CONDUITA

ASISTENTULUI MEDICAL
IN COME LA COPIL

Dr. N. Nistor
Alterarea acută a stării de
conştienţă se înscrie între
cele mai frecvente urgenţe
pediatrice majore.
Coma este cea mai
gravă formă de
alterare a stării de
conştienţă, fiind
una din situaţiile
cele mai critice la
care trebuie să facă
faţă personalul
medical care
lucreaza in
pediatrie.
Coma la copil survine pe un creier imatur şi
fragil.
În toate comele sub vârsta de 7 ani, cu afectarea
sistemului nervos care este în dezvoltare,
există riscul de a fi compromis procesul
normal de achiziţii al copilului.
La copil insa, mortalitatea prin comă este mai
mică faţă de adult.
 Tabel I. Alterarea stării de conştienţă: nivele
de gravitate în ordine crescătoare
Confuzie Răspuns dificil la stimuli, dificultate de a răspunde la comenzi,
uşoară dezorientare în timp şi spaţiu.

Delir Dezorientare, frică, iritabilitate, interpretare incorectă a stimulilor,

tulburări vizuale frecvente.

Obnubilare Torpoare, interes scăzut pentru anturaj, răspuns lent la stimuli,

număr crescut de ore de somn.

Stupoare Somn profund sau comportament areactiv din care pacientul nu se

trezeşte decât la stimuli viguroşi repetaţi.

Comă Absenţa stării de veghe, nici un răspuns clar la stimuli exteriori,

fără răspuns la stimuli verbali.
 PATOGENIE

Pentru ca un subiect sa fie

conştient de mediul
înconjurător, cele două
emisfere cerebrale şi
sistemul reticulat al
trunchiului cerebral
trebuie să funcţioneze
normal. Formaţiunea
reticulată a trunchiului
cerebral este indispensabilă
pentru ca starea de veghe
să fie normală.
Coma se produce prin unul din următoarele
3 mecanisme:
 o supresie difuză a funcţionării ambelor
emisfere cerebrale ;
 o afectare structurală a sistemului reticulat
al trunchiului cerebral;
 o afectare difuză ce cuprinde atât
emisferele cerebrale cât şi formaţiunea
reticulată.
 COME DE ORIGINE CEREBRALĂ

 COME DE ORIGINE EXTRACEREBRALĂ

Cauzele comelor de origine cerebrală
 Cauze infecţioase
 meningita
 encefalita
 abcesul cerebral
 empiemul subdural
 Cauze traumatice
 comoţia / contuzia cerebrală
 hematom: subdural, epidural
 leziuni primare postraumatice ale
trunchiului cerebral
 Come prin tulburări ale circulaţiei cerebrale
 hemoragia cerebrală la nou-născut
 tromboza arterelor cerebrale
 embolii arteriale cerebrale
 encefalopatie hipertensivă
 Come tumorale
 tumori cerebrale primitive
 metastaze de tumori extracerebrale
 Come prin obstrucţia căilor de drenaj al LCR
 Coma postepileptică
Cauzele comelor de origine extracerebrală

 Come toxice
 intoxicaţii nemedicamentoase :
- insecticide:
organofosforate;
organoclorurate
- CO
- alcool etilic şi metilic
Come de origine extracerebrală (II)
Come toxice (II)
 intoxicaţii medicamentoase :
- barbiturice
- antidepresive triciclice
- aspirină
- teofilină
- antihistaminice
- diazepam
 Come de origine extracerebrală (III)
 Come metabolice şi endocrine:
 hipoxie severă ± hipercapnie (asfixie la naştere,
infecţii respriratorii severe, anemie severă)
 coma acido-cetozică diabetica
 coma hipoglicemică
 hepatică
 uremică
 coma prin dezechilibre hidroelectrolitice severe:
hipo, hiper Na, hiper Ca
 COPIL ÎN COMĂ → SPITAL

I etapă: Pași de urmat A II-a etapă

1) depistarea elementelor 1) precizarea etiologiei

de gravitate imediată
2) măsuri terapeutice
nespecifice: de maximă
urgenţă = vizează
stabilizarea bolnavului
3) aprecierea profunzimii comei
2) completarea schemei
terapeutice cu tratamentul
etiologic şi cu alte măsuri
terapeutice nespecifice
 Examen neurologic
în I etapă  decelarea unor posibile elemente de gravitate imediată
 HIC
HTA
Clinic → triada clasică bradicardie
tulburări de ritm și amplitudine respiratorie
Sugar
▪ bombarea FA
▪ dilatarea venelor epicraniene
▪ ochi în “apus de soare”
+ midriază ce nu răspunde la lumină

