AVC hemoragice

Epidemiologie
 Mai puţin frecvente decât AVC ischemice (10-15% din AVC)
 În lume: incidenţă: 10-30/100.000/an
 Mortalitate ↑
 15%: ţări dezvoltate economic (SUA)
 90%: ţări în curs dezvoltare
 Sechele invalidante la proporţie semnificativă supravieţuitori

Hemoragii intraparenchimatoase
spontane (non-traumatice)
Etiologie
 Cele mai multe AVC hemoragice:
 Prin modificări cronice calități structurale pereți vase
 Cauzate de:
 HTA cronică
 Angiopatie amiloidă
 Malformaţii vasculare
 Malformaţii arterio-venoase/
 Angioame cerebrale

Frecvență cauze în raport cu vârsta

Tineri Malformații vasculare
Adulți vârstă medie Incidența cea mai ↑ a HIP
(50-70 ani) Boală vase mici, prin HTA cronică
>70 ani Angiopatie amiloidă (legată de îmbătrânire)

Cauze cu frecvență mai ↓

 Tulburări coagulare: Anticoagulante± Antiagregante
 Boli hematologice cu tendinţă sângerare
 Mai ales la tineri
 Variații bruște PA+ flux sanguin cerebral
 Sdr. hiperperfuzie:
 După angioplastie chirurgicală/percutană a. cervico-cerebrală
 Pt stenoză arterială
 Medicamente SM/droguri ilegale (Cocaină/Amfetamină)
 Vasculită medicamentoasă
 IH
 CID
 Vasculite infecţioase
 Hemoragii intratumorale
 Infarct cerebral venos (mereu hemoragic)
 Sdr. hipereozinofilic idiopatic
FR în relație cu aceste cauze
 HTA cronică; DZ
 Vârstă mai înaintată; ♂
 Alcool cronic; fumat
 Toxicomanii
 Antitrombotice cronic (inclusiv Aspirină)
 Alele ApoE2/E4:
 Asociate cu angiopatie amiloidă/
 Alzheimer cu debut tardiv
 Microsângerări cerebrale:
 Cele mai multe: asimptomatice
 Uşor de decelat prin IRM-T2
  HIP prin boală vase mici (HTA cronică)
 Forma clinică cea mai frecventă
 HTA cronică:
 Necroză fibrinoidă+
 Disfuncţie endoteliu pereți aa. mici perforante
 Localizări mai frecvente+ relativ caracteristice:
 Ggl. bazali (putamen)+ talamus
 Cerebel
 Punte ventrală
 HIP prin rupere malformații vasculare/angiopatie amiloidă
 Localizare mai frecventă (dar nu exclusivă):
 Cortico-subcortical (hemoragii lobare)
 Alzheimer:
 Asociere formă particulară angiopatie amiloidă
 AVC hemoragic= cauză deces
 Concomitent: cel puţin 2 cauze:
 HTA cronică+ malformaţii vasculare
 La vârstnici (cu/fără Alzheimer): HTA cronică+ angiopatie amiloidă
 Mai rar: angiopatie amiloidă familială
 Genetică (mutaţie genă APP)
 Hemoragie cerebrală la tineri

