (morbiditate).
Speciile de Culicoides narul care a acioneaz ca un vector de boal aflat n Nordul

Europei, sunt diferite de speciile, care n mod tradiional au acionat n calitate de vector n
Europa de Sud i Africa. The European Food Standard Agency n prezent, realizeaz analize
detaliate epidemiologice ale focarelor din Nordul Europei, inclusiv detalii privind vectorul
biologic i comportamentul acestuia.
Din studiile iniiale, poate fi estimat c aproximativ un ntar poate s cltoreasc pn
la 1,5 - 2 km pe zi ntr-o zona. Cu toate acestea, n cazul n care au fost capturate n condiiile
meteorologice adecvate distanele parcurse de ntari pot fi mult mai mari, n special asupra
maselor de ap, chiar i mai mult de 200 de km. Toate aceste detalii variaz n funcie de mediul
local, topografia zonei i de condiiile meteorologice.
2.5 Limfadenita cazeoas a oilor

Cunoscut i sub denumirea de pseudotuberculoz, sau bronhopneumonie cazeoas, este o
boal infecioas a oilor caracterizat prin procese supurative i necrotice, localizate n
limfonoduri i n organele interne (fig. 12).
26
Fig. 12 Corynebacterium pseudotuberculosis
Infecia la oaie, cunoscut i sub denumirea de maladia cazeoas, a fost identificat ca

entitate morbid de Preisz n 1891. Dup aceste prime date, boala a fost semnalat n mai toate
rile lumii, fiind mai frecvent n Australia, Noua Zeeland i n America de Sud.
Boala produce perderi economice importante ca urmare a scderii n greutate a animalelor
bolnave, a confiscrii carcaselor animalelor sacrificate de necessitate, ct i a micorrii cantitii
i calitii lnii. Astfel, limfadenita cazeoas determin o micorare a cantitii de ln cu 3,8-
4,8% iar a calitii lnii cu 4,1-6,6%.
Etiologie
Agentul etiologic este Corynebacterium pseudotuberculosis (Corynebacterium ovis,
bacilul lui Preisz-Nocard), biotipul nitrat negativ sau biovarietatea ovis, cunoscut n trecut i sub
denumirea de bacilul Preisz-Nocard. Este o bacterie polimorf (cocoid, cocobacilar sau chiar
filamentos), dispus izolat sau n grmezi neregulate, caracteristicte (n palisad), imobil,
necapsulat, Gram pozitiv.
Majoritatea tulpinilor sunt toxigene, consecin a aciunii endo- i mai ales exotoxicnei.
Toxina este hemolitic , dermonecrotic; conine o enzim, fosfolipaza D, cu aciune specific.
Toxina are efect asupra permeabilitii patului vascular. Nu are efect asupra corneei, care este un
esut avascular. Yozwiak i Songer consider c n boala spontan fosfolipaza D limiteaz
27
opsonizarea germenilor, sporete permeabilitatea vascular i faciliteaz difuzarea infeciei. Ea

contribuie la formarea piogranuloamelor, la meninerea i cronicizarea leziunilor.
Germenul are o rezisten remarcabil la afeciunea factorilor de mediu, fapt ce explic de
altfel, persistena n unele zone a focarelor de limfadenit cazeoas. n fecale i marterial
purulent, la ntuneric i pstreaz viabilitatea peste un an. Este sensibil la aciunea substanelor
dezinfectante care, n concentraiile uzuale n distrug n aproximativ 2 minute. Antibioticele i
chimioterapicele se comport diferit. Cele mai active sunt tetraciclina, penicilina, streptomicina i
unele sulfamide.
Limfadenita cazeoas afecteaz oile de toate vrstele i mai rar caprele. Frecvena
maxim se nregistreaz la oile adulte, spre deosebire de tineretul ovin i mai ales de mieii sugari,
la care boala este extreme de rar. Oile Merinos par s fie cel mai frecvent afectate datorit
conformaiei pielii, cu multe pliuri, care poate fi uor traumatizat cu ocazia tunsului, crendu-se
astfel pori de intre a germenilor n organism. Infecia se ntlnete rar i la bovine, porcine i alte
speciide mamifere i chiar la psri. Agentul causal este un epifit, prezent pe mucoasele i
tegumentele animalelor sntoase, iar poarta de intrare se creaz de obicei printr-un focar
traumatic. Astfel, oile se infecteaz prin leziuni cutanate produse de plate epoase, unelte, maini
de tuns, plgi de castrare, ombilicare etc. germenii pot invada organismul i cu ocazia mbierilor
antiparazitare, care produc macerarea epidermului, ca i pe cale bucal.
Patogenez
La ovine, de la poarta de intrare germenii trec n limfonodurile regionale (prescapulare,
precrurale, poplitee etc), unde prin multiplicare determin microfocare de inflamaie purulent
bogate n eozinofile. Sub aciunea enzimelor hidrolitice, focarele se fluidific foarte repede i se
nconjoar de o reacie mezenchimal intens vascularizat. Pe msur ce procesul evolueaz,
reacia celular se amplific, aprnd i capilare de neoformaie. Permeabilitatea crescut a
capilarelor, ca umare a aciunii exotoxici prin component fosfolipaza D, favorizeaz difuzarea
germenilor n zonele limitrofe i crearea unor noi zone de fuziune purulent, urmate i ele de
reacia celular de aprare. n felul acesta inflamaia (limfonodita) mbrac un aspect caracteristic
de stratificare concentric, aspect care se accentueaz prin precipitarea srurilor de calciu. n
absena calcificriii, exsudatul cazeos i mrete consistena i ia un aspect asemntor chitului,
pstrndu-i ns caracterul stratificat characteristic i tenta verziue.
28
Infecia limfonodal primar, mai ales la animalele adulte, se poate generalize

