CURS PEDIATRIE MG 2016

PATOLOGIE DIGESTIVA
Curs 1-4

Clinica Pediatrie
S.L. Dr. Corina Cazan
 CURS 1
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ
SL Dr. Corina Cazan
• Boala diareică acută
- Criterii de definire a diareei
- Clasificarea etiologică a diareei
- Patogenia bolii diareice acute
- Gastroenterita cu E. Coli
- Enterocolita cu Shigella
- Enterocolita cu Salmonella
- Enterocolita cu Campylobacter jejuni
- Enterocolita cu Yersinia enterocolitica
- Gastroenterita virală
- Diareea asociată cu infecţii extradigestive
- Diareea prin greşeli alimentare
• Sindromul acut de deshidratare (SDA)
- Consecinţe fiziopatologice
- Deshidratarea hipertonă
- Deshidratarea hipotonă
- SDA 10%, tabloul clinic
- SDA 10%, tratament
 Boala diareică acută

Problemă de sănătate publică prin morbiditate şi mortalitate la vârsta de

sugar şi copil mic.
• BDA a2-a cauză de deces în clasificarea cauzelor de mortalitate infantilă.
• 14 - 30 % din cazurile internate în secţii de pediatrie.

Criterii de definire a diareei

• scăderea consistenţei scaunelor prin creşterea conţinutului apos;
• creşterea bruscă a numărului scaunelor (accelerarea tranzitului) > 3-5 /zi;
• tulburarea transportului de apă şi electroliţi la nivel intestinal - element patogenic
central - consecinţe clinice;
• durata
- forma acută cu maxim de evoluţie de 2 - 3 săptămâni;
- forma trenantă/cronică;
• asociază Sindrom de deshidratare acut (SDA) cu tulburări hidroelectrolitice şi acido-
bazice urmat de scădere în greutate;
• forme clinice:

• diaree acută simplă (uşoară), SDA cu pierdere în greutate < 5%;

• diaree acută formă medie, SDA 5 - 10%;

• diaree acută formă severă cu SDA > 10%;

• survine frecvent la vârsta de sugar şi copil mic (până la 2 ani).

 Etiologie
Se apreciază etiologia virală ca reprezentând 40% (max 60%), cea bacteriană
până la 40% (dificil de diagnosticat) şi 20% etiologie neprecizată.

Clasificarea etiologică a diareei

A. Infecţii enterale – determina gastro-enterocolita acuta

• Bacteriene:
- genul Salmonella netyphica /typhica: S. paratyphica, S. paratyphica B şi C şi S.
typhimurium;
- genul Shigella cu 4 subgrupe: Sh. Dyzenteriae, Flexneri, Boydii, Sonnei;
- Escherichia Coli;
- Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Clostridium difficile şi
perfringens, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Bacillus cereus,
Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus.
• Virale: rotavirus, adenovirus, astrovirusuri, agent Norwalk-like, calcivirusuri,
parvovirusuri, coronavirusuri, enterovirusuri: grupul Coxsackie A17, A20, B2, grupul
Echo şi Polio;
• Protozoare: Amoebiaza - Entamoeba histolytica, Lamblia giardia, Ascaris
lumbricoides, Cryptosporidium;
• Fungi: genul Candida.

B. Diareea asociata cu infectii extradigestive - ”parenterale”

- sepsis, infecţie de tract urinar, otita medie, otomastoidita;
- evoluţia diareei este condiţionată de boala de bază.

C. Greşeli alimentare: greşeli în diversificare;

D. Malnutriţia protein calorică, Deficite Imune: hipogamaglobulinemie dobândită,
deficit selectiv de IgA, Hipoplazie timică, SIDA;
E. Boala inflamatorie intestinală: B. Crohn, colita ulceroasă, enterocolita necrozantă a
nou-născutului, enterocolita pseudomembranoasă;
F. Intoleranţe alimentare: intoleranţa la proteina Lv, intoleranţa la proteina din soia,
gastroenteropatia alergică.
 Patogenia bolii diareice acute

• Interacţiune agent patogen (bacterian, viral, parazitar) - mecanismele de apărare:

• aciditatea gastrică, imunitatea locală intestinală cu secreţie de IgAs,
motilitate intestinală, secreţie de mucus, microflora saprofită intestinală.
• Patogenia gastroenteritelor bacteriene - modele patogenice:
• tip enterotoxigen - producerea de enterotoxină şi acţiune asupra mucoasei
intestinale prin aderenţă;
• tip enteroinvaziv - penetrarea mucoasei intestinale, dar şi producere de
enterotoxină.
• Enterotoxina produsă de bacterii determină creşterea secreţiei de apă şi
electroliţi:
• tip citotonic, cu secreţie de apă prin activarea enzimelor intracelulare –
adenilciclaza, fără lezarea epiteliului mucosal;
• tip citotoxic, cu lezarea mucoasei intestinale şi secreţie de apă.
 Evenimente patogenice în diareea acută bacteriană

1. Aderenţa şi producerea de enterotoxină - modelul patogenetic enterotoxigen

• agent patogen cauzal: vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigen (ETEC), Shigella dysenteriae I şi
Clostridium perfringens A, D; (agenţi non invazivi)
• multiplicare la nivel de lumen, aderare la mucoasă, eliberare de exotoxină care se leagă de
celule vilozitare şi criptice cu activarea adenilciclazei de la nivel membranar urmat de
creşterea adenozin monofosfat ciclic (cAMP)
• consecinţa este creşterea secreţiei de apă şi electroliţi.
2. Invazia mucoasei cu inflamaţia şi distrucţia mucoasei:
• modelul patogenetic enteroinvaziv

- agent patogen cauzal: Shigella, Salmonella, EIEC, EHEC, Yersinia enterocolitica,

Campylobacter, Entamoeba histolytica, unele virusuri;

- invadarea epiteliului intestinal - ileon distal şi colon - scaune mucosanghinolente;

- ulceraţie, inflamaţie cu afectarea laminei propria.

3. Penetratia laminei propria şi infecţie sistemică:
• invadarea laminei propria, reacţie inflamatorie distal în intestinul subţire şi colon şi
penetrare în circulaţia sistemică;
• agent etiologic – Salmonella.

4. Aderenţa fără producere de enterotoxină:

• penetrarea glicocalix, aderare la suprafaţa enterocitului fără distrugerea mucoasei şi
fără producere de enterotoxină;
• agent etiologic: E. Coli enteroaderent - diaree profuză fără mucus sau sânge.

Diareea parazitară:
• Giardia lamblia cu ataşare la marginea în perie şi afectarea dizaharidazelor - deficit
dizaharidazic – deficit de lactaza si intoleranta secundara la lactoza;
• alimentaţia la sân reduce incidenţa;
• incidenţă crescută la cazurile cu deficit imun congenital sau dobândit.
 Forme clinico-etiologice – gastroenterita cu E. Coli

E. Coli – gram negativ component al microflorei intestinale;

E. Coli enteropatogen (EPEC):
- 14 serotipuri care determină diaree neonatală severă, endemică cu mortalitate ridicată la
nou născuţi şi sugari;
- sugarii alimentaţi natural au protecție - IgAs colostru şi LM
- clinic - diaree apoasă la nou născut, sugar şi copil până la 2 ani.

E.Coli enteroinvaziv (EIEC):

- cauză rară de sindrom dizenteriform - tenesme, febră, crampe, scaune diareice cu
polimorfonucleare numeroase şi hematii;
- toxina este Shiga-like şi determină epidemii hidrice şi alimentare.

E.Coli enterotoxigen (ETEC):

- clinic - determină diaree apoasă prin contaminarea unor alimente;
- cazuri sporadice, dar şi epidemii;
- incubaţie 24 - 48 ore, diaree apoasă, crampe şi meteorism, vărsături cu SDA moderat sau
sever.
 E. Coli enterohemoragic (EHEC):
- toxina Shiga-like care determină epidemii alimentare (hamburger) manifeste prin diaree
sanghinolentă, febră, frison, vărsături;
- sindromul hemolitic-uremic, purpura trombotică trombocitopenică;

E. Coli enteroagregant (EAEC): mecanismul este aderenţa agregantă cu diaree apoasă şi

formă persistentă.

