CURS CARDIOLOGIE PEDIATRICA

MALFORMAII CONGENITALE DE CORD

Dr. Rodica Acalovschi
Dr. Viorela Cotrl

Anomalii cu shunt stnga-dreapta

Leziuni cardiace obstructive
Malformaii cardiace congenitale cianogene
 Abrevieri
EKG = electrocardiografie
AV = atrio-ventricular
Z = zgomot
AS = atriul stng
AD = atriul drept
VS = ventricul stng
VD = ventricul drept
HAS = hipertrofie AS
HAD = hipertrofie AD
HVS = hipertrofie VS
HVD = hipertrofie VD
HbiV=hipertrofie biventricular
HTA = hipertensiune arterial
HTP =hipertensiune pulmonar
TAC = trunchi arterial comun
ST = stenoz de tricuspid
DSA = defect septal atrial
DSV = defect septal ventricular
PCA = persistena de canal
CAV = canal atrio-ventricular
CoAo = coarctaie de aort
TMV = transpoziie de mari vase
TF = tetralogie Fallot
RVPTA = retur venos pulmonar total
aberant
VU = ventricul unic
IC = insuficien cardiac
IT = insuficien tricuspidian
IAo = insuficien aortic
IP = insuficien pulmonar
IM = insuficien mitral
SAo = stenoz aortic
SM = stenoz mitral
SP = stenoz pulmonar
 I. Anomalii cu shunt stnga - dreapta
1.Defectul septal atrial (DSA)
A. Patogenie - dup localizare - 3 tipuri:
- Ostium secundum - 50-70% "foramen ovale;
- Ostium primum - 30% - 1/3 n partea inferioar a septului;
- Sinus venos - 10% - intrarea venei cave n AD.
B. Fiziopatologie
- amplitudinea shuntului n funcie de:
- mrimea defectului i compliana VD i VS;
- compliana VD > VS = shunt stg-dr (AS-AD);
- ncrcare (suprasarcin de volum) a AD, VD i circulaia
pulmonar.
C. Clinic
- copii asimptomatici;
- Z2 dedublat larg i fix;
- suflu
- holosistolic II-III/6,
- n sp. II-III parasternal stg. prin stenoz pulmonar
relativ.
D. EKG: ax electric = +90 la +180 i BRD (rsR' n VI) +/- HVD
E. Rx: mrirea AD, VD i bombarea trunchiului AP.
F. ECHO: vizualizeaz locul i mrimea defectului.
G. Evoluie:
- Ostium secundum: 80% se nchide spontan n 4 ani;
- DSA < 3 mm: 100% se nchid spontan 1 ani;
- DSA = 3-8 mm: 80% se nchid spontan 1 ani;
- DSA > 8 mm nu se nchid spontan.
H. Tratament:
a) Medical: pentru IC sugar;
b) Chirurgical: corecie total n 3-4 ani.
DSA
 2. Defectul septal ventricular (DSV)
A. Patogenie : 4 forme dup localizarea
B. - perimembranos : 70%, lng valva Ao
- "inlet" (n camera de intrare) : 5-8%, lng valva tricuspid
- "outlet" (infundibular) : 5-30%, n regiunea infundibular
- muscular : 5-20%, unic sau multiple orificii ("vaier")
B. Fiziopatologie
- amplitudinea shunt stg-dr n funcie de mrimea defectului i
nivelul rezistentelor vasculare pulmonare
- DSV cu shunt stg-dr moderat : trunchiul AP, AS , VS ,
circulatia arterei pulmonare crescuta.
C. Clinic
- DSV mic - asimptomatic
- DSV mediu sau larg
- IC congestiva
- cianoz,
- Z2 la AP ,
- suflu holosistolic gr.II-V/6 parasternal stnga
DSV
D. EKG: HVS sau HbiV ; HAS ; HVD
E. Rx : mrirea AS, VS, trunchiului AP sau HVD in evolutie
F. ECHOGRAFIE: mrimea, localizarea, presiunea n AP
G. Evoluie:
- DSV mic : 30-40% nchidere spontana n 6 luni
- DSV larg : IC congestiva dup 2 luni
- Sd. Eisenmenger = boala vasculara obstructiva
pulmonara n cazul unui DSV larg - dup 10 ani
- clinic: cianoz, degete hipocratice
H. Tratament:
a) Medical IC
b) Chirurgical - n primele 6 luni - 1 an
 3. Persistena canalului arterial (PCA)
A. Patogenie: Canalul arterial leag AP stanga i Ao descendenta,
sub originea arterei subclavie stng.
B. Fiziopatologie in functie de marimea shuntului
- rezistena oferit de CA (diametru,lungime, sinuozitate) = CA mic
- nivelul rezistentei vasculare pulmonare fix = CA mare
- shunt moderat: AP, VS, AS sunt dilatate = CA mediu
C. Clinic
- tahicardie, dispnee, IC
- Z2 accentuat la AP
- suflu continuu I-IV/6, sistolo-diastolic subclavicular stnga
D. EKG: HVS apoi in evolutie HbiV
E. Rx: mrirea AS, VS, trunchiului AP; circulatia pulmonara accentuata
F. ECHO: prezenta shuntului, velocitatea lui, complicatii
G. Evolutie - Sd. Eisenmenger
H. Tratament:
a) Medical: Indometacin iv sau po. la prematuri; IC la sugari
b) Chirurgical inchidere prin cateterism interventional;
videochirurgie; cu toracotomie laterala stnga.
PCA
 4. Canalul AV complet
A. Patogenie, cuprinde
DSA (Ostium primum) + DSV (de admisie) + cleft de VM i VT
Consecine
- shunt stgdr la nivelul atriului i/sau ventriculului
- insuficien de VM i VT
- un singur orificiu ntre atriu i ventricul cu 5 valve
B. Fiziopatologie:
- amplitudinea shunt stg-dr prin DSA i DSV este n funcie de
rezistenta vascularizatiei pulmonare
- suprasarcin de volum n AS i VS (DSV), precum i n AD i VD
(DSA)
C. Clinic:
- tahicardie, tahipnee, IC
- Z1 i Z2 accentuate
- suflu holosistolic III-IV/6 parasternal stanga
Canalul AV complet
D. EKG:
- ax QRS n plafon (- 40 -150) = esential in diagnostic
- PR prelungit
- HVD, HVS, BRD, hemibloc stg.
E. Rx: cardiomegalie global, dilatarea AP, circulatia
pulmonara accentuata
F. ECHO: shunt important ,DSA, DSV , evaluarea HTP
G. Evoluie:
- Dupa 1-2 luni apare IC
- Dup 6 luni evolutia posibila spre HTP fixa.
H. Tratament:
a) Medical insuficienta cardiaca
b) Chirurgical - corecie total la 3 - 8 luni.
 II. Leziuni cardiace obstructive