determinnd inflamaii pigogranulomatoase, cazeoase n pulmoni, ficat, rinichi, splin etc. n
toate focarele metastatice existente n diferite organe, leziunile au aspect asemntor celor din
limfonodurile regionale, respectiv nodule care supureaz i se ncapsuleaz, transformndu-se n
piogranuloame cu un coninut verzui, cremos sau asemntor chitului.
Tablou clinic
n mod normal limfadenita oilor i caprelor are o evoluie cronic cu localizri externe,
interne i mixte.
Localizarea (forma) extern se manifest prin inflamaia limfonodurilor sperficiale
(prescapulare, precrurale, ligual i cel mai frecvent limfonodurile din regiunea capului).
Limfonodurile afectate au forma unor tumori de diferite mrimi, sunt indurate, boselate, cu
central purulent i sensibil. Materialul purulent al coleciilor devine cazeos, stratificat i nu are
tendin de deschidere. Starea general a animalului nu este modificat. Evoluia dureaz 3-6 luni
i se termin cu moartea prin cahectizare sau cu vindecarea animalului.
Localizarea (forma intern) sau visceral se descoper numai la abator i se caracterizeaz
prin prezena coleciilor purulente n pulmon i mai rar n ficat i splin. Manifestrile clinice
sunt dependente de localizarea i ntinderea procesului infecios. Astfel, n localizrile pulmonare
animalul prezint adianemie, semne de pleuronronhopneumonie cronic i jelaj, tuse uscat,
raluri umede, frecturi pleurale i slbire pn la caexie. Ca locializri rare se menioneaz cele
mamare i articulare. n localizarea mamar apar semen clinice de mamit, exprimate prin
sensibilitate, tumefierea glandei mamare i modificarea caracterelor fizico-chimice ale laptelui
(laptele devine glbui, cu runji fini, purulent). n urma infeciilor ombilicale, ntlnite frecvent la
tineret, apar localizri articular, mai frecvent la articulaiile carpiene i tarsiene i abcese n
esutul cinjunctiv subcutanat.
Frecvent, infecia evolueaz fr manifestri clinice evidente. n aceste cazuri animalul
slbete progresiv, se anemiaz, prezint edeme pectoral i abdominal i moare prin caexie.
Forma mixt, sau de asociaie, se caracterizeaz att prin afectarea limfonodurilor, ct i
prin procese purulente n organelle interne.
n afar de evoluia cronic, a mai fost descris i o form evolutiv acut. n acest caz,
moartea animalului se produse repede, datorit toxinei bacilului. Clinic, animalul prezint
dispnee, tahicardie, diaree i colaps.
29
Morbiditatea n efectivele infectate este de peste 15%, mai ales la animalele adulte, n
vrst de 4-5 ani. Mortalitatea poate fi ridicat .
La necropsie se constat mai frecvent leziuni localizate n limfonodurile capului, n cele
prescapulare, precrurale, poplitee, bronice i mediastinale. Acestea apar mrire n volum,
coninnd un centru format dintr-o mas cu aspect cazeos, n straturi succesive de necroz (ca
foile de ceap), nconjurate de o membran groas de esut conjunctiv. Adesea esutul necrotic
acoper o mas de material purulent consistent, de culoare verziue. n pulmon apar noduli de
diferite mrimi i focare de bronhopenumonie, cu zone de liz care se scurge un material purulent
cremos, verziu. Seroasa pleural apare ngroat, cu depozite de fibrin i aderene. Noduli
necrotici similari cu cei din pulmoni se pot ntlni n ficat, splin i rinichi.
Histologic, focarele piogranulomatoase se caracterizeaz prin accentuarea ngrmdirii de
mas cromatic n zonele de necroz, evideniabile prin coloraii PAS i Giemsa, element util
diagnosticului. Tot prin coloraia PAS se evideniaz i cantiti mari de germeni, cunoscndu-se
c germenii aparinnd genului Corynebacterium sunt foarte bogai n volutin, polioizi PAS
pozitivi.
3. Viroze tumorigene
3.1 Adenomatoza pulmonar a oilor i caprelor

Adenomatoza pulmonar a oilor i caprelor este o retroviroz tumoral spontan, prezent
la ovine pe tot globul. Incidena maxim (10-20%) se constat la vrsta de 4 ani. Evoluia bolii
este progresiv, cu o durat de la 6 sptmni pn la 6 luni.
Din punct de vedere anatomopatologic boala se caracterizeaz prin apariia n masa

lobilor diafragmatici ai pulmonilor, uni sau bilateral, a unor noduli cenuiu-albicioi, slninoi, la
nceput pstoi pentru ca pe msur ce cresc n dimensiuni, consistena s ceasc. Nodulii pot
cuprinde teritorii ntinse din esutul pulmonar, greutatea pulmonilor crescnd de 2-3 ori fa de
normal. Zonele afectate sunt la suprafaa de seciune, din bronhii scurgndu-se un lichid spumos,
abundent.
30
La examenul histologic se permite evidenierea morfogenezei procesului tumoral,

hiperplazia pneumocitelor care imprim nveliului alveolar caracter cuboidal, fie hiperplazia
celulelor lui Clara, celule bronhiolare neciliare, ambele cazuri cu celule hiperplaziate sunt PAS
positive, fiind bogate n glicogen (fig. 12).
Fig. 13 Adenomatoz pulmonar la ovine
Pe msur ce procesul tumoral evolueaz, celulele tumorale nu mai ncap pe membranele

bazale i proemin n lumen sub forma unor papile.
n masa tumoral se pot forma i noduli fibroi sau mixomatoi bogai n substane
calcificabile.
1.2 Edemul malign al oilor (pseudocrbune emfizematos)

Denumit i pseudocrbune emfizematos, este un produs la bovine de Clostridium
septicum, alteori, de o microflor mixt compus din Clostridium novyi, Clostiridum
perfrigens tip A, Clostridium histolyticum, Clostridium sordelii i mai rar, Clotridium
chauvoei i Clostridium septicum, uneori n asociaie cu Clostridium perfrigens,
Clostridium novyi i Clostridium histolyticum.
31
Fig. 13 Clostridium septicum
Dintre rumegtoare, cele mai receptive sunt ovinele, pe cnd taurinele, bubalinele
i caprinele sunt mai rezistente. Boala apare, la ovine, mai ales sub forma edemului
malignextern sau gangren traumatic, consecutiv infectrii diferitelor plgi cu clostridii,
n urma unor intervenii chirurgicale n scop econimic (codotomie, castrare, crotaliere
etc). La vieii de taurine i bubaline, plgile consecutiv castrrii, ecornrii i plaga
ombilcal pot servi ca poart de intrare.
Edemul malign se nregistreaz destul de des i dup ftrile distocice i avort,
cnd are loc lezarea mucoasei cilor genitale. Poate s mai apar i dup metrite, retenii
placentare etc. n general, produsele inflamatorii, ndeosebi cele fibribogangrenoase,
favorizeaz multiplicarea i toxogeneza clostridiilor.
Boala apare tot timpul anului, att la pune, ct i n stabulaie. La ovine, apariia
bolii este strns legat de perioada diferitelor intervenii traumatizante.
Rspndirea neuniform a sporilor n sol explic apariia bolii numai n anumite
zone.
Tablou clinic
32
Perioada de incubaie este de 2-5 zile la bovine i de 12-18 ore la ovine.

Evoluia bolii este supraacut la ovine i acut la bovine. i la rumegtoare edemul
malign evolueaz n trei faze, mai puin distinct, comparativ cu cabalinele: edemul gazos,
flegmonul gazos i gangrena gazoas propriu-zis.
Edemul gazos apare la cteva ore pn la 5 zile dup producerea leziunii

traumatice, n jurul plgii, sub forma tumefaciei edematoase, cald i dureroas, cu pielea
cianotic i lna ce se smulge uor. Edemul devine apoi rece i insensibil.
n faza de flegmon gazos procesul trece de la esutul conjunctiv subcutanat la

esutul conjunctiv intramuscular, interfascicular i la perimisium, uneori, cu prezen de
gaze. La deschiderea edemului se scurge, iniial, un lichid glbui, pentru ca n faza de
flegmon gazos s devin seropurulent, cteodat spumos, cu miros putred sau butiric.
Pe msur ce se dezvolt procesul local se nrutete i starea general.
Edemul malign, n faza de edem gazos i flegmon gazos, se poate opri n urma
tratamentului, transformndu-se n abces. n faza ultim, de gangren gazias propriu-
zis, are loc i afectarea fibrelor musculare cu mioz accentuat, cnd muchii devin de
culoare nchis i emfizematoi, cu exsudat rou-brun, cu miros fetid sau butyric.
La cazurile la care edemul malign se identific dup 1-5 zile de la parturiie, apare
febra, cu hipertermie (40-420C), tahicardie i tahipnee, animalul devine nelinitit,
mucoasa vulvei i vaginului este congestionat, hemoragic i edematoas, iar din uter i
vagin se scurge lichid gri-murdar cu miros fetid. Procesul inflamator poate cuprinde
perinelul, mamela, coapsele i regiunea crupei. Uneori, organele afectate se limiteaz la
uter, interesnd placenta i cotiledoanele. La unele cazuri, n funcie de specia bacterian
predominant, apar crepitaii ale esutului conjunctiv i muscular din regiunile trenului
posterior, cu extrindere la musculature abdominal, toracal i cervical. Limfonodurile
regionale sunt mrite i dureroase, boala finalizndu-se, uneori, cu bronhopneumonie,
hiperemie i moarte. Unele cazuri prezint timpanism, eforturi de urinare, diaree i
sistarea secreiei lactate.
Evoluia bolii este de 4-10 zile la bovine i de 1-2 zile la ovine.
33
4. Bolile parazitare
4.1 Fascioloza
Fascioloza este o trematod hepatic cu evoluie cronic, rareori acut, determinat de
dezvoltarea n parenchimul hepatic i n canalele biliare a trematodelor din genul Fasciola, specia
cea mai frecvent fiind Fasciola hepatica (fig. 13). Afecteaz ovinele, caprinele, bubalinele,
cabalinele, iepurii, porcul i omul.
Fig. 13 Fasciola hepatica (http://www.rvc.ac.uk/review/parasitology/images/largeLabelled/Fasciola-hepatica-

