BOLILE INFLAMATORII

INTESTINALE
(Inflammatory bowel disease -
IBD)
Definiţie: afecţiuni inflamatorii cronice ale tractului digestiv, fără o
etiologie certă, cu substrat patogenic imun, definite pe baza unor
criterii clinice, biologice, endoscopice, morfologice, radiologice. BII
includ două entităţi distincte: rectocolita ulcero-hemoragică (RCUH)
şi boala Crohn (BC).

În general sunt afecţiuni distincte, dar în 10% din cazuri nu pot fi

diferenţiate clinic, radiologic sau morfopatologic.
 RCUH - Definiţie
RCUH: boală inflamatorie cronică intestinală idiopatică ce
interesează rectul şi se extinde proximal la nivelul colonului fără a depăşi
valva ileo-cecală.
Leziunile sunt continui, fără a fi separate de arii de mucoasă
normală, iar procesul inflamator este limitat la mucoasă şi submucoasă.
Evoluţia clinică este marcată de exacerbări şi remisiuni.
 Epidemiologie
 afecţiune ubicvitară, incidenţă: 2-10 la 100.000 locuitori, prevalenţă: 35-120
la 100.000 locuitori în ariile geografice cu frecvenţă mare (America de Nord,
nord-vestul Europei)
 prevalenţă redusă (Europa centrală şi de sud-est, Asia, Africa, America de
Sud)
 În SUA: jumătate de milion de persoane diagnosticate cu RCUH, cu o
incidenţă în platou în ultimele 5 decenii
 afectează atât femeile cât şi bărbaţii (cu o uşoară predominanţă la sexul
feminin)
 are două vârfuri de incidenţă: 15-35 şi 55-65 ani
 În ultimii ani se constată o tendinţă de stabilizare a frecvenţei RCUH,
comparativ cu BC care prezintă o incidenţă în creştere

 Impactul socio-economic se traduce, în SUA, prin 250 000 de vizite

medicale, 20 000 de spitalizări, peste 1 000 000 de zile de concediu medical
anual.
 Etiologie
 Factori genetici
 Dieta: alergia la proteinele din laptele de vacă,
consumul de dulciuri rafinate, alăptarea insuficientă
la sân, prelucrarea termică excesivă etc.
 Factori infecţioşi: E. coli
 Consumul de contraceptive orale
 Fumatul, ca şi apendicectomia au rol protectiv
 Fiziopatologie
 Antigenele luminale (bacteriene, alimentare etc.) vin în contact cu
macrofagele epiteliale care au 2 roluri:
a) celule prezentatoare de antigen limfocitelor CD4 helper
b) eliberarea de Il1(ce stimulează activitatea limfocitelor T) şi alte citokine
inflamatorii: Il2, Il4, TNFα etc.
 În RCUH răspunsul imun este de tip Th2 (caracteristic răspunsului umoral
cu producere de anticorpi).
 Un rol important îl are factorul de transcripţie nuclear NF – κB prin care
este stimulată producţia citokinelor pro-inflamatorii şi moleculelor de
adeziune celulară (ICAM şi VCAM).
 Chemokinele determină recrutarea a numeroase celule circulante
(mononucleare, granulocite etc) la locul inflamaţiei ce eliberează
prostaglandine, leucotriene, proteaze, radicali liberi de oxigen, oxid nitric ce
vor amplifica injuria tisulară.
 Tablou clinic