Stenoza pulmonar (SAP)
A. Patogenie: dup localizare
- valvular
- infundibular (Tetralogia Fallot)
- supravalvular (Sd. rubeolic, Sd. Williams)
B. Fiziopatologie:
- obstacol n calea de ejecie a VD , ce duce la HVD
- dilataie poststenotic n formele valvulare
C. Clinic:
- forme medii: asimptomatice
- forme severe:
- dispnee, fatigabilitate, dureri,
- insuficien cardiac , cianoz
- Z2 cu componenta P2 diminuat
- suflu sistolic de ejecie gr. ll-V/6, n spaiul ll-I-III
parasternal stanga
D. EKG
- HVD
- Ax QRS la dreapta
E. Rx: circulaie pulmonar sczut
F. Echo :
- valve pulmonare n "dom" - unda "a crescuta
- gradient presional VD - AP
G. Evoluie: SAP progreseaz cu vrsta spre IC sau moarte
subit
H. Tratament :
a. Medical
- profilaxia endocarditei bacteriene (E.b.)
- prostaglandina E1 pentru redeschiderea CA
- valvuloplastia cu halon
b.Chirurgical - la sugarii mici cu forme severe.
 Stenoza aortic (SAo)
A. Patogenie: Dup localizare
- valvular (valve bicuspide)
- supravalvular (Sd. Williams)
- subvalvular (diafragm, tunel, burelet - subaortic)
B. Fiziopatologie
- obstacol n calea de ejectie a VS, in evolutie = HVS
- dilataie poststenotic n formele valvulare
C. Clinic:
- fatigabilitate, dureri, sincope
- TA mic, puIs slab
-HTA la nivelul bratului drept i TA scazuta la bratul stng
(stenoz supravalvular)
- freamt sistolic n furculia sternal
- clic protosistolic
- suflu sistolic de ejecie ll-VI/6 n spaiul II parasternal dr. sau
spaiul III parasternal stg. cu iradiere spre gt i apex
D. EKG : HVS
E. Rx: Ao ascendent dilatata
F. Echo:
- localizeaz stenoza
- gradient de presiune VS - Ao
G. Evoluie:
- sincop, moarte subit (1-2%), IC (sugari)
- stenoza se agraveaz cu vrsta
- pericol de endocardita bacteriana
H. Tratament
a. Medical - profilaxia endocarditei bacteriene
b. Chirurgical
- sugari cu IC sever ( diuretic )
- stenoze severe cu gradient presional >5o mmHg
- sincope, proba de efort modificat
- dilatare cu balon ; interventia Ross (evita anticoagulantele)
- proteze prostetice sau bioproteze de porc (adolesceni)
 Coarctaia de aort (CoAo)
A. Patogenie
- poziia este juxtaducal - n faa intrrii CA n aorta
- valve Ao bicuspide (85%)
B. Fiziopatologie
1. Sugarii simptomatici
Co Ao se asociaz cu leziuni obstructive n inima stg. flux
n Ao asc. n viaa fetal; inima dr. suplinete volumul de snge
n Ao descendenta prin CA VD se hipertrofiaz; VS
hipoplazic nu face fa efortului presional dup nchiderea CA
(dup natere) oc circulator.
C. Clinic: dispnee, oc circulator, cianoz n inferioar prin
hunt dr-stg prin CA, ritm de galop, Z2 accentuat i suflu sistolic de
ejecie
D. EKG: Ax QRS la dreapta, HVD, BRD
E. Rx: cardiomegalie i congestie venoas pulmonar
F. Echo: stenoza situat distal de artera subclavie stnga
G. Evoluie: 20-30% din cazuri - deces n primele 3 luni
H. Tratament
a. Medical: prostaglandina E1 - deschide CA ; IC
b. Chirurgical: aortoplastie
2. Copiii asimptomatici
Co Ao fr leziuni asociate; tolereaz nchiderea CA; se dezvolt
circulaia colateral ntre Ao proximal i cea distal
C*. Clinic:
- asimptomatici
- asimetrie ntre 1/2 superioar i 1/2 inferioar a corpului
- puls la artera femural absent sau ntrziat
- HTA la membrele superioare i TA sczut la membrele
inferioare
- Z2 cu componenta A2 accentuata
- freamt sistolic n furculia sternal
- clic sistolic la baz
- suflu sistolic II-IV/6 parasternal stg., spaiul II-I-llI
parasternal dreapta, spaiul interscapular stg.
D*. EKG: ax QRS la stg, HVS
E*. Rx: dilataia Ao ascendente, "semnul n 3" pe esofagul
baritat, impresiuni costale ntre coastele 5-8 (>5 ani)
F*. Echo: valve Ao bicuspide i Co pe Ao descendent
G*. Evoluie - complicatii ca Endocardita, IAo sau SAo, IVS,
ruptura Ao, HTA cu encefalopatie
H*. Tratament
a*. Medical: tratamentul HTA
b*. Chirurgical: corecie dup vrsta de 1 an
CoAo
 III. Malformaii congenitale cardiace cianogene
Fiziopatologia cianozei. Cianoza = concentraia Hb reduse n
venele cutanate 5 g% (valoare normal Hb redus = 2 g%)
1. Cianoza de tip central = desaturarea n oxigen a sngelui
arterial. Cauze:
a. Ventilaie alveolar inadecvat -depresia SNC, obstucia
cilor aeriene, dereglri de ventilaie-perfuzie,
slbiciunea muschilor respiratori
b. Desaturarea n oxigen a sangelui n alveole - hunt
cardiac dreapta - stnga, hunt artere - vene pulmonare,
HTP
2. Cianoza de tip periferic = creterea extraciei de oxigen n
esuturile periferice. Cauze:
-ocul circulator, ICC
-acrocianoza nou-nscutului
- Hb anormale (methemoglobinemie cong. sau ctigat,
intox. cu CO)
Consecine i complicaii
1. Policitemia: PaO2 , eritropoietina renal stim. MO
2. Degete hipocratice: osteoartropatie hipertrofic
3. Crizele hipoxice: ipt, hiperpnee, cianoz, convulsii, com i
deces. Mecanism:
hipoxia stimuleaza centrii resp. SNC hiperventilaie
hiperpnee ntoarcere venoas sistemic hunt
dr - stg accentuarea cianozei
4. Poziia ghemuit ("squatting")
5. Complicaii la nivelul SNC (abces cerebral, AVC)
6. Tulb. hemostatice: Tr , PTT i PT , factor I, V i VIII
7. Scderea QI (hipoxie), scolioz, hiperuricemie i gut
 1.Transpoziia de mari vase (TMV)