Ex. FO → edem papilar

 Examen neurologic (II)
Semne neurologice de focar Mâna hemiplegică
 Deoarece prima persoană care vine în
contact cu bolnavul este asistenta,
aceasta trebuie să cunoască simptomele
caracteristice pentru identificarea comelor,
dar si măsurile terapeutice în vederea
actionării cu promptitudine si competență,
alături de medic.
 Asistența medicală a
copilului comatos in I etapa
Obiective Masuri de realizat
1. Se izolează bolnavul
într-o rezervă.
Temperatura
camerei trebuie sa
Pregatirea conditiilor de fie aprox. 20° C
ingrijire 2. Bolnavul va fi asezat
comod în pat,pe saltea
pneumatică . Patul va
avea apăratori laterale,
pentru ca în caz de
agitatie să nu cadă, să
nu se rănească.
Obiective Masuri de realizat
Stabilirea 1.punctia venoasă sau denudarea venei
2.Recoltarea unor esantioane de sânge
accesului la o pentru determinarea ureei, glicemiei,
vena si instituirea hemogramei , etc necesare diagnosticului
etiologic
unei perfuzii 3.instalarea unei perfuzii cu glucoză 5%.

Observatii: crearea accesului

venos, eventual la ambele membre,
trebuie aplicată în toate comele profunde ,
care se pot complica în orice moment
cu insuficienă circulatorie periferică. În
acest caz se poate institui
terapia socului care ar putea apare in orice
moment.
Obiective Masuri de realizat
Pozitia poate fi :
1. În decubit dorsal, fără pernă, cu capul
rotit într-o parte, pentru a se preveni
căderea limbii spre glotă
2. Semisezândă, dacă nu există
Asigurarea contraindicatii
pozitiei 3. De drenaj postural, dacă are secretii,
corespunzat cu picioarele mai ridicate si cu capul
. întors într-o parte.
4. În decubit lateral, cu gura îndreptata
usor spre suprafata patului: facilitează
drenarea secreiilor din gură.
OSERVATII. Dacă bolnavul este agitat va
fi imobilizat dar cu respectarea procedurii
aprobate in spital
Obiective Masuri de realizat
1. Asistenta aspira secretiile cu
aspiratorul sau cu o seringa
2. Previne caderea posterioara a
Permeabiliz. limbii pe orificiul glotic, prin
CR,asigurarea pozitia adecvata a capului,
respiratiei pipa orofaringiana
3. La indicatia medicului,
asistenta administreaza
oxigen
Atentie . Depresia respiratorie trebuie
imediat semnalata medicului
Obiective Masuri de realizat
Urmarirea, 1. Pulsul, TA,respiratia,
notarea temperatura se masoara la
functiilor vitale intervalele cerute de medic.
si a tulb. de 2. In caz de hipotermie se va
termoreglare incalzi bolnavul cu perna
electrica sau sticle cu apa
calda, invelite intr-un prosop.
Atentie. Sa nu se produca arsuri
1. In caz de hipertermie :
medicatia antitermica
indicata, impachetari reci
Obiective Masuri de realizat
Urmarirea, 1. In caz de varsaturi, se intoarce capul
notarea intr-o parte
2. Se sterg sau se aspira din gura
varsaturilor,
resturile alimentare
evacuarea 3. Urina se determina cantitativ. La sugari
de urina si se ataseaza pungute colectoare
fecale 4. La indicatia medicului va introduce o
sonda vezicala
5. In caz de constipatie se face clisma
evacuatorie
6. In caz de meteorism se aspira pe
sonda nazogastrica si eventual se va
introduce o sonda de gaze in rect
7. Asistenta va semnala medicului
eventualele modificari ale scaunului
 Aprecierea profunzimii comei→ Scor Glasgow

Răspuns verbal Scor Răspuns motor Scor

• absent 1  la stimuli dureroşi 1
• sunete neînţelese 2 • absent 2
• cuvinte fără sens 3 • extensie anormală 3
• confuz 4 (rigid. de decerebrare)
• orientat 5 • flexie anormală 4
Deschiderea ochilor (rigid. de decorticare)
• localizează durerea 5
• absentă 1
 la solicitare verbală 6
• la durere 2
• la solicitare verbală 3
• spontan 4

Scor total (ptr. cele 3 elemente): 15-3

 Scor Glasgow modificat pentru sugari

Răspuns verbal Scor Răspuns motor Scor

• absent 1 • absent 1
• geamăt la stimuli dureroşi 2 • extensie anormală 2
• plâns la stimuli dureroşi 3 • flexie anormală 3
• plâns iritabil 4 • retragere la durere 4
• gângurit 5 • retragere la atingere 5
Deschiderea ochilor • mişcări spontane 6

• absentă 1
• la durere 2
• la stimuli verbali 3
• spontană 4
 Glasgow 10-15 : alte tulb. alte st. de const
(somnolenta,obnubilare,stupoare )

 Coma = scor Glasgow < 9

Glasgow 8= coma gr I
7-6 = gr II
5-4 = gr III
3 = gr IV
 In coma gr.1 si 2 = sansele de supravietuire sunt
mari, printr-o atitudine diagnostica si terapeutica
precoce si corecta.