Manifestări digestive:
- episoade de diaree cu sânge, mucus şi puroi
asociate cu dureri abdominale, crampe, tenesme,
durere la palpare pe traiectul colonului şi în
hipogastru
- în puseu, de obicei 3-10 scaune/zi, în formele severe
numai emisii de sânge, mucus şi puroi
 Tablou clinic – manifestări
extradigestive
 Manifestări osteo-articulare: sacroileită, artrită, osteoporoză
 Manifestări cutanate:eritem nodos, pyoderma gangrenosum, sindrom Sweet,
psoriazis, vitiligo, erupţii urticariene, degete hipocratice, acrodermatită enteropatică
 Manifestările oculare : uveita, irita, episclerita
 Manifestări hepato-biliare: steatoza hepatică, pericolangita, colangita sclerozantă,
amiloidoza hepatică
 Manifestările renale: pielonefrite, litiază renală, amiloidoză renală
 Manifestările trombo-embolice
 Diagnostic de laborator
 Anemie hipocromă, feriprivă
 Sindrom inflamator: creşterea VSH-ului, leucocitoză, creşterea proteinei C
reactive, fibrinogenului, α2 globulinelor.
  Trombocitoză
  Hipoalbuminemie
 În formele severe (megacolon toxic) apar dezechilibre electrolitice:
hiponatremie, hipopotasemie, hipocloremie.
 Prezenţa citolizei (transaminaze) şi a colestazei (gama glutamil
transpeptidaza, fosfataza alcalină) atrag atenţia asupra unei patologii
hepato-biliare asociată.
 Anticorpii anti – citoplasmatici neutrofilici perinucleari (p ANCA) -70% din
pacienţii cu RCUH;
 Markeri ai inflamaţiei identificaţi în materiile fecale: granulocite marcate cu
indiu, α1 antitripsina, calprotectina.
 Colonoscopie
 Endoscopic: - tipice afectarea rectului, caracterul
continuu al leziunilor endoscopice.
- în puseu mucoasa “plânge sânge”,
friabilă, cu ulceraţii superficiale, eritem difuz, pierderea
desenului vascular, prezenţa de mucus şi puroi.
- în remisiune mucoasă cu desen
vascular şters sau absent, sângerândă la atingere,
pseudopolipi
- în forme cronice - pseudopolipi
 Morfopatologie
Biopsia - indispensabilă pentru diagnostic
- infiltrat inflamator cu polimorfonucleare limitat la nivelul
mucoasei
- prezenţa abceselor criptice (caracteristice în faza acută)
- mucoasă hiperemică, edemaţiată, exulcerată
- în formele cronice, pseudopolipi inflamatori
 Clisma baritată
- utilă în formele cronice, pentru evaluarea extinderii leziunilor
- aspect granular al mucoasei, ştergerea haustrelor (edem)
- spiculi marginali, aspect de buton de cămaşă (ulceraţii)
- pseudopolipi
- forme cronice - haustre
dispărute,calibru diminuat,
distensibilitate redusă,
aspect de microcolie
 Ecografia
 Ecografia abdominală - utilă în formele acute,
apreciază întinderea leziunilor (mucoasa colonică
îngroşată, peste 5 mm, în general 7-10 mm)
 Alte explorări
 Ecografia Doppler color poate vizualiza
„hiperemia inflamatorie”, semn de inflamaţie
activă

 Scintigrafia cu leucocite marcate cu 111In

sau 99Tc pune în evidenţă acumularea
neutrofilelor în ţesutul inflamat.
 Evolutive
Forme clinice
- acută fulminantă
- cronică intermitentă
- cronică continuă (mai rar)

 Extensie: - proctite (46%; 50% evoluează

progresiv)
- colite stângi (17%)
- pancolite (37%).

În 95% din cazuri RCUH interesează rectul; 80% din

pacienţii nou-diagnosticaţi au interesare
endoscopică distal de unghiul splenic.
 Forme clinice - severitate
Activitate Caracteristici
Uşoară < 4 scaune/zi ± sânge
VSH normal
Fără semne de toxicitate
Medie ≥ 4 scaune/zi
Semne minime de toxicitate
Severă > 6 scaune cu sânge şi febră,
tahicardie, anemie, VSH crescut
Fulminantă > 10 scaune/zi, sângerare continuă,
toxixicitate, sensibilitate/distensie
abdominală, necesar de transfuzii,
dilatarea colonului la examenul radiologic

Clasificarea puseelor de activitate ale RCUH în funcţie de severitate (ACG Guidelines) )

