TERAPIA OCULUI LA ANIMALELE DE COMPANIE

COLAPSUL reprezint insuficiena circulaiei vasculare.

STAREA DE OC (include colapsul) scderea reactivitii organismului n
general, cu tendina de progresie spre sfrit letal, datorit insuficienei de perfuzie tisular (a
microcirculaiei).
Este un sindrom fiziopatologic complex n care agresiunile determin din partea
organismului o reacie nespecific de aprare i reechilibrare, reacie care se comport identic,
indiferent de natura i proprietile agentului cauzal.
Tipuri de oc
- hipovolemic (pierderea sau sechestrarea unor mari cantiti de snge sau
plasm),
- toxic (endo i exo; cel endotoxic apare n autointoxicaii intestinale, oc oclusiv,
insuficien renal sau hepatic, dismetabolii, hipoglicemii brutale, insuficien
corpticosuprarenal grav, etc),
- septic (infecios),
- alergic,
-anafilactoid,
- cardiogen,
- termic,
- chirurgical, etc.

Toate aceste tipuri de oc se pot ntlni separat sau simultan.

TABLOUL CLINIC IN SOC
Se observ:
nrutirea i agravarea strii generale a animalului,
schimbarea faciesului, privire fix inexpre-siv,
inhibarea comportamentului,
tremurturi musculare, convulsii clonice, apoi tonice, hipotonie muscular,
atitudini pasive decubit sternoabdominal sau lateral,
transpiratii reci, consistena cleioas iniial localizate apoi generalizate
mucoasele aparente i zonele de piele depigmentate (urechi, bot, membre,
mucoasa conjuctival) de culoare cenuie cu depozit mucos-murdar cu peteii i/sau echimoze.
temperatura central scade
starea de depresiune corticala se accentueaz coma
puls aritmic filiform
arterele palpabile goale in ambele forme de colaps; venele turgescente in colapsul
de natura cardiaca
respiratie dispneica cu tulburari de ritm (sacadata, subresortanta, discordanta,
dispnei periodice)
diaree
atonie digestiva
subicter
edem pulmonar
oligurie
albuminurie
n snge:
- hiper sau hipoglicemie,
- azotemie crescut,
- uneori hiperkaliemie,
- hipocalcemie
acidoz metabolic negazoas (dedus din tahicardie i hemoconcentratie
 OCUL ESTE O URGEN !!!!
Diagnosticul clinic n oc
se bazeaz pe:
- tahicardie,
- tahisfigmie,
- scderea rapid a amplitudinii i tensiunii pulsului,
- culoarea cenuiu cianotic murdar a mucoaselor aparente,
- creterea timpului de reumplere capilar (mai mare de 3 sec),
- deteriorarea strii generale a pacientului,
- eventual identificarea strii leziunii ocogene.
Alturi de acestea vom urmri i stadializarea ocului, aceasta avnd o mare
importan n stabilirea protocolului terapeutic.
Stadializarea ocului nseamn activarea n cascad a unor mecanisme
complemen-tare cu menirea primordial de a restaura dereglrile induse de factorul ocogen,
mecanisme care devin ocogene ele nsele.
Stadiul 1 (centralizare)
n stadiul iniial al ocului apare:
- reducerea volumului circulant de snge i
- scderea aut-putului cardiac.
Urmeaz o reacie simpatico-adrenergic urma-t de o vasoconstricie puternic i
persistent (pentru protejarea creierului i cordului) care ns afecteaz prin staz pulmonul,
ficatul, muchii i esutul conjunctiv subcutanat.
Rezultatul este anoxia i acumularea de meta-bolii.
Stadiul 2 (activare metabolic)
Eliberarea catecolaminelor duce la constricie arteriolar cu untare arterio-
venoas aprnd hipoxia.
Metaboliii acumulai vor determina apariia acidozei metabolice ce va duce la
stagnarea sngelui n sectorul precapilar (sfincterul preca-pilar i pierde receptivitatea pentru
catecolamine iar cel venular rmne ntr-o contracie persistent).
Stadiul 3 (insuficien circulatorie periferic)
Stagnarea sngelui favorizeaz:
- plasmexodia (cu accentuarea hipovolemiei),
- agregarea eritrocitar (sedimentarea sngelui) i
- apariia CID (coagulare intravascular difuz) cu formare de microtrombi.
Odat cu consumarea factorilor de coagulare apare hipocoagulabilitatea -
coagulopatie de consum - favorizndu-se astfel declanarea unei stri hemoragipare.
Stadiul 4
Ca un ultim stadiu apare colapsul vascular, cu leziuni ireversibile i moarte
*OBIECTIVELE TERAPEUTICE*
Combaterea durerii
Tratarea leziunii ocogene (dac aceasta este identificat),
Tratarea ocului cardiogen dac el este real,
Redresarea tonusului vascular i modificrilor circulatorii,
Combaterea acidozei metabolice i a hipoxiei,
Restaurarea volemiei,
Inhibarea proteinazelor,
Inhibarea agregrii eritrocitare i plachetare,
Terapia coagulopatiilor (CID i starea hemoragipar).
* Tratarea strii (leziunii) ocogene
n cazul hemoragiilor exterioare se va face pensarea, sutura, ligatura, aplicarea
garoului (se va meni-ne garoul mai puin de 30 de minute, apoi devine el nsui factor ocogen).
 ***Animalele care sunt suspectate de hemoragii interne vor beneficia de pruden
n manipulare i examinare.
Trasfuzia n cazul hemoragiilor mari doar dac orga-nismul a pierdul 30% din
volumul total de snge.
***n general se admite c orice stare de oc cu co-laps beneficiaz de
hemotrasfuzie.