E. Coli difuz aderent: diaree acută şi persistentă.

 Enterocolita cu Shigella
- gram negativ, familia Enterobacteriacae cu 4 subgrupe majore: A. Sh. dysenteriae, B. Sh.
Flexneri, C. Sh. Boydii, D. Sh. Sonnei;
- localizarea leziunilor - ileon terminal şi colon;
- epidemiologie - afectează frecvent grupa de vârsta 6 luni - 5 ani, calea de transmitere este
directă, de la persoana bolnavă, dar şi prin alimente - lapte, îngheţată;
- enterotoxina Shiga - citotoxicitate, neurotoxicitate şi enterotoxicitate, cu secreţie de apă
şi electroliţi la nivel enterocitar;
Tabloul clinic:

- durere abdominală colicativă, febră, scaune de volum mic piomucosanguinolente (1/3 din

cazuri) - iniţial scaune apoase (enterotoxina), apoi în ziua a 3 – 5-a tenesme, scaun

sanghinolent;

- manifestările neurologice pot preceda manifestarea digestivă prin convulsii, febră,

meningism;

- trombocitopenia, reacţie leucemoidă, artrita la 2-3 săpt. de la debut la pacienţi HLA B27.
Tratament:
- reechilibrare hidroelectrolitică - tratamentul specific indiferent de forma clinico-etiologică;
- măsuri terapeutice generale pentru cazurile care prezintă meningism, convulsii în context
febril;
- tratamentul cu antibiotice - recomandat formelor moderate şi severe;
- formele uşoare sunt autolimitate;
- se utilizează antibiotice care se absorb la nivel intestinal:
- Ampicilina, 50 - 100 mg/Kg/zi în 4 prize, timp de 5 - 7 zile, considerată medicaţie de
elecţie - cu rezerva rezistenţei mediate de plasmide;
- Biseptol – Trimetoprim,10 mg/Kg/zi, 5 – 7 zile;
- Chinolonele - Acid Nalidixic (Negram) 50 mg/Kg/zi, la 6 ore, Ciprofloxacin, Ofloxacin,
Norfloxacin la 12 ore, 5 – 7 zile.
- antibiotic non-absorbabil la nivel intestinal – Normix (Rifaximina) 200 mg se adm. in
enterocolita bacteriana 100 mg la 6 ore pina la virsta de 12 ani iar peste 12 ani se adm. 200
mg la 6 ore timp de 3 zile.
 Enterocolita cu Salmonella

- gram negativ din familia Enterobacteriaceelor;

- epidemiologic - transmitere prin alimente contaminate prin intermediul
insectelor, mâini murdare, fecale şi obiecte contaminate;
- modelul patogenic este enteroinvaziv.

5 sindroame clinice:
1. gastroenterite uşoare cu SDA - greţuri, vărsături, durere abdominală, diaree
sanguinolentă şi colită la 75% din cazuri;
2. bacteriemie +/- gastroenterită, endocardită, artrită, SIDA - forma recurentă
de bacteriemie cu Salmonella;
3. febra tifoidă +/- gastroenterita determinată de S. typhi, paratyphi;
4. toxiinfectie alimentara – consum de alimente contaminate (lapte, produse
lactate, frisca, inghetata, oua) – incubatie 6-12 ore urmat de varsaturi,
scaune diareice, SDA;
5. starea de purtător asimptomatic.
 Tratament:

- antibioterapia nu se recomandă - motivat de rezistenţa tulpinilor

- evoluţie autolimitată

- pentru formele severe de boală se recomandă antibioterapie:

- Ampicilina 50 - 100 mg/Kg/zi, timp de 10 - 14 zile

- Trimetoprim 10 mg/Kg/zi, timp de 7 -14 zile

- Quinolonele – Ciprofloxacin, Ac. Nalidixic 50 mg/Kg/zi, 7 zile

- Rifaximina po 3 zile

- Cefalosporine – Fortum 100 mg/Kg/zi pentru 7-14 zile.

 Enterocolita cu Campylobacter Jejuni

• Epidemiologie: rezervorul natural - animalele infectate (bovine, ovine, păsări şi

câini), produsele lor folosite în alimentaţie;

• Tabloul clinic: incubaţie 24 - 72 ore - diaree, febră, durere abdominală, mialgii,

cefalee, astenie;

• Complicaţii: sindrom hemolitic-uremic, bacteriemie, meningită, artrită purulentă,

hemoragie gastrointestinală;

• Tratament - Eritromicină 40 mg/Kg/zi, la 6 ore, timp de 7 zile, Ciprofloxacină,

Aminoglicozide si Rifaximina po, 3 zile.
 Gastroenterita cu Yersinia Enterocolitica

• gastroenterită - ileită - colită invazivă;

• agentul patogen este în apa de râu, lacuri şi este izolat la animale: câine, pisică, pui
de găină, cai;

• clinic - sub vârsta de 5 ani - enterocolită cu febră, durere abdominală, diaree

apoasă, chiar forme prelungite cu PMN şi eritrocite în coprocitogramă;

• peste vârsta de 5 ani - adenită mezenterică şi ileită - mimează apendicita acută:

greţuri, vărsături, durere abdominala, stomatită aftoasă ulcerată;

• adolescenţă - diaree acută, iar la 2-3 săptămâni apar manifestări articulare, rash
cutanat, eritem nodos, eritem multiform, artrita reactivă.

• tratamentul (formele clinice severe cu septicemie) - Ciprofloxacina, Trimetoprim,

Aminoglicozide, Rifaximina.
 Gastroenterita virală

• frecventa 60-70%
• rotavirus este agentul cel mai frecvent implicat (40%) în diareea acută la copil;
• adenovirus enteric, parvovirus, calicivirus, v. Norwalk-like, astrovirus;
• răspândire pe cale fecal-orală/sezonier, mai frecvent în sezonul rece, sugarul şi
copilul mic frecvent afectaţi;

• clinic – febra, stare generala modificata, agitatie, vărsături - uneori ca prim

simptom preced cu 8-12 ore scaunele apoase, diaree apoasă cu semne clinice de
deshidratare prin pierdere de apă şi electroliţi, cu o durată de 5 - 7 zile;
• semne clinice de infectie acuta de cai respiratorii.
• la nivel enterocitar – distrugerea marginii în perie – insuficienţă dizaharidazică şi
intoleranţă secundară la lactoză;
• diagnostic - test ELISA - detectarea antigenului viral în scaun;
• tratament – reechilibrare hidro-electrolitica, dieta, antisecretorii – Hidrasec plic 10
mg si 30 mg se adm 3x/zi si probiotice per os.
 Tratamentul etiologic in enterocolita acuta

Recomandare pentru antibioterapie:

• enterocolita bacteriana - coprocultura pozitiva / manifestari clinice sugestive
pentru etiologia bacteriana / leucocitoza cu pred. PMN si coprocitograma cu
frecvente leucocite PMN
• forma clinica moderata si severa / bacteriemie / sepsis
• sugar de varsta mica < 3-6 luni, alimentat artificial
• malnutritie / deficit imun / mediu de provenienta precar.

NU se recomanda tratament etiologic in enterocolita de etiologie virala.

 Diareea asociată cu infecţii extradigestive -”parenterală”
• diaree cu evoluţie trenantă la sugari şi copil mic, asociat deficit ponderal, anorexie;
• infecţii acute respiratorii, otite, otomastoidita, pielonefrita acuta, sepsis;
• asocierea infecţiilor de căi respiratorii superioare şi gastroenterita poate fi explicată
ca fiind determinată de virusuri cu tropism respirator şi intestinal – adenovirus.
• manifestari generale: febra (sindrom febril prelungit), stare generala alterata, facies
toxic, tegumente palid-teroase;
• manifestari digestive (sugar si copil mic): varsaturi, scaune modificate, semne
clinice de deshidratare acuta forma medie sau severa.

Diareea prin greşeli alimentare

• cantitativ - supraalimentaţia, în primele 3 luni de viaţă, cu agitaţie, colici
abdominale, diaree de tip osmotic;
• calitativ - trecerea bruscă de la un preparat - formulă adaptată sau LM la
administrarea de Lv, formule de lapte în concentraţie necorespunzătoare cu vârsta,
introducerea de alimente neadecvate virstei.
 Sindromul de deshidratare acut - SDA
Definiţie: Manifestare clinico-biologică severă apărută ca urmare a pierderilor în timp
scurt (1-2 zile) a unei mari cantităţi de apă şi electroliţi.