Severitate – factori endoscopici
 Diagnostic pozitiv
Clinic

Ex. histopatologic
RCUH Radiologie
Colonoscopie

Laborator
 Diagnostic diferenţial
1. Colitele infecţioase (Shigella, Entamoeba histolitica, Campylobacter, Giardia, Esherichia coli, Criptosporidium,
Mycobacterium avium, Citomegalovirus, Histoplasma, Treponema pallidum,Herpes simplex, Chlamydia trachomatis )
2. Colita pseudomembranoasă
3. BC.
4. Hemoroizii şi fisurile anale
5. Cancerul colo-rectal
6. Polipii colo-rectali
7. Diverticuloza colonică
8. Colita ischemică
9. Colita de iradiere
10. Colita colagenică şi limfocitară
11. Colonul iritabil
 
 
 
 Diagnostic diferenţial RCUH - BC
  RCUH BC
Clinic Diaree, rectoragii Diaree, dureri abdominale, febră, mase
abdominale palpabile, fistule şi abcese
perianale

Colonoscopic Leziuni continui, nu există arii de mucoasă
normală în zona inflamată, mucoasă
granulară, friabilă, ulceraţii pleomorfe,
pseudopolipi
Histologic Inflamaţie limitată la muscularis mucosae,
criptite, abcese criptice, ramificarea şi
scurtarea criptelor
Leziuni discontinui şi asimetrice, ulcere
aftoide, aspect de „piatră de pavaj”,
stenoze
Inflamaţie transmurală, granulomul de tip
sarcoid, fisuri

Radiologic Leziuni continui, spiculi laterali, scurtarea Leziuni segmentare, interesare intestin
şi dehaustrarea colonului subţire, „piatră de pavaj”, stenoze, fisuri,
fistule, abcese

Serologic ANCA ASCA

Ecografic Perete intestinal < 5 mm, structurile Perete > 7mm, leziuni segmentare, fistule,
parietale conservate stenoze, abcese

Complicaţii Megacolon toxic, perforaţie Stenoze, abcese, fistule

Tratament chirurgical Colectomia totală are viză curativă Tendinţă la recidivă postoperatorie
 Complicaţii
 Megacolonul toxic
1

 Perforaţia
 Hemoragia digestivă inferioară
 Stenozele
 Cancerul colo-rectal

2
 Megacolonul toxic
 Manifestări sistemice - minim 3 din următoarele: febră > 380C,
tahicardie > 120 bătăi/min, globule albe > 10500/mm3, anemie)
şi toxice (minim 1): deshidratare, diselectrolitemie,
hipotensiune arterială, tulburări mentale.

 Factorii precipitanţi: hipokaliemia, utilizarea anticolinergicelor şi

opiaceelor, explorările endoscopice.

 Examenul obiectiv evidenţiază un abdomen destins,

meteorizat, sensibil la palpare, cu dispariţia zgomotelor hidro-
aerice.
 Megacolonul toxic
 Radiografia abdominală simplă arată dilatarea
colonului transvers > 6 cm.

 Explorarea colonoscopică sau irigografică sunt

total contraindicate!

 Tratament medical conservator (repaus digestiv,

sondă de aspiraţie naso-gastrică, corecţie hidro-
electrolitică, antibiotice cu spectru larg,
corticosteroizi i.v.) sau colectomie în urgenţă.
 Cancerul colo-rectal
 durata evoluţiei bolii (riscul neoplazic apare după 8 ani
de evoluţie şi creşte exponenţial după 20 de ani);
 extensia bolii (pancolitele prezintă riscul cel mai
mare);
 asocierea colangitei sclerozante primitive ;
 antecedente familiale de CCR;
 vârsta tânară la debut constituie, după unii autori, un
factor de risc independent pentru CCR;
 boala asimptomatică (bine controlată) are risc mai
mare comparativ cu formele fulminante de RCUH care
adesea necesită colectomie înainte de apariţia
displaziei
 Cancerul colo-rectal
Supraveghere colonoscopică
 Dacă biopsia iniţială nu descrie focare displazice se
recomandă repetarea investigaţiei endoscopice la un interval
de 2 ani sau chiar anual dacă evoluţia bolii depăşeşte 20 de
ani, când riscul de cancer creşte exponenţial.
 Displazia de grad înalt reprezintă indicaţie absolută pentru
colectomie.
 Atitudinea cea mai controversată este în cazul displaziei
uşoare: se recomandă tratament endoscopic şi intensificarea
supravegherii colonoscopice la 3-6 luni.
 Tratament