A. Patogenie. Exista 2 circulaii complet separate

- pulmonar (arterial) VS AP VP AS VS
- sistemic ( venoas) VD Ao V. Cava AD VD
Pentru supravieuire - comunicare prin DSA, DSV, PCA

B. Fiziopatologie
- comunicare prin DSA - redus - consecine:
- IC sever cu cianoza din prima saptamana de viata
- hiperventilaie
- acidoz, hipoglicemie, hipotermie
- comunicare prin DSV -larg - consecine:
- cianoz discret
- insuficien VS la nou-nscut (n-n)
C. Clinic:
-cianoz moderat sau sever la n-n
-tahipnee
-Z2
-suflu sistolic de DSA sau DSV
-IC
D. EKG: HVD, HVS
E. Rx: cardiomegalie ("ou") i circulaie pulmonar crescuta
F. Echo: anomalii anatomice.
G. Evolutic: deces n primele 6 luni prin IC
H. Tratament
a. Medical: pentru IC, hipoxie, acidoz, septostomia
Rashkind (DSA), prostaglandina E1 pentru
mentinerea deschisa a canalului arterial
b. Chirurgical: corecie totala prin schimb intre artere si
repozitionarea coronarelor ( Lecompte )
TMV
 2. Transpoziia corectat a vaselor mari (TcVM)
A. Patogenie: inversiune ventricular
Sngele oxigenat AS VD anatomic Ao circulaia
sistemic
Sngele venos AD VS anatomic AP circulaia
pulmonar
B. Clinic:
- copiii asimptomatici n formele fr alte defecte
- cel mai frecvent, asociere cu DSV, SVP, IT, Bloc AV, TPSV
cianoz, IC
C. EKG:
- unda Q lipsete n Dl, V5, V6 i este prezent n V1
- Bloc AV progresiv, WPW, hipertrofie bi-atrial i bi-ventricular
D. Rx:
- arcurile 1 i 2 stngi - sunt rectilinii (Ao ascendenta)
- cardiomegalie cu circulaie pulmonar crescuta sau scazuta
 3. Trunchi arterial comun (TAC)
A. Patogenie
- trunchi arterial comun din care pleac: AP, Ao, coronare
- DSV cu aparat valvular bi, tri sau qvadricuspid incompetent
B. Fiziopatologie
- din trunchiul arterial pleac AP sau ramurile i apoi se continu
cu Ao
- DSV larg - ventricul unic cu snge amestecat
- fluxul AP - n funcie de calibrul AP
C. Clinic
- cianoz i dispnee la natere, IC
- Z2 unic
-suflu sistolic rugos (DSV), suflu protodiastolic de regurgitare
D. EKG: ax QRS la dreapta, hipertrofie biventricular
E. Rx: cardiomegalie, circulaie pulmonar accentuata
F. Echo: vas unic, DSV larg
G. Evoluie: IC deces
H. Tratament
a. Medical: IC, profilaxia endocarditei bacteriene
b. Chirurgical: corecie total
 4. Tetralogia Fallot (TF)
A. PATOGENIE. Exista 4 leziuni asociate
- DSV larg perimembranos
- Stenoza de valva P infundibular (45%) sau valvular (10%).
- HVD secundar
- Ao "clare" pe sept
B. Fiziopatologie. Direcia i amplitudinea untului - n funcie de
SP
a. n SP medii : ( forma acianotica )
- hunt stg - dr prin DSV
- gradient moderat de presiune ntre VD i AP
- suflu holosistolic de DSV i SP
- EKG: HVD sau HVS; Rx: cord i circulaie pulmonar -normale
-dup 1-2 ani, apare cianoza
b. n SP severe : (forma cianotic)
- hunt dr - stg prin DSV
- gradient mare de presiune ntre VD i AP
- suflu holosistolic de SP n relaie cu severitatea ei
- cianoza
- EKG: HVD; Rx: cord cu HVD, hipovascularizatie pulmonara
c. n formele cu atrezie pulmonar - circulaia se va face prin CA n
loc de AP
 TF
C. Clinic:
- cianoz, tahipnee
- degete hipocratice
- Z2 unic, suflu sistolic de ejecie parasternal stanga
D. EKG: ax QRS la dreapta, HVD
E. Rx: cord n "sabot"
F. Echo: DSV, Ao "clare" pe sept, stenoz AP
G. Evoluie:
-retard fizic i psihic, cianoza se intensific, complicaiile cianozei
H.Tratament
a. Medical: pentru crizele hipoxice
- Bicarbonat de sodiu 1 mEq/kgc
- Fenilefrin 0,02 mg/kgc
- Propranolol 0,01- 0,025 mg/kgc iv lent
- Propranolol 2-4 mg/kgc po profilactic
b. Chirurgical : paleativ - unt sistemico-pulmonar/corecie
total > 4 luni
 5. Retur venos pulmonar total aberant (RVPTA)
A. Patogenie
Venele P se pot drena n VCS, sinusul coronar sau AD,
VCI sau combinat
Obligatorie: asociere cu DSA
B. Fiziopatologie
1. Forma fr obstrucie la nivelul VP - hemodinamica
este similar cu DSA cu unt dreapta - stnga
Clinic:
- cianoz moderat,
- Insuficienta cardiaca
- Z2 dedublat larg,
- suflu holosistolic II-llI/6 parasternal stnga
EKG: HVD cu BRD, HAD
Rx: mrirea AD i VD
RVPTA
 RVPTA
2. Forma cu obstrucie la nivelul VP - HTP secundar
de tip obstructiv ca n SM
Clinic: tahipnee, dispnee, cianoz; Z2 (ritm de galop)
EKG: HVD
Rx: silueta cardiac normal
Echo:
- Hipoplazia inimii stangi, AD i VD mari
- DSA
Evoluie: IC deces n primul an
Tratament :
a. Medical: pentru IC, edem pulmonar
b. Chirurgical: corecie total
 6. Atrezia de tricuspid (AT)
A. Patogenie
Lipsesc valvele ticuspide, VD hipoplazic
Pentru supravieuire este necesar DSV, DSA, PCA
B. Fiziopatologie
n absena DSV: sngele venos sistemic AD AS prin DSA
VS Ao circulatia sistemica. AS i VS primesc snge
amestecat i se dilat; circulatia AP redus SaO2 cianoz
C. Clinic:
- cianoz de la natere, progresiv,
- Z2 unic, suflu sistolic de regurgitare II-III/6 parasternal stnga
D. EKG: ax patologic la stg.; HAS, HVS, HAD,
E. Rx: mrirea AD i VS, AP , circulaia pulmonar
F. Evoluie: deces n primele 6 luni
G. Tratament
a. Medical: prostaglandina E1 pentru deschiderea CA
b. Chirurgical:
-paleativ : hunt sistemic-pulmonar
-corecie total n primii 4 ani de via
ATREZIA DE TRICUSPIDA
 7. Anomalia Ebstein (AEb)
A. Patogenie
- 2 valve tricuspide n interiorul VD = VD "atrializat" i cu
funcionalitate redusa
- AD dilatat i hipertrofiat
- DSA cu hunt dr - stg
B. Clinic
Forme medii: dispnee, fatigabilitate, cianoz, palpitaii
Forme severe: cianoz, IC
Ritm n 4 timpi: Z1 ,Z2 dedublat larg, Z3 i Z4
Suflu sistolic de regurgitare tricuspidian
Hepatomegalie
C. EKG: HAD, BRD, WPW, Bloc AV grad I
D. Rx: cardiomegalie ("balon de rugby"), circulaie pulmonar
E. Echo: valve tricuspide inserate mai apical (spre apex) comparativ
cu valvele mitrale
F. Evoluie: cianoz cu complicaiile sale, IC, sd. WPW cu evoluie
spre TPSV
G. Tratament
a. Medical: IC, tratamentul tahicardiei, profilaxia endocarditei
b. Chirurgical: corecie total
Anomalia Ebstein
 8. Ventricul unic (VU)
A.Patogenie
- camera ventriculara principal (80% = VS) Ao
- camera ventriculara rudimentar (VD) AP
- DSV foarte larg
- AS i AD n camera principal, transpoziie de vase mari
B. Fiziopatologie - Cianoz in functie de fluxul sanguin
- prin SP- cianoz intens la natere
- fr SP - flux n AP crescut si insuficienta cardiaca
C. Clinic:
- cianoz i IC precoce
- suflu holosistolic III- V/6 parasternal stg; Z2 unic i accentuat
D. EKG: HV, unda Q absent sau prezenta n dr; bloc AV, aritmii
E. Rx: cardiomegalie cu hipervascularizatie / silueta cardiac
normal cu hipovascularizatie
F. Echo: ventricul unic cu 2 aparate valvulare AV
G. Evolutie: IC progresiv spre deces
H. Tratament :
a. Medical: pentru IC; profilaxia endocarditei bacteriene
b. Chirurgical :
- hunt sistemic-pulmonar sau "banding" pe AP
- corecie total: la 3-4 ani
 BOLI VALVULARE CARDIACE CTIGATE
TULBURRI DE RITM I DE CONDUCERE