***Se va asigura compatibilitatea grupelor de snge (aglutinarea pe lam, sticl de ceas,

eprubete Wasermann).
O alt metod prin care se poate verifica dac grupele de snge sunt compatibile
este urmtoarea: se administreaz lent snge citratat sau heparinat n doz de 1-100 ml n funcie
de talie.
Dac nu apar semne clinice de intoleran se poate administra apoi: 0,5-1 l snge
la cinii de talie mare.
*** Trebuie avut n vedere c prin intermediul hemotransfuziei se pot trasnmite
boli infecioase.
*Terapia ocului hipovolemic
Un oc prin deficit de volum este previzibil atunci cnd inima nu mai este
capabil s creeze un minut-volum adecvat, datorit unui volum intravascular insuficient.
Se vorbete de ocul hipovolemic cnd exist pierderi de mas circulant (deficit
volemic absolut).
n plus, problemele de volum intravascular pot s apar i cnd brusc, patul
vascular se dovedete a fi dintr-o dat prea mare pentru masa circulant existent (deficit
volemic relativ).
Acesta este cazul n ocul de distribuie, respectiv n ocul ana-filactic, neurogen
i n cel septic.
Forma special de oc hipovolemic cu semnificaia maxim pen-tru medicina de
urgen este ocul hemoragic; mai rar, arsurile sau pierderile excesive de lichid la nivel
gastrointestinal (tabel 1).
Cauzele ocului hemoragic
Etiologie Traumatism toracic
traumatic Traumatism al abdomenului superior
Traumatism al abdomenului inferior
Fracturi ale extremitilor
Politraumatism

Etiologie Hemoragie gastrointestinal

netraumatic Eroziune vascular prin tumori
Ruptur de anevrism al aortei abdominale
Ruptura unui anevrism al aortei toracice
Hemoragii postpartum
Hemoragii intraabdominale prin ruptur
de organ