SCOP: tratarea inflamaţiei, dispariţia simptomelor, inducerea şi

menţinerea remisiunii

Dieta
•În formele fulminante se suprimă alimentaţia orală , recurgându-se
la nutriţie parenterală totală
•În puseele severe se utilizează o dietă hipercalorică (2500-3000
calorii/zi), hiperproteică (100-150 grame proteine/zi), bogată în
săruri minerale şi vitamine
 Dieta
 Vor fi evitate alimentele care produc reziduri, fructele şi
legumele crude, laptele, sucurile de fructe, brânzeturile
fermentate, grăsimile prăjite, carnea prăjită sau afumată,
dulciurile concentrate, murăturile, condimentele

 Sunt permise supele de carne şi perişoare, pâinea albă,

cartofii fierţi, brânzeturile nefermentate, carnea, şunca,
ouăle, budinci, paste făinoase

 Dieta restrictivă în perioadele de remisiune ale bolii nu

previne reactivarea inflamaţiei.
 Clase de medicamente
 Aminosalicilaţii
 Corticosteroizii
 Agenţii imunomodulatori
 Terapia anti TNFα
 Antibiotice
 Probiotice
 Nicotină
 Aminosalicilaţii
 Preparate de acid 5-aminosalicilic : 5-ASA:
– în tratamentul de atac al formelor blânde şi moderate
– în tratamentul de întreţinere al RCUH.

Salazopirina este formată din sulfapiridină (moleculă lipsită de efecte

terapeutice) şi 5- ASA, legate printr-o legătură azo. Efectele
secundare ale salazopirinei pot fi:
- dependente de doză şi de rata de acetilare (greţuri,vărsături,
cefalee, malabsorbţie de folaţi)
- independente de doză (anemie hemolitică, neutropenie,
infertilitate masculină, erupţii cutanate, hepatită colestatică).
 Aminosalicilaţii
Noile preparate de 5-ASA (mesalazină, olsalazină,
pentasa) au avantajul că sunt lipsite de efectele
secundare ale sulfapiridinei şi sunt disponibile şi sub
formă de preparate topice (supozitoare, clisme) pentru
tratamentul formelor distale.

Combinaţia administrării rectale şi orale de mesalazină

are eficacitate superioară în inducerea şi menţinerea
remisiunii în formele distale de RCUH comparativ cu
administrarea izolată per os sau topică.
 Corticosteroizii
• au multiple acţiuni antiinflamatorii şi imunsupresive
• se utilizează în tratamentul de atac al formelor severe de
RCUH, în doză de 40-60 mg/zi
• pot fi administraţi sistemic (p.o. sau i.v) sau în preparate
topice (clisme)
• efectele secundare multiple (Cushing, acnee, hirsutism,
hipertensiune arterială, diabet zaharat, osteoporoză etc)
le limitează utilizarea pe termen lung
• Budesonidul se metabolizează la primul pasaj hepatic,
evitând astfel efectele secundare nedorite
• nu pot fi folosiţi ca tratament de menţinere a remisiunii
 Agenţii imunomodulatori
- sunt folosiţi în tratamentul de întreţinere, în formele
cortico-dependente, cortico-rezistente sau în cazul
pacienţilor care au contraindicaţii pentru corticosteroizi.
- Azatioprina şi 6-mercaptopurina se folosesc în doze de
2,5, respectiv 1,5 mg/kg/zi. Efectele secundare sunt:
leucopenie, pancreatită, reacţii alergice, complicaţii
infecţioase.
- Ciclosporina (4 mg/kg/zi în perfuzie continuă) se
administrează în formele severe, rezistente la alte
terapii. Efecte secundare: nefrotoxicitate, hipertensiune,
cefalee, parestezii.
 Terapia anti TNFα
- Infliximabul (anticorp anti TNFα) şi-a dovedit
eficienţa în inducerea şi menţinerea remisiunii în
RCUH.
- Se administrează 5 sau 10 mg/kgc i.v. în
săptămânile 0, 2, 6 şi apoi la fiecare 8 săptămâni
timp de 46 de săptămâni.