egg-_-p-5.jpg)
Se caracterizeaz prin angiocolot asociat, emaciere, cahexie i moarte. Boala are

caracter sezonier, contaminarea realizndu-se la psune, o morbiditate crescut nregistrndu-se
n anii cu veri clduroase i ploioase. Manifestrile clinice apar obinuit n sezonul rece.
Fascioloza prezint o importan economic deosebit, evoluia ei antrennd ntrzieri n

cretere, scderea produciei de lpate i ln, avorturi i confiscri la abator, iar n anii favorabili
34
infestrilor masive apare mortalitatea ridicat, n special la ovine. Adulii de F. hepatica se

hrnesc cu celule din canalele biliare.
Formele tinere se hrnesc cu celule hepatice.
Sursele de contaminare sunt reprezentate de animalele bolnave sau cele cu form

subclinic, eliminatoare de ou, pe de o parte, iar pe de alt parte limneidele infestate care
elibereaz cercari polund apa i vegetaia. Contaminarea are loc pe pune prin ingerarea
vegetaiei infestate sau a apei. n stabulaie, infestarea se realizeaz cu furaje verzi sau de puin
timp conservate, provenite de pe terenuri infestate.
Patogenez: procesele patogenetice apar consecutive aciunii formelor tinere i a

fascicolelor adulte, intensitatea acestor procese fiind influenat de dozele ingerate, ntlnindu-se
mai multe forme.
Forma supraacut i acut cu exsudat sangvinolent n cavitatea peritoneal, uneori

cheaguri de snge, capsula lui Glison ngroat, cu puncte hemoragice, perihepatit i hepatit
hemoragico-necrotic.
n forma subacut ntlnim hepatita hemoragic zonal cu tendine de cicatrizare i

nceput de ciroz atrofic. Forma cronic se caracterizeaz prin anemie i cahexie, leziuni locale
hepatice vizibile mai ales pe lobul stng i pe faa posterioar a ficatului.
n faza de migrare a larvelor se ntlnesc focare hemoragice mici peritoneale, uneori

peritonite acute fibrinohemoracice sau cornice fibroase, traiecte de hepatit hemotagico-
necrotic. n faza de localizare biliar a fasciolelor mature i staz biliar, fibroz hepatic,
atrofie, anemie, cahexie, icter.
Diagnostic: se stabilete uor, prin examen necropsic, completat eventual de examen

histopatologic. La animalele n via se face examen coproscopic.
35
4.2 Dicrocelioza (glbeaza mic)
Fig. 14 Dicrocelium lanceolatum
5. Bolile prionice
5.1 Scrapia este o boal neurodegenerativ natural, transmisibil i fatal a ovinelor i

caprinelor, produs de un agent transmisibil nonconvenional din grupul prionilor. Boala face
parte din grupul encefalopatiilor spongiforme transmisibile, alturi de encefalopatia spongiform
bovin (boala vacii nebune), boala Creutzfeldt-Jakob (la om) i altele.
36
Denumirea de scrapie provine din limba englez, de la verbul to scrape (a hri, a freca,
a juli), scrpinatul prin frecare de pietre, garduri sau copaci i leziunile produse de acesta fiind
una din manifestrile caracteristice bolii (fig. 14).
Fig. 14 Scrapie la ovine
Scrapia este o boal cunoscut din secolul 18. A fost depistat pentru prima oar n
Marea Britanie, n 1732, ntr-o cresctorie englez de oi i capre. n 1936, doi veterinari francezi,
Cuille i Chelle, au stabilit c aceast boal era cauzat de un agent non-convenional prezent n
creierul i mduva spinrii animalelor bolnave, pe care nu l-au putut ns identifica. Ei au
demonstrat c boala era inoculabil i transmisibil la alte oi, n anumite condiii. De atunci boala
s-a rspndit i pe alte continente. n cele peste dou secole de existen nu a fost semnalat nici
un caz de transmitere a bolii la om. Dar identificarea agentului infecios (prionul) este de dat
recent (1997). Dei, pn n prezent, posibilitatea transmiterii bolii la om sau la alte animale nu a
fost demonstrat, ea nu poate fi exclus cu certitudine.
Etiologie
Este produs de un agent nonconvenional transmisibil din categoria prionilor.
Infecia se transmite de la oaie la miel n timpul perioadei de gestaie i n perioada de la

ftare pn la nrcare.
Tablou clinic
37
Boala debuteaz dup o perioad de incubaie lung, de peste un an. La oi, cel mai
frecvent, boala debuteaz n jurul vrstei de 3 ani. Debutul este insidios, frecvent asimptomatic.
Simptomatologia din perioada de stare a bolii include sindrom neurologic, leziuni tegumentare,
scdere n greutate i, n final, decesul animalului. De cele mai multe ori se manifest o
combinaie a unora din semnele clinice enumerate n continuare, care nu sunt ns tipice pentru
scrapie.
Sindromul nervos
Prurit (senzaie de mncrime)

Modificri de comportament: iritabilitate, nervozitate sau fric, lentoare, agresivitate,
depresie sau privire n gol
Tulburri de mers i de postur: incoordonare i slbiciune muscular, care determin
poziii vicioase (poziie curbat, cu capul aplecat)
Leziuni tegumentare
Sunt consecina pruritului (senzaiei de mncrime). Mncrimile puternice determin

animalul bolnav s se scarpine, producndu-i astfel leziuni caracteristice de grataj i pierderi
excesive de blan. Sunt mai multe modaliti n care animalul i produce leziuni prin scrpinat:
prin frecare puternic a prilor laterale i posterioare ale corpului de obiecte fixe, ca pietrele,
gardurile sau copacii; prin scrpinare repetat a umerilor sau urechilor cu picioarele din spate;
prin scrpinare cu dinii a picioarelor, labelor sau altor pri accesibile ale corpului. La capre se
ntlnete mai puin scrpinatul de obiecte fixe i mai frecvent scrpinatul viguros cu coarnele sau
copitele.
Semne tardive
Scdere ponderal
Moartea animalului
Diagnostic
Diagnosticul de suspiciune: se stabilete pe baza datelor clinice i epidemiologice.
38
Diagnostic de laborator:
Teste de screening: Prionix i Elisa.

