COLIBACILOZE

Colibacilozele sunt boli infecţioase

determinate de diferite serotipuri de Escherichia coli.
Ele sunt prezente la toate speciile de animale şi
determină manifestări morfoclinice foarte diferite în
funcţie de patotipul (serotipul) de Escherichia coli
incriminat şi susceptibilitatea gazdei.
 Colibaciloza purceilor

Colibaciloza purceilor este o boală infecţioasă acută,

exprimată clinic prin semne de enterită diareică gravă,
deshidratare, epuizare şi procent ridicat de mortalitate în
primele zile de viaţă.
Datorită heterogenităţii serotipurilor patogene de
Escherichia coli, ca şi a diversităţii mecanismelor de
patogenitate, colibaciloza purceilor este considerată un
complex: colibaciloza purceilor nou născuţi (neonatală),
colibaciloza purceilor după înţărcare şi boala edemelor.
S-a constat că tulpinile de Escherichia coli
responsabile de infecţii intestinale la purcei aparţin grupelor: -
tulpini enterotoxigene (ETEC), tulpini enteropatogene (EPEC)
şi un tip particular verotoxigen (ETEC) sau boala edemelor.
 Colibaciloza purceilor nou-născuţi
(diareea neo-natală)

Definiţie: - se manifestă predominant ca o enterotoxicoză;

- germenii patogeni se înmulţesc în segmentul
anterior al intestinului subţire, unde elaborează o
enterotoxină, care afectează epiteliul mucoasei,
determinând o secreţie de lichid in lumen, a cărei
consecinţă este diareea.
Etiologie: Escherichia coli enterotoxigenă
(ETEC)
-produc una sau mai multe enterotoxine:termostabile şi
termolabile;
-colonizează intestinul subţire, aderând la mucoasa intestinală
cu ajutorul unor adezine (F4, F5, F6 şi F41)- adezine fimbriale;
-factorilor de virulenţă bacteriană li se adaugă factorii de
rezistenţă sau de sensibilitate sporită a celulelor ţintă ale
gazdelor. Diferenţa de susceptibilitate a diferitelor categorii de
vârstă s-a explicat şi printr-o adaptabilitate mai mare a
animalelor adulte la prezenţa enterotoxinelor colibacilare;

-în ţara noastră serotipurile colibacilare, implicate etiologic în

focarele de boală la purcei: O8, O15, O55, O64, O78, O119,
O141, O147;
-colibacilul este sensibil la antibiotice, la nitrofuran şi sulfamide.
Caractere epizootologice:

RECEPTIVITATE: maximă au purceii în primele zile de viaţă

care fac forme grave de boală şi în jurul vârst
de 3 săptămâni, atunci când anticorpii colostrali
s-au epuizat.
- frecvent apare la purceii scroafelor cu
endometrite şi mamite.
CALEA DE INFECŢIE: prin ingerarea tulpinilor
enterotoxigene de Escherichia coli care
contaminează obiectele şi mameloanele
scroafelor;
FACTORI FAVORIZANŢI: factori deficitari de creştere şi
îngrijire (alimentaţia neraţională a scroafelor
gestante şi după fătare, lapte sărac în vitamina A
şi săruri minerale);
DINAMICĂ: - evoluează ca o boală contagioasă,
îmbolnăvindu-se toţi purceii dintr-o boxă sau
din adăpost;
- apare cu frecvenţă mai mare în lunile reci.
Patogeneza:
-colonizarea tubului digestiv(fixarea pe mucoasă) →
pătrunderea şi multiplicarea bacteriilor în celule→ modificarea
metabolismului celular;
-acţiunea specifică a enterotoxinei colibacilare →exsudaţie
hidroelectrolitică → capacitatea de absorbţie este
depăşită→diareea;
- tulpinile de Escherichia coli enteropatogene neproducătoare
de enterotoxine →diaree sau difterie ↔colibaciloză
enteroinvazivă.

Schema
mecanismului
de acţiune a
colibacililor
enteropatogeni
Tabloul clinic:

- perioada de incubaţie <3 zile;

Forma supraacută sau septicemică
•hipertermie, abatere profundă şi refuzul suptului;
•moarte după o evoluţie de 12-24 ore.
Forma acută
•sindrom de febră;
•diaree, cu fecale apoase, galbene sau alb-cenuşii,
spumoase, urât mirositoare, uneori uşor
sanguinolente→diaree profuză;
•deshidratare;
•mortalitatea >50% din animalele îmbolnăvite;
•moartea se produce prin deshidratare sau septicemie.
Aspectul fecalelor diareice
(apoase, galben-cenuşii)
Tabloul anatomopatologic:

-inflamaţia catarală a mucoasei gastro-intestinale;