ntr-o hemoragie, pierderea de volum se nsoete de pierderea de componente

celulare ale sngelui, n celelalte cauze se pierde predominant plasm (arsuri) precum i ap i
electrolii (diurez, transpiraii, diaree, vrsturi).
ocul hemoragic poate fi de etiologie traumatic sau netraumatic.
 Hemoragia se poate realiza nspre exteriorul sau spre interiorul esuturilor, al
cavitilor (craniu, torace sau abdomen) sau n tractul gastrointestinal.
Hemoragiile externe se pot recunoate uor, pe cnd hemoragiile interne se pot
doar suspiciona .
***n principiu este valabil c:
- i n absena unei sngerri evidente poate s existe un oc hemoragic sever! -
Terapia ocului hemoragic
n primul rnd ntr-un astfel de oc este esenial oprirea hemoragiei, indiferent
de natura acesteia.
Atunci cnd hemoragiile sunt masive, depind 30 40% din volum sanguin
circulant al pacientului este necesar transfuzia cu snge integral.
***Acest lucru presupune anumite riscuri, dar este esenial s se fac o transfuzie
atunci cnd cerinele impun acest lucru, fiind singurul mijloc de a salva viaa unui animal care a
pierdut un volum important de snge.
Transfuzia de snge la cini
(dup Grnbaum, 1970, citat de Ghergariu)
De la un donator sntos se prelev snge din vena jugular 1317 ml.
Se face proba biologic.
Se utilizeaz un stabilizator
(raportul stabilizator/snge este 100/500 ml.
Transfuzia la aceast specie se face ntr-un ritm de 60 80 picturi/minut i se
folosete un volum de 10 20 ml de snge/kg la o transfuzie.
i la cini este foarte important efectuarea testelor de compatibilitate sanguin i
numai dup aceea se trece la efectuarea transfuziei.
Echilibrarea hidro-electrolitic
n afar de transfuzii, n ocul hemoragic se utilizeaz deosebit de frecvent i cu
eficien deosebit perfuziile.
Acestea sunt chiar preferate transfuziilor cu snge integral, deoarece reaciile i
accidentele sunt mult mai rare.
Pentru a aprecia eficacitatea transfuziei sau perfuziei, parametrul studiat va fi
PVC (presiunea venoas central) i nu PA (presiunea arterial).
Se utilizeaz substituenii volemici (Dextranul) cu efect antisludge (nu permite
sedimentarea elementelor figurate sangvine), dar cu pruden n hemoragiile masive.
Cea mai utilizat este soluia Ringer lactat.
Adesea pot fi utilizate asocieri de soluii pentru reumplerea patului vascular,
corectarea microcirculaiei i rezolvarea dezechilibrelor hidroelectrolitice.
Recent, pe lng soluiile obinuite perfuzabile se folosete asocierea dintre
hidroxi-etilamidon i soluia de NaCl 7,5%. Aceast asociere este folosit des pentru resuscitarea
circulaiei.
n loc de hidroxietilamidon (polizaharid) se poate folosi i combinaia dintre NaCl
hipertonic i Dextran. Dup folosirea acestor asocieri se folosesc ntotdeauna soluii cristaloide
izotonice (pentru ntreinere).
Deci n tratamentul ocului hemoragic, care este de fapt un oc hipovolemic, se
administreaz n general soluiile perfuzabile izotonice;
Pentru a restaura volumul sanguin mai pot fi utilizate i soluiile hipertonice i
coloidale, n diferite asocieri, efectele fiind spectaculoase.
n tratamentul ocului hemoragic se folosesc o categorie de medicamente din
grupul vasodilatatoarelor, care i-au dovedit utilitatea deoarece s-a constatat c perfuzia tisular
este mai eficient n condiiile unei hipotensiuni indus farma-codinamic, cu pat capilar dilatat
medica-mentos.
Protocolul utilizrii
 Protocolul utilizrii asocierii
Dextran 60%