Etiologie:
1. Creşterea excesivă a pierderilor pe cale:
- digestivă, prin diaree şi vărsături;
- urinară, în diabet zaharat, diabet insipid, insuficienţă renală cronică, insuficienţa
corticosuprarenală cu sindrom de pierdere de sare - deficit de 21 hidroxilază;
- cutanată - transpiraţie abundentă, hipertermie, arsuri;
- pulmonară - polipnee, hiperventilaţie;
- febră - pierderea de apă creşte cu 0,1 ml/Kg/oră pentru fiecare grad în plus peste
37°C.
2. Suprimarea aportului de apă şi electroliţi prin: anorexie, vărsături, malformaţii
buco-faringiene şi imposibilitatea alimentării.
 Deshidratarea hipertonă - pierdere predominant apoasă

Forme de deshidratare în raport cu pierderile de apă şi electroliţi:

1. Deshidratare hipertonă, Na seric > 150 mEq
2. Deshidratare izotonă, Na seric = 130 - 150 mEq
3. Deshidratare hipotonă, Na seric < 130 mEq
1. Deshidratarea hipertona - circumstanţe etiologice
– aport insuficient - anorexie, comă, sugar neglijat;
– pierdere excesivă de apă - polipnee, perspiraţie cutanată, hipertermie, diabet
insipid, soluţii hipertone prin supradozarea SRO;
– pierdere de apă din spaţiul extracelular cu hipernatremie, iar prin reglare
osmotică apa trece din celulă în spaţiul extracelular cu deshidratare celulară,
alterarea echilibrului de membrană şi ieşirea K+ din celulă. Acţiunea ADH de a
economisi apa la nivel tubular renal este ineficientă prin imaturitate renală sub
vârsta de 3 luni.
• Clinic - oligurie, retenţie azotată, colaps hipovolemic tardiv, febră, sete, agitaţie,
convulsii, iar corecţia brutală determină edem cerebral şi edem pulmonar.
 Deshidratarea hipotonă - pierdere predominant salină

• Circumstanţe etiologice:
– gastroenterită acută cu vărsături şi diaree;
– fibroza chistică/sindrom de pierdere de sare;
– rehidratare incorectă şi “intoxicaţie cu apă”;
– hipotonie extracelulară - hiponatremie urmat de fuga apei în celulă prin
mecanism osmotic cu hiperhidratare celulară si hipovolemie,
hemoconcentraţie, prăbuşirea TA. Hipotonia extracelulară inhibă secreţia de
ADH, iar în primă etapă favorizează pierderea apei pe cale renală agravând SDA,
ulterior oligurie prin colaps hipovolemic;
– reducerea filtratului glomerular în colaps determină insuficienţă renală
funcţională cu oligurie şi retenţie azotată;
– echilibrul metabolic este afectat prin acidoză metabolica şi retenţie azotată.
 Deshidratarea hipertonă - semne clinice şi biologice

• Sete vie;

• Consistenţa de “cocă” a tegumentelor;

• Colaps tardiv;

• Oligurie precoce;

• Manifestări neurologice precoce: iritabilitate, convulsii;

• Hipertermie;

• Hipernatremie;

• Stop respirator.
 Deshidratarea hipotonă - semne clinice şi biologice

• Refuzul lichidelor - absenţa setei;

• Pliul cutanat persistent, ochi înfundaţi în orbite, fontanela
deprimată;
• Colaps rapid;
• Hipotonie, apatie, comă tardiv;
• Normo- sau hipotermie;
• Oligurie tardiv;
• Hiponatremie şi acidoză metabolică;
• Colaps vascular – deces.
 Sindromul acut de deshidratare 10% - Tabloul clinic

• Debut brusc sau cu prodrom de ore sau zile - anorexie, febră, vărsături, agitaţie,
stagnare sau scădere ponderală;

• Perioada de stare - stare generală alterată, febră, sete sau refuzul lichidelor,
tegumente palide cu cianoză p.o.n., elasticitatea tegumentelor dispărută, pliul
cutanat persistent, turgorul flasc sau cu aspect de cocă, tegumente şi mucoase
uscate, buze uscate:
– FA deprimată, facies suferind, încercănat, ochi înfundaţi în orbite, cornee
opacifiată;
– Tahicardie, respiraţie superficială sine materia, de tip “acidotic”;
– Somnolenţă, comă sau agitatie, convulsii;
– Oligurie;
– Hepatomegalie, abdomen escavat sau meteorizat;
– Scădere ponderală cu peste 10%.
 Investigaţii de laborator în SDA

• ionograma serică (Na+, K+) si rezerva alcalina

• parametrii Astrup - micrometoda Astrup - pH 7,35 - 7,45; pCO2 40mmHg;
EB +/-2, BS 17 – 21 mmol/l)
– pH  HCO3=acidoză metabolică; pCO2=compensare respiratorie
– pCO2=acidoză respiratorie; HCO3=compensare renală
– pCO2=alcaloză respiratorie; HCO3=compensare renală
– HCO3=alcaloză metabolică; pCO2=compensare respiratorie
• glicemie
• uree, creatinină, ex. urină
• HLG, Ht, PCR, VSH, proteinemie, TGO, TGP, TQ, BT (BD si BI)
• coprocultură (inclusiv EPEC, Yersinia), coprocitogramă (mucus)
• Ag rotavirus in scaun
• hemocultură, urocultură
• procalcitonina, fibrinogen, produsi de degradare fibrina (sepsis, CID)
• puncţie lombară (LCR).
 Aprecierea pierderilor si necesarul de apa si electroliti

1. Ionograma sanguina (Na/K) şi parametrii Astrup - reechilibrare HE dirijata

2. Formula Darrow-Vialatte si reechilibrare HE standard
– este utilă în aprecierea pierderilor şi a necesarului eletrolitic în reechilibrarea HE;
– pierderi electrolitice în mEq la 100 g scădere ponderală sunt:
vărsături Na,10 mEq K, 2 mEq Cl,10 mEq
diaree Na, 6 mEq K, 6 mEq Cl, 6 mEq
febră Na, 2 mEq K, 2 mEq Cl, 2 mEq

- necesarul de electroliţi: Na = 1 -2 mEq /Kg/zi, K = 1 - 2 mEq/Kg/zi, Ca = 2 mEq/Kg/zi; Mg = 1

mEq/Kg/zi, Cl = 2mEq/Kg/zi
- necesarul hidric de intretinere recomandat:
0 - 10 Kg 100 ml/Kg / zi
11 - 20 Kg 1000 + 50 ml / Kg / zi pentru fiecare Kg peste 10
> 20 Kg 1500 + 20 ml / Kg / zi pentru fiecare Kg peste 20

3. Scaderea in greutate apreciata % (G anterioară îmbolnăvirii – G actuală)

4. Gradul de deshidratare apreciat pe baza criteriilor clinice.
 Reechilibrarea hidroelectrolitică şi acido-bazică

Recomandări:
1. Diareea acută de gravitate medie cu vărsături;
2. Diareea acută cu SDA >10 % prin vărsături şi scaune +/- febră.

Etapele reechilibrării sunt:

1. Umplerea patului vascular în primele 15 - 30 minute şi se recomandă:
• sol. cristaloide: Ser fiziologic, 10 -20 ml/Kg rapid p.e.v. sau cu seringa;
• cantitatea de lichide = G (Kg) x % scădere în greutate;
• Nu se recomandă soluţii coloidale tip Dextran, Macrodex, plasmă pentru că
soluţiile pierdute sunt cristaloide şi izotone.