-chiaguri de lapte în stomac;
-conţinutul intestinal este apos şi cu multe bule de gaze;
-limfonodulii mezenterici sunt congestionaţi cu hemoragii; La o
parte din purceii morţi, în funcţie de evoluţia bolii la leziunile
gastrointestinale se asociază cele de bronhopneumonie,
omfaloflebite, pleurită şi artrite (carpiene, tarsiene, uneori
purulente).
-uneori enterita are caracter cataral-hemoragic;
Histopatologic:
-necrobioză şi descuamarea enterocitelor;
-edemaţierea şi infiltrarea cu granulocite neutrofile a corionului;
-vase limfatice dilatate;
-capilare sanguine supraîncărcate cu hematii.
Inflamaţia catarală a
mucoasei intestinale
Diagnosticul:

-izolarea germenilor şi caracterizarea factorilor de virulenţă;

-caracterizarea tulpinilor de Escherichia coli enterotoxigene
(ETEC) se bazează genotipice →proba hibridării ADN – ADN a
coloniilor şi PCR;
-izolarea germenului din măduva osoasă, organe sau chiar din
conţinutul intestinal în cultură pură →colibaciloză;
-determinarea patogenităţii: testul ansei intestinale ligaturate pe
purcei;
-citotoxicitatea se determină pe culturi celulare;
-identificarea factorilor de colonizare →teste imunologice=
aglutinarea rapidă;
-examenul histopatologic al ileonului şi jejunului →prezenţa
colibacililor în vilozităţile intestinale intacte;
-evaluarea cantitativă a florei intestinale prin examen
microscopic al frotiurilor din intestin colorate Gram;
Prezenţa colibacililor la nivelul vilozităţilor intestinale
Diagnosticul diferenţial:
- gastroenterita transmisibilă;
- diplostroptococia;
- dizenteria anaerobă;
- enteritele virale cu corona sau rotavirusuri.
Prognostic: grav.
Profilaxia:
Măsuri generale:
asigurarea în perioada de gestaţie de raţii echilibrate în principii
nutritivi, vitamine şi microelemente şi a condiţiilor de microclimat;
alimentarea scroafelor gestante cu premixuri vitamino-minerale;
după fătare purceilor li se administrează colostru în cantităţi
suficiente;
Măsuri specifice:
vaccinarea scroafelor în ultima lună de gestaţie cu vaccinuri
anticolibacilare având la bază antigenul K – 88 →„Stellamune
coli – 5”.
„Colivac P” → se aplică la scroafe s.c. în 2 reprize (prima
inoculare la 75 de zile de gestaţie cu 2 ml, iar a 2-a la 95 de zile
de gestaţie cu 3 ml);
„Colivac A autovaccin cu tulpini de focar;
vaccinul „Suicoli” →pentru imunizarea scroafelor.
Combatere:

-izolarea şi tratarea animalelor bolnave;

-dezinfecţia adăposturilor;
-corectarea deficienţelor de ordin zooigienic şi alimentar;
-tratament profilactic folosind substanţe antiinfecţioase la
animalele sănătoase din efectivul contaminat.
Tratamentul animalelor:
-distrugerea colibacililor prezenţi în intestin şi reglarea
pierderilor de apă şi electroliţi→ administrarea pe cale orală a
antibioticelor (polimixina, gentamicina);
-restabilirea echilibrului hidric şi electrolitic cu soluţii Ringer,
Ionoser, soluţii de clorură de sodiu izotonică 9%;
 Diareea colibacilară de
înţărcare

Definiţie: boală acută, ce apare la câteva zile după

înţărcarea purceilor oricare ar fi vârsta lor.
Factori favorizanţi:
-stresul de înţărcare → schimbarea regimului de furajare, a
produselor administrate în hrană→dismicrobism→ tulburări
funcţionale ale mucoasei intestinale→ facilitarea absorbţiei
enterotoxinelor colibacilare.

Etiologie: Escherichia coli O149 : K91

-din formele diareice se izolează serotipul O139;
-serotipul O141 se întâlneşte în forme edematoase şi
diareice;
-serotipurile izolate din cazurile cu diaree sunt posesoare de
factorii F4 (K88), F5 (K99), F6 (987 P) şi F41;
-din forma de enterită hemoragică se izolează tulpini de
Escherichia coli hemolitice ce aparţin serotipurilor O8, O138,
O139, O141, O147, O149;
Patogeneză:
-când germenii poliferează în mari cantităţi→absorbţie bruscă,
masivă de polizaharizi şi alte antigene din celulele bacteriene
→reacţie de tip anafilactic→enterită catarală→gastroenterită
hemoragică sau boală manifestată prin edeme.