Fiziopatologie
 Mult ≠ de AVC ischemic
 În jurul vas rupt (sursă primară sângerare): acumulare revărsat sanguin
 Activare spontană căi coagulare→ consecință majoră: eliberare multă trombină
 Hematom→ după 6-12 ore: compresie vas rupt:
 Oprire H primară
 Distorsiuni mecanice structuri nervoase+ vase mici perihematom
 Oligohemie tranzitorie în ţesut nervos de vecinătate (NU ischemie)
 Fen. mecanice locale+ citotoxicitate trombină
 +Citotoxicitate alţi produşi din hematom: Fe feros; hemină; holotransferină
 Necroze+ inflamaţie pereți microvase din periferie hematom→ hemoragii secundare
 Extensie H dincolo de primele 12 ore (frecvent)
 Edem perihematom
 În parenchim cerebral aparent neinvadat: apoptoză→ pierderi neuroni
 Contribuie: eliberare excesivă glutamat→ neuro-excito-toxicitate
 ↑ necontrolată influx celular Ca2+ + alterare funcţii MIT
 Prăbușire metabolism energetic celular+ apariţie stres oxidativ
 Activare microglii→ exacerbare inflamație locală
 Toate împreună→ reţea evenimente patologice celulare+ moleculare:
 Activare MMP→ distrugere locală structură BHE
 Modificare expresie aquaporine (AQ4) din mb. astrocite
 Activare TNF-α+ alte IL/CK proinflamatorii
 Activare Complement seric
 Activare apoptoză→ pierderi neuroni+ celule gliale
 Extensie lez. țesut nervos→ manifestări clinice agravante
 Elemente majore gravitate (cu prognostic neg):
 Extensie hematom+ extensie lez. țesut nervos
 Edem cerebral
 Componentă vasogenă (menţionată mai sus)
 Componentă citotoxică importantă
 Cu dinamică particulară în timp (până la 14-21 zile de la debut)
 Alţi factori care contribuie la edem:
 Distrugere vase+ BHE
 Tulburări microcirculatorii locale
 Alterare funcţie aquaporine
 Expulzie ser odată cu formare hematom
 ↑ PH locală
 Tardiv (către S2-S3): citotoxicitate produşi degradare Hb (din hematii aglomerate în hematom)
  Aceste date: corelare cu dinamică edem de însoțire hemoragie
 Observare cu ușurință: prin repetare CT cerebral, la interval diferite
 Efecte hemoragie cerebrală:
 Pierdere focală funcţii neurologice→ clinic: deficit neurologic focal
 Alterare globală funcții+ hemodinamică cerebrală
 Prin efecte fiziopatologice la distanță
 +Efect masă pe trunchi cerebral
 +Pierdere autoreglare circulație
 Gravitate extremă HIP (prognostic vital f rezervat)
 Clinic: cei mai importanţi factori prognostic neg pt supraviețuire:
 Edem sever
 Mai ales cu creştere rapidă
 Hematom mare+ formă neregulată
 Mai ales: +TA persistent ↑
 Extensie intraV masivă
 Scor Glasgow (CGS) ↓ + HTA ↑ la internare
 Localizare infratentorială
 Hiperglicemie la internare
 Vârstă înaintată

Diagnostic:
 Ex. clinic neurologic+ general+
 Ex. imagistic (CT cerebral obligatoriu/IRM când posibil)
Ex. clinic neurologic
 Debut brutal:
 Cefalee intensă
 Deficit neurologic→ cădere
 Alterare rapidă conştienţă→ comă profundă (rapid)
 Obiectiv:
 Semne neurologice focale→ localizare lez.
 Semne HTIC
 Semne suferinţă cerebrală difuză, mai ales de trunchi (la cei cu conştienţă alterată)
CT cerebral de urgență
 Singura modalitate rapidă de confirmare diagnostic
 Încă de la debut HIP: revărsat sanguin hiperdens caracteristic
 Excludere infarct cerebral
 CT/IRM: excludere patologii care pot mima AVC
 Procese expansive intracraniene/encefalite
Evaluare prespital (în timp transport)
 ≈ cu AVC ischemice (inclusiv analize biologice)
Recomandări ghiduri terapeutice:
 CT/IRM de max. urgenţă (clasa IA)
 Angio-CT/angio-RM/CT contrast (non-invazive): evaluare lez. cauzatoare (clasa IIB)