Boli valvulare cardiace ctigate

- Stenoza mitral
- Insuficiena mitral
- Insuficiena aortic
- Prolapsul de valv mitral
Endocardita, miocardita, pericardita
Cardiomiopatii
- Cardiomiopatia hipertrofic
- Cardiomiopatia dilatativ
- Fibroelastoza endocardic
- Cardiomiopatia restrictiv
Tulburri de ritm i de conducere
Abrevieri

DC = debit cardiac RAA = reumatism articular

V = ventricul acut
A = atriu
E.b. = endocardit bacterian
AEb = anomalie Ebstein
EsA = extrasistole V RJ = ritm joncional
EsSV = extrasistole supraV TPST = tahicardie paroxistic
EsV = extrasistole A supraventricular
TSV = tahicardie supra V
SSS = sindrom de sinus
TV = tahicardie V
suferind
BRD = bloc de ramur
dreapt B.v.o.p. = boal vascular
BRDI = bloc de ramur obstructiv pulmonar
dreapt incomplet
 Boli valvulare cardiace ctigate
1.Stenoza mitral (SM)
Rar la copii: dup 5-10 ani de la debutul carditei reumatismale.
A. Patogenie
- foiele VM ngroate - comisuri fuzionate sau calcificate;
- AS, AD, VD - dilatate i hipertrofiate;
- congestie venoas pulmonar cu HTP i boal vascular
obstructiv pulmonar;
B. Clinic
- dispnee-ortopnee-dispnee nocturn-palpitaii;
- oc amplu, puIs redus;
- Z1 accentuat;
- CDM - uruitur diastolic cu ntrire presistolic;
- suflu diastolic de IP (Graham Steel).
C. EKG: ax QRS la dreapta, HAS, HVD
D. Rx:
- mrirea AS, VD, artera pulmonara dilatat;
- congestie venoas pulmonar, edem interstiial (linii Kerley);
E. ECHO:
- n modul M: DE i EF reduse, valve mitrale ngroate;
- 2D: dilatare AS, VD, AD;
F. Evoluie: copiii asimptomatici - dispnee de effort;
G. Tratament
a) Medical:
- profilaxia atacurilor de RAA i E.b;
- Digoxin (fibrilaie atrial), anticoagulante - valvuloplastia cu
balon;
b) Chirurgical:
- copiii simptomatici, embolii pulmonare;
- comisurotomie, nlocuirea aparatului valvular.
 2. Insuficiena mitral