 Antibioticele sunt utile doar în cazul complicaţiilor

(megacolon toxic). Nu şi-au dovedit eficacitatea în
tratamentul de rutină al puseelor de RCUH.
 Probioticele
- şi-au dovedit eficacitatea în prevenirea recurenţelor bolii.
- Probioticele (Escherichia coli Nissle şi lactobacili) intervin
în homeostazia florei intestinale.
- Pot fi folosite ca alternativă sau complementar
tratamentului cu aminosalicilaţi în terapia de întreţinere.
- Nu au eficacitate în puseele de activitate ale RCUH.

 Plasturii cu nicotină (fumatul are rol protectiv în RCUH!)

sunt utili în faza activă a bolii dar nu au efect în menţinerea
remisiunii.
 Tratament
1. Forme severe
- reechilibrare hidroelectolitică, alimentaţie parenterală
- corticoterapie (Hidrocortizon i.v. 300-400mg/zi, apoi
Prednison p.o. 1 mg/kg/zi)
- în forme toxico-septice şi antibioterapie
(metronidazol, cefalosporine)
- forme refractare: Ciclosporină 4 mg/kgc/zi, 7 zile ,
tratament chirurgical
- Infliximab
 Tratament
2. Forme medii:
- Prednison p.o. 60 mg/zi, cu scăderea progresivă a
dozelor (cu 10 mg/săpt a.î. în 4-6 săpt. să se ajungă
la doza de întreţinere de 10mg/zi, care se continuă
până la 6 luni sau
- Mesalazină p.o. 1,5-2 g/zi sau
-Salazopirină p.o. 3-4 g/zi

3. Forme distale (rectosigmoidiene):

-microclisme sau supozitoare cu Salazopirină,
Mesalazină sau Budesonid (corticoid topic)
-preparatele topice sunt superioare tratamentului p.o,
iar tratamentul combinat topic şi p.o. este superior
comparativ cu fiecare în parte
 Tratament
4. Forme uşoare:
- Mesalazină p.o. 1,5-2 g/zi sau
- Salazopirină p.o. 3-4 g/zi

5. Formă cronică continuă: tratament indefinit cu 1-

1,5g/zi Mesalazină p.o. sau 2-3g/zi Salazopirină

6. În formele cortico-dependente (reapariţia

manifestărilor inflamatorii odată cu reducerea dozelor)
sau cortico-refractare alternativele sunt reprezentate
de imunsupresive (Azatioprină, 6-mercaptopurină)
sau colectomie.
 Tratament
Tratamentul chirurgical are următoarele indicaţii:
Complicaţii acute: megacolon toxic, perforaţie, hemoragie
digestivă severă, complicaţii septice
Forme non-responsive, cortico-dependente
Forme cronice continui
Detectarea displaziei severe, profilaxia malignizării
Manifestări extraintestinale (uveită, artrită, pioderma) care nu
răspund la tratament medical.

Se practică proctocolectomie totală cu ileo-anastomoză şi

crearea unui rezervor ileal (pouch).
Tratamentul “în trepte”
 BOALA CROHN (BC)
 Boala Crohn reprezintă o afecţiune inflamatorie cronică
idiopatică ce poate interesa segmentar şi discontinuu orice
segment al tractului digestiv, localizându-se cel mai frecvent
la nivelul valvei ileo-cecale.
 Procesul inflamator are caracter transmural, se poate
extinde până la nivelul seroasei şi a structurilor pericolice,
ducând la formarea de abcese, stenoze şi fistule.
 Localizare
- ileon terminal - 30%
- ileo-colonică > 50%
- colonică
- orice segment al tubului digestiv (inclusiv
esofag, stomac, duoden, apendic)
 Epidemiologie