Se pot folosi blocante de tipul:
- Hydergin,
- Fenoxibenzamina,
- Levomepromazina.
***Acest tratament trebuie s fie urmat de adminis-trarea intravenoas a unor
substane macromoleculare necesare pentru umplerea patului vascular.
***Este foarte important de reinut aspectul c: admi-nistrarea blocantelor fr
mas sanguin, sau fr ad-ministrarea macromoleculelor conduce la hipotensiune brutal i
exitus.
Pentru efectul antisludge i aciunea sa blocant se poate utiliza cortizonul, n felul
acesta vasoconstricia periferic este mult diminuat.
Combaterea acidozei
Acidoza metabolic este o stare deosebit de grav mai ales cnd la acidoza
metabolic se adaug i cea ventilatorie.
n astfel de situaie deseori apare lipsa de rspuns la tratamentul unui ocat.
 Prevenirea acidozei respiratorii se face folosind aspiraia i metode de protezare a
respiraiei, la nevoie traheotomie.
Se urmrete:
- reluarea funciilor renale de excreie,
- reluarea filtrrii glomerulare,
- compensarea acidozei printr-o reumplere volemic bun.
Acidoza metabolic se combate cu:
Bicarbonat de sodiu,
Lactat de sodiu,
acetat de sodiu.
Bicarbonatul de sodiu se administreaz soluie izoton 1,4- 1,6 %, dar se poate
administra si 5% (500-1000 ml la animalele mari). La animalele mici se poate administra pn la
20ml sol 3%.
***De obicei n cazul unui animal ocat este bine ca tratamnetul perfuzabil sa fie
iniiat cu administrarea de bicarbonat n bolus, urmat apoi de soluii cristaline.
!!!!!!!! Nu se administreaz cu glucoz pentru c se inactiveaz.
*Combaterea hipoxiei
Se face cu oxigenoterapie:
5 reprize timp de 5 minute la 5-10 minute.
*Stimularea diurezei
Se face cu pruden.
Dac se restabilete volemia se restabilete i diureza.
Diuretice de urgen:
- furosemid,
- manitol.
Noi perspective n tratamentul ocului hemoragic
Se discut astzi rolul NO (monoxid de azot) att n procesele fiziologice (n
special reglarea tonusului vascular) ct i implicarea acestei molecule n procesele
fiziopatologice ale organismului.
Recent s-au efectuat studii care au artat c excesul de NO este implicat n
medierea unor mecanisme patologice din oc ce au consecine nefaste pentru organismul ocat.
De aici a rezultat ideea c utilizarea factorilor ce scad producia de NO n astfel de
situaii ar reduce mult consecinele unui oc hemoragic, protejnd organismul n special ficatul
de leziunile care l afecteaz n acest caz.
ocul traumatic i sindromul de strivire
(crush injuries syndrome)
ocul din aceast categorie este foarte complex, deoarece se tie c un oc
traumatic are riscul s se complice cu un oc hemoragic i cu CID, sau cu un oc bacterian.
Sindromul de strivire este deosebit de grav, pentru c exist risc de producere n
aceast situaie a nefropatiei maligne i a insuficienei renale acute.
Compresiunile i distrugerea de mas muscular masiv realizeaz n acest caz o
toxemie foarte important i o cretere a produilor de catabolism i substanelor locale eliberate
cu efecte n mecanismul fiziopatologic de producere a nefrozei miohemoglobinurice.
n aceste cazuri este necesar efectuarea hemodializei.
n lipsa acesteia, situaia evolueaz dramatic spre nefropatie malign
(mioglobinurie cu blocarea tubilor renali).
n acest tip de oc este necesar:
- tratarea tulburrilor de ritm cardiac, care apar datorit creterii potasemiei (K > 6
7 mEg/l),
- tratarea tulburrilor metabolice (acidoz metabolic, azotul proteic are valori
crescute),
i
 - tratarea fenomenelor digestive n special a vrsturilor ce conduc la grave
