Tulburări EAB

Evaluare EAB
Scop: cuantificare producere/pierdere excesivă protoni
Echipament Astrup
 Laborator Boli Infecţioase Copenhaga
 În epidemie poliomielită
Tehnică
 Recoltare sânge arterial cu seringă 1 mL heparină
 Îndepărtare exces heparină→ prevenire falsă ↓ pH
 Determinări imediate→ prevenire modificări prin metabolism celular
 Posibilă conservare la rece: 1-2 ore
 Determinare pH actual
 Apoi: echilibrare probă la 2 valori diferite (cunoscute) pCO 2
 În ambele cazuri: măsurare pH corespunzător (puncte A şi B)
 Înscriere pe nomograma Sigaard-Andersen
 Variație pH în funcţie de CO2 (la Hb N)= curbă
 Variație pH în funcţie de logCO2= linie AB (buffer line)
 Verticală prin valoare pH actual: intersecție linie AB în punct C
 Orizontală (paralelă cu abcisa) prin punct C: intersecție ordonată în pCO2 actual
 Alte 2 curbe (prin determinări multiple):
 Super: BB (baze tampon)
 Infer: EB (exces baze)
 Intersecţie cu prelungire linie AB→ BB actual/ EB actual
 BA (bicarbonat actual): din C→ linie la 45°→ intersecție linie BS (bicarbonat standard)→ punct D
Definiţie pH
 pH= -log10 [H+]
 Apa pură (H2O)= H++ OH- (cantităţi echivalente); pH=7
 Acid= donor protoni; bază= acceptor protoni→ perechi acid-bază
 Acizi: concentraţie H+ mai mare ca apa (pH<7)
 Baze: concentraţieH+ mai redusă ca apa (pH >7)
 Sânge: reacţie uşor alcalină (pH=7,35-7,45)
Origine H+
 Sursa majoră= CO2 din metabolism tisular (H2O+ CO2→ H2CO3→ H++ HCO3-)
 Producere zilnică: 20.000 mmol H2CO3 (acid carbonic), 80 mmol acizi nevolatili
 DAR: concentraţie H+ menţinută în limite stricte
 Sursă principală acizi nevolatili= metabolism Metionină/Cistină→ H2SO4 (acid sulfuric)
 Surse adiţionale:
 Combustie incompletă glucide/lipide→ acizi organici
 Metabolism nucleoproteine→ acid uric
 Metabolism fosforați→ fosfaţi organici
 Dietă N: cantități semnificative acizi/alcali potenţiali (NU preformați)
Sisteme tampon
 Perechi acizi slabi-săruri puternic ionizate
 Rol: transport H+ sursă tisulară-organe de excreție (plămân/rinichi)
 În soluţia tampon: H+= k [H2CO3]/[HCO3-]
 Sisteme tampon:
 Cel mai important: [H2CO3]/[HCO3-] (acid carbonic/bicarbonat)
 [H2PO3-]/[HPO4-]
 [H+Proteină]/[Proteină-]
 [H+Hb]/[Hb-]
 Ecuaţia Henderson-Hasselbalch: pH= pK+ log [HCO3-]/[H2CO3]
Reglare EAB
 Sisteme tampon EC: primele care acţionează
 Bicarbonat plasmatic: instant
 Bicarbonat interstiţial: în minute
 Sisteme tampon IC: în ore
 Reglare respiratorie:
 Debut: în minute; valoare max: în ore
 Capacitate limitată contracarare tulburări primare
  Reglare renală: NU imediat
 Debut: în 6-12 ore; ↑ progresivă lentă; valoare max: în zile
 Întârziere renală→ clasificare tulburări respiratorii AB:
 Acute (înainte de răspuns renal)
 Cronice (după instalare completă răspuns renal)
 Mecanism pulmonar:
 Excreție CO2 (cel mai mare producător de acid; potenţial acid carbonic)
 Control pCO2 (cardinal în reglare pH)
 Prin modificări ventilaţie alveolară (compensare parţială)
 Mecanism renal: compensare totală
 Mecanism renal:
 Secreție H+ în urină
 Retenţie/regenerare bicarbonați în tubii renali
 Excreție anioni nevolatili (sulfat/fosfat) cuplaţi cu H+/NH3+
Parametri Astrup
pH  Info despre reacţia acido-bazică (hiperH += acidoză, hipoH+= alcaloză)
 Nu identificare etiologie
 pH actual= 7,35-7,45
 pH probă sânge de analizat
 pH standard= 7,35-7,45
 pH în condiţii standard: pCO2= 40 mmHg, 37°C, satHb O2= 100%
-
HCO3  Info despre compensare metabolică
 HCO3- standard (BS)= 20-24 mEq/L
 HCO3- plasmatic în condiţii standard: pCO2= 40 mmHg, 37°C, satHb O2= 100%
 HCO3- actual (BA)= 20-24 mEq/L
 HCO3- probă sânge de analizat
 În funcţie de BS→ apreciere tip dezechilibru AB:
 BA= BS, dar valori ↓: acidoză metabolică necompensată
 BA= BS, dar valori ↑: alcaloză metabolică necompensată
 BA> BS: acidoză respiratorie
 BA< BS: alcaloză respiratorie
pCO2  40 mmHg (1,25 mEq/L)
 Info despre compensare respiratorie
 mEq/L= mmHg x 0,03= 40 x 0,03= 1,25 mEq/L (0,03= coeficient difuzabilitate CO 2)
 Determinare directă (în afara Astrup): electrod de pH calibrat pt PCO 2
 Determinare indirectă (mai răspândită în practică): nomograme
 Electrod cu membrană permeabilă pt CO 2→ difuzie în electrod→ modificare pH stabil soluție
internă→ diferenţă de potenţial proporţională cu valoare CO 2
CO2 total  24-27 mEq/L
 BA+ 0,03 x pCO2
 Include: HCO3-, CO2 dizolvat/legat de proteine (Hb, albumine)
 HCO3-:
 Măsurare directă dificilă
 În practică: uneori determinare doar rezervă alcalină (RA)
 Titrare probă sânge cu acid tare, în condiţii anaerobe→ transformare HCO3- în CO2
 Captare CO2→ volume CO2 (măsurare manometrică/colorimetrică)
 RA= 60% vol CO2= 26 mEq/L
Baze  Baze tampon (BB= buffer base)= 40-50 mEq/L
tampon  Concentrație toate baze (bicarbonaţi, fosfaţi, proteine, Hb) ce intervin în captare/eliberare H+
 NU modificare în acidoza/alcaloza respiratorie
 Modificare doar în acidoza/alcaloza metabolică
 Baze tampon normale= 40-50 mEq/L
 Valoare la care s-ar ridica bazele tampon dacă nu ar exista tulburarea AB
Exces baze  -2 la +2 mEq/L
(BE)  Cantitate acid/bază→ adăugată la 1 L sânge (T°C, pCO2 N)→ îl aduce la pH N
 Util în tratament acidoză/alcaloză metabolică:
 mEq bază necesari= G (kg) x 0,3 x (-EB)
 mEq acid necesari= G (kg) x 0,3 x (+EB) (0,3= factor corecţie Mellemgaard-Astrup)
  EB/ BS:
 Determinate rapid+ precis prin Astrup
 NEinfluenţate de SO2 probă sânge
Relaţii EAB-EE
1. Lege electroneutralitate
 În toate compartimentele: sumă sarcini poz (cationi)= sumă sarcini neg (anioni)
 Cationi: 142 Na+ + 4 K+ + 5 Ca2+ + 2 Mg2+ = 153 mEq/L
 Anioni: 101 Cl- + 42 baze tampon + 10 anioni reziduali = 153 mEq/L
 În aceeaşi relaţie: electroliți+ baze tampon (HCO 3-/proteine)
2. Lege izo-osmolaritate
 Osmolaritate fluide corp= osmolaritate apă
 Interferență legi 1+2: dacă membrane semipermeabile (mișcare liberă apă+ netrecere toți ioni→ gradient electric)
3. Tendință de reinstalare pH N
Analiză parametri Astrup
pH PCO2 HCO3-
Acidoză respiratorie
 Primară ↓ ↑ N
 Compensată N ↑ ↑
Acidoză metabolică
 Primară ↓ N ↓
 Compensată N ↓ ↓
Alcaloză respiratorie
 Primară ↑ ↓ N
 Compensată N ↓ ↓
Alcaloză metabolică
 Primară ↑ N ↑
 Compensată N ↑ ↑