 arii cu incidenţă şi prevalenţă crescută (1-6 la 100.000

locuitori, respectiv 10 – 100 la 100.000 locuitori ) : America de
Nord, nord – vestul Europei
 arii cu frecvenţă redusă : Africa, Asia, America de Sud, centrul
şi sudul Europei.
 afectează egal ambele sexe (cu uşoară predominanţă la sexul
feminin).
 este diagnosticată cel mai frecvent în jurul vârstei de 30 de
ani; al doilea vârf de incidenţă la 60-65 ani.
 există o tendinţă de creştere a incidenţei BC, fapt constatat şi
în ţara noastră.
 Etiologie
 Factori genetici
- agregabilitate familială
- concordanţă la gemenii monozigoţi
- mutaţiia genei NOD 2
 Factori dietetici: dulciuri rafinate, alimentaţia săracă în
legume şi fructe proaspete, oxidul de titaniu
 Factori infecţioşi: Mycobacterium paratuberculosis, virusul
rujeolic şi Lysteria monocytogenes
 Alţi factori: fumat, contraceptive orale, antiinflamatorii non-
steroidiene, statusul socio-economic ridicat
 Fiziopatologie

 Fiziopatologia BC este asemănătoare RCUH,

cu predominanţa răspunsului imun de tip Th1
(celular, reacţii de hipersensibilitate
întârziată), cu eliberarea de IFNγ, Il2, Il12,
Il18, urmat de creşterea producţiei de TNFα şi
NF-κB.
 Morfopatologie
 Macroscopic
Procesul inflamator interesează discontinuu şi asimetric orice segment al
tractului digestiv
Rectul este de obicei indemn dar pot exista leziuni anale (abcese perianale,
fisuri, fistule).
Peretele intestinal este îngroşat şi indurat segmentar. Are loc hipertrofia
grăsimii mezenterice, scurtarea şi îngroşarea asimetrică a mezenterului.
Ca urmare a caracterului transmural al inflamaţiei ansele intestinale devin
stenotice, cu tendinţă la aglutinare. Ulceraţiile profunde se pot extinde în
structurile adiacente determinând fistule.
În stadiile incipiente ale bolii mucoasa prezintă ulceraţii aftoide ( ulceraţii
superficiale, de mici dimensiuni, bine delimitate, înconjurate de halou hiperemic).
În evoluţie ulcerele se măresc, confluează, au traiecte lineare şi
serpinginoase, se extind până la tunica musculară şi delimitează arii de mucoasă
normală, creând aspectul de „piatră de pavaj” caracteristic BC.
 Morfopatologie
Microscopic
 caracterul transmural al inflamaţiei şi granulomul
sarcoid.
 Infiltratul limfoplasmocitar asociat cu fibroză se întâlneşte în
toate straturile peretelui intestinal. De la baza ulceraţiilor
aftoide pornesc fisuri care străbat peretele intestinal ducând la
formarea traiectelor fistuloase.
 Granulomul de tip sarcoid este format din celule epitelioide şi
celule gigante multinucleate înconjurate de un inel periferic de
limfocite. Este prezent în toate straturile peretelui intestinal şi
în ganglionii limfatici învecinaţi.  
 Tablou clinic
 Semne intestinale:
- Diareea
- Durerea abdominală : localizată în flancul sau
fosa iliacă dreaptă sau difuză
- Rectoragiile sunt rar întâlnite
- Manifestări sistemice: febră, scădere ponderală,
astenie, alterarea stării generale
-Leziuni perianale : modificări cutanate perianale,
leziuni de canal anal, abcese şi fistule.
Examenul obiectiv poate evidenţia leziunile
cutanate orale şi perianale, paloare, denutriţie,
mase tumorale palpabile, abcese, traiecte
fistuloase.
 Tablou clinic
Semne extraintestinale
 Manifestări articulare: artrită, spondilită ankilozantă,
osteoporoză
 Manifestări cutanate: leziuni perianale (eritemul perianal, „skin
tag”, ulcere aftoide, abcese sau fistule perianale );ulceraţii
aftoide bucale; inflamaţie cutanată granulomatoasă ;eritem
nodos, şi pyoderma gangrenosum.
 Manifestări oculare: episclerită , sclerită, uveită.
 Manifestări digestive: colangită, LB
 Manifestări genito-urinare: litiază renală, amiloidoză, fistule
 Manifestări trombo-embolice
 Manifestări datorate malabsorbţiei
 Explorări paraclinice
    Anemie, prin mecanisme multiple: inflamaţie, pierderi de sânge, defit de
absorbţie a fierului şi vitaminei B12;
        Sindrom inflamator (VSH, leucocitoză, proteina C reactivă etc.)
        Trombocitoză
        Hipoalbuminemie
     Teste de citoliză şi colestază modificate în cazul asocierii patologiei
hepatice
        Dezechilibre hidro-electrolitice în formele severe
   Anticorpii anti – Saccharomyces cerevisiae (ASCA) pozitivi sunt utili
pentru diferenţierea BC de RCUH.
    Teste ce evidenţiază malabsorbţia : determinarea grăsimilor în scaun,
testul Schilling, C14 taurocolat, testul respirator cu H2 etc.
        Testele genetice (mutaţiile la nivelul genei NOD2) sunt folosite în scop
de cercetare şi nu în diagnosticul curent al BII.
 Explorarea endoscopică
- leziuni aftoide, ulceraţii adânci, liniare
- aspect de piatră de pavaj
- prezenţa unor zone de stenoză inflamatorie
- prezenţa fistulelor
- leziunile pot fi localizate în ileonul terminal, colon, dar şi în
esofag sau duoden, unice sau multiple