tulburri hidro-electrolitice care nu trebuie neglijate.
Tratamentul preventiv
Se refer la:
- prevenirea strii de ireversibilitate a acestui tip de oc, alturi de
- refacerea hemo-dinamicii (prin administrare de macromolecule i soluii
cristaloide perfuzabile, glucozate i uor hipertone).
Astfel se are n vedere producerea unui efect osmo-diuretic cu efecte benefice
organismului.
Prevenirea vasoconstriciei catecolaminice i meninerea unui flux tisular adecvat
se realizeaz cu blocante, sporind astfel i fluxul glomerular (efect diuretic pentru prevenirea
insuficienei renale).
Prevenirea ocului bacterian se face administrnd antibiotice cu spectru larg.
Tratamentul ocului anestezic
Incidena i intensitatea ocului anestezic depind de:
- particularitile individuale ale pacientului,
- de modul cum organismul acestuia reacioneaz la administrarea substanei
anestezice.
*De asemenea, aceste accidente (ocuri anestezice) sunt favorizate de insuficiena
corticosuprarenalei, dup frecventele tratamente cortizonice, de diabet, neuropatii.
*n general ocul anestezic const n instalarea unei hipotensiuni (n special dup
efectuarea anesteziilor locale sau spinale).
n chirurgia abdominal i toracic ocul anestezic se manifest i prin hipoxie i
hipoventilaie.
n aceast situaie medicul trebuie s intervin prompt pentru resuscitarea
cardiorespiratorie a animalului.
Prognosticul este n funcie de rapiditatea i de eficiena msurilor i terapiei
aplicate.
Tratamentul ocului septic
ocul septic este deosebit de periculos pentru viaa animalului ocat.
De la debut pn la exitus exist o durat de timp de 48 h (deci un timp extrem de
scurt).
Aceasta face ca pentru salvarea unui pacient cu oc septic s se intervin precoce
i n primele ore de la debut.
n general principiile de tratament n cazul unui oc septic sunt urmtoarele:
- corectarea deficitului de volum fluid;
- administrarea de blocante i stimulente;
- administrarea cortizonului;
- corticoterapia.
Eficiena tratamentului se urmrete prin urmtorii parametri:
- presiunea venoas central (PVC),
- presiunea arterial (PA),
- debitul cardiac (DC),
- temperatur,
- diurez i
- culturi umorale repetate
Antibioticele folosite trebuie s aib:
- o deosebit eficien,
- efectul s fie bactericid,
- masiv i sinergic,
- s acopere un spectru larg gram pozitiv i gram negativ.
 Antibioticele (n unele situaii) pot s precipite evoluia unui oc septic prin
eliberarea unor endotoxine rezultate din moartea bacteriilor.
Pentru a rezolva o astfel de situaie se administreaz corticoste-roizi.
Prevenirea CID trebuie s fie n atenia medicului, acesta putnd fi deseori o
complicaie a ocului septic.
*** i n ocul septic exist acum noi concepii, un nou mod de a aborda mecanismele
fiziopatologice ce intervin n aceast situaie, i deci noi soluii de terapie, ce reprezint
adevrate promisiuni de rezolvare a cazurilor critice, ce rspund mai greu la tratamentul clasic.
Se tie c o trstur esenial a ocului septic este criza vascular caracterizat
prin lipsa de rspuns la medicaia vaso-constrictoare simpatic i prbuirea tensiunii arteriale.
ocul septic reprezint o situaie patologic ca i n inflamaii, cnd exist o
cretere important a radicalilor liberi, mai ales a anionilor superoxid.
*** S-a constatat c administrarea de superoxid dismutaz (SOD) n cazul unui model
experimental de oc septic, a avut ca efect restabilirea rspunsurilor vasopresoare la
norepinefrin.
Astfel se propune tratamentul cu SOD mime-tice, ca fiind o nou perspectiv n
ocul septic.