Acidoză/alcaloză Acidoză= pH <7,35 (pH <6,80→ deces)

Respiratorie/metabolică
Compensare modificare primară/
tulburare mixtă
Alcaloză= pH >7,45 (pH >7,80→ deces)
Acidoză respiratorie (↑ pCO2):
 ↓ ventilație alveolară
 Depresie centri respiratori
 Obstrucţie CA
Alcaloză respiratorie (↓ pCO2):
 ↑ ventilație alveolară:
 Stimuli centrali (anxietate, traume)
 Stimuli periferici (hipoxie)
 Stimuli chimici (salicilaţi)
Acidoză metabolică (↓ HCO3-):
 Pierderi bicarbonaţi prin urină/fecale
 Acumulare acizi exogeni/endogeni
Alcaloză metabolică (↑ HCO3-):
 Aport exogen alcali
 Excreţie exagerată acizi
 Scop EAB: menținere constantă [H2CO3]/[HCO3-]
 Compensare:
 Minimalizare alterare pH produsă de modificare primară
 Limite predictibile
 Tulburări mixte
 Modificări independente HCO 3- şi pCO2
 HCO3-/pCO2: valori în afara limite predictibile
 ACM:
 ↓ HCO3-→ compensare prin hiperventilaţie→ ↓ pCO2→ ↑ pH
 pCO2 teoretic (predictibil):
 Prin nomogramă
 Prin ecuații de regresie:
 1,5 [HCO3-] + 8 ± 2
 [HCO3-] + 15
 Ultimele 2 zecimale ale pH x100
  ALM:
 ↑ HCO3-→ compensare prin hipoventilaţie
 Compensare respiratorie pt ALM: prezisă mai puţin adecvat decât pt ACM
(variaţii largi pCO2)
 Pacienţi diferiţi cu aceeaşi ↑ HCO3- au pH IC variabil
 Prin variaţii K+ (K+ iese din celule+ H+ intră în celule→
acidifiere citoplasmă+ alcalinizare mediu EC)
 ALM+ depleţie K+: pH IC mai ↓ decât ceilalţi
 Frecvent: variaţii la nivel cerebral→ afectare răspuns respirator
 Hipoxie→ hiperventilaţie→ modificare parțială efect inhibitor
alcaloză asupra respirație
 pCO2 teoretic: prin ecuații de regresie:
 0,9 [HCO3-] + 9
 ↑ cu 0,6 mmHg pt fiecare ↑ [HCO3-] cu 1 mEq/L
 pCO2 <40 mmHg+ ALM→ asociere ALR
 Compensare respiratorie ALM: NU poate determina ↑ pCO2 >55 mmHg
 pCO2 >55 mmHg→ coexistență ACR cu ALM
ACM: gaură anionică?  12 ± 4 mEq/L
 Utilă pt:
 Diagnostic tulburare mixtă
 Apreciere gravitate ACM
 Determinare problemă: acumulare H+ (acidoză lactică)/ pierdere HCO 3-
(diaree)
 Anionii nu pot fi determinaţi de rutină
 Lege electroneutralitate→ calcul GA= [Na + + K+] - [Cl- + HCO3-]
 GA N:
 K+ ↑:
 HipoAldosteronism
 ATR distală hiperK+
 Administrare HCl
 PostHipocapnie
 K+ ↓:
 Pierderi gastrointestinale HCO3-
 Diaree
 Uretero-sigmoidostomie
 Fistule pancreatice/ biliare
 ATR distală hipoK+
 Inhibitori anhidrază carbonică (AC)
 GA ↑:
 Acidoză lactică; Cetoacidoză
 IRen
 Toxine: Salicilaţi; Metanol; Etilenglicol
 GA ↓:
 Paraproteinemii
 ↑ cationi nemăsuraţi (Mg2+, Ca2+)
 HipoNa+
ALM: Cl- urinar -
 CI urinar <10 mEq/L (depleţie volemică):
 Pierdere HCl:
 Vărsături
 Aspiraţie nasogastrică
 Adenom vilos
 PostHipercapnie+ retenţie renală persistentă HCO 3-
 Diuretice (hipovolemie+ hipoK+)
 Administrare Alcaline
 Cl- urinar >20 mEq/L (mai rar):
 HiperAldosteronism primar
 Sdr. Cushing
 Sdr. Liddle; sdr. Bartter
 ACR/ALR acută  Alterare acută pCO2:
 Iniţial: modificări mici paralele ale [HCO3-]: H2O + CO2→ H2CO3→ H+ + HCO3-
 NU efect tamponare (H+ și HCO3- sunt generate/consumate în proporţii identice)
 Consum H+ de alte sisteme tampon→ amplificare ↑ HCO 3-
ACR acută  HCO3- plasmatic ↑ cu 1 mEq/L pt ↑ pCO2 cu 10 mmHg
 HCO3- >30 mEq/L: nu poate fi atribuit doar ACR acute
 10 unităţi pCO2→ 0,08 unităţi pH în direcţie opusă
ALR acută  HCO3- ↓ cu 2,5 mEq/L pt ↓ pCO2 cu 10 mmHg
 HCO3- <18 mEq/L: nu poate fi atribuită doar ALR acute
 10 unităţi pCO2→ 0,08 unităţi pH în direcţie opusă
ACR/ALR cronică
ACR cronică  HCO3- ↑ cu 3,5 mEq/L pt ↑ pCO2 cu 10 mmHg
ALR cronică  HCO3- ↓ cu 5 mEq/L pt ↓ pCO2 cu 10 mmHg
 HCO3- <12 mEq/L: nu poate fi atribuită doar ALR cronice
Consecinţe
Acidoză  SNC: depresie
 Respirator: hiperventilaţie
 CV:
 Iniţial: stimulare simpatică→ HTA; tahicardie; aritmii
 Ulterior: depresie miocardică→ colaps CV
 ↓ forță contracţie musculară
 HiperK+
 ↑ fracție ionizată Ca2+ în plasmă
 Deviere la dreapta curbă disociere oxi-Hb→ ↑ eliberare O2 la ţesuturi
Alcaloză  SNC: hiperexcitabilitate→ contracţie musculară susţinută→ tetanie; convulsii
 CV: vasoconstricţie cerebrală+ coronariană
 HipoK+
 ↓ fracție ionizată Ca2+ în plasmă→ tetanie
 Deviere la stânga curbă disociere oxi-Hb→ ↓ eliberare O2 la ţesuturi
Simptomatologie
Acidoză metabolică  Polipnee; tahipnee
 pH <7,35  Respiraţie Kussmaul
 HCO3- <21 mmol/L  Tahicardie; aritmii
 ↓ PCO2  ↓ TAd
 Febră inexplicabilă
 Greață, vărsături
 Diaree; dureri abdominale
 Astenie; cefalee
 Stupor; comă
 Deces