2. Corectarea acidozei metabolice:

• NaHCO3 8,4% 1 parte bicarbonat / 2 parti glucoza 5% sau
• NaHCO3 4,2% si glucoza 5% in parti egale
• parametrii Astrup pH < 7.20, EB, baze standard BS, rezerva alcalina RA
• ml NaHCO3 = EB x G (Kg) x 0.3
• in absenta parametrilor Astrup, criteriul clinic este de orientare in aprecierea
acidozei. Se recomanda NaHCO3 1 – 3 – 4 mEq / Kg adm in 30-60 min.
3. Reechilibrare hidro-electrolitica si acido-bazica dirijată în funcţie de ionogramă şi
parametrii Astrup si Reechilibrarea standard

A. Reechilibrare dirijata in functie de ionograma serica:

• primele 24 ore se recupereaza 1/2 din pierderi + necesarul
• necesarul hidric la sugar = 80 - 120 ml/Kg/zi (medie 100 ml/ Kg/zi)
• Nu se administreaza mai mult 1000 ml / zi la sugar
• Exceptie pentru cazul cu pierderi dupa instalarea pev
• Na+ mmol = (Na+ ideal - Na+ actual) x G (Kg) x 0.3 sau 0.6
• K+ mmol = (K+ ideal – K+ actual) x G (Kg) x 0.3
• necesar Ca = 2 mEq/ Kgc
• necesar Mg = 1 mEq/ Kgc

• ziua a 2 a de pev - necesar bazal + 1/2 din pierderi

• ziua a 3a - necesar bazal + necesar K+ , Ca si Mg peros inca 5-10 zile
• KCl 7.45% = 2 - 4 mmol / Kg / zi timp de 5 - 10 zile
B. Reechilibrarea standard - după formula Darrow Vialatte
(pierderi si necesar)

Exemplu - sugar G = 5 Kg, cu SDA 10% prin scaune şi vărsături

• lichide = pierderi 500 ml + necesar 500 ml = 900 ml
• lichide /24 ore = ½ pierderi + necesar = 750 ml (fl. 3 a 250 ml)
• Ser fiziologic iv bolus 5 x 10 (20) ml = 50 – 100 ml
• NaHCO3 – corectarea acidozei 3x5= 15 mmol = 15 ml 8,4% sau 30 ml 4,2%;
• in fl. 15 ml 8.4%+ 30 ml glucoza5% (30 ml 4.2% + 30 ml glucoza 5%)
• Na - pierderi (5 x 8) 40 mmol + necesar 5 mmol = total 45 ml NaCl 5,85%
(media pierderilor prin vărsături şi diaree 10 + 6/2 = 8) se adm. 15 ml/fl.
• Na din NaCl 0.9% = 45 x 6.5 = 300 ml (100 ml/fl)
• K pierderi (5 x 4) 20 mmol (2 + 6/2 = 4) + necesar 5 = total 25 mmol, dar nu mai
mult de 3 mmol/Kg = 15 mmol = 15 ml KCl 7,45% (5 ml/fl)
• Ca = 2 x 5 = 10 mEq = 20 ml, Calciu gluconic 10% (6 ml/fl)
• Mg = 1 x 5 = 5 mEq = 1,66 ml, Sulfat de Mg 20% (0.5 ml/fl).
• sugar de 5 Kg cu SDA 10% (pierderi 500), se înmulţeşte fiecare pierdere de electrolit
(mEq la 100 g scădere ponderală) cu 5, apoi se face media aritmetică pentru
pierderile electrolitice prin scaune - vărsături - febră = mEq necesar de electroliţi.

Precauţii:

• KCl 7.45% se administreaza in flacon dupa reluarea diurezei

• KCl 7.45% Nu mai mult de 3 - 5 mmol K la 100 ml solutie de perfuzat/ flacon
• glucoza Nu va depasi 7 – 8 g / Kg / zi iar surplusul se metabolizeaza prin
administrare de Insulina 1 u la fiecare 3 g glucoza peste 7 g.
 Reglarea homeostaziei electrolitice:

• Na + ion predominant extracelular 135 - 145 mmol/l

• K+ ion predominant intracelular, K+ seric 4,5 - 5,3 mmol/l.

• Corectarea acidozei metabolice prin terapie alcalina determina intrarea K+ in

celula → hipopotasemie postacidotica K+ < 3.5 mmol/l - clinic - hipotonie
musculara, ileus paralitic, meteorism abdominal, glob vezical.

• Ca ++ seric 9 - 11 mg % sau 5mEq/l - 2.4 mmol/l

• Hipocalcemia precede SDA in rahitism sau este rezultatul terapiei de
alcalinizare → hipocalcemia postacidotica
• Mg ++ seric 1,7 mEq/l sau 0.6 – 1 mmol/l → hipomagneziemie in SDA
 Solutii electrolitice recomandate:

• NaHCO3 8,4% (solutie molara) 1ml = 1 mmol

• NaHCO3 4,2% (solutie semimolara) 2ml = 1 mmol
• NaCl 5,85% 1ml = 1mmol Na+
• NaCl 9%o ser fiziologic 6,5 ml = 1 mmol Na+
• KCl 7,45% 1 ml = 1 mmol K+
• Ca gluconic 10% 2 mEq/ Kg 2 ml = 1 mEq
• Sulfat de Mg 20% 1mEq / Kg 0,3 ml = 1mEq
• Glucoza 5% 5 g/100 ml
• Glucoza 10% 10 g /100 ml
 CURS 2
BOALA DIAREICĂ ACUTĂ
REALIMENTAREA PRECOCE

SL Dr. Corina Cazan

 Boala diareică acută – realimentarea precoce

Programul OMS pentru controlul malnutriţiei secundare bolii diareice acute

recomandă continuarea alimentaţiei fără restricţii pe perioada de boală.

Dieta clasică - realimentarea progresivă “dieta restrictivă” prelungită, cu o serie de

dezavantaje:

• aport caloric şi proteic redus cu riscul malnutriţiei;

• este indus sindromul de malabsorbţie pentru apă, sodiu, AA, glucoză şi consecinţa
este diareea trenantă;
• întârziată regenerarea enterocitului (nutriţie din lumen);
• risc de atrofie vilozitară cu insuficienţă dizaharidazică (lactaza) şi intoleranţă
secundară la dizaharide (lactoza) după post de peste 3 zile;
• malabsorbţia lipidelor secundar pierderilor de acizi biliari.
 Realimentarea precoce

Recomandarile ESPGHAN in gastroenterita acuta la copil sunt cu

valoare de consens pentru practica medicala

In gastroenterita cu sindrom acut de deshidratare forma usoara/medie

se recomanda:

1. Solutiile de rehidratare orala (SRO) in etapa initiala, primele 4 ore

2. Se recomanda SRO - solutii hipo-osmolare (sodiu 60 mmol/l, glucoza 70-
110 mmol/l)
3. Continuarea alimentatiei cu lapte de mama
4. Respectarea principiilor de realimentare precoce
5. Prevenirea pierderilor prin suplimentare SRO (10 ml/Kg)
6. Adaptarea medicatiei la forma clinica, severitate, virsta, deficite
nutritionale asociate.
 Realimentarea precoce

Recomandare:
• tratamentul dietetic al bolii diareice acute fără SDA sau cu SDA formă uşoară şi
medie, unde toleranţa digestivă este bună
• este metodă simplă, comodă şi ieftină.
Obiective:
• aport de electroliţi care să acopere pierderile Na, K, Cl
• prevenirea acidozei prin aport de bicarbonat
• stimularea absorbţiei enterale de Na prin aport de glucoză
• aport caloric precoce
• respectarea osmolarităţii intraluminale.

Compoziţia sărurilor de rehidratare orală:

Preparatul GESOL (clasic)
• NaCl 3,5 g
• Bicarbonat Na 2,5 g
• KCl 1,5 g
• Glucoză 20 g, pentru 1 litru apă sau MO (mucilagiu de orez).
 Realimentarea precoce
Recomandarile ESPGHAN:

• osmolaritatea SRO – factor major in eficienta terapiei de rehidratare orala

• osmolaritatea – sodiu + glucoza

• sistemul co-transport Na+glucoza antreneaza absorbtia pasiva a apei si

electrolitilor la nivelul membranei enterocitare

Solutia hipoosmolara SRO - ESPGHAN

• osmolaritate 225-260 mmol/l
• sodiu 60 mmol/l
• glucoza 70-110 mmol/l

Solutia SRO clasic

• osmolaritate 311 mmol/l
• sodiu 90 mmol/l
• glucoza 111 mmol/l.
 Realimentarea precoce

Etapele protocolului de terapie dietetica in gastroenterita acuta:

1. Dieta hidrica – etapa de rehidratare orala – recomanda SRO hipoosmolare in

primele 4 ore

• Se reduc semnificativ cazurile care necesita reechilibrare parenterala, se reduc

varsaturile si durata de evolutie
In primele 4 ore
• 50 ml/Kg in deshidratarea usoara (<5%)
• 50-100 ml/Kg in deshidratarea moderata (6-10%)
• 100-150 ml/Kg in deshidratarea severa (10%)

* dupa 4 ore se adauga

(+) 10 ml/Kg pentru fiecare scaun emis dupa initierea dietei hidrice sau
(+) 50 ml/scaun la virsta sub 2 ani
(+) 100 ml/scaun la virsta peste 2 ani
2. Realimentarea precoce
Acceptata si recomandata de ESPGHAN – AAP – WHO