A. Patogenie:
- valve mitrale fibrozate, scurte, inel valvular dilatat;
- dilatare AS i VS;
B. Clinic:
- copiii asimptomatici - palpitaii, fatigabilitate;
- Z1 diminuat, Z2 larg, Z3 prezent i accentuat;
- suflu holosistolic II-IV/6 de regurgitare, apexian;
C.EKG: HAS, HVS, Fi.a.
D. Rx: mrirea AS, VS, congestie venoas pulmonar;
E. ECHO: jet regurgitat n AS;
F. Evoluie: HTP i IC stnga la adult;
G.Tratament
a) Medical:
- profilaxia atacurilor de RAA, E.b.;
- Digoxin, anticongestive, vasodilatatoare;
b) Chirurgical: IC progresiv, HTP, VS n diastol > 60 mm
 3. Insuficiena aortic (IAo)
A. Patogenie: cuspe deformate, scurtate, comisuri fuzionate, inel
valvular dilatat
B. Clinic:
- copiii asimptomatici
- fatigabilitate
- oc hiperdinamic, puIs slre
- Z1 diminuat, Z2 unic, suflu diastolic spatiul III-IV stg.
C. EKG: HVS, HAS
D. Rx: dilatare VS, Ao ascendenta, buton Ao
E. ECHO: dilatare ventriculului stang
F. Evoluie
- copiii asimptomatici
- dureri anginoase, aritmii ventriculare
- agravare insuficienta cardiaca
G. Tratament
a) Medical:
- profilaxia atacurilor de RAA, E.b.; pentru IC
b) Chirurgical: indicaii
- dureri, dispnee; ICT > 55%; FE < 40%
 4. Prolapsul de valv mitral (PVM)
A. Patogenie:
- degenerare mixomatoas a foielor i /sau cordajelor
- VM ngroate i alungite, bombeaz n interiorul inelului mitral
B. Etiologie:
- Sd. Marfan
- idiopatic - 50 %
- se asociaz cu DSA, rar cu DSV, Boala Ebstein
C. Clinic:
- palpitaii, dureri, sincope
- tip constituional astenic, anomalii de schelet
- clic mezosistolic cu suflu telesistolic apical variabil cu poziia
D. EKG
- unda T redus sau negativ n D2,D3 sau aVF
- aritmii: TSV, EsA, EsV
- bloc A V gr. I, QT prelungit, WPW
E. Rx: lrgirea AS (n formele cu IM)

F. ECHO:

- micare posterioar a foielor mitrale n sistol

- prolabarea VM n AS

G. Evoluie:complicaii: IM,aritmii, endocardita bacteriana

H. Tratament
a) Medical:
- profilaxia endocarditei bacteriene
- pentru aritmii: betablocani, blocani de Ca, Chinidina, etc.
b) Chirurgical : nlocuirea aparatului valvular mitral n forme severe
cu IM.
 Endocardita bacterian (Eb)
A. Patogenie - 2 factori patogenici
a) anomalii structurale ale inimii sau arterele mari; gradient de
presiune sau turbulen
b) bacteriemie
B. Fiziopatologie
- ageni incriminai: Str. viridans, SAH, Enterococi, Candida, H.I.
C. Clinic
- debut insidios: febr, paloare, fatigabilitate
- suflu sistolic recent sau intensificarea unui suflu preexistent
- splenomegalie
- modificri cutanate
- peteii, noduli Osler, leziuni hemoragice pe unghii, palme
- embolii pulmonare, sistemul nervos central, renale, retiniene
- carii dentare, gingivite, abcese
D. Laborator
- hemoculturi + ( 90%)
- leucocitoz cu neutrofilie, VSH crescut, anemie
E. ECHO: vegetaii > 3 mm

F. Diagnostic
- de prezumie: boala cardiac+febr+modificri clinice i de laborator

- definitiv: hemocultura + vegetaii (ECHO)

G. Tratament:

- hemoculturi repetate

- P.G. 200.000U/Kg/zi (Oxa 150-200 mg/Kg/zi) n 6 prize +

Genta 7 mg/Kg/zi - 3 prize (Strept. 30 mg/Kg/zi - 2 prize)

- dup rezultatele hemoculturilor i antibiogramelor

H. Profilaxie: cu 1 or nainte manevrele sangerandesi la 6 ore

dupa, n funcie de proceduri.
 Miocardita

A. Etiologie:
- viral: Coxs., Echo., Polio., Urlian, Rujeolic, Citomegal., HIV,
Influenza
- bacterian: Difteric, Koch, Strept., Stafilococ, Pneumococ
- boli mediate imun: RAA, boala Kawasaki
- boala de colagen, toxice
B. Patogenie: rspuns imunologic mediat celular la infecia
premergtoare cu un virus cardiotropic, la indivizii susceptibili
genetic

C. Clinic
- n.n. i sugari: anorexie, vrsturi, oc
- copii : tahicardie, ritm de galop, zgomote asurzite, suflu sistolic,
EsA sau EsV, tahipnee, cianoz
D. EKG: hipovoltaj, modificri ST-T, QT prelungit, extrasistole
E. Rx. : cardiomegalie
F. ECHO: lrgirea camerelor, disfuncie VS
G. Evoluie: recuperare (forme medii i uoare) sau cronicizare cu
semne de IC
H. Tratament:
- repaus la pat, oxigen
- diuretice (Furosemid), Digoxin, ageni inotropi (Dopamin,
Dobutamin)
- gamaglobulin (2 g/Kgc)
- Captopril
- corticoizi (cardita reumatic sever)
 Pericardita
A. Etiologie:
- viral
- bacterian : SAH, Pneumococ, H.I., Streptococi
- RAA, TBC
- boli de colagen (ARJ), boli neoplazice
- uremia, chirurgia cardiac
B. Patogenie:
- foiele viscerale i parietale se inflameaz
- exudat serofibrinos, hemoragic, purulent
C. Fiziopatalogie
- semne clinice n funcie de 2 factori:
a) rapiditatea cu care se acumuleaz exudatul
b) competena miocardului
- tamponada cardiac - mecanisme compensatorii:
a) constricie venoas sist. i pulm. - crete umplerea diastolic
b) crete rezistenta vasculara sistemica
D. Clinic
- dureri precordiale, dispnee
- febr, transpiraii
- frectur pericardic
Tamponada cardiac:
- zgomote cardiace asurzite, tahicardice
- puIs paradoxal
- staz venoas
- TA prbuit, oc
E. EKG
- microvoltaj, modificri simetrice
- supradenivelare ST ; T aplatizat ; T negativ
F. Rx : cardiomegalie ("caraf") si staz venoas pulmonar
G.ECHO: lichid pericardic
H.Tratament :
- drenaj n pericardita purulent i TBC
- Aspirina - pericardita viral i RAA
- corticosteroizi - pancardita reumatismal
- antibioterapie
NU! Digitalice - blocheaz tahicardia care crete DC
 Cardiomiopatii

A. Definiie: boli ale muchiului inimii neasociate cu boli

congenitale, valvulare sau coronariene sau cu boli sistemice.