Alcaloză metabolică  Hiperventilaţie

 pH >7,45  Ileus dinamic
 HCO3- >28 mmol/L  Reflexe exacerbate
 ↑ PCO2  Spasme; tetanie; convulsii
 Astenie; somnolenţă
 Convulsii; comă
 Acidoză respiratorie  Tahicardie; HTA
 pH <7,35  Vasodilataţie
 pCO2 >30 mmHg  Transpiraţii
 ↑ HCO3-  Hipersecreţie bronşică
 Edem cerebral:
 Agitaţie; tremurături; halucinaţii
 Somnolenţă; convulsii; comă
 Stop respirator

Alcaloză respiratorie  Tahicardie; palpitaţii; dureri precordiale

•pH >7,45  Parestezii
•pCO2 <30 mmHg  Convulsii; tetanie
•↓ HCO3-
Tratament
ACM  Tratament cauzal
 Regim igieno-dietetic:
 Repaus la pat; evitare eforturi fizice mari
 Fără alimente mult H+/K+ (carne/viscere; ouă; fructe/legume deshidratate/sucuri)
 Aport lichide adecvat
 Tratament acidemie:
 Soluții alcaline (NaHCO3 soluţie molară 8,4%)
 [HCO3-]necesar= 0,5 x G x ([HCO3-]dorit - [HCO3-]actual)
 Indicaţii:
 ACM severă (pH=7,15-7,20)
 HiperK+ severă
 ACM cu GA N prin pierdere digestivă/urinară
 Pt alcalinizare urină:
 Intoxicație Barbiturice/ Salicilați
 Rabdomioliză
 Controversată: acidoză lactică/cetoacidoză diabetică
 Risc ALM secundară
 Agravare hipoK+
 Edem cerebral
 Hipoxie cerebrală (deviere la stânga curbă disociere oxi-Hb)
 Corectare hipoK+ (obligatoriu la pH <7,0)+ hipoCa2+
 Epurare extrarenală: în CI cantități mari soluții alcaline (risc EPA)

ALM  Tratament cauzal

 Regim igieno-dietetic:
 Repaus la pat
 Fără alimente alcalinizante (lapte, legume/zarzavaturi)
 Cu proteine animale (efect acidifiant)
 ALM fără răspuns la Cl:
 Extirpare chirurgicală tumori secretante mineralocorticoizi
 Spironolactonă: blocare efecte aldosteron
 ALM cu răspuns la Cl:
 Soluţii izotone/coloide cu Cl-: refacere deficit volemic
 Administrare K+
 Preferat: KCl (Cl= acidifiant)
 Clorhidrat Arg/Lys (metabolizare hepatică→ eliberare HCl)
 Acetazolamidă
 NH4Cl
 Rar indicate: soluţii acide (0,1 mol/L HCl în vena centrală)
 Epurare extrarenală: în IRen+ HCO3- <40 mEq/L
ACR  Tratament cauzal
 Regim igieno-dietetic:
 Repaus la pat
 Dietă hipocalorică (ex: sdr. Pickwick)
 Oxigenoterapie intermitentă (4-6 L/min)
 Ventilaţie mecanică (non)invazivă
 Suport ventilator în:
 ACR acută: inducere hiperventilație alveolară
 ACR cronică: risc ALM posthipercapnică
 Scop: menținere PaCO2 la valori anterioare decompensare
 Soluţie HCO3:
 Doar în ACR severă (pH <7,10), care nu poate fi altfel corectată
 Risc ALM/ EPA
 Corectare hipoK+ + hipoCl-
 NU sedative (risc depresie severă centri respiratori)

ALR  Tratament cauzal

 Regim igieno-dietetic:
 Repaus la pat
 Fără exces alimente alcalinizante (lapte, legume/zarzavaturi, fructe)
 Oxigenoterapie (6-10 L/min)
 Hiperventilaţie mecanică: reevaluare parametri ventilatori
 Hiperventilaţie psihogenă:
 Ventilaţie cu măşti cu reinhalare (numai după excludere alte cauze) ±
 Sedative: Barbiturice; Morfină
 Cu prudenţă (hipoxie; stop respirator)
 Acidifiere plasmă:
 Acetazolamidă: ↑ bicarbonaturie, ↓ bicarbonatemie
 Soluţii clorhidrate (perfuzii lente, doze reduse)
 Tulburări echilibru HE
Echilibru HE
 Apă: 50% ♀; 60% ♂; 55% obezi
 Apă: distribuită între 2 compartimente:
 Compartiment IC (⅔ din apa totală)
 Compartiment EC (⅓ din apa totală)
 Spaţiu interstiţial
 Spaţiu intravascular (1/4)
 Compartiment transcelular (1 L= 1,5%): LCR; sinovial; pleural, pericardic; sucuri intestinale
 Componente CEC:
Na+ 135-145 mmol/L
K+ 3,5-5
Ca2+ 4,5-5,8
2+
Mg 1,4-2,2
HCO3- 25-29
Cl- 102
P 1,7-2,6
Proteine 16
plasmatice
 Componente CIC: K+, Mg2+, HCO3-, fosfați, proteine