Teste de confirmare: test Western blotting, histologic, imunohistopatologic
Fig. 15 Vacuole microscopice caracteristice pe o seciune dintr-un esut afectat de prioni, cu aspect spongiform
Diagnostic diferenial: neavnd o simptomatologie specific, scrapia trebuie difereniat

de alte boli care pot provoca la ovine i caprine unele simptome identice, cum sunt: pneumonia
progresiv a ovinelor, listeriozele, rabia, paraziii externi (pduchii i cpuele), toxemia
gravidic, i intoxicaiile.
5.1 Campylobacterioza ovin

Denumit i avortul campylobacterian, campylobacterioza ovin este o entitate
infecioas manifestat clinic prin avorturi i ftri de produi debili, neviabili (fig. 16).
Fig. 16 Fetus avortat, afectat de Campylobacter fetus
39
Boala a fost descris i germenul a fost pus n eviden pentru prima oar la oi de
ctre Mc Fadeyan n Anglia. Smith i Taylor regsesc aceeai bacterie n materialul
pathologic, reprezentat de avortonii ovini i o denumesc Vibrio fetus. Dup aceste
semnalri, boala a fost recunoscut n numeroase ri de pe ntregul glob.
n ara noastr, avortul campylobacterian la oi a fost semnalat de Tudorin i colab.
i Marian i colab. Din cercetrile efectuate de Grigore i colab. n perioada 1957-1958 a
reieit c avortul campylobacterian ovin a produs avorturi n efectivele de ovine n
proporie de 3-22%, la care s-au adugat numeroase complicaii postabvortive mortale i
mortalitate la nou-nscui.
Fig. 17 Campylobacter fetus ssp. fetus (microscop)
Etiologie
Agentul etiologic este Campylobacter fetus ssp. fetus. Izolarea bacteriei este
dificil datorit, pe de o parte florei de asociaie prezent n materialele infectate
(avortoni, nvelitori fetale, mucus vaginal etc), iar pe de alt parte datorit dificultilor de
adaptare a germenului pe medii de cultur. Din punct de vedere biochimic i antigenic, n
cadrul speciei Campylobacter fetus, se pot deosebi mai multe biotipuri.
Antigenele cele mai studiate sunt cele de la suprafaa germenului,
lipopolizaharidele (LPS) i proteinele membranei externe.
40
Fig. 18 Campylobacter fetus ssp. fetus

(http://www.defendingfoodsafety.com/uploads/image/Campylobacter(2).jpg)
Campylobacter fetus conine dou protein majore ale membrane externe de 45 i

47 KDa, iar la unele tulpini este prezent i o microcapsul glicoproteic antigenic.
Glicoproteinele externe, care includ capsula, s-au dovedit imunodominante i cu
proprieti antifagocitare. Cercetrile ulterioare efectuate de Blaser i col. au demonstrat
c rezistena seric i fagocitoz a tipului slbatic de Campylobacter fetus se datoreaz
unei proteine de suprafa cu greutate mare denumit SAP (surface arry protein layer) sau
stratul S. Prezena stratului S inhib legarea fraciunii C a complementului
organismului gazd de celula bacterian i aceasta explic serum-rezistena i opsonizarea
imperfect. De asemeni, s-au studiat corelaiile existente ntre multiplele forme ale stratului
S, precum i proteinele stratului S cu greuti molecular diferite.
Pe baza antigenelor lipopolizaharidice (LPB) cu greutate molecular mare,
tulpinile de Campylobacter fetus, ssp. fetus au fost mprite n trei serogrupe: A, B i
AB.
41
Serogrupul A este antigenic omogen i constituit din tulpini smooth, bogate n

lipopolizaharide de greutate molecular mare, frecvent izolate din infeciile umane, dar i
de la animale.
Avortul campylobacterian afecteaz oile gestante de toate vrstele. Apariia bolii
n efective pare a nu fi legat de introducerea de animale infectate sau de contacte cu
turme n care exist boala. Campylobacterioza la ovine nu este o boal veneric, nu se
transmite prin actul montei, deci berbecii nu au nici un rol n rspndirea infeciei, iar
germenul nu a putut fi izolat din materialul seminal, chiar i de la acei berbeci care au
coabitat cu oile care au avortat. Obinuit, infecia se realizeaz cale digstiv prin furajele
i apa contaminate. La oile trecute prin boal, ca i la mieii care se nasc din mame
infectate, germenii se gsesc n tubul digestiv, unde persist timp ndelungat. Cile de
eliminare a germenilor, prin intermediul crora bacteriile ajung n furaje i ap, sunt
reprezentate de secreiile vaginale, prepuiale i de fecale. Persistena agentului etiologic
n organismul animalelor infectate este remarcabil. Oile infectate rmn ns purttoare
de germeni, la nivelul tubului digestiv, crend posibilitatea difuzrii infeciei n efectivele
indemne.
Avortul campylobacterian evolueaz enzootic, interesnd pn la 20-40% din oile
gestante. Observaiile epidemiologice au artat c la oi avortul campylobacterian apare
ntr-o singur perioad de ftri, pentru ca n anii urmtori ftrile s decurg noemal.
Boala are un caracter sezonier, fapt legat de ciclul sexual al oilor.
Tablou clinic
Administrarea de culturi bacteriene la oile gestante, pe cale bucal, este urmat n
unele cazuri de avort, dup o perioad de incubaie de 7-25 de zile. De fapt, principalul
simptom n campylobacterioza ovin este avortul n ultima perioad de gestaie.
Avorturile se produc ntre a III-a i a IV-a lun de gestaie. De obicei, cu 1-3 zile nainte
de avrot, oile manifest o stare de abatere, cu diminuarea apetitului i preferin pentru
decubitul lateral. Alteori nu se observ nici un semn clinic ci numai cu puin timp aninte
de avort se observ tumefierea vulvei i o secreie vulvar mucoas sau muco-
42
sangvinolent. Obinuit, avortul este total, retena placentar fiind rar semnalat. Dup
avort, secreia mai persist cteva zile i oile se refac repede, fr complicaii sau sechele
care s duc la sterilitate sau tulburri ale ciclului sexual. Concomitent cu avorturile, au
loc i ftri normale, la termen, dar de multe ori mieii au o slab viabilitate i fie mor, fie
se dezvolt slab. n cazuri mai rare, se produc retenii placentare sau metrite purulente, de
obicei datorate asocierii altor bacterii i care pot duce n final la moartea animalului.
Leziunile macroscopice se ntlnesc la nivelul organelor genitale, al nvelitorilor i
al fetusului. Astfel, uterul este edemaiat, prezentnd congestie i leziuni necrotice,
metrit necroticopurulent. De asemenea, se mai pot observa resturi fetale macerate i
chiar perforri ale peretelui uterin. Placenta prezint infiltraii edematoase, hemoragice i
necroze la nivelul cotiledoanelor.
Avortul reprezint edeme hemoragice i exsudate sangvinolente n cavitile
seroase. Ficatul este de culoare roie-gri i deseori conine focare necrotice de mrimea
unor boabe de mazre sau mai mari. Aceste leziuni hepatice au o valoare diagnostic
destul de mare, dar nu sunt prezente n toate cazurile de avort campylobacterian. Dup
observaiile efectuate, leziunile hepatice sunt ntlnite n 68% din cazuri.
Microscopic, att n uter ct i n placent se observ necroze, infiltraii
leucocitare i tromboze vasculare. Corionul este edemaiat, cu colonii de germeni n
celulele epiteliale i endoteliale, arteriolite, necroze i infiltraii leucocitare de intensiti
variabile. Spaiile intercotiledonare sunt edemaiate i bogate n macrofage, n contrast cu
cotiledoanele n care predomin necroza i infiltraia neutrofilic.
Diagnostic
Avortul campylobacterian poate fi suspicionat n cazul existenei leziunilor
hepatice la fetuii avortai, dar stabilirea unui diagnostic de certitudine se face numai prin
examen de laborator (bacterioscopic, bacteriologic i serologic).
Examenul bacterioscopic al frotiurilor executate din materialul patologic are
valoare orientatov. Deoarece germenii sunt inegal repartizai n diverse organe i
esuturi, nsmnrile pe medii de cultur (examen bacteriologic), pentru izolarea
agentului etiologic se vor efectua din coninutul stomacului glandular, al colonului i
43
cecumului. Germenul este mai frecvent localizat n poriunea termianl a tubului digestiv
(colon, cecum, rect), iar la avortonii mai tineri, n lichidul din edeme i din cavitile
seroase.
Examenul serologic (RCF), n general, este rapid i expeditiv, ceea ce duce la
stabilirea precoce a diagnosticului i a incidenei bolii. Rezultatul este concludent numai
dac se folosete ca antigen o tulpin identic cu serogrupul prezent n focar.
Avortul campylobacterian al oilor nu ofer aspecte epidemiologice i
anatomoclinice care s n diferenieze tranant de celelalte avorturi infecioase (listeric,
salmonelic, chlamydian, brucelic etc) ineinfecioase (alimntare, toxice, traumatice etc).
Oentru difereniere se impune ca n toate cazurile de avort s se efectueze investigaii
complete n scopul confirmrii sau infirmrii naturii campylobacteriene.
44
CERCETRI PROPRII
MATERIALE I METODE
Studiul s-a efectuat pe parcursul anului 2005 pe un efectiv de 180 de oi din care 160
femele adulte, 10 masculi aduli i 10 tineret ovin cu vrst mai mic de 1 an. Animalele urmrite
au fost de rase diferite (urcan, igaie, Karacul, etc.), majoritatea fiind ns autohtone, bine
adaptate la condiiile rii noastre. Pe parcursul anului, 25 de animale s-au mbolnvit. Dintre
acestea, 7 au murit iar 2 au fost sacrificate de necessitate.
45
Din cele 7 animale care au murit, 4 au fost examinate anatomopatologic, macroscopic i