Tratament
 În unitate AVC acute/TI neurologică (dacă deteriorare clinică rapidă/necesitate asistenţă cardio-respiratorie)
 Măsuri generale
 ≈ cu AVC ischemice
 Excepţie majoră: tratament HTA
 Tratament prompt dacă >180/110 (sau MAP >130)
 Menținere Pres perfuzie cerebrală >60
 ↓ lentă TAs→ până la 140
 Bine tolerată; monitorizare clinică+ TA
 Control constant TA→ prevenţie secundară recurențe hemoragice
 Mai ales în boală vase mici
 Ținte: <140/90
 DZ/BRC: <130/80
  Statine
 ↑ risc recurență hemoragie cerebrală (fără acord unanim)
 Mai ales dacă au avut hemoragie lobară
 Statine pt prevenţie evenim. vasculare ischemice recurente:
 Cu multă prudenţă
 Numai dacă risc IM > risc recurenţă hemoragie
 Măsuri
specifice
Medicale  Tulburări severe coagulare (deficite factori coagulare/trombocitopenie severă):
 Substituţie/masă trombocitară
 AVC hemoragic sub Anticoagulante orale cronic (cu INR ↑ excesiv):
 Factori coagulare dependenţi de vitamina K+ vitamina K IV
 FVIIa singur: NU înlocuire ceilalţi factori coagulare+ risc ↑ trombembolism
 După încetare certă H:
 HGMM subcutan, doze mici
 Din zilele 1-4 de la debut
 Prevenție TVP/TEP

Chirurgie  Hidrocefalie secundară+ alterare conştienţă:

 Drenaj V

 Studii STICH I-II: prognostic vital chirurgie (evacuare precoce hematom) vs. conservator medical:
 Chirurgie: NU beneficii suplimentare
 Observații clinice importante (fără semnificație statistică):
 Chirurgie: mortalitate mai ↓
 Prognostic mai prost la internare→ răspuns mai bun la chirurgie precoce
 Craniectomie largă decompresivă:
 În edem cerebral f mare
 NU studii concludente statistic pt AVC hemoragic
 Hemoragie cerebeloasă+ deteriorare neurologică/fen. compresive trunchi/hidrocefalie:
 Evacuare chirurgicală hematom cât mai repede
 Considerare evacuare:
 Hematoame >30 mL, la <1 cm profunzime de scoarţă
 Malformaţii vasculare cerebrale:
 Decizie de cură: numai după angiografie (prin cateterism intra-arterial)
 Analiză tip malformație+ localizare+ mărime
 Chirurgical/endovascular (embolizare)
 Recuperare post-AVC hemoragic
 ≈ cu AVC ischemice
 Hemoragie subarahnoidiană
non-traumatică
Definiție
 Revărsat sanguin în spaţiul subarahnoidian (N: doar LCR)
 Sursă sângerare primară: vas din spaţiul subarahnoidian/din vecinătate

Etiologie
 Anevrisme arteriale intracraniene saculare
 Cea mai frecventă cauză (85% din cazuri)
 Mai rar: fusiforme/micotice
 Anomalii pereți artere cu traiect prin spaţiul subarahnoidian intracranian
 =Vase de transport mari/medii (cu Pres ↑ sânge)

Alte cauze (mult mai rare)

 Hemoragie peri-mezencefalică (10% din HSA)
 Etiopatogenie incomplet elucidată
 În relaţie cu anomalii venoase
 Evoluţie+ prognostic mult mai bune decât HSA anevrismală
 Ddx cu HSA prin ruptură anevrism vertebro-bazilar
 Malformaţii arterio-venoase intracraniene/spinale
 Anevrisme arteriale micotice
 Complicaţie a EI
 Localizare: bifurcaţie arterială
 Anevrisme arteriale spinale
 Boală moya-moya
 Eclampsie
 Vasculite inflamatorii
 Disecţii artere intracraniene
 Parazitare: gnatostomiază
 Hematologice:
 Coagulopatii congenitale/dobândite (inclusiv medicamentoase)
 Siclemie
 Droguri (Cocaină/Amfetamină)→ vasculite