OsmolaLitate  Concentrație totală particule dizolvate/coloide din soluţie

 Forţă soluţie de reținere apă
 mOsm/kg
 Pt fluide din organism
 Măsurare: determinare punct crioscopic soluție (N: 280-300 mOsmol/kg H 2O)
 Nr. particule/ioni din soluţie→ nr. osmoli
 Fiecare particulă are o valoare unitară:
 1 mmol glucoză→ 1 mOsm/kg (glucoza nu disociază)
 1 mmol NaCl→ 2 mOsm/kg (NaCl → 2 ioni în soluţie apoasă)
 Capacitate particulă de participare la osmolalitate: dată de străbatere membrană celulară
 Subst. cu difuzie liberă prin membrane→ NU gradiente osmolare IC--EC
 Osmolalitate serică (calculată):
 2Na+ (mEq/L) + uree (mg/dL)/2,8 + glicemie (mg/dL)/18
 2Na+ (mmol/L) + uree (mmol/L) + glicemie (mmol/L)
 Măsurare osmolalitate serică: osmometrie+ ↓ punct îngheţ
 Soluții: ↓ punct îngheț apă (proprietate coligativă)
 Proprietăți soluții: dependente concentraţii molare subst. dizolvate
 Proprietăți soluții: independente de proprietăţi chimice
 Apă fără solviţi→ punct îngheț= 0°C
 1 kg apă+ 1 mOsmol soluţie→ punct îngheţ < cu 1,86°C
 Valori critice:
 <240 mOsmol/kg/ >321 mosmol/kg H20:
 >385→ stupor
 400-420→ convulsii generalizate
 >420→ letală
 Gap osmolar= diferenţă osmolalitate serică măsurată--calculată >6 mOsmol/kg
 Important pt detecție+ monitorizare intoxicații (Etanol, Metanol, Etilenglicol)
 >40 mOsmol/kg+ stare critică→ prognostic rezervat

OsmolaRitate  mOsm/L
 Pt fluide din afara organism
Tonicitate  Efect exercitat de POsm soluție asupra volum celular
 Soluţii:
 Izotone (osmolalitate = osmolalitate lichid IC)
 Hipotone (osmolalitate < osmolalitate lichid IC→ intrare apă în celulă)
 Hipertone (ieșire apă din celulă)
  Echilibru hidric:
 Aport zilnic= 2300 mL (⅔ lichide ingerate; ⅓ alimente solide 1/3)
 +Apă din metabolism (150-300 mL/zi)
 Pierderi zilnice= 2300 mL
La T° N La T° ↑ La efort fizic
prelungit
Pierderi insensibile:
Piele 350 350 350
Respiraţie 350 250 650
Urină 1400 1200 500
Transpiraţii 100 1400 5000
Fecale 100 100 100
Total 2300 3300 6600
 Volum compartimente: reglat de SRAA
 Concentraţie fluide: reglată de ADH (hormonantidiuretic hipofizar)
Stimuli Osmolaritate: ↑ cu 2% Volum circulant: ↓ cu 10%
Receptori OsmoR BaroR
Efectori ADH SRAA
Răspuns Antidiureză Sete
Rezultat Conservare apă Aport apă

Clasificare tulburări HE
Tulburări volum
 Contracţie volum= deficit apă (hipovolemie)
 Expandare volum= exces apă (hipervolemie)
Tulburări concentraţie
 Hipo/HiperNa+
 Alte stări hiperosmolare
Tulburări compoziţie
 Hipo/hiperK+
 Hipo/hiperCa2+
 Hipo/hiperMg2+
 Hipo/hiperPO4
 Tulburări H+ (acidoză/alcaloză)

Deshidratare (deficit apă)

 Termen ambiguu: NU diferențiere pierdere simplă apă vs. pierdere Na +
 Pierdere simplă apă→ ↓ proporţională CIC+ CEC
 Pierdere Na+→ ↓ CEC mereu
 Aport insuficient apă+ continuare pierderi obligatorii (transpiraţie, respiraţie)+ NEcompensare prin apă endogenă
 Clinic:
 Sete
 ↓ diureză
 Eliberare ADH→ ↓ eliminare Na/ Cl (reacţie aldosteronică)+ ↑ densitate urină
Ușoară  Pierdere 2% din G
 Clinic: sete
Medie  Pierdere 5%
 Clinic:
 Sete; oprire secreţii salivare/lacrimare
 Oligurie
 Adinamie
Severă  Pierdere 6-10%
 Clinic: halucinaţii; delir
 Examen fizic:
 ↓ volum interstițial:
 ↓ elasticitate tegumente
 GO hipotoni
 Membrane+ tegumente uscate
 ↓ volum plasmatic:
 ↑ FC; ↓ TA
 Aplatizare jugulare