 In coma gr. 3 si 4 = sansele de supravietuire

sunt mai mici, ele fiind diferite si in functie de
etiologie.
Asistenţă medicală a copilului comatos în
etapa a II-a

 Precizarea dg. etiologic

 Anamneză
 Ex. obiectiv
 Ex. neurologic
 Ex. paraclinic

 Completarea schemei terapeutice din I

etapă cu tratament specific şi cu alte
măsuri terapeutice nespecifice
 Anamneza
Antecedente patologice

 hepatice
 renale orientează spre comă hepatică, renală,
 epileptice epileptică, hiper sau hipoglicemică,
 diabet aminoacidopatie
 retard
mintal
 Anamneza (II)
 Ambianţa şi condiţiile în care s-a instalat coma
 posibilitatea de a veni în contact cu
substanţe toxice (insecticide, alcool)
 eventuale tratamente efectuate şi posologia
lor (barbiturice, aspirină,etc)
 modul de încălzire a camerei în care a fost
găsit (intoxicaţia cu CO)
 Mod de instalare şi primele simptome
 Pierderea bruscă a conştienţei la un copil aparent
sănătos → o hemoragie (la nivelul unei malf.
vasculare) sau tromboză cerebrală
 Cefalee intensă urmată imediat de comă →
hemor. meningo-cerebrală
 Cefalee de durată ± tulb. de comportament →
tumora cerebrală
Traumatism cranian (cunoscut sau posibil):
• Trebuie precizat intervalul scurs până la instalarea comei
 coma instalată imediat → comoţie sau contuzie cerebrală
 după interval liber → hematom extra sau subdural
Mod de instalare şi primele simptome ( II)
 Febră înaltă de dată recentă (câteva zile) →
meningită, encefalită
 Febră de mai mult timp → abces cerebral, meningită
TBC
 Otită sau sinuzită → abces cerebral
 Delir, stare confuzională → come neurologice
infecţioase (meningită, encefalită) dar şi în coma
alcoolică, hepatică, diabetică
 Convulsii localizate → tumoră cerebrală, encefalită
 Diaree + vărsături → comă diselectrolitică
Ex. obiectiv → poate orienta etiologia
 T°
 febra → infecţie (meningită, abces cerebral)
 hipotermia → intoxicaţie cu barbiturice sau alcool

 Ex. tegumentelor şi a ţesutului celular subcutanat

 echimoze → traumatism sau o diateză hemoragică, cu
posibilă hemoragie intracraniană
 peteşiile → diateză hemoragică sau meningococcemie
 icterul → comă hepatică
 cianoză → suferinţă cardiacă sau pulmonară
 tegumente roşii → intoxicaţii cu CO
 paloare şi transpiraţie excesivă → hipoglicemie, şoc
 edemele → comă uremică
 Ex. extremităţii cefalice şi FO

 Echimozele, “ochi în monoclu” → fractură de bază de

craniu sau diateză hemoragică

 Rinoree, epistaxis → fractură de bază de craniu

 Leziuni ale limbii → convulsii sau traumatism

 Hemotimpan (ex. ORL) → fractură de bază de craniu

 Redoarea cefei → meningită sau hemoragie
subarahnoidiană

 La bolnavul aflat în decubit dorsal se tentează flexia capului
pe torace, mâna examinatorului fiind plasată sub regiunea
occipitala. În mod normal manevra poate fi efectuată cu
usurintă, însă în conditii de iritatie meningiană această
manevră întâmpină rezistentă sau flexia nu poate fi posibilă.