B. Clasificare:

1. Cardiomiopatia hipertrofic

2. Cardiomiopatia dilatativ (congestiv)

3. Cardiomiopatia restrictiv
 1. Cardiomiopatia hipertrofic
A. Anatomie
- hipertrofia pereilor ventriculari, cu cavitate mic
- hipertrofie asimetric de sept
- microscopic: celule miocardice hipertrofiate, cicatrici,
anomalii ale arterelor coronare intramurale
B. Fiziopatologie:
- funcia contractil ventriculara este crescuta,
umplerea diastolic redus
- dilatare AS, congestie venoas pulmonara
- gradient presional intraventricular ("cardiomiopatie
hipertrofica obstructiv")
C. Clinic:
- adolescent sau adultul tnr
- fatigabilitate, dispnee, palpitaii, dureri
- suflu telesistolic parasternal i holosistolic apexian
 1. Cardiomiopatia hipertrofic
D. EKG: HVS, Q adnc (hipertrofia septal), aritmii, ST-T
modificat
E. Rx : hipertrofie ventriculara stanga
F. ECHO: hipertrofie asimeric de sept, SAM, HVS
G. Evoluie
- obstrucia: absent, stabil sau lent progresiv
- complicaii: aritmii, endocardita, IC , moarte subit
H.Tratament
a) Medical: pentru formele obstructive: betablocani, blocani
de Ca
- diuretice, profilaxia endocarditei bacteriene
b) Chirurgical: miotomie-miectomie (gradient de
presiune > 50 mm Hg)
 2. Cardiomiopatia dilatativ (congestiv)
A. Anatomie:
- dilataia celor 4 camere, trombi, arii de degenerare i necroz
- rezultatul final al suferinei miocardice dat de infecii, toxice,
dereglri metabolice sau imunologice
B. Clinic: fatigabilitate, dispnee, tahicardie, ritm de galop, staz
venoas, insuficienta cardiaca.
C. EKG: HVS, HAS, aritmii, modificri ST-T
D. Rx: cardiomegalie, congestie venoas pulmonar (edem)
E. ECHO:
- lrgirea VS, VD, AS, trombi
- FS i FE reduse
F. Evoluie: deteriorare progresiv - IC - deces dup 4 ani de
evoluie ( in 2/3 din cazuri)
G. Tratament
- intensiv : pentru IC, aritmii (Amiodaron), anticoagulante
- defibrilator automatic implantabil
- transplant cardiac
 3. Fibroelastoza endocardic

A. Patogenie
- form de cardiomiopatie dilatativ la sugar i copil
- endocardul alb sidefiu, strlucitor, AS i VS dilatate i
hipertrofiate
B. Clinic: debut la sugar-tahipnee, transpiraii, paloare,
tahicardie, ritm de galop
C. EKG : HVS, aritmii, blocuri AV
D. Rx : cardiomegalie
E. ECHO : VS i AS dilatate, ecou endocardic luminos
F. Tratament: Digoxin, diuretice, vasodilatatoare (continuu 2-3
ani, apoi discontinuu)
 4. Cardiomiopatia restrictiv

A. Anatomie: dilatarea atriilor, ventriculi cu perei rigizi (scade

umplerea diastolic), miocardul infiltrat cu substante din:
amiloidoz, glicogenoze, hemocromatoz

B. Clinic: insuficienta cardiaca

C. EKG: TPSV, Fibrilatie atriala

D. Rx: cardiomegalie, congestia venelor pulmonare

E. ECHO: dilatarea AS si AD
F.Tratament: diuretice, antitrombotice, corticoizi,
imunosupresive, pacemaker, transplant
 Tulburri de ritm i de conducere

I. Analiza unui traseu EKG:

1.Ritmul cardiac:
-centrul principal care comand
ritmul
- regulat sau neregulat
2. Frecvena cardiac medie
3. Axul electric al cordului
4. Analiza cronologic a principalelor componente ale
revoluiei cardiace (durat, morfologie, amplitudine) unda
P, intervalul PQ, complex QRS, interval QT, unda T
5. Concluzie cu specificarea anomaliilor existente
 Tulburri de ritm i de conducere
II. Tahicardia sinusal: AV > 140/min la copil i AV > 160/min
la sugar
Cauze: febra, anemia, hipovolemia, IC, catecolamine, boli
miocardice. Tratament: cauzal
III. Bradicardia sinusal: AV < 60/min la copil i AV < 80/min
la sugar
Cauze: antrenament fizic, vagotonie, HIC, hipotermie,
hipoxie. Tratament: cauzal
IV. Pauza sinusal - absena unei unde P n QRS precoce
V. Oprirea sinusal - undele P nlocuite de scpri
joncionale
Cauze: vagotonie, hipoxie, intoxicaie digitalic, SSS
Tratament: cauzal
 Tulburri de ritm i de conducere
VI. Sindromul de sinus suferind (SSS) - insuficiena nodului
sinusal aritmii (bradicardie, bloc sinusal, TSV, ESA, RJ,
braditahiaritmie)
Cauze: chirurgie cardiac, miocardite
Tratament: antiaritmice, pacemaker V "demand"
VII. Aritmia sinusal (respiratorie) - P i QRS normale, cu
frecven crescut n inspir i sczut n expir
VIII. "Wandering pacemaker - unda P variaz de la + la -
Cauze: cord normal, intoxicaie digitalic, hiperpotasemie
IX. Ritm joncional: P nainte, n i dup complexul QRS, la
distan mai mica dect normalul pentru vrst
Dac este constant - semnificaie patologic
X. Ritm de sinus coronar (Zahn): P negativ n D2, D3, aVF, la
distan normal de QRS
 Tulburri de ritm i de conducere
XI. Aritmii supraventriculare
1. ESA - P' prematur diferit de P sinusal, urmat de QRS
normal sau modificat
2. Tahicardia supraventricular (TSV) - include:
a. Tatriala nereciprocal
b. T joncional (nodal)
c. T prin reintrare (reciprocal) - 2 ci:
- nodul AV
- cale accesorie
- anatomic (fascicul Kent)
- funcional:
- conducere antegrad (QRS normal fr P)
- conducere retrograd ( QRS normal cu P -)
 Tulburri de ritm i de conducere
EKG - QRS normal: fr P (90%) sau cu P
- frecvena = 230-330/min, foarte regulat
- debut paroxistic ( si cu ESA)
Cauze: WPW, boala cardiaca congenitala, droguri simpatomimetice,
cord normal
Tratament:- reflex de scufundare
- manevre vagale (Valsalva, masaj sinus carotidian)
- Adenosin: bolus iv 50 mcg/kg - max. 250 mcg/kg
- cardioversie: 0,5 - 1 ,5 WS/kg
- Digoxin: 0,04 - 0,06 mg/kg/zi: 1/2 la (3h) - 1/4 la (6 h)
1/4 - 1/6 (8-12h)
- Verapamil: 0,05 mg/kg/doza iv + 10 ml gluc. 5% - 1 ml/min ,
se repet la 10'
- Propranolol: 0,01 mg/kg/doz - repet la 10'
- Digoxin sau Propranolol po - 3-6 luni profilactic
 Tulburri de ritm i de conducere
3. Flutterul atrial