HIPOvolemie IZOosmolară  Definiţie: Pierdere Na ≈ pierdere apă

HIPOvolemie HIPERosmolară
 Volum CEC ↓
 Volum CIC N
 Etiologie:
 Hemoragii
 Arsuri (exsudare plasmă prin tegumente arse)
 Pierderi digestive: vomă; diaree; fistule
 Diuretice
 Evacuare repetată ascită
 Intoxicaţie Sedative/ CO
 Fiziopatologie:
 Compensare pierderi inițiale plasmă ← din lichid interstiţial
 ↓ volum CEC+ NU modificări osmolalitate CEC
 NU modificări majore osmolalitate CEC (NU deplasări din/spre CIC)
 Simptomatologie:
 Sete
 Tahicardie; hTA; colaps
 Crampe musculare; hipotonie musculară
 Laborator:
 N: Na+ seric; osmolalitate serică
 ↑: concentrație urină; azotemie; Ht, Hb (hemoconcentraţie)
 Tratament:
 Soluţii izotone IV (SF, Ringer, Ringer lactat)
 Dacă hTA:
 Repleţie volemică în ritm rapid (până la corectare TA)
 Soluţii coloide+ cristaloide izotone (efect volemic rapid+ persistent)
 Dacă NU hTA:
 Corectare ½ din deficit: în primele 6-8 ore
 Corectare ½ din deficit: în următoarele 16 ore
 Definiţie: Pierdere apă >> pierdere Na (deficit total apă)
 ↓ volum CIC+ CEC
 ↑ osmolalitate serică
 Etiologie:
 Aport redus apă: catastrofe; restricţie iatrogenă; alimentare parenterală cu
exces sare
 Diabet insipid (nefrogen/neurogen); DZ
 Alcoolism
 Săruri Li
 Pierderi exagerate: febră; transpiraţii profuze; hiperventilație
 Deficite pure (rare):
 Absenţă ADH
 Rezistenţă la ADH: hiperCa2+; hipoK+; nefrită cronică
 Vârstnici; comatoşi care nu răspund la senzație sete
 Ventilaţie mecanică gaze uscate prelungită
 Fiziopatologie:
 Pt fiecare 1000 mL pierdute:
 Contribuție sector vascular: 580 mL
 Contribuție sector interstiţial: 380 mL
 Contribuție sector intravascular: 70 mL
 Simptomatologie:
 Sete= dominantă; la deficit de 1500 mL
 Oligurie: la deficit de 2000 mL
 hTA: la deficit de 3000 mL
 + Puls filiform; cianoză extremităţi
 + Halucinații; tulburări conștiență
  Laborator:
 Na+ seric >145 mEq/L
 Primele 24-48 ore: NU modificări importante
 Treptat: ↑ Hb, Ht; proteinemie; uree
 Tratament:
 Ser glucozat 5%
 Evaluare repetată TA, PVC, debit urinar; Na +
 Corectare rapidă→ risc edem cerebral
HIPOvolemie HIPOosmolară  Definiţie: Pierdere Na > pierdere apă
 Etiologie:
 Pierderi digestive: vărsături; diaree; aspiraţie gastrică
 Pierderi renale:
 Insuficienţă adrenocorticală
 IRenC
 Diuretice ansă/osmotice
 Boli SNC: AVC; TCC; tumori; sdr. pierdere sare
 Sdr. Schwartz-Bartter= SIADH= hipersecreţie ADH în cancer pulmonar
 Adrenalectomie
 Pierderi cutanate excesive
 Regim hiposodat
 Iatrogen: SG 5% excesivă
 Simptomatologie:
 Uscăciune mucoase; ↓ turgor cutanat; accentuare riduri
 Disfagie; disfonie
 hTA; tahicardie
 Colabare venoasă; extremităţi cianotice+ reci
 Inițial: poliurie→ apoi: oligurie
 ROT ↑; crampe musculare
 Febră
 Oboseală; tulburări conştienţă
 Sete absentă
 Laborator:
 Na+ seric= 137 mmol/L; Na+ urinar= 10-20 mmol/24 ore
 ↑: Ht; azotemie reziduală
 Tratament: soluţii izotone NaCl (0,45%)

HIPERvolemie IZOosmolară  Definiţie: Exces apă = exces Na

 Osmolalitate serică N
 Volum CEC ↑
 Volum CIC N
 Etiologie:
 Soluţii izotone excesive (peste capacitate eliminare renală, în IC)
 GN; sdr. nefrotic; uremie cronică
 Ciroză hepatică
 Fiziopatologie:
 Aport excesiv lichide→ ↑ PHc în capilar arterial ± venos→ trecere apă în
spațiu interstiţial
 Favorizată de: alterare permeabilitate membr. capilară
 Prin: hipoxie; acidoză; inflamaţie
 Simptomatologie:
 Creştere în greutate; edeme periferice
 Turgescenţă jugulară; HT venoasă
 EPA (dispnee); tahipnee
 Tratament:
 Întrerupere aport excesiv lichide
 Refacere osmolalitate CEC: soluţii concentrate NaCl
 Forțare diureză: Furosemid
HIPERvolemie HIPERosmolară  Definiţie: Exces real Na→ ↑ osmolalitate serică→ ↑ volum CEC+ ↓ volum CIC
 Uneori: celulele pierd K+ în schimbul Na+ (transmineralizare)
 Etiologie:
 Iatrogenă (cea mai frecventă): soluţii hipertone (NaCl hiperton, NaHCO3)
 Sdr. Cushing; CS doze masive
 Ingestie apă sărată (înec)
 Simptomatologie:
 Semne expandare volemică+ semne neurologice
 Edeme periferice; EPA
 Digestiv:
 Sete, ↓ salivație
 Vomă; diaree
 Renal: oligurie, ↑ densitate urinară
 CV: instabilitate hemodinamică; PVC ↑; risc IC
 Neurologic:
 ROT ↑
 Agitaţie; delir
 Tulburări conştienţă
 Laborator:
 Na+ seric= 147 mmol/L
 ↓ Ht
 Tratament:
 Apă→ diluare hiperosmolalitate+ corectare ↓ CIC
 Concomitent: Diuretice→ eliminare exces Na
 Tratament etiologic

HIPERvolemie HIPOosmolară  Definiţie: Exces apă→ ↓ osmolalitate serică→ ↑ volum CEC+ CIC
 Etiologie:
 IRen oligo-anurică; obstrucții CU
 ↑ nivel ADH→ ↑ excesivă aport hidric hipoton→ depășire posibilităţi
eliminare surplus
 Boli hepatice ± ascită (lipsă inactivare ADH)
 ICC tratată cu Diuretice
 Hipersecreţie anormală ADH: TCC; tumori cerebrale; sdr. Bartter
 Simptomatologie:
 Surplus apă 4% din G→ acumulare IM→ crampe musculare
 Surplus apă 6% din G→ edeme periferice evidente
 ↑ G cerebrală cu 2%→ edem cerebral→ modificări neurologice:
 Cefalee; convulsii
 Tulburări conștiență
 Greață, vomă
 Edeme interstiţiale; revărsate lichidiene; EPA
 Laborator:
 ↓: Na+; Cl-; Hb
 ↓: Na+ urinar; uree urinară
 ↑: uree serică
 În oligo-anurie:
 ↑: K+; PO4
 ↓ HCO3-
 Tratament:
 Restricţie hidrică
 Diuretice saluretice: Furosemid
 Tratament etiologic
 Epurare extrarenală
Sodiu
 IC: 10-14 mmol/L
HIPONatremie
Epidemiologie
 18% din îngrijiți la domiciliu: status hipoNa+
 53%: cel puţin 1 episod hipoNa+ în ultimele 12 L
 15-20% din internați în urgenţă
 >20% din critici
 Mortalitate: 17,9%
Definiţie: Na+ <135 mmol/L
Clasificare+ etiologie
Minimă 130-135 mmol/L
Moderată 125-129
Severă <125
Acută <48 ore
Cronică >48 ore
FĂRĂ HIPOsmolaritate plasmatică  Hiperglicemie
 Cetoacidoză
 Stări hiperosmolare non-cetozice
 Hiperlipidemie
 Hiperproteinemie
 CS perioperator
 Manitol
 Soluţii irigatoare cu Glicină
CU HIPOsmolaritate plasmatică
IZOvolemică hipoosmolară  Lichide hipotone în perfuzie
 HipoNa+ postoperatorie
 Oxitocină
 Insuficienţă hipofizară
 SIADH (vasopresină)
HIPERvolemică hipoosmolară=  ICC
HipoNa+ de diluție  Ciroză hepatică
 Sdr. nefrotic; IRen
 Ventilaţie mecanică PEEP