VIDEOCAPSULA
 Clisma baritată
 Radiologia: (mult mai puţin fidelă decât endoscopia)
- aspect de pietre de pavaj
- îngustarea lumenului,
- zone de stenoză,
- pseudodiverticuli
- prezenţa fistulelor
- ulceraţii liniare
- în ileita terminală pe marginea stângă a cecului se poate
vedea amprenta unei mase ganglionare; cecul este intolerant
şi nu se opacifiază („semnul saltului”).
BC - Date imagistice
 Ecografia:
- îngroşarea peretelui intestinal
- zone de stenoză sau dilatare
- perforaţia sau fistule
 CT
 Enteroclisma RMN
BC – clasificare ALB – Viena 1998

A (age of diagnosis) – A1 < 40 ani

- A2 > 40 ani
L (location) – L1 – ileonul terminal
- L2 – colon
- L3 – ileo-colon concomitent
- L4 – tractul digestiv superior
B (behavior) – B1 – forma nestenoznată, nepenetrantă
- B2 – forma stenozantă
- B3 – forma penetrantă fistulizantă
 BC - Stadializare
CDAI (Crohn’s Disease Activity Index)
 Nr. scaune lichide/foarte moi/săpt. x2
 Suma durerilor abd. din 7 zile (0=fără, 3=severe) x5
 Suma stării gen. din 7 zile (0=bună, 4=rea) x7
 Nr. simptome asociate (artic., anale, febră) x20
 Folosirea de antidiareice x30
 Masă abdominală (0=abs., 5=prez.) x10
 Scăderea Ht (<47%B, <42%F) x6
 Scădere ponderală (% sub standard) x1
CDAI>400 - puseu sever; <150 - remisiune
 BC- Diagnostic diferenţial
- colita ischemică
- colita de iradiere
- RCUH
- neoplasmul de colon
- apendicita acută
- tuberculoza intestinală
- limfom intestinal
- boala Behcet
- afecţiuni genitale
 BC- Complicaţii
 Abcese
 Fistule
 Stenoze
 Manifestări perianale
BC – fistulă ileo-sigmoidiană
 Cancer colo-rectal
 Clase de medicamente
 Aminosalicilaţii pot fi folosiţi în formele uşoare sau medii de BC.
Sulfasalazina (1 g/15 kg) şi Mesalazina sunt utile în formele cu
interesare colonică, dar nu au eficienţă în menţinerea remisiunii
obţinută medicamentos.