Pin nlturarea O2 catecolaminele exo- i endogene sunt protejate de autooxidare.

Ca urmare hiporeactivitatea i hipotensiunea sunt rezolvate, iar rata de
supravieuire crete simitor.
Alte studii pun n prim planul preocuprilor ocul septic indus experimental la
canine i efectele pentoxifilinei (vasodilatator) administrat n doze mari, n aceste cazuri.
*** ocul a fost indus cu E. Coli la o specie de cini de vntoare avnd greutatea
de 10 12 kg i vrsta de 2 ani.
Tratamentul ocului anafilactic
Tratamentul ocului anafilactic are ca scop diminuarea cantitii de anticorpi
preformai i mpiedicarea reaciei dintre antigen i anticorpi ct i a efectelor acesteia pe
anumite celule int.
CORTIZONUL este util n ambele cazuri.
Inhibitorii de histamin sunt, de asemenea, utili i se folosesc cu succes.
La rdcina membrului injectat cu substana care este implicat n producerea
ocului se poate aplica un garou (dar numai pentru 20 30 minute).
n caz de asistolie se injecteaz adrenalin i.v., i.c., apoi hemisuccinat de
hidrocortizon sau metilprednisolon.
Important este ca de cnd pacientul a fost diagnosticat s se asigure
oxigenoterapie cu intubaie sau chiar cu traheotomie.
Stadiile i terapia ocului anafilactic
ST SIMPTOMATOLOGIE ATITUDINE TERAPEUTIC
ADIUL
I Edeme, eritem, prurit - ntreruperea expunerii la
alergen (dac este posibil)
antihistaminice (Clemastin +
Cimetidin)

II Grea, vrsturi, tahicardie, - administrarea de oxigen

prbuirea tensiunii arteriale, dispnee, - perfuzii cu substane
bronhospasm incipient cristaloide sau coloidale, corticoizi
(Metilprednisolon);
- n bronhospasm: -mimetice
 III oc sever, bronhospasm, com - Perfuzii cu substane
coloidale, adrenalin, corticoizi n doz
mare (Metilprednisolon)
- n bronhospasmul sever
- Teofilin
- n insuficien
respiratorie sever i com: intubaie i
respiraie asistat
IV Stop circulator i respirator Reanimare cardiorespiratorie

Tratamentul ocului cardiogen

ocul cardiogen este de fapt un oc secundar al unei afectri miocardice
majore, care ulterior ia aspectul unui oc clasic cu tulburri hemodinamice periferice.
Primele msuri, dup ce s-a diagnosticat un oc cardiogen constau:
- n administrarea de oxigen,
- nlturarea durerii,
- sedarea pacientului.
*** n continuare este bine ca pacientul s fie monitorizat i s existe posibilitatea de a se
efectua electrocardiograma.
Msuri generale :
Reducerea durerii i nlturarea anxietii;
Asigurarea aportului de O2;
Optimizarea presarcinii prin administrarea intravenoas controlat de fluide
(PVC la cine = 1 la +5 coloan H2O 86)
Tratamente medicamentoase
Agenii inotropi pozitivi:
- Dopamin 40 mg n 500 ml soluie Ringer lactat i.v. cu o rat de
administrare de 2 8 ml/kg/min (la cine i pisic)
- Dobutamin: cine 250 mg n 1000 ml glucoz 5% i.v. cu o rat de
perfuzie de 2,5 ml/kg/min (la pisic nu se administreaz).
- Amrinone (Inocar) cine 1 3 mg bolus i.v., ulterior 30 100
mcg/kg/min i.v. (la pisic nu se administreaz).
***Medicaia inotrop pozitiv trebuie utilizat cu pruden deoa-rece prezint efecte
aritmogene i de cretere a consumului de O2 la nivelul miocardului ventricular.
***Amrinona, dei crete consumul de O2 pare s aib un profil hemodinamic mai bun.
Vasodilatatoare:
Cine Nitroprusiat de Na 1 20 mcg/kg/min i.v.
Pisic Nitroprusiat de Na 0,25 15 mcg/kg/min se dilueaz n 250 ml
ser fiziologic sau glucoz 5% i se administreaz 15 ml/or.
*** Dintre vasodilatatoare se prefer nitroprusiatul n locul nitroglicerinei, deoarece
nitroglicerina determin creterea unturilor pulmonare accentund hipoxemia.
Trombolitice i anticoagulante
- Heparina:
- cine 250 500 U/kg la 8 h s.c.
- pisic 250 375 U/kg la 8 h s.c.
- Vasopresin
numai la cine 0,1 0,2 mg/kg/24 h.
- Aspirin
- cine 5 10 mg/kg la 24 48 h
 - pisic 80 mg/48 h
**** Anticoagulantele se administreaz sub monitoriza-rea timpului de sngerare.
Alte medicamente
Hidrocortizon hemisuccinat
- cine 50 150 mg/kg/i.v.
- pisic 50 150 mg/kg/i.v
Tratamente chirurgicale
*** n tamponada cardiac se va practica peri-cardiocenteza cardiac, sau
tratamentul chirurgical n stenoza valvular etc.