HIPOvolemică hipoosmolară  ISR; IRenC

 Diaree; vomă
 Arsuri
 Acumulare în spațiu III
Etiologie
 Pierderi cutanate:
 Transpiraţie abundentă
 Plăgi secretante abundent
 Lez. dermatologice exsudative, cu translocaţie apă EC: edeme; urticarie; arsuri
 Pierderi digestive:
 Vărsături; diaree
 Drenaje; fistule intestinale/biliare/pancreatice
 Pierderi renale (Na+ apă):
 Diuretice
 Boli renale
 Pierderi metabolice (diureză osmotică)
 DZ decompensat
 Acidoză metabolică
 Boli endocrine
 Hemoragii (pierdere Na+ apă)
 Drenaj cavitar: chirurgical; paracenteze; toracocenteze
 Iatrogen: restricţie excesivă Na
 Pt cardiaci
 Pt tratament CS
  Deficit Na+ (mmol/L)= 0,6 x G x (140 - Na+)
 Pierdere evaluată în SF 0,9% = 3,9 x G x (140 - Na+)
Simptomatologie:
 Patologie de bază+ hipovolemie/hipervolemie
 Hipoosmolaritate: edem cerebral
130-135 Asimptomatic
125-130 Greaţă, vărsături; anorexie
Cefalee; comă
115-125 Somnolenţă; agitație
Confuzie; halucinaţii
Incontinenţă
Hipoventilaţie
Mialgii
<115 Convulsii; comă
Mioclonii; areflexie
Bradicardie; IResp
Semne neurologice de focar
Diagnostic
Măsurare osmolalitate serică N (280-295 mOsm/kg)
 PseudohipoNa+: hiperlipidemie; hiperproteinemie
 Irigare tract genito-urinar cu Glicină
 ↑ (>295 mOsm/kg)
 Hiperglicemie
 Comă hiperosmolară non-cetozică
 Uremie
 Subst. hipertone: Manitol; Glicerol
 ↓ (<280 mOsm/kg)
 Evaluare status volemic
Excludere pseudohipoNa+  Osm >300 mOsm/kg
 HipoNa+ hiperosmolară:
 Hiperglicemie
 Manitol
 Intoxicaţie Etilenglicol
Determinare glicemie
Calculare gap osmolar
Apreciere volemie  EUvolemie din SIADH:
 Na+ urinar >30 mmol/L; osmolalitate urinară >300-400 mOsm/kg:
 Hipotiroidism
 Deficit CS
 Intoxicaţie Apă
 AINS; Clofibrat
 Antipsihotice; Antidepresive
 HIPERvolemie:
 Na+ urinar <15; osmolalitate urinară >400:
 ICC; ciroză hepatică; sdr. nefrotic
 Na+ urinar >30:
 IRen
 HIPOvolemie:
 Pierderi non-renale:
 Na+ urinar <15; osmolalitate urinară >400:
 GI; cutanate
 Acumulare în spațiu III
 Restricție aport Na
 Pierderi renale:
 Na+ urinar >30; osmolalitate urinară <300-400:
 Diuretice
 IRen, cu afectare tubulară
 Insuficiență mineralocorticoizi
 Depistare edeme
Evaluare funcție renală
Tratament
 Evacuare exces apă:
 Restricție hidrică: 1000 mL/zi
 Diuretice ansă
 HipoNa+ de diluţie:
 Restricţie hidrică: 200-500 mL/zi
 Aport N de Na+
 Supraveghere diureză, Na + seric, G
 Corectare glicemie+ compensare DZ
 Corecție hipoNa+:
 Soluție izo/hipertonă NaCl
 1000 mL SF→ 153 mmol NaCl
 Corecție hipoNa+ severă:
 În prima oră: 150 mL soluţie salină hipertonă 3%/echivalent, în 20 min
 După 20 min:
 Verificare Na+ seric
 Repetare 150 mL soluţie salină hipertonă 3%/echivalent, în 20 min
 Repetare de 2x/ până ce Na+ seric ↑ cu 5 mmol/L
 Dacă ameliorare simptome după ↑ cu 5 mmol/L, în prima oră:
 Oprire perfuzie soluţie salină hipertonă 3%
 Perfuzie SF, până la corectare cauză hipoNa +
 Limitare ↑ Na+ seric la 10 mmol/L, în primele 24 ore
 Adiţional cu 8 mmol/L, la fiecare 24 ore (după ce Na+ seric ajunge la 130 mmol/L)
 Verificare Na+ seric la 6, 12, 24 ore după stabilizare
 Dacă NU ameliorare simptome după ↑ cu 5 mmol/L, în prima oră:
 Continuare perfuzie soluţie salină hipertonă 3%, până la ↑ adiţională de 1 mmol/L/oră
 Oprire dacă:
 Ameliorare simptomatologie
 ↑ Na+ seric cu 10 mmol/L
 Na+ seric ajunge la 130 mmol/L
 Căutare alte explicaţii pt apariție simptomatologie
 Verificare Na+ seric la fiecare 4 ore, cât timp continuare perfuzie soluţie salină hipertonă 3%
 Important: corectare hipoK+
 Complicaţie principală corecție rapidă= demielinizare pontină
 Prevenție hiperNa+: în alcoolism/ boli hepatice (în primele 5 zile de terapie)
 Corecție hipoNa+: şi prin eliminare apă liberă
 H2Oexces = 0,6 x G x (1 - Na+ seric)/ (Na+ seric dorit)
 ↑ osmolalitate serică cu 1-2 mEq/oră: diureză 7 L, 5-10 ore + 3,5 L SF
 Acelaşi efect (dar fără eliminare apă liberă): 1 L soluţie NaCl 3%