histologic, astfel: o oaie adult suspect de fascioloz, o oaie adult suspect de pneumonie, un
crlan de 10 luni suspect de indigestie ruminal i un miel mascul de 2 saptmni suspect de
afeciuni pulmonare.
Examenul anatomopatologic s-a efectuat n cadrul disciplinei de Anatomie Patologic a

Facultii de Medicin Veterinar Bucureti.
n urma examenului necropsic s-au recoltat fragmente de esut n vederea examenului

histologic. Piesele respective au fost fixate n soluie de formaldehid 10%, incluse la parafin,
secionate la 4-6 i colorate prin metoda tricromic Masson.
Seciunile histologice au fost examinate la microscopul Olympus BX 40 prevzut cu

sistem automat de microfotografiere din dotarea disciplinei de Anatomie Patologic.
REZULTATE I DISCUII
Din cele 180 de oi din componena turmei pe care s-au efectuat studiile, pe parcursul
anului 2005 s-au mbolnvit 25 (14%). 7 dintre acestea au murit, 28%, raportat la cele care s-au
mbolnvit i 3,9% raportat la ntreaga turm. Din analiza acestor date putem spune c
mortalitatea n turm a fost mic, dar rata mortalitii raportat la cea a morbiditii a fost mare
(aproape 30%).
46
Se tie c n general ovinele bine adaptate la condiiile rii noastre, iar rasele tradiionale
(igaie, urcan, etc.) au o mare rezisten la mbolnvire, fapt confirmat i n studiul nostru.
n ceea ce privete afeciunile ntlnite la animalele care s-au mbolnvit, cele mai multe
au prezentat pododermatit necrobacilar, respectiv 15 (60%) capete, ceea ce reprezint 8% din
turm. Dup aplicarea tratamentelor specific bolii, 13 s-au vindecat, iar 2 nu au rspuns la
tratament, impunndu-se sacrificarea lor de necessitate. 3 femele reprezentnd 12% din cele
bolnave, respective 1,6% din turm au prezentat agalaxie micoplasmic (rasfug alb), 2 cu
localizare mamar i una cu localizare ocular.
Referitor la cele 7 animale care au murit, 3 au prezentat simptomatologie respiratorie, 2

au fost suspicionate clinic de fascioloz, una suspect de anaerobioz, iar un berbecu de 10 luni,
cu distensie abdominal exagerat, a fost suspect de indigestie ruminal prin suprancrcare,
avnd n vedere anamneza.
Patru dintre aceste animale au fost necropsiate, datele examenului anatomopatologic fiind
prezentate n continuare.
Cazul 1: oaie adult, cu vrsta cuprins ntre 7 i 8 ani, de ras urcan, moart pe data de
05.05.2005 n jurul orei 22, examinat anatomopatologic pe data de 06.05.2005 la ora 10, nscris
n condica de cazuri a disciplinei de Anatomie patologic cu numrul 4143.
La examenul exterior al cadavrului s-a cosntatat c rigiditatea cadaveric era complet

instalat, iar mucoasa nazal i zona vulvo-vaginal apreau congestionate.
Dup poziionarea cadavrului n decubit lateral drept i jupuirea acestuia, s-a efectuat
deschiderea marilor caviti, ncepnd cu cea abdominal, urmat de cavitatea toracic i apoi
pericardic.
La deschiderea cavitii abdominal s-a observant prezena unui lichid sero-sanguinolent

tulbure, n cantitate aproximativ 1,5 litri, fine depozite de fibrin pe peritoneul visceral i
adenopatie la nivelul limfocentrilor mezenterici i lombo-aortici.
n cavitatea toracic, de asemenea, a fost prezent un lichid glbui-roiatic, n cantitate mai

mic, aproximativ 0,5 litri, care a coagulat n contact cu aerul. nainte de eviscerarea pulmonilor
47
am remarcat existena de aderene pleura-pericardice. Pericardul aprea ngroat, opac, iar ntre
acesta i pleura visceral erau prezente bride i sinechii de esut conjunctiv. n ceea ce privete
pulmonii, lobii apicali, cardiac i zona antero-lateral a lobilor diafragmatici erau puternic
afectai, avnd culoare cianotic, consistent crescut i fiind presrai cu focare albicioase ce
predominau la suprafaa organului. Lobii diafragmaticiapreau roz-cenuii, de consisten
pstoas. La secionare i uoar compresiune a parenchimului pulmonar s-a exprimat o cantitate
considerabil de catar purulent, de culaore galben i cu character cremos, vscos. Mucoasa
traheal aprea puternic congestionat ia coperit cu un deposit glbui, filant, spumos. Catar i
spumozoti se ntlnesc n lumenul bronhiilor, ceea ce orienteaz diagnosticul spre
bronhopenumonie cataral-purulent.
Limfocentrii traheo-bronici i mediastinali prezentau adenopatie, caracterizat prin

mrire accentuat a volumului limfonodurilor, aspect succulent, cu zone de congestie.
Limfocentrul mediastinal caudal era foarte mult mrit n volum, avnd lungimea de 10 cm i
limea de 4 cm.
Dup deschiderea cavitii pericardice s-a examinat cordul, la care s-a remarcat tendina
de dublu apex, culoarea cenuie i consisten flasc. esutul adipos de la baza cordului aprea
atrofiat, nlocuit de o serozitate cu character gelatinos. n general, atrofia seroas a esutului
adipos se asociaz cu strile de catexie, cu slbirea progresiv i accentuat a animalului, ceea ce
se pare c s-a ntmplat i n cazul de fa.
La deschiderea esofagului pe toat lungimea sa, sub mucoas au fost puse n eviden
numeroase formaiuni alungite, alb-galbui, de pn la 2 cm lungime, specific infestaiilor
parazitare cu Sarcocistis spp., frecvente la oile adulte. Aceast sporozooz se caracterizeaz la
ovine prin prezena xenoparazitoamelor (chiti proizoici ce conin bradizoii), care pot atinge 1,5
cm lungime, n esofag, muschii intercostali i mai rar n musculature scheletic. Oaia este gazda
intermediar pentru dou specii: Sarcocystis ovicanis i Sarcosystis ovifelis. n infestaiile masive
pot s apar semen clinice severe, dar n cazul nostrum nu putem preciza dac leziunile surprinse
sunt colaterale cu parazitoz sau nu.
Ficatul prezint pe suprafa numeroase focare de culoare galben-cenuie, cu diametrul