Fiziopatologie dezvoltare anevrisme intracraniene

 Majoritatea: prin defecte focale dezvoltare structură pereți artere intracraniene
 Congenitale/dobândite
 25-50%: mai multe anevrisme asimptomatice, în stadii diferite dezvoltare
 Debut brutal, în aparentă stare sănătate
 Proces îndelungat înainte de rupere anevrism:
 Mărire progresivă dimensiuni (Pres intra-arterială)+ subţiere perete+ ↓ rezistență mecanică
 Rupere brutală spontană/precipitată de FR:
 ↑ PA (după efort fizic/HTA)
 Inflamatori
 Toxici (fumat)
 Hormonali (↓ estrogeni)
 Localizări frecvente:
 Parte anterioară poligon Willis: comunicantă anterioară (origine cerebrale anterioare)
 Comunicantă posterioară
 Cerebrală medie (mai frecvent: în vale sylviană)
 Porţ. intracavernoasă sifon carotidian (la capăt rostral carotidă internă+ bazilară)
 Mai rar:
 Oftalmică
 Coroidiană anterioară
 Pericaloasă
 Cerebeloase
 Cerebrală posterioară
  La moment rupere anevrism:
 Semne neurologice focale tranzitorii→ localizare lez. cauzatoare
 Dar și confuzii de diagnostic cu AIT

Fiziopatologie HSA anevrismale

 Influenţată de:
 Mărime+ severitate H
 Factori biologici+ medicali individuali:
 Comorbidităţi
 Interval producere H–diagnostic/tratament
 Medicaţie asociată
 Consecințe revărsat sanguin în spatiu subarahnoidian limitat:
 ↑ bruscă Pres intracraniană+ ↓ rapidă flux sanguin cerebral
 ↓ autoreglare circulaţie+ vasospasm difuz
 ↓ globală perfuzie microcirculație→ ischemie secundară acută (imediată)
 Alterare BHE→ ↑ permeabilitate
 Agravare tulburări metabolice+ apariţie edem difuz
 Spasm arterial reactiv la loc ruptură anevrism→ ischemie focală tranzitorie
 Semne neurologice focale (în funcţie de localizare anevrism)
 Alterare conștiență→ până la comă profundă
 În funcţie de:
 Severitate tulburări metabolice (ischemie difuză→ alterare BHE)
 HTIC+ hidrocefalie acută
 Sânge în spațiul subarahnoidian→ blocaj parțial drenaj LCR→ hidrocefalie acută
 Edem cerebral
 Mai ales la vârstnici:
 Tulburări metabolice→ tulburări psihiatrice→ debut psihiatric
 Brusc instalate (uneori psihoză)
 Sânge extravascular→ degradare componente biochimice
 Mediatori chimici: efecte enzimatice proteolitice+ vasoactive+ proinflamatorii+ citotoxice
 Trombină+ alte enzime neuro+ vasotoxice
 Complicaţii imediate/la distanţă→ pericol pt viață:
 Ischemie tardivă: prin vasospasme la distanţă (topografic+ temporal)
 Tulburări vegetative centrale
 HipoNa+: prin perturbare secreţie BNP ± SIADH
 Hematoame spațiu subarahnoidian
 Hidrocefalie normotensivă tardivă
 Fen. fiziopatologice pe versant intravascular:
 Efracție perete vascular→ declș. hemostază N
 Iniţial:
 Spasm vascular local+
 Declș. cascadă coagulare (pt formare tromb+ oprire H)
 Declș. fiziologică cascadă fibrinolitică (pt limitare extensie tromb)
 În câteva ore (chiar primele 24 ore) de la H inițială:
 Risc distrugere tromb intravascular→ risc resângerare→ fatală
 Necesitate diagnostic+ tratament intervenţional rapid

Diagnostic:
 Bazat pe tabloul clinic f caracteristic
 Cefalee atroce, instalată brutal (cea mai intensă durere de cap din viaţă)+
 Semne subiective iritaţie meningeală (fotofobie)
 ±Semne neurologice focale (tranzitorii)
 ±Alterare conștiență
 Mai ales la vârstnici:
 Debut: tulburări psihiatrice
 Brusc instalate, aparent fără motiv
 Semne iritaţie meningeală:
 Cefalee; fotofobie; dureri GO; vărsături
 Redoare ceafă; Kernig; Brudzinski; Lassegue bilateral
 NU în primele ore de la debut
  Ex. oftalmoscopic: hemoragii subhialoide prepapilare
 Uneori: glob vezical/retenţie urinară
 ROT ↓/abolite (dacă >4 ore de la debut H)