Hiponatremie cu EUvolemie
 Suspiciune SIADH
 Criterii diagnostic:
 HipoNa+ + hipoosmolalitate
 Eliminare permanentă Na + (proporţională cu ingestia)
 Hiperosmolalitate urinară (în raport cu plasma)
 Absență alte cauze de ↓ capacitate diluție rinichi
 După restricție hidrică: absenţă hipoNa + + absență hipoosmolalitate
 Tratament= de substituţie:
 Tratament boală de bază
 Restricţie hidrică: 400 mL/zi
 Diuretice ansă
 Demeclociclină
 Controversat: Antagoniști R V2 vasopresină
 Suspiciune ISR:
 SF/ soluţii macromoleculare (în colaps)
 HHC (la 6 ore)+ recoltare cortizolemie (+test tetracosactide ulterior)
HIPERNatremie
Epidemiologie
 51% din vârstnici decedaţi postoperator
 75% din >160 mmol/L: deces
 Copii: mortalitate mai ↓ (45%); sechele neurologice frecvente
Definiţie: Na+ ≥145 mmol/L
 Mereu: hiperosmolaritate+ deshidratare IC
Etiologie
 Aport excesiv Na+
 Soluţii hipertone cu Na+
 Hiperalimentare artificială
 Medicamente cu Na+
 Hiperaldosteronism primar (eliminare ↓ Na +)
 CS
 HiperNa+ esenţială encefalogenică: TCC; tumori hipotalamice/frontale
 Pierdere preponderentă apă liberă
 Febră; boli infecțioase
 Mediu torid; combustii
 Ventilaţie mecanică aer neumidificat
 Plăgi deschise masive; patologii exfoliative piele
 Diaree; vomă; aspirație gastrică
 Diuretice
 Diabet insipid
Fiziopatologie+ clasificare
 Retenţii Na+ normo/hiperosmotice→ edem (în principal)
IZOvolemică  Pierderi hipotone incorect compensate
 SG 5%
 Diabet insipid
HIPERvolemică  Iatrogenă: soluţii hipertone
HIPOvolemică  Orice pierdere lichide hipotone:
 Diureză forţată
 Pierderi GI; cutanate; respiratorii

Simptomatologie
 Sete; slăbiciune; dezorientare
 Hiperexcitabilitate musculară; rigiditate
 Pierdere conștiență
 HiperNa+ acută: modificări volum cerebral→ leziuni vasculare; cerebrale; hemoragii; tromboze sinusuri
Tratament
 Scop: corecție deficit apă
 Prioritare: refacere volemie+ menținere funcție renală (față de refacere deficit apă)
 Refacere volemie: SF 0,9%
 Apoi: corecție deficit apă: SG 5%/ NaCl 0,45%
 Corecţie rapidă hiperNa+ cronică: edem cerebral
 ½ deficit apă: corecție în primele 12-24 ore
 ½ deficit: în următoarele 24-48 ore
 Metodă alternativă: corecţie hiperNa + cu 0,5 mmol/L/oră
 Calcul deficit apă:
 H2Odeficit = 0,6 x G x 1 - (Na+ seric/ 140)
 H2Odeficit = 0,6 x G x 1 - (Osmolaritate/ 280)
 HiperNa+ din diabet insipid:
 Refacere volemie
 Tratament de substituţie: Desmopresină (analog artificial ADH)
 Efect terapeutic: peste câteva zile
Potasiu
 Seric: 3,5-5,2 mmol/L
 IC: 140-150 mmol/L
 ↓ K+ seric cu 1 mmol/L→ deficit IC de 300-400 mmol
 Balanţă IC:
 Nivel IC dependent de:
 Na+-K+ ATP-ază
 Factori de reglare transport transmembranar
 Facilitare intrare în celulă:
 Alcaloză
 Insulină
 Stimulare simpatică (adrenalină)
 Facilitare ieșire din celulă:
 Acidoză:
 Intrare în celulă H+→ ieșire K+ (pt menținere electroneutralitate)
 Efort fizic intens
 Hiperosmolalitate EC (hiperglicemie)
 Mecanism indirect: atragere apă din celulă
 Stări hipoosmolare NU au efect pe concentrația K +
 Balanţă EC:
 Aport zilnic > toată cantitatea EC
 Evitare hiperK+ prin:
 Redistribuţie K+
 Mecanisme renale
 90% K+ filtrat glomerular: reabsorbit în TCP
 Excretat în TCD+ TC, la schimb cu Na+ (mecanism activ aldosteron-dependent)
 ↑ K+ seric→ secretat în urină→ reabsorbit H+ la schimb→ ↓ pH sanguin (acidoză metabolică)

HIPOpotasemie
Definiţie: K+ seric <3,5 mmol/L
Etiologie
↓ aport alimentar  La sănătoși: dificil de realizat
 Inaniţie:
 Anorexie mentală; geofagie
 Alcoolism
 Alimentaţie parenterală carenţată
 Imposibilitate ingestie:
 Tumori; stenoze
 Boli inflamatorii cavitate bucală/faringe/esofag
Dereglări absorbție  Steatoree
 Boală Crohn
 Enterită TBC
↑ eliminări renale  Hiperaldosteronism primar/secundar:
 Ciroză hepatică: IH
 ICC; HTA malignă
 Sdr. Cushing; CS prelungit
 Sdr. nefritic; IRenA poliurică
 Sdr. Fanconi
 Stenoză arteră renală
 Aminoglicozide; Diuretice
 Salicilaţi; ATB
 Citostatice
 HipoMg2+; hipoCl-
 Hipovolemie
 Hipercapnie
Pierderi digestive  Vomă; diaree; aspiraţie gastrică
 Fistule intestinale; stomă
 Sdr. ZE
 Adenom vilos colon
 Redistribuire  Agonişti β2-adrenergici→ hipoK+ acută
 β-blocante→ hiperK+
 Influx K+ în celule:
 Alcaloză respiratorie (hiperventilare; ventilare pulmonară artificială)
 Alcaloză metabolică
 Insulinoterapie; soluții glucozate
 Hiperglicemie
 Tratament cetoacidoză/hiperosmolaritate diabetică
 Status anabolic
 Ciancobalamină pt anemie pernicioasă (hiperproducţie hematii)

Fiziopatologie
 Deficit acut:
 Interesare doar K+ EC (IC: N/uşor ↓)
 Mai ales: afectare mușchi netezi+ cord (mușchi striați indemni)
 Deficit cronic:
 Balanță negativă mică+ zilnică
 Pierderi IC
 Schimb tubular cu Na+: deviere spre H+ (în loc de K+)→ urină acidă→ alcaloză metabolică
 În alcaloză: economisire H+ + eliminare K+ (mecanism renal)
 Celule: cedare H+ (în loc de K+)
 2,5-3 mmol/L→ dereglare excitabilitate neuromusculară
 Gradient ↑ transmembranar→ hiperpolarizare membrană, ↑ prag depolarizare
 <2 mmol/L→ risc necroză musculară striată
Simptomatologie
 Cord:
 Aritmii: tahicardie; ExS
 ↑ sensibilitate la catecolamine
 Modificări EKG:
 Subdenivelare ST
 ↓ amplitudine undă T; inversiune undă T
 Apariție undă U
 Lărgire QT
 Musculatură :
 Hipotonus; pareză flască
 Insuficienţă ventilatorie
 Ileus paralitic
 Rinichi: nefropatie kaliopenică
 ↓ RFG; ↓ capacitate concentrare tubulară
 Alcaloză metabolică
 Tratament etiologic: în funcţie de severitate hipoK+
 HipoK+ ușoară (3,5-4 mmol/L)
 Dietă bogată în K+ (sucuri fructe; piureuri/sucuri legume; lapte; carne)+ supraveghere
 3 mmol/L: corecţie obligatorie (chiar dacă NU manifestări clinice)
 3-3,5 mmol/L+ modificări EKG: corecţie obligatorie
 Atenţie: digitalizaţi (menținere K+ 3,5-4,5)
 3,5 mmol/L+ acidoză: corecţie
 3,5 mmol/L+ alcaloză: NU corecție
 HipoK+--hipoCl-: sol. KCl= de elecţie
 Cetoacidoză diabetică (însoțită de hipofosfatemie): fosfat K
 K+ ORAL: doză uzuală= 50-100 mEq/zi
 K+ IV:
 Poate produce cardiotoxicitate; 40 mEq/L irită venele
 Viteză max: 40 mEq/oră; numai în hipoK+ critică
 De obicei: 20 mEq/oră
 Deficit EC: corecție rapidă
 Deficit IC: corecție după mai multe zile
 Monitorizare EKG; repetare ionogramă serică
 Mulți: +hipoMg2+
 Important pt utilizare K+ + menținere nivel IC K+ (mai ales miocardic)