Diagram pentru prevenirea i tratarea stop

Glucocorticoterapia n oc
Efectele glucocorticozilor:
- Cresc perfuzia tisulara
 - Cresc ntoarcerea venoas,
- Cresc debitul cardiac
- Stabilizarea membranelor lizozomale
- Modereaz reaciile imunologice
- Restabilesc tonusul vascular i permeabilitatea vascular
Administrarea de glucocorticoizi n oc va fi precedat de administrarea de lichide
care restabilesc hipovolemia.
Se vor folosi compui solubili care intra rapid n aciune ca HHC 40 - 50 mg/kg
n oc posthemoragic, doz dubl n celelalte tipuri de oc adminitrate i.v.
La cini se mai poate administra :
- metilprednisolon,
- prednison, dexametazon.
ocul hipotermic
ocul hipotermic beneficiaz i el de o serie de proceduri terapeutice de urgen.
Iniial se va scoate pacientul din mediul n care a aprut hipotermia.
Apoi se va stabili gradul acesteia:
- mic,
- moderat,
- sever.
***Rapiditatea cu care se instituie procedurile n cazul hipotermiei este hotrtoare
pentru evoluia animalului deoarece la un animal hipotermic administrarea medicaiei antioc
este de multe ori inutil, organismul neputnd metaboliza medicamentele.
n hipotermia uoar (1-2,5 C) se face rencl-zirea pasiv extern (de cele mai
multe ori aceasta se face prin propriile procese metabo-lice ce produc cldur spontan
tremuratul).
n cazul hipotermiei moderate (2,5-3,5 C) aplicm renclzirea activ extern.
Cldura re-zult prin friciuni energice, masaje, pturi electrice, etc.
Pentru hipotermiile severe (sub 3,5 C) trebuie avut n vedere c iminena unei
sincope cardio-respiratorii este foarte mare. (n condiii normale: de obicei n jurul temperaturii
de 29-32 apare pericolul fibrilaiei atriale. La 20 C apare pericolul fibrilaiei vetriculare).
Renclzirea activ intern se realizeaz prin:
- lichide calde pe linie i.v. (37 pn la 40-42 C)
- oxigenoterapie cu oxigen umed i cald (42 46C)
- lavaj peritoneal cu lichide calde libere de KCl
- clisme calde, sondaj gastric i introducerea de soluii calde.
Se mai poate efectua renclzirea activ exter-n.
Manevrele din renclzirea activ intern se repet pn cnd temperatura
corporal ajunge la cea din nivelul hipotermiei moderate uoare.
n momentul n care pacientul a ieit din hipotermia sever, circulaia este
spontan, riscul unei sincope este foarte redus. n acest moment se introduce medicaia
(organismul crete metabolismul).
Lichidele administrate i.v. vor aduce un aport de ener-gie organismului (care, prin
accelerarea metabolismu-lui va fi capabil s produc singur cldur):
ser Glucozat 5%,
glucoz 10%,
Ringer Lactat, etc.
***Menionm c administrarea de Ringer lactat la un orga-nism hipotermic sever sau
chiar moderat, sau al crui ficat nu este perfect sntos este inutil (el nu va fi trasformat n
glucoz, deci nu aduce nici un aport caloric).
OCUL HIPERTERMIC urmrete schimbarea condiiilor de mediu n care a
aprut.
Se vor aplica comprese reci pe cap (edem cerebral) i vom administra diuretice.
 Durerea n oc
Combaterea durerii n oc devine un obiectiv important atta vreme ct durera
devine nsi un factor ocogen.
Putem folosi Algocalminul (Metamizol sodic) n doz de 1 - 2 ml, inj i.v. lent.