 Corticosteroizii în doze mari (0,5 – 0,75 mg/kgc, 35-70 mg/70 kg) şi-
au dovedit eficacitatea în formele severe de BC.
- Utilizarea lor pe termen lung este limitată de efectele secundare
- Nu sunt eficienţi în doze scăzute pentru menţinerea remisiunii
indusă medicamentos.
- Budesonidul este un corticoid care se metabolizează la primul
pasaj hepatic, acţionează la nivelul ileonului şi colonului drept şi are
efecte secundare sistemice reduse. În doze de 9 mg/zi induce
remisiunea în BC activă, iar în doză de 6 mg/zi previne recăderile la
pacienţii la care s-a obţinut remisia indusă medicamentos
 Clase de medicamente
 Antibioticele se folosesc în tratamentul formelor moderate
de BC, în cazul leziunilor perianale, a abceselor şi fistulelor,
pentru profilaxia recidivelor postoperatorii. Se utilizează
metronidazolul, 10-20 mg/kgc/zi, singur sau în asociere cu
fluorochinolone (Ciprofloxacin 1g/zi) sau ornidazolul 1g/zi.
Nu sunt eficiente în inducerea remisiunii.

 Imunsupresive: azatioprină şi 6 mercapto-purină,

metotrexat (15-25 mg/săptămână), ciclosporină. Azatioprina
şi mercaptopurina se utilizează în următoarele situaţii:
– asociate corticoterapiei pentru micşorarea dozelor;
– menţinerea remisiunii;
– prevenirea imunogenităţii la pacienţii care primesc
episodic agenţi biologici;
– pentru închiderea fistulelor
 Agenţii biologici
 Sunt anticorpi monoclonali dezvoltaţi de la murine.

• Prima generaţie este reprezentată de infliximab.

Indicaţii: BC severă refractară la tratament convenţional (corticoterapie,
imunsupresive) şi BC fistulizantă.
Doza de inducţie este de 5 mg/kgc administrată la 0, 2, 6 săptămâni.
Efectele secundare sunt multiple: febră, frisoane, erupţii urticariene,
manifestări cardio-pulmonare, reactivarea tuberculozei, lupus.

• Au urmat apoi generaţii succesive de anticorpi monoclonali: a doua

generaţie - anticorpi monoclonali umanizaţi (Etanercept, Onercept); a
treia generaţie – 100% proteină umană (Adalimubab, Golibumab); a
patra generaşie este reprezentată de anticorpi monoclonali pegylaţi
umanizaţi, alcătuiţi în proporţie de 95% din proteină umană
(Natalizumab, Certolizumab)
 Agenţii biologici
• Administrarea oricăruia din anticorpii anti-TNFα induce şi menţine
remisiunea. Teoria „Top Down” recomandă utilizarea lor precoce în
evoluţia bolii Crohn.

• Sunt puternic imunogenici; administrarea episodică în monoterapie

duce la formarea de anticorpi; pentru scăderea antigenităţii se
recomandă asocierea agenţilor imunsupresivi sau utilizarea agenţilor
biologici ca terapie de menţinere. Alte efecte secundare sunt: cancere
ale pielii (carcinom scuamos), reactivarea infecţiei TBC, demielinizări
(scleroză multiplă, nevrită optică).

• În cazul pacienţilor non-responderi la Infliximab 5 mg/kgc la 8

săptămâni se poate administra 10 mg/kgc sau, ca alternativă,
Adalimubab 160 mg în săptămâna 0 şi 80 mg în săptămâna 2 pentru
inducerea remisiunii. Certolizumabul şi Natalizumabul nu au fost testaţi
în studii clinice.
 Tratament medical
 Formele blânde şi moderate beneficiază de Salazopirină 3-6
g/ zi sau derivaţi 5-ASA 3,2 - 4,8 g/zi. Metronidazolul
reprezintă o alternativă terapeutică.

 În formele medii şi severe se administrează Budesonid 6-9

mg/zi sau Prednison 40-50 mg/zi, cu scăderea progresivă a
dozei după remisiunea clinică, sau corticoterapie
parenterală. În cazuri refractare se utilizează infliximab.

 Ca tratament de întreţinere se folosesc: derivaţii 5-ASA (în

formele uşoare), imunsupresivele, infliximabul.
 Tratament chirurgical
 Complicaţii intestinale (ocluzii, abcese, perforaţie)
 Eşec al terapiei medicale
 Manifestări extraintestinale (artrită, uveită, pyoderma).

Tratamentul constă în rezecţii segmentare cât mai

conservatoare, precum şi tratamentul specific al
complicaţiilor (abcese, fistule).
Tratamentul “în trepte”