Acest semn poate însă lipsi uneori la copilul

comatos
 Alte semne meningiene
Semnul Kernig al membrelor
inferioare:
 la bolnavul aflat în decubit
dorsal se tentează ridicarea
membrelor inferioare in
hiperextensie. La bolnavul cu
sindrom de iritatie meningiană
se produce o dată cu această
manevră flexia genunchilor si
durere la nivelul regiunii
posterioare a coapselor si
gambelor.
 Semnul Brudzinski al
cefei se testează la
fel ca redoarea de
ceafă, însă putin mai
viguros. El este
pozitiv atunci cînd
manevra se soldează
cu flexia genunchilor.
 Ex. FO
- edem papilar → HIC
- hemoragii rediniene → hemoragii subarahnoidiene

această semnificaţie se menţine la sugar
chiar în absenţa semnelor externe de traumatism,
având în vedere existenţa “sdr. de sugar molestat”
prin zguduire puternică şi repetată
 Alte examene

 Ex. ap. respirator: hipoventilaţie → acidoză, intoxicaţie

cu salicilaţi, comă hepatică.
 Ex. ap. cardiovascular:
 sufluri sau tulburări de ritm → posibilă cardiopatie
cu endocardită, embolie şi abces cerebral

 HTA → encefalopatie hipertensivă (esenţială dar

mai ales nefropatie, mai rar feocromocitom)

 hipo TA → şoc de diverse cauze

 Ex. abdomen:
 Hepatosplenomegalie → comă hepatică
mai ales dacă se asociază cu sdr.
hemoragipar
 Splenomegalie → leucemie acută
 Ex. ap. urinar: oligurie → comă uremică
sau șoc hipovolemic
Ex. neurologic în et. II →
diferenţierea comelor produse prin:
- leziuni structurale ale creierului →
urgenţă neurochirurgicală
- de celelalte come → urgenţe de
obicei medicale
 Leziunile structurale comprimă
sau distrug trunchiul cerebral, pe
când în comele toxico-metabolice
este deprimată funcţia ambelor
emisfere cerebrale, putând uneori
fi afectat şi trunchiul cerebral.
Diferenţierea → prin:
- Examenul pupilelor
- Reflexul pupilar fotomotor
- Testarea reflexului oculocefalic
- Testarea reflexului vestibulo-
ocular
 Examenul pupilelor

 1 Pupile normale

 2.anizocorie

 3. miotice

 4. midriatice
 Reflexul fotomotor
 Proiectarea bruscă a unui
fascicul de lumină către ochii
pacientului, urmărind viariațiile
diametrului pupilelor;

 Pupilele fixe şi asimetrice →

comă structurală

 Existenţa unui minim răspuns

simetric → trunchiul cerebral este
funcţional → deci posibil comă
toxico-metabolică
 Testarea reflexului oculocefalic, tipuri de răspunsuri
(fenomenul ochilor de păpuşă) : rotaţie rapidă a capului

 A.Răspuns normal:
ochii se mişcă sinergic
în direcţia opusă
mişcării capului.
 B. Răspuns anormal:
ochii se mişcă asimetric.
 C. Absenţa răspunsului:
poziţia ochilor nu se
schimbă în raport cu
poziţia capului.
 Testarea reflexului vestibuloocular (testul caloric) :
stimulare vestibulară calorică prin irigarea CAE cu apă rece, capul
copilului fiind ridicat la 30°

 A. Răspuns normal:
mişcarea conjugată a
globilor oculari.
 B. Răspuns patologic:
mişcarea discordantă
a globilor oculari.
 C. Absenţa
răspunsului: lipsa
mişcării globilor
oculari.
Semnificatia răspunsul la cele 2 teste:
 Normal → indică funcţie adecvată a
trunchiului cerebral (exclude coma
structurală) deci poate fi o comă toxico-
metabolică
 Asimetric → come structurale
 Absent → indică suferinţa trunchiului
cerebral, posibilă atât în comele structurale
cât şi în unele come toxico-metabolice grave.
 Răspunsul motor la stimuli
dureroşi (ciupire, înţepare)
 Postură decerebrată
(extensia şi pronaţia mb.
sup., extensia mb. inf) →
afectarea mezencefalului

 Postură decorticată (mb.

sup. în flexie, mb. inf. în
extensie) → suferinţă
corticală gravă sau leziuni
ale talamusului
 Ex. paraclinice

 Ex. LCR
 sânge în LCR → traumatism, accident
vascular (malformaţie vasculară)
 LCR clar + citorahie importantă →
meningită virală sau bacteriană la debut
 Idem + glicorahie : meningită TBC
 LCR purulent → meningită bacteriană
 Ex. biochimice din sânge
 Glicemia
 Ionograma
 Teste de retenţie azotată (uree, creatinină)
 Transaminaze ( TGP,TGO)
 Trombocite
 Teste de coagulare
 Hemoleucograma
 Gaze sanguine
 Parametri acido-bazici (ASTRUP, RA)
 Alte examene