• dieta non-restrictiva - asigura un aport proteic si caloric precoce

• asigura regenerarea enterocitului, mentine activitatea dizaharidazelor
• previne atrofia vilozitara si insuficienta dizaharidazica (lactaza)
• reduce riscul intolerantei la lactoza
• asigura ameliorarea absorbtiei de apa si sodiu facilitata de prezenta aa si
glucozei in lumenul intestinal

Recomandarile in realimentarea precoce:

• NU SE SUPRIMA ALIMENTATIA NATURALA la sugarul alimentat exclusiv cu
LM
• Introducerea precoce a alimentelor de diversificare inclusiv formula cu
continut de lactoza asigura o curba ponderala ascendenta si nu prelungeste
durata de evolutie a diareei
• Preparatele dietetice – formula delactozata se recomanda in cazul
reaparitiei scaunelor apoase la reintroducerea laptelui (pH < 5.5) la sugari
cu intoleranta tranzitorie la lactoza
• Formula delactozata se justifica in formele moderate/severe de
deshidratare si la sugari cu deficite nutritionale.
 2. Realimentarea precoce (dieta non-restrictivă):

Sugar alimentat exclusiv natural:

• continuă alimentaţia cu LM (alimentatia la cerere)
• (+) 50-100 ml ceai cu SRO între mese pentru fiecare scaun emis
• sau 10 ml/Kg şi scaun emis.

Sugar alimentat artificial – formula adaptata – sugar < 5 luni:

• dieta hidrica (rehidratarea orala) cu SRO hipoosmolare 50-100 ml/Kg în primele
4 ore
• ziua I - lapte formula ½ cu DO 3% 5%z pina la 3 luni si DO (MO) 5% 5%z dupa virsta
de 3 luni
• în ziua II - lapte formula 2/3 cu DO 3% 5%z sau DO (MO) 5% 5%z
• ziua III - formula integral eventual in DO 5% sau formula cu orez
• (+) 50 ml (10 ml/Kg) SRO pentru fiecare scaun emis.

• DO (decoct de orez) 3% 5%z - MO 5% 5%z (mucilagiu de orez)

• 1 x SM (supa de morcov) 50% de la varsta de 3 luni.
 2. Realimentarea precoce
Sugar alimentat artificial şi diversificat – sugar > 5 luni:
• dieta hidrica (rehidratarea orala) cu SRO hipoosmolare 50-100 ml/Kg în primele 4 ore
• ziua I – 2 x OP+BV (orez pasat si branza de vaci), 1-2 x SM 50% 5%z,
1 x formula ½ cu DO (MO) 5%
• ziua II – 2 x OP+BV, 1 x SM + CM (carne mixata), 2 x formula 2/3 cu DO (MO) 5%
• ziua III – 2 x OP+BV, 1 x SM + CM, 2 x formula integral eventual in DO5%
• ziua IV – SM + CM → SZ+PL+CM
• ziua V – alimentatia primita anterior.

• In gastroenterita cu SDA forma moderata / severa si la sugar cu deficite

nutritionale se recomanda formula speciala delactozata:
• NAN fara lactoza 40-60 ml/masa + DO (MO) 5% initial apoi se creste progresiv cu 40 ml
/ masa / zi pana la masa completa formula fara lactoza
• Se introduce formula adaptata cu 40 ml/masa / zi cu reducerea progresiva a formulei
fara lactoza pana la masa completa din formula adaptata.
 Realimentarea precoce

Avantaje:
• aport proteic şi caloric precoce
• permite refacerea enterocitului
• stimulează secreţia pancreatică
• ameliorarea absorbţiei apei şi a Na ca urmare a prezenţei în lumen a AA şi
glucozei
• reduce riscul înţărcării.

Dezavantaje:
• scaune frecvente
• risc crescut de alergie alimentară - pătrund în circulaţie particule proteice
incomplet digerate
• risc de evoluţie ulterioară cu intoleranţă tranzitorie la lactoză
• alimente nedigerate/neabsorbite cresc osmolaritatea conţinutului intestinal.
 Realimentarea clasică – restrictivă

A. Sugar alimentat natural: se suprimă alimentaţia cu LM 12-24 ore.

• dieta hidrică, 6 - 12 ore: săruri de rehidratare, Gesol 100-150 ml/Kc;

• dieta de tranziţie, 12-24 ore: SM 30% sau 50%, MO 3% - 5%,
150 - 200 ml/Kc, iar după 24 - 36 ore
• se reia alimentaţia la sân progresiv, câte 2 - 3 minute la fiecare masă/zi
completând cu SM/MO;
• masă completă de LM după 4 - 6 zile.

B. Sugar alimentat artificial şi diversificat:

• dieta hidrică, 6 - 12 ore - ceai cu gesol;

• dieta de tranziţie, 24 ore - MO 5% şi SM 50%;
• realimentarea cu 20 - 30 ml formula / masă, cu creştere progresivă şi completare
cu alimentul de tranziţie, după 36 ore se recomandă OP + BV, SM + carne mixată,
cereale, măr, banană.
• preparat delactozat - parţial delactozat, introdus progresiv + MO/SM până la
masă completă, apoi progresiv se introduce laptele primit anterior;
• Durata: 5 - 7 zile.
 CURS 3
ENTEROPATIA CRONICĂ
SL Dr. Corina Cazan

• Diareea cronică, definiţie, clasificare etiologică

• Diareea cronică, sindrom de malabsorbţie, evaluare
• Intoleranţa la proteinele laptelui de vacă
• Boala celiacă
• Intoleranţa la dizaharide
• Malabsorbţia monozaharidelor
• Fibroza chistică (mucoviscidoza)
 Diareea cronică - definiţie şi clasificare etiologică

Diareea cronică este o entitate caracterizată prin creşterea frecvenţei,

fluidităţii sau volumului scaunelor pe o perioadă de peste 2-3 săptămâni,
antrenând staţionare sau scădere ponderală, ulterior şi retard statural.
Clasificare etiologică
A. Diaree cronică cu scaune apoase:
1. Diareea persistentă postenteritică +/- intoleranţă la dizaharide (lactoza);
2A. Infecţii trenante/cronice digestive: virale (rotavirus), bacteriene (Shigella,
Salmonella, E. Coli, Yersinia enterocolitica), parazitare - giardiaza cea mai frecventă;
2 B. Infecţii extradigestive - ITU, otomastoidită, pneumonie stafilococică;
3. Malabsorbţia dizaharidelor - deficienţa de lactază totdeauna secundară,
excepţional primară, deficit de lactază de tip adult, deficit de zaharază-izomaltază
congenital, deficit de maltază, trehalază;
4. Malabsorbţia glucozei - galactozei (rară - primară/frecvent secundară);
5. Gastroenteropatia alergică: alergia la proteinele Lv, alergia la proteinele din soia
(prezenţa eozinofilelor în scaun);
6. Sindromul intestinului scurt postoperator;
7. Diareea clorată congenitală;
8. Diareea asociată cu tumori – ganglioneurom - diaree apoasă cu hipopotasemie,
acidoză;
9. Diaree asociată cu tulburări endocrine: hiperparatiroidismul, insuficienţa adrenală,
diabet zaharat.
B. Diaree cronică cu steatoree:

1. Fibroza chistică;
2. Enteropatia indusă de gluten (celiachie, boala celiacă);
3. Sindromul Schwachman (insuficienţa pancreatică, hipoplazia măduvei osoase);
4. Sindromul intestinului subţire contaminat;
5. Sindromul intestinului scurt;
6. Sindrom de colestaza: Atrezia biliară intra/extrahepatică, hepatita neonatală;
7. Limfangiectazia intestinală;
8. Abetalipoproteinemia/hipobetaLP (acantocite periferic, colesterol seric scăzut,
electroforeza lipoproteinelor - absenţa fracţiunii betaLP);
9. Acrodermatita enteropatica (malabsorbţie zinc).
C. Diaree cronică cu scaune sanguinolente:
1. Dizenteria bacilară, Salmonelozele, infecţia HIV;