- unde "F" frecventa > 300/min

- bloc A V gr.II, 2:1 sau 3:1 AV = fracie din AA

- tratament: Digoxin, Chinidin, cardioversie

4.Fibrilaia atrial

-unde f variabile, interval R-R neregulat

- tratament: Digoxin, cardioversie, Chinidin

 Tulburri de ritm i de conducere
XII. Aritmii ventriculare:
1. ESV -QRS prematur, modificat, fr unde P
- faza terminal modificat secundar
- pauz compensatorie, cuplaj fix
- uni-sau multiforme, cuplate
Cauze: cord normal, QT lung, prolaps VM, miocardite,
cardiomiopatii. Tratament: Propranolol, Sotalol, Atenolol,
Amiodaron, Lidocain
2. Tahicardia ventricular (TV)=3 ESV la o frecventa de 120-200/min
Tratament:
Lidocain 1 mg/kg iv bolus, apoi 0,01-0,05 mg/kg/min
Cardioversie sincronizat
3. Parasistolia = 2 ritmuri independente i concomitente
- ESV cu cuplaj variabil
- interval R-R constant sau multiplu de numitor comun
- cauze: congenitale, cardiopatii (RAA, HTA), intoxicatie digitalic,
chirurgie cardiaca
4. Fibrilaia ventricular - QRS bizare, variabile, neregulate - aritmie
terminal. Tratament - defibrilare electric 2 J/kg
5. Aberaia: P urmat de BRD (rsR' n V )
 Tulburri de ritm i de conducere
XIII. Cauze de sincop la un copil cu un tablou clinic C-V
normal:
1. Sd. WPW: - PR scurt + unda delta + faza terminala modificat
secundar. Ci accesorii: Kent, James (LGL), Mahaim

2. Sd. de QT lung - QT corectat = QT msurat/radical R-R (N =

< 0,42-0,44"). Cauze: sporadic, Sd. Jervel-Lange-Nielsen, Sd.
Romano-Ward. Tratament: betablocani, denervarea simpat. stg.
card., pacemaker "demand"
 Tulburri de ritm i de conducere
XIV. Blocuri A-V:
1. Bloc A-V gr.I: intervalul P-R > intervalul P-R pentru vrst
Cauze: vagotonie, RAA, miocardite, hiperK-emie, intox.
digitalic. Tratament: cauzal
2. Bloc A-V gr. II:
a. Mobitz I (cu perioade Wenckebach): P-R crete progresiv
P - QRS
b. Mobitz II - ritm sinusal + P fr QRS sporadic sau permanent
Cauze: RAA, dereglri electrolitice, cardiomiopatii, chirurgia
cardiac
3. Bloc A-V gr.III: unda P i complexul QRS nu sunt n relaie
reciproc. Forme:
a) Congenital: AV = 50-80/min, QRS normal
Cauze: malf. cong., Q-T lung, boala de colagen la mam
b) Ctigat: AV = 40-50/min.; QRS lrgit; cauze: postoperator, IM
Indicaii pentru pacemaker ventricular permanent: AV < 50/min, IC,
astenie, spaim noctum, sincop cu pericol de moarte subit.
Provizoriu: Atropin, Efedrin, pacemaker temporar
 Tulburri de ritm i de conducere
XV. Blocuri de ramur
1. BRD:
- QRS > 0,08-0,10
- rSR' n V1
- congenital ("crista terminalis" n VD), patognomonic pentru DSA
2. Hemibloc antero-superior de ram stg.: ax patologic la stg., q n
D1, VL, V5, V6
3. Hemibloc postero-inferior de ram stg.: ax patologic la dr., q n
D2, D3, VF
XVI. Hipertrofii:
1. HAD: P > 2,5 - 3 mm (P "pulmonar")
2. HAS: P > 0,08 - 0,09 sec
3. HVD:
- R/S n V1 > 2 (peste 6 luni)
- qR n V1
4. HVS:
- R/S n V1 < 0,1 (peste 6 luni)
- S n V2 + R n V5 >60 mm (peste 8 ani)
- S n V1 + R n V6 > 40 mm (peste 8 ani)
 Tulburri de ritm i de conducere

HVD:
- R/S n V1 > 2 (peste 6 luni)
- qR n V1
 Tulburri de ritm i de conducere

HVS:
-R/S n V1 < 0,1 (peste 6 luni)
- S n V2 + R n V5 >60 mm (peste 8 ani)
- S n V1 + R n V6 > 40 mm (peste 8 ani)
 Tulburri de ritm i de conducere
Important
- tahiaritmie cu tulburari hemodinamice = cardioversie
sincronizat, apoi analiza ritmului
- tahiaritmie fr tulburari hemodinamice = analiza EKG
pentru tratament corespunztor
- cauze de tulburari de ritm i de conducere la un copil
cu inima normal:
- dereglri electrolitice - tulburri metabolice
- spasmofilie cu hipoCa-emie sau hipoMg-emie
- dezechilibre endocrine
- infestaii parazitare
- HTA
 HIPERTENSIUNEA PULMONAR
INSUFICIENA CARDIAC