 Ex. complet de urină

 proteinurie
 piurie
 glicozurie
 urobilinogen
 pigmenţi biliari
 corpi cetonici
 reacţia cu clorură ferică → orientativă ptr. intoxicaţia
cu aspirină sau fenotiazine (apare culoare roşie-
violetă)
 Ex. toxicologice din sânge, urină
 Culturi din sânge, LCR, urină la toţi copiii comatoşi febrili
 Rgr. de craniu şi coloană cervicală
 CT, ECG şi EEG
La sfârşitul acestor 2 etape → în marea majoritate
a cazurilor, diagnosticul etiologic poate fi stabilit

completarea schemei terapeutice cu:
 Tratament etiologic:
 tratament antibiotic în meningită
 tratament neurochirurgical în comele structurale
 măsuri de eliminare a toxicului din organism şi adm.
de antidoturi specifice în intoxicaţii
 insulină cu acţiune rapidă + reechilibrare hidro-
electrolitică şi acido-bazică în coma diabetică
 glucoză i.v. în coma hipoglicemică
 hemodializă în coma uremică
 corectarea natremiei sau calcemiei în coma din
diselectrolitemie
 Alte măsuri terapeutice (cu caracter nespecific)

 Menţinerea unui echilibru adecvat hidro-electrolitic

şi nutriţional pe cale parenterală
 Evitarea stazei secreţiilor bronşice → modificarea
poziţiei, masaj, aspirare secreţii
 Profilaxia escarelor
 Profilaxia ulcerelor corneene → instilaţie de ser
fiziologic
 Profilaxia infecţiilor → respectarea strictă a regulilor
de asepsie
 Tratament prompt al oricărei infecţii apărute
 Corectarea tulburărilor de termoreglare
 Combaterea agitaţiei (cloralhidrat intrarectal)
 Tratamentul unui copil în comă
se sistează numai în stadiul de
comă depăşită, în care a survenit
moartea creierului, respiraţia şi
circulaţia fiind menţinute prin
mijloace artificiale.
PRINCIPALELE COME
LA COPIL
 Coma uremică

Etiopatogenie
 Coma uremică însoţeşte Insuficienta renala
din bolile renale acute sau cronice

 Apariţia encefalopatiei uremice la aceşti

bolnavi se datoreşte acumulării unor
substanţe cu efect toxic asupra sistemului
nervos.
 Tabloul clinic
 Se instalează progresiv, cu apatie, somnolenţă,
confuzie. În perioada de stare, simptomele pot fi
sistematizate astfel:
 Manifestări psihice: apatie, diminuarea capacităţii de
concentrare, atenţiei şi memoriei. Ulterior apar tulburări
de orientare temporo-spaţială, halucinaţii, vorbire
incoerentă
 Aceste manifestări sunt variabile, bolnavul având
scurte perioade de luciditate, cu performanţe
psihice normale
 Manifestării motorii
 “Asterixis” – mişcări de lateralitate, rapide
asimetrice ale degetelor, datorită pierderii pe
perioade scurte a tonusului unor grupe
musculare
 Flapping-ul coincide şi are o semnificaţie
similară cu cea a asterixis-ului, trecându-se
clinic prin mişcări rapide şi aritmice de flexie-
extensie în articulaţiile metacarpofalangiene şi
radiocarpiene
 Tremurul
 Tulburări de tonus
Tonusul iniţial, cu membrele
superioare în flexie şi membrele
inferioare în extensie, dar uneori
hipotonie, hemipareză şi asimetria
ROT
Halenă amoniacală
Oligurie
 Paraclinic
sdr.de retenţie azotata(uree, cr.)

acidoză metabolică (pH, RA )