cuprins ntre 0,5-5 cm, de culoare cenuie i cu evident tendin de confluare, iar vezica biliar
48
era puternic ectaziat. La secionarea transversal a ficatului, din canalele biliare s-a exprimat un
lichid glbui (catar).
Rinichii sunt de culoare glbuie-cenuie, culoarece se menine i pe seciunee, de

consisten sczut, iar unul dintre rinichi prezint pe faa lateral o zon decliv, de culoare
albicioas i aspect cicatriceal, ncadrat morfologic ca infarct alb. esutul adipos din loja renal
prezenta atrofie seroas cu aspect asemntor celui descris la nivelul esutului adipos de la baza
cordului.
Examinarea la microscop a preparatelor histopatologice realizate din pulmon,

limfonoduri, esofag, ficat, rinichi a scos n eviden o serie de aspecte, unele confirmnd
rezultatele examenului macroscopic, iar altele infirmndu-se.
Astfel, n pulmon a fost pus n eviden o gam larg de aspecte, ceea ce vine s
confirme marea diversitate a aspectelor morfologice n caz de penumonii/bronhopneumonii la
animale. Lezinea dominant a fost cea purulent, tradus prin abcese de diferite dimensiuni,
centrate de o zon de necroz astructurat la periferia creia este prezent o zon de aflux
leucocitar alctuit preponderent din polimorfonucleare neutrofite, totul fiind delimitat de o
capsul conjunctival. n funcie de vechimea abceselor, la periferia abceselor poate fi observat
i o zon de esut de granulaie, caracterizat prin prezena a numeroase capilare de neoformaie,
infiltrat inflamator mononuclear i fibre conjunctive tinere.
Leziunea limfonodal se caracterizeaz pe de o parte prin sever depleie limfocitar,

staz limfatic n sinusuri i descuamarea celulelor sinusale, aspecte caracteristice unei
limfosinuzite catarale, iar pe de alt parte prin staz i tendin de tromboz n vasele sanguine.
Aceste modificri circulatorii ilustreaz o coagulare intravascular diseminat specific strilor
de oc. La ovine, limfonodurilesunt considerate organe de oc.
Leziunea esofagian de sarcocistoz a fost confirmat i histologic, n mucoasa organului

fiind puse n eviden formaiuni chistice (xenoparazitoame ce conin badizoii) delimitate de o
capsul conjunctiv, dar cu slab reacie inflamatorie limitrof.
Examinarea histologic a ficatului a scos n eviden faptul c modificrile de culoare

surprinse la examenul macroscopic erau de natur cadaveric, fiind expresia autolizei cadaverice
49
i a unei necroze de coagulare. Prezena masiv a germenilor de putrefacie n reeaua vascular

hepatic a confirmat, o dat n plus, instalarea post mortem a modificrilor. La examenul
histologic au ieit n eviden ns leziuni de angiocolit cronic parazitar, traduse prin
hiperplazie a epiteliului canalelor biliare, prin proliferare conjunctiv cu caracter manonal n
jurul canalelor, hiperemie, discret aflux leucocitar mononuclear i apariia de canale de
neoformaie n masa de esut conjunctiv proliferat.
Aspectele histologice ntlnite n rinichi sunt tot de natur autolitic, n cortcala renal
observndu-se dezorganizarea arhitecturii organului, ratatinarea tubilor contori, dar fr reacie
vascular i fr aflux leucocitat, aa cum se ntmpl n procesele patologice de tip inflamator.
Cazul 2: miel de 2 sptmni, mascul, rasa igaie, mort pe data de 06.02.2006, ora 15:00,
examinat anatomopatologic la data de 07.02.2006, ora 9:00. Cazul a fost nregistrat n condica de
diagnostic a disciplinei de Anatomie patologic cu numrul 4857.
La efectuarea examenului necropsic s-a constatat c starea de ntreinere a animalului era

satisfctoare. Fr modificri semnificative decelabile la examenul general al cadavrului.
Cele mai grave leziuni erau localizate n sfera pulmonar. nc de la deschiderea cavitii
toracice s-a remarcat o asimetrie ntre pulmonul stng i cel drept, leziunea fiind cantonat n
pulmonul stng. Acesta aprea nalt, de consisten i culoare variabil, n funcie de zon, toi
lobii fiind n egal msur afectai. Pleura visceral, n special la nivelul lobilor apicali i
cardiaci, aprea ngroat, rugoas, cu tendina de a forma aderene cu pleura parietal, ceea ce a
orientat diagnosticul spre o pleurit fibrinoas cu tendin fibroas.
La secionarea pulmonului s-au observat numeroase focare de culoare cenuie-glbuie, de

dimensiuni diferite, unele cu tendine de confluare, diseminate n toat masa pulmonului, leziuni
ncadrate ca inflamaie cataral-purulent. La uoara compresiune a pulmonului, din ramificaiile
arborelui bronic intrapulmonar s-a exprimat un lichid alb-glbui, spumos, vscos, ceea ce a
permis ncadrarea leziunii ca bronhopenumonie lobal, cataral-purulent.
Le examenul macroscopic al celorlalte esuturi i organe nu s-au remarcat leziuni,

aspectele ncadrndu-se n normal.
50
Singurele organe la care s-au nregistrat modificri au fost rinichii. Dup decapsulare,
care s-a realizat cu foarte mare uurin, au fost remarcate severe modificro de culoare specifice
rinichiului de oc. Rinichii apreau de culoare roie viinie intens, consistena era sczut, iar pe
seciunee s-a observat o tendin de uniformizare a culorii ntre cortical i medular.
Preparate histopatologice s-au realizat din pulmon, aspectele ntlnite evideniind

complexitatea leziunilor. Leziunea dominant a fost de bronhopneumonie cataral. Se remarc
zone ntinse de densificare pulmonar, n care spaiul aerofor este nlocuit cu esut conjunctiv i
celule inflamatorii. Vasele apar congestionate, cu tendin de trombozare, iar lumenul bronhiilor
i bronhiolelor este blocat cu catar. Pleura apare mult ngroat, cu proliferare conjunctiv i
hiperemie. De asemenea, au fost puse n eviden i focare de pneumonie necrotic, tradus prin
prezena de zone anhiste, de necroz astructurat, intens bazofile, fr o delimitare conjunctiv
periferic net. n alte zone ale pulmonului leziunea dominant a fost cea de penumonie seroas
(edem inflamator), leziune tradus histologic prin prezena de exsudat seros, amorf, nazil, n
alveolele pulmonare, intens hiperemie perialveolar i aflux leucocitar intraalveolar sau
perialveolar. Pe lng aspectele menionate, la nivelul bronhiilor de calibru mare s-au remarcat
leziuni de bronit subacuta-conic, traduse morfologic prin hiperplazie a epiteliului bronic i
prezena peribronic a esutului de granulaie, caracterizat prin proliferare conjunctiv, apariia
de capilare de neoformaie i hiperemie peribronic.
Cazul 3: crlan de 10 luni, rasa urcan. A murit pe data de 07.01.2006, ora 22.
Necropsia i examenul anatomopatologic al cadavrului s-a realizat n data de 08.01.2006, ora
10:00.
Din anamnez a reieit c n dimineaa zilei de 07.01.2006 animalul a consumat o mare