2. B. inflamatorie intestinală - Colita ulceroasă, B. Crohn;

3. Dizenteria amoebiană;

4. Enterocolita ulceromembranoasă cu Clostridium difficile.

 Diareea cronică – sindromul de malabsorbţie - evaluare
Clinic: diaree cronică - deficit ponderal, meteorism, vărsături, SDA, sindrom
pluricarenţial;
Paraclinic:
• examen scaun - pH, digestie, evidenţiere paraziţi, culturi, R. Gregersen pentru
sângerare ocultă, coloraţie Sudan pentru grăsimi, ac. lactic scaun (în intoleranţa la
dizaharide - pH acid şi scaune apoase), coprocitograma (leucocite PMN – etiologie
bacteriana)
• ex. urină, urocultură;
• hematologic - HLG, reticulocite, feritină, trombocite, VSH, TQ;
• biochimic - PT şi ELFO, imunoplăci, ionograma serică şi pH, sideremie, Ca, Fosfor,
Mg, FA, glicemie, TGO, TGP, gamaGT, BT - BD şi BI;
• teste de absorbţie a grăsimilor; absorbţia hidraţilor de carbon - hidrogen expirat în
colector la 30 minute, timp de 3 ore, după administrare de lactoză;
• determinarea nivelului seric de ac. folic şi vitamina B12;
• testul sudorii prin iontoforeză - Na şi Cl = 60-80 mmol/l (VN);
• biopsie de mucoasă jejunală - capsula Watson sau biopsie duodenală D2 cu examen
histopatologic - atrofie vilozitară.
 Intoleranţa la proteina laptelui de vacă - IPLv

• Sindrom de malabsorbţie consecinţa sensibilizării la proteinele Lv;

• Vârsta de apariţie a manifestărilor este frecvent precoce - din primele ore de viaţă –
zile – saptamini;
Manifestările digestive:
1. Diareea – este prima manifestare în 30-40% din cazuri; diareea este explozivă,
brutală, sanguinolentă cu meteorism abdominal sau scaune păstoase, grunjoase,
abundente.
2. Vărsăturile – preced diareea şi se corelează frecvent cu ingestia laptelui de vacă,
dispar la excluderea Lv. Vărsăturile sunt postprandial, cu striuri de sânge,
hematemeză.
3. Anorexie, colici abdominale în timpul alimentatiei
– forma acută survine în orele care urmează alimentaţiei – vărsături şi scaun apos
cu hipotonie, paloare, cianoză periorală, tulburări ale conştienţei, şoc.
– forma cronică - dg. tardiv cu sindrom de malabsorbţie.
 Intoleranţa la proteina laptelui de vacă - IPLv

Manifestările extradigestive:
• şoc anafilactic, manifestări alergice cutanate, edem Quincke, dermatită
herpetiformă, moartea subită a sugarului.

Atitudine terapeutică:
• excluderea Lv din alimentaţie cu remiterea manifestărilor clinice.
• formula speciala cu proteine extensiv hidrolizate (Althera, Alfare, Aptamil pepti),
formula cu aminoacizi (Alfamino, Neocate).
• formula cu proteine partial hidrolizate (HA) – recomandata in profilaxie.

Evoluţia este autolimitată în timp cu toleranţa pentru pLv după vârsta de 2 - 3 ani,
când se va tatona toleranţa. Nu este o formă de intoleranţă definitivă.
 Boala celiacă (BC) - Enteropatia gluten sensibilă

Definiţie:
• sindrom de malabsorbţie prin diaree cronică şi steatoree asociat cu atrofie
vilozitară totală/subtotală la nivelul mucoasei jejunale proximale induse de
introducerea glutenului în alimentaţie;
• vindecare clinică şi histologică la excluderea glutenului;
• deficit nutriţional staturo-ponderal;
• identificarea markerilor genetici şi imunologici de susceptibilitate pentru
formele latente/fruste/asimptomatice.
 Criteriile ESPGHAN pentru diagnosticul de BC

1. Istoric şi criterii clinice compatibile cu BC

2. Screening serologic de BC
– Ac anti tTG IgA şi IgG (antitransglutaminaza)
– Ac anti EMA IgA şi IgG (antiendomisium) → confirmare dg. Serologic
– Ac anti gliadina deamidata IgA si IgG
– IgA seric total
– deficit selectiv IgA → anti tTG IgG – anti EMA IgG

3. Criteriul histologic compatibil cu BC, Clasificare Marsh:

– Tip1, infiltrativ - infiltrat limfocitar;
– Tip 2 hiperplazic - hiperplazia criptelor;
– Tip 3a atrofie vilozitară uşoară şi infiltrat;
– Tip 3b atrofie vilozitară moderată;
– Tip 3c atrofie vilozitară totală;

4. Remisie clinic, histologic şi răspuns serologic la dieta fără gluten

5. Vârsta > 2 ani.

 Boala celiacă - forma clasică

Clinic: diaree cronică, scaune voluminoase, păstoase, grăsoase, anorexie, vărsături,

meteorism, hipotrofie staturo-ponderală, paloare, topire musculară şi a ţesutului
adipos, modificarea caracterului - irascibil, trist, inexpresiv; vârsta medie pentru
diagnostic este 18 luni.
Biologic:
• anemie, hipoproteinemie cu hipoalbuminemie, steatoree
• testul cu D-xiloză - scăderea xilozemiei sub 25 mg% la o oră de la administrare.
Biopsia de mucoasă jejunală - atrofie vilozitară, deficit în activitatea dizaharidazică -
deficit de lactază.
Serologie: Ac anti tTG, Ac anti endomysium AEM, Ac anti gliadina deamidata
– dispar la dieta fără gluten;

Deficite imune - deficit selectiv de IgA - Sindrom Crabbe-Heremans.

 Boala celiacă - forme atipice

• Forma celiacă constituţională - cu perioade de sănătate aparentă, apoi diaree

cronică / constipatie, anemie, creştere ponderală nesatisfăcătoare, anorexie;
• Forma celiacă cu anemie hiposideremică şi deficit de folat şi leziuni histologice
minime - Boala celiacă asimptomatică;
• Forma celiacă monosimptomatică (manifestări clinice selective): menarha
întârziată, amenoree, artrită, durere osoasă, deficit de vitamină D, manifestări
hemoragice - deficit de vitamina K.
• Boli asociate cu boala celiacă:
– dermatita herpetiformă;
– deficit selectiv de IgA, purpură trombocitopenică imună, anemia hemolitică
autoimună;
– intoleranţa la proteina Lv;
– diabetul zaharat insulinodependent;
– artrite nespecifice, AJI, LES.
Teste utile pentru diagnostic
• determinarea grăsimilor în scaun - calitativ coloraţie Sudan sau după 72 ore de
dietă cu cantitate cunoscută de grăsimi, se dozează grăsimile în scaun care sunt
cantitativ peste 10% din ingestă.
• test de încărcare la lactoză, glucoza - curbă plată - malabsorbţie pentru dizaharide
şi/sau monozaharide.

• Testul de încărcare cu lactoză sau glucoză – se adm. 1.7 g/Kg lactoza sau glucoza. A
2-a determinare din 5 determinări la 30 minute, realizează o creştere cu 25%
(lactoza), respectiv 20% (glucoza) din valoarea iniţială, urmat de revenire la
valoarea iniţială la finele testului = curbă de aspect normal. Curbă plată = valorile
glicemiei nu realizează pick la a 2-a determinare.

• test încărcare cu D-xiloză - absorbtia xilozei este independentă de sărurile biliare,

secreţie pancreatică, enzime din marginea în perie - se administrează 14,5 mg/mp
max. 25 mg sol. apoasă 10% şi se determină xilozemia la 1oră (VN=25 mg%).
 Boala celiacă - tratament

Regimul alimentar – excluderea din dietă a glutenului: grâu, orz, ovăz, secară
(cereale), sosuri, salam, preparate pané care conţin gluten.