hiper K, hipo Ca, hiperfosforemie

modif. ex. de urină

 Tratament

Dializă

Transplant renal
 Coma hepatică
Etiologie
 Hepatopatii acute:
 infecţioase
1. virale (hepatita fulminans)
2. bacteriene (hepatite septice cu gr.neg.)
 toxice
1. tetracorură de carbon
2. halotan
3. HIN
4. din intoxicaţii cu ciuperci (amanita phaloides)
5. paracetamol
 Etiologie (II)
Hepatopatii cronice:
1. ciroze postnecronice
2. ciroze nutriţioniale
3. ciroze biliare
 Patogenie
 Coma din insuficienţa hepatică acută
este urmare a citolizei hepatice indusă
de eliberarea unor enzime şi produşi
endocelulari toxici pentru neuroni,
producând edem cerebral acut
important
 Tablou clinic
 Coma din hepatopatiile acute se manifestă prin:
 semne de insuficienţă hepatică acută:
1. icter intens
2. faetor hepatic
3. manifestări hemoragice
4. ascită
5. edeme
 encefalopatie manifestată prin confuzie, dezorientare,
somnolenţă care evoluează spre comă
 mortalitate foarte mare, dar la copii ce supravieţuiesc
vindecarea clinică, biologică şi histologică poate fi
completă
 Coma din hepatopiile cronice
 Astenie, apatie, somnolenţă, tulburări digestive
(greţuri, vărsături, meteorism), subicter,
manifestări hemoragice prezente cu câteva zile sau
săptămâni înainte
 Instalarea comei este anunţată de diminuarea
activităţii motorii şi psihice, starea confuzională,
asterixis, flapping
 În stadiile profunde apar anomalii de postură,
convulsii hipotomie, areflexie, abolirea reflexului
fotomotor, tulburări de ritm respirator .
 Paraclinic
 Hiperamoniemie

 Sdr.citolitic, sdr. de retenţie

biliară şi de insuficienţă
hepatocelulară

 Timpul Quick şi determinarea

factorului V au interes prognostic
 Tratament
 Întreruperea aportului proteic normal cu
reintroducerea treptată a proteinelor după
eventuala ameliorare clinică şi biologică
 Reducerea amoniogenezei intestinale prin
administrarea de: Neomicină 50-100
mg/kg/zi în 4 prize, lactuloză p.o sau pe
sondă nazogastrică
 Hidratatrea parenterală cu soluţie glucoză
5% şi electroliţi în funcţie de ionogramă
 Soluţie de aminoacizi iar când serinele <
25 go/oo se administrează albumină
 Corectarea tulburărilor de coagulare cu
plasmă proaspătă sau congelată
 Piv cu arginină
 Dializă hepatică prin tehnica MARS
(Molecular Absorbent Regenerating System)
 Transplant hepatic
 Coma hipoglicemică

 Glucoza este principalul substrat energetic

al creierului, de aceea  importantă a
glicemiei duce rapid la suferinţă cerebrală
care dacă se prelungeşte peste 3 ore, va
induce sechele neurologice severe
 Etiologie

 Supradozaj insulinic la copilul cu DZ sau

absenţa alimentaţiei după o doză N de
insulină

 Intoxicaţii cu: alcool, salicilaţi, propanolol

 Etiologie ( II)
 Nou-născutul cu întârziere în
creştere intrauterină, la care
hipoglicemia poate fi declanșată
de asfixia la naştere, sepsis,
detrese respiratorii severe,
hipotermie.
 Etiologie (III)
Malnutriţiaseveră,
glicogenoze, galactozemie

Hiperinsulinism: hiperplazia
celulelor , nesidioblastom,
adenom pancreatic
 Tabloul clinic
 În funcţie de valoarea glicemiei

lipotimii
tremurături
inițial manifestări minore transpiraţii
de hipoglicemie astenie nejustificată
foame imperioasă

 manifestări majore convulsii

comă
glicemie < 0,40o/oo
 Tratament
Aport de glucoză
 Adm. de glucoză 20% iv în bolus ( 0,2 g/kg)
 Ulterior glucoză 10% cu un ritm de 5-10
mg/kg/min la care se asociază Na 3 Eq/kg/zi
şi K 2 mEq/kg/zi
 După 12-24 ore de la stabilizarea valorilor
glicemice se reia alimentaţia orală
 Tratament (II)

 Sau glucogon i.m. sau i.v:

- 0,3 mg la sugar
- 0,5 mg la copilul < 10 ani
- 1 mg la copilul > 10 ani
În lipsa răspunsului, se poate repeta după 10 minute
 tratament nespecific al comei în funcţie de
simptomatologie
 tratament de fond al cauzei declanşatoare
 Coma diabetică acidocetozică
Cauze declanşatoare
 Comă diabetică inaugurală
 Oprirea temporară a administrării sau 
nejustificată a dozelor de insulină
 Abateri majore de la dieta hipoglucidică
 Creşterea necesarului de insulină: infecţii
intercurente, traumatisme, intervenţii
chirurgicale, stress, etc.
 Fiziopatologie
 Consecinţele deficitului de insulină:

1) Hiperglicemie prin utilizarea defectoasă a

glucozei,  glicogenolizei şi a
gliconeogenezei. Hiperglicemia la rândul ei
produce:
a) deshitratare intracelulară, prin 
presiunii osmotice în LEC
b) deshidratare extracelulară, prin
pierderea de H2O şi electroliţi secundar
poliuriei
2) Cetoză care este datorată eliberării de
acizi graşi din ţesutul adipos şi reducerii
sintezei acestora. Cetoza produce acidoza
sistemică.