cantitate de gru i orz, avnd n mod accidental acces nelimitat la grmada de furaj. La cteva
ore, n etapa premergtoare morii, starea general a animalului s-a deteriorat progresiv, s-a
instalat inapetena i apatia, iar orificiile nazale i la bot au nceput s apar spumoziti.
La examenul general al cadavrului s-a remarcat distensie abdominal sever, iar dup
jupuire, n zona flancului drept s-a remarcat o zon de edem i infiltrare sangvinolent
subcutanat, probabil de natur traumatic, ca urmare a trntirii animalului din cauza durerilor
abdominale intense. La deschiderea acvitii abdominale s-a observat distensie exagerat a
51
prestomacului, n special a rumenului, acest compartiment ocupnd mare parte din cavitatea
abdominal i ajungnd pn n cavitatea pelvian.la deschiderea restomacului s-a constatat o
cantitate exagerat de mare de coninut n rumen, alctuit preponderent din semine de cereale
(gru, porumb, orz), moartea produsndu-se datorit indigestiei acute. Indigestia acut a
persomacului reprezint o abolire a contraciilor reticulo-ruminale, asociat cu ianpeten,
anorexie i diminuarea rumegrii.
n cazul nostru, putem vorbi de o acidoz ruminal acut, de tip lactic, instalat ca urmare
a consumului exagerat de furaje bogate n hidrai de carbon uor difestibili. n general boala
debuteaz la 5-6 ore de la consumul furajului acidogen, fiind marcat de depresie, colic, eructaii
cu miros acru i uneori timpanism. n timp, depresia nlocuiete celelalte simptome, se instaleaz
starea comatoas i animalul moare la cel mult 24 de ore de la debut. Acidoza lactic determin
grave i importante modificri calitative ale crnii, depreciindu-i valoarea, deci chiar dac
animalul este sacrificat de necesitate, nu se recomand consumul crnii acestuia.
Indigestia acut (biochimic) a prestomacelui poate cpta un aspect deosebit de grav,

soldndu-se adesea cu moartea animalului prin oc toxic generat de aminele biogene elaborate n
exces.
La exprimarea macroscopic a pulmonului s-a remarcat c acesta aprea nalt, pstos, roz-
cenuiu, iar la proba plutirii pulmonului acesta a plutit ntre dou ape. La secionarea pulmonului
i la deschiderea arbotelui traheo-bronic s-au exprimat spumoziti albicioase, abundente.
Aspecte deschise, coroborate cu spumozitile surprinse la orificiile nazale i la gur nc din
timpul vieii au permis stabilirea diagnosticului de edem pulmonar.
Dup deschiderea cavitii pericardice au fost decelate hemoragii subepicardice, sub

form de echimoze i peteii pe fond distrofic.
La examinarea ficatului i rinichiuli s-au observat focare de culoare cenuie, cu tendin

de confluare. La sectionarea rinichiului, corticala aprea uor distrofic, iar medulara aprea de
culoare roie-viinie intens, posibil datorit strii de oc.
Cazul 4: oaie adult, n vrst de 4 ani, de ras urcan, moart pe data de 26.10.2005 ora
12:00, necropsiat i examinat anatomopatologic n aceeai zi, ora 14:00 n incinta fermei din
52
care provenea turma luat n studiu. La deschiderea cavitii abdominale s-a constatat c ficatul
aprea mrit n volum, de culoare galben deschis, de consisten cerscut, chiar indurat, iar la
suprafa prezenta numeroase formaiuni chistice de diferite dimensiuni, pline cu lichid. La
secionarea transversal a lobilor hepatici i uoar compresiune exercitat asupra parenchimului,
din canalele biliare s-a exprimat un lichid vscos, n care puteau fi observai parazii din genul
Fasciola.
Din motive tehnice, nu s-au putut efectua fotografii macroscopice i nici nu s-au recoltat
fragmente de esuturi n vederea efecturii examenului histologic.
CONCLUZII
1. S-au urmrit aspectele morfologice ntlnite n diverse afeciuni la ovinele

crescute n sistem tradiional.
2. Studiul s-a efectuat pe o turm de 180 de capete.
3. Morbiditatea n turm pe parcursul unui an a fost de 14%, iar mortalitatea de 4%.
4. Principala cauz de mbolnvire a fost pododermatita necrobacilar ntlnit la 8%
din turm.
53
5. Din cele 7 animale care au murit, 3 au prezentat simptomatologie respiratorie, 2 au

fost suspicionate clinic cu fascioloz, una cu anaerobioz, iar un berbecu a murit datorit
consumului accidental exagerat de furaje uor fermentescibile.
6. n urma examenului necropsic efectuat la 4 dintre cadavre s-a constatat c cele mai
grave leziuni au fost cele cu localizare pulmonar, fiind reprezentate de bronhopenumonie lobal
catarl prurlent.
7. Cu toate c necropsic s-au constatat pe ficat i rinichi leziuni de tip distrofico-
necrotic, pe baza examenului histologic s-a dovedit c ,odofocrile hepato-renale erau de tip
autolitic.
8. La ovine autoliza cadaveric se instaleaz rapid i mbrac aspecte macroscopice
similare celor din distrofii i necroze.
BIBLIOGRAFIE
1. Adameetanu I., Adameteanu C-a., Brz H., Paraipan V., Blidariu,

T. Diagnostic morfologic veterinar pe specii i sindroame. Ed. Ceres, Bucureti,
1980.
2. Apostol, Pompilia i colab. - Etiologia maladiilor prionice. n
Progrese n biotehnologie, vol. 2, articolul 8, Universitatea Bucureti.
3. Baba, I. Al. Diagnostic necropsic veterinar. Ed. Ceres, Bucureti,
1996.
54
4. Brz H., Maz, I., Ghergariu S., Hagiu, N. Patologie i clinic

medical-veterinar. Ed. Ceres, Bucureti, 1981.
5. Coi, Cornel Diagnostic necropsic veterinar. Ed. Academic pres,
Cluj-Napoca, 2003.
6. Ciobotaru, Emilia Noiuni de anatomie patologic general
veterinar. Ed. Cartea Universitar, Bucureti, 2003.
7. Coman, M. Anatomie patologic special. Ed. Art Press &
Cosmopolitan Art, Timioara, 2006.
8. Dane, Doina Boli infecioase transfrontaliere. Ed. All, Bucureti,
2005.
9. Dinescu, Georgeta Elemente de diagnostic anatomopatologic
veterinar. Ed. Cartea universitar, Bucureti, 2005.
10. Dulceanu, N., Terinte, Cristina Parazitologie veterinar. Ed.
Moldova, Iai, 1994.
11. Ghergariu, S. Bacteriologie veterinar special. Ed. Ceres,
Bucureti, 2002.
12. Ivana, Simona Bacteriologie veterinar special. Ed. Ceres,
Bucureti, 2002.
13. Ivana, Simona Tratat de bacteriologie medical-veterinar i
introducere n micologie. Ed. tiinelor Medicale, Bucureti, 2006.
14. Jubb, F.V.F., Kennedy, P.K., Palmer, N. Pathology of Domestic
animals. Academic Press, Inc, S.U.A., 1993.
15. Lungu, Anca, Parodi, Margherita, Grieco Gianluca, Valeria
Dicionar explicativ poliglot de anatomie patologic veterinar. Ed. Printec,
Bucureti, 2006.
16. Manolescu, Nicolae Compendiu de anatomie patologic clinic
veterinar. Ed. Fundaiei Romnia de Mine, Bucureti, 2000.
17. Militaru, Manuella Anatomie patologic a aparatului digestiv la
animalele domestice. Ed. Bic All, Bucureti, 2004.
18. Militaru, Manuella; Ciobotaru, Emilia; Dinescu, Georgeta; Militaru,
D.; Soare, T. Anatomie patologic general veterinar. Ed. Elisavaros, Bucureti,
2006.
55
19. Militaru, Manuella; Ciobotaru, Emilia; Dinescu, Georgeta; Militaru,