HIPERpotasemie
Definiţie: K+ seric >5,3 mmol/L
Etiologie
 Deseori: redistribuire capital K+
 Cantitate totală: N/↑/↓
PseudohiperK+  Hemoliză in vitro; garou
 Anemie pernicioasă
Redistribuire  Blocare activitate Na+-K+ ATP-ază:
 Hemoliză; CID
 Liză tumorală
 Necroză mușchi striaţi; crush-sdr.
 Arsuri
 Reperfuzie ţesut ischemiat
 Intoxicaţie Glicozide
 ↑ osmolalitate serică→ eflux K+:
 Glucoză concentrată (perfuzie)
 Manitol (perfuzie)
 Eflux K+: Arginină (perfuzie)
Nivel periculos/  Poate atinge nivel periculos→ risc stop cardiac:
permanent  Sdr. denervare; leziune medulară; boli motoneuroni
 Lez. musculară extinsă; crush-sdr; arsuri
 Severitate hiperK+: dependentă de masă musculară afectată
 Pericol max: după 5-10 zile de la debut boli
 În 60 zile: ↓ masă musculară+ ↓ K+ (până la niveluri care NU determină
hiperK+ evidentă)
 Pot prezenta hiperK+ permanentă:
 Boli nervoase degenerative
 Poliomielită; neuroinfecţii cronice
 Tetanos
 ↑ catabolism endogen
 DZ
↑ aport  Risc sporit: vârstnici (diureză <500 mL/zi)
 Penicilină
 Tranfuzii sânge conservat
↓ excreție  IRen (orice etiologie/durată), RFG <5
 Pericol: RFG ↓+ Aminoglicozide/ Ciclosporină/ Diuretice economisitoare K +/
Antialdosteronice
Fiziopatologie
 3 efecte importante: echilibru AB; muşchi striat/neted; cord
 Mușchi striat: exces K+→ ↑ excitabilitate musculară→ antagonizare mioplegice antidepolarizante
Simptomatologie
 HiperK+= stare critică; stop cardiac= consecinţa cea mai gravă
 Modificări EKG:
5,5 mmol/L Undă T ascuţită (ca un cort)
6-7 Undă T înaltă/bifazică
PR alungit
Undă P redusă
8-10 Undă P absentă
QRS lărgit
Undă S adâncă+ largă
PR neregulat
Uneori: QRS sinusoidal
10 Asistolie; fibrilație V (mai rară)
>9-12 Pareză flască
 Prin hipopolarizare membr. celulară
 Efect letal

Pacemaker Prim semn: disociere ritm stimul-contracţie

 Prin ↑ energie necesară pt stimulare AA
 Mai eficace: trecere la stimulare VV, pe durata hiperK +

Tratament
 Scopuri:
1.Protecţie cardiacă (prin antagonizare efecte hiperK +)
2.Introducere K+ în celule
3.Îndepărtare K+ din organism
4.Monitorizare K+ (pt hiperK+ de rebound)
5.Prevenire recurență hiperK+
 Evaluare status volemic
 +Hipovolemie: fluide (↑ excreție renală K+)
 Toate măsurile: pt câştigare timp până la HD (dacă necesară)
 Obligatoriu: monitorizare EKG+ ionogramă
5,5-6  Răşini schimbătoare K+ oral/clismă
 Calcium resonium/Polistiren sulfonat (Kayexalate) în Sorbitol 20%
 1 g răşină→ ↓ K+ cu 0,5 mmol/L
 Debut efect: la 1-3 ore
 Efect max: la 6 ore
 Diuretice: Furosemid IV, lent
 Debut efect: la debut diureză
 Dializă (HD mai eficientă decât dializă peritoneală)
 Debut imediat
 Îndepărtare 25-30 mmol/oră
6-6,5  Soluție Dextroză/Insulină IV, în 15-30 min
 10 UI Insulină cristalină+ 50 g Glucoză
 +Tratamente precedente
 Monitorizare glicemie
 Necesar: aport glucoză 250-500 mg/kg/oră (pt evitare hipoglicemie)
 Debut efect: la 15-30 min
 Efect max: la 30-60 min

6,5  Salbutamol nebulizat

 Introducere K+ în celule
 Pot fi necesare mai multe doze
 Debut efect: la 15-30 min
 NaHCO3 IV, în 5 min
 Dacă acidoză metabolică
 Introducere K+ în celule
 Mai puţin eficient: + Dextroză/Insulină/Salbutamol
 Debut efect: la 15-30 min
 Hiperventilare: efecte ≈ NaHCO 3
 ↑ pH cu 0,1→ ↓ K+ cu 0,13 mmol/L
 NU admins. până NU dispariție efect Ca2+ (30-60 min); altfel: precipitare Ca2+
 CaCl2 10% IV, în 2-5 min
 CaCl2/Ca gluconat= de elecţie; efect imediat
 Antagonizare efecte toxice hiperK + pe membr. fibre musculare
 Protejare cord de apariție FiV
 NU ↓ K+ seric
 Debut efect: la 1-3 min
 Durată efect: 30-60 min
 +Tratamente precedente
 HD= cea mai eficientă pt îndepărtare K+ din organism
 HiperK+ din IRenC
 HiperK+ din IRenA oligurică (diureză <400 ml/zi)
 HiperK+ din lez. tisulare semnificative
 HiperK+ rezistentă la tratament medical
 Frecvent: rebound hiperK+
 Hemofiltrare continuă veno-venoasă (CVVH):
 La instabili
 Risc mai ↓ de compromitere DC decât HD intermitentă