Tulburarea stării de conştienţă inclusiv

apariția comei din diabet, este expresia
suferinţei celulare cerebrale secundare
scăderii consumului cerebral de glucoză.
 Diagnostic
 Anamnestic: polidipsie, polifagie şi poliurie
 Iniţial se dezvoltă semne de cetoză
 Ulterior apar semne de afectare neurologică:
somnolenţă
răspuns dificil la întrebări
 comă vigilă agitaţie
hipotonie musculară
ROT diminuate
mioză areactivă
ROT abolite
r.oculomotorii, cornean şi de deglut.până în
 comă profundă st. avans. de comă
midriază fără SNF
event. semne de insuf. circ. perif.
 Biologic: hiperglicemie, glicozurie, cetonurie, acidoză metabolică
 Tratament

Conduita iniţială în coma acidocetozică diabetică

constă în aprecierea:
 greutăţi corporale
 gravităţii deshidratării acute
 stării hemodinamice (puls, TA, circul.perif.)
 Se recoltează probe de sânge necesar determinărilor
de laborator iniţiale
 Se instalează un sistem extern de colectare a urinilor
 În toate cazurile se începe şi tratamentul
antiinfecţios cu ATB
Măsuri de tratament în primele 24 de ore

1. Aport de insulină exogenă cu acţiune rapidă (ex.

ACTRAPID ce are 40 U/ml):
 doza iniţială: 0,1 U/kg.i.v.
 în următoarele ore câte 0,1 U/kg din oră în oră
 apoi ritmul administrării de insulină se spaţiază
la 2-3 ore în funcţie de valorile glicemiei şi
glicozuriei
În ultimii ani se utilizează piv continuă cu insulină,
cu un ritm de 0,1 U/kg/oră. Studiul comparativ
al celor 2 metode (discontinuă şi continuă ) este
superpozabil
2. Concomitent se începe combaterea deshidratării şi
acidozei metabolice astfel:
 în primele 2-4 ore: vol. de lichide: 50 ml/kg
de preferat ser fiziologic mai ales dacă glicemia
este mare şi până la obţinerea rezultatelor
Astrup sau RA. Dacă ph< 7,2 sau RA < 10 m
Eq/l se corectează acidoza metabolică după
formula:
necesar mEqNaHCO3 = (15-RA det.) x G x 0,3

Foarte important! corecţia acidozei să nu se

facă brusc.
În următoarele 20 de ore până la sfârşitul
primei zile de tratament:
3000 ml / m2 lichide

cantitate compusă din: sol. glucoză :

- 5%: glicemie  3 go/oo
- 10%: glicemie < 2,5- 3 go/oo

La acestea se adaugă:
KCl câte 20-25 m Eq (pentru fiecare litru de lichide) şi
eventual alţi electroliţi în funcţie de datele ionogramei
După 24 de ore, doza de insulină se reduce faţă
de doza cu care copilul a fost scos din comă şi
se tatonează doza cu care diabetul este
controlat. După primele 24 de ore se poate
menţine piv de întreţinere dacă mai este
necesară corecţia acidozei şi înlocuirea unor
electroliţi. Dar în general, se reia alimentaţia
orală, cu ceai neîndulcit , lapte desmântânit şi
fructe iar în zilele următoare regimul se
îmbogăţeşte, respectând calculul caloriilor şi
glucidelor conform principiilor tratamentului
dietetic în DZ.
 COME TOXICE

Etiologia toxică a unei come,

trebuie evocată atunci când ea
apare brutal la un copil aflat în
plină stare de sănătate.
 Principalele toxice cauzatoare de comă .

Prezenţa miozei Prezenţa midriazei

Bromid CO
Clonidină Cianid
Cloralhidrat Methemoglobinizante
LSD
Organofosforate

Unele opiacee (în special

sintetice)
În practica clinică toxicologică ne întâlnim
cu 2 tipuri de come toxice :
 Coma toxică cu substanţă cunoscută
(date de la părinţi, bunici etc)
 Coma toxică cu substanţă necunoscută
(diagnostic de laborator dificil)
 Examenul obiectiv
 Va căuta în primul rând elementele de
gravitate imediată şi va aprecia
profunzimea comei.