D.; Soare, T. Ghid practic de anatomie patologic a sistemelor i aparatelor la
animalele domestice. Ed. Elisavaros, Bucureti, 2007.
20. Mitrea, I.L. Boli parazitare la animale. Ed. Ceres, Bucureti, 2002.
21. Moga, Mnzat R. Boli infecioase ale animalelor (bacterioze). Ed.
Brumar, Timioara, 2001.
22. Moisiu, Maria; Marcu, Elena; Pivod Carmen Ana ndrumtor de
lucrri practice pentru meseria veterinar. Ed. Ceres, Bucureti, 1993.
23. Paul, I. Diagnostic morfopatologic veterinar. Ed. Ceres, Bucureti,
1982.
24. Paul, I. Etiomorfopatologie veterinar. Ed. All, Bucureti, 1996.
25. Perianu, T. Bolile infecioase ale animalelor. Ed. Fundaiei
Chemarea, Iai, 1996.
26. Popp, Mihaela Cristina Zoonoze. Ed. Elisavaros, Bucureti, 2007.
27. Popovici, V. Morfopatologie general. Ed. Fundaiei Romnia de
Mine, Bucureti,1999.
28. Potecea, Elena Boli infecioase ale animalelor- Vol. I. Ed. Fundaiei
Romnia de Mine, Bucureti, 2002.
29. Radostits, O.M.; Blood, D.C.; Gaz, C.C. Veterinary medicine. Ed.
Bailliere Tindall, London, 1994.
30. Rsputeanu, Ghe.; Moisiu, Maria Bolile infecioase ale animalelor.
Ed. Ceres, Bucureti, 1996.
31. Rotaru, Elena Patologia oilor i caprelor. Ed. Printech, Bucureti,
2009.
32. Thomson, R.G. Special Veterinary Pathology. B.C. Becker Inc.
Toronto, 1988.
33. Tudor, Despina Dicionar de medicin veterinar. Ed. Vergiliu,
Bucureti, 1998.
34. Tudor, Laureniu Controlul sanitar veterinar i tehnologia
produselor de origine animal. Ed. Printech, Bucureti, 2005.
35. Urde, Laura Daniela ndrumtor de lucrri practice de patologie
veterinar. Ed. Atelierul de Multiplicri Cursuri, Bucureti, 2003.
56
36. Vasiu, C-tin Boli infecioase la animale-bacterioze. Ed, Meja, Cluj-

Napoca, 2004.
37. Vasiu, C-tin Boli infecioase la animale-viroze i boli prionice la
animale. Ed. Nevamia, Cluj-Napoca, 2003.
38. World Health Organisation Anthrax in humans and animals. 4-th
edition, Ed. WHO press, 2008.
57

Aspecte Anatomopatologice În Patologia Ovinelor

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Aspecte Anatomopatologice În Patologia Ovinelor

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Aspecte anatomopatologice n patologia ovinelor

Sntatea animalelor reprezint o condiie major a eficienei economice n sectorul

n lucrarea de fa am ncercat o evaluare a strii de sntate dintr-o turm de oi, stabilirea

Fig. 1 Antrax capsulat

Sursele de infecie primare sunt reprezentate de animalele bolnave cu forme septicemice,

Fig. 2 Insect purttoare

Patogenez: dup ptrunderea n organism, sporii germineaz, rezultnd forme vegetative

n general, antraxul se caracterizeaz printr-o evoluie rapid, febril i mortal, dar n

Legea interzice necropsierea cadavrelor suspecte de antrax, pentru evitarea sporulrii

n lipsa suspiciunii de antrax, la necropsie se pot gsi leziuni semnificative pentru

n forma supraacut, leziunile sunt mai discrete, limitndu-se la diatez hemoragic,

Diagnostic: manifestrile clinice i tabloul morfopatologic sunt sufficient de

Fig. 3 Clostridium septicum (imagine microscop)

Patogenez: temperature sczut a apei i furajelor ingerate, pe lng tulburrile de

Tablou anatomopatologic: modificrile ntlnite n bradsot sunt de dou tipuri: specifice

Diagnosticul: se bazeaz pe examenul anatomo-clinic, modificrile cheagului fiind

Boala se confirm prin examen bacteriologic. La examenul bacterioscopic i histologic se

1.3 Salmoneloza (Salmonellosis)

Salmonelozele sunt boli infecioase ale tuturor speciilor de animale domestic i a

Prezena ubicuitar a salmonelelor, asigurat de rezistena acestora n mediile naturale,

Salmonelozele constituie pentru majoritatea rilor cu zootehnie dezvoltat n sistem

Patogenez: salmonelele se multiplic active n submucoasa i formaiunile limfoide ale

determinnd septicemia i invazia tuturor formaiunilor limfoide, mduvei osoase, splinei,

Fig. 5 Bacteria de Salmonella

La ovinele tinere i adulte boala evolueaz cu mortalitate medie de 5% din cazuri.

Diagnostic: pentru confirmarea diagnosticului se vor expedia laboratorului veterinar:

de laborator const n examene bacteriologice i bacterioscopice; se poate efectua i examen

1.3.1 Avortul salmonelic al oilor

Antisepticele obinuite i temperatura ridicat o distrug, ns rezist pn la 12 luni n

Boala are un caracter enzootic, fr tendin de difuzare n afara focarului, evolund ca

Nu este abordat n literature de specialitate separate de celelalte entiti nosologice cu

Placenta este edemeiat, cu numeroase focare necrotice cotiledonate. Avortonii prezint

Avortul salmonelic al oilor ofer puine elemente de difereniere fa de alte avorturi

Colibaciloza este o boal infecioas, contagioas, produs de E. coli. Afecteaz nou-

Infeciile colibacilare evouleaz ca enzootii, la nceput se mbolnvesc indivizii cu o

Diagnostic: pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizenteria anaerob sau

1.5 Streptocociile perinatale ale mieilor

Fig. 7 Stafilococ auriu

Leziunile sunt asemntoare cu cele din pasteureloz, streptococie i clebsieloz i numai

1.6 Stafilococia aposteomatoas a rumegtoarelor mici

Stafilococia aposteomatoas a rumegtoarelor mici, numit i boala Morel sau boala

1.7 Streptococia mieilor

Streptococia mieilor este o boal infecioas manifestat anatomoclinic prin septicemie,

Etiologie: n etiologia bolii intervin streptococci: S. equi sbs. zooepidemicus, s.

Streptocociile produc la animale pagube economice importante prin mortalitate sacrificri

Sursele primare de infecie sunt reprezentate de animalele bolnave (miei cu artrite i

Patogenez: streptococii ptrund n organism pe cale ombilical, digestiv, respiratorie

Tabloul anatomopatologic: la necropsie, n formele acute se constat diateza

Diagnosticul: se stabilete pe baza simptomelor i leziunilor, confirmndu-se

2. Viroze predominant respiratorii

Pneumoenterita adenoviral a ovinelor este produs de mastadenovirusuri, iar sub aceast

Din punct de vedere anatomopatologic, adenoviroza ovinelor se manifest n majoritatea

Examenul histologic relev o accentuat hiperplazie a epiteliului bronchiolar, care poate

Leziunilor pulmonare li se asociaz modificri ale nodulilor limfatici mediastinali,

Unele serotipuri virale determin citomegalie pneumocitar i bronhiolar cu mari incluzii

Patogenitatea relativ redus a mastadenovirusurilor favorizeaz adesea suprarunerea peste

Se va avea n vedere c vaccinrile antiparainfluenate i antirinotraheita las animalele

Pentru confirmarea diagnosticului se trimit probe la laboratorul veterinar pentru

2.2 Pneumoenterita reoviral a mieilor

Pneumoenterita retroviral a mieilor este o boal infecioas relative minor, determinat

2.3 Pneumonia cu virusul sinciial al ovinelor

Pneumonia cu virusul sinciial respirator ovin, un pneumovirus din fam.

Macroscopisc, se relev zone lobulare de consolidare pulmonar alternnd cu zone de

Examenul histologic este mai concludent, evideniind pe de o parte inflamaia necrozat a