Medicaia ocului se va completa cu moijloace etiotrope (antiinfecioase,
antitoxice, etc.)
Pentru susinerea marilor funcii alturi de mijloacele terape-utice menionate mai
sus, este binevenit administrarea de vitamine din complex B, a vitaminei C, a sorbitolului,
levulozei i a soluiilor glucozate.
Hemoterapia se poate aplica ca metod nespecific de trata-ment. Ea se poate face
pe cale s.c. sau i.p.
Pe cale i.p. dup 30 minute resorbia este integral.
Medicaia contraindicat n oc
CARDIOEXCITANTELE (Cafeina, Camfor, Stricnina) nu se administreaz n
stadii avansate ale ocului.
ANALEPTICELE (Pentetrazol) i CARDIOTONICELE (Strofantina,
Digitalicele) sunt de asemenea contraindicate. Ele se vor folosi doar n cazul ocului cardiogen.
Cu toate c duc la dispariia durerii, NARCOTICELE, TRANCHILIZANTELE
(fenotiazinice) nu se vor folosi n oc. Ele vor produce depresia respiratorie i un efect
vasodilatator.
VAGOTROPELE prin efectul vasodilatator produc colic, mresc durerea
abdominal.
DEXAMETAZONA I SOLUIILE GLUCOZATE se vor folosi cu pruden sau
chiar de loc n cazul animalelor suspecte sau diagnosticate anterior cu diabet.
CONCLUZII
Indiferent de cauza ocului starea critic a pacientului necesit intervenie
terapeutic de urgen, care trebuie s se adauge sinergic reaciei endogene de lupt a
organismului.
Scopul terapiei n oc este acela de a se opune dezechilibrelor survenite i s
compenseze insuficienele instalate.
A trata un organism ocat nseamn a-l ajuta s lupte (acolo i atunci cnd lupta
este benefic) sau a-l mpiedica s lupte (acolo i atunci cnd lupt anarhic).
Tratamentul ocului este o corectare farmacotera-peutic exogen, asistat
dinamic.
Majoritatea tipurilor de oc au o evoluie rapid, diferitele stadii ale ocului se
succed cu repeziciune, ceea ce oblig medicul veterinar s adopte o conduit, ce se adapteaz
individual n funcie de caz. Astfel se poate afirma fr rezerve c nu exist tipuri de oc, ci
tipuri de ocai.
Dac n medicina uman terapia intensiv nseamn suprave-gherea pacientului
mai multe zile i monitorizarea funciilor vitale ale acestuia, n medicina veterinar aceasta este
foarte greu de realizat i deci este rareori posibil.
Este necesar ca nu numai n clinici specializate, dar i n prac-tica de rutin s
existe permanent mijloace accesibile interveniilor terapeutice energice pentru a putea fi aplicate
n stri limit.
O alt dificultate cu care se confrunt medicina veterinar este faptul c medicul
este pus n faa unor urgene de grup. Terapia intensiv nu poate fi aplicat dect individual.
Pe de alt parte la animale recunoaterea precoce a strii de urgen extrem este
destul de dificil, de la aciunea iniial a strii sau a factorului ocogen pn la consultaie, trece
un timp a crui durat poate fi fatal pentru organismul ocat .
Ca o regul de baz, msurile de terapie intensiv cu caracter preventiv trebuie
instituite n toate cazurile n care un animal este expus unei stri sau unui factor cu potenial de
generare a ocului.
 Terapia va fi ns aplicat gradual de ctre medicul veterinar. Nu se poate elabora
un protocol unic de terapie n oc deoarece ocul are particulariti individuale i, deci terapia
va trebui individualizat n funcie de caz.