• intoleranţa la dizaharide este tranzitorie, iar regimul de excludere este temporar -

lapte lactozat, deserturi lactate, brânzeturi cu mucegai.
• la 2 - 4 săptămâni de excludere a glutenului marginea în perie se reface;

• normalizarea histologică este după 6 luni de excludere a glutenului;

• la reintroducerea glutenului 70% din cazuri prezintă reşută la 3 - 6 luni, reşuta după
2 ani este rară – se impune regim de excludere în continuare;

• 10 % din cazuri se pot vindeca la pubertate, când se reevaluează serologic şi

histologic;
• regimul incorect - creste riscul pentru dezvoltarea de neoplazii – limfoame;

• se recomandă aport caloric la necesarul pentru vârstă, suplimentare cu fier, ac.

folic, vitamina B12, vitamine liposolubile A, D, E si K, oligoelemente;

• reechilibrare hidro-electrolitică în cazul prezenţei semnelor de deshidratare;

• corticoterapie - Prednison 1 - 2 mg/Kc, timp de 1-2 săptămâni în formele grave care

nu răspund la dietă sau în criza celiacă cu sindrom acut de deshidratare sever.
 Intoleranţa la dizaharide

Glucidele, la nivelul intestinului subţire sunt prezente sub forma zaharozei de

origine alimentară si lactozei, dizaharide care rezultă după digestie în prezenţa
amilazelor salivare şi pancreatice.
Dizaharidaza din marginea în perie a epiteliului intestinal hidrolizează dizaharidele
în monozaharide:
– lactaza desface lactoza în glucoză şi galactoză;
– sucraza desface sucroza (zaharoza) în glucoză şi fructoză;
– maltaza cu acţiune asupra maltozei, rezulta 2 molecule de glucoză;
– izomaltaza desface alfadextrina în 2 molecule de glucoză.
 Criteriile de diagnostic în intoleranţa la dizaharide

Clinic: diaree apoasă, scaune acide, pH < 5;

Biologic: substanţe reducătoare în scaun - glucoză, galactoză, lactoză, teste de
încărcare cu lactoză şi glucoză, marcând “curba plată”, “breath test” pentru
hidrogenul expirat (după ingestia de lactoză sau sucroză, 2 g/Kg) este mult crescut.
Biopsia jejunală - atrofie vilozitară.

Forme clinice
a. deficienţa congenitală în dizaharide - sucraza/izomaltaza, cu transmitere
autosomal recesivă, clinic sunt prezente scaune apoase, colici abdominale şi
meteorism la introducerea sucrozei sau amidonului în alimentaţie.

• deficienţa congenitală în lactază este rară, tabloul clinic este dominat de diaree
profuză, cu SDA, acidoză, vărsături, malnutriţie cu debut în primele săptămâni de
viaţă.
b. Deficitul secundar în dizaharidaze - deficitul în lactază - în afecţiuni care afectează
marginea în perie a epiteliului intestinal - enterocolite virale, bacteriene, lambliaza,
boala celiacă, fibroza chistică, deficite imune, antibioterapia prelungită.

Tratament
• excluderea din alimentaţie a dizaharidului afectat;
• în intoleranţa la lactoză sunt excluse sursele de lactoză (laptele se înlocuieşte cu
preparate delactozate, dietetice);
• în intoleranţa la sucrază, maltază, izomaltază sunt permise lactoza şi fructoza şi
sunt excluse zahărul şi maltoza.
 Malabsorbţia monozaharidelor

• glucoza şi galactoza sunt interesate;

• forma congenitală (primară) este rară şi se manifestă clinic în primele zile de viaţă,
cu ameliorare după 6 luni;
• absorbţia fructozei este normală;

• forma secundară - în gastroenterocolite infecţioase (virale cu rotavirus) se

manifestă clinic prin scaune apoase, acide, iar testul de absorbţie este modificat -
curbă plată la încărcarea cu glucoză.

• necesită excluderea din alimentaţie a monozaharidului, inclusiv a fructozei, cu

reintroducerea progresivă pentru tatonarea toleranţei.
 Fibroza chistică (mucoviscidoza)

Boală autosomal recesivă, cu disfuncţie generalizată a glandelor exocrine,

manifestă clinic prin simptome respiratorii şi suferinţă pulmonară cronică,
insuficienţă pancreatica şi creşterea electroliţilor în sudoare.
• Patogenie – defect genetic - mutatia frecventa Δ F508
• afectata proteina reglatoarea a transportului transmembranar al NaCl (CFTR)
• deficit de transport pentru clor, sodiu şi apă, secreţii vâscoase şi valori crescute la
dozarea Cl- în sudoare.
• Manifestările respiratorii sunt precoce, încă din perioada de sugar, cu evoluţie spre
suferinţă pulmonară cronică şi frecvente suprainfecţii bacteriene.
• Manifestările digestive
– insuficienţa pancreatică cu retardul creşterii din perioada de sugar, abdomen
mărit, carenţe multiple, scaune abundente lucioase, grăsoase (steatoree);
– ileusul meconial manifest în primele 24 - 48 ore, ileus cu meconiul extrem de
aderent, asociat volvulus, atrezie intestinală, peritonită meconială;
– prolaps rectal, icter colestatic cu evoluţie spre ciroză biliară cu HTP.

• Diagnostic: testul sudorii la stimulare cu pilocarpină,

Cl > 70 - 80mmol/l.
 Tratament ul in FC
- dietă hipercalorică = 110 – 130% din aportul pentru vârstă;
- aport proteic suplimentar: formulă cu hidrolizate proteice;
- aport lipidic suplimentar: trigliceride şi acizi graşi cu lanţ mediu (MCT);
- aport normoglucidic;
- aport hidric suplimentar;
- aport suplimentar de sare în perioadele febrile şi sezonul cald;
- aport suplimentar în vitamine liposolubile: A, D, E, K;
- terapie de substituţie cu enzime pancreatice: Kreon, microsfere 10.000 UI / 25.000
UI/40.000 UI se administreaza 4-6x1 caps/zi;
- Pulmozyme (alfa dornase – deoxyribonuclease rhDNase) 2.5ml, 1 fiola/zi in
nebulizare.
 CURS 4
BOALA DE REFLUX GASTRO-ESOFAGIAN
SL Dr. Corina Cazan
 Refluxul gastro-esofagian

Definiţie.
Refluxul gastro-esofagian (RGE) este revenirea anormală şi repetată
a conţinutului gastric în esofag ca expresie fie a unor disfuncţii ale esofagului
distal, fie expresia unor anomalii anatomice.

Refluxul gastroesofagian se realizează cu participarea a trei verigi patogenice

importante, şi anume:

1. Incompetenţa sfincterului esofagian inferior;

2. Evacuarea gastrică întârziată;
3. Afectarea clearance-ului acid al esofagului.
 Sfincterul esofagian inferior (SEI) - la nivelul porţiunii distale a esofagului pe o
zonă de 2-5 cm fără a fi un sfincter individualizat anatomic, cu un tonus bazal crescut
ce realizează o presiune de 15-60 mmHg. Maturarea anatomică şi funcţională a SEI
se realizează la vârsta de 7 - 12 săptămâni.

1. Incompetenţa SEI este determinată de:

a. hipotonia sfincterului esofagian inferior - rezultatul disfuncţiei sfincteriene şi a
dereglării mecanismelor de control.
b. relaxarea tranzitorie a SEI. Studii efectuate la copii au demonstrat că relaxarea
tranzitorie a SEI în absenţa deglutiţiei este factorul major ce determină apariţia
episoadelor de RGE.
Durata relaxării este apreciată la 5-35 sec. urmata de intervenţia activă a
diafragmului pentru menţinerea competenţei sfincteriene. Relaxarea tranzitorie
a SEI pare a fi modalitatea de evacuare a conţinutului de aer din stomac.
c. factori anatomici din componenţa “barierei anti-reflux“ au un rol bine definit

în competenţa SEI. Contracţia diafragmului are un rol esenţial în prevenirea refluxului

în timpul realizării unei presiuni intraabdominale crescute prin strănut, tuse sau

inspir profund. În condiţiile unui dezechilibru între componentele anatomice ale

barierei anti-reflux, cum este hernia hiatală, se realizează refluxul gastroesofagian din

cavitatea abdominală cu presiune pozitivă spre cavitatea toracică cu presiune

negativă;

d. presiunea gastrică;

e. volumul gastric realizat de alimente ingerate - dieta cu osmolaritate crescută –

şi hipersecreţia gastrică sunt direct implicate în apariţia RGE.

2. Înârzierea evacuării gastrice.

Staza gastrică determină RGE şi leziuni de esofagită. Întârzierea evacuării

gastrice este consecinţa motilităţii anormale - disfuncţii motorii - fundice sau antrale, a

refluxului duodeno-gastric sau asocierii ambelor fenomene.

3. Clearance-ul acid al esofagului - este definit prin capacitatea esofagului de a

îndepărta conţinutul refluat în esofag şi astfel reduce contactul prelungit cu mucoasa.