Suspiciune HSA:
 CT cranio-cerebral nativ în max urgență (sau IRM FLAIR ± densitate protonică)
 Sânge în spaţiu subarahnoidian: semnal hiperdens
 Înlocuire semnal hipodens N (LCR)
De la început: +angio-CT/angio-RM
 Evidențiere anevrism+ localizare
 Detalii morfologice utile pt stabilire strategie abordare chirurgicală/endovasculară
Imagistică NEconcludentă pt diagnostic+ persistență suspiciune clinică:
 Puncție rahidiană (cel mai adesea lombară)+ examen LCR
 Aspect sanguinolent (HSA acută)/
 Aspect gălbui (xantocrom) (interval debut H–moment examen= ceva mai mare)
 Degradare Hb extravazată în LCR→ bilirubină
HSA: evaluare globală status clinic (obligatorie)
 Scală clasică Hunt-Hess/scală Federaţie Mondială Neurochirurgi (scală Hunt-Hess+ scor Glassgow)
 Prognostic
 Triaj către:
 Tratament conservator/
 Continuare investigaţii invazive (angiografie prin cateterism arterial): pt tratament chirurgical/endovascular

Tratament
Generale+ medicale  Control riguros TA la valori N
 ↑ TA→ favorizare resângerare
 ↓ TA→ facilitare vasospasm+ ischemie tardivă
 Repaus la pat
 Singur nu previne resângerarea
 Antifibrinolitice
 Acid ε-Aminocaproic/Tranexamic
 Numai în perioada precoce
 Limitată până la cura chirurgicală/endovasculară
 +Profilaxie hipovolemie/vasospasm
 Tratament vasospasm
 Precoce: evitare hipovolemie (menţinere VSC N)
 În unităţi urgenţe neurovasculare/TI neurologică:
 Triple H therapy= HTA+ Hipervolemie+ Hemodiluţie
 Sub monitorizare clinică strictă

 Nimodipină oral, doze mari

 Singura care ↓ risc vasospasm+ ischemie tardivă
 Sub monitorizare TA strictă
  NU înlăturare vasospasm prin aceste metode→ recurgere la:
 Angioplastie intravasculară (prin cateterism arterial)
 +Injectare locală endovascular Nimodipină/alte vasodilatatoare
 Angioplastie cu balon prin cateter (dilatare mecanică)
 Management hipoNa+
 Evitare admins. volume ↑ fluide hipotone
 Monitorizarea status volemic+ Na+
 Corectare:
 Fludrocortizon acetat
 Soluţie salină hipertonă
 Anticonvulsivante:
 Dacă crize epileptice anterioare
Chirurgicale/endovasculare  Clipare chirurgicală anevrism rupt:
 Pe craniu deschis
 Embolizare endovasculară anevrism rupt
 ↓ risc resângerare (clasa IB)
 Alegere metodă în funcţie de:
 Experienţă echipă+ disponibilitate metodă+
 SG pacient+
 Localizare+ morfologie anevrism+
 Posibilitate abordare topografică pt fiecare metodă

Post-tratament  Supraveghere permanentă (clinic+ imagistic): 3-4 S

 Pt sesizare cât mai precoce complicații:
 Toate: risc ↑ mortalitate
 Resângerare
 Furtună vegetativă (prin alterare homeostazie centrală SNV)
 Hematoame intracraniene
 Crize epileptice
 Infecţii supraadăugate
 Tratament de urgență
 La nevoie: în TI neurologică/prin reintervenţie neurochirurgicală
 Urmărire apariție hidrocefalie internă normotensivă: câteva S
 Sânge+ produși degradare în spațiu subarahnoidian:
 Alterare resorbție a granulații arahnoidiene→ blocare căi drenaj LCR
 Apariţie insidioasă+ progresivă:
 Tulburări mers+ neurocognitive+ sfincteriene
 Suspiciune:
 Reexaminare imagistică (CT/IRM) imediată→ aspecte caracteristice→
susţinere diagnostic
 Șunt ventriculo-atrial
 Pt instituire neurochirurgicală drenaj LCR
 Dacă în timp util:
 Remisiune stabilă hidrocefalie
 Ameliorare clinică semnificativă
 În HSA:
 Celelalte măsuri generale descrise la celelalte AVC
 Neuro-reabilitare post-AVC