 Orice stare comatoasă la copil, ale cărei

circumstanţe etiologice nu sunt clare,.
trebuie suspectată ca având o cauză
toxică exogenă
 Atunci când la internarea copilului
acesta este în stare de comă, bănuită
a fi toxică, dar la acel moment cu
toxic necunoscut, pentru practică este
utilă o clasificare care să ia în
considerare starea neurologică de
fond a copilului :
1. Come “liniştite”, hipotone, fără semne de
localizare, fără agitaţie sau convulsii apar
cel mai frecvent în intoxicaţiile cu :
 barbiturice
 benzodiazepine
 tranchilizante
 alte neurotrope
 2.Come “agitate” caracterizate clinic prin
prezenţa dezorientării temporo-spaţiale
asociată cu confuzie, halucinaţii, fugă de
idei,somnolenţă, alternanţă de
somnolenţă cu agitaţie şi crize de violenţă
 Toxicele ce realizează come“agitate”sunt :
 fenotiazine de tip romergan
 tetraetil de plumb
 atropinice
 organoclorurate
 salicilaţi
 amfetamine
 alcooli
 ADT
 CO
 medicaţie hipoglicemiantă etc.
3.Come “convulsivante” în
care convulsiile tonico clonice
generalizate sau focale se
asociază cu coma.
Toxicele ce realizează”come convulsivante”
sunt:
 hipoglicemiantele (inclusiv alcool etilic)
 ADT (amitriptilina+ imipramina)
 carbamaţi heterociclici
 piretroide de sinteză
 amfetamine
 inhibitori MAO
 teofilină
 Pentru cadrele medicale care
abordează diagnosticul şi tratamentul
unei come toxice, mai ales în
intoxicaţia cu substanţă necunoscută,
pentru orientarea etiologică sunt
foarte importante semnele asociate
comei.
Cele mai importante dintre aceste semne cu
valoare practică de diagnostic sunt:
 I. Convulsii, mioclonii
 II. Delir, agitaţie, psihoză
 III. Sindrom piramidal
 IV. Sindrom extrapiramidal
 V. Nistagmus
 VI. Semne de focalizare
 VII. Midriază
 VIII. Mioză
 I. Convulsii, mioclonii
Sunt frecvent asociate comei din intoxicaţiile cu:
 ADT
 CO
 cocaină
 cianuri
 etilenglicol
 haloperidol
 insecticide
 erbicide de tipul piretroide
 fenotiazine, teofilină, salicilaţi
 II. Delir, agitaţie, psihoză
Sunt prezente în comele din intoxicaţiile cu:
 amfetamine
 CO
 cocaină
 digitală
 etanol
 metanol
 metale grele
 salicilaţi
 ADT
 sulfamide hipoglicemiante
III. Sindromul piramidal este prezent
frecvent în intoxicaţiile cu:
 ADT
 CO
 meprobamat
 intoxicaţie cu ciuperci tip psylocibe
 sulfamide hipoglicemiante
 AVC de origine toxică după intox. cu amfetamine şi
cocaină.
IV. Sindromul extrapiramidal- întâlnit frecvent
în comele din intoxicaţiile severe cu:
 antihistaminice
 ADT
 carbamazepină
 CO
 cocaină
 etilenglicol
 metoclopramid
 fenotiazine etc
V. Nistagmusul poate apare în comele din
intoxicaţiile cu:
 barbiturice
 carbamazepină
 etanol
 etilenglicol
 cocaină
 VI.Semnele de focalizare sunt
frecvent întâlnite în intoxicaţiile cu
metanol sau cu sulfamide
hipoglicemiante ( necesită
investigaţii de tip CT sau RMN
cerebral)
VII.Midriaza într-o comă este asociată
frecvent în intoxicaţiile cu:
 Atropină
 Barbiturice
 ADT
 Etilenglicol
 Cocaină
 Metanol
 Ciuperci de tipul Amanita panterina
În intoxicaţia acută cu alcool etilic, diametrul pupilei poate fi variabil
VIII. Mioza asociată comei este prezentă în
intoxicaţiile cu:
 OF sau carbamaţi
 barbiturice
 clonidină
 etanol
 fenotiazine
 alcool izopropilic
 morfină
 intoxicaţii cu ciuperci
 Tratamentul comelor toxice
 DUPĂ DEPISTAREA ELEMENTELOR DE GRAVITATE
IMEDIATĂ, SE VOR APLICA MĂSURILE GENERALE
NESPECIFICE, DE MAXIMĂ URGENŢĂ, APLICATE ÎN
ORICE COMĂ , INDIFERENT DE ETIOLOGIE, CARE
VIZEAZĂ STABILIZAREA BOLNAVULUI
+
 MĂSURILE SPECIFICE INTOXICAŢIEI CARE A FOST
IMPLICATĂ ÎN APARIŢIA COMEI ( spălătură gastrică dar
numai după intubaţie, antidot, EER etc ).