Tabloul clinic:
Forma de enterită catarală sau colienterita
-frecventă la purceii recent înţărcaţi;
-purceii bine dezvoltaţi se îmbolnăvesc şi mor după o scurtă
evoluţie a diareei;
-mortalitatea →20-30%.
Forma de gastroenterită hemoragică
-apare sporadic după înţărcare şi uneori şi în perioada de
alăptare;
-moarte rapidă, câteodată precedată de cianoza cutanată şi
diaree.
Tabloul anatomopatologic:

-cadavrele sunt puternic deshidratate, caşectice;

-enterită catarală, serocatarală sau serohemoragică;
-stomac supraîncărcat cu furaj;
-limfonodurile mezenterice mărite, congestionte.

Histologic:
-intestin: congestie puternică, microhemoragii şi infiltrarea
corionului cu granulocite neutrofile;
-ficatul şi miocardul →degeneresceţă lipidoprotidică;
-rinichi congestionat, cu degenerescenţă granulară sau
vacuolară a epiteliului tubilor contorţi;
-leziuni de meningoencefalită.
 Diagnosticul:
- pe baza fenomenelor digestive la vârsta de după
înţărcare şi a examenului bacteriologic;
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- gastroenterita transmisibilă,
- streptococia,
- dizenteria anaerobă.

Profilaxia:
Măsuri generale:
- evitarea factorilor favorizanţi (criză de înţărcare);
- continuarea furajarii purceilor înţărcaţi cu aceeaşi reţetă
cu care au fost hrăniţi suplimentar în maternitate timp de 1-2
săptămâni după momentul înţărcării;
- asigurarea frontului de furajare pentru toţi purceii;
- asigurarea aprovizionării cu apă,
- administrarea preventivă de antibiotice şi sulfamide în
furaje la purceii înţărcaţi, timp de câteva zile;
- acidifierea raţiilor alimentare şi administrarea de factori de
creştere în raţiile alimentare;
 Imunoprofilaxia
- vaccinarea purceilor înainte de înţărcare este puţin
eficientă→induce imunitate locală slabă;
- vaccinarea purceii per os, cu 10 zile înainte de înţărcare.
Pentru imunizare s-a folosit o tulpină vie de Escherichia coli
posesoare de F18ac.
Combaterea:
- tratamentul purceilor bolnavi şi remedierea
deficienţelor constante în tehnologia de creştere care au
favorizat apariţia bolii.
Tratamentul:
- reducerea cantităţii de alimente din raţie şi a nivelului
energetic şi proteic→timp de 5-7 zile, după care se va
relua progresiv raţia obişnuită;
- adăugarea de pansamente gastrointestinale şi
antiinfecţioase;
- administarea de microelemente (fier, cupru, zinc, seleniu)
şi vitamine (A; B2);
- la purceii cu simptome generale se vor administra pe cale
injectabilă sulfamide.
 Boala edemelor
(Enterotoxiemia colibacilară)

Definiţie: boală toxiinfecţioasă ce afectează purceii tineri,

după înţărcare, caracterizată prin tulburări
locomotorii, pareze, paralizii şi edeme ale diferitelor
organe (în special al stomacului şi colonului spiralat).
Etiologie: Escherichia coli
-este o „enterotoxiemie colibacilară” sau o „colitoxicoză” produsă
cel mai frecvent de serotipurile O138, K81, O139, K82, O141,
K85;
-cele mai multe tulpini sunt hemolitice;
-serogrupurile de Escherichia coli izolate produc o exotoxină ce
are efect citopatogen asupra celulelor „Vero”, de unde şi
denumirea verotoxină sau Escherichia coli verotoxigen;
-posedă factorul de colonizare, care înlesneşte aderarea şi
colonizarea intestinului subţire; Enterococitele nu sunt afectate
de prezenţa colibacililor, colonizaţi la suprafaţa mucoasei, dar
toxinele elaborate de aceştia în intestin sunt absorbite în patul
vascular, unde îşi exercită acţiunea toxică, pentru celulele
endoteliale.
Caractere epizootologice:
RECEPTIVITATE:
-afectează purceii care au o creştere mai rapidă la vârsta de 6-12
săptămâni, bine dezvoltaţi şi supraalimentaţi;
-receptivitatea maximă se înregistrează la purcei în primele 2-3
săptămâni după înţărcare;
FACTORI FAVORIZANŢI:
-schimbarea alimentaţiei;
-separarea de mamă, încetarea aportului de anticorpi maternali
protectori ai intestinului faţă de colonizarea cu bacterii;
-abuzul de proteine;
-insuficienţa raţiilor în vitamine, lipsa sărurilor de cobalt;
-abuzul de antibiotice, supraalimentarea purceilor;
-modificarea pH-ului conţinutului intestinal;
-oscilaţiile mari ale temperaturii.
DINAMICĂ:
-boala apare brusc şi adeseori are o evoluţie fulgerătoare, fără
caracter de contagiozitate;
-morbiditatea variază între 4,1 şi 44,7%, iar mortalitatea este de
până la 71%.
 Patogeneza:

- înmulţirea numărului de colibacili hemolitici în conţinutul

intestinal ca urmare a intervenţiei factorilor favorizanţi;
- endotoxina se resoarbe în torentul circulator→edeme multiple
şi sensibilizare.
- etape: - colonizarea intestinului subţire cu Escherichia coli;
producerea şi resorbţia exotoxinei la nivelul intestinului;
efectele toxinei asupra ţesuturilor;
exotoxina este produsă în intestinul subţire şi are acţiune
citotoxic asupra celulelor Vero, fiind responsabilă de apariţia
simptomelor şi leziunilor nervoase, specifice bolii edemelor.
Tabloul clinic:

Forma supraacută
-debutează brusc, fără manifestări evidente şi moarte rapidă.
Forma acută
-inapetenţă, depresiune, abatere, rareori diaree;
-edem al ţesutului conjunctiv în zona capului →edemul
pleoapelor, a bazei urechilor, faţa şi regiunea subglosienă;
-semnele nervoase: ataxie, decubit lateral, mişcări necoordonate
ale membrelor →paralizia;
-la cea mai mică excitaţie, animalele încep să ţipe, să se agite,
scrâşnesc din dinţi, se rostogolesc, se deplasează în manej,
prezintă hiperestezie, fotofobie şi crize epileptiforme;
-edemul larinxului, respiraţie forţată şi zgomotoasă.
-diaree ↔constipaţie;
-moartea survine după o evoluţie scurtă de 24-36 ore, în urma
unei grave insuficienţe circulatorii manifestate prin diaree şi
cianoză.
Edem palpebral
Tabloul anatomopatologic:
Leziunile macroscopice:
-stomacul este plin şi edematos;
-limfonoduri mezenterice hipertrofiate, congestionate şi
edematoase;
-edemul interesează pleoapele, mezoul colonului elicoidal şi
uneori pareza veziculei biliare;
-edemul gastric cuprinde regiunea fundică şi uneori cardia şi
determină îngroşarea peretelui stomacal de până la 2-5 cm;
Leziunile microscopice
-angiopatie degenerativă a arterelor mici şi arteriolelor aproape în
toate ţesuturile;
-edem perivascular→necroza muşchilor netezi şi a tunicii medii a
micilor artere;
-necroza fibrinoidă→ proliferarea celulelor din adventice
-la nivelul trunchiului cerebral: necroza ischemică şi edem,
consecutiv encefalomalaciei;
-leziunile de coagulare intravasculară diseminata şi tromboză se
atribuie şocului endotoxic.
Edemul mezoului colonului helicoidal
Diagnosticul:
Examenul bacteriologic: izolarea de tulpini de
Escherichia coli beta hemolitice din intestin şi
limfonodurile mezenterice.
Serotipizarea culturilor obţinute şi evidenţierea factorilor
de virulenţă.
Factorul fimbrial poate fi identificat prin testele
imunologice: - aglutinarea pe lamă,
- reacţia de seroaglutinare lentă,
- imunofluorescenţa,
- microscopia imunoelectronică.
Diagnosticul diferenţial:
boala de Teschen,
boala lui Aujeszky,
listerioza,
formele nervoase de pestă porcină,
intoxicaţia cu sare de bucătărie,
pasteureloză.
 Prognosticul : grav.

Profilaxia:
Măsuri generale:
- animalele trebuie obişnuite din timp să consume furaje şi să
bea apă;
- după înţărcare nu se va modifica furajarea în următoarele 2
săptămâni;
- apa de băut va fi la discreţie;
- purceii proaspăt înţărcaţi trebuie să primească preventiv
vitamina ADE uleioasă sau un antibiotic care să prevină
multiplicarea tulpinilor betahemolitice în intestin;
- folosirea probioticelor;
Imunoprofilaxia:
- vaccinarea purceilor cu toxina ST-IIv a →vaccinul ideal
trebuie să protejeze purceii atât faţă de efectele toxinei SLT-IIv,
cât şi faţă de colonizarea intestinală.
Combaterea:

-se suprimă hrana timp de 18-20 ore şi se administrează per

os, sulfat de magneziu soluţie 7%;
-raţia alimentară va fi redusă la jumătate şi va fi compusă din
nutreţuri verzi, suculente, lapte ecremat, cartofi, mărindu-se
treptat în a 6-7 zi;
-concomitent se vor asigura condiţii corespunzătoare de
igienă şi se vor efectua dezinfecţii curente.