 Factori care influenţează tonusul bazal al SEI

1. Factorii de risc exogeni:

• substanţe care acţionează prin creşterea tonusului bazal al SEI: metoclopramid,

domperidon, ranitidină;

• substanţe care determină scăderea tonusului bazal - dopamina, benzodiazepine,

halotan, opiacee, antagonişti alfa şi beta adrenergici, atropina, xantine, antagonişti
de calciu, nitroprusiat de sodiu, grăsimi, alcool care reduc amplitudinea undelor
peristaltice, scad secreţia salivară, stimulează secreţia gastrică de acid clorhidric;

• substante care scad tonusul bazal şi au efect iritant pentru mucoasa esofagiana -
ceai, cafea, ciocolată, suc de portocale, fum de ţigară prin intermediul receptorilor
nicotinici.
2. Factorii de risc endogeni:

• afecţiuni eso-gastrice: hernia hiatală, malpoziţii cardiotuberozitare,

gastrite, duodenite, diskinezii antrale;

• afecţiuni respiratorii cu modificarea presiunii toraco-abdominale: astm

bronşic, mucoviscidoză, stridor laringian;

• afecţiuni generale sau sistemice: diabet zaharat, distrofie, obezitate,

diselectrolitemii, colagenoze, dermatomiozita, distrofii musculare,
sindromul Sjögren, encefalopatii, sindromul Down.

• La nou născut şi sugarul mic există unele particularitaţi care determină scăderea
tonusului SEI, iar ca o consecinţă directă producerea refluxului gastroesofagian cu
esofagită de reflux - prematuritate, imaturitatea SEI, poziţia supradiafragmatică a SEI.
 Esofagita de reflux

Definiţie:
• Esofagita de reflux - inflamaţia mucoasei esofagiene ca o consecinţă a
contactului prelungit dintre conţinutul gastro-duodenal şi mucoasa esofagiană.
• Esofagita peptică este cauzată de conţinutul în acid clorhidric şi pepsină a
refluatului - reflux gastro-esofagian.
• Esofagita non-peptică sau alcalină, esofagita triptică este cauzată de conţinutul
în acizi biliari şi enzime pancreatice a refluatului - reflux duodeno-gastro –
esofagian.

În veriga patogenică sunt acceptaţi trei factori:

1. Compoziţia refluatului: compoziţia mixtă a refluatului esofagian este

considerată mult mai agresivă.
2. Contactul prelungit al refluatului cu mucoasa esofagiană.
3. Structura mucoasei esofagiene cu rol de ”barieră mucosală”.
 Esofagita de reflux – manifestări clinice

• manifestări digestive: vărsături, regurgitaţie cu instalarea malnutriţiei;

• manifestări respiratorii: apneea prin obstrucţie laringiană sau apnee de tip central
cauzatoare de moarte subită, laringospasm cu stidor, obstrucţie bronşică cu tuse
nocturnă recurentă şi manifestările astmului nocturn, pneumonie de aspiraţie;

• manifestări centrale reflexe : apnee, bradicardie;

• manifestări neurologice: ruminaţie, hipotonie sau hipertonie cu convulsii, stare de

rău convulsiv comparabil cu comiţialitatea. Poziţia laterală a capului şi gâtului
(torticolis) accentuată în timpul mesei sau imediat postprandial şi care încetează în
timpul somnului la care se asociază apnee şi perioade de cianoză definesc
sindromul Sandifer;

• pentru sugar şi copilul mic durerea este exprimată prin: plâns, iritabilitate, somn
agitat, dificultăţi de alimentare - supt avid urmat de agitaţie şi refuz.
 Esofagita de reflux – manifestări clinice

La adolescent simptomatologia digestivă este principala manifestare:

• durerea tipică retrosternală sub forma de arsură (pirozis) sau arsură cu localizare
substernală, epigastrică exacerbată de sucuri acide şi atenuată de lichide antiacide.
Arsura retrosternală apare mai frecvent postprandial, în poziţie culcat iar
intensitatea durerii nu se corelează cu severitatea leziunii;

• regurgitaţii care însoţesc arsura retrosternală apreciate ca fiind cu gust acru sau
gust amar;

• disconfort substernal;
• epigastralgii;
• fenomene dispeptice vag conturate asociate frecvent cu reflux duodeno-gastric;
• odinofagia - durere la înghiţire cu localizare retrosternală;
• disfagia ca simptom important pentru reflux constă în lipsa de progresiune a
alimentului şi apare mai frecvent în condiţiile instalării stenozei esofagiene post-
esofagită.
 Esofagita de reflux – complicaţii

Sindromul Barrett - transformare metaplazică a epiteliului esofagian în epiteliul

de tip cilindric gastric sau intestinal. Complicaţiile esofagului Barrett sunt: ulcer
esofagian, stricturi cu fistulizare esofago-traheală şi adenocarcinom.

Strictura peptică - tabloul clinic este completat de malnutriţie, hematemeză,

anemia feriprivă severă şi durere retrosternală. Diagnosticul radiologic cu substanţă
de contrast este urmat de endoscopie pentru stabilirea tipului de stenoză şi
efectuarea dilataţiilor. Biopsia de mucoasă esofagiană se impune pentru evidenţierea
metaplaziei Barrett.
 Esofagita de reflux – aspecte endoscopice

• Clasificarea Sawary-Miller si stadializarea endoscopica a esofagitei de reflux:

• stadiul l - zone congestive neconfluente în esofagul distal;

• stadiu ll - leziuni erozive şi exudate confluente care nu acoperă în întregime

circumferinţa esofagului;

• stadiul lll - leziuni hemoragice difuze, exudate pseudomembranoase pe

toată circumferinţa esofagului;

• stadiu lV - complicaţii: stenoză, ulcer esofagian.

 Esofagita de reflux - tratament

1. Măsuri conservatoare anti-reflux:

• Măsuri posturale - se recomandă procubitul la 30°şi decubitul lateral stâng
pentru a diminua refluxul şi în acelaşi timp este favorizează evacuarea gastrică şi
reduce riscul aspiraţiei.

• Măsuri dietetice - îngroşarea preparatelor de lapte (formule AR), prânzuri reduse

cantitativ şi la intervale mici, masa de seară se recomandă cu câteva ore înainte
de culcare.
 Esofagita de reflux - tratament

2. Tratament medicamentos:

2.1. Agenţi prokinetici - agenţi antireflux:

Metoclopramid este antagonist dopaminic, acţionează prin blocarea receptorilor

dopaminergici centrali şi periferici - creşte tonusul SEI şi favorizează evacuarea
gastrică; efectele secundare sunt: methemoglobinemie, sindromul extrapiramidal
prin spasme, crize oculogire, tremurături, tulburări de somn; acţiunea este
inhibată de atropină.
 0,4 mg/Kg/zi, în 3-4 prize, cu 15-20 minute înainte de masă;
 fiole 2ml/10mg
 soluţie pediatrică, 3 pic = 1 mg
 tablete à 10 mg.
Domperidone (Debridat, Motilium) care acţionează prin blocarea receptorilor
dopaminergici periferici.
• creşte tonusul SEI, creşte motilitatea tractului digestiv, nu are efecte
extrapiramidale
• 0,5 - 1mg/Kg/zi, în 3-4 prize, cu 15-20 min înainte de masă
• mod de prezentare - tb. a 10 mg şi suspensie de 1 mg/ml.
 2.2. Protectori de mucoasă

Gaviscon (alginat de sodiu, acid alginic, hidroxid de Al, bicarbonat de sodiu)

• protector de mucoasă prin formarea unui gel la suprafaţa mucoasei eso-gastrică
• 1-2 ml/Kg/zi în 3 doze după masă şi o doza la culcare.

Sucralfat (sucroză şi hidroxid de Al)

• protector al mucoasei esofagiene, tamponează acidul clorhidric şi neutralizeaza
pepsina şi acizii biliari
• 1 g/doză, în 3-4 doze după masă şi seara la culcare
• plic a 1 g şi tb. a 1 g.
 2.3. Antagoniştii receptorilor H2

Ranitidina (Zantac)
• blocant al receptorilor H2
• 2-6 mg/Kg/zi per os
• 1-3 mg/Kg/zi iv. în 2 prize
• tb. à 150/300 mg şi fiole à 50 mg/2ml.
 2.4. Inhibitori ai pompei de protoni (IPP)

Esomeprazol (Nexium)
• 1 mg/Kg/zi administrat inainte de masa dimineata
• plic 10 mg granule gastrorezistente
• tablete à 10 mg şi 20 mg
• fiole à 40 mg, administrat i.v. 2 prize.