Hipertensiunea pulmonar
Insuficiena cardiac
 Hipertensiunea pulmonar (HTP)
A. Fiziopatologie: circulaia pulmonar - 2 rezistene:
a. Rezistena arteriolar (R.a) = 100 dyne
b. Rezistena de tip "capilar pulmonar (R.c.p.) = 100 dyne
RTP = R.a. + R.c.p. = 100 d + 100 d = 200 dyne
Rezistena vascular sistemic = R. Ao = 1000 dyne; RTP/R Ao
% = Q; TAP normal = Q < 25%
HTP, clasificare n 3 grade:
- HTP moderat Q = 25-50% (HTP prin debit crescut)
- HTP medie Q = 50-75% (hipertrofia muscular din tunica medie)
- HTP sever - Q > 75% (b.v.o.p.)
DC scade prin 3 mecanisme:
- insuficiena VD - suprasarcin de volum i presiune
- insuficiena VS - presiune telediastolic i presiune n AS
- ntoarcerea venoas n AS redus = oc
B. Clasificare - dup mecanism etiopatogenetic
1. HTP prin debit crescut pe calea de ieire a inimii drepte (VD).
2. HTP prin obstacol la drenajul venos pulmonar.
3. HTP primitiv, prin tulburare intrinsec a patului arterial
pulmonar.
4. HTP veno-ocluziv, prin ocluzia patului venos pulmonar.
C. Cauze de HTTP: malformaie cardiac cu shunt larg stg-dr,
hipoxie alveolar, ventilaie inadecvat, boal vascular
pulmonar primar (HTP primar, tromboembolism, boal de
colagen).
D. Modificri anatomice la nivelul patului vascular pulmonar:
6 grade
- gr.I i II = lez. reversibile (medie i intim);
- gr. III, IV, V i VI = leziuni ireversibile (necroz, fibrozare,
obstrucie).
E. Sd. Eisenmenger = tabloul clinic i hemodinamic al HTP
secundare unei anomalii cardiace congenitale cu shunt stg-dr
i evoluie ndelungat (DSV, PCA, Fereastra Ao-AP, DSA)
a) Clinic:
- dispnee, cianoz, sincope, hemoptizii, dureri;
- Z2 accentuat;
- clic protosistolic AP;
- suflu sistolic gr. III prin SP i suflu sistolic prin IT;
b) EKG: ax la dreapta; HAD; HVD;
c) Rx: cardiomegalie, AP dilatat, circulaia pulmonar cu
aspect de "arbore mort;
d) Echo: n mod M - dispare unda "a" la AP, IT n Doppler
e) Tratament: nu! chirurgical
(HTP fix care evolueaz pe cont propriu)
f) Evoluie: IC progresiv deces (sub 20 ani)
F.Tratament
1. HTP acut
- ventilaie asistat;
- ageni inotropi: digital, dopamin, izoproterenol;
- diuretice, oxigen, tratamentul acidozei;
- vasodilatatoare (nitroprusiat, captopril), cu pruden;
- blocani de calciu, anticoagulante;
- inhalare de NO - scade rezistena vascular, HTP primar
- tratament etiologic - boala de fond.
2. HTP cronic
- plasmaferez policitemie;
- digoxin+diuretice+oxigen+antiaritmice+anticoagulante.
Insuficiena cardiac
Funcia inimii = activitatea ventricular
Pomparea sngelui plmni oxigenare, esuturi nevoi
metabolice
Factori determinani ai performanei ventriculare
Presarcina = ntoarcerea venoas
Postsarcina = tensiunea n peretele ventricular n faza de
ejecie
Contractilitatea
Ritmul
Insuficiena de pomp a inimii 3 mecanisme
Suprasarcina de volum sau de presiune
Tulburarea de contractilitate
Restricia mecanic diastolic
 Procese fiziopatologice
Tulburri metabolice n miocard
Circulaie coronarian
Mitocondrii
Conversia de energie n lucru mecanic
Modificri hemodinamice
Retenie de ap i sare creterea volumului sanguin circulant
Tulburare n balana K hipokaliemie
Scderea afinitii Hb pentru O2
Hipertrofia i dilatarea
Modificri n funcia sistemului nervos adrenergic
Modificri n infrastructura miocardului
 Etiologie
La sugar
MCC severe
TPSV
Fibroelastoza endomiocardic
Miocardita

La copil
RAA
Valvulopatii reumatismale
HTA
MCC
 Insuficiena VD
Clinic
tahicardie, ritm de galop
suflu sistolic de IT funcional
staz n periferie
tulburri dispeptice
ascit, hidrotorax, hidropericard
cardiomegalie, pulsaii sistolice n epigastru
dispnee, cianoz, paloare, policitemie
EKG
ax electric la dreapta
HVD, HAD
Rx: cardiomegalie (inima dreapt)
 Insuficiena VS
Clinic
dispnee de efort, vesperal, paroxistic nocturn, edem
pulmonar acut
tuse cronic, iritativ, wheezing la sugar
raluri de staz, hemoptizie
transpiraii, paloare, extremiti reci
tahicardie, ritm de galop
suflu sistolic apical
hipoTA, puls alternant
EKG: ax electric la stnga, HVS
Rx
cardiomegalie (inima stng)
edem interstiial (liniile Kerley)
opaciti difuze perihilar
 Diagnostic diferenial
Bronhopneumopatii dispneizante
Astm bronic infantil
Corpi strini intrabronici
Pericardit
Edem pulmonar toxic

Clasificare stadial
Gradul I = nu prezint tulburri de efort
Gradul II = simptome la eforturi mari i moderate
Gradul III = simptome la eforturi mici
Gradul IV = simptome i n repaus
 Forme clinice particulare

Edemul pulmonar acut

Cordul pulmonar acut

Asistolia acuta a sugarului

IC cronica

IC la sugar
 Tratament, obiective
ameliorarea eficienei miocardice
terapia digitalic
ageni inotropi pozitivi nedigitalici
ndeprtarea excesului de ap i sare
regim dietetic, desodat
terapie diuretic
scderea necesitilor metabolice
sedare
repaus la pat
ameliorarea oxigenrii tisulare oxigenoterapia
scderea postsarcinii
vasodilatatoare Captopril
 Tratamentul edemului pulmonar acut
poziie semieznd
Morfin, 0,01-0,02 mg/kgc i.v.
O2
sngerare, 10 ml/kgc pn la 100 150 ml
bandaje compresive rotate la 15 minute
Furosemid, 1-3 mg/kgc
digitalizare rapid
Miofilin i.v.
IOT i ventilaie mecanic (PaO2 < 60 mmHg i PCO2 > 45
mmHg)
 Tratamentul ocul cardiogen
2 linii de perfuzie (aport H-E i medicaie)
ventilaie asistat
monitorizare (respiraie, EKG, TA, cateter urinar)
digitalizare rapid
antiaritmice
droguri inotrop pozitive nedigitalice (Dopamin,
Dobutamin)
vasodilatatoare Nitroprusiat de sodiu, 0,1 mg/kgc/min
Bibliografie
1. Batisse A. Cardiologie Pediaatrique Pratique, Dion Editeurs, Groupe
Liaison SA, 2002.
2. Ciofu E., Ciofu C.- Tratat de Pediatrie, 2002
3. David N. Echocardiographie foetale. Paris, Masson; 2002
4. Goullard L., Tribouilloy Ch., Diebold B. Abergel E. Guide Lipha
D`Echographie Cardiaque. Vol. I. 2001.
5. Nelson Textbook of pediatrics 17 edition. Behrman, Kliegman,
Jenson.Editura Saunders 2004 ; 1499 1554.
6. Philippe L., Classifications couramment employees en pathologie
cardiovasculaire . 2000.
7. Rigby MI., The era of transcatheter closure of atrial septal defects. Heart
1999; 81; 227-228.